Zakażenia wywołane przez prątki (Mycobacterium tuberculosis, leprae, avium itp.): diagnostyka, leczenie, profilaktyka. Mykobakterie są patogenami, które wywołują mykobakterie

Mykobakteriozy atypowe to szereg chorób ziarniniakowych wywoływanych przez prątki. Nazwa choroby zawiera termin nietypowy, ponieważ czynnik sprawczy choroby różni się od klasycznych patogennych prątków, które powodują rozwój gruźlicy skóry.

Mykobakterie to beztlenowe, nieruchome mikroorganizmy, które nie tworzą zarodników. Najważniejszą cechą tych pałeczek jest ich odporność na kwasy i wysoka zawartość lipidów w ścianach komórkowych.

Obecnie znanych jest około pięciu tuzinów różnych prątków. Wśród nich są:

• Zdecydowanie patogenny. Należą do nich M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, które również powodują trąd.
• Inne typy prątków są klasyfikowane jako warunkowo chorobotwórcze, nazywane są nietypowymi.

Powody rozwoju

Mykobakterie są nietypowe.

Przyczyną mykobakteriozy jest zakażenie niektórymi rodzajami prątków.

Mykobakterie można zarazić się na różne sposoby - kontakt, powietrze, kurz. Co więcej, osoba z nietypową mykobakteriozą nie stanowi szczególnego zagrożenia dla innych. Zasadniczo infekcja następuje poprzez kontakt ze środowiskiem.

Na przykład prątki M. Avium mogą być obecne w oparach ze zbiorników wodnych, więc infekcja często występuje podczas kąpieli. Drób jest często źródłem infekcji. Mykobakterie mogą również żyć w glebie.

Oczywiście sam fakt kontaktu z prątkami nie oznacza, że ​​choroba koniecznie się rozwinie. Osoby o obniżonej odporności (miejscowej i ogólnej) są predysponowane do mykobakteriozy. Często zdarzają się fakty zakażenia prątkami u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc, mukowiscydozą tkanki płucnej, rozstrzeniem oskrzeli. Wśród czynników prowokujących znajdują się kontuzje, w tym.

Obraz kliniczny

Klinika mykobakteriozy wywołanej przez prątki atypowe charakteryzuje się różnorodnymi objawami. Objawy choroby zależą od rodzaju prątków, drogi ich penetracji, wieku, płci itp.

Ziarniniak kąpieliska lub ziarniniak basenowy

Czynnikiem sprawczym tej choroby jest Mycobacterium marinum – prątki żyjące w wodzie morskiej. Penetracja prątków odbywa się poprzez uszkodzenie skóry (zadrapania, otarcia itp.). Zakażenie może wystąpić podczas pływania w basenach z wodą morską, czyszczenia akwariów, w których żyje życie morskie, czyszczenia ryb morskich.

Okres wylęgania tego typu choroby skóry wywołanej przez prątki wynosi średnio 2,5 tygodnia. W miejscu penetracji prątków na skórze tworzy się węzeł o powierzchni brodawkowatej lub pokrytej małymi łuskami. Węzeł ma niebieskawo-czerwonawy kolor.

Choroba ta występuje częściej u mężczyzn w wieku 10-40 lat. Powstały węzeł nie powoduje bólu, ma dość gęstą fakturę i jest zimny w dotyku. Spośród subiektywnych odczuć czasami odnotowuje się swędzenie, ale zwykle pacjenci są bardziej zaniepokojeni z powodu powstania defektu kosmetycznego.

Jeżeli węzeł znajduje się powyżej stawu, może to prowadzić do ograniczenia jego ruchomości. Po naciśnięciu węzła czasami odnotowuje się lekką bolesność.

W miarę rozwoju choroby w miejscu węzła może powstać owrzodzenie pokryte ropnymi lub krwotocznymi strupami. W dolnej części owrzodzenia obserwuje się. W niektórych przypadkach wokół owrzodzenia tworzą się węzły i przetoki u dzieci.

Ziarniniak Bathera to choroba o długim przebiegu. Zamiast zagojonego owrzodzenia powstaje.

W postaci sporotrychoidalnej choroby tworzą się miękkie węzły podskórne, które wyglądają jak obrzęki o średnicy około 2 cm, węzły są zlokalizowane liniowo, wzdłuż kierunku naczynia limfatycznego w odległości od pierwotnego owrzodzenia. Gdy obrzęk znajduje się nad stawami, klinika choroby przypomina zapalenie kaletki lub zapalenie stawów.

Rozsiana postać ziarniniaka kąpiącego się jest niezwykle rzadka. Zwykle ten rodzaj choroby obserwuje się u osób o obniżonym stanie odpornościowym - pacjentów z HIV przyjmujących leki immunosupresyjne itp. W tym przypadku oprócz ogniska pierwotnego zlokalizowanego w miejscu penetracji prątków obserwuje się tworzenie licznych węzłów liniowych. Lokalizacja węzłów zależy od metody infekcji. U kąpiących się zwykle dotyczy to nóg, u akwarystów zwykle dotyczy to ręki dominującej. W rozsianej postaci choroby następuje wzrost węzłów chłonnych zlokalizowanych w pobliżu ogniska pierwotnego.

Wrzód Buruli

Czynnikiem sprawczym choroby jest Mycobacterium ulcerans. Ten rodzaj prątków wnika do organizmu poprzez uszkodzenie skóry. Choroba występuje częściej w krajach tropikalnych, głównie u młodych ludzi. Kobiety nieco częściej chorują.

Ponieważ naturalne siedlisko prątków Ulcerans nie zostało ustalone, trudno powiedzieć, w jaki sposób zachodzi infekcja. Uważa się, że infekcja występuje z niewielkimi obrażeniami - ukłuciami cierniem, nacięciem liścia rośliny itp.

Okres inkubacji tej choroby wynosi 3 miesiące, więc nie wszyscy pacjenci pamiętają mikrouraz, który stał się „bramą wejściową” dla prątków.

Klinicznie choroba objawia się pojawieniem się gęstego węzła, który szybko przeradza się w niewywołujący bólu wrzód. Wrzody w tej chorobie mogą być bardzo duże, rozprzestrzeniając się na skórę prawie całej dotkniętej chorobą kończyny. Najczęściej owrzodzenia są zlokalizowane na nogach, ponieważ to właśnie skóra nóg jest najczęściej uszkadzana podczas spacerów w naturze lub w wyniku.

W przypadku wrzodu Buruli zwykle nie ma objawów ogólnego zatrucia, węzły chłonne nie ulegają zmianie.

Inne odmiany mykobakteriozy atypowej

Bardzo często występują atypowe mykobakteriozy wywołane przez Mycobacterium, Mycobacterium abscessus i Mycobacterium chelonae. Te prątki zwykle wnikają przez zmiany skórne i powodują infekcje ran.

Istnieje geograficzna zasada rozprzestrzeniania się infekcji. Tak więc w krajach europejskich infekcje skóry wywołane przez prątki typu fortuitum są częstsze. Na kontynencie amerykańskim częstsze są przypadki zakażenia prątkami typu chelonae.

Te prątki są powszechne w środowisku, można je znaleźć w wodzie, glebie, kurzu, zwierzętach dzikich i domowych.

Mykobakterie wprowadzane są przez rany na skórze, a połowa przypadków infekcji występuje w ranach po operacjach i wstrzyknięciach.

Okres inkubacji trwa około miesiąca, ale czasami trwa dłużej - do 2 lat.

W miejscu penetracji prątków najpierw powstaje ciemnoczerwony guzek, który przekształca się w zimny ropień bez wyraźnych objawów zapalenia. Po otwarciu ropnia obserwuje się oddzielenie płynu surowiczego. U osób o niskim stanie odpornościowym możliwa jest rozsiana postać choroby z powstawaniem wielu ropni i uszkodzeniem stawów. Ten rodzaj choroby rozwija się wraz z krwiopochodnym rozprzestrzenianiem się prątków w całym ciele.

Metody diagnostyczne

Podstawą diagnozy mikrobakterioz jest inokulacja pożywek dla prątków. Do badań pobiera się wydzielinę z owrzodzonych powierzchni lub materiał biopsyjny. Dodatkowo materiał wysiewa się nam w zwykłym środowisku, co pozwala wykluczyć obecność wtórnej infekcji innymi infekcjami bakteryjnymi.

Leczenie

Minocyklina jest stosowana w leczeniu choroby.

Podstawą leczenia zmian skórnych wywołanych przez prątki jest antybiotykoterapia. Lekiem z wyboru w walce z prątkami jest zwykle minocyklina. Możliwe jest zastosowanie innych antybiotyków, biorąc pod uwagę wrażliwość prątków.

W przypadku, gdy prątki wykazują niewielką wrażliwość na konwencjonalne środki przeciwbakteryjne, ryfampicyna jest przepisywana w połączeniu z etambutolem. Nawiasem mówiąc, ryfampicyna jest również z powodzeniem stosowana w leczeniu.

W leczeniu wrzodu Buruli antybiotyki są często nieskuteczne. Przy dużym obszarze uszkodzenia, dotknięte tkanki są wycinane i wykonywana jest implantacja własnej skóry.

W rozsianych postaciach chorób skóry wywołanych przez prątki stosuje się leki przeciwgruźlicze.

Pacjenci z reguły otrzymują hospitalizację na początkowym etapie leczenia, ponieważ w celu wyboru najskuteczniejszego leku konieczne jest ciągłe monitorowanie przebiegu choroby. Ogólny przebieg leczenia infekcji skóry wywołanych przez prątki może trwać do roku.

Przy długotrwałym leczeniu choroby antybiotykami należy przepisać hepaprotektory w celu ochrony wątroby i probiotyki, aby zapobiec rozwojowi dysbakteriozy.

W procesie leczenia chorób wywołanych przez prątki konieczne jest zapewnienie pacjentowi dobrego odżywiania. Zaleca się ograniczenie ekspozycji na słońce.

Leczenie środkami ludowymi

W leczeniu środków ludowych na infekcje skóry wywołane przez prątki zaleca się wybór przepisów mających na celu ogólne wzmocnienie odporności

W chorobach wywoływanych przez prątki atypowe zaleca się przyjmowanie preparatów z aloesu z miodem. Przydatne herbaty witaminowe z dzikiej róży, mięty, malin, porzeczek.

Profilaktyka i rokowanie

Zapobieganie rozwojowi chorób skóry wywołanych przez prątki ma na celu zapobieganie uszkodzeniom skóry. Rokowanie dla tych chorób jest korzystne, jednak te infekcje skóry wymagają długotrwałego leczenia.

Mykobakterie.

Do rodzaju Mykobakterie rodziny Mycobacteriaceae w zestawie kwaso- i alkoholoodporny tlenowy nieruchomy gram-dodatni proste lub zakrzywione bakterie w kształcie pręcików. Czasami tworzą struktury nitkowate lub grzybni. Charakteryzuje się wysoką zawartością lipidów i wosków (do 60%). Katalazo- i arylosulfatazo-dodatni, odporny na działanie lizozymu. Rosną powoli lub bardzo powoli.

Mykobakterie są szeroko rozpowszechnione w środowisku – wodzie, glebie, roślinach i zwierzętach.

Na podstawie patogenności są faktycznie rozróżniane patogeny wywołujące określone choroby ( 5 grup - M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) i nietypowe prątki.

Mykobakterie chorobotwórcze.

Mykobakterie Gruźlica (Różdżka Kocha). Czynnikiem sprawczym gruźlicy u ludzi jest przewlekła choroba zakaźna charakteryzująca się uszkodzeniami narządów oddechowych, kości, stawów, skóry, układu moczowo-płciowego i niektórych innych narządów. Choroba znana jest od czasów starożytnych. Płucna postać gruźlicy została opisana przez starożytnych autorów (Arteus z Kapadocji, Hipokrates itp.), Jednak starożytni nie uważali jej za infekcję, Ibn-Sina uważał ją za chorobę dziedziczną. Pierwszym, który bezpośrednio wskazał na jego zakaźny charakter, był Fracastoro, a Sylvius zauważył związek gruźlicy płuc z konsumpcją. Różnorodność objawów klinicznych gruźlicy spowodowała wiele błędnych poglądów: de Laaenek przypisywał guzki płuc nowotworom złośliwym, Virchow nie wiązał martwicy serowatej z procesem gruźliczym. Rozrost miast, przeludnienie i niski poziom sanitarny życia doprowadziły do ​​tego, że w XVIII-XIX wieku. Gruźlica zebrała obfite plony wśród różnych grup ludności: wystarczy przypomnieć sobie Mozarta, Chopina, Niekrasowa, Czechowa i innych.

Zakaźny charakter choroby został udowodniony przez Wilmena (1865), a najważniejszym etapem badań i doskonalenia środków zwalczania gruźlicy był krótki raport Kocha na spotkaniu Berlińskiego Towarzystwa Fizjologicznego 24 marca 1882 r. na temat etiologii gruźlicy, w którym nakreślił główne postulaty-kryteria oceny patogenności dowolnego drobnoustroju.

Epidemiologia. Zbiornik Mykobakterie Gruźlica - osoba chora, główna droga zakażenia jest aerogenna, rzadziej przez skórę i błony śluzowe. W rzadkich przypadkach możliwa jest infekcja przezłożyskowa płodu.

a) Penetracja prątków nie zawsze powoduje rozwój procesu patologicznego, szczególną rolę odgrywają niekorzystne warunki życia i pracy. Obecnie obserwuje się wzrost zachorowalności, co z jednej strony wiąże się z wyraźnym spadkiem standardu życia populacji i towarzyszącym mu brakiem równowagi w żywieniu, a „aktywność” patogenu wzrasta, najwyraźniej z powodu do wypierania naturalnych konkurentów w wyniku stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych.

b) Równie ważne jest „starzenie się” populacji na całym świecie oraz wzrost liczby osób z chorobami przewlekłymi, którym towarzyszy osłabiona odporność.

w) szczególna rola w infekcji Mykobakterie Gruźlica przeludnienie ludności odgrywa rolę: w Federacji Rosyjskiej - areszty przedprocesowe, obozy dla uchodźców, osoby „bezdomne”.

Morfologia i właściwości barwne.

Cienkie, proste lub lekko zakrzywione patyczki o wielkości 1-10 * 0,2-0,6 µm, z lekko zakrzywionymi końcami, zawierają ziarniste formacje w cytoplazmie. Morfologia jest zróżnicowana w zależności od wieku kultury i warunków uprawy – w kulturach młodych patyki są dłuższe, a w kulturach starych mają skłonność do prostych rozgałęzień. Czasami tworzą struktury kokoidalne oraz L-formy które pozostają zakaźne, i filtrowalne formularze.

Są nieruchome, nie tworzą zarodników, nie mają kapsułek, ale mają mikrokapsułkę oddzieloną od ściany komórkowej strefą osmiofobiczną. kwasoodporny, co wynika z dużej zawartości lipidów i kwasu mikolowego w ścianie komórkowej, a także tworzy stabilne w kwasie granulki, składające się głównie z metafosforanu ( zboża muchowe), zlokalizowane swobodnie lub w cytoplazmie pręcików.

Barwniki anilinowe Gram-dodatnie są słabo odbierane, według Ziehl-Nielsena są pomalowane na jasnoczerwony kolor, według Fly-Weissa - na fiolet (jodofilowość).

dobra kulturowe. aeroby, ale zdolny do wzrostu w fakultatywnych warunkach beztlenowych, 5-10% CO2 sprzyja szybszemu wzrostowi. Rozmnażają się przez podział, proces przebiega bardzo powoli, średnio w ciągu 14-18 godzin. Optymalna temperatura 37-38 gr.С, pH 7,0-7,2

(rośnie w granicach 4,5 -8,0).

Do wzrostu potrzebuje obecności substratu białkowego i glicerolu, a także węgla, chloru, fosforu, azotu, czynników wzrostu (biotyna, kwas nikotynowy, ryboflawina), jonów (Mg, K, Na, Fe).

Do hodowli stosuje się gęste pożywki do jaj (Levinstein-Jensen, Petragnani, Doce), syntetyczne i półsyntetyczne pożywki płynne (pożywka Sotona). Na pożywkach płynnych obserwuje się wzrost w dniach 5-7 w postaci suchego pomarszczonego filmu (forma R) wznoszącego się do krawędzi probówki, pożywka pozostaje przeźroczysta. W środowiskach zawierających detergent (tween-80) dają równomierny wzrost na całej grubości podłoża. Na podłożach płynnych i podczas rozwoju wewnątrzkomórkowego charakterystyka współczynnik sznurka ( trehalozo-6,6-dimikolan), który powoduje konwergencję komórek bakteryjnych w mikrokolonie, ich wzrost w postaci wężykowatych warkoczy i jest związany ze zjadliwością patogenu. Na gęstych podłożach obserwuje się wzrost w dniach 14-40 w postaci suchej pomarszczonej kremowej powłoki, kolonie z podniesionym środkiem, przypominające kalafior, kruszące się, słabo zwilżone wodą i mają przyjemny aromat. Kultury są słabo usuwane ze środowiska i pęknięcie po przekłuciu. Pod wpływem leków przeciwbakteryjnych mogą dysocjować z tworzeniem miękkich wilgotnych kolonii S lub rosnąć w postaci kolonii gładkich lub pigmentowanych. Osobliwość Mykobakterie Gruźlica - zdolność do syntezy znacznej ilości kwasu nikotynowego (niacyny), który służy do jego diagnostyki różnicowej z innymi prątkami (test niacynowy), jednym z warunków jest konieczność wysiewu na pożywkę Levinsteina-Jensena, która nie zawiera malachitu zielony) ponieważ barwnik reaguje z zastosowanymi odczynnikami). Na podłożach z żółcią tworzy szarawą, oleistą powłokę utworzoną przez wydłużone rozgałęzione pręciki.

Różdżka Kocha dość odporny na różne wpływy, w mleku umiera po 15-20 minutach w temperaturze 60°C, w podobnej temperaturze utrzymuje się w plwocinie do godziny, a po ugotowaniu umiera po 5 minutach. Bezpośrednie światło słoneczne zabija różdżkę Kocha po 45-55 minutach, rozproszone - po 8-10 dniach. Jest dobrze zachowany po wyschnięciu (do kilku tygodni). Konwencjonalne chemiczne środki dezynfekujące są stosunkowo nieskuteczne, 5% roztwór fenolu zabija Mykobakterie Gruźlica dopiero po 5-6 godzinach patogen jest również w stanie szybko rozwinąć oporność na wiele środków przeciwbakteryjnych.

Patogeneza zmian i objawy kliniczne.

a) Najczęściej infekcja następuje poprzez wdychanie aerozolu zawierającego prątki lub poprzez użycie skażonych produktów (możliwe jest przeniknięcie przez skórę i błony śluzowe). Wziewne prątki fagocytują makrofagi pęcherzykowe i płucne i przenoszą je do regionalnych węzłów chłonnych, reakcje fagocytarne są niepełne, a patogen przeżywa w cytoplazmie makrofagów. Zdolność do zmniejszania aktywności fagocytów jest powodowana przez sulfatydy, które wzmacniają toksyczne działanie czynnika sznurowego i hamują fuzję fagosomalno-lizosomalną. Odpowiedź zapalna zwykle nie jest wyraźna, co w dużej mierze zależy od zdolności czynnika pępowinowego do hamowania migracji fagocytów wielojądrzastych. W miejscu penetracji może się rozwinąć efekt pierwotny. W dynamice wzdłuż regionalnych dróg limfatycznych i węzłów powstaje kompleks pierwotny, charakteryzujący się rozwojem ziarniniaków w postaci guzków (stąd guzek, lub gruźlica).

powstawanie ziarniniaków nie ma charakterystycznych cech i jest reakcją komórkową DTH. Uczulenie organizmu spowodowane jest działaniem szeregu produktów prątków, znanych jako stara tuberkulina Kocha, która wykazuje działanie miejscowe i ogólnoustrojowe. Do pewnego stopnia powstawaniu ziarniniaków sprzyja powstawanie kwasu mlekowego, niskie pH, wysokie stężenie CO2. W centrum każdego guzka znajduje się miejsce martwicy serowej, w której znajduje się kij Kocha. Miejsce martwicy otoczone jest komórkami nabłonkowymi i olbrzymimi Pirogova-Langhansa. Centrum jest otoczone komórkami nabłonkowymi, a wzdłuż obwodu - limfocytami, plazmocytami i komórkami jednojądrzastymi, najczęściej ognisko pierwotne obserwuje się w płucach (ognisko Gona). W ziarniniakach reprodukcja patogenu zwykle spowalnia lub całkowicie zatrzymuje się.

Dość charakterystyczne okres utajonego mikrobizmu„- stan, w którym przeniknięte prątki nie powodują rozwoju reakcji zapalnych i swobodnie rozprzestrzeniają się po całym organizmie.

W większości przypadków pierwotne zmiany goją się z całkowitym

degradacja zawartości, zwapnienie i zwłóknienie

miąższ.

Objawy kliniczne są zwykle nieobecne lub przypominają zespół grypopodobny, czasami ognisko pierwotne lub powiększone węzły chłonne oskrzelowo-płucne można wykryć radiograficznie.

Gruźlica pierwotna charakteryzuje się dużą wrażliwością tkanek na metabolity prątków, co przyczynia się do ich uczulenia, gdy afekt goi się, zwiększona wrażliwość zanika, a nasilenie reakcji immunologicznych wzrasta. Jednak w tych warunkach możliwe jest rozprzestrzenienie się patogenu z ognisk pierwotnych i powstawanie przesiewowych ognisk, zwykle są one zlokalizowane w płucach, nerkach, narządach płciowych i kościach.

b) Kiedy odporność organizmu jest osłabiona, ogniska są aktywowane i postępują wraz z rozwojem procesu wtórnego. Pewien wkład w patogenezę ma uczulenie organizmu, powodujące różne reakcje toksyczno-alergiczne u pacjenta.

reaktywacja następuje 20-25 lat po początkowym zakażeniu. Zwykle wywołuje go stres, niedożywienie i ogólne osłabienie organizmu. W płucach, oskrzelach i małych naczyniach tworzą się jamy, z których aktywnie odkrztusiane są nekrotyczne masy twarogowe zawierające znaczne ilości patogenu.

Klinicznie gruźlica reaktywna objawia się kaszlem, częstym krwiopluciem, utratą masy ciała, obfitymi poceniem nocnym i przewlekłą podgorączką.

w) W rzadszych przypadkach, u słabych nastolatków i dorosłych, a także u pacjentów z niedoborami odporności występuje: gruźlica rozsiana (prosówkowa), charakteryzuje się tworzeniem ziarniniaków w różnych narządach.

rozwój zmian uogólnionych często następuje po przebiciu zawartości ziarniniaka do krwioobiegu.

Objawy ogólne są podobne do objawów gruźlicy wtórnej, ale często towarzyszą im uszkodzenia mózgu i jego błon, rokowanie w tej postaci jest najbardziej niekorzystne.

Różnorodność form doprowadziła do złożoności jego klasyfikacji.

Obecnie klasyfikacja kliniczna wyróżnia trzy główne formy:

Zatrucie gruźlicą u dzieci i młodzieży.

Gruźlica narządów oddechowych, w tym pierwotny kompleks, uszkodzenie wewnętrznych węzłów chłonnych, opłucnej, górnych dróg oddechowych, ogniskowa, naciekowa, jamista, włóknisto-jamista, marskość płuc, gruźlica itp.

Gruźlica innych narządów i układów, w tym uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych, oczu, stawów i kości, jelit i otrzewnej, skóry i tkanki podskórnej. Narządy układu moczowo-płciowego itp.

Diagnostyka laboratoryjna.

Obejmuje metody zaliczane do obowiązkowego minimum diagnostycznego oraz dodatkowe metody badawcze.

ALE). W przypadku choroby – mikroskopia materiału patologicznego(plwocina, wydzielina z przetoki, mocz, popłuczyny oskrzelowe) w rozmazach barwionych Ziehl-Nielsen można wykryć czerwone prątki kwasooporne (w ostatnich latach wprowadzono metodę Murahashi-Yoshidy, która umożliwia różnicowanie i żywe bakterie).

przy niskiej zawartości patogenu stosuje się metodę akumulacji Ulengut - materiał miesza się z równą lub podwójną objętością NaCl i NaOH, wytrząsa i inkubuje przez 30 minut w temperaturze 21°C. Następnie resztki komórek i obce bakterie są usuwane przez wirowanie, osad jest neutralizowany 30% roztworem kwasu octowego i przygotowywane są rozmazy barwione zgodnie z Ztl-Nelsen lub Kinyon.

metoda flotacji jest bardziej efektywna - do materiału dodaje się roztwór NaOH, destylat, ksylen (benzen) i energicznie wstrząsa, uzyskana piana unosi się i wychwytuje prątki, jest odsysana i przygotowywana jest rozmaz.

Pewną wartość w ocenie zaawansowania procesu, skuteczności leczenia i rokowania choroby ma ilościowa ocena populacji prątków metodą Gaffky-Stinkena (liczenie bakterii na kalibrowanych okularach w określonych polach widzenia).

Najskuteczniejsza metoda bakterioskopowa - mikroskopia fluorescencyjna, dlatego barwienie fluorochromem (na przykład auramina-rodamina) umożliwia wykrycie nawet niewielkiej ilości prątków (zabarwionych na biało-żółty kolor), a także form o zmienionych właściwościach kulturowych i barwiących.

B) Izolacja patogenu. Przed zaszczepieniem materiał testowy można potraktować zgodnie z Ulengutem lub Sumioshi (15-20% roztworem HCl lub H2SO4), próbki testowe odwirowuje się, przemywa solą fizjologiczną i zaszczepia, ostrożnie wcierając w stałą pożywkę (zwykle Levinstein-Jensen). dla uproszczenia próbki można leczyć różnymi antybiotykami, które hamują wzrost zanieczyszczającej flory.

Wadą metody jest czas uzyskania wyniku - od 2 do 12 tygodni.

Zaletą jest możliwość uzyskania czystej kultury, co umożliwia jej identyfikację, ocenę jej zjadliwych właściwości oraz określenie wrażliwości na leki.

Opracowano przyspieszone metody izolacji patogenu (Cena), materiał umieszcza się na szkiełku, traktuje H2SO4, przemywa solą fizjologiczną i dodaje do pożywki uzupełnionej krwią cytrynianową. Szkło wyjmuje się po 3-4 dniach i barwi według Ziehl-Nelsen.

- "Złoty standard" - w diagnostyce gruźlicy - test biologiczny na świnkach morskich zakażone podskórnie lub dootrzewnowo 1 ml materiału otrzymanego od pacjenta. U zwierząt dochodzi do uogólnionego zakażenia prowadzącego do śmierci w ciągu 1-2 miesięcy, jednak chorobę można rozpoznać wcześniej na podstawie próby tuberkulinowej - po 3-4 tygodniach, a zapalenie węzłów chłonnych już po 5-10 dniach. Ich nakłucia zawierają dużą ilość bakterii. Jednak pojawienie się opornych i zmodyfikowanych prątków zmniejszyło czułość tego testu. Aby go zwiększyć, stosuje się infekcję dojądrową lub odporność organizmu zwierzęcego jest tłumiona przez wprowadzenie glikokortykoidów.

G. Badania serologiczne. Zaproponowano wiele różnych reakcji, które wykrywają antygen prątków i przeciwciała przeciwko nim, na przykład RSK, RA. RPGA według Boydena. ELISA.

D. Testy skórne z tuberkuliną mają szczególne znaczenie, ponieważ umożliwiają przeprowadzanie szeroko zakrojonych badań przesiewowych populacji. Metoda polega na wprowadzeniu małych dawek (zwykle 5 jednostek)

PPD-L w nacięcia skóry (reakcja Pirqueta), podskórnie (reakcja Kocha).

Z wynikiem dodatnim po 48 godzinach (u osób starszych - po 72 godzinach) w miejscu wstrzyknięcia powstaje grudka o średnicy 10 mm z przekrwionymi brzegami. W większości krajów test Mantoux jest najczęstszy, ponieważ. Wyniki reakcji Pirqueta często powodują trudności w ich interpretacji.

Dodatni wynik testu Mantoux wskazuje, że dana osoba została wystawiona na działanie antygenu. Mykobakterie Gruźlica lub inne bakterie, które reagują krzyżowo. Pozytywnej reakcji nie można uznać za oznakę aktywnego procesu.

Przy grudce 5-10 mm wynik jest wątpliwy i test należy powtórzyć, wprowadzając 10 jednostek.

Przy mniejszych rozmiarach - wynik negatywny. (Nie zawsze wskazuje na brak procesu - u osób z niedoborem odporności).

E. PCR - diagnostyka.

G. Dodatkowe metody laboratoryjne– ocena stanu immunologicznego.

Bakterioskopia

(gram dodatni patyczki

Flegma, mocz, ropa, punktacja itp.

Bakterioskopia

Bakterioskopia

test biologiczny

Mykobakterie niegruźlicze są niezależnymi gatunkami, szeroko rozpowszechnionymi w środowisku jako saprofity, które w niektórych przypadkach mogą powodować ciężkie choroby - mykobakteriozę. Nazywane są także prątkami środowiskowymi (mikabakteriami środowiskowymi), czynnikami wywołującymi mykobakteriozy, prątkami oportunistycznymi i atypowymi. Istotna różnica między prątkami niegruźliczymi a kompleksem mycobacterium tuberculosis polega na tym, że praktycznie nie przenoszą się one z człowieka na człowieka.

Prątki niegruźlicze dzieli się na 4 grupy według ograniczonej liczby cech: szybkości wzrostu, tworzenia pigmentu, morfologii kolonii i właściwości biochemicznych.

I grupa - wolno rosnące fotochromogenne (M. kansasii i inne). Głównym znakiem przedstawicieli tej grupy jest pojawienie się pigmentu w świetle. Tworzą kolonie od form S do RS, zawierają kryształy karotenu barwiące je na żółto. Tempo wzrostu od 7 do 20 dni w 25, 37 i 40 °C, katadazopozytywny.

M. kansasii - pałeczki żółte, żyją w wodzie, glebie, najczęściej atakują płuca. Bakterie te można zidentyfikować dzięki ich dużym rozmiarom i ułożeniu w kształcie krzyża. Ważnym objawem infekcji M. kansasii jest rozwój choroby rozsianej. Możliwe są również zmiany skórne i tkanek miękkich, rozwój zapalenia pochewek ścięgnistych, zapalenia kości i szpiku, zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia osierdzia i infekcji dróg moczowych.

Druga grupa - wolno rosnące bydło chromogenne (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae itp.). W ciemności mikroorganizmy tworzą żółty kolor, a kolonie jasnopomarańczowe lub czerwonawe, zwykle w kształcie litery S, rosną w temperaturze 37 °C. Jest to najliczniejsza grupa prątków niegruźliczych. Są izolowane z zanieczyszczonych zbiorników wodnych i gleby i mają niewielką patogenność dla ludzi i zwierząt.

M. scrofulaceum (z angielskiego scrofula - scrofula) jest jedną z głównych przyczyn zapalenia węzłów chłonnych szyjnych u dzieci poniżej 5 roku życia. W przypadku ciężkich chorób współistniejących mogą powodować uszkodzenie płuc, kości i tkanek miękkich. Oprócz wody i gleby drobnoustroje zostały wyizolowane z surowego mleka i innych produktów mlecznych.

M. maimoense - mikroaerofile, tworzą szarobiałe, gładkie, błyszczące, nieprzezroczyste, okrągłe kolonie kopulaste.

Izolaty pierwotne rosną bardzo powoli w temperaturze 22-37°C. Ich ekspozycja na światło nie powoduje wytwarzania pigmentu, w razie potrzeby ekspozycja trwa do 12 tygodni. U ludzi powodują przewlekłą chorobę płuc.

M. gordonae to najczęściej rozpoznawane saprofity, skotochromogeny wody wodonośnej, niezwykle rzadko wywołują mykobakteriozę. Oprócz wody (znanej jako M. aquae) często izoluje się je z gleby, popłuczyn żołądkowych, wydzielin oskrzelowych lub innego materiału od pacjentów, ale w większości przypadków nie są patogenne dla ludzi. Jednocześnie pojawiają się doniesienia o przypadkach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia otrzewnej i zmian skórnych wywołanych przez ten typ prątków.

3. grupa - wolno rosnące prątki niechromogenne (kompleks M. avium, kompleks M. gaslri M. terrae itp.). Tworzą bezbarwne formy kolonii S- lub SR- i R-, które mogą mieć jasnożółte lub kremowe odcienie. Są izolowane od chorych zwierząt, od wody i gleby.

M. avium - M. inlracellulare są połączone w jeden kompleks M. avium, ponieważ ich międzygatunkowe zróżnicowanie stwarza pewne trudności. Mikroorganizmy rosną w temperaturze 25-45 °C, chorobotwórcze dla ptaków, mniej chorobotwórcze dla bydła, świń, owiec, psów i niepatogenne dla świnek morskich. Najczęściej te mikroorganizmy powodują uszkodzenie płuc u ludzi. Opisano zmiany skórne, tkanki mięśniowej i szkieletu kostnego oraz rozsiane postacie chorób. Należą do czynników sprawczych zakażeń oportunistycznych, które komplikują zespół nabytego niedoboru odporności (AIDS). M. avium subsp. paratuberculosis jest przyczyną choroby Jonesa u bydła i prawdopodobnie choroby Crohna (przewlekła choroba zapalna przewodu pokarmowego) u ludzi. Mikrob jest obecny w mięsie, mleku i odchodach zakażonych krów, a także w wodzie i glebie. Standardowe metody uzdatniania wody nie dezaktywują tego drobnoustroju.

M. xenopi powoduje zmiany w płucach u ludzi i rozsiane postacie choroby związane z AIDS. Są izolowane od żab z rodzaju Xenopus. Bakterie tworzą małe, niepigmentowane kolonie o gładkiej, błyszczącej powierzchni, które następnie stają się jasnożółte. Termofile nie rosną w 22°C i dobrze rosną w 37 i 45°C. Przy bakterioskopii wyglądają jak bardzo cienkie sztyfty, zwężające się na jednym końcu i równoległe do siebie (i w formie palisady). Często izolowane od zimnej i ciepłej wody z kranu, w tym wody pitnej przechowywanej w zbiornikach szpitalnych (ogniska szpitalne). W przeciwieństwie do innych prątków oportunistycznych są wrażliwe na działanie większości leków przeciwgruźliczych.

M. ukerans - czynnik etiologiczny prątków skórnych N (wrzód Buruli), rośnie tylko w 30-33 ° C, wzrost kolonii obserwuje się dopiero po 7 tygodniach. Izolacja patogenu występuje również, gdy myszy są zainfekowane miazgą podeszwy łapy. Ta choroba jest powszechna w Australii i Afryce. Źródłem zakażenia jest środowisko tropikalne oraz szczepienie szczepionką BCG przeciwko tej mykobakteriozie.

Czwarta grupa - prątki szybko rosnące (kompleks M. fortuitum, M. phlei, M. xmegmatis itp.). Ich wzrost obserwuje się w postaci form R lub S kolonii w ciągu 1-2 do 7 dni. Znajdują się w wodzie, glebie, ściekach i są przedstawicielami normalnej mikroflory ludzkiego ciała. Bakterie z tej grupy rzadko są izolowane z materiału patologicznego od pacjentów, ale niektóre z nich mają znaczenie kliniczne.

Kompleks M. fortuitum obejmuje M. fortuitum i M. chcionae, które składają się z podgatunków. Powodują rozsiane procesy, infekcje skóry i pooperacyjne, choroby płuc. Mikroby tego kompleksu są wysoce odporne na leki przeciwgruźlicze.

M smegmatis jest przedstawicielem normalnej mikroflory, wyizolowanej ze smegmy u mężczyzn. Dobrze rośnie w 45°C. Jako czynnik wywołujący choroby u ludzi zajmuje drugie miejsce wśród szybko rosnących prątków po kompleksie M. fortuitum. Działa na skórę i tkanki miękkie. Czynniki wywołujące gruźlicę należy odróżnić od M. smegmatis w badaniu moczu.

Epidemiologia prątków

Czynniki sprawcze mykobakteriozy są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Można je znaleźć w glebie, kurzu, torfie, błocie, rzekach, zbiornikach i basenach. Występują w kleszczach i rybach, powodują choroby u ptaków, zwierząt dzikich i domowych, są przedstawicielami prawidłowej mikroflory błon śluzowych górnych dróg oddechowych i dróg moczowo-płciowych u ludzi. Zakażenie prątkami niegruźliczymi następuje ze środowiska aerogennie, poprzez kontakt z uszkodzeniem skóry, a także z pokarmem i wodą. Przenoszenie drobnoustrojów z człowieka na człowieka jest rzadkie. Są to bakterie warunkowo chorobotwórcze, dlatego zmniejszenie odporności makroorganizmu i jego predyspozycja genetyczna ma duże znaczenie w wystąpieniu choroby. W dotkniętych obszarach tworzą się ziarniniaki. W ciężkich przypadkach fagocytoza jest niekompletna, bakteriemia jest wyraźna, aw narządach określa się makrofagi wypełnione prątkami niegruźliczymi i przypominającymi komórki trądu.

, , , , , , , ,

Objawy mykobakteriozy

Objawy mykobakteriozy są zróżnicowane. Najczęściej dotyczy to układu oddechowego. Objawy patologii płuc są podobne do objawów gruźlicy. Jednocześnie nierzadkie są przypadki pozapłucnej lokalizacji procesu obejmującego skórę i tkankę podskórną, powierzchnie ran, węzły chłonne, narządy moczowe, kości i stawy oraz opony mózgowe. Zmiany narządowe mogą rozpocząć się zarówno ostro, jak i utajone, ale prawie zawsze przebiegają poważnie,

Możliwe jest również rozwinięcie się infekcji mieszanej (mixt-infection), w niektórych przypadkach mogą one być przyczyną rozwoju wtórnej infekcji endogennej.

Diagnostyka mikrobiologiczna mykobakteriozy

Główną metodą diagnozowania mykobakteriozy jest bakteriologiczna. Materiał do badania jest pobierany na podstawie patogenezy i klinicznych objawów choroby. Wstępnie rozwiązano kwestię, czy wyizolowana czysta kultura należy do czynników wywołujących gruźlicę, czy prątki niegruźlicze. Następnie zestaw badań służy do określenia rodzaju prątków, stopnia zjadliwości, a także grupy Runyon. Identyfikacja pierwotna opiera się na takich cechach, jak tempo wzrostu, zdolność tworzenia pigmentu, morfologia kolonii i zdolność do wzrostu w różnych temperaturach. Do identyfikacji tych znaków nie jest wymagany dodatkowy sprzęt i odczynniki, dzięki czemu można je stosować w podstawowych laboratoriach przychodni gruźliczych. Ostateczna identyfikacja (identyfikacja referencyjna) za pomocą złożonych badań biochemicznych przeprowadzana jest w wyspecjalizowanych moratoriach instytucji naukowych. W większości przypadków preferuje się ich identyfikację na podstawie faktów biochemicznych, na przykład nowoczesne metody genetyki molekularnej są pracochłonne, mają wiele etapów przygotowawczych, wymagają specjalnego sprzętu i są drogie. Ogromne znaczenie przy wypieku ma określenie wrażliwości na antybiotyki. Decydujące znaczenie dla diagnozy mykobakteriozy ma kryterium równoczesnego pojawienia się danych klinicznych, radiologicznych, laboratoryjnych i izolacji czystej kultury prątków niegruźliczych, prowadzących wiele badań dynamicznych.

SRSP

Mikrobakterie chorobotwórcze i warunkowo patogenne: czynniki wywołujące gruźlicę, trąd, promienicę. Kondydiaza jamy ustnej. Manifestacja procesów patologicznych w okolicy szczękowo-twarzowej. Spirochetozy: kiła, gorączka nawracająca, leptospiroza, chlamydilioza, mikroplazmy. Infekcje zębopochodne.

Grupa: 211 A

Wydział: Stomatologia

Wypełnił: Władimir Suchanow

Sprawdził: Daulbaeva S.F.

1. Źródła patogenu

2. Klasyfikacja Mycobacterium tuberculosis

3. Czynnik wywołujący gruźlicę

Źródła patogenu.

Gruźlica jest chorobą przewlekłą, często utajoną infekcją, która rozprzestrzenia się stosunkowo wolno. Wynika to z powolnego rozmnażania się patogenu (szybkość podziału Mycobacterium tuberculosis Mitchison określa 18 godzin, Frobisher - 24 godziny) oraz długość okresu inkubacji (od tygodni do kilku lat). Infekcja niewykryta w odpowiednim czasie często rozwija się latami i przez cały ten czas zwierzę pozostaje niebezpieczne dla otaczających zdrowych zwierząt. Źródłem patogenu mogą być nie tylko różne rodzaje zwierząt, ale także człowiek. W przypadku gruźlicy zwierząt możliwa jest wielokrotna lokalizacja zmian chorobowych: płuca, wątroba, wymiona, narządy płciowe, przewód pokarmowy. W innych przypadkach może to dotyczyć tylko płuc, ale prątki uwalniane są zarówno przez drogi oddechowe, jak i z kałem, ponieważ plwocina zawierająca patogen jest często połykana i dostaje się do przewodu pokarmowego. Jedną z cech gruźlicy bydła jest to, że zarażona w młodym wieku choroba objawia się dopiero przy pierwszym, drugim i trzecim wycieleniu.

Mykobakterie są odporne na czynniki środowiskowe i mogą przetrwać w glebie, wodzie, oborniku i innych obiektach miesiącami i latami.

Na gruźlicę podatnych jest wiele gatunków zwierząt domowych i dzikich, zwierzyny łownej i ptaków (ponad 55 gatunków ssaków, ponad 25 gatunków ptaków), a także ludzi.

Proces rozprzestrzeniania się gruźlicy wśród zwierząt jest powszechnie nazywany procesem epizootycznym. Jest to łańcuch kolejnych infekcji od jednego zwierzęcia do drugiego. Jest to możliwe tylko wtedy, gdy po pierwsze istnieje źródło patogenu, tj. zakażone zwierzę po drugie, współczynniki transmisji, tj. obiekty środowiska zewnętrznego, które mogą zapewnić przeniesienie patogenu; po trzecie, obecność podatnych zwierząt gospodarskich. Brak jednego z ogniw uniemożliwia przeniesienie gruźlicy.

Proces epizootyczny jest zjawiskiem złożonym. W zależności od warunków przetrzymywania, karmienia, eksploatacji zwierząt, działalności gospodarczej człowieka jest albo tłumiony. Lub aktywowany.

Zakażenie jest wynikiem interakcji żywego patogenu i organizmu zwierzęcego. Wprowadzenie Mycobacterium tuberculosis do organizmu zwierzęcia, ich rozmnażanie się w nim, przeniesienie do innego żywego organizmu jest sposobem na istnienie patogenu, tj. został zachowany w naturze jako gatunek.

Gruźlica trwa długo, kilka miesięcy i lat. Dla niego, podobnie jak dla innych chorób zakaźnych, charakterystyczny jest cykliczny przebieg, tj. sukcesywna zmiana okresów rozwoju: inkubacja, początek, szczyt i tłumienie. W okresie inkubacji choroby patogen zwykle nie jest uwalniany do środowiska zewnętrznego. W początkowym okresie z reguły odnotowuje się uwalnianie patogenu. Szczytowy okres choroby charakteryzuje się maksymalnym uwolnieniem patogenu i wysokim ryzykiem zachorowania na chore zwierzęta.

Głównym źródłem czynnika wywołującego gruźlicę u bydła są chore zwierzęta tego samego gatunku. Pewną rolę w rozprzestrzenianiu się choroby odgrywają również inne zwierzęta zakażone gruźlicą bydła i mające kontakt ze zdrowymi zwierzętami.

Klasyfikacja prątków gruźlicy.

Klasyfikacja prątków opiera się zarówno na cechach morfologicznych, jak i biologicznych. Rodzaje prątków różnią się między sobą zarówno wpływem na organizm człowieka lub zwierzęcia, jak i zdolnością do wykorzystywania określonych składników odżywczych, tworzenia pigmentu i wzrostu w różnych temperaturach. Przy rozróżnianiu różnych gatunków szczególną wagę przywiązuje się do wyglądu kolonii, które mogą być bezbarwne lub kolorowe, przezroczyste lub gęste, gładkie lub szorstkie, wolno rosnąć itp.

Identyfikacja prątków stwarza duże trudności. Coraz częstsze są przypadki izolacji z materiału patologicznego prątków niegruźliczych (nietypowych), które są niezależnymi gatunkami. Rodzaj prątków obejmuje ponad 30 gatunków. Gatunki chorobotwórcze obejmują M.bovis, M.tuberculosis, M.avium, M.africanum, M.paratuberculosis, M.leprae.

Gatunki potencjalnie patogenne dla ludzi obejmują M.konsasii, M.marinum, M.scrofulaceum, M.xeponi, M.ulcerans, M.fortuitum, M.chelonei. Pozostałe 16 gatunków jest niepatogennych dla ludzi.

Niektóre typy atypowych prątków wywołują zmiany patomorfologiczne w węzłach chłonnych u świń, nie do odróżnienia od zmian wywołanych przez Mycobacterium tuberculosis, u innych zwierząt – ich uczulenie na tuberkulinę. Każdy rodzaj prątków jest najbardziej niebezpieczny dla gatunków zwierząt, u których nabył właściwości chorobotwórcze.

M.bovis daje pierwotny wzrost w postaci małych gładkich kolonii w 30-45-60 dniu. W przypadku pasaży wzrost obserwuje się w 14-21 dniu. Kolonie nie mają pigmentu, są koloru białego lub szarawego. Cienki film tworzy się na ciekłym medium. Optymalna temperatura to 37 - 38 C, przy temperaturze 22 i 45 C - nie rosną. Patogenne dla bydła, świń, owiec, kóz, wielbłądów, bawołów, jeleni, jeleni, psów, kotów i innych gatunków zwierząt, a także ludzi.

M.tuberculosis tworzą pierwotny wzrost podczas wysiewu materiału patologicznego w 21-45-60 dniu. Przeszczepione kultury rosną szybciej - w dniach 10-14-21. Wzrost na stałym podłożu jajowym zawierającym glicerynę jest zwykle bujny; kultury mają kremowy kolor i rosną w postaci szorstkich kolonii R, ale mogą być gładkie, łącząc się ze sobą (wariant S). Na płynnej pożywce prątki typu ludzkiego gruźlicy tworzą pomarszczony, szorstki film, a czasem nawet kruchy wzrost w pobliżu dna. Optymalna temperatura to 37-38 C, przy 22 i 45 C nie rosną. W rozmazie barwionym metodą Ziehl-Neelsena są one morfologicznie przedstawiane jako polimorficzne, cienkie, odporne na alkohol, kwasoodporne sztyfty, często zakrzywione. Patogenny dla ludzi, małp, świnek morskich, myszy, psów, kotów, papug. U bydła z reguły powodują u ssaków uczulenie organizmu na tuberkulinę i tylko sporadycznie powodują ograniczone zmiany, głównie w węzłach chłonnych, regionalnych miejscach penetracji prątków.

M.avium różnią się od bydła i ludzi morfologią kolonii. Są miękkie, śluzowate, szarobiałe, niekiedy lekko żółto-pigmentowane, czasem wysiane z materiału patologicznego wyrastają w postaci „ciastek” lub „bajgli” wznoszących się ponad powierzchnię podłoża. Wzrost pojawia się pod koniec 15-20-30 dnia, czasem później, z ponownym wysiewem o 7-10 dni. W subkulturach prezentowane są w postaci gładkiej, mokrej powłoki. Kultury rosną lepiej w 43-45°C. Morfologicznie M. avium w rozmazach wygląda jak cienkie, kwasoodporne pręciki, dłuższe i bardziej polimorficzne w rozmazach - odciski organów zakażonych kurczaków i królików. Patogenny głównie dla ptaków, królików, białych myszy, może powodować zmiany patologiczne w narządach świń i innych zwierząt.

M. africanum powoduje gruźlicę u ludzi w tropikalnej Afryce. Nadal dyskutowana jest pozycja systematyczna jako odrębnego gatunku.

M. microti powoduje naturalną gruźlicę u myszy polnych.

M. paratuberculosis w rozmazach z materiału patologicznego układa się w grupy, gniazda i palisady, rzadziej parami, trzy, cztery, a jeszcze rzadziej pojedynczo. Niezwykle trudno jest uprawiać na sztucznych pożywkach i tylko przy obowiązkowym dodaniu do nich tzw. czynnika wzrostu. Optymalna temperatura wzrostu to 38 C. Pierwotny wzrost pojawia się po 30-60 dniach, czasem później, w postaci maleńkich kolonii, stopniowo nabierając białokremowego koloru i narastając. Patogenne dla bydła, kóz, wielbłądów, owiec, reniferów.

M.konsasii - patyki są umiarkowanie długie do długich, rozszerzające się i mają widoczne poprzeczne prążkowanie. Na podłożach jajowych tworzą gładkie lub szorstkie kolonie po 7 dniach lub po siewie. Optymalna temperatura wzrostu wynosi 37°C. Dotyczy prątków fotochromogennych. Patogenne dla ludzi. Powoduje przewlekłą chorobę płuc u ludzi podobną do gruźlicy.

M.simiae są fotochromogenne, ujemne pod względem niacyny, dodatnie pod względem katalazy i peroksydazy. Patogenny głównie dla małp.

M. marinum powoduje ziarniniaki skóry u ludzi z powodu otarć spowodowanych pływaniem w basenie. Kultury są fotochromogenne.

M.scrofulaceum - rosną na podłożach jaj w temperaturze 25-37°C w postaci gładkich żółtych lub pomarańczowych kolonii. Wzrost pojawia się po 7 dniach od wysiewu przy hodowli w termostacie w 37°C. Słabo patogenne dla zwierząt, zlokalizowane uszkodzenia wątroby i śledziony są rzadko wykrywane u szczurów, chomików i kurcząt; u świnek morskich zakażonych podskórnie w miejscu inokulacji pojawiają się ropnie i powiększają się regionalne węzły chłonne.

M.intracellularae - sztyfty od krótkich do długich. Na podłożach jajowych, 7 dni po zaszczepieniu, tworzą gładkie, niepigmentowane kolonie w temperaturze 37 ° C. Z wiekiem kolonie mogą żółknąć. Powoduje zmiany patoanatomiczne w węzłach chłonnych świń. patogenny dla kurcząt.

M.xeponi - długie nitkowate patyczki. Rosną w temperaturze 40-45°C. Młode kultury dają niepigmentowane, szorstkie kolonie; później pojawia się żółty pigment. odizolowany od ropuchy. Potencjalnie patogenny dla ludzi.

M. gastri - umiarkowanie długie i cienkie patyczki. Na podłożach jajowych tworzą gładkie i szorstkie kolonie po 7 dniach lub więcej po wysianiu. Rosną w temperaturze 25-40 C. Są izolowane z gleby, wód i żołądka człowieka.

M.terrae - umiarkowanie długie cienkie patyczki. Rosną na podłożach jaj przez 7 dni lub dłużej po wysianiu w postaci gładkich lub szorstkich kolonii o barwie białej lub ciemnożółtej w temperaturze 37 C. Są izolowane z gleby.

M. triviale - na pożywkach jajowych rośnie w postaci szorstkich kolonii R.

M.fortuitum - patyczki o długości 1-3 mikronów, kokoidalne, pogrubione, czasami z nitkowatymi gałęziami. Na podłożach jajowych wzrost obserwuje się 2-4 dni po wysianiu, kolonie mogą być gładkie, w kształcie półkulistym. Świnki morskie, króliki i myszy rzadko powodują uogólnione zakażenie, nawet przy wysokich dawkach zakażenia.

czynniki sprawcze gruźlicy.

Prawdziwymi prątkami gruźlicy są M.bovis, M.tuberculosis, M.avium, ta ostatnia tylko jako czynnik wywołujący ptasią gruźlicę; jeśli M. avium izoluje się od świń i bydła, mówimy o prątkach atypowych.

M.bovis jest głównym czynnikiem wywołującym gruźlicę bydła. Jest jednak również patogenny dla innych domowych i dzikich przeżuwaczy, ludzi i naczelnych, mięsożerców, a także papug i prawdopodobnie niektórych innych ptaków drapieżnych.

M.bovis - lekko zakrzywione lub proste, krótkie lub umiarkowanie długie, cienkie pręciki z zaokrąglonymi końcami (szerokość 0,3 - 0,6 mikrona, długość 1,5 - 4 mikrony). Ziarna muchy (Fly grains) czasami znajdują się wewnątrz pałeczek, zwykle znajdują się na końcach prątków. Zarówno wielkość, jak i liczba znajdujących się w nich granul zależy od wieku kultury i warunków jej wzrostu (Drabkina, 1963). Jednak polimorfizm prątków obserwuje się nie tylko w kulturze, ale także w materiale patologicznym, gdzie obok form kokosowatych mogą występować również formy dłuższe. W materiale patologicznym Mycobacterium tuberculosis z gatunku bydła zlokalizowane są równolegle lub pod kątem lub w grupach.

Mycobacterium tuberculosis są nieruchome, nie tworzą zarodników, nie mają wici. Optymalna temperatura wzrostu dla M. bovis wynosi 37-38°C. Dodatek glicerolu do pożywki jaja spowalnia wzrost prątków lub w ogóle nie występuje. Podczas wysiewu materiału patologicznego na podłoże Levenshteina-Jensena rosną okrągłe, małe, wilgotne, prawie przezroczyste kolonie koloru kości słoniowej (wzrost dysgoniczny). Hodowla M.bovis jest mikroaerofilna. Dlatego wysiew w pożywce płynnej lub półpłynnej daje wzrost w głębokości pożywki. Po ponownym wysianiu kultura przystosowuje się do wzrostu tlenowego.

M.tuberculosis jest głównym czynnikiem wywołującym gruźlicę u ludzi, ale jest również patogenny dla naczelnych, psów, papug i niektórych zwierząt mających kontakt z człowiekiem. Lekko chorobotwórczy dla królików, kotów, kóz, bydła i drobiu.

M.tuberculosis - proste lub lekko zakrzywione cienkie patyczki, czasami bardzo krótkie lub długie, a czasami rozgałęzione formy. Tak więc bakterie gruźlicy charakteryzują się polimorfizmem. Polimorfizm prątków jest szczególnie często opisywany w antybiotykoterapii. Młode osobniki prątków są dłuższe, a bardziej dojrzałe krótsze, pojawiają się formy kokosowe. Stare kultury czasami mają rozgałęzione formy prątków. Mykobakterie zawierają granulki, których liczba jest różna i zależy od wielu czynników.

M.tuberculosis rośnie szybciej na sztucznych pożywkach niż M.bovis. dodatek gliceryny do pożywki poprawia i przyspiesza wzrost prątków gruźlicy Mycobacterium tuberculosis gatunku ludzkiego na gęstych pożywkach jajowych rosną w postaci suchych, kruchych, nieprzejrzystych kolonii o nieregularnym kształcie, czasami przypominających kalafior. Na surowicy bydlęcej, ziemniakach glicerynowych i 5% glicerynowej serwatce rosną powoli, bujnie, o grubych zagiętych brzegach (wzrost eugoniczny). Zazwyczaj kolonie mają kolor kości słoniowej, ale wraz z wiekiem stają się kremowe lub nawet żółte. Są słabo zawieszone w wodzie. Hodowla M.tuberculosis jest silnie tlenowa; wysiew w pożywce płynnej lub półpłynnej powoduje wzrost na powierzchni pożywki. Optymalna temperatura wzrostu to 37 C, ale rośnie, choć znacznie gorzej, przy 30-34 C (pH 6,4 - 7,0). W temperaturze pokojowej i podwyższonej (45 C), podobnie jak M. bovis, wzrost nie następuje.

M.avium jest głównym czynnikiem wywołującym gruźlicę u ptaków domowych i dzikich. Jest również chorobotwórczy dla świń, w mniejszym stopniu dla bydła. U ludzi może powodować gruźlicę, często o ciężkim przebiegu (Blagodarny, 1980).

Mikroorganizmy. Na końcach patyczków zwykle widoczne są wtrącenia w postaci kuleczek i granulek. Często tworzą się łańcuchy bakterii, czasem rozgałęzione. Charakterystyczną właściwością prątków jest odporność na kwasy, alkohole i zasady (patrz Bakterie kwasoodporne), związana z akumulacją substancji woskopodobnych w komórce oraz specjalną strukturą błony komórkowej. Mykobakterie hoduje się na wzbogaconych podłożach gęstych z dodatkiem jaj, mleka, ziemniaków oraz na podłożach syntetycznych płynnych z dodatkiem albuminy. Mykobakterie obejmują czynniki wywołujące gruźlicę.

Według Bergiego (D. Bergey, 1957) do patogennych przedstawicieli prątków zalicza się siedem gatunków: M. tuberculosis hominis, M. tub. bovis, M. wanna. avium, M. microti, M. para tuberculosis, M. leprae hominis, M. lep. murium. Ostatnio do patogennej grupy prątków zaliczono ósmy gatunek, M. ulcerans. Mykobakterie tego gatunku rosną w temperaturze nie wyższej niż 33°, wyizolowane ze zmian wrzodziejących kończyn dolnych człowieka, w eksperymencie powodują zmiany skórne u myszy i szczurów. Specjalną potencjalnie patogenną grupę stanowią prątki izolowane ze zmian skórnych ludzi, bydła, zwierząt zimnokrwistych - ryb, węży itp. z gleby. Główni przedstawiciele grupy - M. fortuitum, M. marinum, M. thamnopheos, M. platypoecilus - rosną w t° 10-20-25°; dla świń, królików myszy nie są chorobotwórcze.

Prawdziwe saprofity są morfologicznie i tynktorycznie podobne do patogennych prątków, ale są bardziej polimorficzne, stosunkowo odporne na kwasy, słabo na alkalia i alkohol. Szybko rosną na zwykłych i specjalnych podłożach w temp. 10-20°. Główni przedstawiciele saprofitów: M. phlei (pałeczka tymotka) - rośnie w t ° 28-52 ° w postaci miękkiej powłoki o szarawym lub żółtym kolorze, która tworzy fałdy podczas starzenia; M. smegmatis - polimorficzne, stosunkowo krótkie patyczki, rosną 2-4 dni na wszystkich podłożach w temp. 28-45 ° w postaci soczystej, oleistej nalotu kremowego, czasem suchego. Oba gatunki nie są chorobotwórcze dla zwierząt doświadczalnych.

Szczególną grupę heterogeniczną stanowią tak zwane prątki atypowe lub nieprawidłowe, niesklasyfikowane. Ich natura i znaczenie w patologii człowieka nie zostały dokładnie wyjaśnione. Stosunkowo rzadko są izolowane z materiału od osób z gruźlicą lub klinicznie podobnymi chorobami („mykobakterioza” płuc, opłucnej, węzłów chłonnych, stawów itp.). Czasowo przyjmuje się podział „anonimowych” prątków na 4 grupy: 1) prątki fotochromogenne (typu Kansas); ich kultury, zwykle bezpigmentowe, gdy rosną w ciemności, nawet przy krótkiej ekspozycji na światło, nabierają cytrynowożółtego koloru; 2) mykobakterie skotochromogenne - kultury o barwie pomarańczowej rosnące w ciemności; 3) prątki niefotochromogenne, niepigmentowane - szarawe, bladożółte, nie wytwarzają pigmentu pod wpływem światła; 4) szybko rośnie w temperaturze pokojowej. Na pożywkach gęstych prątki atypowe tworzą gładką, drobno pofałdowaną, często oleistą powłokę, na pożywkach płynnych wyrastają na dnie w postaci płatków, a na powierzchni pożywki w postaci cienkiego filmu oleistego. Komórki prątków atypowych są polimorficzne, rosną na różnych podłożach odżywczych w temp. 20-37-38°, nie tworzą „plątków”. Większość szczepów nie jest patogenna i nie jest zjadliwa dla świnek morskich i królików, niektóre, zwłaszcza fotochromogenne, są zjadliwe w znacznych dawkach dla białych myszy przy podawaniu dożylnym (0,5-1 mg) i dla chomików złotych przy podawaniu dootrzewnowym (1-10 mg). . kwasoodporny; barwiona na czerwono wg Ziehl-Nelsen. Mają wyraźną aktywność katalazy, w większości początkowo oporne na takie leki przeciwgruźlicze (patrz), jak tubazyd, paraaminosalicylan sodu. Reakcje tuberkulinowe u ludzi i zwierząt doświadczalnych z „mykobakteriozami” są niestabilne.

Mycobacterium tuberculosis - patrz Gruźlica.