Otwarty przewód tętniczy – opis, objawy, leczenie. Przetrwały przewód tętniczy Vps Przetrwały przewód tętniczy ICD 10

Przetrwały przewód tętniczy to niezamknięcie naczynia dodatkowego łączącego aortę z tętnicą płucną, które po upływie okresu jego zarośnięcia kontynuuje funkcję. Przewód tętniczy (dustus arteriosus) jest istotną strukturą anatomiczną w embrionalnym układzie krążenia. Jednak po urodzeniu, z powodu pojawienia się oddychania płucnego, zapotrzebowanie na przewód tętniczy znika, przestaje on funkcjonować i stopniowo się zamyka. Zwykle funkcjonowanie przewodu ustaje w ciągu pierwszych 15-20 godzin po urodzeniu, całkowite zamknięcie anatomiczne trwa od 2 do 8 tygodni.
W kardiologii przetrwały przewód tętniczy stanowi 9,8% wszystkich wrodzonych wad serca i jest rozpoznawany 2 razy częściej u kobiet. Przetrwały przewód tętniczy występuje zarówno w postaci izolowanej, jak i w połączeniu z innymi anomaliami serca i naczyń krwionośnych (5-10%): zwężeniem ujścia aorty, zwężeniem i atrezją tętnic płucnych, koarktacją aorty, drożnym kanałem przedsionkowo-komorowym, VSD, ASD itp. W przypadku wad serca z krążeniem przewodowozależnym (przełożenie wielkich tętnic, skrajna postać tetralogii Fallota, przerwanie łuku aorty, krytyczne zwężenie płuc lub aorty, zespół hipoplazji lewej komory), przetrwały przewód tętniczy jest istotną współistniejącą komunikacją.

Cechy hemodynamiki z przetrwałym przewodem tętniczym.

Przetrwały przewód tętniczy znajduje się w górnym piętrze przedniego śródpiersia; odchodzi od łuku aorty na poziomie lewej tętnicy podobojczykowej i uchodzi do pnia płucnego w miejscu jego rozwidlenia oraz częściowo do lewej tętnicy płucnej; czasami występuje prawostronny lub obustronny przewód tętniczy. Przewód botalusowy może mieć kształt cylindryczny, stożkowy, okienkowy, tętniakowy; jego długość wynosi 3-25 mm, szerokość – 3-15.
Przewód tętniczy i przetrwały otwór owalny są niezbędnymi fizjologicznymi elementami krążenia płodowego. U płodu krew z prawej komory wpływa do tętnicy płucnej, a stamtąd (ponieważ płuca nie funkcjonują) przez przewód tętniczy do aorty zstępującej. Zaraz po urodzeniu, wraz z pierwszym spontanicznym oddechem noworodka, opór płucny spada, a ciśnienie w aorcie wzrasta, co prowadzi do rozwoju przetaczania krwi z aorty do tętnicy płucnej. Włączenie oddychania płucnego sprzyja skurczowi przewodu w wyniku skurczu jego ściany mięśni gładkich. Funkcjonalne zamknięcie przewodu tętniczego u noworodków donoszonych następuje w ciągu 15–20 godzin po urodzeniu. Jednakże całkowite anatomiczne zatarcie przewodu Botalla następuje w ciągu 2-8 tygodni życia pozamacicznego.
Mówi się, że przetrwały przewód tętniczy istnieje, jeśli jego funkcjonowanie nie ustanie w ciągu 2 tygodni po urodzeniu. Przetrwały przewód tętniczy jest wadą typu bladego, ponieważ powoduje wypływ natlenionej krwi z aorty do tętnicy płucnej. Przetaczanie tętniczo-żylne powoduje przedostawanie się dodatkowych objętości krwi do płuc, zator płucnego łożyska naczyniowego i rozwój nadciśnienia płucnego. Zwiększone obciążenie objętościowe lewych partii serca prowadzi do ich przerostu i rozszerzenia.
Zaburzenia hemodynamiczne w przypadku przetrwałego przewodu tętniczego zależą od wielkości przekazu, kąta jego odejścia od aorty oraz różnicy ciśnień pomiędzy krążeniem systemowym i płucnym. W ten sposób długi, cienki i kręty przewód, rozciągający się pod ostrym kątem od aorty, utrudnia wsteczny przepływ krwi i zapobiega rozwojowi istotnych zaburzeń hemodynamicznych. Z biegiem czasu taki kanał może sam się zatrzeć. Natomiast obecność krótkiego, szeroko otwartego przewodu tętniczego powoduje znaczny wypływ tętniczo-żylny i wyraźne zaburzenia hemodynamiczne. Kanały takie nie nadają się do zatarcia.

Małe anomalie rozwoju serca: Krótki opis

Mały anomalie rozwój serca(MARS) - anatomiczne zmiany wrodzone w sercu i dużych naczyniach, które nie prowadzą do poważnych dysfunkcji układu sercowo-naczyniowego. Wiele MARS jest niestabilnych i znika wraz z wiekiem.

Etiologia

Dziedziczna zdeterminowana dysplazja tkanki łącznej. Wiele MARS ma charakter dysembriogenetyczny. Nie można wykluczyć wpływu różnych czynników środowiskowych (skutków chemicznych, fizycznych).

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

Q24.9 Wrodzona wada serca, nieokreślona

Pozostałe rozpoznania w dziale ICD 10

Q24.0 Dekstrokardia Q24.1 Lewokardia Q24.2 Serce trójprzedsionkowe Q24.3 Zwężenie lejkowe zastawki płucnej Q24.4 Wrodzone zwężenie podaortalne

Informacje zamieszczone na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i nie są oficjalne.

Wady serca.wrodzone (klasyfikacja)

Klasyfikacja wrodzonych wad serca według klas dotkliwości (J. Kirklin i in. 1981) klasa I. Istnieje możliwość wykonania planowanej operacji później niż 6 miesięcy: VSD, ASD, radykalna korekcja tetralogii II klasy Fallota. Planowaną operację można wykonać w ciągu 3–6 miesięcy: radykalna korekcja w przypadku VSD, otwarty kanał przedsionkowo-komorowy (PAVC), paliatywna korekcja w klasie III TF. Planowaną operację można wykonać w okresie do kilku tygodni: radykalna korekcja transpozycji wielkich naczyń (TMS) klasy IV. Operacja w trybie nagłym z maksymalnym kilkudniowym okresem przygotowania: radykalna korekcja całkowitego nieprawidłowego drenażu żył płucnych (TAPDV), paliatywna korekcja TMS, VSD, OAVC klasy V. Operację wykonuje się w trybie pilnym ze względu na wstrząs kardiogenny: różnego rodzaju wady w fazie dekompensacji.

Klasyfikacja wrodzonych wad serca według grup prognostycznych(Fyler D. 1980) 1 grupa. Stosunkowo korzystne rokowanie (śmiertelność w pierwszym roku życia nie przekracza 8–11%): przetrwały przewód tętniczy, VSD, ASD, zwężenie płuc itp. Grupa 2. Stosunkowo niekorzystne rokowanie (śmiertelność w pierwszym roku życia 24–36%): tetralogia Fallota, choroby mięśnia sercowego itp. Grupa 3. Złe rokowanie (śmiertelność w pierwszym roku życia 36–52%): TMS, koarktacja i zwężenie aorty, atrezja zastawki trójdzielnej, TADLV, pojedyncza komora serca, OAVC, odejście aorty i tętnicy płucnej od prawej komora itp. Grupa 4. Skrajnie niekorzystne rokowanie (śmiertelność w pierwszym roku życia 73–97%): hipoplazja lewej komory, zarośnięcie płuc z nienaruszoną przegrodą międzykomorową, pień tętniczy wspólny itp.

Klasyfikacja wrodzonych wad serca ze względu na możliwość radykalnej korekcji(Turley K. i in. 1980) 1 grupa. Wady, w przypadku których możliwa jest jedynie radykalna korekcja: zwężenie aorty, zwężenie tętnicy płucnej, TADLV, serce trójprzedsionkowe, koarktacja aorty, przetrwały przewód tętniczy, ubytek przegrody płucnej aorty, ASD, zwężenie zastawki mitralnej lub grupa niedomykalności 2. Wady, w których celowość radykalnej lub paliatywnej operacji zależy od anatomii wady, wieku dziecka i doświadczenia ośrodka kardiologicznego: różne warianty TMS, atrezja płuc, pień tętniczy wspólny, tetralogia Fallota, OAVC, VSD grupa 3. Wady, w przypadku których w okresie niemowlęcym możliwe są jedynie operacje paliatywne: pojedyncza komora serca, niektóre warianty odejścia dużych naczyń z prawej lub lewej komory ze zwężeniem płuc, atrezją zastawki trójdzielnej, atrezją zastawki mitralnej, hipoplazją komór serca.

Skróty OAVC – otwarty kanał przedsionkowo-komorowy TMS – transpozycja wielkich naczyń TADLV – całkowity nieprawidłowy drenaż żył płucnych.

ICD-10 Q20 Wrodzone wady jam serca i połączeń Q21 Wrodzone wady przegrody serca Q22 Wrodzone wady zastawki płucnej i trójdzielnej Q23 Wrodzone wady zastawki aorty i mitralnej Q24 Inne wrodzone wady serca.

W tym roku w Kirgistanie urodziło się ponad 400 dzieci z wadami rozwojowymi.

Ponieważ wad układu krążenia jest wiele, nie może być tylko jednego kodu VSP według ICD 10. Ponadto obraz kliniczny niektórych z nich jest na tyle podobny, że w celu różnicowania konieczne jest zastosowanie nowoczesnych informacyjnych technik diagnostycznych.

Istnieje ogromna różnica między nabytymi zaburzeniami serca a wrodzonymi anomaliami rozwojowymi, ponieważ należą one do różnych klas ICD. Choć zaburzenia przepływu krwi tętniczej i żylnej będą takie same, to sposób leczenia i czynniki etiologiczne będą zupełnie inne.

Wrodzona choroba serca może nie wymagać działań terapeutycznych częściej jednak wykonuje się operacje zaplanowane lub nawet pilne w przypadku poważnych, niezgodnych z życiem, niezgodności z normą.

Wady serca należą do klasy wrodzonych anomalii budowy ciała w bloku anomalii układu krążenia. VSP w ICD 10 dzieli się na 9 sekcji, z których każda zawiera także akapity.

Jednak problemy z sercem obejmują:

Q20 – zaburzenia anatomiczne w budowie komór serca i ich połączeń (np. różne szczeliny okienka owalnego); Q21 – patologie przegrody serca (wady przegrody międzyprzedsionkowej, międzykomorowej i inne); Q22 – problemy z zastawkami płucnymi i trójdzielnymi (niewydolność i zwężenie); Q23 – patologie zastawki aorty i mitralnej (niewydolność i zwężenie); Q24 – inne wrodzone wady serca (zmiana liczby komór, dekstrakardia itp.).

Każdy z wymienionych punktów wymaga dalszego zróżnicowania, co pozwoli określić plan leczenia i rokowania dla dziecka. Na przykład z uszkodzeniem zaworu Mogą wystąpić objawy niewydolności lub zwężenia. W takim przypadku cechy hemodynamiczne choroby będą się różnić.

W ICD wrodzona choroba serca oznacza pewnego rodzaju zaburzenie przepływu krwi.

Dlatego we wszystkich kodowaniach wykluczona jest całkowita inwersja narządów lub ich struktur z pełnym funkcjonowaniem.

Nie obejmuje: fibroelastoza wsierdzia (

Nie obejmuje: dekstrokardia z inwersją lokalizacji (Q89.3) izomeria uszka przedsionka (z asplenią lub polisplenią) (Q20.6) lustrzane odbicie przedsionków z inwersją lokalizacji (Q89.3)

Q24.1 Lewokardia

Q24.2 Serce trójprzedsionkowe

Q24.3 Zwężenie lejkowe zastawki płucnej

Q24.4 Wrodzone zwężenie podaortalne

Q24.5 Wady rozwojowe naczyń wieńcowych

Wrodzony tętniak wieńcowy (tętniczy).

Q24.6 Wrodzony blok serca

Q24.8 Inne określone wrodzone wady serca

Wrodzone: . uchyłek lewej komory. wice: . mięsień sercowy. osierdzie Nieprawidłowe położenie serca Choroba Uhla

Q24.9 Wrodzona wada serca, nieokreślona

Wrodzone: . anomalia). choroba serca BNO

Wrodzona choroba serca odnosi się do izolacji chorób, które łączą się z wadami anatomicznymi serca lub aparatu zastawkowego. Ich powstawanie rozpoczyna się w procesie rozwoju wewnątrzmacicznego. Konsekwencją wad są zaburzenia hemodynamiki wewnątrzsercowej lub ogólnoustrojowej.

Objawy różnią się w zależności od rodzaju patologii. Najczęstszymi objawami są blada lub niebieska skóra, szmery w sercu oraz opóźnienia w rozwoju fizycznym i psychicznym.

Ważne jest, aby zdiagnozować patologię na czas, ponieważ takie zaburzenia powodują rozwój niewydolności oddechowej i serca.

Wszystkie informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i NIE stanowią przewodnika po działaniu! Mogę postawić DOKŁADNĄ DIAGNOZĘ tylko DOKTOR! Uprzejmie prosimy o NIE samoleczenie, ale umów się na wizytę u specjalisty! Zdrowie dla Ciebie i Twoich bliskich!

Wrodzone wady serca – kod ICD-10 Q24 – obejmują różne patologie układu sercowo-naczyniowego, którym towarzyszą zmiany w przepływie krwi. Następnie często diagnozuje się niewydolność serca, która prowadzi do śmierci.

Według statystyk każdego roku na świecie z tą patologią rodzi się 0,8-1,2% całkowitej liczby noworodków. Ponadto wady te stanowią około 30% ogólnej liczby rozpoznawanych wad wrodzonych rozwoju płodu.

Często dana patologia nie jest jedyną chorobą. Dzieci rodzą się także z innymi zaburzeniami rozwojowymi, z czego jedną trzecią stanowią wady układu mięśniowo-szkieletowego. Podsumowując, wszystkie naruszenia dają dość smutny obraz.

Wrodzone wady serca obejmują następującą listę wad:

ubytek przegrody międzykomorowej lub międzyprzedsionkowej; zwężenie lub koarktacja aorty; zwężenie płuc; otwarta postać przewodu tętniczego; transpozycja dużych, wielkich statków.

Powoduje

Wśród przyczyn tej patologii u noworodków podkreślam następujące czynniki:

Zaburzenia chromosomalne	stanowią 5% wszystkich zidentyfikowanych przypadków; aberracje chromosomowe często powodują rozwój różnych patologii wewnątrzmacicznych, w wyniku których dziecko rodzi się chore; w przypadku trisomii autosomalnej powstaje ubytek przegród międzyprzedsionkowych i międzykomorowych, a nieprawidłowości w chromosomach płciowych prowadzą do koarktacji aorty.
Mutacje genowe	stanowią 2-3% przypadków; prezentowany czynnik często powoduje występowanie wad w narządach organizmu; wady serca w takich przypadkach to tylko część możliwych zespołów dominujących lub recesywnych.
Czynniki zewnętrzne	zajmują do 2% wszystkich zidentyfikowanych przypadków; Obejmuje to choroby wirusowe, zażywanie nielegalnych narkotyków i szkodliwe uzależnienia matki w czasie ciąży, promieniowanie i promieniowanie oraz ogólnie inne szkodliwe skutki dla zdrowia ludzkiego; Należy zachować ostrożność w pierwszych 3 miesiącach ciąży.
Zakażenie różyczką u kobiety w czasie ciąży	To wywołuje jaskrę, zaćmę, głuchotę, patologie układu sercowo-naczyniowego, małogłowie - choroba ta prowadzi do zmiany kształtu czaszki, co powoduje opóźnienie rozwoju.
Choroby wirusowe	Oprócz różyczki niebezpieczne dla kobiety w czasie ciąży są choroby takie jak ospa, opryszczka, zapalenie wątroby, zakażenia wirusem HIV i gruźlica, a także infekcje adenowirusami.
Używanie alkoholu i nielegalnych narkotyków	na tle uzależnienia kobiety od alkoholu u dziecka rozwija się ubytek przegrody serca; stosowane amfetaminy i leki przeciwdrgawkowe mają negatywny wpływ; Wszelkie leki muszą zostać zatwierdzone przez lekarza prowadzącego.
Cukrzyca i reumatyzm	Prawdopodobieństwo wystąpienia choroby serca płodu u kobiet z tymi chorobami jest znacznie wyższe.

Przyczyna patologii u noworodków w postaci chorób matki w czasie ciąży stanowi 90% przypadków. Czynnikami ryzyka są także zatrucia w czasie ciąży w pierwszym trymestrze ciąży, zagrożenie poronieniem, predyspozycje genetyczne, zaburzenia układu hormonalnego oraz „nieodpowiedni” wiek do ciąży.

Klasyfikacja

W zależności od zasady zmian hemodynamiki istnieje pewna klasyfikacja prezentowanej patologii. Klasyfikacja obejmuje kilka typów chorób serca, w których kluczową rolę odgrywa wpływ na przepływ krwi w płucach.

Patologie ze stałym przepływem krwi w kręgu płucnym	Prezentowana odmiana obejmuje wady mitralne, zwężenie i koarktację aorty oraz inne schorzenia.
Patologie ze zwiększonym przepływem krwi	Tutaj wady dzieli się na dwa typy w zależności od możliwego wpływu na rozwój sinicy. Do wad prowokujących zalicza się otwarty przewód tętniczy, koartakcję aorty typu dziecięcego i inne. Atrezja zastawki trójdzielnej i inne wady wyrażają się bez konsekwencji.
Patologie ze słabym przepływem krwi	Istnieje również podział na dwie grupy: te prowadzące do rozwoju sinicy i te, które nie prowadzą do takich powikłań.
Połączone patologie typu	Określa się zaburzenia w powiązaniach anatomicznych pomiędzy naczyniami i odcinkami ważnego narządu. Prezentowana odmiana obejmuje pochodzenie aorty, pnia płucnego i innych wad.

W praktyce eksperci dzielą rozważane patologie serca na trzy grupy.

Tutaj podkreślają:

Zaburzenie hemodynamiczne

Kiedy te czynniki-przyczyny zostają ujawnione i objawiają się u płodu podczas rozwoju, pojawiają się charakterystyczne zaburzenia w postaci niepełnego lub przedwczesnego zamknięcia błon, niedorozwoju komór i innych anomalii.

Rozwój wewnątrzmaciczny płodu charakteryzuje się funkcjonowaniem przewodu tętniczego i okna owalnego, które jest w stanie otwartym. Wadę diagnozuje się, gdy nadal pozostają otwarte.

Przedstawiona patologia charakteryzuje się brakiem objawów w rozwoju wewnątrzmacicznym. Ale po urodzeniu zaczynają pojawiać się charakterystyczne zaburzenia.

Zjawiska takie tłumaczy się czasem zamknięcia komunikacji między krążeniem ogólnoustrojowym i płucnym, cechami indywidualnymi i innymi wadami. W rezultacie patologia może dać się odczuć jakiś czas po urodzeniu.

Często zaburzeniom hemodynamicznym towarzyszą infekcje dróg oddechowych i inne choroby współistniejące. Na przykład obecność patologii typu bladego, w której obserwuje się wydzielinę tętniczo-żylną, powoduje rozwój nadciśnienia płucnego, podczas gdy patologia typu niebieskiego z zastawką żylno-tętniczą sprzyja hipoksemii.

Niebezpieczeństwo tej choroby polega na wysokiej śmiertelności. Tak więc duży wypływ krwi z krążenia płucnego, wywołujący niewydolność serca, w połowie przypadków kończy się śmiercią dziecka przed ukończeniem pierwszego roku życia, poprzedzoną brakiem terminowej opieki chirurgicznej.

Stan dziecka powyżej 1. roku życia ulega zauważalnej poprawie ze względu na zmniejszenie ilości krwi dostającej się do krążenia płucnego. Ale na tym etapie w naczyniach płucnych często rozwijają się zmiany sklerotyczne, co stopniowo wywołuje nadciśnienie płucne.

Objawy

Objawy pojawiają się w zależności od rodzaju anomalii, charakteru i czasu rozwoju zaburzeń krążenia. Kiedy u chorego dziecka rozwija się sinicza postać patologii, obserwuje się charakterystyczny błękit skóry i błon śluzowych, co zwiększa jej manifestację przy każdym szczepieniu. Wada biała charakteryzuje się bladością, stale zimnymi dłońmi i stopami dziecka.

Samo dziecko z prezentowaną chorobą różni się od innych nadpobudliwością. Dziecko odmawia karmienia piersią, a jeśli zacznie ssać, szybko się męczy. Często u dzieci z tą patologią rozpoznaje się tachykardię lub arytmię, objawy zewnętrzne obejmują pocenie się, duszność i pulsację naczyń szyi.

W przypadku choroby przewlekłej dziecko pozostaje w tyle za rówieśnikami pod względem masy ciała, wzrostu i występuje fizyczne opóźnienie w rozwoju. Z reguły na początkowym etapie diagnozy słucha się wrodzonej wady serca, w której określa się rytm serca. W dalszym rozwoju patologii obserwuje się obrzęk, powiększenie wątroby i inne charakterystyczne objawy.

Powikłania obejmują bakteryjne zapalenie wsierdzia, zakrzepicę żylną, w tym chorobę zakrzepowo-zatorową mózgu, zastoinowe zapalenie płuc, zespół dusznicy bolesnej i zawał mięśnia sercowego.

Środki diagnostyczne

Opisaną chorobę określa się za pomocą kilku metod badania dziecka:

Oględziny	Specjalista może określić sinicę i jej charakter. Tutaj znakiem jest odcień skóry.
Osłuchiwanie serca	Pomaga zidentyfikować zmiany w pracy w postaci zaburzeń tonów serca, obecności hałasu. Badanie fizykalne pacjenta odbywa się wraz z elektrokardiografią, fonokardiografią, radiografią i echokardiografią.
Elektrokardiografia	Można zidentyfikować przerost oddziałów i arytmię serca, charakterystyczne zaburzenia przewodzenia. Przedstawione zidentyfikowane wady wraz z dodatkowymi metodami badawczymi pozwalają określić stopień zaawansowania patologii. Chore dziecko często poddawane jest całodobowemu monitorowaniu EKG metodą Holtera, co pozwala na zdiagnozowanie ukrytych schorzeń.
Fonokardiografia	Niezbędne do określenia czasu trwania i lokalizacji hałasu w ważnym narządzie.
Rentgen narządów klatki piersiowej	Wykonuje się je jako uzupełnienie już opisanych metod, co pozwala łącznie na ocenę krążenia płucnego, wielkości i umiejscowienia narządów wewnętrznych oraz innych nieprawidłowości.
Echokardiografia	Pozwala na uwidocznienie wad anatomicznych przegród i zastawek serca oraz pozwala określić kurczliwość mięśnia sercowego.
Angiografia i sondowanie niektórych części serca	Przeprowadzane w celu dokładnej diagnostyki pod względem anatomicznym i hemodynamicznym.

Jak leczyć wrodzoną wadę serca

Przedstawioną chorobę komplikuje wykonanie operacji u chorego dziecka poniżej pierwszego roku życia. Tutaj specjaliści kierują się diagnozą patologii siniczych. W innych przypadkach operacje są odkładane, ponieważ nie ma ryzyka rozwoju niewydolności serca. Z dzieckiem pracują kardiolodzy.

Metody i metody leczenia zależą od rodzaju i ciężkości danej patologii. W przypadku wykrycia anomalii przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej dziecko przechodzi operację plastyczną lub szycie.

W przypadku hipoksemii w początkowej fazie leczenia specjaliści przeprowadzają interwencję paliatywną, która polega na zastosowaniu zespoleń międzyukładowych. Takie działania mogą znacząco poprawić utlenowanie krwi i zmniejszyć ryzyko powikłań, w efekcie czego dalsza planowana operacja odbędzie się z pozytywnym skutkiem.

Chorobę aorty leczy się poprzez resekcję lub rozszerzenie balonowe koarktacji aorty lub zwężenie plastyczne. W przypadku przetrwałego przewodu tętniczego wykonuje się proste podwiązanie. Zwężenie płuca poddaje się otwartej lub wewnątrznaczyniowej walwuloplastyce.

Jeśli u noworodka zdiagnozowano wadę serca w skomplikowanej postaci, w której nie można mówić o radykalnej operacji, specjaliści sięgają po działania mające na celu oddzielenie przewodów tętniczych i żylnych.

Sama anomalia nie znika. Mówi o możliwości wykonywania operacji Fontannesa, Senninga i innych rodzajów operacji. Jeśli operacja nie pomaga w leczeniu, uciekają się do przeszczepu serca.

Jeśli chodzi o konserwatywną metodę leczenia, uciekają się do stosowania leków, których działanie ma na celu zapobieganie atakom duszności, ostrej niewydolności lewej komory i innym uszkodzeniom serca.

Zapobieganie

Działania zapobiegawcze na rzecz rozwoju tej patologii u dzieci powinny obejmować staranne planowanie ciąży, całkowite wykluczenie niekorzystnych czynników, a także wstępne badanie w celu zidentyfikowania czynnika ryzyka.

Kobiety znajdujące się na tak niekorzystnej liście muszą przejść kompleksowe badanie, które obejmuje USG i terminową biopsję kosmówki. W razie potrzeby należy poruszyć kwestie wskazań do przerwania ciąży.

Jeśli kobieta w ciąży jest już poinformowana o rozwoju patologii w okresie rozwoju płodu, powinna znacznie częściej poddawać się dokładniejszym badaniom i konsultować z lekarzem-położnikiem-ginekologiem i kardiologiem.

Prognozy

Według statystyk wiodącą pozycję zajmuje śmiertelność z powodu rozwoju wrodzonych wad serca.

W przypadku braku szybkiej pomocy w postaci interwencji chirurgicznej 50–75% dzieci umiera przed osiągnięciem pierwszych urodzin.

Potem przychodzi okres kompensacji, podczas którego śmiertelność spada do 5% przypadków. Ważne jest, aby zidentyfikować patologię w odpowiednim czasie - poprawi to rokowanie i stan dziecka.

Przetrwały przewód tętniczy (PDA)- naczynie, przez które po urodzeniu pozostaje patologiczna komunikacja między aortą a tętnicą płucną (PA). U zdrowych dzieci funkcjonowanie przewodu zatrzymuje się natychmiast po urodzeniu lub trwa w znacznie zmniejszonej objętości przez nie więcej niż 20 h. Następnie przewód tętniczy stopniowo zanika i zamienia się w więzadło tętnicze. Zwykle zatarcie przewodu kończy się po 2-8 tygodniach. Przewód tętniczy uważa się za anomalię, jeśli funkcjonuje już 2 tygodnie po urodzeniu.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

• P29.3
• Q21.4
• Q25.0

Dane statystyczne: PDA jest jedną z najczęstszych wad (6,1% wszystkich wrodzonych wad serca u niemowląt, 11-20% wszystkich zdiagnozowanych w poradni wrodzonych wad serca, 9,8% według sekcji zwłok); Stosunek samca do samicy wynosi 1:2.
Etiologia: opisano rodzinne przypadki wady; często matka ma historię różyczki, opryszczki, grypy w 4-8 tygodniu ciąży; Czynnikami predysponującymi są wcześniactwo, zespół niewydolności oddechowej noworodków, niedotlenienie noworodka z dużą zawartością Pg.
Patofizjologia. Kierunek odpływu krwi jest określony przez różnicę ciśnień pomiędzy aortą a tętnicą płucną i zależy od wartości oporu łożyska naczyniowego płucnego i systemowego (podczas gdy płucny opór naczyniowy jest niższy od oporu ogólnoustrojowego, krew odpływa z lewej strony do prawy; gdy dominuje opór płucny, zmienia się kierunek manewrowania). Przy dużych rozmiarach PDA zmiany w naczyniach płucnych pojawiają się wcześnie (zespół Eisenmengera).

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny i diagnoza
Uskarżanie się: zmęczenie, duszność, uczucie przerw w pracy serca, częste infekcje, zator paradoksalny.
Badanie obiektywne. Opóźniony rozwój fizyczny. Blada skóra, niestabilna sinica podczas krzyku lub wysiłku. Objawy „podudzi” i „okularów zegarkowych”. Trwała sinica podczas przetaczania krwi z prawej na lewą stronę. „Garb sercowy”, wzmożony impuls wierzchołkowy, drżenie skurczowe z maksimum w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka. Granice serca rozszerzają się w lewą i prawą stronę. Spadek rozkurczowego i wzrost tętna, wzrost impulsu wierzchołkowego, wzrost obu tonów serca (głośność drugiego tonu serca powyżej PA koreluje z ciężkością nadciśnienia płucnego). Szorstki szmer skurczowo-rozkurczowy maszynowy w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka, promieniujący do przestrzeni międzyłopatkowej i do dużych naczyń. W miarę postępu nadciśnienia płucnego i zmniejszania się przecieku lewo-prawego szmer słabnie i skraca się, aż do całkowitego zaniku (na tym etapie może pojawić się szmer rozkurczowy Grahama Stilla, wynikający ze względnej niewydolności zastawki PA), po czym następuje powtarzane wzrastać w przypadku wystąpienia bocznika z prawej na lewą stronę. Czasami nad wierzchołkiem serca słychać szmer względnego zwężenia lub niedomykalności zastawki mitralnej.
Diagnostyka instrumentalna
. EKG: oznaki przerostu i przeciążenia prawej, a następnie lewej części serca; rzadko - blokada gałęzi pęczka Hisa.
. Badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej. Wybrzuszenie łuków PA, prawej i lewej komory. Wzbogacenie układu płucnego, ekspansja i brak struktury korzeni płuc. Poszerzenie aorty wstępującej. U dorosłych zwapniony PDA można uwidocznić stosunkowo rzadko.
. EchoCG. Przerost i poszerzenie prawej i lewej komory. Wizualizacja PDA, określenie jego kształtu, długości i średnic wewnętrznych (w celu oceny rokowania i doboru wielkości wewnątrznaczyniowego urządzenia okluzyjnego). W trybie Dopplera identyfikowana jest specyficzna forma przesunięcia widma częstotliwości Dopplera w PA, określany jest stopień przecieku oraz stosunek przepływu krwi przez płuca do przepływu krwi ogólnoustrojowej (Qp/Qs).
. Cewnikowanie lewej i prawej części serca. Objawem litery  jest przejście cewnika z PA przez PDA do aorty zstępującej. Wzrost utlenowania krwi w LA w porównaniu z prawą komorą o ponad 2 procent objętościowe. W celu ustalenia rokowania w zakresie odwracalności nadciśnienia płucnego wykonuje się badania z aminofiliną i inhalację tlenową.
. Aortografia wstępująca. Przyjęcie środka kontrastowego z aorty wstępującej do PA. Rozpoznanie współistniejącej koarktacji aorty.
Terapia lekowa. Przed zamknięciem PDA konieczna jest profilaktyka przeciw bakteryjnemu zapaleniu wsierdzia. Stosowanie indometacyny jest wskazane w przypadku wąskich PDA zidentyfikowanych w okresie noworodkowym i jest przeciwwskazane w niewydolności nerek. Zaleca się dożylne podanie indometacyny:
. mniej niż 2 dni: dawka początkowa 200 mcg/kg; następnie 2 dawki 100 mcg/kg w odstępie 12-24 godzin;
. 2-7 dni: dawka początkowa 200 mcg/kg; następnie 2 dawki po 200 mcg/kg w odstępie 12-24 godzin;
. dłużej niż 7 dni: dawka początkowa 200 mcg/kg; następnie 2 dawki po 250 mcg/kg w odstępie 12-24 godzin.

Leczenie

Chirurgia
Wskazania. Niepowodzenie leczenia zachowawczego przez 5 dni i dłużej, przeciwwskazania do stosowania NLPZ. Dekompensacja niewydolności krążenia. PDA o średniej lub dużej średnicy u wszystkich dzieci poniżej 1 roku życia.
Przeciwwskazania. Ciężka współistniejąca patologia zagrażająca życiu pacjenta. Końcowy etap niewydolności krążenia. Nieodwracalne nadciśnienie płucne.
Metody leczenia chirurgicznego. W większości przypadków możliwe jest wewnątrznaczyniowe zamknięcie przewodu za pomocą urządzeń okluzyjnych (cewki Gianturco, cewki Cooka lub urządzenia parasolowe). Jeżeli kanał jest bardzo szeroki lub korekcja wewnątrznaczyniowa nie powiedzie się, wykonuje się operację otwartą: podwiązanie lub (rzadziej) przecięcie PDA, a następnie zszycie obu końców. Torakoskopowe klipsowanie PDA nie ma przewagi nad interwencjami wewnątrznaczyniowymi i otwartymi, dlatego jest wykonywane rzadko.
Specyficzne powikłania pooperacyjne: uszkodzenie lewego nerwu krtaniowego wstecznego, krwawienie, deformacja aorty z utworzeniem koarktacji, resztkowy wypływ krwi przez przewód z powodu niewystarczającej korekcji.

Prognoza. Wąski PDA na ogół nie wpływa na oczekiwaną długość życia, ale zwiększa ryzyko infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Średnie i szerokie PDA prawie nigdy nie zamykają się same, samoistne zamknięcie po 3 miesiącach jest rzadkie. Skuteczność leczenia zachowawczego wąskiego PDA sięga 90%. W przypadku PDA śmiertelność w pierwszym roku życia wynosi 20%. Zespół Eisenmengera u starszych dzieci obserwuje się w 14% przypadków, infekcyjne zapalenie wsierdzia i zapalenie wsierdzia - w 9% przypadków. Tętniak przewodu i jego pęknięcie są odosobnionymi przypadkami. Średnia długość życia średniego PDA wynosi 40 lat, szerokiego PDA 25 lat. Śmiertelność pooperacyjna wynosi 3%. Rehabilitacja kliniczna, w zależności od zaburzeń hemodynamicznych, trwa od 1 do 5 lat.
Ciąża. U kobiet z małym lub średnim PDA i przeciekiem prawostronnym można spodziewać się nieskomplikowanego przebiegu ciąży fizjologicznej. U kobiet z dużym oporem płucnym i przeciekiem prawo-lewym ryzyko powikłań jest zwiększone.
Synonimy: Otwarty przewód botalny; Przetrwały przewód tętniczy; Brak zamknięcia przewodu botallus.
Skróty. PDA – przetrwały przewód tętniczy. PA - tętnica płucna.

ICD-10. P29.3 Trwałe krążenie płodowe u noworodka. Q21.4 Wada przegrody między aortą a tętnicą płucną. Q25.0 Przetrwały przewód tętniczy

Słowa kluczowe

duszność; bicie serca; sinica; uporczywa sinica; płucny; zapalenie wsierdzia; zapalenie jelit.

Lista skrótów

CHD – wrodzone wady serca

PA - tętnica płucna

MRI – rezonans magnetyczny

NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne

PDA – przetrwały przewód tętniczy

TPR – całkowity opór płucny

EKG - elektrokardiografia

EchoCG - echokardiografia

Warunki i definicje

Cewnikowanie serca jest inwazyjną procedurą wykonywaną w celach terapeutycznych lub diagnostycznych w zakresie patologii układu sercowo-naczyniowego.

Ciśnienie tętna to różnica pomiędzy ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym. Zapalenie wsierdzia – zapalenie wewnętrznej wyściółki serca, jest częstym objawem innych chorób.

Echokardiografia jest metodą ultradźwiękową mającą na celu badanie zmian morfologicznych i funkcjonalnych serca oraz jego aparatu zastawkowego.

1. Krótka informacja

1.1. Definicja

Przetrwały przewód tętniczy (PDA) to naczynie, przez które po urodzeniu pozostaje patologiczna komunikacja między aortą a tętnicą płucną (PA).

Komentarz: Zwykle PDA jest koniecznie obecny u płodu, ale zamyka się wkrótce po urodzeniu, przekształcając się w więzadło tętnicze.

1.2 Etiologia i patogeneza

Czynnikami ryzyka przetrwałego przewodu tętniczego są przedwczesny poród i wcześniactwo, wywiad rodzinny, obecność innych wrodzonych wad serca, choroby zakaźne i somatyczne kobiety ciężarnej.

1.3 Epidemiologia

Dokładna częstotliwość występowania wady nie jest znana, ponieważ nie jest jasne, w którym momencie przetrwały przewód tętniczy należy uznać za patologię. Tradycyjnie uważa się, że powinno ono zamknąć się w ciągu pierwszego lub dwóch tygodni życia. PDA występuje zwykle u wcześniaków i niezwykle rzadko u noworodków urodzonych o czasie. Według tych kryteriów częstość występowania izolowanych patologii wynosi około 0,14–0,3/1000 żywych urodzeń, co stanowi 7% wśród wszystkich wrodzonych wad serca (CHD) i 3% wśród krytycznych wrodzonych wad serca. Trwałość przewodu w dużej mierze zależy od stopnia zaawansowania dziecka: im niższa waga, tym częstsza jest ta patologia.

Średnia długość życia pacjentów z PDA wynosi około 40 lat. 20% pacjentów umiera przed 30. rokiem życia, 42% przed 45. rokiem życia i 60% przed 60. rokiem życia. Głównymi przyczynami zgonów są bakteryjne zapalenie wsierdzia (endarteritis), rozwój i pęknięcie tętniaka przewodowego.

1.4 Kodowanie według ICD 10

Wrodzone anomalie dużych tętnic (Q25):

Q25.0 – Przetrwały przewód tętniczy.

1,5. Klasyfikacja

Biorąc pod uwagę poziom ciśnienia w tętnicy płucnej, wyróżnia się 4 stopnie wady:

Ciśnienie w tętnicy płucnej (PA) w skurczu nie przekracza 40% ciśnienia tętniczego;

Ciśnienie w PA wynosi 40-75% ciśnienia tętniczego (umiarkowane płucne);

Ciśnienie w PA wynosi ponad 75% ciśnienia tętniczego (wyraźne ciśnienie płucne z zachowaniem wypływu krwi z lewej i prawej strony);

Ciśnienie w PA jest równe lub wyższe od ciśnienia ogólnoustrojowego (ciężkie nadciśnienie płucne, które prowadzi do wystąpienia przecieku prawo-lewego).

W naturalnym przebiegu przetrwałego przewodu tętniczego wyróżnia się 3 etapy:

I etap adaptacji pierwotnej (pierwsze 2-3 lata życia dziecka). Charakteryzuje się kliniczną manifestacją przetrwałego przewodu tętniczego; często towarzyszy rozwój stanów krytycznych, które w 20% przypadków kończą się śmiercią bez terminowej operacji kardiochirurgicznej.

II etap względnego odszkodowania (od 2-3 lat do 20 lat). Charakteryzuje się rozwojem i długotrwałym występowaniem hiperwolemii płucnej, względnej

zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, przeciążenie skurczowe prawej komory.

III stopień zmian sklerotycznych w naczyniach płucnych. Dalszemu naturalnemu przebiegowi przetrwałego przewodu tętniczego towarzyszy przebudowa naczyń włosowatych i tętniczek płucnych z rozwojem w nich nieodwracalnych zmian sklerotycznych. Na tym etapie objawy kliniczne przetrwałego przewodu tętniczego stopniowo zastępują objawy nadciśnienia płucnego.