Które komórki nie są zdolne do fagocytozy. Fagocytoza jest obrońcą organizmu

Ochronną rolę ruchomych krwinek i tkanek odkrył po raz pierwszy I. I. Mechnikov w 1883 roku. Nazwał te komórki fagocytami i sformułował główne postanowienia fagocytarnej teorii odporności. Fagocytoza- wchłanianie przez fagocyty dużych kompleksów wielkocząsteczkowych lub ciałek, bakterii. Komórki fagocytów: neutrofile i monocyty/makrofagi. Eozynofile mogą również fagocytować (najskuteczniejsze w odporności przeciw robakom). Proces fagocytozy jest wzmacniany przez opsoniny, które otaczają obiekt fagocytozy. Monocyty stanowią 5-10%, a neutrofile 60-70% leukocytów krwi. Wchodząc do tkanki, monocyty tworzą populację makrofagów tkankowych: komórki Kupffera (lub gwiaździste retikuloendoteliocyty wątroby), mikroglej OUN, osteoklasty tkanki kostnej, makrofagi pęcherzykowe i śródmiąższowe).

Proces fagocytozy. Fagocyty poruszają się w kierunku obiektu fagocytozy, reagując na chemoatraktanty: substancje mikrobiologiczne, składniki aktywowanego dopełniacza (C5a, C3a) oraz cytokiny.
Plazmaczka fagocytu obejmuje bakterie lub inne ciałka i własne uszkodzone komórki. Następnie obiekt fagocytozy jest otoczony plazmalemą, a pęcherzyk błonowy (fagosom) zanurzony jest w cytoplazmie fagocytu. Błona fagosomu łączy się z lizosomem i fagocytowany drobnoustrój zostaje zniszczony, pH zakwasza się do 4,5; enzymy lizosomalne są aktywowane. Fagocytowany drobnoustrój jest niszczony przez działanie enzymów lizosomalnych, kationowych białek defensyny, katepsyny G, lizozymu i innych czynników. Podczas wybuchu oksydacyjnego (oddechowego) w fagocycie tworzą się toksyczne przeciwdrobnoustrojowe formy tlenu - nadtlenek wodoru H 2 O 2, ponadtlenek O 2 - , rodnik hydroksylowy OH - , tlen singletowy. Ponadto tlenek azotu i rodnik NO – mają działanie przeciwdrobnoustrojowe.
Makrofagi pełnią funkcję ochronną nawet przed interakcją z innymi komórkami immunokompetentnymi (odporność niespecyficzna). Aktywacja makrofagów następuje po zniszczeniu fagocytowanego drobnoustroju, jego obróbce (przetwarzaniu) i prezentacji (reprezentacji) antygenu limfocytom T. W końcowej fazie odpowiedzi immunologicznej limfocyty T wydzielają cytokiny aktywujące makrofagi (odporność nabyta). Aktywowane makrofagi wraz z przeciwciałami i aktywowanym dopełniaczem (C3b) wykonują bardziej wydajną fagocytozę (fagocytozę immunologiczną), niszcząc fagocytowane drobnoustroje.

Fagocytoza może być kompletna, kończąca się śmiercią schwytanego drobnoustroju, oraz niepełna, w której drobnoustroje nie umierają. Przykładem niepełnej fagocytozy jest fagocytoza gonokoków, prątków gruźlicy i leiszmanii.

Wszystkie komórki fagocytarne ciała, według I. I. Miecznikowa, są podzielone na makrofagi i mikrofagi. Mikrofagi obejmują wielojądrzaste granulocyty krwi: neutrofile, eozynofile i bazofile. Makrofagi różnych tkanek organizmu (tkanka łączna, wątroba, płuca itp.) wraz z monocytami krwi i ich prekursorami szpiku kostnego (promonocytami i monoblastami) są łączone w specjalny system fagocytów jednojądrzastych (MPS). SMF jest filogenetycznie starszy niż układ odpornościowy. Powstaje dość wcześnie w ontogenezie i ma pewne cechy wieku.

Mikrofagi i makrofagi mają wspólne pochodzenie szpikowe - z pluripotencjalnych komórek macierzystych, które są pojedynczym prekursorem ziarniniaka i monocytopoezy. Krew obwodowa zawiera więcej granulocytów (od 60 do 70% wszystkich leukocytów krwi) niż monocyty (od 1 do 6%). Jednocześnie czas krążenia monocytów we krwi jest znacznie dłuższy (półokres 22 godziny) niż w przypadku krótko żyjących granulocytów (półokres 6,5 godziny). W przeciwieństwie do granulocytów krwi, które są dojrzałymi komórkami, monocyty opuszczające krwioobieg w odpowiednim mikrośrodowisku dojrzewają do makrofagów tkankowych. Pozanaczyniowa pula fagocytów jednojądrzastych jest kilkadziesiąt razy większa niż ich liczba we krwi. Szczególnie bogata jest w nie wątroba, śledziona i płuca.

Wszystkie komórki fagocytarne charakteryzują się wspólnością podstawowych funkcji, podobieństwem struktur i procesów metabolicznych. Zewnętrzna błona plazmatyczna wszystkich fagocytów jest aktywnie działającą strukturą. Charakteryzuje się wyraźnym fałdowaniem i niesie wiele specyficznych receptorów i markerów antygenowych, które są stale aktualizowane. Fagocyty wyposażone są w wysoko rozwinięty aparat lizosomalny, który zawiera bogaty arsenał enzymów. Aktywny udział lizosomów w funkcjach fagocytów zapewnia zdolność ich błon do łączenia się z błonami fagosomów lub z błoną zewnętrzną. W tym ostatnim przypadku dochodzi do degranulacji komórek i jednoczesnego wydzielania enzymów lizosomalnych do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Fagocyty pełnią trzy funkcje:

1 - ochronny, związany z czyszczeniem organizmu z czynników zakaźnych, produktów rozpadu tkanek itp .;

2 - reprezentujący, polegający na prezentacji epitopów antygenowych na błonie fagocytu;

3 – sekrecyjna, związana z sekrecją enzymów lizosomalnych i innych substancji biologicznie czynnych – monokin, które odgrywają ważną rolę w immunogenezie.

Rys 1. Funkcje makrofagów.

Zgodnie z wymienionymi funkcjami wyróżnia się następujące kolejne etapy fagocytozy.

1. Chemotaksja – ukierunkowany ruch fagocytów w kierunku gradientu chemicznego chemoatraktantów w środowisku. Zdolność do chemotaksji związana jest z obecnością na błonie specyficznych receptorów dla chemoatraktantów, którymi mogą być składniki bakteryjne, produkty degradacji tkanek organizmu, aktywowane frakcje układu dopełniacza – C5a, C3a, produkty limfocytarne – limfokiny.

2. W adhezji (przyczepianiu) pośredniczą również odpowiednie receptory, ale może przebiegać zgodnie z prawami niespecyficznych oddziaływań fizykochemicznych. Adhezja bezpośrednio poprzedza endocytozę (przechwycenie).

3. Endocytoza jest główną funkcją fizjologiczną tzw. fagocytów zawodowych. Wyróżnia się fagocytoza – w odniesieniu do cząstek o średnicy co najmniej 0,1 mikrona oraz pinocytoza – w odniesieniu do mniejszych cząstek i molekuł. Komórki fagocytarne są w stanie wychwytywać obojętne cząstki węgla, karminu, lateksu, opływając je pseudopodią bez udziału specyficznych receptorów. Jednocześnie fagocytoza wielu bakterii, grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida i innych mikroorganizmów odbywa się za pośrednictwem specjalnych fagocytowych receptorów mannozowo-fukozowych, które rozpoznają węglowodanowe składniki struktur powierzchniowych mikroorganizmów. Najskuteczniejsza jest fagocytoza, w której pośredniczą receptory dla fragmentu Fc immunoglobulin i frakcji C3 dopełniacza. Taka fagocytoza nazywana jest immunologiczną, ponieważ przebiega przy udziale swoistych przeciwciał i aktywowanego układu dopełniacza, który opsonizuje mikroorganizm. To sprawia, że ​​komórka jest bardzo wrażliwa na wychwytywanie przez fagocyty i prowadzi do późniejszej wewnątrzkomórkowej śmierci i degradacji. W wyniku endocytozy powstaje wakuola fagocytarna - fagosom. Należy podkreślić, że endocytoza drobnoustrojów w dużej mierze zależy od ich patogenności. Bezpośrednio fagocytowane są tylko bakterie niezjadliwe lub mało zjadliwe (otoczkowe szczepy pneumokoków, szczepy paciorkowców pozbawione kwasu hialuronowego i białka M). Większość bakterii obdarzonych czynnikami agresywności (białko gronkowca A, antygen otoczkowy z ekspresją Escherichia coli, antygen Salmonella-Vi itp.) jest fagocytowanych dopiero po opsonizacji przez dopełniacz lub (i) przeciwciała.

Prezentująca lub reprezentująca funkcję makrofagów polega na utrwalaniu antygenowych epitopów mikroorganizmów na błonie zewnętrznej. W tej postaci są prezentowane przez makrofagi do ich specyficznego rozpoznawania przez komórki układu odpornościowego - limfocyty T.

Funkcja wydzielnicza polega na wydzielaniu substancji biologicznie czynnych - monokin przez fagocyty jednojądrzaste. Należą do nich substancje, które mają regulatorowy wpływ na proliferację, różnicowanie i funkcję fagocytów, limfocytów, fibroblastów i innych komórek. Szczególne miejsce wśród nich zajmuje interleukina-1 (IL-1), wydzielana przez makrofagi. Aktywuje wiele funkcji limfocytów T, w tym produkcję limfokiny – interleukiny-2 (IL-2). IL-1 i IL-2 są mediatorami komórkowymi zaangażowanymi w regulację immunogenezy i różne formy odpowiedzi immunologicznej. Jednocześnie IL-1 ma właściwości endogennego pirogenu, ponieważ wywołuje gorączkę działając na jądra przedniego podwzgórza. Makrofagi wytwarzają i wydzielają tak ważne czynniki regulacyjne, jak prostaglandyny, leukotrieny, cykliczne nukleotydy o szerokim zakresie aktywności biologicznej.

Wraz z tym fagocyty syntetyzują i wydzielają szereg produktów o głównie działaniu efektorowym: przeciwbakteryjnym, przeciwwirusowym i cytotoksycznym. Należą do nich rodniki tlenowe (O 2 , H 2 O 2), składniki dopełniacza, lizozym i inne enzymy lizosomalne, interferon. Dzięki tym czynnikom fagocyty mogą zabijać bakterie nie tylko w fagolizosomach, ale także poza komórkami, w bezpośrednim mikrośrodowisku. Te produkty wydzielnicze mogą również pośredniczyć w cytotoksycznym działaniu fagocytów na różne komórki docelowe w odpowiedziach immunologicznych pośredniczonych przez komórki, na przykład w reakcjach nadwrażliwości typu opóźnionego (DTH), w odrzuceniu homotransplantu i w odporności przeciwnowotworowej.

Rozważane funkcje komórek fagocytarnych zapewniają ich aktywny udział w utrzymaniu homeostazy organizmu, w procesach zapalnych i regeneracji, w nieswoistej ochronie przeciwinfekcyjnej oraz w immunogenezie i reakcjach swoistej odporności komórkowej (SIT). Wczesne zaangażowanie komórek fagocytarnych (najpierw granulocytów, potem makrofagów) w odpowiedzi na jakąkolwiek infekcję lub jakiekolwiek uszkodzenie tłumaczy się tym, że mikroorganizmy, ich składniki, produkty martwicy tkanek, białka surowicy krwi, substancje wydzielane przez inne komórki są chemoatraktantami fagocytów . W ognisku stanu zapalnego aktywowane są funkcje fagocytów. Makrofagi zastępują mikrofagi. W przypadkach, gdy reakcja zapalna z udziałem fagocytów nie wystarcza do oczyszczenia organizmu z patogenów, produkty wydzielnicze makrofagów zapewniają zaangażowanie limfocytów i wywołanie specyficznej odpowiedzi immunologicznej.

układ dopełniaczy. Układ dopełniacza to wieloskładnikowy, samoorganizujący się układ białek surowicy krwi, który odgrywa ważną rolę w utrzymaniu homeostazy. Jest on zdolny do aktywacji w procesie samoorganizacji, czyli sekwencyjnego przyłączania się do powstałego kompleksu pojedynczych białek, które nazywane są składnikami lub frakcjami dopełniacza. Jest dziewięć takich frakcji. Są wytwarzane przez komórki wątroby, fagocyty jednojądrzaste i są zawarte w surowicy krwi w stanie nieaktywnym. Proces aktywacji dopełniacza można uruchomić (zainicjować) na dwa różne sposoby, zwane klasycznym i alternatywnym.

Kiedy dopełniacz jest aktywowany, klasycznym czynnikiem inicjującym jest kompleks antygen-przeciwciało (kompleks immunologiczny). Co więcej, przeciwciała tylko dwóch klas IgG i IgM w składzie kompleksów immunologicznych mogą inicjować aktywację dopełniacza dzięki obecności w strukturze ich fragmentów Fc miejsc wiążących frakcję C1 dopełniacza. Gdy C1 jest przyłączone do kompleksu antygen-przeciwciało, powstaje enzym (C1-esteraza), pod wpływem którego powstaje aktywny enzymatycznie kompleks (C4b, C2a), zwany konwertazą C3. Enzym ten rozszczepia C3 na C3 i C3b. Gdy podfrakcja C3b oddziałuje z C4 i C2, powstaje peptydaza działająca na C5. Jeśli inicjujący kompleks immunologiczny jest związany z błoną komórkową, to samoskładający się kompleks C1, C4, C2, C3 zapewnia utrwalenie na nim aktywowanej frakcji C5, a następnie C6 i C7. Ostatnie trzy składniki razem przyczyniają się do utrwalenia C8 i C9. Jednocześnie dwa zestawy frakcji dopełniacza - C5a, C6, C7, C8 i C9 - stanowią kompleks atakujący błonę, po którym komórka po przyłączeniu się do błony komórkowej ulega lizie z powodu nieodwracalnego uszkodzenia struktury jej błony . W przypadku, gdy aktywacja dopełniacza na drodze klasycznej zachodzi przy udziale kompleksu immunologicznego erytrocyty-antyerytrocyty Ig, dochodzi do hemolizy erytrocytów; jeśli kompleks immunologiczny składa się z bakterii i antybakteryjnej Ig, następuje liza bakteryjna (bakterioliza).

Tak więc, podczas aktywacji dopełniacza w klasyczny sposób, kluczowymi składnikami są C1 i C3, produkt cięcia, którego C3b aktywuje końcowe składniki kompleksu atakującego błonę (C5 - C9).

Istnieje możliwość aktywacji C3 z utworzeniem C3b przy udziale konwertazy C3 szlaku alternatywnego, czyli z pominięciem trzech pierwszych składników: C1, C4 i C2. Cechą alternatywnego szlaku aktywacji dopełniacza jest to, że inicjacja może zachodzić bez udziału kompleksu antygen-przeciwciało ze względu na polisacharydy pochodzenia bakteryjnego - lipopolisacharyd (LPS) ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych, struktury powierzchniowe wirusów, układ odpornościowy kompleksy, w tym IgA i IgE.

Stan immunologiczny, fagocytoza (wskaźnik fagocytozy, wskaźnik fagocytozy, wskaźnik zakończenia fagocytozy), krew

Przygotowanie do badania: Nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie, krew pobierana jest rano z żyły, na czczo, w probówkach z EDTA.

Niespecyficzna obrona komórkowa organizmu jest prowadzona przez leukocyty, które są zdolne do fagocytozy. Fagocytoza to proces rozpoznawania, wychwytywania i wchłaniania różnych obcych struktur (zniszczone komórki, bakterie, kompleksy antygen-przeciwciało itp.). Komórki, które przeprowadzają fagocytozę (neutrofile, monocyty, makrofagi) nazywane są ogólnym terminem - fagocyty. Fagocyty aktywnie się poruszają i zawierają dużą liczbę granulek z różnymi substancjami biologicznie czynnymi.Aktywność fagocytarna leukocytów

Zawiesina leukocytów jest uzyskiwana z krwi w określony sposób, którą miesza się z dokładną liczbą leukocytów (1 miliard drobnoustrojów w 1 ml). Po 30 i 120 minutach z tej mieszaniny przygotowuje się rozmazy i barwi według Romanowskiego-Giemsy. Pod mikroskopem bada się około 200 komórek i określa się liczbę fagocytów, które wchłonęły bakterie, intensywność ich wychwytywania i niszczenia. Indeks fagocytarny to odsetek fagocytów, które wchłonęły bakterie po 30 i 120 minutach do całkowitej liczby skanowanych komórek.2. Indeks fagocytarny - średnia liczba bakterii w fagocytach po 30 i 120 minutach (podziel matematycznie całkowitą liczbę bakterii zaabsorbowanych przez fagocyty przez indeks fagocytarny)

3. Wskaźnik kompletności fagocytozy – oblicza się dzieląc liczbę zabitych bakterii w fagocytach przez całkowitą liczbę wchłoniętych bakterii i mnożąc przez 100.

Informacje dotyczące wartości referencyjnych wskaźników, a także sam skład wskaźników uwzględnionych w analizie, mogą się nieznacznie różnić w zależności od laboratorium!

Normalne wskaźniki aktywności fagocytarnej: 1. Indeks fagocytarny: po 30 minutach 94,2±1,5, po 120 minutach 92,0±2,52. Indeks fagocytarny: po 30 minutach - 11,3±1,0, po 120 minutach - 9,8±1,0

1. Ciężkie, długotrwałe infekcje2. Manifestacje jakiegokolwiek niedoboru odporności

3. Choroby somatyczne - marskość wątroby, kłębuszkowe zapalenie nerek - z objawami niedoboru odporności

1. Z bakteryjnymi procesami zapalnymi (normalne)2. Zwiększona liczba białych krwinek (leukocytoza)3. Reakcje alergiczne, choroby autoalergiczne Spadek aktywności fagocytozy wskazuje na różne zaburzenia w układzie nieswoistej odporności komórkowej. Może to być spowodowane zmniejszoną produkcją fagocytów, ich szybkim rozpadem, upośledzoną ruchliwością, upośledzoną absorpcją obcej substancji, upośledzeniem procesów jej niszczenia itp. Wszystko to wskazuje na zmniejszenie odporności organizmu na infekcje Najczęściej zmniejsza się aktywność fagocytarna z: 1. Na tle ciężkich infekcji, zatrucia, promieniowania jonizującego (wtórny niedobór odporności)2. Układowe autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów)3. Pierwotne niedobory odporności (zespół Chediaka-Higashi, przewlekła choroba ziarniniakowa)4. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby

5. Niektóre formy kłębuszkowego zapalenia nerek

Fagocytoza

Fagocytoza to wchłanianie przez komórkę dużych cząstek widocznych pod mikroskopem (na przykład mikroorganizmy, duże wirusy, uszkodzone ciała komórkowe itp.). Proces fagocytozy można podzielić na dwie fazy. W pierwszej fazie cząsteczki wiążą się na powierzchni membrany. W drugiej fazie następuje właściwa absorpcja cząstki i jej dalsza destrukcja. Istnieją dwie główne grupy komórek fagocytów - jednojądrzaste i wielojądrowe. Neutrofile wielojądrowe są

pierwsza linia obrony przed wnikaniem do organizmu różnych bakterii, grzybów i pierwotniaków. Niszczą uszkodzone i martwe komórki, uczestniczą w procesie usuwania starych krwinek czerwonych i oczyszczania powierzchni rany.

Badanie wskaźników fagocytozy jest ważne w kompleksowej analizie i diagnostyce stanów niedoboru odporności: często nawracających procesów ropno-zapalnych, długotrwałych nie gojących się ran oraz skłonności do powikłań pooperacyjnych. Badanie układu fagocytozy pomaga w diagnostyce wtórnych stanów niedoboru odporności wywołanych terapią lekową. Najbardziej pouczające dla oceny aktywności fagocytozy jest liczba fagocytów, liczba aktywnych fagocytów i wskaźnik ukończenia fagocytozy.

Aktywność fagocytarna neutrofili

Parametry charakteryzujące stan fagocytozy.

■ Liczba fagocytarna: norma - 5-10 cząstek drobnoustrojów. Liczba fagocytarna - średnia liczba drobnoustrojów wchłoniętych przez jednego neutrofila we krwi. Charakteryzuje zdolność absorpcji neutrofili.

■ Pojemność fagocytarna krwi: norma - 12,5-25x109 na 1 litr krwi. Zdolność fagocytarna krwi to ilość drobnoustrojów, które neutrofile mogą wchłonąć w 1 litrze krwi.

■ Indeks fagocytarny: norma 65-95%. Indeks fagocytarny to względna liczba neutrofili (wyrażona w procentach) zaangażowanych w fagocytozę.

■ Liczba aktywnych fagocytów: norma wynosi 1,6-5,0x109 na 1 litr krwi. Liczba aktywnych fagocytów to bezwzględna liczba neutrofili fagocytarnych w 1 litrze krwi.

■ Wskaźnik kompletności fagocytozy: norma wyższa niż 1. Wskaźnik kompletności fagocytozy odzwierciedla zdolność trawienia fagocytów.

Aktywność fagocytarna neutrofili zwykle wzrasta na początku rozwoju procesu zapalnego. Jego zmniejszenie prowadzi do przewlekłości procesu zapalnego i utrzymania procesu autoimmunologicznego, ponieważ zakłóca to funkcję niszczenia i usuwania kompleksów immunologicznych z organizmu.

Choroby i stany, w których zmienia się aktywność fagocytarna neutrofili przedstawiono w tabeli..

Tabela Choroby i stany, w których zmienia się aktywność fagocytarna neutrofili

Spontaniczny test z HCT

Zwykle u dorosłych liczba neutrofili HBT-dodatnich wynosi do 10%.

Spontaniczny test z NBT (nitrozynotetrazolium) pozwala na ocenę stanu zależnego od tlenu mechanizmu działania bakteriobójczego fagocytów krwi (granulocytów) in vitro. Charakteryzuje stan i stopień aktywacji wewnątrzkomórkowego układu przeciwbakteryjnego NADP-N-oksydazy. Zasada metody polega na przywróceniu rozpuszczalnego barwnika NBT zaabsorbowanego przez fagocyt do nierozpuszczalnego diformazanu pod wpływem anionu ponadtlenkowego (przeznaczonego do wewnątrzkomórkowego zniszczenia czynnika zakaźnego po jego wchłonięciu), który powstaje w NADP-H reakcja -oksydazy. Wskaźniki testu NST wzrastają w początkowym okresie ostrych infekcji bakteryjnych, podczas gdy zmniejszają się w podostrym i przewlekłym przebiegu procesu zakaźnego. Sanitacji organizmu z patogenu towarzyszy normalizacja wskaźnika. Gwałtowny spadek wskazuje na dekompensację ochrony przeciwinfekcyjnej i jest uważany za objaw niekorzystny prognostycznie.

Test NBT odgrywa ważną rolę w diagnostyce przewlekłych chorób ziarniniakowych, które charakteryzują się obecnością defektów w kompleksie NADP-H-oksydazy. Pacjenci z przewlekłymi chorobami ziarniniakowymi charakteryzują się obecnością nawracających infekcji (zapalenie płuc, węzłów chłonnych, ropnie płuc, wątroby, skóry) wywołanych przez Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Candida albicans, Salmonella spp., Escherichia coli, Aspergillus spp., Pseudomonas cepacia, Mycobacterium spp. i Pneumocystis carini.

Neutrofile u pacjentów z przewlekłymi chorobami ziarniniakowymi mają prawidłową funkcję fagocytarną, ale z powodu defektu kompleksu NADP-H-oksydazy nie są w stanie niszczyć mikroorganizmów. Dziedziczne defekty kompleksu NADP-H-oksydazy w większości przypadków są związane z chromosomem X, rzadziej są autosomalne recesywne.

Spontaniczny test z HCT

Spadek spontanicznego testu z NST jest charakterystyczny dla przewlekłego zapalenia, wrodzonych wad układu fagocytarnego, wtórnych i pierwotnych niedoborów odporności, zakażenia wirusem HIV, nowotworów złośliwych, ciężkich oparzeń, urazów, stresu, niedożywienia, leczenia cytostatykami i lekami immunosupresyjnymi, narażenia na promieniowanie jonizujące .

Wzrost spontanicznego testu z NBT obserwuje się z podrażnieniem antygenowym spowodowanym zapaleniem bakteryjnym (okres prodromalny, okres ostrej manifestacji infekcji z normalną aktywnością fagocytozy), przewlekłą ziarniniakowatością, leukocytozą, zwiększoną cytotoksycznością fagocytów zależną od przeciwciał, chorobami autoalergicznymi , alergie.

Aktywowany test z NBT

Zwykle u dorosłych liczba neutrofili HBT-dodatnich wynosi 40-80%.

Aktywowany test z NBT pozwala ocenić rezerwę czynnościową mechanizmu zależnego od tlenu działania bakteriobójczego fagocytów. Test służy do identyfikacji pojemności rezerwowej wewnątrzkomórkowych systemów fagocytów. Przy zachowanej wewnątrzkomórkowej aktywności przeciwbakteryjnej w fagocytach następuje gwałtowny wzrost liczby neutrofili formazan-dodatnich po ich stymulacji lateksem. Spadek aktywowanego testu NBT neutrofili poniżej 40% i monocytów poniżej 87% wskazuje na brak fagocytozy.

Fagocytoza jest ważnym ogniwem w ochronie zdrowia. Wiadomo jednak, że może działać z różnym stopniem skuteczności. Od czego to zależy i jak określić wskaźniki fagocytozy, odzwierciedlające jej „jakość”?

Fagocytoza w różnych infekcjach:

Tak naprawdę pierwszą rzeczą, która decyduje o sile ochrony jest sam mikrob, który „atakuje” organizm. Niektóre mikroorganizmy mają specjalne właściwości. Dzięki tym właściwościom komórki biorące udział w fagocytozie nie mogą ich zniszczyć.

Na przykład czynniki wywołujące toksoplazmozę i gruźlicę są wchłaniane przez fagocyty, ale jednocześnie rozwijają się w nich bez szkody dla siebie. Osiąga się to, ponieważ hamują fagocytozę: błona drobnoustrojów wydziela substancje, które nie pozwalają fagocytowi działać na nie z enzymami jego lizosomów.

Niektóre paciorkowce, gronkowce i gonokoki mogą również żyć w koniczynie, a nawet rozmnażać się w fagocytach. Mikroby te wytwarzają związki, które neutralizują wyżej wymienione enzymy.

Chlamydia i rickettsia nie tylko osadzają się w fagocytach, ale także ustalają tam swoje własne zasady. Tak więc rozpuszczają „torbę”, w której są „złapane” przez fagocyt i przechodzą do cytoplazmy komórki. Tam istnieją, wykorzystując do odżywiania zasoby fagocytu.

Wreszcie, wirusy są ogólnie trudno dostępne dla fagocytozy: wiele z nich natychmiast przenika do jądra komórkowego, integruje się z jego genomem i zaczyna kontrolować jego pracę, jest niewrażliwe na obronę immunologiczną i dlatego jest bardzo niebezpieczne dla zdrowia.

Tak więc możliwość nieefektywnej fagocytozy można już ocenić na podstawie tego, na co dokładnie choruje dana osoba.

Analizy określające jakość fagocytozy:

W fagocytozie biorą udział głównie dwa typy komórek: neutrofile i makrofagi. Dlatego, aby dowiedzieć się, jak dobrze przebiega fagocytoza w ludzkim ciele, lekarze badają wskaźniki głównie tych komórek. Poniżej znajduje się lista testów, które pozwalają dowiedzieć się, jak aktywna jest fagocytoza wielodrobnoustrojowa u pacjenta.

1. Pełna morfologia krwi z określeniem liczby neutrofili.

2. Oznaczanie liczby fagocytarnej lub aktywności fagocytarnej. Aby to zrobić, neutrofile są usuwane z próbki krwi i obserwowane, jak przeprowadzają proces fagocytozy. Jako „ofiary” są oferowane gronkowce, kawałki lateksu, grzyby Candida. Liczbę profagocytowanych neutrofili dzieli się przez ich całkowitą liczbę i uzyskuje się pożądany wskaźnik fagocytozy.

3. Obliczanie indeksu fagocytarnego. Jak wiecie, każdy fagocyt może w ciągu swojego życia zniszczyć kilka szkodliwych obiektów. Przy obliczaniu wskaźnika fagocytarnego asystenci laboratoryjni biorą pod uwagę, ile bakterii zostało wychwyconych przez jeden fagocyt. Zgodnie z „żarłocznością” fagocytów wyciąga się wniosek o tym, jak dobrze prowadzona jest obrona organizmu.

4. Wyznaczanie indeksu opsonofagocytarnego. Opsoniny to substancje wzmacniające fagocytozę: błona fagocytów lepiej reaguje na obecność szkodliwych cząstek w organizmie, a proces ich wchłaniania jest bardziej aktywny, jeśli we krwi jest dużo opsonin. Indeks opsonofagocytarny jest określany przez stosunek indeksu fagocytarnego surowicy pacjenta do tego samego indeksu normalnej surowicy. Im wyższy wskaźnik, tym lepsza fagocytoza.

5. Określenie szybkości przemieszczania się fagocytów do szkodliwych cząstek, które dostały się do organizmu, odbywa się poprzez specjalną reakcję hamowania migracji leukocytów.

Istnieją inne testy w celu określenia możliwości fagocytozy. Nie będziemy zanudzać czytelników szczegółami, powiemy tylko, że uzyskanie informacji o jakości fagocytozy jest możliwe, a w tym celu należy skontaktować się z immunologiem, który powie, jakie konkretne badania należy wykonać.

Jeśli istnieją powody, by sądzić, że masz słaby układ odpornościowy lub jeśli wiesz o tym na pewno z wyników badań, powinieneś zacząć brać leki, które korzystnie wpłyną na skuteczność fagocytozy. Najlepszym z nich jest dziś immunomodulator Transfer Factor. Jego edukacyjny wpływ na układ odpornościowy, realizowany dzięki obecności w produkcie cząsteczek informacyjnych, pozwala na normalizację wszystkich procesów zachodzących w układzie odpornościowym. Przyjmowanie Transfer Factor jest niezbędnym środkiem do poprawy jakości wszystkich części układu odpornościowego, a zatem kluczem do utrzymania i ogólnego wzmocnienia zdrowia.

Parametry immunogramu – fagocyty, antystreptolizyna O (ASLO)

Analiza immunogramu jest wykonywana w celu zdiagnozowania niedoboru odporności.

Można założyć obecność niedoboru odporności ze znacznym spadkiem parametrów immunogramu.

Niewielkie wahania wartości wskaźników mogą być spowodowane różnymi przyczynami fizjologicznymi i nie są istotnym sygnałem diagnostycznym.

Ceny za immunogram Trzeba doprecyzować - zadzwoń!

fagocyty

Fagocyty odgrywają bardzo ważną rolę w naturalnej lub nieswoistej odporności organizmu.

Do fagocytozy zdolne są następujące typy leukocytów: monocyty, neutrofile, bazofile i eozynofile. Potrafią wychwytywać i trawić duże komórki - bakterie, wirusy, grzyby, usuwać własne martwe komórki tkanek i stare krwinki czerwone. Mogą przemieszczać się z krwi do tkanek i pełnić swoje funkcje. Przy różnych procesach zapalnych i reakcjach alergicznych liczba tych komórek wzrasta. Do oceny aktywności fagocytów stosuje się następujące wskaźniki:

• Liczba fagocytarna - pokazuje liczbę cząstek, jaką może wchłonąć 1 fagocyt (normalnie komórka może wchłonąć 5-10 ciał drobnoustrojów),
• zdolność fagocytarna krwi
• Aktywność fagocytozy - odzwierciedla procent fagocytów zdolnych do aktywnego wychwytywania cząstek,
• Liczba aktywnych fagocytów,
• Wskaźnik ukończenia fagocytozy (powinien być większy niż 1).

Do przeprowadzenia takiej analizy stosuje się specjalne NST - testy - spontaniczne i stymulowane.

Układ dopełniacza należy również do czynników naturalnej odporności – są to złożone związki aktywne, które nazywane są składnikami, obejmują między innymi cytokiny, interferony, interleukiny.

Wskaźniki odporności humoralnej:

Aktywność fagocytozy (WF, %)

Intensywność fagocytozy (PF)

NST - spontaniczny test, %

NST - test stymulowany, %

Spadek aktywności fagocytów może oznaczać, że fagocyty nie wykonują swojej pracy neutralizacji obcych cząstek.

Analiza antystreptolizyny O (ASLO)

W zakażeniach paciorkowcami wywołanymi przez paciorkowce beta-hemolizujące grupy A, drobnoustroje wnikające do organizmu wydzielają specyficzny enzym, streptolizynę, który uszkadza tkanki i powoduje stan zapalny. W odpowiedzi organizm wytwarza antystreptolizynę O - są to przeciwciała przeciwko streptolizynie. Antystreptolizyna O - ASLO wzrasta wraz z takimi chorobami:

• Reumatyzm,
• Reumatyzm,
• Kłębuszkowe zapalenie nerek,
• Zapalenie migdałków,
• Zapalenie gardła,
• przewlekłe choroby migdałków,
• Szkarlatyna,
• Róża.

Jakie organizmy są zdolne do fagocytozy

Odpowiedzi i wyjaśnienia

Płytki krwi lub płytki krwi są głównie odpowiedzialne za krzepnięcie krwi, zatrzymanie krwawienia, tworzenie skrzepów krwi. Ale dodatkowo mają również właściwości fagocytarne. Płytki krwi mogą tworzyć pseudopody i niszczyć niektóre szkodliwe składniki, które dostały się do organizmu.

Okazuje się, że wyściółka komórkowa naczyń krwionośnych stanowi również zagrożenie dla bakterii i innych „najeźdźców”, którzy dostali się do organizmu. Monocyty i neutrofile walczą z obcymi ciałami we krwi, w tkankach czekają na nie makrofagi i inne fagocyty, a nawet w ścianach naczyń krwionośnych, będąc między krwią a tkankami, „wrogowie” nie mogą „czuć się bezpiecznie”. Rzeczywiście możliwości ochrony ciała są niezwykle duże. Wraz ze wzrostem zawartości histaminy we krwi i tkankach, która występuje podczas stanu zapalnego, zdolność fagocytarna komórek śródbłonka, wcześniej prawie niezauważalna, wzrasta kilkukrotnie!

Pod tą wspólną nazwą wszystkie komórki tkanki są zjednoczone: tkanka łączna, skóra, tkanka podskórna, miąższ narządów i tak dalej. Wcześniej nikt nie mógł tego sobie wyobrazić, ale okazuje się, że w pewnych warunkach wiele histiocytów jest w stanie zmienić swoje „priorytety życiowe”, a także nabyć zdolność do fagocytozy! Uszkodzenia, stany zapalne i inne procesy patologiczne budzą w nich tę zdolność, której normalnie nie ma.

Fagocytoza i cytokiny:

Tak więc fagocytoza jest procesem kompleksowym. W normalnych warunkach jest to przeprowadzane przez specjalnie do tego zaprojektowane fagocyty, ale sytuacje krytyczne mogą wymusić nawet te komórki, dla których taka funkcja nie jest typowa. Kiedy ciało jest w prawdziwym niebezpieczeństwie, po prostu nie ma innego wyjścia. To jak na wojnie, kiedy nie tylko mężczyźni chwytają za broń, ale w ogóle każdy, kto jest w stanie ją utrzymać.

W procesie fagocytozy komórki wytwarzają cytokiny. Są to tak zwane cząsteczki sygnałowe, za pomocą których fagocyty przekazują informacje do innych elementów układu odpornościowego. Najważniejszą z cytokin są transfer factor, czyli transfer factor – łańcuchy białkowe, które można nazwać najcenniejszym źródłem informacji immunologicznej w organizmie.

Aby fagocytoza i inne procesy w układzie immunologicznym przebiegały bezpiecznie i w pełni, można zastosować preparat Transfer Factor, którego substancję czynną reprezentują transfer factor. Z każdą tabletką leku organizm ludzki otrzymuje porcję bezcennych informacji o prawidłowym funkcjonowaniu odporności, odbieranych i gromadzonych przez wiele pokoleń istot żywych.

Przyjmując Transfer Factor normalizuje się procesy fagocytozy, przyspiesza odpowiedź układu odpornościowego na przenikanie patogenów, zwiększa się aktywność komórek, które chronią nas przed agresorami. Ponadto poprzez normalizację układu odpornościowego poprawiają się funkcje wszystkich narządów. Pozwala to zwiększyć ogólny poziom zdrowia i, jeśli to konieczne, pomóc organizmowi w walce z niemal każdą chorobą.

Komórki zdolne do fagocytozy to

Leukocyty wielojądrzaste (neutrofile, eozynofile, bazofile)

Stałe makrofagi (pęcherzykowe, otrzewnowe, Kupffera, komórki dendrytyczne, Langerhansa

2. Jaki rodzaj odporności zapewnia ochronę błon śluzowych komunikujących się ze środowiskiem zewnętrznym. i skóry przed wnikaniem do organizmu patogenu: swoista odporność miejscowa

3. Centralne narządy układu odpornościowego obejmują:

Torba Fabrycjusza i jej odpowiednik u ludzi (łaty Peyera)

4. Które komórki produkują przeciwciała:

B. Ogniwa plazmowe

5. Hapteny to:

Proste związki organiczne o niskiej masie cząsteczkowej (peptydy, disacharydy, Hc, lipidy itp.)

Nie można wywołać tworzenia przeciwciał

Potrafi specyficznie oddziaływać z tymi przeciwciałami, w indukcji których brały udział (po przyłączeniu się do białka i przekształceniu w pełnoprawne antygeny)

6. Przenikaniu patogenu przez błonę śluzową zapobiegają immunoglobuliny klasy:

7. Funkcję adhezyn w bakteriach pełni: struktury ściany komórkowej (fimbrie, białka błony zewnętrznej, LPS)

U Gr(-): związane z pilusami, kapsułką, otoczką podobną do kapsułki, białkami błony zewnętrznej

U Gr (+): kwas teichojowy i lipotejchojowy ściany komórkowej

8. Nadwrażliwość typu opóźnionego spowodowana jest:

Uczulone komórki-limfocyty T (limfocyty, które przeszły immunologiczny „trening” w grasicy)

9. Komórki, które przeprowadzają specyficzną odpowiedź immunologiczną obejmują:

10. Składniki wymagane do reakcji aglutynacji:

komórki drobnoustrojów, cząsteczki lateksu (aglutynogeny)

11. Składnikami do wywołania reakcji strącania są:

A. Zawiesina komórek

B. Roztwór antygenu (hapten w soli fizjologicznej)

B. Ciepła hodowla komórek drobnoustrojów

E. Surowica immunologiczna lub surowica badanego pacjenta

12. Jakie składniki są niezbędne do reakcji wiązania dopełniacza:

surowica krwi pacjenta

13 Składniki wymagane do reakcji lizy immunologicznej:

D. Roztwór soli

14. U zdrowej osoby we krwi obwodowej liczba limfocytów T wynosi:

15. Leki stosowane w profilaktyce i leczeniu nagłych przypadków:

16. Metodą ilościowej oceny limfocytów T ludzkiej krwi obwodowej jest reakcja:

B. Uzupełnienie wiążące

B. Spontaniczne tworzenie rozety z erytrocytami barana (E-ROS)

D. Tworzenie rozety z erytrocytami myszy

D. Tworzenie rozety z erytrocytami traktowanymi przeciwciałami i dopełniaczem (EAC-ROK )

17. Podczas mieszania mysich erytrocytów z ludzkimi limfocytami krwi obwodowej powstają „rozety E” z ​​tych komórek, które są:

B. Niezróżnicowane limfocyty

18. Aby wywołać reakcję aglutynacji lateksu, musisz użyć wszystkich następujących składników, z wyjątkiem:

A. Surowica krwi pacjenta w rozcieńczeniu 1:25

B. Sól fizjologiczna buforowana fosforanami (sól fizjologiczna)

D. Diagnostyka lateksu antygenowego

19. Jakim rodzajem reakcji jest test z użyciem lateksu diagnostycznego:

20. Jak objawia się pozytywna reakcja aglutynacji lateksu po umieszczeniu na płytkach do reakcji immunologicznych:

A. Złuszczanie

B. Rozpuszczanie antygenu

B. Zmętnienie środowiska

D. Tworzenie cienkiej warstwy na dnie płytki o nierównej krawędzi (kształt parasola)

D. Obręcz pośrodku na dole otworu w formie „guzika”

21. W jakim celu wykorzystywana jest reakcja immunodyfuzji Mancini:

A. Wykrywanie całych komórek bakteryjnych

B. Oznaczanie polisacharydu – antygenu bakterii

B. Kwantyfikacja klas immunoglobulin

D. Oznaczanie aktywności komórek fagocytarnych

22. W celu określenia ilości immunoglobulin w surowicy krwi stosuje się następujący test:

B. odporność enzymatyczna

B. test radioimmunologiczny

D. promieniowa immunodyfuzja wg Manciniego

23. Jakie są nazwy przeciwciał biorących udział w reakcji immunodyfuzji Mancini:

A. Przeciwciała antybakteryjne

B. Przeciwciała antywirusowe

B. Przeciwciała wiążące dopełniacz

D. Przeciwciała anty-immunoglobulinowe

24. Jaką formą infekcji są choroby związane z wnikaniem patogenu ze środowiska:

A. choroba wywołana pojedynczym patogenem

B. choroba, która rozwinęła się po zakażeniu kilkoma rodzajami patogenów

B. choroba, która rozwinęła się na tle innej choroby

A. krew jest mechanicznym nośnikiem drobnoustroju, ale nie namnaża się we krwi

B. patogen namnaża się we krwi

B. patogen przedostaje się do krwi z ognisk ropnych

27. Po wyzdrowieniu z tyfusu patogen jest przez długi czas wydalany z organizmu. Jaką formą infekcji są takie przypadki:

A. Przewlekła infekcja

B. Utajona infekcja

B. Bezobjawowa infekcja

28. Główne właściwości egzotoksyn bakteryjnych to:

A. Silnie związany z organizmem bakterii

D. Łatwo uwalniany do środowiska

Z. Pod wpływem formaliny mogą przejść w toksoid

I. Powodują powstawanie antytoksyn

K. Antytoksyny nie powstają

29. Inwazyjne właściwości bakterii chorobotwórczych wynikają z:

A. zdolność do wydzielania enzymów sacharolitycznych

B. obecność enzymu hialorunidazy

B. izolacja czynników dystrybucji (fibrynolizyna itp.)

D. utrata ściany komórkowej

D. zdolność do hermetyzacji

Z. obecność genu col

30. Zgodnie ze strukturą biochemiczną przeciwciała to:

31. Jeśli choroba zakaźna zostanie przeniesiona na osobę od chorego zwierzęcia, nazywa się to:

32. Główne właściwości i cechy kompletnego antygenu:

A. jest białkiem

B. jest polisacharydem o niskiej masie cząsteczkowej

G. jest związkiem wielkocząsteczkowym

D. powoduje powstawanie przeciwciał w organizmie

E. nie powoduje powstawania przeciwciał w organizmie

Z. nierozpuszczalny w płynach ustrojowych

I. jest w stanie reagować z określonym przeciwciałem

K. nie jest w stanie reagować z określonym przeciwciałem

33. Nieswoista oporność makroorganizmu obejmuje wszystkie następujące czynniki, z wyjątkiem:

B. sok żołądkowy

E. reakcja na temperaturę

G. błony śluzowe

Z. węzły chłonne

K. układ dopełniacza

34. Po wprowadzeniu szczepionki rozwija się następujący rodzaj odporności:

G. nabyty sztucznie aktywny

35. Które z poniższych reakcji aglutynacji stosuje się do identyfikacji rodzaju drobnoustroju:

B. rozszerzona reakcja aglutynacji Grubera

B. przybliżona reakcja aglutynacji na szkle

D. reakcja aglutynacji lateksu

D. reakcja biernej hemaglutynacji z erytrocytami O-diagnosticum

36. Która z poniższych reakcji jest stosowana do uzyskania surowic zaadsorbowanych i aglutynujących monoreceptory:

A. Szacowana reakcja aglutynacji na szkle

B. reakcja hemaglutynacji pośredniej

B. rozszerzona reakcja aglutynacji Grubera

D. reakcja adsorpcji aglutyniny według Castellani

D. reakcja strącania

E. rozszerzona reakcja aglutynacji Vidala

37. Niezbędnymi składnikami do wywołania reakcji aglutynacji są:

A. woda destylowana

B. sól fizjologiczna

G. antygen (zawiesina drobnoustrojów)

E. zawiesina erytrocytów

Z. zawiesina fagocytów

38. W jakim celu stosuje się reakcje strącania:

A. wykrycie aglutynin w surowicy krwi pacjenta

B. wykrywanie toksyn mikrobiologicznych

B. wykrywanie gatunków krwi

D. wykrywanie precypityn w surowicy krwi

D. retrospektywne rozpoznanie choroby

E. Definicja fałszowania żywności

G. Określanie mocy toksyny

Z. kwantyfikacja klas surowiczych immunoglobulin

39. Niezbędnymi składnikami do wywołania pośredniej reakcji hemaglutynacji są:

A. woda destylowana

B. surowica pacjenta

B. sól fizjologiczna

G. erytrocytów diagnostycznych

E. surowica aglutynująca monoreceptor

E. nieadsorbowana surowica aglutynująca

H. zawiesina erytrocytów

40. Główne właściwości i cechy precypitynogenu-haptenu to:

A. to cała komórka drobnoustroju

B. jest wyciągiem z komórki drobnoustroju

B. jest toksyną mikroorganizmów

D. jest antygenem gorszym

E. rozpuszczalny w soli fizjologicznej

G. po wprowadzeniu do makroorganizmu powoduje wytwarzanie przeciwciał

I. wchodzi w reakcję interakcji z przeciwciałem

41. Czas na uwzględnienie reakcji wytrącania pierścieniowego:

42. Która z poniższych reakcji immunologicznych jest używana do określenia toksygenności kultury mikroorganizmów:

A. Reakcja aglutynacji Vidal

B. reakcja strącania pierścienia

B. Reakcja aglutynacji Grubera

D. reakcja fagocytozy

E. reakcja strącania żelu

G. reakcja neutralizacji

Z. reakcja lizy

I. reakcja hemaglutynacji

K. reakcja flokulacji

43. Niezbędnymi składnikami do przygotowania reakcji hemolizy są:

A. surowica hemolityczna

B. czysta kultura bakterii

B. antybakteryjna surowica immunologiczna

D. sól fizjologiczna

G. toksyny bakteryjne

44. W jakim celu stosuje się reakcje bakteriolizy:

A. wykrycie przeciwciał w surowicy krwi pacjenta

B. wykrywanie toksyn mikrobiologicznych

B. identyfikacja czystej kultury mikroorganizmów

D. określenie siły toksoidu

45. W jakim celu wykorzystuje się RSC:

A. oznaczenie przeciwciał w surowicy krwi pacjenta

B. Identyfikacja czystej kultury mikroorganizmu

46. ​​​​Oznaki pozytywnej reakcji bakteriolizy to:

E. rozpuszczanie bakterii

47. Oznaki pozytywnego RSK to:

A. zmętnienie cieczy w probówce

B. unieruchomienie bakterii (utrata ruchliwości)

B. tworzenie się krwi w lakierze

D. pojawienie się pierścienia zmętnienia

D. płyn w probówce jest przezroczysty, na dnie osadu erytrocytów

E. płyn jest przezroczysty, na dnie znajdują się płatki bakterii

48. W przypadku czynnego uodpornienia stosuje się:

B. surowica odpornościowa

49. Jakie preparaty bakteriologiczne są przygotowywane z toksyn bakteryjnych:

50. Jakie składniki są potrzebne do przygotowania zabitej szczepionki:

Wysoce zjadliwy i wysoce immunogenny szczep mikroorganizmów (całe zabite komórki bakteryjne)

Ogrzewanie w t=56-58C przez 1 godzinę

Napromienianie promieniami ultrafioletowymi

51. Które z następujących preparatów bakteryjnych stosuje się w leczeniu chorób zakaźnych:

A. żywa szczepionka

D. surowica antytoksyczna

Z. surowica aglutynująca

K. wytrącające serum

52. Do jakich reakcji immunologicznych stosuje się diagnostykę:

Rozszerzona reakcja aglutynacji typu Vidal

Reakcje biernej lub pośredniej hemaglutynacji (RNHA)

53. Czas trwania ochronnego działania surowic odpornościowych wprowadzonych do organizmu człowieka: 2-4 tygodnie

54. Sposoby wprowadzenia szczepionki do organizmu:

przez błony śluzowe dróg oddechowych za pomocą sztucznych aerozoli żywych lub zabitych szczepionek

55. Główne właściwości endotoksyn bakteryjnych:

ALE. są białkami(ściana komórkowa bakterii Gr(-))

B. składają się z kompleksów lipopolisacharydowych

G. są łatwo izolowane z bakterii do środowiska

I. potrafią przejść w toksoid pod wpływem formaliny i temperatury

K. powoduje powstawanie antytoksyn

56. Wystąpienie choroby zakaźnej zależy od:

A. bakterie w kształcie

B. reaktywność mikroorganizmów

B. zdolność do barwienia wg Grama

D. stopień zjadliwości bakterii

E. brama wejściowa infekcji

G. stan układu sercowo-naczyniowego drobnoustroju

Z. warunki środowiskowe (ciśnienie atmosferyczne, wilgotność, promieniowanie słoneczne, temperatura itp.)

57. Antygeny MHC (główny kompleks zgodności tkankowej) znajdują się na błonach:

A. komórki jądrzaste różnych tkanek drobnoustroju (leukocyty, makrofagi, histiocyty itp.)

B. tylko leukocyty

58. Zdolność bakterii do wydzielania egzotoksyn wynika z:

A. kształt bakterii

B. zdolność do tworzenia torebek

59. Główne właściwości bakterii chorobotwórczych to:

A. zdolność do wywołania procesu zakaźnego

B. zdolność do tworzenia zarodników

B. specyfika działania na makroorganizm

E. zdolność do tworzenia toksyn

Z. zdolność do tworzenia cukrów

I. zdolność kapsułkowania

60. Metody oceny stanu odpornościowego osoby to:

A. reakcja aglutynacji

B. reakcja strącania pierścienia

D. promieniowa immunodyfuzja wg Manciniego

E. Test immunofluorescencyjny z przeciwciałami monoklonalnymi do identyfikacji T-pomocników i T-supresorów

E. reakcja wiązania dopełniacza

G. metoda spontanicznego tworzenia rozetek z erytrocytami barana (E-ROK)

61. Tolerancja immunologiczna to:

A. zdolność do wytwarzania przeciwciał

B. zdolność do powodowania proliferacji określonego klonu komórek

B. brak odpowiedzi immunologicznej na antygen

62. Inaktywowana surowica krwi:

Surowica poddana obróbce cieplnej w 56°C przez 30 min powodująca zniszczenie dopełniacza

63. Komórki hamujące odpowiedź immunologiczną i uczestniczące w zjawisku immunotolerancji to:

B. Limfocyty T-supresor

D. limfocyty T-efektory

E. limfocyty zabójcy T

64. Funkcje komórek pomocniczych T to:

Niezbędne do transformacji limfocytów B w komórki wytwarzające przeciwciała i komórki pamięci

Rozpoznaj komórki, które posiadają antygeny MHC klasy 2 (makrofagi, limfocyty B)

Regulują odpowiedź immunologiczną

65. Mechanizm reakcji strącania:

A. tworzenie kompleksu immunologicznego na komórkach

B. inaktywacja toksyn

B. tworzenie widocznego kompleksu po dodaniu roztworu antygenu do surowicy

D. Blask kompleksu antygen-przeciwciało w promieniach ultrafioletowych

66. Podział limfocytów na populacje T i B wynika z:

A. obecność pewnych receptorów na powierzchni komórek

B. miejsce proliferacji i różnicowania limfocytów (szpik kostny, grasica)

B. zdolność do wytwarzania immunoglobulin

D. obecność kompleksu HGA

D. zdolność do fagocytowania antygenu

67. Enzymy agresji obejmują:

Proteaza (rozkłada przeciwciała)

Koagulaza (zakrzepy osocze krwi)

Hemolysin (niszczy błony czerwonych krwinek)

Fibrynolizyna (rozpuszczanie skrzepu fibryny)

Lecytynaza (działa na lecytynę)

68. Immunoglobuliny tej klasy przechodzą przez łożysko:

69. Ochronę przed błonicą, zatruciem jadem kiełbasianym, tężcem określa odporność:

70. Reakcja hemaglutynacji pośredniej obejmuje:

A. w reakcję zaangażowane są antygeny erytrocytów

B. w reakcji biorą udział antygeny zaadsorbowane na erytrocytach

B. w reakcję zaangażowane są receptory dla adhezyn patogenów

A. krew jest mechanicznym nośnikiem patogenu

B. patogen namnaża się we krwi

B. patogen przedostaje się do krwi z ognisk ropnych

72. Test śródskórny do wykrywania odporności antytoksycznej:

Test Schick z toksyną błoniczą jest pozytywny, jeśli w organizmie nie ma przeciwciał, które mogą neutralizować toksynę

73. Reakcja immunodyfuzji według Manciniego odnosi się do reakcji typu:

A. reakcja aglutynacji

B. reakcja lizy

B. reakcja strącania

D. ELISA (test immunoenzymatyczny)

E. reakcja fagocytozy

J. RIF (reakcja immunofluorescencyjna)

74. Reinfekcja to:

A. choroba, która rozwinęła się po wyzdrowieniu z ponownego zakażenia tym samym patogenem

B. choroba, która rozwinęła się po zakażeniu tym samym patogenem przed wyzdrowieniem

B. nawrót objawów klinicznych

75. Widocznym wynikiem pozytywnej reakcji Manciniego jest:

A. tworzenie aglutynin

B. zmętnienie środowiska

B. rozpuszczanie komórek

D. powstawanie pierścieni strącających w żelu

76. Odporność człowieka na czynnik sprawczy cholery kurzej determinuje odporność:

77. Odporność jest zachowana tylko w obecności patogenu:

78. Reakcja aglutynacji lateksu nie może być wykorzystana do:

A. identyfikacja czynnika sprawczego choroby

B. definicja klas immunoglobulin

B. wykrywanie przeciwciał

79. Rozważana jest reakcja tworzenia rozety z erytrocytami owcy (E-ROK)

dodatni, jeśli jeden limfocyt adsorbuje:

A. jeden erytrocyt barana

B. frakcja dopełniacza

B. więcej niż 2 erytrocyty owiec (więcej niż 10)

D. antygen bakteryjny

80. Niepełną fagocytozę obserwuje się w chorobach:

K. wąglik

81. Specyficzne i niespecyficzne czynniki odporności humoralnej to:

82. Podczas mieszania erytrocytów owiec z ludzkimi limfocytami krwi obwodowej rozety E powstają tylko z tych komórek, które są:

83. Rozliczenie wyników reakcji aglutynacji lateksu prowadzi się w:

A. w mililitrach

B. w milimetrach

84. Reakcje opadów obejmują:

B. reakcja flokulacyjna (wg Korotyaeva)

B. fenomen Izajawa Pfeifera

D. reakcja strącania żelu

D. reakcja aglutynacji

E. reakcja bakteriolizy

G. reakcja hemolizy

Reakcja strącania pierścienia Z. Ascoli

I. Reakcja Mantoux

K. reakcja promieniowej immunodyfuzji według Manciniego

85. Główne cechy i właściwości haptenu:

A. jest białkiem

B. jest polisacharydem

G. ma budowę koloidalną

D. jest związkiem wielkocząsteczkowym

E. po wprowadzeniu do organizmu powoduje powstawanie przeciwciał

G. wprowadzony do organizmu nie powoduje powstawania przeciwciał

Z. rozpuszczalny w płynach ustrojowych

I. potrafią reagować ze specyficznymi przeciwciałami

K. niezdolny do reagowania ze specyficznymi przeciwciałami

86. Główne oznaki i właściwości przeciwciał:

A. są polisacharydami

B. to albuminy

V. to immunoglobuliny

G. powstają w odpowiedzi na wprowadzenie do organizmu pełnowartościowego antygenu

D. powstają w organizmie w odpowiedzi na wprowadzenie hapten

E. potrafią wejść w reakcje interakcyjne z pełnoprawnym antygenem

Zh. są w stanie wejść w reakcje interakcji z haptenem

87. Niezbędne składniki do wywołania rozszerzonej reakcji aglutynacji typu Grubera:

A. surowica krwi pacjenta

B. sól fizjologiczna

B. czysta kultura bakterii

D. znana surowica immunologiczna, nieadsorbowana

E. zawiesina erytrocytów

Z. znana surowica immunologiczna, zaadsorbowana

I. surowica monoreceptorowa

88. Oznaki pozytywnej reakcji Grubera:

89. Niezbędne składniki do przygotowania szczegółowej reakcji aglutynacji Vidala:

Diagnosticum (zawiesina zabitych bakterii)

Surowica krwi pacjenta

90. Przeciwciała, które przyczyniają się do nasilenia fagocytozy:

D. przeciwciała wiążące dopełniacz

91. Składniki reakcji strącania pierścienia:

A. sól fizjologiczna

B. wytrącająca się surowica

B. zawiesina erytrocytów

D. czysta kultura bakterii

Z. toksyny bakteryjne

92. Aby wykryć aglutyniny w surowicy krwi pacjenta, stosuje się:

A. rozszerzona reakcja aglutynacji Grubera

B. reakcja bakteriolizy

B. rozszerzona reakcja aglutynacji Vidala

G. reakcja strącania

D. reakcja biernej hemaglutynacji z diagonosticum erytrocytów

E. Zorientowana reakcja aglutynacji szkła

93. Reakcje lizy to:

A. reakcja strącania

B. Zjawisko Isaeva-Pfeifera

B. Reakcja Mantoux

D. Reakcja aglutynacji Grubera

E. Reakcja aglutynacji Vidal

94. Oznaki pozytywnej reakcji strącania pierścieniowego:

A. zmętnienie cieczy w probówce

B. utrata ruchliwości bakterii

B. pojawienie się osadu na dnie probówki

D. pojawienie się pierścienia zmętnienia

D. tworzenie się krwi w lakierze

E. pojawienie się na agarze białych linii zmętnienia („uson”)

95. Czas końcowej rejestracji reakcji aglutynacji Grubbera:

96. Aby skonfigurować reakcję bakteriolizy, potrzebujesz:

B. woda destylowana

D. sól fizjologiczna

E. zawiesina erytrocytów

E. czysta kultura bakterii

G. zawiesina fagocytów

I. toksyny bakteryjne

K. surowica aglutynująca monoreceptory

97. W celu zapobiegania chorobom zakaźnym stosuje się:

E. surowica antytoksyczna

K. surowica aglutynująca

98. Po chorobie rozwija się następujący rodzaj odporności:

B. nabyta naturalna aktywna

B. nabyty sztucznie aktywny

G. nabyta naturalna pasywna

D. nabyta sztuczna bierna

99. Po wprowadzeniu surowicy odpornościowej powstaje następujący rodzaj odporności:

B. nabyta naturalna aktywna

B. nabyta naturalna bierna

G. nabyty sztucznie aktywny

D. nabyła sztuczna bierność

100. Czas na ostateczne zapisanie wyników reakcji lizy, włożenie do probówki:

101. Liczba faz reakcji wiązania dopełniacza (RCC):

D. więcej niż dziesięć

102. Oznaki pozytywnej reakcji hemolizy:

A. wytrącanie erytrocytów

B. tworzenie się krwi w lakierze

B. aglutynacja erytrocytów

D. pojawienie się pierścienia zmętnienia

E. zmętnienie cieczy w probówce

103. W przypadku szczepień biernych stosuje się:

B. surowica antytoksyczna

104. Składniki potrzebne do ustawienia RSK to:

A. woda destylowana

B. sól fizjologiczna

D. surowica krwi pacjenta

E. toksyny bakteryjne

I. surowica hemolityczna

105. Do diagnozy chorób zakaźnych stosuje się:

B. surowica antytoksyczna

G. surowica aglutynująca

I. wytrącające serum

106. Preparaty bakteriologiczne są przygotowywane z komórek drobnoustrojów i ich toksyn:

B. antytoksyczna surowica immunologiczna

B. przeciwbakteryjna surowica odpornościowa

107. Surowice antytoksyczne to surowice:

D. przeciw zgorzeli gazowej

K. przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu

108. Wybierz prawidłową sekwencję następujących etapów fagocytozy bakteryjnej:

1A. podejście fagocyta do bakterii

2B. adsorpcja bakterii na fagocycie

3B. pochłonięcie bakterii przez fagocyt

4G. tworzenie fagosomów

5D. fuzja fagosomu z mezosomem w celu utworzenia fagolizosomu

6E. wewnątrzkomórkowa inaktywacja drobnoustrojów

7G. enzymatyczne trawienie bakterii i usuwanie pozostałych pierwiastków

109. Wybierz prawidłową kolejność etapów interakcji (współpracy międzykomórkowej) w humoralnej odpowiedzi immunologicznej w przypadku wprowadzenia antygenu grasicy niezależnego:

4A. Powstawanie klonów komórek plazmatycznych produkujących przeciwciała

1B. Wychwytywanie, wewnątrzkomórkowy rozpad genów

3B. Rozpoznawanie antygenu przez limfocyt B

2G. Prezentacja rozdrobnionego antygenu na powierzchni makrofagów

110. Antygen to substancja, która ma następujące właściwości:

Immunogenność (tolerancja), zdeterminowana obcością

111. Liczba klas immunoglobulin u ludzi: pięć

112. IgG w surowicy krwi zdrowej osoby dorosłej pochodzi z całkowitej zawartości immunoglobulin: 75-80%

113. Podczas elektroforezy surowicy krwi ludzkiej Ig migrują do strefy: γ-globuliny

114. W reakcjach alergicznych typu natychmiastowego najważniejsze jest:

Produkcja przeciwciał różnych klas

115. Receptor dla erytrocytów owiec jest obecny na błonie: limfocyt T

116. Limfocyty B tworzą rozety z:

mysie erytrocyty leczone przeciwciałami i dopełniaczem

117. Jakie czynniki należy wziąć pod uwagę przy ocenie stanu odporności:

Częstotliwość chorób zakaźnych i charakter ich przebiegu

Nasilenie reakcji temperaturowej

Obecność ognisk przewlekłej infekcji

118. „Zerowe” limfocyty i ich liczba w ludzkim ciele to:

limfocyty, które nie uległy zróżnicowaniu, które są komórkami progenitorowymi, ich liczba wynosi 10-20%

119. Immunitet to:

System biologicznej ochrony środowiska wewnętrznego organizmu wielokomórkowego (utrzymanie homeostazy) przed genetycznie obcymi substancjami o charakterze egzogennym i endogennym

120. Antygeny to:

Wszelkie substancje zawarte w mikroorganizmach i innych komórkach lub przez nie wydzielane, które niosą oznaki obcej informacji i po wprowadzeniu do organizmu powodują rozwój specyficznych reakcji immunologicznych (wszystkie znane antygeny mają charakter koloidalny) + białka. polisacharydy, fosfolipidy. kwasy nukleinowe

121. Immunogenność to:

Zdolność do wywołania odpowiedzi immunologicznej

122. Hapteny to:

Proste związki chemiczne o małej masie cząsteczkowej (disacharydy, lipidy, peptydy, kwasy nukleinowe)

Nie immunogenny

Mają wysoki poziom specyficzności dla produktów odpowiedzi immunologicznej

123. Główną klasą ludzkich immunoglobulin o cytofilowości i zapewniających natychmiastową reakcję nadwrażliwości jest: IgE

124. W pierwotnej odpowiedzi immunologicznej synteza przeciwciał rozpoczyna się od klasy immunoglobulin:

125. We wtórnej odpowiedzi immunologicznej synteza przeciwciał rozpoczyna się od klasy immunoglobulin:

126. Głównymi komórkami ludzkiego organizmu, które zapewniają patochemiczną fazę natychmiastowej reakcji nadwrażliwości, uwalniając histaminę i inne mediatory, są:

Bazofile i komórki tuczne

127. Reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego obejmują:

T-pomocnicy, supresory T, makrofagi i komórki pamięci

128. Dojrzewanie i gromadzenie się komórek krwi obwodowej ssaków nigdy nie występuje w szpiku kostnym:

129. Znajdź związek między rodzajem nadwrażliwości a mechanizmem wdrażania:

1.Reakcja anafilaktyczna- wytwarzanie przeciwciał IgE przy początkowym kontakcie z alergenem, przeciwciała utrwalają się na powierzchni bazofilów i komórek tucznych, gdy alergen uderza ponownie, uwalniają się mediatory – histamina, seratonina itp.

2. Reakcje cytotoksyczne- zaangażowane są przeciwciała IgG, IgM, IgA utrwalone na różnych komórkach, następnie kompleks AG-AT aktywuje układ dopełniacza w klasyczny sposób. cytoliza komórkowa.

3. Reakcje kompleksu immunologicznego- tworzenie IC (rozpuszczalny antygen związany z przeciwciałem + dopełniacz), kompleksy są utrwalane na komórkach immunokompetentnych, zdeponowanych w tkankach.

4. Reakcje za pośrednictwem komórek– antygen oddziałuje z wcześniej uwrażliwionymi komórkami immunokompetentnymi, komórki te zaczynają wytwarzać mediatory, powodując stan zapalny (DTH)

130. Znajdź powiązania między ścieżką aktywacji dopełniacza a mechanizmem wdrażania:

1. Alternatywna ścieżka- dzięki polisacharydom, lipopolisacharydom bakterii, wirusom (AH bez udziału przeciwciał) składnik C3b wiąże się, za pomocą białka properdyny ten kompleks aktywuje składnik C5, następnie powstanie MAC => liza komórek drobnoustrojów

2.klasyczny sposób- dzięki kompleksowi Ag-At (kompleksy IgM, IgG z antygenami, wiązanie składnika C1, rozszczepienie składników C2 i C4, tworzenie konwertazy C3, tworzenie składnika C5

3.ścieżka lektynowa- ze względu na lektynę wiążącą mannan (MBL), aktywację proteazy, rozszczepienie składników C2-C4, wariant klasyczny. Sposoby

131. Przetwarzanie antygenu to:

Zjawisko rozpoznawania obcego antygenu przez wychwytywanie, rozszczepianie i wiązanie peptydów antygenowych z cząsteczkami głównego układu zgodności tkankowej klasy 2 i ich prezentacja na powierzchni komórki

132. Znajdź zależności między właściwościami antygenu a rozwojem odpowiedzi immunologicznej:

133. Znajdź zależności między rodzajem limfocytów, ich liczbą, właściwościami i sposobem ich różnicowania:

1. T-pomocnicy, C D 4-limfocyty - APC aktywuje, wraz z cząsteczką MHC klasy 2, podział populacji na Tx1 i Tx2 (różnią się interleukinami), tworzą komórki pamięci, a Tx1 może przekształcić się w komórki cytotoksyczne, różnicowanie w grasicy 45-55%

2.C D 8 - limfocyty - działanie cytotoksyczne, aktywowane przez cząsteczkę MHC klasy 1, może pełnić rolę komórek supresorowych, tworzyć komórki pamięci, niszczyć komórki docelowe („cios śmiertelny”), 22-24%

3.B-limfocyt - różnicowanie w szpiku kostnym, receptor otrzymuje tylko jeden receptor, po interakcji z antygenem może przejść na ścieżkę T-zależną (ze względu na IL-2 T-pomocnik, tworzenie komórek pamięci i innych klas immunoglobulin) lub T-niezależne (tworzą się tylko IgM), 10-15%

134. Główna rola cytokin:

Regulator oddziaływań międzykomórkowych (mediator)

135. Komórki zaangażowane w prezentację antygenu limfocytom T to:

136. W produkcji przeciwciał limfocyty B otrzymują pomoc od:

137. Limfocyty T rozpoznają antygeny prezentowane w połączeniu z cząsteczkami:

główny układ zgodności tkankowej na powierzchni komórek prezentujących antygen)

138. Przeciwciała klasy IgE są wytwarzane: w przypadku reakcji alergicznych przez komórki plazmatyczne w węzłach chłonnych oskrzeli i otrzewnej, w błonie śluzowej przewodu pokarmowego

139. Reakcję fagocytarną przeprowadza:

140. Leukocyty neutrofilowe pełnią następujące funkcje:

Zdolny do fagocytozy

Wydzielanie szerokiej gamy substancji biologicznie czynnych (IL-8 powoduje degranulację)

Związany z regulacją metabolizmu tkankowego i kaskadą zapalną

141. W grasicy występują: dojrzewanie i różnicowanie limfocytów T

142. Główny układ zgodności tkankowej (MCHC) odpowiada za:

A. są wyznacznikami indywidualności ich ciała

B. powstają, gdy komórki organizmu są uszkodzone przez niektóre czynniki (zakaźne) i zaznaczają komórki, które muszą zostać zniszczone przez T-killery

V. uczestniczą w immunoregulacji, prezentują determinanty antygenowe na błonie makrofagów i oddziałują z T-pomocnikami

143. Powstawanie przeciwciał następuje w: komórkach plazmatycznych

Przejdź przez łożysko

Opsonizacja antygenów korpuskularnych

Wiązanie i aktywacja dopełniacza na szlaku klasycznym

Bakterioliza i neutralizacja toksyn

Aglutynacja i precypitacja antygenów

145. Pierwotne niedobory odporności powstają w wyniku:

Defekty genów (takich jak mutacje) kontrolujących układ odpornościowy

146. Cytokiny obejmują:

interleukiny (1,2,3,4 itd.)

czynniki martwicy nowotworu

147. Znajdź zależności między różnymi cytokinami i ich głównymi właściwościami:

1. Hemopoetyny- czynniki wzrostu komórek (ID zapewnia stymulację wzrostu, różnicowanie i aktywację limfocytów T-.B,NK-komórki itp.) oraz czynniki stymulujące tworzenie kolonii

2.Interferony- działanie przeciwwirusowe

3.Czynniki martwicy nowotworu- rozbija niektóre nowotwory, stymuluje tworzenie przeciwciał i aktywność komórek jednojądrzastych

4. Chemokiny - przyciągają leukocyty, monocyty, limfocyty do ogniska zapalnego

148. Komórki syntetyzujące cytokiny to:

komórki zrębu grasicy

149. Alleghenami są:

1. pełne antygeny białkowe:

produkty spożywcze (jaja, mleko, orzechy, skorupiaki); trucizny pszczół, os; hormony; surowice zwierzęce; preparaty enzymatyczne (streptokinaza itp.); lateks; składniki kurzu domowego (roztocza, grzyby itp.); pyłki traw i drzew; składniki szczepionki

150. Znajdź zależności między poziomem testów charakteryzujących stan odporności osoby a głównymi wskaźnikami układu odpornościowego:

1 poziom- badania przesiewowe (wzór leukocytów, określenie aktywności fagocytozy przez intensywność chemotaksji, określenie klas immunoglobulin, zliczenie liczby limfocytów B we krwi, określenie całkowitej liczby limfocytów i odsetka dojrzałych limfocytów T)

II poziom - ilości. oznaczenie T-pomocników/induktorów i T-killerów/supresorów, oznaczenie ekspresji cząsteczek adhezyjnych na błonie powierzchniowej neutrofili, ocena aktywności proliferacyjnej limfocytów dla głównych mitogenów, oznaczenie białek układu dopełniacza, oznaczenie ostrej fazy białka, podklasy immunoglobulin, oznaczanie obecności autoprzeciwciał, testy skórne

151. Znajdź zgodność między formą procesu zakaźnego a jego cechami:

Początek: egzogenny- czynnik chorobotwórczy pochodzi z zewnątrz

endogenny- przyczyną infekcji jest przedstawiciel warunkowo patogennej mikroflory samego makroorganizmu

autoinfekcja- gdy patogeny są wprowadzane z jednego biotopu makroorganizmu do drugiego

Zgodnie z czasem trwania przepływu: ostre, podostre i przewlekłe (patogen utrzymuje się przez długi czas)

Dystrybucja: ogniskowe (zlokalizowane) i uogólnione (rozprzestrzeniane przez układ limfatyczny lub krwiopochodny): bakteriemia, posocznica i posocznica

Według miejsca infekcji: nabyte przez społeczność, szpitalne, naturalne ogniskowe

152. Wybierz prawidłową sekwencję okresów w rozwoju choroby zakaźnej:

3. okres ciężkich objawów klinicznych (okres ostry)

4. okres rekonwalescencji (rekonwalescencji) - możliwy bakterionośnik

153. Znajdź zależności między rodzajem toksyny bakteryjnej a ich właściwościami:

1.cytotoksyny- blokuje syntezę białek na poziomie subkomórkowym

2. toksyny błonowe– zwiększają przepuszczalność powierzchni. błony erytrocytów i leukocytów

3. blokery funkcjonalne- perwersja przekazywania impulsów nerwowych, zwiększona przepuszczalność naczyń

4.złuszczające i erytrogeniny

154. Alergeny zawierają:

155. Okres inkubacji to: czas od momentu wniknięcia drobnoustroju do organizmu do pojawienia się pierwszych oznak choroby, co wiąże się z rozmnażaniem, gromadzeniem się drobnoustrojów i toksyn

Recenzje usług Pandia.ru

Fagocytoza (Phago - pożerać i cytos - komórka) to proces, w którym specjalne komórki krwi i tkanek organizmu (fagocyty) wychwytują i trawią patogeny chorób zakaźnych i martwe komórki.

Odbywa się to przez dwa rodzaje komórek: ziarniste leukocyty (granulocyty) krążące we krwi i makrofagi tkankowe. Odkrycie fagocytozy należy do I. I. Miecznikowa, który ujawnił ten proces, przeprowadzając eksperymenty z rozgwiazdami i rozwielitkami, wprowadzając ciała obce do ich ciał. Na przykład, kiedy Miecznikow umieścił zarodnik grzyba w ciele rozwielitki, zauważył, że został zaatakowany przez specjalne ruchome komórki. Kiedy wprowadził zbyt wiele zarodników, komórki nie miały czasu na ich strawienie i zwierzę zdechło. Miecznikow nazwał komórki, które chronią organizm przed bakteriami, wirusami, zarodnikami grzybów itp. fagocytami.

Fagocytoza, proces aktywnego wychwytywania i wchłaniania żywych i nieożywionych cząstek przez organizmy jednokomórkowe lub specjalne komórki (fagocyty) wielokomórkowych organizmów zwierzęcych. Zjawisko F. zostało odkryte przez I. I. Miecznikowa, który prześledził jego ewolucję i wyjaśnił rolę tego procesu w reakcjach ochronnych organizmu wyższych zwierząt i ludzi, głównie podczas zapalenia i odporności. F. odgrywa ważną rolę w gojeniu się ran. Zdolność do wychwytywania i trawienia cząstek stanowi podstawę odżywiania prymitywnych organizmów. W procesie ewolucji zdolność ta stopniowo przechodziła na poszczególne wyspecjalizowane komórki, najpierw trawienne, a następnie specjalne komórki tkanki łącznej. U ludzi i ssaków aktywne fagocyty to neutrofile (mikrofagi lub specjalne leukocyty) krwi i komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego, które mogą przekształcić się w aktywne makrofagi. Neutrofile fagocytują małe cząstki (bakterie itp.), makrofagi są w stanie wchłonąć większe cząstki (martwe komórki, ich jądra lub fragmenty itp.). Makrofagi potrafią również akumulować ujemnie naładowane cząsteczki barwników i substancji koloidalnych. Wchłanianie małych cząstek koloidalnych nazywa się ultrafagocytozą lub koloidopeksją.

Neutrofile i monocyty są najbardziej zdolne do fagocytozy.

1. Neutrofile jako pierwsze przenikają do ogniska zapalnego, fagocytują drobnoustroje. Ponadto enzymy lizosomalne rozkładających się neutrofili zmiękczają otaczające tkanki i tworzą ognisko ropne.

2. Monocyty, migrując do tkanek, zamieniają się tam w makrofagi i fagocytują wszystko, co jest w centrum stanu zapalnego: drobnoustroje, zniszczone leukocyty, uszkodzone komórki i tkanki ciała itp. Ponadto wzmagają syntezę enzymów, które promują tworzenie tkanki włóknistej w ognisku stanu zapalnego, a tym samym wspomagają gojenie się ran.

Fagocyt wychwytuje pojedyncze sygnały (chemotaksja) i migruje w ich kierunku (chemokineza). Mobilność leukocytów przejawia się w obecności specjalnych substancji (chemoatraktantów). Chemoatraktanty oddziałują ze specyficznymi receptorami neutrofili. W wyniku interakcji aktyny miozyny dochodzi do rozszerzenia pseudopodia i ruchu fagocytu. Poruszając się w ten sposób, leukocyt przenika przez ścianę naczyń włosowatych, wnika do tkanek i styka się z fagocytowanym obiektem. Gdy tylko ligand wchodzi w interakcję z receptorem, następuje konformacja tego ostatniego (tego receptora) i sygnał jest przekazywany do enzymu związanego z receptorem w jednym kompleksie. Dzięki temu następuje absorpcja fagocytowanego obiektu i jego fuzja z lizosomem. W tym przypadku fagocytowany obiekt albo umiera ( zakończona fagocytoza) lub nadal żyje i rozwija się w fagocytach ( niepełna fagocytoza).

Ostatnim etapem fagocytozy jest zniszczenie liganda. W momencie kontaktu ze sfagocytowanym obiektem następuje aktywacja enzymów błonowych (oksydaz), procesy oksydacyjne wewnątrz fagolizosomów gwałtownie nasilają się, powodując śmierć bakterii.

Funkcja neutrofili. We krwi granulocyty obojętnochłonne występują tylko przez kilka godzin (przechodzą ze szpiku do tkanek), a ich funkcje pełnią poza łożyskiem naczyniowym (wyjście z łożyska następuje w wyniku chemotaksji) i dopiero po aktywacji neutrofile. Główną funkcją jest fagocytoza resztek tkanek i niszczenie opsonizowanych mikroorganizmów (opsonizacja polega na przyłączeniu przeciwciał lub białek dopełniacza do ściany komórki bakteryjnej, co umożliwia rozpoznanie tej bakterii i fagocytowanie). Fagocytoza odbywa się w kilku etapach. Po wstępnym swoistym rozpoznaniu materiału poddawanego fagocytozie, błona neutrofili okrąża cząsteczkę i dochodzi do powstania fagosomu. Ponadto w wyniku fuzji fagosomu z lizosomami powstaje fagolizosom, po którym bakterie są niszczone, a wychwycony materiał ulega zniszczeniu. W tym celu do fagolizosomu wchodzą lizozym, katepsyna, elastaza, laktoferyna, defensyny, białka kationowe; mieloperoksydaza; ponadtlenek O 2 - i rodnik hydroksylowy OH - powstały (wraz z H 2 O 2) podczas wybuchu oddechowego. Wybuch oddechowy: W ciągu pierwszych sekund po stymulacji neutrofile dramatycznie zwiększają pobór tlenu i szybko zużywają jego znaczną ilość. Zjawisko to jest znane jako oddechowy (tlen) eksplozja. W tym przypadku powstaje toksyczny dla mikroorganizmów H 2 O 2, ponadtlenek O 2 - i rodnik hydroksylowy OH - Po pojedynczym wybuchu aktywności neutrofil umiera. Takie neutrofile stanowią główny składnik ropy (komórki ropne).

Funkcja bazofilów. Aktywowane bazofile opuszczają krwioobieg i biorą udział w reakcjach alergicznych w tkankach. Bazofile mają bardzo wrażliwe receptory powierzchniowe dla fragmentów IgE, które są syntetyzowane przez komórki plazmatyczne, gdy antygeny dostają się do organizmu. Po interakcji z immunoglobuliną następuje degranulacja bazofilów. Uwalnianie histaminy i innych czynników wazoaktywnych podczas degranulacji i utleniania kwasu arachidonowego powoduje rozwój natychmiastowej reakcji alergicznej (takie reakcje są typowe dla alergicznego nieżytu nosa, niektórych postaci astmy oskrzelowej, wstrząsu anafilaktycznego).

Makrofag - zróżnicowana forma monocytów - duża (około 20 mikronów), ruchoma komórka układu jednojądrzastych fagocytów. makrofagi - profesjonalne fagocyty, znajdują się we wszystkich tkankach i narządach, jest to mobilna populacja komórek. Żywotność makrofagów to miesiące. Makrofagi dzielą się na rezydentne i ruchliwe. Makrofagi rezydentne są normalnie obecne w tkankach, przy braku stanu zapalnego. Makrofagi wychwytują z krwi zdenaturowane białka, starzejące się erytrocyty (utrwalone makrofagi wątroby, śledziony, szpiku kostnego). Makrofagi fagocytują fragmenty komórek i macierzy tkankowej. Niespecyficzna fagocytoza charakterystyczne dla makrofagów pęcherzykowych, wychwytujące cząsteczki kurzu o różnym charakterze, sadzy itp. Specyficzna fagocytoza występuje, gdy makrofagi wchodzą w interakcję z opsonizowanymi bakteriami.

Makrofag oprócz fagocytozy pełni niezwykle ważną funkcję: jest komórką prezentującą antygen. Komórki prezentujące antygen, oprócz makrofagów, obejmują komórki procesowe (dendrytyczne) węzłów chłonnych i śledziony, komórki Langerhansa naskórka, komórki M w pęcherzykach limfatycznych przewodu pokarmowego oraz dendrytyczne komórki nabłonkowe grasicy. Komórki te wychwytują, przetwarzają (przetwarzają) i prezentują na swojej powierzchni Ag limfocytom T-pomocnikom, co prowadzi do stymulacji limfocytów i uruchomienia odpowiedzi immunologicznych. IL1 z makrofagów aktywuje limfocyty T iw mniejszym stopniu limfocyty B.

Fagocytoza

W latach 1882-1883. słynny rosyjski zoolog I. I. Miecznikow prowadził swoje badania we Włoszech, na wybrzeżu Cieśniny Mesyńskiej. Naukowca interesowało, czy poszczególne komórki organizmów wielokomórkowych zachowały zdolność wychwytywania i trawienia pokarmu, tak jak robią to organizmy jednokomórkowe, takie jak ameba. Rzeczywiście, z reguły w organizmach wielokomórkowych pokarm jest trawiony w przewodzie pokarmowym, a komórki wchłaniają gotowe roztwory składników odżywczych. Miecznikow obserwował larwy rozgwiazdy. Są przezroczyste, a ich zawartość jest dobrze widoczna. Te larwy nie mają krążącej krwi, ale mają komórki wędrujące po larwie. Wychwytywały cząsteczki czerwonej farby karminowej wprowadzone do larwy. Ale jeśli te komórki wchłaniają farbę, to może wychwytują jakieś obce cząstki? Rzeczywiście, kolce róży wprowadzone do larwy okazały się być otoczone komórkami zabarwionymi karminem.

Komórki były w stanie wychwycić i strawić wszelkie obce cząstki, w tym drobnoustroje chorobotwórcze. Miecznikow nazwał wędrujące komórki fagocytami (od greckich słów fagi - pożeracz i kytos - pojemnik, tutaj - komórka). A sam proces wychwytywania i trawienia przez nie różnych cząstek to fagocytoza. Później Miecznikow zaobserwował fagocytozę u skorupiaków, żab, żółwi, jaszczurek, a także u ssaków – świnek morskich, królików, szczurów i ludzi.

Fagocyty to specjalne komórki. Trawienie wychwyconych cząstek nie jest konieczne do ich odżywiania, jak ameby i inne organizmy jednokomórkowe, ale do ochrony organizmu. W larwach rozgwiazdy fagocyty wędrują po całym ciele, podczas gdy u zwierząt wyższych i ludzi krążą w naczyniach. Jest to jeden z rodzajów białych krwinek lub leukocytów - neutrofili. To one, przyciągane przez toksyczne substancje drobnoustrojów, przemieszczają się do miejsca infekcji (patrz Taksówki). Po opuszczeniu naczyń takie leukocyty mają wyrostki - pseudopodia lub pseudopodia, za pomocą których poruszają się w taki sam sposób jak ameba i wędrujące komórki larw rozgwiazdy. Mechnikov nazwał takie fagocytarne mikrofagi leukocytów.

Jednak nie tylko stale poruszające się leukocyty, ale także niektóre komórki osiadłe mogą stać się fagocytami (obecnie wszystkie są połączone w jeden system fagocytujących komórek jednojądrzastych). Niektóre z nich pędzą w niebezpieczne miejsca, na przykład w miejsce zapalenia, podczas gdy inne pozostają w swoich zwykłych miejscach. Obaj łączy zdolność do fagocytozy. Te komórki tkankowe (histocyty, monocyty, komórki siateczkowate i śródbłonkowe) są prawie dwukrotnie większe od mikrofagów – ich średnica wynosi 12–20 μm. Dlatego Miecznikow nazwał je makrofagami. Szczególnie dużo z nich w śledzionie, wątrobie, węzłach chłonnych, szpiku kostnym iw ścianach naczyń krwionośnych.

Mikrofagi i wędrujące makrofagi same aktywnie atakują „wrogów”, podczas gdy nieruchome makrofagi czekają, aż „wróg” przepłynie obok nich w przepływie krwi lub limfy. Fagocyty „polują” na drobnoustroje w ciele. Zdarza się, że w nierównej walce z nimi przegrywają. Ropa to nagromadzenie martwych fagocytów. Inne fagocyty zbliżą się do niego i zaczną zajmować się jego eliminacją, tak jak robią to z wszelkiego rodzaju obcymi cząstkami.

Fagocyty oczyszczają tkanki z nieustannie umierających komórek i biorą udział w różnych restrukturyzacjach organizmu. Na przykład podczas przemiany kijanki w żabę, gdy wraz z innymi zmianami ogon stopniowo zanika, całe hordy fagocytów niszczą tkanki ogona kijanki.

Jak cząsteczki dostają się do fagocytu? Okazuje się, że za pomocą pseudopodii, które je wyłapują, niczym łyżka koparki. Stopniowo pseudopodia wydłużają się, a następnie zamykają nad ciałem obcym. Czasami wydaje się, że jest wciśnięty w fagocyt.

Miecznikow zasugerował, że fagocyty powinny zawierać specjalne substancje, które trawią drobnoustroje i inne wychwycone przez nie cząstki. Rzeczywiście, takie cząstki - lizosomy - odkryto 70 lat po odkryciu fagocytozy. Zawierają enzymy, które mogą rozkładać duże cząsteczki organiczne.

Obecnie wyjaśniono, że oprócz fagocytozy, w neutralizacji obcych substancji biorą udział przede wszystkim przeciwciała (patrz Antygen i przeciwciała). Ale aby proces ich produkcji mógł się rozpocząć, konieczny jest udział makrofagów. Wychwytują obce białka (antygeny), tną je na kawałki i eksponują ich fragmenty (tzw. determinanty antygenowe) na swojej powierzchni. Tutaj te limfocyty, które są w stanie wytwarzać przeciwciała (białka immunoglobuliny), które wiążą te determinanty, wchodzą z nimi w kontakt. Następnie takie limfocyty namnażają się i wydzielają do krwi wiele przeciwciał, które inaktywują (wiążą) obce białka - antygeny (patrz Odporność). Zagadnieniami tymi zajmuje się nauka o immunologii, której jednym z założycieli był I. I. Miecznikow.

zdolność do fagocytozy

Rosyjsko-angielski słownik terminów biologicznych. - Nowosybirsk: Instytut Immunologii Klinicznej. W I. Seledcow. 1993-1999.

Zobacz, czym jest „zdolność do fagocytozy” w innych słownikach:

Odporność - I Odporność (łac. uwolnienie immunitas, pozbycie się czegoś) odporność organizmu na różne czynniki zakaźne (wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki, robaki) i ich produkty przemiany materii, a także na tkanki i substancje ... .. Encyklopedia medyczna

Hematopoeza - I Hematopoeza (synonim hematopoezy) to proces składający się z szeregu różnicowań komórek, w wyniku których powstają dojrzałe krwinki. W dorosłym organizmie występują komórki krwiotwórcze przodków lub komórki macierzyste. Zakłada się ... ... Encyklopedia medyczna

Pierwotne niedobory odporności są dziedziczne lub nabyte w stanach niedoboru odporności w okresie prenatalnym. Zwykle pojawiają się albo bezpośrednio po urodzeniu, albo w ciągu pierwszych dwóch lat życia (wrodzone niedobory odporności). Jednak mniej wyraźne wady genetyczne ... ... Wikipedia

ZAKAŻENIE - ZAKAŻENIE. Spis treści: Historia. 633 Charakterystyka infekcji. 634 Źródła I. . 635 Metody transmisji I. 636 Wrodzona I. 640 Różne stopnie zjadliwości drobnoustrojów ... ... Wielka Encyklopedia Medyczna

MAKROFAGI - (z greki. makros: duże i phago jedzą), sęp. megalofagi, makrofagocyty, duże fagocyty. Termin M. zaproponował Miecznikow, który podzielił wszystkie komórki zdolne do fagocytozy na małe fagocyty, mikrofagi (patrz) i duże fagocyty, makrofagi. Pod ... ... Wielka encyklopedia medyczna

GUZY - GUZY. Treść: I. Rozmieszczenie O. w świecie zwierząt. . .44 6 II. Statystyka 0,44 7 III. Strukturalna i funkcjonalna. Charakterystyka. 449 IV. Patogeneza i etiologia. 469 V. Klasyfikacja i nazewnictwo. 478 VI ... ... Wielka encyklopedia medyczna

Leukocyty - (z greckiego leukos biały i kytos), ciała białe lub bezbarwne, jeden z rodzajów krwinek obok erytrocytów i płytek krwi. Termin „leukocyt” jest używany w podwójnym znaczeniu: 1) w odniesieniu do wszystkich ... ... Big Medical Encyclopedia

Monocyt - (z greckiego μονος „jeden” i κύτος „zbiornik”, „komórka”) duży dojrzały jednojądrzasty leukocyt z grupy agranulocytów o średnicy ... Wikipedia

KOMÓRKA - podstawowa jednostka życia. Komórka jest oddzielona od innych komórek lub od środowiska zewnętrznego specjalną błoną i ma jądro lub jego odpowiednik, w którym koncentruje się główna część informacji chemicznej kontrolującej dziedziczność. Studiując ... ... Encyklopedia Colliera

Prezentacja antygenu - Prezentacja antygenu. Powyżej: obcy antygen (1) jest wychwytywany i absorbowany przez komórkę prezentującą antygen (2), która go rozszczepia i częściowo eksponuje na swojej powierzchni w połączeniu z cząsteczkami MHC II (... Wikipedia

Śródbłonek - (z Endo i greckiego sutka) wyspecjalizowane komórki zwierząt i ludzi, wyściełające wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych i limfatycznych, a także jamy serca. E. powstaje z mezenchymu (patrz Mezenchyme). Przedstawione ... ... Wielka radziecka encyklopedia

Używamy plików cookie, aby zapewnić najlepszą jakość korzystania z naszej witryny. Kontynuując korzystanie z tej strony, zgadzasz się na to. Dobrze

Fagocytoza

Jedną z najważniejszych funkcji leukocytów, które opuściły naczynia w miejscu zapalenia, jest fagocytoza, podczas której leukocyty rozpoznają, wchłaniają i niszczą mikroorganizmy, które dostały się do organizmu, różne obce cząstki, a także własne nieżywotne komórki i tkanki.

Nie wszystkie leukocyty uwolnione do ogniska zapalnego są zdolne do fagocytozy. Zdolność ta jest charakterystyczna dla neutrofili, monocytów, makrofagów i eozynofili, które zaliczane są do tzw. fagocytów zawodowych lub obowiązkowych (obowiązkowych).

W procesie fagocytozy rozróżnia się kilka etapów:

1) etap adhezji (lub przyczepienia) fagocytu do obiektu,

2) etap wchłaniania obiektu oraz

3) etap wewnątrzkomórkowego zniszczenia wchłoniętego obiektu. Adhezja fagocytów do obiektu w niektórych przypadkach jest spowodowana

istnienie na błonie fagocytów receptorów dla cząsteczek tworzących ścianę drobnoustrojów (na przykład dla węglowodanowego zymosanu) lub dla cząsteczek, które pojawiają się na powierzchni ich własnych umierających komórek. Jednak w większości przypadków adhezja fagocytów do mikroorganizmów, które dostały się do organizmu, odbywa się przy udziale tak zwanych opsonin - czynników surowicy, które wchodzą w ognisko zapalenia w ramach wysięku zapalnego. Opsoniny wiążą się z powierzchnią komórki drobnoustroju, po czym błona fagocytów łatwo do niej przylega. Głównymi opsoninami są immunoglobuliny i fragment dopełniacza C3b. Niektóre białka osocza (na przykład białko C-reaktywne) i lizozym również mają właściwości opsonin.

Zjawisko opsonizacji można wytłumaczyć tym, że cząsteczki opsoniny mają co najmniej dwa miejsca, z których jedno wiąże się z powierzchnią zaatakowanej cząstki, a drugie z błoną fagocytu, łącząc w ten sposób obie powierzchnie ze sobą. Przykładowo immunoglobuliny klasy B wiążą swoje fragmenty Pab z antygenami powierzchniowymi drobnoustrojów, podczas gdy fragmenty Pc tych przeciwciał wiążą się z powierzchniową błoną fagocytów, na której znajdują się receptory dla fragmentów Pc! zredukowany nukleotyd pirydynowy NADPH:

202 + NADPH -> 202- + NADP + + H + .

Rezerwy NADPH zużyte podczas „wybuchu oddechowego” są natychmiast uzupełniane przez zwiększone utlenianie glukozy przez przeciek heksozomonofosforanowy.

Większość anionów ponadtlenkowych 02_ powstałych podczas redukcji 02 ulega dysmutacji do H2O2:

Niektóre cząsteczki H202 oddziałują w obecności żelaza lub miedzi z anionem ponadtlenkowym, tworząc niezwykle aktywny rodnik hydroksylowy OH:

Cytoplazmatyczna oksydaza NADP jest aktywowana w miejscu kontaktu fagocytu z drobnoustrojem, a tworzenie anionów ponadtlenkowych następuje po zewnętrznej stronie błony leukocytów, poza wewnętrznym środowiskiem komórki. Proces ten trwa nawet po zakończeniu tworzenia się fagosomu, w wyniku czego w jego wnętrzu powstaje wysokie stężenie rodników bakteriobójczych. Rodniki wnikające do cytoplazmy fagocytu są neutralizowane przez enzymy dysmutazy ponadtlenkowej i katalazy.

System tworzenia bakteriobójczych metabolitów tlenu działa we wszystkich profesjonalnych fagocytach. W neutrofilach działa wraz z nim inny silny układ bakteriobójczy – układ mielolooksydazy (podobny układ oksydazy neutrofili występuje również w eozynofilach, ale nie występuje w monocytach i makrofagach).

mieloperoksydaza C1- + H202 *OC1

Podchloryn sam w sobie ma wyraźne działanie bakteriobójcze. Ponadto może reagować z amonem lub aminami, tworząc bakteriobójcze chloraminy.

Niezależny od tlenu mechanizm bakteriobójczy jest związany z degranulacją - wejściem substancji bakteriobójczych do fagosomu, które są zawarte w wewnątrzkomórkowych granulkach fagocytów.

Po zakończeniu tworzenia fagosomu granulki cytoplazmy fagocytów zbliżają się do niego. Błona granulek łączy się z błoną fagosomu, a zawartość granulek wpływa do fagosomu. Uważa się, że bodźcem do degranulacji jest wzrost cytozolowego Ca2+, którego stężenie szczególnie silnie wzrasta w pobliżu fagosomu, gdzie znajdują się organelle gromadzące wapń.

Granulki cytoplazmatyczne wszystkich obowiązkowych fagocytów zawierają dużą ilość biologicznie czynnych substancji zdolnych do zabijania i trawienia mikroorganizmów i innych obiektów wchłanianych przez fagocyty. Na przykład w neutrofilach istnieją 3 rodzaje granulek:

Wtórne (specyficzne) granulki.

Najłatwiejsze do mobilizacji pęcherzyki wydzielnicze ułatwiają wychodzenie neutrofili z naczyń, ich migrację w tkankach. Zniszcz i zniszcz wchłonięte cząstki substancji granulek azurofilnych i specyficznych. Granulki azurofilowe, oprócz wspomnianej już mieloperoksydazy, zawierają niskocząsteczkowe peptydy bakteriobójcze defensyny, działające niezależnie od tlenu, słabą substancję bakteriobójczą lizozym oraz wiele enzymów destrukcyjnych; w specyficznych granulkach lizozym i białka hamujące reprodukcję mikroorganizmów, w szczególności laktoferyna, która wiąże żelazo niezbędne do życia mikroorganizmów.

Na wewnętrznej błonie specyficznych i azurofilnych granulek znajduje się pompa protonowa, która transportuje jony wodorowe z cytoplazmy fagocytu do fagosomu. W efekcie pH pożywki w fagosomie spada do 4-5, co powoduje śmierć wielu mikroorganizmów wewnątrz fagosomu. Po śmierci mikroorganizmy są niszczone wewnątrz fagosomu przez kwaśne hydrolazy granulek azurofilnych.

Tworząc nadtlenoazotyn, który rozkłada się na cytotoksyczne wolne rodniki OH* i NO.

Nie wszystkie żywe mikroorganizmy giną w fagocytach. Niektóre, na przykład, czynniki wywołujące gruźlicę pozostają, będąc „odgradzane” przez błonę i cytoplazmę fagocytów przed lekami przeciwdrobnoustrojowymi.

Fagocyty aktywowane przez chemoatraktanty są w stanie uwolnić zawartość swoich ziarnistości nie tylko do fagosomu, ale także do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Dzieje się tak podczas tak zwanej niepełnej fagocytozy - w tych przypadkach, gdy z jakiegoś powodu fagocyt nie może wchłonąć zaatakowanego obiektu, na przykład, jeśli jego rozmiar znacznie przekracza rozmiar samego fagocytu lub jeśli obiekt fagocytozy to kompleksy antygen-przeciwciało zlokalizowane na płaskiej powierzchni śródbłonka naczyniowego. Jednocześnie zawartość granulek i aktywnych metabolitów tlenu wytwarzanych przez fagocyty wpływa zarówno na obiekt ataku, jak i na tkanki organizmu gospodarza.

Uszkodzenie tkanek gospodarza przez toksyczne produkty fagocytów staje się możliwe nie tylko w wyniku niepełnej fagocytozy, ale także po śmierci leukocytów lub w wyniku zniszczenia błony fagosomu przez same zaabsorbowane cząstki, na przykład cząstki krzemu lub kwas moczowy kryształy.

Fagocytoza jest obrońcą organizmu

Fagocytoza to mechanizm obronny organizmu, który pochłania cząstki stałe. W procesie niszczenia szkodliwych substancji usuwane są żużle, toksyny i odpady rozkładu. Aktywne komórki są w stanie wykryć wtrącenia obcej tkanki. Zaczynają szybko atakować agresora, dzieląc go na proste cząstki.

Istota zjawiska

Fagocytoza to obrona przed patogenami. Krajowy naukowiec Miecznikow I.I. przeprowadził eksperymenty w celu zbadania tego zjawiska. Wprowadził obce inkluzje do ciała gwiazd morskich i rozwielitek oraz zapisał wyniki obserwacji.

Etapy fagocytozy rejestrowano poprzez mikroskopowe badanie życia morskiego. Jako patogen zastosowano zarodniki grzybów. Umieszczając je w tkance rozgwiazdy, naukowiec zauważył ruch aktywnych komórek. Poruszające się cząstki atakowały raz za razem, aż całkowicie pokryły ciało obce.

Jednak po przekroczeniu ilości szkodliwych składników zwierzę nie było w stanie się oprzeć i zmarło. Komórkom ochronnym nadano nazwę fagocyty, składającą się z dwóch greckich słów: pożerać i komórka.

Aktywny mechanizm ochrony przed cząstkami

Przydziel działanie leukocytów i makrofagów w wyniku fagocytozy. Nie są to jedyne komórki strzegące zdrowia organizmu, u zwierząt oocyty, „strażnicy” łożyska, działają jak cząsteczki aktywne.

Zjawisko fagocytozy jest realizowane przez dwie komórki ochronne:

• Neutrofile powstają w szpiku kostnym. Należą do granulocytowych cząstek krwi, których struktura wyróżnia się ziarnistością.
• Monocyty to rodzaj białych krwinek pochodzących ze szpiku kostnego. Młode fagocyty są wysoce mobilne i pełnią strukturę głównej bariery ochronnej.

Obrona wyborcza

Fagocytoza to aktywna obrona organizmu, w której niszczone są tylko komórki chorobotwórcze, pożyteczne cząstki przechodzą przez barierę bez komplikacji. Do analizy stanu zdrowia człowieka stosuje się ocenę ilościową za pomocą laboratoryjnych badań krwi. Zwiększone stężenie leukocytów wskazuje na aktualny proces zapalny.

Fagocytoza to bariera ochronna przed ogromną liczbą patogenów:

• bakteria;
• wirusy;
• zakrzepy;
• komórki nowotworowe;
• zarodniki grzybów;
• toksyny i wtrącenia żużlowe.

Liczba białych krwinek zmienia się okresowo, prawidłowe wnioski są wyciągane po kilku ogólnych badaniach krwi. Tak więc u kobiet w ciąży ilość jest nieco zawyżona i jest to normalny stan organizmu.

Niskie wskaźniki fagocytozy obserwuje się w długotrwałych chorobach przewlekłych:

• gruźlica;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• infekcje dróg oddechowych;
• reumatyzm;
• atopowe zapalenie skóry.

Aktywność fagocytów zmienia się pod wpływem niektórych substancji:

Awitominoza, stosowanie antybiotyków, kortykosteroidów hamują mechanizm ochronny. Fagocytoza działa jako asystent odporności. Wymuszona aktywacja odbywa się na trzy sposoby:

• Klasyczny - przeprowadzany zgodnie z zasadą antygen-przeciwciało. Aktywatorami są immunoglobuliny IgG, IgM.
• Alternatywa - stosuje się polisacharydy, cząstki wirusowe, komórki nowotworowe.
• Lektyna – wykorzystywana jest grupa białek przechodzących przez wątrobę.

Sekwencja niszczenia cząstek

Aby zrozumieć proces mechanizmu ochronnego, zdefiniowano etapy fagocytozy:

• Chemotaksja to okres wnikania obcej cząstki do organizmu człowieka. Charakteryzuje się obfitym uwalnianiem odczynnika chemicznego, który służy jako sygnał do aktywności makrofagów, neutrofili i monocytów. Odporność człowieka bezpośrednio zależy od aktywności komórek ochronnych. Wszystkie przebudzone komórki atakują obszar penetracji ciała obcego.
• Adhezja - rozpoznanie ciała obcego na podstawie receptorów przez fagocyty.
• Proces przygotowania komórek obronnych do ataku.
• Absorpcja - cząsteczki stopniowo pokrywają błoną obcą substancję.
• Powstawanie fagosomu to uzupełnienie środowiska ciała obcego błoną.
• Powstanie fagolizosomu - do kapsułki uwalniane są enzymy trawienne.
• Zabijanie - zabijanie szkodliwych cząstek.
• Usuwanie pozostałości rozszczepienia cząstek.

Etapy fagocytozy są uważane przez medycynę za zrozumienie wewnętrznych procesów rozwoju każdej choroby. Lekarz jest zobowiązany do zrozumienia podstaw zjawiska w diagnostyce zapalenia.

Zdolność do fagocytozy

w języku angielskim.

w matematyce i rosyjskim

ze szkoły 162 dzielnicy Kirovsky w Petersburgu.

Ustal zgodność między rodzajem komórek a ich zdolnością do fagocytozy.

Karmienie rzęsek jest następujące. Po jednej stronie korpusu buta znajduje się zagłębienie w kształcie lejka prowadzące do ust i rurkowatego gardła. Za pomocą rzęsek wyściełających lejek cząsteczki pokarmu (bakterie, glony jednokomórkowe, detrytus) są wprowadzane do jamy ustnej, a następnie do gardła. Z gardła pokarm wnika do cytoplazmy przez fagocytozę, a powstałą wakuolę trawienną odbiera prąd kołowy cytoplazmy. W ciągu 1-1,5 godziny pokarm jest trawiony, wchłaniany do cytoplazmy, a niestrawione pozostałości przez otwór w błonie - proszek - są usuwane.

Fagocytoza - aktywne wychwytywanie i wchłanianie obcych organizmów żywych (bakterie, fragmenty komórek) oraz cząstek stałych przez organizmy jednokomórkowe lub komórki zwierząt wielokomórkowych. Rośliny i grzyby nie są do tego zdolne, ponieważ mają w swoich komórkach sztywne ściany komórkowe. Chlorella i chlamydomonas to rośliny żywiące się autotroficznie, śluz to grzyb, który wchłania rozpuszczone substancje.

Zgodnie z twoim wyjaśnieniem, grzyby nie są zdolne do fagocytozy. Ale zadanie mówi, że śluz jest zdolny do fagocytozy, a śluz jest grzybem.

Gdzie w zadaniu jest napisane, że śluz jest zdolny do fagocytozy? Ma twardą ścianę komórkową. Nie może zmienić kształtu, aby wychwycić cząstki stałe. Mukor karmi się przez ssanie.

Komórka rzęskowa pokryta jest błonką, ma ustnik komórkowy. Jak jest zdolny do fagocytozy?

Czy dobrze zrozumiałem, że ujście komórkowe rzęsek jest obszarem przeznaczonym do fagocytozy?

W tym procesie następuje przedostawanie się wody do komórki roślinnej

Osmoza to dyfuzja substancji, zwykle rozpuszczalnika, przez półprzepuszczalną membranę, która oddziela roztwór i czysty rozpuszczalnik lub dwa roztwory o różnych stężeniach.

Komórki roślinne nie mogą mieć fagocytozy i pinocytozy ze względu na ścianę komórkową.

Fagocytoza to proces aktywnego wychwytywania i wchłaniania żywych i nieożywionych cząstek.

Transport aktywny - przenoszenie substancji przez komórkę lub błonę wewnątrzkomórkową lub przez warstwę komórek, płynąc wbrew gradientowi stężeń z obszaru o niskim stężeniu do obszaru o wysokim stężeniu

Fagocytoza to wchłanianie przez komórkę stałych cząstek pokarmu. Przykładem fagocytozy jest wychwytywanie bakterii i wirusów przez leukocyty.

Wakuola trawienna ameby powstaje w wyniku

Fagocytoza, proces aktywnego wychwytywania i wchłaniania żywych i nieożywionych cząstek przez organizmy jednokomórkowe lub specjalne komórki (fagocyty) wielokomórkowych organizmów zwierzęcych.

Ameba może jednocześnie tworzyć kilka pseudostrągów, a następnie otaczać pokarm - bakterie, glony i inne pierwotniaki (fagocytoza).

Sok trawienny jest wydzielany z cytoplazmy otaczającej ofiarę. Powstaje pęcherzyk - wakuola trawienna.

Czy pinocytoza nie jest charakterystyczna dla ameby?

Wakuola trawienna to błoniasty pęcherzyk z cząsteczką w środku - tj. fagocytoza

Dostarczanie składników odżywczych przez fagocytozę odbywa się w komórkach

Fagocytoza to wychwytywanie przez komórkę stałych cząstek pokarmu. Charakterystyczne dla komórek zwierzęcych, nie posiadają ścian komórkowych, membrana jest plastyczna i zdolna do wychwytywania cząstek.

U podstaw tego procesu leży zdolność błony plazmatycznej do otaczania stałych cząstek pokarmu i przemieszczania ich wewnątrz komórki

U podstaw tego procesu leży zdolność błony plazmatycznej do otaczania kropel cieczy i przemieszczania ich wewnątrz komórki

Fagocytoza to wychwytywanie cząstki stałej, dyfuzja to ukierunkowany proces przenoszenia cząsteczek substancji w roztworze wzdłuż gradientu stężenia przez membranę, osmoza to selektywna przepuszczalność cząsteczek wody przez membranę do momentu wyrównania stężenia na obu boki membrany. Pinocytoza to wychwytywanie ciekłej cząsteczki.

Jaki proces powoduje utlenianie lipidów?

Fagocytoza to wychwytywanie cząstek stałych przez komórkę. W procesie fotosyntezy i chemosyntezy dochodzi do tworzenia substancji organicznych. Utlenianie substancji organicznych odbywa się w procesie energetycznym.

Znajdź błędy w tekście, popraw je i wyjaśnij swoje poprawki.

1) W 1883 r. IP Pavlov poinformował o odkrytym przez niego zjawisku fagocytozy, które leży u podstaw odporności komórkowej.

2) Odporność to odporność organizmu na infekcje i obce substancje - przeciwciała.

3) Odporność może być swoista i nieswoista.

4) Specyficzna odporność to reakcja organizmu na działanie nieznanych obcych czynników.

5) Odporność nieswoista zapewnia organizmowi ochronę tylko przed znanymi organizmowi antygenami.

1) 1 - zjawisko fagocytozy odkrył I. I. Miecznikow;

2) 2 - obce substancje - nie są to przeciwciała, ale antygeny;

3) 4 - odporność swoista powstaje w odpowiedzi na penetrację znanego, swoistego antygenu;

4) 5 - odporność nieswoista może wystąpić w odpowiedzi na penetrację dowolnego antygenu.

powinny być 3 możliwe odpowiedzi, a nie 4.

Przeczytaj uważnie wyjaśnienia przed zadaniami.

Znajdź trzy błędy w podanym tekście. Wskaż numery propozycji, w których zostały złożone, popraw je. » Więc masz rację.

Jeśli „Znajdź błędy w tekście, popraw je i wyjaśnij swoje poprawki” (bez podawania liczby), to może być kilka błędów w jednym zdaniu lub więcej niż trzy.

Ustal zgodność między cechami ludzkich komórek krwi a ich rodzajem.

A) transport tlenu i dwutlenku węgla

B) zapewniają odporność organizmu

B) określić grupę krwi

D) tworzą pseudopody

D) zdolny do fagocytozy

E) 1 µl 5 milionów komórek

Leukocyty są zdolne do ruchu ameboidalnego, za pomocą pseudopodów wychwytują bakterie, czyli są zdolne do fagocytozy i zapewniają ochronę immunologiczną. Pozostałe cechy są charakterystyczne dla erytrocytów.

czy erytrocyty zapewniają odporność organizmu?

Nie. Odporność jest funkcją leukocytów. Odpowiedź tak mówi.

Fagocytoza to proces, w którym specjalnie zaprojektowane komórki krwi i tkanek organizmu (leukocyty = fagocyty) wychwytują i trawią cząstki stałe.

Proces wchłaniania cieczy przez komórkę jest

Fagocytoza to proces aktywnego wychwytywania i wchłaniania żywych i nieożywionych cząstek przez organizmy jednokomórkowe lub specjalne komórki (fagocyty) wielokomórkowych organizmów zwierzęcych.

Cytokineza to podział ciała komórki eukariotycznej. Cytokineza zwykle występuje po przejściu przez komórkę podziału jądrowego (kariokinezy) podczas mitozy lub mejozy.

Pinocytoza to wychwytywanie przez powierzchnię komórki cieczy zawierającej zawarte w niej substancje.

Autoliza - samotrawienie tkanek zwierząt, roślin i mikroorganizmów.

Ustal zgodność między znakiem komórek krwi a ich rodzajem.

A) uczestniczyć w tworzeniu fibryny

B) zapewnić proces fagocytozy

D) transport dwutlenku węgla

D) odgrywają ważną rolę w odpowiedziach immunologicznych

Zapisz liczby w odpowiedzi, układając je w kolejności odpowiadającej literom:

Erytrocyty, czerwone dwuwklęsłe niejądrowe komórki krwi zawierające hemoglobinę; przenoszą tlen z narządów oddechowych do tkanek i uczestniczą w przenoszeniu dwutlenku węgla w przeciwnym kierunku. Powoduje czerwony kolor krwi.

Leukocyty (komórki bezbarwne, bezkształtne z jądrem) są bardzo zróżnicowane pod względem wielkości i funkcji; uczestniczyć w ochronnej funkcji krwi.

Płytki krwi i odpowiadające im płytki krwi u ssaków i ludzi zapewniają krzepnięcie krwi.

Czerwone krwinki: zawierają hemoglobinę, transportują dwutlenek węgla. Leukocyty: zapewniają proces fagocytozy, odgrywają ważną rolę w odpowiedziach immunologicznych. Płytki krwi: zaangażowane w tworzenie fibryny.

Niszczenie bakterii, wirusów i obcych substancji, które dostały się do ludzkiego ciała poprzez wychwytywanie ich przez leukocyty, to proces

Fagocytoza to proces, w którym specjalnie zaprojektowane komórki krwi i tkanek organizmu (fagocyty) wychwytują i trawią cząstki stałe.

Procesowi zapalnemu, gdy bakterie chorobotwórcze dostają się do ludzkiej skóry, towarzyszy

1) wzrost liczby leukocytów we krwi

2) krzepnięcie krwi

3) rozszerzenie naczyń krwionośnych

4) aktywna fagocytoza

5) tworzenie oksyhemoglobiny

6) podwyższone ciśnienie krwi

Procesowi zapalnemu, gdy bakterie chorobotwórcze dostają się do ludzkiej skóry, towarzyszy wzrost liczby leukocytów we krwi, rozszerzenie naczyń krwionośnych (zaczerwienienie miejsca zapalenia), aktywna fagocytoza (leukocyty niszczą bakterie przez pożeranie).

Znaki charakterystyczne dla grzybów -

1) obecność chityny w ścianie komórkowej

2) magazynowanie glikogenu w komórkach

3) wchłanianie pokarmu przez fagocytozę

4) zdolność do chemosyntezy

5) żywienie heterotroficzne

6) ograniczony wzrost

Objawy charakterystyczne dla grzybów: chityna w ścianie komórkowej, magazynowanie glikogenu w komórkach, odżywianie heterotroficzne. Nie są zdolne do fagocytozy, ponieważ mają ścianę komórkową; chemosynteza jest oznaką bakterii; ograniczony wzrost jest oznaką zwierząt.

grzyby są w stanie wchłaniać składniki odżywcze na całej powierzchni ciała, czy nie dotyczy to fagocytozy?

Fagocytoza - aktywne wychwytywanie i wchłanianie mikroskopijnych obcych żywych obiektów (bakterie, fragmenty komórek) oraz cząstek stałych przez organizmy jednokomórkowe lub wyspecjalizowane komórki (fagocyty) ludzi i zwierząt.

Mikrobiologia: słownik terminów, Firsov N.N. - M: Bustard, 2006

Czy grzyby nie są heterotrofami?

Tak, więc opcja 5 jest poprawną odpowiedzią.

Uważam, że 125 i 6 są poprawne, ponieważ grzyby mają ograniczony wzrost.

Nie, grzyby rosną przez całe życie, to podobieństwo do roślin.

magazynowanie glikogenu jest charakterystyczną cechą komórki zwierzęcej.

To znak podobieństwa Grzybów i Zwierząt.

Ustal zgodność między cechami ludzkich komórek krwi a ich rodzajem.

RODZAJ KRWINEK

A) średnia długość życia - od trzech do czterech miesięcy

B) przenieść się do miejsc, w których gromadzą się bakterie

C) uczestniczą w fagocytozie i wytwarzaniu przeciwciał

D) niejądrowe, mają kształt dwuwklęsłego dysku

D) uczestniczyć w transporcie tlenu i dwutlenku węgla

Zapisz liczby w odpowiedzi, układając je w kolejności odpowiadającej literom:

Leukocyty: przemieszczają się do miejsc, w których gromadzą się bakterie, uczestniczą w fagocytozie i wytwarzaniu przeciwciał. Erytrocyty: oczekiwana długość życia - od trzech do czterech miesięcy, niejądrowe, mają kształt dwuwklęsłego dysku, biorą udział w transporcie tlenu i dwutlenku węgla.

erytrocyty żyją przez kilka dni, a limfocyty (20-40% wszystkich leukocytów) mogą żyć bardzo długo, tk. mieć pamięć immunologiczną. Zgodnie z wyjaśnieniem okazuje się, że czerwone krwinki żyją dłużej i dlaczego?

dlatego 20-40% limfocytów z ogólnej liczby leukocytów, to nie jest 100% erytrocytów

Ustal zgodność między procesami życiowymi a zwierzętami, w których te procesy zachodzą.

A) ruch odbywa się za pomocą pseudopodów (płynących)

B) wychwytywanie pokarmu przez fagocytozę

B) wydzielanie następuje przez jedną kurczliwą wakuolę

D) wymiana jądrowa podczas procesu seksualnego

E) wydzielanie następuje przez dwie kurczliwe wakuole z kanałami

E) ruch odbywa się za pomocą rzęsek

1) pospolita ameba

Zapisz liczby w odpowiedzi, układając je w kolejności odpowiadającej literom:

Amoeba vulgaris: ruch odbywa się za pomocą pseudopodów (płynących); wychwytywać żywność przez fagocytozę; wydalanie następuje przez jedną kurczliwą wakuolę. Infusoria-but: wymiana jąder podczas procesu seksualnego; wydalanie następuje przez dwie kurczliwe wakuole z kanałami; ruch odbywa się za pomocą rzęsek.

Dlaczego w tym samym katalogu 29 w zadaniu 8 (16141) orzęski są również zdolne do fagocytozy i ameby, ale tutaj tylko ameba. Jak zrozumieć?

Infusoria jest zdolna do fagocytozy:

Odżywianie jest następujące. Po jednej stronie korpusu buta znajduje się zagłębienie w kształcie lejka prowadzące do ust i rurkowatego gardła. Za pomocą rzęsek wyściełających lejek cząsteczki pokarmu (bakterie, glony jednokomórkowe, detrytus) są wprowadzane do jamy ustnej, a następnie do gardła. Z gardła pokarm dostaje się do cytoplazmy przez fagocytozę.

Ale orzęski nie wychwytują pokarmu przez fagocytozę, jak ameba.

Którą z poniższych funkcji spełnia błona komórkowa? Zapisz liczby w kolejności rosnącej.

1) uczestniczy w syntezie lipidów

2) prowadzi aktywny transport substancji

3) uczestniczy w procesie fagocytozy

4) uczestniczy w procesie pinocytozy

5) jest miejscem syntezy białek błonowych

6) koordynuje proces podziału komórek

Błona plazmatyczna komórki: przeprowadza aktywny transport substancji, uczestniczy w procesie fagocytozy i pinocytozy. Pod numerami 1 znajdują się funkcje gładkiego EPS; 5 - rybosom; 6 - rdzenie.

Ustal zgodność między cechami organizmu a organizmem, do którego należy ta cecha.

A) organizm pasożytniczy

B) zdolny do fagocytozy

C) tworzy zarodniki poza ciałem

D) w niesprzyjających warunkach tworzy torbiel

D) aparat dziedziczny jest zawarty w chromosomie pierścieniowym

E) energia jest magazynowana w mitochondriach w postaci ATP

1) Wąglik

2) Ameba zwykła

Zapisz liczby w odpowiedzi, układając je w kolejności odpowiadającej literom:

Wąglik: organizm pasożytniczy; tworzy zarodniki na zewnątrz ciała; aparat dziedziczny zawarty jest w chromosomie pierścieniowym. Ameba zwykła: zdolna do fagocytozy; w niesprzyjających warunkach tworzy torbiel; Energia jest magazynowana w mitochondriach w postaci ATP.

Czy wąglik nie tworzy torbieli?

nie, bakterie tworzą zarodniki w niesprzyjających warunkach

Z różnych powodów.

Niektóre komórki mogą wykorzystywać różne metody, takie jak pompy jonowe lub osmoza, do przemieszczania makrocząsteczek oraz substancji chemicznych przez błonę plazmatyczną i cytoplazmę. Ale duże cząstki, takie jak , są zbyt duże, aby używać małych kanałów do transportu przez błonę komórkową. Aby wchłonąć większe cząsteczki, komórki wykorzystują proces zwany . Istnieje kilka różnych typów endocytozy, z których jeden nazywa się fagocytozą.

Czym jest fagocytoza?

Fagocytoza to proces, w którym komórka wiąże się z pożądaną cząsteczką na powierzchni, a następnie otacza ją i zanurza do wewnątrz. Proces fagocytozy często występuje, gdy komórka próbuje coś zniszczyć, na przykład wirusa lub zakażoną komórkę i jest często wykorzystywany przez komórki układu odpornościowego.

Fagocytoza nie wystąpi, dopóki komórka nie będzie w fizycznym kontakcie z cząstką, którą chce pochłonąć. Receptory na powierzchni komórki wykorzystywane do fagocytozy zależą od . Oto najczęstsze:

• Receptory opsoninowe: są stosowane do wiązania bakterii lub innych cząstek, które zostały pokryte przeciwciałami immunoglobuliny G (lub IgG) przez układ odpornościowy. Układ odpornościowy pokrywa potencjalne zagrożenia przeciwciałami, aby inne komórki wiedziały, że muszą zostać zniszczone. Ponadto układ odpornościowy może wykorzystywać grupę złożonych białek do znakowania bakterii zwanych układem dopełniacza. Układ dopełniacza to kolejny sposób, w jaki układ odpornościowy niszczy i niszczy zagrożenia dla organizmu.
• Receptory padlinożerne: wiążą się z cząsteczkami wytwarzanymi przez bakterie. Większość bakterii i komórek wytwarza macierz otaczających się białek (zwaną „macierzą zewnątrzkomórkową”). Matryca jest idealnym sposobem dla układu odpornościowego na identyfikację obcych gatunków w ciele, ponieważ komórki ludzkie nie wytwarzają tej samej matrycy białkowej.
• Receptory Toll-podobne: receptory, nazwane na cześć podobnego receptora muszki owocowej kodowanego przez gen Toll, które wiążą się z określonymi cząsteczkami wytwarzanymi przez bakterie. Receptory Toll-podobne są kluczową częścią wrodzonego układu odpornościowego, ponieważ po związaniu z patogenem bakteryjnym rozpoznają określone bakterie i aktywują odpowiedź immunologiczną. Istnieje wiele różnych typów receptorów Toll-podobnych wytwarzanych przez organizm, z których wszystkie wiążą różne cząsteczki.
• Przeciwciała: niektóre komórki odpornościowe tworzą przeciwciała, które wiążą się z określonymi antygenami. Jest to proces podobny do tego, jak te receptory rozpoznają i identyfikują rodzaj bakterii zakażających gospodarza. Antygeny to cząsteczki, które działają jak „karta telefoniczna” patogenu, ponieważ pomagają układowi odpornościowemu zrozumieć, z jakim zagrożeniem ma do czynienia.

Jak przebiega fagocytoza?

Aby przeprowadzić proces fagocytozy, komórki muszą wykonać kilka następujących po sobie czynności. Należy pamiętać, że różne typy komórek wykonują fagocytozę na różne sposoby.

• Wirus i komórka muszą się ze sobą kontaktować. Czasami komórka odpornościowa przypadkowo dostaje się do krwioobiegu wirusa. W innych przypadkach komórki przechodzą przez proces zwany „chemotaksją”. Chemotaksja odnosi się do ruchu drobnoustroju lub komórki w odpowiedzi na bodziec chemiczny. Wiele komórek układu odpornościowego porusza się w odpowiedzi na cytokiny, małe białka używane specjalnie do sygnalizacji w komórce. Cytokiny sygnalizują komórkom przejście do określonego obszaru ciała, w którym znajduje się cząsteczka (w naszym przypadku wirus). Jest to powszechne w przypadku infekcji określonego obszaru (na przykład rany skóry dotkniętej bakteriami).
• Wirus wiąże się z receptorami na powierzchni komórki. Pamiętaj, że różne typy komórek wyrażają różne receptory. Niektóre receptory są ogólne, co oznacza, że ​​mogą identyfikować spontaniczną cząsteczkę w porównaniu z potencjalnym zagrożeniem, podczas gdy inne są bardzo specyficzne, takie jak podobne receptory lub przeciwciała. Makrofagi nie inicjują fagocytozy bez skutecznego wiązania receptorów na powierzchni komórki.
• Wirusy mogą również mieć receptory powierzchniowe specyficzne dla wirusów na makrofagach. Wirusy muszą uzyskać dostęp do cytoplazmy lub komórki gospodarza w celu replikacji i wywołania infekcji, więc wykorzystują swoje receptory powierzchniowe do interakcji z komórkami układu odpornościowego i wykorzystują odpowiedź immunologiczną, aby dostać się do komórki. Czasami, gdy wirus i komórka gospodarza wchodzą w interakcję, komórka gospodarza może skutecznie zniszczyć wirusa i powstrzymać rozprzestrzenianie się infekcji. W innych przypadkach komórka gospodarza pochłania wirusa, który zaczyna się replikować. Gdy to nastąpi, zainfekowana komórka jest identyfikowana i niszczona przez inne komórki układu odpornościowego, aby zatrzymać replikację wirusa i rozprzestrzenianie się infekcji.

• Makrofag zaczyna krążyć wokół wirusa, wchłaniając go do swojej kieszeni. Zamiast przesuwać duży element przez błonę plazmatyczną, który mógłby ją uszkodzić, fagocytoza wykorzystuje inwaginację, aby uwięzić cząstkę wewnątrz, owijając ją wokół. Wgłobienie to czynność zginania się do wewnątrz w celu utworzenia wnęki lub torebki. Komórka zatrzymuje wirusa wewnątrz, tworząc wnękę kieszonkową bez uszkadzania błony plazmatycznej. Pamiętaj, że komórki są dość elastyczne i płynne.

• Przechwycony wirus całkowicie zamyka się w cytoplazmie jako struktura pęcherzyka zwana „fagosomem”. Wargi kieszeni, powstałe w wyniku inwazji, są ściągane razem, aby zamknąć szczelinę. To działanie tworzy fagosom, w którym błona plazmatyczna porusza się wokół cząsteczki, bezpiecznie umieszczając ją w komórce.

• Fagosomy łączą się, stając się „fagolizosomami”. Lizosomy są również strukturami pęcherzy podobnymi do fagosomów, które przetwarzają odpady w komórce. Dla lepszego zrozumienia funkcji lizosomu przedrostek „Lyza” oznacza oddzielenie lub rozpuszczenie. Bez fuzji z lizosomem fagosom nie jest w stanie nic zrobić z zawartością w środku.
• Fagolizosom obniża swoje pH, rozkładając jego zawartość. Lizosom lub fagolizosom są w stanie zniszczyć substancję wewnątrz siebie, gwałtownie obniżając pH środowiska wewnętrznego. Spadek pH powoduje, że środowisko w fagolizosomie jest bardzo kwaśne. Jest to skuteczny sposób na zabicie lub zneutralizowanie tego, co znajduje się wewnątrz fagolizosomu, aby zapobiec infekcji komórki. Niektóre wirusy faktycznie wykorzystują obniżone pH, aby wyrwać się z fagolizosomu i rozpocząć replikację wewnątrz komórki. Na przykład grypa wykorzystuje obniżenie pH do aktywacji zmiany konformacyjnej, która umożliwia jej wejście do cytoplazmy.
• Po zneutralizowaniu zawartości fagolizosom tworzy resztkowe ciało zawierające produkty odpadowe z fagolizosomu. Resztki ciała są ostatecznie wydalane z komórki.

Fagocytoza a układ odpornościowy

Fagocytoza jest ważnym składnikiem układu odpornościowego. Kilka typów komórek układu odpornościowego przeprowadza fagocytozę, takie jak neutrofile, makrofagi, komórki dendrytyczne i limfocyty B. Działanie patogenów fagocytarnych lub obcych cząstek pozwala komórkom układu odpornościowego wiedzieć, z czym walczą. Znając wroga, komórki układu odpornościowego mogą celować w podobne cząsteczki krążące w ciele.

Inną funkcją fagocytozy w układzie odpornościowym jest pochłanianie i niszczenie patogenów (takich jak wirusy lub bakterie) oraz zakażonych komórek. Niszcząc zainfekowane komórki, układ odpornościowy ogranicza tempo rozprzestrzeniania się i namnażania infekcji. Wspomnieliśmy wcześniej, że fagolizosom tworzy kwaśne środowisko, aby zniszczyć lub zneutralizować jego zawartość. Komórki układu odpornościowego, które przeprowadzają fagocytozę, mogą również wykorzystywać inne mechanizmy do niszczenia patogenów w fagolizomie, takie jak:

• Rodniki tlenowe: wysoce reaktywne cząsteczki, które reagują z białkami, lipidami i innymi cząsteczkami biologicznymi. Podczas stresu fizjologicznego ilość rodników tlenowych w komórce może dramatycznie wzrosnąć, powodując stres oksydacyjny, który może niszczyć.
• Tlenek azotu: reaktywna substancja podobna do rodników tlenowych, która reaguje z ponadtlenkiem, tworząc dodatkowe cząsteczki, które uszkadzają różne typy cząsteczek biologicznych.
• Białka przeciwdrobnoustrojowe: białka, które specyficznie uszkadzają lub zabijają bakterie. Przykłady białek przeciwdrobnoustrojowych obejmują proteazy, które zabijają różne bakterie poprzez niszczenie niezbędnych białek, oraz lizozym, który atakuje bakterie Gram-dodatnie.
• Peptydy przeciwdrobnoustrojowe: podobne do białek przeciwdrobnoustrojowych, ponieważ atakują i zabijają bakterie. Niektóre peptydy przeciwdrobnoustrojowe, takie jak defensyny, atakują błony komórkowe bakterii.
• Białka wiążące: są ważnymi graczami we wrodzonym układzie odpornościowym, ponieważ konkurują z białkami lub jonami, które w przeciwnym razie mogłyby być korzystne dla bakterii lub replikacji wirusów. Laktoferyna jest białkiem wiążącym występującym w błonach śluzowych i wiąże jony żelaza niezbędne do wzrostu bakterii.

Fagocytoza spełnia najważniejszą funkcję krwinek granulocytowych - ochronę przed obcymi substancjami ksenogenicznymi próbującymi wtargnąć do wewnętrznego środowiska organizmu (zapobiegając lub spowalniając tę ​​inwazję, a także „trawiąc” te ostatnie, jeśli jeszcze udało im się wniknąć).

Neutrofile wydzielają do środowiska różne substancje, przez co pełnią funkcję wydzielniczą.

Fagocytoza = endocytoza jest istotą procesu wchłaniania substancji ksenowej przez część błony cytoplazmatycznej (cytoplazmy), która ją otacza, w wyniku czego ciało obce zostaje włączone do komórki. Z kolei endocytozę dzieli się na pinocytozę („napój komórkowy”) i fagocytozę („odżywianie komórek”).

Fagocytoza jest bardzo wyraźnie widoczna już na poziomie optyczno-świetlnym (w przeciwieństwie do pinocytozy związanej z trawieniem mikrocząstek, w tym makrocząsteczek, dlatego można ją badać jedynie za pomocą mikroskopii elektronowej). Oba procesy zapewnia mechanizm wnikania błony komórkowej, w wyniku którego w cytoplazmie powstają fagosomy o różnych rozmiarach. Większość komórek jest zdolna do pinocytozy, podczas gdy tylko neutrofile, monocyty, makrofagi oraz w mniejszym stopniu bazofile i eozynofile są zdolne do fagocytozy.

W ognisku zapalenia neutrofile wchodzą w kontakt z obcymi czynnikami, wchłaniają je i wystawiają na działanie enzymów trawiennych (po raz pierwszy taką sekwencję opisał Ilja Miecznikow w latach 80. XIX wieku). Absorbując różne substancje ksenogeniczne, neutrofile rzadko trawią komórki autologiczne.

Zniszczenie bakterii przez leukocyty odbywa się w wyniku połączonego działania proteaz wakuoli trawiennych (fagot), a także destrukcyjnego działania toksycznych form tlenu O 2 i nadtlenku wodoru H 2 O 2, które również są uwolniony do fagosomu.

Znaczenie roli, jaką komórki fagocytarne odgrywają w ochronie organizmu, nie było szczególnie podkreślane aż do lat 40. XX wieku. ubiegłego wieku - dopóki Wood and Iron nie udowodnili, że wynik infekcji jest rozstrzygany na długo przed pojawieniem się swoistych przeciwciał w surowicy.

O fagocytozie

Fagocytoza jest równie skutecznie rozwiązywana zarówno w atmosferze czystego azotu, jak iw atmosferze czystego tlenu; nie jest hamowany przez cyjanki i dinitrofenol; jest jednak hamowany przez inhibitory glikolizy.

Do tej pory wyjaśniono skuteczność łącznego efektu fuzji fagosomów i lizosomów: wiele lat kontrowersji zakończyło się wnioskiem, że jednoczesny wpływ surowicy i fagocytozy na ksenogeny jest bardzo ważny. Neutrofile, eozynofile, bazofile i fagocyty jednojądrzaste są zdolne do ruchu kierunkowego pod wpływem środków chemotaktycznych, ale ich migracja wymaga również gradientu stężeń.

Jak fagocyty odróżniają różne cząstki i uszkodzone komórki autologiczne od normalnych, nadal nie jest jasne. Jednak ta ich zdolność jest być może istotą funkcji fagocytarnej, której ogólna zasada brzmi: cząstki, które mają zostać zaabsorbowane, muszą najpierw zostać przyłączone (przyczepione) do powierzchni fagocytu za pomocą Ca ++ lub Mg + + jony i kationy (w przeciwnym razie słabo przyczepione cząsteczki (bakterie) mogą zostać wypłukane z komórki fagocytarnej). Wzmacniają fagocytozę i opsoniny, a także szereg czynników surowicy (np. lizozym), ale bezpośrednio wpływają nie na fagocyty, ale na wchłaniane cząstki.

W niektórych przypadkach immunoglobuliny ułatwiają kontakt między cząsteczkami a fagocytami, a niektóre substancje w normalnej surowicy mogą odgrywać rolę w utrzymaniu fagocytów przy braku swoistych przeciwciał. Wydaje się, że neutofile nie są w stanie wychwytywać nieopsonizowanych cząstek; jednocześnie makrofagi są zdolne do fagocytozy neutrofilowej.

Neutrofile

Oprócz znanego faktu, że zawartość neutrofili jest uwalniana biernie w wyniku spontanicznej lizy komórek, prawdopodobnie wiele substancji jest aktywowanych przez leukocyty uwalniane z ziarnistości (rybonukleaza, dezoksyrybonukleaza, beta-glukuronidaza, hialuronidaza, fagocytyna, lizozym , histamina, witamina B12). Zawartość poszczególnych granulek jest uwalniana przed zawartością pierwotnych.

Podano pewne wyjaśnienia dotyczące cech morfologicznych i funkcjonalnych neutrofili: transformacja ich jąder określa stopień ich dojrzałości. Na przykład:

- neutrofile kłute charakteryzują się dalszą kondensacją ich chromatyny jądrowej i jej przekształceniem w postać w kształcie kiełbasy lub pręcika o stosunkowo identycznej średnicy tej ostatniej na całej długości;

- w przyszłości w pewnym miejscu obserwuje się zwężenie, w wyniku którego dzieli się na płaty połączone cienkimi mostkami heterochromatyny. Takie komórki są już traktowane jako granulocyty polimorfonuklearne;

– określenie frakcji jądra i jego segmentacja jest często niezbędne do celów diagnostycznych: wczesne stany niedoboru folio charakteryzują się wcześniejszym uwolnieniem młodych form komórkowych ze szpiku kostnego do krwi;

- w stadium polimorfonuklearnym jądro barwione metodą Wrighta ma ciemnofioletowy kolor i zawiera skondensowaną chromatynę, której płaty są połączone bardzo cienkimi mostkami. W tym samym czasie cytoplazma zawierająca małe granulki wygląda bladoróżowo.

Brak konsensusu co do transformacji neutorofili sugeruje jednak, że ich deformacje ułatwiają przechodzenie przez ścianę naczynia do miejsca zapalenia.

Arnet (1904) uważał, że podział jądra na płaty zachodzi w dojrzałej komórce i że granulocyty z trzema lub czterema segmentami jądra są bardziej dojrzałe niż te z dwoma segmentami. „Stare” leukocyty wielojądrzaste nie są w stanie dostrzec neutralnego koloru.

Dzięki osiągnięciom immunologii poznano nowe fakty potwierdzające niejednorodność neutrofili, których fenotypy immunologiczne korelują z morfologicznymi stadiami ich rozwoju. Bardzo ważne jest, że dzięki określeniu funkcji różnych czynników oraz czynników kontrolujących ich ekspresję, możliwe jest zrozumienie sekwencji zmian towarzyszących dojrzewaniu i różnicowaniu komórek zachodzących na poziomie molekularnym.

Eozynofile charakteryzują się zawartością enzymów występujących w neutrofilach; jednak w ich cytoplazmie powstaje tylko jeden rodzaj ziarnistych krystaloidów. Stopniowo granulki przybierają kanciasty kształt charakterystyczny dla dojrzałych komórek wielojądrzastych.

Kondensacja chromatyny jądrowej, zmniejszenie wielkości i ostateczne zniknięcie jąderek, redukcja aparatu Golgiego i podwójna segmentacja jądra - wszystkie te zmiany są charakterystyczne dla dojrzałych eozynofili, które - podobnie jak neutrofile - są równie ruchliwe.

Eozynofile

U ludzi normalne stężenie eozynofili we krwi (według liczby leukocytów) wynosi mniej niż 0,7-0,8 x 109 komórek/l. Ich liczba wzrasta w nocy. Aktywność fizyczna zmniejsza ich liczbę. Produkcja eozynofili (a także neutrofili) u zdrowej osoby odbywa się w szpiku kostnym.

Serie bazofilowe (Erlich, 1891) to najmniejsze leukocyty, ale ich funkcja i kinetyka nie zostały wystarczająco zbadane.

Bazofile

Bazofile i mastocyty są morfologicznie bardzo podobne, ale różnią się znacznie kwasowością swoich granulek zawierających histaminę i heparynę. Bazofile są znacznie gorsze od komórek tucznych zarówno pod względem wielkości, jak i liczby granulek. Komórki tuczne, w przeciwieństwie do komórek zasadochłonnych, zawierają enzymy hydrolityczne, serotoninę i 5-hydroksytryptaminę.

Komórki bazofilowe różnicują się i dojrzewają w szpiku kostnym i, podobnie jak inne granulocyty, krążą w krwiobiegu, nie znajdując się w normalnej sytuacji w tkance łącznej. Natomiast komórki tuczne są związane z tkanką łączną otaczającą naczynia krwionośne i limfatyczne, nerwy, tkankę płucną, przewód pokarmowy i skórę.

Komórki tuczne mają zdolność pozbywania się granulek, wyrzucania ich („egzoplazmoza”). Bazofile po fagocytozie przechodzą wewnętrzną rozlaną degranulację, ale nie są zdolne do „egzoplazmozy”.

Pierwotne granulki zasadochłonne tworzą się bardzo wcześnie; są one ograniczone membraną o szerokości 75 Å, identyczną z membraną zewnętrzną i membraną pęcherzyka. Zawierają duże ilości heparyny i histaminy, wolno reagującą substancję anafilaktyczną, kallecreinę, eozynofilowy czynnik chemotaktyczny i czynnik aktywujący płytki.

Wtórne - mniejsze - granulki mają również środowisko membranowe; są one klasyfikowane jako peroksydazo-ujemne. Segmentowane bazofile i eozynofile charakteryzują się dużymi i licznymi mitochondriami, a także niewielką ilością glikogenu.

Histamina jest głównym składnikiem ziarnistości zasadochłonnych komórek tucznych. Barwienie metachromatyczne bazofilów i komórek tucznych wyjaśnia ich zawartość proteoglikanów. Ziarna komórek tucznych zawierają głównie heparynę, proteazy i szereg enzymów.

U kobiet liczba bazofilów zmienia się w zależności od cyklu miesiączkowego: najwięcej na początku krwawienia i maleje pod koniec cyklu.

U osób podatnych na reakcje alergiczne liczba bazofilów zmienia się wraz z IgG przez cały okres kwitnienia roślin. Przy stosowaniu hormonów steroidowych obserwuje się równoległy spadek liczby bazofilów i eozynofili we krwi; ustalono również ogólny wpływ układu przysadkowo-nadnerczowego na obie te linie komórkowe.

Niedobór bazofilów i komórek tucznych w krwiobiegu utrudnia określenie zarówno rozmieszczenia, jak i czasu przebywania tych pul w krwiobiegu. Bazofile krwi są zdolne do powolnych ruchów, co pozwala im migrować przez skórę lub otrzewną po wprowadzeniu obcego białka.

Zdolność do fagocytozy pozostaje niejasna zarówno dla bazofilów, jak i komórek tucznych. Najprawdopodobniej ich główną funkcją jest egzocytoza (wyrzucanie zawartości ziarnistości bogatych w histaminę, szczególnie w komórkach tucznych).