Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń (TGS). Wirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń, choroba Doyle'a i Hitchingsa)
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń (TGS) jest ostrą, wysoce zaraźliwą chorobą, głównie u prosiąt w wieku 2 tygodni, objawiającą się wymiotami, biegunką i odwodnieniem. Zachorowalność i śmiertelność nowonarodzonych prosiąt w ostrym przebiegu choroby może sięgać 100%. U starszych prosiąt kliniczne objawy choroby z reguły nie występują i nie ma skutku śmiertelnego. Dotknięte chorobą lochy często mają gorączkę, biegunkę i zmniejszoną lub utraconą produkcję mleka. Choroba jest zarejestrowana w wielu krajach o intensywnie rozwiniętej produkcji trzody chlewnej, a ze względu na brak skutecznych środków zapobiegawczych powoduje poważne szkody ekonomiczne. Główną cechą TGS jest to, że jest
jest jedną z najbardziej wyraźnych, wysoce śmiertelnych infekcji lokalnych. Prosięta są najbardziej podatne na THS w pierwszych 10 dniach życia. Często rodzą się zakażone lub zarażają się w pierwszych godzinach i dniach po urodzeniu. W ostrym przebiegu choroby w stadzie nieimmunologicznym między zakażeniem a kliniczną manifestacją choroby mija nie więcej niż 24-48 godzin.
W tych warunkach prosięta mogą być chronione jedynie przeciwciałami matczynymi uzyskanymi z siary i mleka. Odporność aktogenna J1 jest skuteczna, jeśli przeciwciała w wystarczająco wysokim mianie są stale obecne w świetle jelita prosiąt, przynajmniej w pierwszym tygodniu życia.
Ceteris paribus, skuteczność odporności laktogennej jest bezpośrednio zależna od specyficznej aktywności ilości spożywanej siary i mleka. Częstość występowania i śmiertelność prosiąt z THS będzie generalnie mniejsza w przypadku matek wysokomlecznych lub w kilku miotach. Oprócz enterocytów, których porażce towarzyszy zanik kosmków jelita cienkiego, makrofagi pęcherzykowe, a także komórki migdałków i ewentualnie inne narządy, mogą służyć jako komórki docelowe dla wirusa. W komórkach migdałków chorych prosiąt antygen wirusa THC wykrywano nawet częściej niż w komórkach jelita czczego. Chorobie towarzyszy odporność i tworzenie VNA związanych z IgA i IgG. W siarze, a następnie w mleku macior rekonwalescentów takie przeciwciała są obecne przez kilka tygodni. Prosięta od macior wyzdrowiałych lub wcześniej naturalnie zakażonych są odporne na chorobę dzięki przeciwciałom w siarze. Konkretne zapobieganie THC jest nadal palącym problemem. Liczne badania w tej dziedzinie nie doprowadziły jeszcze do opracowania skutecznych środków aktywnej profilaktyki, chociaż zaproponowano wiele inaktywowanych i żywych szczepionek oraz sposobów ich stosowania. Przyczyna tego jest związana z osobliwościami pato- i immunogenezy w THS, a także ogólnie z trudnościami w tworzeniu wyraźnej, długotrwałej odporności śluzówkowej w zakażeniach miejscowych.
Inaktywowane szczepionki są przygotowywane z wirusa wyhodowanego w jednowarstwowych pierwotnych lub ciągłych hodowlach komórkowych pochodzenia wieprzowego, zwykle przy użyciu adiuwanta olejowego. Formalina jest najczęściej używana do dezaktywacji wirusa. Właściwości antygenowe wirusa były równie dobrze zachowane w szczepionce, jeśli do inaktywacji wirusa użyto formaldehydu lub dimeru etylenoiminy. Antygenowość zemulgowanej szczepionki była wyższa niż zaadsorbowanej. Szczepieniu loch prośnych towarzyszyła wyraźna serokonwersja (BHA G.230), a ochrona trzydniowych prosiąt podczas infekcji doświadczalnej wynosiła 70,9%.
Liczne i aktywowane szczepionki różnią się od siebie głównie czasem pasażowania wirusa w hodowli komórkowej oraz stężeniem zawartego w ich składzie antygenu wirusowego. Zwykle szczepionki inaktywowane podaje się lochom domięśniowo dwukrotnie przez 7-10 i 2-4
tygodnie przed porodem. Takie szczepionki były stosowane w Ameryce, Europie i Azji. Inaktywowana zemulgowana szczepionka po podwójnym wstrzyknięciu domięśniowym w dawce 2 ml powodowała wyraźną serokonwersję u ciężarnych loch. W dniu porodu miano przeciwciał przeciwko BH wynosiło 7,5-9,0 log2. W surowicy krwi prosiąt 1-15-dniowych miano przeciwciał matczynych mieściło się w zakresie 6,0-6,5 log2. Wysoka immunogenność szczepionki została potwierdzona w warunkach produkcyjnych. Ponieważ domięśniowa immunizacja loch stymuluje słaby efekt ochronny w wyniku rozwoju głównie odporności ogólnoustrojowej z dominującą syntezą IgG, zaczęto ograniczać stosowanie szczepionek inaktywowanych i preferowano szczepionki żywe. Atenuowane szczepy wirusa THC otrzymano przez seryjne pasażowanie zjadliwych szczepów w hodowlach pierwotnych i stałych liniach komórkowych pochodzenia wieprzowego. Do zauważalnego spadku zjadliwości potrzeba około 40 pasaży wirusa. Czterokrotna różnica w czasie trwania atenuacji przez seryjne pasażowanie w przeszczepionej hodowli komórkowej pochodzenia wieprzowego nie wpłynęła znacząco na właściwości antygenowe i immunogenne dwóch atenuowanych szczepów wirusa THC.
Żywa szczepionka wyprodukowana przez Fort Dodge była dwukrotnie testowana śródzębowo i domięśniowo u ciężarnych loch. Bezpieczeństwo prosiąt podczas infekcji doświadczalnej wynosiło około 80%. Przy pierwszej metodzie podawania szczepionki miano VNA w siarze i mleku było 2-3 razy wyższe, ale ta metoda szczepienia nie może być stosowana w szerokiej praktyce. Żywą szczepionkę podawano doustnie dwukrotnie: pierwszy raz w 6 tygodniu ciąży, drugi – 3 tygodnie przed oproszeniem. Zaszczepione zwierzęta wykształciły odporność, o czym świadczy ochrona nowonarodzonych prosiąt przed THS podczas epidemii.
Ze względu na niską skuteczność szczepień domięśniowych rozpoczęto poszukiwania nietradycyjnych metod uodporniania loch prośnych. Wielu badaczy podało żywe szczepionki doustnie, donosowo i do wymienia. Chociaż w niektórych przypadkach uzyskano zadowalające wyniki, to jednak skojarzona metoda immunizacji okazała się obiecująca. Żywa szczepionka ze szczepu RIMS, podawana dwukrotnie domięśniowo ciężarnym lochom, zapewniała mniej wyraźną ochronę prosiąt niż podawana doustnie. Najwyższy poziom odnotowano przy skojarzonym podaniu szczepionki lochom 4-6 tygodni przed porodem doustnie i domięśniowo - 2 tygodnie przed porodem w celu uzyskania optymalnego efektu przypominającego.
Ron-Merier (Francja) zaoferował szczepionkę (GASTERIFFA) z atenuowanego szczepu w dwóch postaciach do dwóch zastosowań. W zagrożonej fermie trzody chlewnej przez 2-3 miesiące. ciąża jest szczepiona doustnie, a po
- dni - domięśniowo. W dysfunkcyjnej gospodarce świnie są szczepione domięśniowo po raz pierwszy i drugi. Szczepieniom towarzyszy wysoki poziom odporności laktogennej.
Oba powyższe rozwiązania, mimo odmiennych ścieżek torowania, opierają się na tej samej zasadzie – wspólności układu odpornościowego błony śluzowej, tj. istnienie ścisłego związku immunologicznego między jelitem, tkanką oskrzelowo-pęcherzykową a gruczołem sutkowym. Po pierwotnej stymulacji miejscowej (w pierwszym przypadku jelit, w drugim układu oddechowego) powtórna immunizacja domięśniowa przed porodem powodowała wzmożoną syntezę i wydzielanie IgA z siarą i mlekiem. Szczepionka z podjednostką podzieloną, która wydaje się być peplomerową glikoproteiną zmieszaną z adiuwantem, indukowała odporność czynną u matek i odporność bierną u potomstwa.
NPO NARVAK opracował dość skuteczną inaktywowaną zemulgowaną szczepionkę. Lochy szczepione są domięśniowo w dawce 3 ml przez 70-75 i 90-100 dni ciąży. Loszki zastępcze są również szczepione przed inseminacją. Szczepienie indukuje wysoki poziom odporności siary i chroni co najmniej 90% prosiąt przed chorobami i śmiercią w ostrym THS w dużych fermach trzody chlewnej.
W latach 80. rozpowszechnił się naturalnie atenuowany wariant oddechowy wirusa THC, który łatwo przenosił się poziomo, powodując uporczywość u świń. Dzięki temu w Europie zniknął problem specyficznej profilaktyki THC. Jednak w Stanach Zjednoczonych, gdy podobny wirus krąży w populacji świń, szczególna profilaktyka THC pozostaje pilnym problemem. Podobna sytuacja utrzymuje się w Rosji i Azji. Nowy wariant wirusa TGS, zwany koronawirusem układu oddechowego świń (PRC), został wykorzystany w niektórych krajach do immunizacji świń przeciwko TGS.
Zakażenia wirusowe świń Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń (Gastroenteritis infectiosa suum)
Definicja. Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń (TGS) jest wysoce zaraźliwą, ostrą zakaźną chorobą jelit, która charakteryzuje się wymiotami, wyniszczającą biegunką, szybkim odwodnieniem organizmu zwierzęcia i towarzyszy jej śmierć zwierząt, zwłaszcza prosiąt do 10-14 dni w wieku.
Choroba pojawia się nagle, podatne są na nią świnie w każdym wieku. Jednak najbardziej podatne są prosięta w wieku do dwóch tygodni. Sprawa różni się w zależności od wieku zwierząt. Wśród prosiąt 1-7 dniowych wynosi 90-100%, wśród prosiąt 28-dniowych nie przekracza 25-50% (25).
Odniesienie do historii. Zakaźne zapalenie żołądka i jelit zostało po raz pierwszy opisane przez amerykańskich naukowców Doyle'a i Hutchingsa w 1946 roku u świń i udowodniło jego wirusową naturę i patogenność wirusa dla prosiąt. Kolejne ogniska odnotowano w Japonii (1956), Wielkiej Brytanii (1957), Kanadzie (1964) oraz w wielu krajach Europy, Azji i Afryki. Częstość występowania w Europie wynosi około 100%.
dane epidemiologiczne. Zakaźne zapalenie żołądka i jelit świń charakteryzuje się tymi wzorami biologicznymi, które są nieodłączne dla wielu chorób zakaźnych, tj. obecność trzech ogniw procesu epizootycznego: źródło czynnika zakaźnego, sposoby (mechanizm) przenoszenia i zakażenia świń podatnych zwierząt.
Źródłem czynnika sprawczego zakażenia są chore i wyleczone zwierzęta - nosiciele wirusa. Chore zwierzęta wydalają wirusa z kałem w ciągu dwóch miesięcy po zakażeniu. Stężenie wirusa w kale jest szczególnie wysokie na początku choroby, gdy wodnisty kał zanieczyszcza otaczające przedmioty. Wirus TGS przechowywany jest w podrobach i mięsie schłodzonym do temperatury 3-5°C, uzyskanym po uboju świń chorych i wyzdrowiałych przez 15 dni.
Zakażenie następuje głównie drogą pokarmową, rzadziej aerogenną. Przenoszenie wirusa następuje, gdy zdrowe zwierzęta wchodzą w kontakt z chorymi zwierzętami, za pośrednictwem paszy, wody, personelu obsługi i transportu. Nie wyklucza się infekcji zwierząt przez unoszące się w powietrzu kropelki. Z naszych obserwacji wynika, że w większości przypadków czynnik sprawczy THC jest przenoszony (importowany) do dobrze prosperujących gospodarstw ze zwierzętami chorymi i wyzdrowiałymi – nosicielami wirusa, a także z niedezynfekowanymi produktami ubocznymi i odpadami z rzeźni. Są to główne sposoby wprowadzania czynnika sprawczego TGS do dobrze prosperujących gospodarstw.
Według zagranicznych i krajowych naukowców zwierzęta laboratoryjne nie są wrażliwe na wirusa TGS. Jednak po sztucznym zakażeniu psów i lisów czynnikiem sprawczym THS koronawirus był wydalany z kałem przez okres do 2 tygodni. U psów po wprowadzeniu wirusa wykrywane są przeciwciała neutralizujące wirusa. Ustalono, że szpaki wydzielają wirusa THC po karmieniu ich kawałkami jelita prosiąt z zapaleniem żołądka i jelit przez okres do dwóch dni. Naukowcy często kojarzą pojawienie się ognisk TGS z lotem szpaków.
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit występuje jako epizootyczne lub enzootyczne. Epizootyczną postać TGS obserwuje się, gdy infekcja zostaje wprowadzona do ferm trzody chlewnej, w których zwierzęta nie mają odporności na wirusa TGS i są podatne na tę chorobę. Ogniska TGS pojawiają się kilka dni po sprowadzeniu świń z dysfunkcyjnej fermy, w szczególności po sprowadzeniu świń hodowlanych i knurów, a także pasz, produktów zwierzęcych. Zwykle w ciągu kilku dni choroba obejmuje świnie wszystkich grup wiekowych. Choroba charakteryzuje się pojawiającą się nagle i szybko rozprzestrzeniającą się biegunką wśród zwierząt w każdym wieku, obejmując prawie 100% pogłowia świń. Nowonarodzone prosięta i lochy w okresie laktacji cierpią na silne THC. Śmiertelność nowonarodzonych prosiąt do 10 dnia życia wynosi 80-90%, 2-3 tygodnie 20-30%, prosiąt odsadzonych - 3-4%, dorosłych zwierząt - poniżej 1%.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsova (1995) w doświadczeniu wykazał wysoką wrażliwość prosiąt na wirusa TGS, w zależności od ich wieku. Częstość występowania nowonarodzonych prosiąt w wieku 1, 7, 14, 28 i 45 dni z doświadczalnym zakażeniem epizootycznym szczepem wirusa Miller TGS wyniosła 100%. Śmiertelność prosiąt zarażonych eksperymentalnie wirusem TGS wynosiła: w wieku od 1 do 7 dni – 100%, w wieku 14, 28 i 45 dni – odpowiednio 70, 50 i 30%. Odporność na wiek prosiąt na TGS przedstawiono na rycinie 1. Według A.I. Sobko i E.A. Krasnobaeva (1987), śmiertelność nowonarodzonych prosiąt w wieku poniżej 10 dni wynosi 80-90% lub więcej, 2-3-tygodniowe - 20--30%, odsadzone - 3-4%, dorosłe świnie - mniej niż 1%.
Nasze obserwacje dotyczące zachorowalności i śmiertelności nowonarodzonych prosiąt podczas ich doświadczalnego zakażenia wirulentnym szczepem wirusa THC oraz podczas naturalnego zakażenia podczas epidemii choroby w fermach świń wykazały wysoką zakaźność czynnika sprawczego zakaźnego zapalenia żołądka i jelit w tym wieku zwierząt. W jednej z ferm trzody chlewnej w obwodzie grodzieńskim w 1990 r., podczas pierwotnego ostrego wybuchu THS, 90-100% nowonarodzonych prosiąt z 200 prosiąt padło w ciągu 5-7 dni.
Jedną z cech TGS jest sezonowość jego wyglądu. Choroba jest najczęściej odnotowywana w miesiącach jesienno-zimowo-wiosennych. Wynika to najprawdopodobniej z faktu, że w zimnych porach roku wirus jest bardziej odporny na czynniki zewnętrzne niż latem w wysokich temperaturach.
Czas trwania epizootii THS różni się w zależności od typu i wielkości fermy trzody chlewnej. Przy ciągłym systemie rozmnażania w dużych fermach epizootyka choroby rozciąga się na wiele miesięcy (a nawet lat) ze względu na nieprzerwane całoroczne oproszenie loch i produkcję młodych zwierząt podatnych na THS. W małych fermach trzody chlewnej czas trwania epizootii THS jest ograniczony do 3–4 tygodni. Lochy zakażone na początku choroby uzyskują odporność po 3 tygodniach, którą przekazują nowonarodzonym prosiętom poprzez siarę i mleko. Prosięta uzyskane od macior, które wyzdrowiały z THS, są zwykle odporne na chorobę przez okres do 1-1,5 miesiąca. W okresie po odsadzeniu może rozwinąć się u nich zapalenie żołądka i jelit z powodu utraty odporności siary.
Według P.I. Pritulin (1975), THS może wystąpić o każdej porze roku. Ogniska w fermach trzody chlewnej powtarzały się z reguły w okresach masowego porodu i odsadzania prosiąt od macior. Powstawaniu i rozprzestrzenianiu się zakaźnego zapalenia żołądka i jelit sprzyjają niezadowalające warunki życia, nieodpowiednie karmienie zwierząt, gwałtowna zmiana diety, hipotermia i przegrzanie oraz ich długi transport. Wszystkie powyższe czynniki stresowe obniżają odporność organizmu, przyczyniają się do powstawania i nasilania przebiegu wirusowego zapalenia żołądka i jelit świń.
Enzoocje THS zaobserwowano w dużych fermach świń, gdzie lochy nabyły odporność w wyniku wcześniejszej infekcji THS. Po kilku miesiącach jego napięcie spada, a u prosiąt starszych niż 6-7 dni dochodzi do zapalenia żołądka i jelit, au niektórych prosiąt z miotu choroba przebiega w łagodnej postaci. Pacjenci nie zawsze wymiotują. Przypadek z tą formą TGS nie przekracza 10-20%. Lochy zwykle nie chorują. Enzootyka wirusowego zapalenia żołądka i jelit związana jest z reguły z utrzymywaniem się wirusa w gospodarstwie, obecnością bardzo podatnych prosiąt (system ciągłego oproszenia) lub częstym importem świń nieodpornych, wrażliwych na wirusa TGS .
Cechą enzootycznej postaci TGS jest okresowe występowanie ognisk zapalenia żołądka i jelit u nowonarodzonych prosiąt. Zwrócono uwagę, że najczęściej chore są młode zwierzęta pochodzące od macior – pierwszego miotu, które mają niski poziom swoistych przeciwciał przeciwko wirusowi TGS (zwłaszcza we wczesnym odsadzeniu). Jeśli porody macior pierworódek mają miejsce w tym samym czasie, co porody starszych macior, zapalenie żołądka i jelit chorych prosiąt pochodzących z pierwszej kategorii zwierząt może zostać przeniesione na prosięta pochodzące z innej kategorii loch. W związku z tym V.I. Varganov i in. (1979), przy rehabilitacji ferm, które są niekorzystne pod względem THS, uważają za celowe rozszerzenie warunków użytkowania loch głównych do 6-7 porodów oraz przeprowadzenie porodu loch miotowych izolowanych ze stada ogólnego.
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit powoduje znaczne szkody ekonomiczne w gospodarstwach trzodowych, na które składa się śmierć prosiąt ssących do 80-90%. Odzyskane zwierzęta pozostają w tyle we wzroście i rozwoju, zmniejsza się przyrost masy ciała.
Właściwości biologiczne patogenu. Czynnik sprawczy zakaźnego zapalenia żołądka i jelit (wirus zakaźnego zapalenia żołądka i jelit świń) należy do rodziny Coronaviridae, rodzaju Coronavirus. Jego wiriony morfologicznie wyglądają jak cząstki pleomorficzne o okrągłym lub owalnym kształcie, składają się z nukleokapsydu o helikalnej symetrii, w którym zamknięty jest genom wirusa, otoczki lipoproteinowej, na której powierzchni znajdują się wyrostki maczugowe (gruszkowate) (ciernie), daleko od siebie i przypominające koronę słoneczną. Stąd nazwa koronawirus. Genom wirusa jest jednoniciową liniową niefragmentowaną cząsteczką RNA. W ultracienkich skrawkach zakażonych komórek nabłonkowych wiriony wirusa TGS mają średnicę 65–95 nm. Szczepem referencyjnym wirusa TGS jest szczep Purdue wyizolowany w USA przez Doyle'a i Hutchingsa.
Wirus TGS jest wrażliwy na rozpuszczalniki lipidowe (eter, chloroform), deoksycholan sodu, jest termolabilny i jest inaktywowany w 56°C przez 30 minut, w 50°C przez 60 minut. Wirus nie zmienia swoich zjadliwych właściwości przy pH od 4 do 9,0. Przechowywany w stanie zamrożonym zachowuje żywotność przez wiele tygodni.
Wirus TGS jest wrażliwy na światło, a także na działanie środków dezynfekujących: 0,5% formaldehyd, 2% wodorotlenek sodu, 20% zawiesina świeżo gaszonego i zawiesina wybielacza zawierająca 2,5% aktywnego chloru są szkodliwe dla patogenu TGS. W temperaturze pokojowej w ciemności aktywność zakaźna wirusa nie zmienia się przez 3 dni, podczas gdy w świetle zmniejsza się o 99% w ciągu jednego dnia. Wirus jest stabilny przez 1-2 lata w temperaturze minus 20-70°C, nie jest wrażliwy na antybiotyki (penicylinę, streptomycynę, nystatynę itp.).
Wirus TGS jest patogenny dla świń. Najbardziej wrażliwe są nowonarodzone prosięta w wieku 1-7 dni oraz prosięta gnotobiota. Nowonarodzone prosięta są 1000 razy bardziej wrażliwe na wirusa THC niż dorosłe.
Poszczególne epizootyczne szczepy i izolaty wirusa TGS mogą różnić się zjadliwością dla zwierząt. Seryjne pasażowanie wirusa w hodowlach komórkowych pochodzenia wieprzowego zmniejsza zjadliwość i powoduje jej atenuację. Często, gdy pasażowanie atenuowanych szczepów wirusa THC u nowonarodzonych prosiąt, patogenność powraca do swojego pierwotnego stanu (rewersji).
Do hodowli wirusa TGS prosięta są infekowane, a następnie pobierane od nich w jelicie cienkim lub wykorzystywane są wrażliwe kultury komórkowe. U chorych zwierząt wirus jest zlokalizowany w komórkach nabłonka wyścielającego kosmki jelita cienkiego (jejunum, dwunastnica). 1 g tkanki dwunastnicy lub jelita czczego prosięcia zakażonego wirusem TGS zawiera 106 dawek zakaźnych patogenu.
Hodowla patogenu. Brak efektu cytopatogennego (CPE) wirusa w hodowli komórkowej początkowo utrudniał badanie jego właściwości. Po doniesieniu o izolacji w Japonii szczepu SHizuoka, który powodował CPP w hodowli komórkowej nerek świń, przeprowadzono wiele badań dotyczących rozmnażania wirusa w komórkach jąder świń, nerek płodów świń, i tarczycy. Najbardziej wrażliwe na wirusa TGS i dopuszczalne do jego izolacji były przede wszystkim poddane trypsynizacji komórki jąder i nerek prosiąt. Ciągła hodowla komórek SPEV i IBRS okazała się nieodpowiednia do izolacji koronawirusa.
Ustalono stymulujący wpływ trypsyny na wirusa TGS podczas tworzenia łysinek. Liczba łysinek tworzonych przez szczepy koronawirusa TO-163, Ukiha i Niigata wzrosła 2,6-3,5 razy, gdy do wirusa wprowadzono trypsynę po jego adsorpcji w temperaturze 4°C przez 2 godziny podczas inkubacji w temperaturze 37°C przez 2 godziny. 1 godzina.
W pierwszych pasażach wpływ cytopatogenny epizootycznych szczepów wirusa TGS na hodowlę komórkową może być nieobecny lub nieistotny. Zależy to od wrażliwości hodowli komórkowej na izolat wirusa TGS. Wyraźny cytopatogenny wpływ wirusa na wrażliwą hodowlę komórkową objawia się najczęściej po kilku kolejnych pasażach. CPD charakteryzuje się zaokrągleniem komórek i ich oddzieleniem od monowarstwy.
Z reguły wirusy TGS izolowane w różnych laboratoriach są identyczne lub zbliżone antygenowo do szczepów referencyjnych. W literaturze istnieje jednak doniesienie, że wirus CV-777, podobny do koronawirusa, wyizolowany z chorych świń, powoduje uszkodzenia jelit u prosiąt, ale rozmnaża się wolniej. W świetle aktualnych danych wymieniony szczep koronawirusa powoduje u świń biegunkę epizootyczną. Jego właściwości antygenowe różnią się od właściwości wirusa TGS.
Patogeneza zakaźnego zapalenia gostroenteritu. Wirus TGS przedostaje się do przewodu pokarmowego doustnie lub doustnie. Aerogenna droga zakażenia zwierząt nie jest wykluczona. Odporność wirusa na kwasy pozwala mu zachować żywotność w kwaśnym środowisku żołądka, gdzie się nie rozmnaża. Replikacja wirusa następuje w komórkach nabłonka pokrywających kosmki jelita cienkiego 5-6 godzin po zakażeniu. Te komórki nabłonkowe kosmków jelitowych zapewniają wchłanianie składników odżywczych. W wyniku replikacji wirusa w komórkach nabłonkowych kosmków dochodzi do ich zniszczenia. Zanik i kurczenie się kosmków, ich nabłonek zostaje zastąpiony sześciennym. Wirus nie namnaża się w komórkach nabłonka sześciennego. Zniszczenie komórek nabłonkowych odpowiedzialnych za adsorpcję składników odżywczych przez wirusa TGS, zanik kosmków prowadzi do upośledzenia trawienia i wchłaniania białek, tłuszczów, węglowodanów, wody itp. przez organizm. W rezultacie biegunka pojawia się 12-24 godziny po zakażeniu.
Chore prosięta tracą duże ilości płynów, co prowadzi do poważnego odwodnienia. W rezultacie zaburzony zostaje metabolizm, rozwija się kwasica. U prosiąt dotkniętych THS rozwija się dysbakterioza, której towarzyszy spadek liczby bakterii kwasu mlekowego i wzrost mikroflory gnilnej. Powikłania THS są powodowane przez enteropatogenne Escherichia coli, Clostridia i inne mikroflory.
Śmierć zwierząt następuje 1-5 dni po chorobie w wyniku odwodnienia i zatrucia. U zdrowych prosiąt regeneracja komórek nabłonka kosmków jelita cienkiego następuje 3-4 dni po zakażeniu, a biegunka ustaje w ciągu kolejnych 2-3 dni.
Cechą patogenezy zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń, która wyjaśnia możliwość przenoszenia aerogennego wirusa, jest zdolność koronawirusa do namnażania się w drogach oddechowych świń - w komórkach nabłonka błony śluzowej nosa i płuc. Z powodu replikacji koronawirusa w drogach oddechowych rozwija się zapalenie płuc.
Objawy kliniczne zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u świń. Okres inkubacji naturalnego zakażenia prosiąt zakaźnym wirusem zapalenia żołądka i jelit wynosi od 12 godzin do 5 dni. Średnio jest to 1-3 dni. U zwierząt dorosłych wynosi 1-7 dni. Objawy kliniczne THS i jego przebieg zależą bezpośrednio od wieku zwierząt. Typowymi objawami klinicznymi choroby u prosiąt są nagłe wymioty, po których następuje szybka biegunka, odrzucenie sutków, letarg i stłoczenie.
Pierwsze kliniczne objawy choroby można wykryć w ciągu kilku godzin po urodzeniu, ale częściej - przez 2-3 dni. Kał jest zwykle wodnisty, żółtozielony, rzadko szary. W stolcu mogą znajdować się skrzepy zsiadłego mleka. Szczecina prosiąt jest poplamiona kałem, w wyniku czego skóra staje się brudna i lepka. Następuje szybki spadek masy ciała zwierząt, odwodnienie i wychudzenie, wysoki odsetek zachorowalności i śmiertelności prosiąt do 2 tygodnia życia. Nasilenie objawów klinicznych choroby, czas jej trwania i wynik są wprost proporcjonalne do wieku zwierząt. Tak więc śmiertelność prosiąt zarażonych przed 5 dniem życia wynosi 100%, w 6-10 dniu - 67%, w 11-15 dniu - 30, 15-105 dni - 3,5% (66) . Tak więc większość prosiąt umiera z powodu THS od 2 do 7 dnia po wystąpieniu klinicznych objawów choroby.
Objawy kliniczne THS u starszych prosiąt i dorosłych świń charakteryzują się depresją, częściową lub całkowitą utratą apetytu oraz krótkotrwałą biegunką i wymiotami u niektórych zwierząt. Choroba trwa 1-5 dni, rzadziej - 1-2 tygodnie i z reguły kończy się wyzdrowieniem. U chorych loch obserwuje się zahamowanie, zmniejszenie lub całkowite ustanie wydzielania mleka. Hipo- lub bezmleczność zaczyna się w nich od 3-7 dnia po chorobie. U chorych zwierząt przywraca się apetyt i normalizuje się stan ogólny.
Diagnoza zakaźnego zapalenia żołądka i jelit złożone na podstawie danych klinicznych i epizootologicznych, zmian patologicznych i anatomicznych oraz badań laboratoryjnych.
Wstępną diagnozę THC można postawić na podstawie danych klinicznych, epidemiologicznych i patologicznych choroby. Kliniczne objawy zakaźnego zapalenia żołądka i jelit u prosiąt, jak już opisaliśmy, charakteryzują się u niektórych zwierząt wymiotami, zapaleniem żołądka i jelit (wodnisty, żółto-zielony kał), stłoczeniem, zanieczyszczeniem i ciemnieniem szczeciny i skóry prosiąt oraz szybkim odwodnieniem Zwierząt.
Analizując dane epidemiologiczne bierze się pod uwagę czynnik nagłego wystąpienia wymiotów i biegunki u świń w różnych grupach wiekowych w dowolnym czasie, często niezależnie od warunków żywienia i trzymania zwierząt. Należy jednak zauważyć, że różne naruszenia warunków żywienia i trzymania zwierząt są często mechanizmem „wyzwalającym” początek choroby. Należy wziąć pod uwagę wysoką zaraźliwość choroby i jej szybkie rozprzestrzenianie się, duży procent zachorowalności i śmiertelności nowonarodzonych prosiąt w pierwszych dniach życia (do 10-14 dnia życia). Należy również wziąć pod uwagę, że ostry przebieg zakaźnego zapalenia żołądka i jelit z reguły zostaje zastąpiony podostrą, enzootyczną postacią po 3-4 tygodniach. Procent zachorowalności i śmiertelności jest zmniejszony do 50%.
Podczas sekcji zwłok prosiąt, które padły z powodu tej choroby, żołądek zawiera niezwinięte mleko, błona śluzowa dna żołądka jest ciemnoczerwona z obecnością pojedynczych krwotoków w niektórych obszarach. Błona śluzowa dwunastnicy, jelita czczego i częściowo jelita krętego jest obrzękła, zaczerwieniona. Węzły chłonne krezki są soczyste, powiększone, przekrwione. W narządach miąższowych (serce, płuca, wątroba) nie stwierdza się widocznych zmian patologicznych. Często pod torebką nerek, którą trudno oddzielić, znajdują się małe, punktowe krwotoki.
Badanie histologiczne materiału z jelita cienkiego (jelita czczego, jelita krętego) prosiąt, które padły z powodu TGS, ujawnia dystrofię i powierzchowną martwicę nabłonka kosmków jelita cienkiego. U dorosłych świń podczas autopsji stwierdza się obraz nieżytowego zapalenia żołądka i jelit.
Zakaźne zapalenie żołądka i jelit w cechach klinicznych, epizootologicznych i patologiczno-anatomicznych jest podobne do innych chorób zakaźnych o etiologii wirusowej (epizootyczna biegunka wirusowa, choroba rotawirusowa, enterowirusowe zapalenie żołądka i jelit świń) występujących z zespołem biegunkowym. Wszystkie z nich objawiają się klinicznie zapaleniem żołądka i jelit. Dlatego praktycznie trudno jest odróżnić wirusowe zapalenie żołądka i jelit na podstawie danych klinicznych, epizootologicznych i patologiczno-anatomicznych. W związku z tym istnieje potrzeba badań laboratoryjnych i zastosowania laboratoryjnych metod diagnostycznych.
Wiarygodną diagnozę THC można postawić wykonując badanie biologiczne na nowonarodzonych prosiętach w wieku poniżej 10 dni, pod lochami lub karmione sztucznie mlekiem krowim lub ciepłym preparatem mlecznym, takim jak „Detolakt”. W tym celu prosięta są importowane z fermy, o której wiadomo, że jest wolne od zakaźnego zapalenia żołądka i jelit od seronegatywnych macior. Prosięta zaszczepia się 20% jałową zawiesiną wolną od drobnoustrojów lub patologicznym filtratem z ubitych chorych zwierząt. Test biologiczny uznaje się za pozytywny, jeśli doświadczalne prosięta zachorują w 2-3 dniu po zakażeniu, wykazując objawy kliniczne charakterystyczne dla TGS (wymioty, biegunka, odwodnienie). W dniach 3-5 zwierzęta zwykle umierają. Prosiętom kontrolnym wstrzykuje się sterylny roztwór Hanka. Nie powinni chorować i pozostawać zdrowi.
Test biologiczny jest kosztowną metodą diagnozowania THS, a jego ustawienie przeprowadza się w razie potrzeby za zgodą Głównej Dyrekcji Weterynaryjnej Ministerstwa Rolnictwa i Żywności Republiki Białorusi lub Departamentu Medycyny Weterynaryjnej Ministerstwa Rolnictwo i żywność Federacji Rosyjskiej.
Laboratoryjne metody diagnozowania zakaźnego zapalenia żołądka i jelit opierają się na wykrywaniu antygenu wirusa TGS w RIF, RDP, izolacji wirusa TGS od zwierząt z zapaleniem żołądka i jelit w hodowli komórkowej oraz wykrywaniu swoistych przeciwciał przeciwko wirusowi TGS w RN lub RNGA.
Reakcja immunofluorescencyjna (RIF) opiera się na interakcji antygenu wirusa TGS ze specyficznymi dla niego przeciwciałami, które są sprzężone z fluorochromem (izotiocyjanian fluorescencyjny - FITC). Powstały kompleks antygen-przeciwciało świeci na zielono pod wpływem promieni ultrafioletowych w mikroskopie fluorescencyjnym.
Do diagnozy zakaźnego zapalenia żołądka i jelit, w BelNIIEV opracowaliśmy system testowy do wykrywania antygenu wirusa THC w RIF, który obejmuje zestaw zestawów diagnostycznych do tej reakcji. Zestaw zawiera: króliczą immunoglobulinę G przeciwko wirusowi TGS, znakowaną FITC; normalna królicza globulina G znakowana FITC; specyficzna surowica królicza na wirusa TGS; normalna surowica królicza.
Jako preparaty do wykrywania antygenu wirusa TGS w RIF wymazy-odciski ze ścian jelita cienkiego, węzłów chłonnych krezkowych prosiąt uśmierconych w celach diagnostycznych, które przygotowano poprzez nałożenie odtłuszczonych preparatów szklanych na przeciętą powierzchnię jelita tkanka lub węzeł chłonny. Dodatkowo do tego celu wykorzystano preparaty z hodowli komórkowych wyhodowanych na szkiełkach nakrywkowych i zainfekowanych 20% zawiesiną z jelit i narządów miąższowych (płuca, śledziona, nerki, węzły chłonne krezkowe) chorych prosiąt. 24–48 godzin po zakażeniu hodowli komórkowej szkiełka nakrywkowe z komórkami usunięto z probówek i umieszczono na szkiełkach.
Stwierdzono również, że czas doboru materiału do badań od początku choroby u prosiąt z THS istotnie wpływa na skuteczność badania. W przypadku, gdy materiał patologiczny (odcinki jelita cienkiego, węzły chłonne krezkowe) został pobrany od prosiąt uśmierconych nie później niż pierwszego dnia po wystąpieniu klinicznych objawów VTHC, luminescencję przy 3–4 krzyżówkach wykryto u 70,8% sprawy. Jeśli materiał pobrano od prosiąt uśmierconych 6–7 dni po chorobie, pozytywne wyniki stwierdzono tylko w 23% przypadków. Wynika to najwyraźniej z faktu, że u chorych prosiąt cylindryczny nabłonek kosmków jelita cienkiego jest niszczony i zastępowany nabłonkiem sześciennym, w którym wirus nie atakuje, a zatem nie występuje w nim.
Inne ekspresowe metody diagnozowania THC obejmują system testowy do diagnozowania zakaźnego zapalenia żołądka i jelit w reakcji strącania dyfuzyjnego w żelu agarowym (RDP). Istota reakcji polega na tym, że specyficzne antygeny i przeciwciała dyfundują w żelu agarowym z miejsc lokalizacji ku sobie i oddziałując ze sobą, tworzą na agarze prążki (linie) precypitacji. Szybkość dyfuzji składników reakcji zależy od ich masy cząsteczkowej. Im większe są ich cząsteczki, tym wolniejsza dyfuzja i na odwrót. Reakcja objawia się w pewnym stosunku ilościowym antygenu i przeciwciał do niego. Wymagane do przeprowadzenia reakcji: 1% żel agarowy, specyficzna królicza surowica wytrącająca wirusa TGS, dodatni antygen specyficzny, normalna surowica królicza, antygen ujemny (kontrolny) i antygeny testowe.
Reakcja występuje w 2 wersjach: makro- i mikrometoda. Wersja makro reakcji prowadzona jest na agarze na szalkach Petriego, wersja mikro - na szkiełkach. Bardziej akceptowalna jest wersja makr PROW. W tym celu do szalek Petriego dodaje się 25,0 ml stopionego agaru. W warstwie zamrożonego agaru, za pomocą specjalnego stempla, wykonano otwory o średnicy 5–6 mm: 1 otwór – centralny, 6 otworów – obwodowy. Odległość między otworami wynosi 4-5 mm. Na dno każdego dołka dodano 1 kroplę stopionego agaru, aby zapobiec wyciekaniu składników pod warstwę agaru.
Reakcję uznaje się za pozytywną, jeśli pomiędzy dołkiem ze specyficzną wytrącającą surowicą a badanym antygenem występuje wyraźna linia precypitacji, która płynnie przechodzi w linię precypitacji pomiędzy dołkiem ze swoistą surowicą a antygenem dodatnim, tworząc w żelu zamknięty sześciokąt. W kontroli (swoista surowica wytrącająca i antygen ujemny; normalna surowica królicza i dodatni antygen wytrącający) nie ma linii precypitacji.
RDP do wykrywania antygenu wirusa THC jest specyficzną i dość wrażliwą reakcją, aw połączeniu z danymi klinicznymi, epizootologicznymi, patologicznymi i anatomicznymi umożliwia diagnozowanie zakaźnego zapalenia żołądka i jelit.
W celu wyizolowania wirusa TGS przeprowadza się badania wirusologiczne materiału patologicznego na linii hodowli komórkowej wrażliwej na wirusa TGS. Najczęściej w tym celu stosuje się pierwotną trypsynizowaną hodowlę komórek nerek prosiąt, jąder i tarczycy prosiąt. Duże znaczenie ma sposób pobierania materiału patologicznego do izolacji wirusa. W naczyniu Dewara z ciekłym azotem lub termosie z lodem do laboratorium przesyła się fragmenty zaatakowanego jelita cienkiego, fragmenty płuc, śledziony, nerek i wątroby prosiąt uśmierconych z biegunką. Z materiału patologicznego w roztworze Hanka, odwirowanego przy 3-4 tys. obr./min. przygotowuje się 20% zawiesinę. w ciągu 30 min. Do supernatantu dodaje się antybiotyki. Utrzymywany w temperaturze 40°C przez 6 godzin, wirowany przy 6000 obr/min przez 30 minut. Supernatant po zbadaniu sterylności stosuje się do zakażenia hodowli komórkowej. Po 0,2 cm3 materiału każdej próbki wykonać w 4 probówkach z hodowlą komórkową, z której uprzednio usunięto pożywkę wzrostową i monowarstwę komórek przemyto roztworem Hanka. Po inkubacji materiału w termostacie w 37°C przez 30-60 min, do każdej probówki dodaje się 0,8-1,0 cm3 podłoża nośnego (pożywka 199). Aby zidentyfikować efekt cytopatogenny (CPE) czynnika wywołującego TGS, hodowlę komórkową bada się mikroskopowo codziennie przez 5–7 dni.
W przypadku braku CPD w pierwszym pasażu materiału, w hodowli komórkowej przeprowadza się szereg kolejnych pasaży. CPE zwykle objawia się w pasażach 3-7 i charakteryzuje się pęcznieniem, zaokrągleniem komórek i ich odrzuceniem ze szkła. Jeśli wyizolowany zostanie izolat wirusa, jest on identyfikowany w reakcji neutralizacji w hodowli komórkowej przy użyciu antysurowic.
Jednak izolacja wirusa nie jest jeszcze dowodem na to, że jest on przyczyną zapalenia żołądka i jelit u prosiąt. Konieczne jest odtworzenie choroby u prosiąt poprzez eksperymentalne zarażenie prosiąt izolatem wirusa TGS. W ten sposób udowodniono, że wirus wyizolowany z chorych zwierząt jest patogenny dla prosiąt i jest czynnikiem etiologicznym w występowaniu zapalenia żołądka i jelit.
Aby zdiagnozować THC, wystarczy wykryć antygen wirusa. W tym celu stosuje się RIF, RDP i ELISA.
Wykrywanie przeciwciał przeciwko wirusowi TGS jest retrospektywną metodą diagnozowania choroby. W tym celu w hodowli tkankowej wykorzystuje się reakcję neutralizacji (RN) z surowicami krwi chorych i wyzdrowiałych świń oraz wirusem TGS. W RN bada się surowice krwi od co najmniej 10 loch, pobierane po 2-3 tygodniach od zachorowania i ponownie w odstępie 14-21 dni. Maksymalne miano przeciwciał neutralizujących wirusa przeciwko wirusowi TGS pojawia się 3 tygodnie po wystąpieniu choroby. W organizmie odzyskanych zwierząt przeciwciała neutralizujące utrzymują się od 3 do 12 miesięcy.
Do retrospektywnej diagnozy TGS stosuje się również pośredni test hemaglutynacji (RIHA). Specyficzne przeciwciała są oznaczane w sparowanych surowicach krwi chorych i wyleczonych świń.
Przenośne zapalenie żołądka i jelit suum. Zaraźliwa, ostra choroba wywoływana przez wirusa RNA z rodziny Coronaviridae. Choroba dotyka świnie wszystkich grup wiekowych i charakteryzuje się wymiotami, wyniszczającą biegunką, odwodnieniem i wysoką śmiertelnością prosiąt w pierwszych 10 dniach życia, sięgającą 70-100% (D.F. Osidze, 1987).
Odniesienie do historii. Choroba została po raz pierwszy opisana przez Hurta w USA (1934). Wirusową etiologię choroby ustalili Hutchings i Doyle w USA (1946). Następnie choroba rozwinęła się w Japonii (1956), w Anglii (1957). Obecnie choroba jest zarejestrowana w wielu krajach Europy, Ameryce, Japonii, Australii i Afryce. Choroba powoduje duże szkody ze względu na dużą śmiertelność młodych zwierząt (do 100%), a także poprzez zmniejszenie zdolności rozrodczych wyzdrowianych loch.
Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus RNA o kulistym kształcie o wielkości 70–100 nm, patogenny tylko dla świń. Wirus jest hodowany w pierwotnych trypsynizowanych komórkach tarczycy, nerkach i jądrach prosiąt, nerkach zarodka świni i komórkach nabłonka płuc.
Wirus jest dość stabilny w środowisku zewnętrznym, zachowuje żywotność w temperaturze 4 ° C do 3 miesięcy, w temperaturze pokojowej do 45 dni, wirus jest żywy przez 10 dni w treści żołądka. Bezpośrednie światło słoneczne zabija wirusa w ciągu 2 dni. W temperaturze 80 - 100 ° ulega zniszczeniu w 3 - 5 minut. Inaktywuje się 4% roztworem formaldehydu przez 10 minut, 2% wodorotlenkiem sodu przez 20-30 minut, wybielaczem przez 6 minut.
epizootologiczny
dane. Na tę chorobę podatne są świnie w każdym wieku, ale najbardziej wrażliwe są prosięta z pierwszych dni życia. Źródłem zakażenia są zwierzęta chore i wyleczone, produkty uboju, a także pasza, woda, artykuły pielęgnacyjne, kombinezony obsługi.
Zakażenie następuje drogą pokarmową lub przez układ oddechowy. Nosicielami wirusa mogą być psy, koty, szczury, myszy. Choroba może występować w postaci epizootycznej i epidemicznej. U chorych świń nosiciel wirusa obserwuje się od 2 miesięcy do roku lub dłużej.
Patogeneza. Wirus, przedostając się do organizmu drogą pokarmową lub oddechową, namnaża się w błonie śluzowej jelita cienkiego i przedostaje się do innych narządów. Tak więc po 19 godzinach wirus został znaleziony w całym przewodzie pokarmowym, w węzłach krezkowych, nerkach, a po 5 dniach w tkance płucnej. Stąd wniosek, że wirus namnaża się przede wszystkim w błonie śluzowej jelita cienkiego, a następnie w płucach i nerkach (Hoper, Haeltermann, 1966). Przyczyną śmierci zwierząt jest naruszenie trawienia ciemieniowego w wyniku atrofii kosmków błony śluzowej jelit.
Obraz kliniczny choroby. Okres inkubacji wynosi od 16-20 godzin do 3 dni. Choroba u prosiąt objawia się wymiotami, wodnistymi zielonożółtymi stolcami o nieprzyjemnym zapachu i kawałkami zsiadłego mleka, odwodnieniem. Prosięta stają się ospałe, stłoczone, skóra brudna, mokra. U warchlaków i tuczników oraz loch objawy choroby ograniczają się do zmniejszenia lub braku apetytu, biegunki trwającej od jednego do kilku dni oraz wymiotów. Niektóre lochy karmiące mają gorączkę, wymioty, biegunkę, a następnie bezmleczność.
zmiany patologiczne. Główne zmiany obserwuje się w żołądku (w zawartości zsiadłego mleka, w późniejszych stadiach choroby na ścianie żołądka, krwotokach, zapaleniu włóknikowym, a nawet wrzodach) oraz w jelicie cienkim (zapalenie nieżytowe lub nieżytowo-krwotoczne ). Węzły chłonne krezki i krezkowe węzły chłonne są obrzęknięte i przekrwione.
Śledziona często przerost z krwotokami lub krwotocznymi zawałami serca.
Krwotok nerkowy pod torebką, a u ciężarnych loch krwotok w pęcherzu. Mikroskopia ustala atrofię kosmków błony śluzowej jelita cienkiego.
Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. zainstalować na podstawie danych epizootologicznych, klinicznych, patoanatomicznych, z uwzględnieniem wyników badań laboratoryjnych: pH, izolacja wirusa, testy biologiczne na prosiętach, mikroskopia elektronowa, immunofluorescencja - w hodowlach tkankowych w skrawkach zaatakowanych narządów. Do diagnostyki retrospektywnej oferowany jest RNGA. Postawienie diagnozy jest bardzo trudne ze względu na fakt, że etiologia zapalenia żołądka i jelit u nowonarodzonych prosiąt może być spowodowana czynnikami pochodzenia wirusowego, bakteryjnego i pokarmowego. Dlatego główną uwagę należy zwrócić na diagnostykę różnicową, z wyłączeniem hemaglutynującego zapalenia mózgu i rdzenia, rotawirusa, enterowirusa, TSE-podobnych i innych infekcji.
Odporność. Lochy naturalnie chore rozwijają zarówno naturalną, jak i ogólną odporność humoralną. Główną rolę w jego powstawaniu odgrywają przeciwciała wydzielnicze klasy JgA. Po dostaniu się do jelit nowonarodzonego prosięcia zapobiegają przedostawaniu się antygenu do komórki z mlekiem i siarą. Im wyższa aktywność przeciwciał w mleku, tym dłuższa odporność prosiąt.
Środki zapobiegawcze i kontrolne
opierają się na zapobieganiu przedostaniu się wirusa do fermy. Wszystkie świnie przeznaczone do sprzedaży są przed wywozem badane pod kątem obecności przeciwciał przeciwko wirusowi TSE i RNHA. Zwierzęta nie są eksportowane z fermy, jeśli miana przeciwciał w surowicy przekraczają 1: 16. Te same czynności prowadzimy na fermach z inwentarzem sprowadzanym z innych krajów. Kontakt jest dozwolony tylko między gospodarstwami o tej samej sytuacji epizootycznej. Poród loch zastępczych odbywa się tylko w specjalnie wyznaczonych pomieszczeniach, oddzielnie od loch głównych, ze względu na wysoką wrażliwość prosiąt na wirusa.
Aby zniszczyć wirusa, stosuje się gorące środki dezynfekujące, a metalowe przedmioty uszczelnia się palnikiem lub palnikiem gazowym. Wszystkie zdrowe lochy są szczepione zgodnie z aktualnymi wytycznymi. Środki ograniczające są usuwane nie wcześniej niż 8 tygodni. po ustąpieniu objawów choroby. Świnia jest wtedy uważana za seropozytywną TSE. Po zniesieniu ograniczeń dozwolone jest przenoszenie loszek do ferm tuczu. Aby poprawić gospodarkę, przeprowadza się systematyczny ubój wszystkich seropozytywnych zwierząt. Co 6 miesięcy Lochy i knury TSE-ujemne są badane serologicznie. Jeśli przeciwciała zostaną wykryte u mniej niż 20% świń hodowlanych, wszystkie pozytywnie reagujące zwierzęta są usuwane z ferm.
wirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (Gastroenteritis virusis suum), zakaźne zapalenie żołądka i jelit, zakaźne zapalenie żołądka i jelit, choroba wirusowa charakteryzująca się nieżytowo-krwotocznym zapaleniem błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego, objawiającą się biegunką, wymiotami, odwodnieniem. V. g. s. jest zarejestrowany w krajach o rozwiniętej hodowli trzody chlewnej, powoduje duże szkody ekonomiczne w gospodarce z powodu śmierci zwierząt, spadku ich masy ciała oraz kosztów środków medycznych i zapobiegawczych.
Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest koronawirus z rodziny Coronaviridae zawierający jednoniciowy RNA, wielkość wirionu wynosi 80-150 nm. Wirus rozmnaża się w hodowli komórek nerki prosiąt, nie wykazując żadnego efektu cytopatycznego w pierwszych pasażach. U zwierząt w okresie wiremii wirus znajduje się w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, a także w narządach miąższowych. W warunkach środowiskowych patogen szybko traci swoją zjadliwość. Na t 50-60((º))C traci chorobotwórczość w ciągu 1 godziny, t 80-100((º))C dezaktywuje wirusa w ciągu 5 minut. W wysuszonym materiale patologicznym nie umiera do 3 dni, z t – 28((º))C pozostaje zjadliwy do 3 lat. Wirus jest odporny na fenol, antybiotyki; inaktywowana 4% roztworem formaldehydu przez 10 minut, 2% roztworem wodorotlenku sodu - przez 20-30 minut, wybielacz - przez 6 minut. Wirus nie jest chorobotwórczy dla zwierząt laboratoryjnych.
Epizootologia. Źródłem czynnika zakaźnego są chore świnie. Do W.G.Z. podatne są świnie w każdym wieku; im młodsze zwierzę, tym bardziej wrażliwe na wirusa, szczególnie wrażliwe są prosięta ssące do 10 dnia życia. Zwierzęta wydalają patogen z organizmu wraz z kałem i wymiocinami w ciągu 2-3 miesięcy po chorobie. Czynniki przenoszenia czynnika zakaźnego - zanieczyszczona pasza, woda i inne obiekty środowiska zewnętrznego; nosicielami wirusa są gryzonie, psy, koty, szpaki i inne ptaki. Zakażenie następuje głównie drogą pokarmową, prawdopodobnie aerogenną. Wybuchy choroby są związane z importem świń przenoszących wirusy do dobrze prosperujących gospodarstw. Jeżeli choroba wystąpi na fermie po raz pierwszy, powoduje prawie 100% śmierć prosiąt w pierwszych dniach życia. Śmiertelność młodych zwierząt w starszym wieku wynosi 30-40%, dorosłych 3%. Pojawienie się i szybkie rozprzestrzenianie W.G.Z. przyczyniają się do niekorzystnych czynników, które zmniejszają odporność organizmu.
Odporność. Zwierzęta, które wyzdrowiały z choroby, uzyskują odporność, ale jej czas trwania i intensywność są różne. Odzyskane maciory przekazują przeciwciała neutralizujące wirusy prosiętom ssącym z siarą. Taka odporność na siary jest krótkotrwała.
Przebieg i objawy. Okres inkubacji wynosi 2-5 dni. Głównym objawem klinicznym u świń we wszystkich grupach wiekowych jest biegunka. Gorączka jest nieobecna lub przejściowa tylko na początku choroby. Najcięższa choroba występuje u prosiąt do 10 dnia życia i towarzyszy jej letarg, wymioty, odmowa ssania. Prosięta są znudzone. Wodniste szaro-zielone odchody są mimowolnie wydalane. Prawie całe potomstwo umiera w 3-5 dniu choroby. U prosiąt odsadzonych i dorosłych świń choroba przebiega łagodniej, charakteryzując się spadkiem apetytu, biegunką i wychudzeniem. U warchlaków i loszek możliwe są powikłania w postaci nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc i przewlekłego zapalenia żołądka i jelit.
zmiany patologiczne. Podczas autopsji prosięta stwierdzają nieżytowe lub nieżytowo-krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego. Żołądek jest obficie lub częściowo wypełniony nie zsiadłym mlekiem. Błona śluzowa jelita cienkiego jest koloru szarego do bordowego, pokryta mętnym śluzem, miejscami owrzodzonymi. Zawartość jelit jest wodnista, żółto-szaro-czerwona; są pęcherzyki gazu. U dorosłych świń stwierdza się katar i bardzo rzadko krwotoczny nieżyt żołądka i jelit. Badanie histologiczne ujawnia charakterystyczną cechę - zanik kosmków jelita cienkiego.
Rozpoznanie ustala się na podstawie danych epizootologicznych, klinicznych i patoanatomicznych oraz wyników badań laboratoryjnych (RNGA, MFA, RN oraz w trudnych przypadkach na lochach 6-7 dni przed oproszeniem). W.G.Z. odróżnić od kolibakteriozy, salmonellozy, dżumy, czerwonki beztlenowej, infekcji rotawirusem i biegunki pokarmowej.
Leczenie. Antybiotyki stosuje się w celu zapobiegania powikłaniom bakteryjnym.
Środki zapobiegawcze i kontrolne. O ostrzeżenie W.G.Z. prowadzenie działań mających na celu ochronę dobrze prosperujących gospodarstw (przejrzyste wdrożenie przepisów weterynaryjnych i sanitarnych, kwarantanna nowo przybyłego inwentarza, badanie go pod kątem W.G.Z. itd.). W przypadku zachorowania ferma trzody chlewnej zostaje poddana kwarantannie, przeprowadza się szereg zabiegów weterynaryjno-sanitarnych (izolacja i leczenie pacjentów, dezynfekcja 2-3% roztworem wodorotlenku sodu, szczepienie loch ciężarnych 35-40 dni i 15 dni). -21 dni przed porodem itp.) . W systemie porodowym in-line, prosięta wycieczkowe są wprowadzane przez zatrzymanie inseminacji matek na 2-3 miesiące.
Ministerstwo Polityki Agrarnej Ukrainy
Charkowska Państwowa Akademia Weterynaryjna
Katedra Epizootologii i Leczenia Weterynaryjnego
Streszczenie na temat:
"Wirusowe zapalenie żołądka i jelit świń"
Przygotowane przez:
Studentka III roku grupy 9 FVM
Bocherenko V.A.
Charków 2007
Plan
1. Definicja choroby
2. Tło historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i uszkodzeń
3. Patogen
4. Epizootologia
5. Patogeneza
6. Przebieg i manifestacja kliniczna
7. Patologiczne objawy anatomiczne
8. Diagnoza i diagnostyka różnicowa
9. Odporność, swoista profilaktyka
10. Zapobieganie
11. Leczenie
12. Środki kontroli
1. Definicja choroby
wirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (łac. - Gastroenteritis infectiosa suum; angielski - zakaźne zapalenie żołądka i jelit; zakaźne zapalenie żołądka i jelit, zakaźne zapalenie żołądka i jelit, choroba Doyle'a i Hutchinga, HCV) jest wysoce zaraźliwą chorobą świń, charakteryzującą się nieżytem żołądka i jelit, objawiającą się wymiotami, biegunką, odwodnieniem ciała i wysokiej śmiertelności prosiąt w pierwszych 2 tygodniach życia.
2. Czy t referencje ustne, przesłuchanie t uraz, stopień zagrożenia t i i uszkodzenia
Choroba została po raz pierwszy opisana w USA przez Doyle'a i Hutchingsa (1946). Następnie odnotowano ją w Japonii (1956), Wielkiej Brytanii (1957) oraz w wielu krajach Europy, a także w naszym kraju.
Choroba jest rejestrowana we wszystkich krajach świata z intensywną produkcją trzody chlewnej, a obecnie praktycznie nie ma dużych ferm trzody chlewnej, w których nie wystąpiło wirusowe zapalenie żołądka i jelit. Choroba powoduje ogromne szkody ekonomiczne.
376 ze względu na dużą częstość występowania nowonarodzonych prosiąt i ich 100% zgon, utratę przyrostu żywej wagi (do 3 ... 4 kg) u tuczników oraz koszty środków weterynaryjnych i sanitarnych.
3. Patogen
Po raz pierwszy patogen został wyizolowany przez japońskiego badacza Tayimę (1970). Jest to wirus hemadsorbujący z otoczką, pleomorficzny DNA z rodziny Coronaviridae, rodzaj Coronavirus, wirion o średnicy 60...160 nm, pokryty warstwą glikoproteiny o wyrostkach maczugowych przypominających koronę słoneczną.
Glikoproteina „korona” indukuje syntezę przeciwciał neutralizujących wirusy w organizmie. Wirus jest epiteliotropowy, rozmnaża się i gromadzi w komórkach nabłonka jelita cienkiego, makrofagach pęcherzykowych płuc i migdałkach. Łatwo przystosowuje się i rozmnaża w cytoplazmie pierwotnych i przeszczepionych komórek narządów świni, nie powodując CPP w pierwszych pasażach. Szczepy wirusa izolowane w różnych krajach są serologicznie identyczne, ale istnieje różnica immunologiczna między szczepami pochodzącymi z jelit a szczepami hodowlanymi. Wirus jest antygenowo spokrewniony z hemaglutynującym koronawirusem, który powoduje zapalenie mózgu i rdzenia u prosiąt, a także z koronawirusem psów i koronawirusem, będącym przyczyną zakaźnego zapalenia otrzewnej kotów.
Wirus jest odporny na trypsynę, kwasy żółciowe i zmiany pH od 3,0 do 11,0. Po zamrożeniu materiał zawierający wirus jest przechowywany do 18 miesięcy, po podgrzaniu do 56 ° C jest inaktywowany w ciągu 30 minut, w 37 ° C - w ciągu 4 dni, w temperaturze pokojowej - w ciągu 45 dni. W płynnym kale świń chorych na słońcu jest inaktywowany przez 6 godzin, w cieniu - przez 3 dni. Roztwory fenolu (0,5%), formaldehydu (0,5%), wodorotlenku sodu (2%) zabijają wirusa w ciągu 30 minut.
4. Epizootologia
Podatne tylko świnie wszystkich ras i wieku, niezależnie od pory roku oraz nowonarodzone prosięta, szczególnie w pierwszych tygodniach życia (2...3 tygodnie), są bardziej wrażliwe. W warunkach naturalnych podatne są również psy. Zwierzęta laboratoryjne nie są zakażone.
Źródłem patogenu są chore i wyleczone świnie, ale psy, koty, lisy, ptaki wędrowne i gryzonie synantropijne mogą być włączone do łańcucha epizootycznego. U chorych zwierząt, począwszy od okresu inkubacji i w ciągu 3-4 miesięcy po chorobie, wirus jest wydalany z kałem, moczem i wydzieliną z nosa. U psów i lisów wirus namnaża się w jelitach i może zanieczyszczać nim środowisko zewnętrzne.
Czynnikami przenoszącymi mogą być wszystkie obiekty środowiskowe skażone wirusem, a także mięso i produkty z mięsa wieprzowego. Nowonarodzone prosięta zarażają się przez przewód pokarmowy i narządy oddechowe od macior przenoszących wirusy. W uprzednio dobrze prosperujących gospodarstwach wirus jest częściej przenoszony przez pojazdy, wraz z nowo importowanymi świniami będącymi nosicielami wirusa i odpadami z rzeźni. Należy wziąć pod uwagę możliwość wprowadzenia wirusa przez psy, ptaki i gryzonie. W świeżym ognisku epizootycznym choroba objawia się w postaci ogniska obejmującego całą populację świń w ciągu 3-4 dni. Częstość występowania sięga 80...100%. Prosięta ssące do 2 tygodnia życia i wszystkie młode zwierzęta urodzone w ciągu 2…3 tygodni umierają, au świń z innych grup wiekowych choroba przebiega z różnym nasileniem. Po 4-6 tygodniach od pierwszego pojawienia się nasilenie enzootyki maleje. Lochy rozwijają odporność i przekazują przeciwciała prosiętom w siarze, chroniąc je przed infekcją.
W fermach tuczu wirusowe zapalenie żołądka i jelit występuje częściej u świń z nowo otrzymanych partii, a następnie rozprzestrzenia się na całą populację. Śmiertelność wynosi do 3%. Stwierdzono 2-3-letnią okresowość choroby enzootycznej, co można wiązać z okresem przenoszenia odporności siary przez lochy na nowonarodzone prosięta.
5. Patogeneza
Wirus wnika do organizmu świń w każdym wieku głównie przez usta, a przechodząc przez żołądek do jelit. W nabłonku jelita cienkiego jest intensywnie rozmnażany, powodując zniszczenie kosmków. Po kilku godzinach w świetle jelita gromadzi się duża ilość wirusa, skąd przedostaje się do krwiobiegu i wszystkich narządów wewnętrznych. W nabłonku płuc następuje wtórny cykl rozmnażania, prowadzący do znacznego uszkodzenia makrofagów pęcherzykowych i nabłonka płuc. W wyniku intensywnego zniszczenia cylindryczny nabłonek jelita zostaje zastąpiony przez zanik kosmków prostopadłościennych i płaskonabłonkowych.
U 90-95% nowonarodzonych prosiąt zanik kosmków występuje w ciągu pierwszych 12-24 godzin po zakażeniu. Zwyrodnienie, zanik i złuszczanie nabłonka jelitowego i kosmków prowadzą do zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej w organizmie, kwasicy, niestrawności i przemiany materii, co powoduje obfite biegunki i rozwój ciężkiej dysbakteriozy. W jelitach zaczyna dominować gnilna mikroflora. Często choroba jest skomplikowana przez rozwój escherichiozy.
6. Przebieg i manifestacja kliniczna
Okres inkubacji trwa 1...3 dni, u nowonarodzonych prosiąt można go skrócić do 12...18 godzin, a u świń dorosłych wydłużyć do 7 dni.
Pierwotny wybuch choroby w gospodarstwie charakteryzuje się zwykle ciężkim przebiegiem z typowymi objawami klinicznymi. U nieodpornych loch w okresie laktacji wzrost temperatury ciała do 40,5 ... 41 ° C, odmowa karmienia, wymioty, pragnienie, ucisk i całkowita bezmleczność (zatrzymanie wydzielania mleka), wydzielina śluzowa z otworów nosowych, czasami pociąganie nosem i obfita biegunka. W ciągu 10 ... 12 dni prawie wszystkie lochy chorują, rozwijają odporność i są nosicielami wirusa.
U prosiąt starszych niż 30 dni i tuczników choroba objawia się tymi samymi objawami klinicznymi - hipertermią, wymiotami, pragnieniem, odmową karmienia, biegunką, katarem. Prawie cały inwentarz choruje, pacjenci wracają do zdrowia, pozostają nosicielami wirusa i nie chorują ponownie. Śmiertelność sięga 4...5%. Często u świń w tym wieku choroba jest powikłana escherichiozą, salmonellozą i chorobami układu oddechowego, a śmiertelność znacznie wzrasta.
U prosiąt w wieku 6 ... 15 dni choroba jest cięższa niż u prosiąt 30-dniowych, z przewagą obfitej biegunki i powikłaniem escherichiozy. Śmiertelność wśród prosiąt w tej grupie wiekowej wzrasta do 30...70%.
Choroba jest szczególnie ciężka u nowonarodzonych prosiąt (1...5 dni po urodzeniu). W ciągu 1-2 dni zachorują wszystkie prosięta z miotu. Dostają wymiotów i obfitej biegunki, odmawiają ssania siary. Początkowo masy kałowe są półpłynne, żółtawe, później ich wydalanie staje się mimowolne, nabierają szaro-zielonkawego koloru i nieprzyjemnego gnilnego zapachu. Pacjenci zauważają szybką utratę masy ciała, sinicę i lepkość skóry, zaburzenia koordynacji ruchów, drgawki, następnie pojawia się śpiączka. Prawie wszystkie chore prosięta umierają. Osobniki przeżywają, ale są poważnie zahamowane i często umierają w starszym wieku.
W stacjonarnych fermach dysfunkcyjnych wirus krąży między lochami i w zależności od sumarycznego bilansu wirusa i intensywności odporności w ich organizmie, możliwe są ogniska choroby u nowo narodzonych prosiąt w określonych odstępach czasu, a także wśród nowo wprowadzanych zwierząt gospodarskich. stado. Odporność siary u prosiąt utrzymuje się przez 50-60 dni, a po urodzeniu wraz z przeciwciałami otrzymują wirusa od loch. W ten sposób przeprowadzana jest naturalna równoczesna immunizacja rodzących się prosiąt, co zapewnia im ochronę przed chorobą w starszym wieku.
7. Patologiczne objawy anatomiczne
Skóra prosiąt jest niebieskawa, poplamiona odchodami, sucha. Żołądek u niektórych zwierząt jest pełen zsiadłego mleka, u innych zawiera tylko szarawy śluz. Błona śluzowa żołądka jest przekrwiona, pod błoną śluzową znajdują się krwotoki punktowe lub smugowe. Jelito cienkie jest spuchnięte i zwykle zawiera niewielką ilość mętnego, pieniącego się śluzu. Ściany jelit są cienkie, prześwitujące, zwiotczałe, łatwo się rozrywają. Błona śluzowa jest przekrwiona, pod nią widoczne są krwotoki wybroczynowe. Jelito grube wypełnione jest płynnymi masami paszowymi, błona śluzowa jest przekrwiona.
