Zapobieganie chorobom z niedoboru jodu. Seminarium "Wole endemiczne (choroby z niedoboru jodu)"

W Rosji praktycznie nie ma terytoriów, na których populacja nie byłaby narażona na rozwój chorób z niedoboru jodu.

We wszystkich dotychczas badanych regionach kraju populacja ma niedobór jodu w diecie. Każdy mieszkaniec Rosji spożywa średnio od 40 do 80 mg jodu, czyli 2-3 razy mniej niż zalecana dawka (według danych z lat 1995-1999). Niedobór jodu jest najbardziej wyraźny u mieszkańców wsi i grup o niskich dochodach.

Najczęstszym objawem chorób niedoboru jodu jest wole niedoboru jodu. Choroba ta zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów guzowatych i raka tarczycy. Jednak społeczno-ekonomiczne znaczenie niedoboru jodu polega przede wszystkim na negatywnym wpływie niedoboru jodu na rozwijający się mózg płodu i noworodka, prowadzącym do zmniejszenia potencjału intelektualnego każdej osoby i całego społeczeństwa.

Światowa praktyka medyczna uznała, że ​​jedną z postępowych metod rozwiązywania problemów związanych z zapobieganiem poważnym chorobom niezakaźnym, w tym niedoborowi jodu, jest organizacja systemu szkoleń w zakresie ich profilaktyki.

Wartość jodu dla organizmu człowieka

Jod jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym o dużym znaczeniu biologicznym. Jest integralną częścią cząsteczek hormonu tarczycy – tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3).

Dzienne zapotrzebowanie na jod u dzieci w wieku przedszkolnym 90 mcg, w wieku szkolnym 120 mcg, u dorosłych 150 mcg, w ciąży 200 mcg.

Jedną z głównych cech cyklu biogeochemicznego jodu jest jego akumulacja we wszystkich bez wyjątku żywych organizmach. W wodzie pitnej zawartość jodu jest niska (w rejonach ubogich w jod poniżej 2 µg/l).

Głównymi źródłami jodu dla ludzi są żywność:

• owoce morza (ryby, kalmary, krewetki, wodorosty);
• mięso;
• mleko i produkty mleczne;
• jajka;
• zboża (zawartość zależy od poziomu jodu w glebie, pory roku);
• Warzywa i owoce zawierają jod w minimalnych ilościach.

Staje się jasne, że w regionach z niedoborem jodu produkty spożywcze nie zaspokajają fizjologicznego zapotrzebowania organizmu na mikroelement.

Rola hormonów tarczycy

Tarczyca znajduje się na szyi pod krtanią i chrząstką tarczycy przed tchawicą, ma kształt motyla.

Hormony tarczycy tyroksyna (T4) i trójjodotyronina (T3) biorą udział w rozwoju płodu przynajmniej w pierwszym trymestrze ciąży, w którym powstaje większość struktur układu nerwowego i innych.

Po urodzeniu dziecka hormony tarczycy wpływają na rozwój jego mózgu i kształtowanie funkcji poznawczych.

Hormony tarczycy biorą udział w:

• w rozwoju i regulacji psychiki i układu nerwowego, działając aktywizująco na wyższe partie ośrodkowego układu nerwowego;
• regulują wzrost, rozwój fizyczny i umysłowy;
• stymulować układ sercowo-naczyniowy;
• stymulować funkcję narządów krwiotwórczych;
• obniżyć poziom cholesterolu we krwi;
• wpływają na narządy przewodu pokarmowego, stymulując wydzielanie soków i apetyt;
• zwiększyć podstawowy metabolizm;
• regulują metabolizm energetyczny;
• regulować funkcje rozrodcze;
• regulują stan skóry, układu mięśniowo-szkieletowego.

Pojęcie stanu niedoboru jodu

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) zaburzenia z niedoboru jodu (IDS) są najczęstszymi chorobami niezakaźnymi na świecie. Obszar, w którym nie ma wystarczającej ilości jodu w glebie, wodzie, a co za tym idzie w żywności, nazywany jest endemicznym niedoborem jodu. Ustalono, że ponad 1,5 miliarda ludzi na świecie żyje na obszarach z niedoborem jodu, które obejmują prawie całe terytorium Rosji i Europy kontynentalnej, regiony środkowej Afryki i Ameryki Południowej.

Dlaczego niedobór jodu jest niebezpieczny?

Niedobór jodu często nie ma wyraźnego charakteru, co określa się mianem „ukrytego głodu”. W tym przypadku może objawiać się letargiem, osłabieniem, zmęczeniem, złym samopoczuciem, obniżonym apetytem, ​​wszelkiego rodzaju zaburzeniami psychicznymi.

U kobiet z niedoborem jodu upośledzona jest funkcja rozrodcza, wzrasta ryzyko samoistnych poronień, urodzeń martwych dzieci lub urodzeń dzieci z endemicznym kretynizmem.

U dzieci niedobór jodu wyraża się słabymi wynikami szkolnymi, utratą zainteresowania grami poznawczymi. Wszystko to wyjaśniają dorośli: „taka postać”, „nie w dzisiejszym nastroju”, „leniwy” itp. Ale w rzeczywistości dziecko nie ma wystarczającej ilości jodu, który jest niezbędny dla małego, ale bardzo ważnego narządu w nasz organizm do normalnej pracy - tarczyca.

Niedobór jodu zwiększa częstość wrodzonej niedoczynności tarczycy, prowadzi do nieodwracalnych uszkodzeń mózgu u płodu i noworodka, prowadząc do upośledzenia umysłowego (kretynizm, upośledzenie umysłowe). Według wielu ekspertów naukowych niedobór jodu jest najczęstszą formą upośledzenia umysłowego, której można zapobiec.

Oprócz wyraźnych postaci upośledzenia umysłowego niedobór jodu powoduje spadek potencjału intelektualnego całej populacji żyjącej w strefie niedoboru jodu. Badania przeprowadzone w ostatnich latach w różnych krajach świata wykazały, że średnie wskaźniki rozwoju umysłowego (IQ) w regionach z ciężkim niedoborem jodu są o 15-20% niższe niż bez niego.

Niewystarczające spożycie jodu z pożywieniem powoduje restrukturyzację funkcji tarczycy. W stanach niedoboru jodu zmniejsza się synteza i wydzielanie jego hormonów. Następuje wzrost masy tarczycy, w wyniku czego zwiększa się objętość, powstaje wole.

Główne stany niedoboru jodu podano w tabeli. jeden.

Tabela 1

Widmo stanów niedoboru jodu (WHO, 2001)

Grupa wiekowa	Patologia
okres prenatalny	Martwe urodzenie. wady wrodzone. Wzrost śmiertelności okołoporodowej. Wzrost śmiertelności dzieci. Kretynizm neurologiczny: upośledzenie umysłowe; głuchota. Zez. Myksedematyczny kretynizm: upośledzenie umysłowe; niski wzrost; niedoczynność tarczycy. Zaburzenia psychomotoryczne
noworodki	niedoczynność tarczycy u noworodków
Dzieci i młodzież	Zaburzenia rozwoju psychicznego i fizycznego
dorośli ludzie	Wole i jego powikłania. Tyreotoksykoza wywołana jodem
Wszystkich grup wiekowych	Niedoczynność tarczycy. Naruszenia funkcji poznawczych. Zwiększenie absorpcji jodu w katastrofach jądrowych

Choroby niedoboru jodu

Choroby niedoboru jodu (IDD) to zespół stanów patologicznych, które rozwijają się w populacji z powodu niedoboru jodu, którym można zapobiegać poprzez normalizację spożycia jodu (WHO).

Koncepcja IDD powstała około 20-15 lat temu. Wcześniej niedobór jodu wiązał się wyłącznie z wolem endemicznym - widoczną i stosunkowo łagodną patologią, dość łatwo korygowaną preparatami jodu i/lub hormonami tarczycy. Znacznie większym problemem IDD jest naruszenie rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, objawiające się obniżeniem poziomu rozwoju intelektualnego z uszkodzeniem nie tylko jednej osoby, ale całego społeczeństwa.

Współczesne badania pozwalają nam zidentyfikować szereg chorób spowodowanych wpływem niedoboru jodu na wzrost i rozwój organizmu. W regionach z niedoborem jodu funkcje rozrodcze kobiet są upośledzone, wzrasta liczba poronień i martwych urodzeń. Brak jodu może prowadzić do uszkodzenia ważnych narządów i prowadzić do opóźnienia rozwoju fizycznego. Zakres objawów IDD jest bardzo szeroki i zależy od okresu życia, w którym objawiają się te choroby. Oczywistym jest, że najbardziej niekorzystne skutki występują we wczesnych stadiach kształtowania się organizmu, począwszy od okresu prenatalnego, a skończywszy na wieku dojrzewania, ponieważ niedoczynność tarczycy u matki w połączeniu z niedoborem jodu prowadzi do bardziej nasilonych zmian chorobowych. układ nerwowy płodu i dojrzewanie mózgu.

Choroby tarczycy spowodowane niedoborem jodu w organizmie obejmują:

• rozlane wole eutyreologiczne (nietoksyczne);
• wole guzkowe eutyreozy;
• niedoczynność tarczycy z niedoborem jodu.

Najbardziej oczywistym objawem niedoboru jodu i niewystarczającego spożycia jodu w organizmie jest rozlane wole eutyreologiczne (nietoksyczne) - rozlane powiększenie tarczycy bez zakłócania jej funkcji. Termin „wole endemiczne” jest również używany w odniesieniu do wola spowodowanego niedoborem jodu. Powiększenie tarczycy z niedoborem jodu jest reakcją kompensacyjną zapewniającą syntezę wystarczającej ilości hormonów tarczycy w warunkach braku „materiału budulcowego” – jodu.

Drugim najczęstszym objawem niedoboru jodu u dorosłych jest rozwój wola guzkowego. Zwykle wole guzkowe nie objawia się na początku zmianą funkcji tarczycy. Jednak w warunkach gwałtownego wzrostu spożycia jodu w organizmie (na przykład podczas przyjmowania niektórych leków zawierających jod) może to prowadzić do rozwoju tyreotoksykozy wywołanej jodem (spowodowanej przez jod). Ponadto w warunkach niedoboru jodu komórki tarczycy mogą uzyskać częściową lub całkowitą autonomię od regulacyjnego wpływu TSH, co prowadzi do powstania autonomii czynnościowej w gruczole, a następnie do rozwoju tyreotoksykozy. Autonomiczne guzki tarczycy i tyreotoksykoza indukowana jodem występują zwykle u osób w wieku 50-55 lat.

Przy skrajnym stopniu niedoboru jodu u ludzi może rozwinąć się niedoczynność tarczycy, spowodowana poważnym niedoborem hormonów tarczycy w organizmie. Pacjenci mają spadek wydolności, obniżony nastrój, niewytłumaczalną tęsknotę, zaburzenia snu, letarg, ospałość, zapominanie, obniżoną inteligencję, suchość skóry, obrzęk powiek, zaburzenia rytmu serca, anemię, podwyższony poziom cholesterolu we krwi, nieregularne miesiączki, niepłodność.

Niedobór jodu jest szczególnie niebezpieczny w okresie ciąży, kiedy niedostateczne jego przyjmowanie do organizmu jest dodatkowo potęgowane potrzebami zarówno tarczycy matki, jak i tarczycy dziecka. W takich warunkach istnieje duże ryzyko poronienia, wrodzonych wad płodu, a u noworodków niedoczynność tarczycy i upośledzenie umysłowe.

Diagnostyka stanów niedoboru jodu

W celu diagnozy IDS i IDD przeprowadza się kliniczne i instrumentalne metody badania tarczycy, w tym badanie dotykowe lub sondowanie tarczycy, badanie ultrasonograficzne (USG).

Wielkość tarczycy na wizytę u lekarza można określić za pomocą jej palpacji („palpacja”) (tabela 2).

Tabela 2

Palpacja tarczycy odbywa się ze zgiętymi palcami. Lekarz stoi z tyłu, kciuki znajdują się z tyłu szyi, a pozostałe palce są umieszczone na obszarze chrząstki tarczycy przyśrodkowo od przedniej krawędzi mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i stopniowo penetrują tylno-boczną powierzchnię płatów bocznych tarczycy. Podczas połykania żelazko unosi się i ślizga po powierzchni palców. Przesmyk tarczycy bada się za pomocą ruchów ślizgowych palców po jego powierzchni w kierunku od góry do dołu, w kierunku rączki mostka.

W badaniu palpacyjnym tarczycy lekarz stwierdza jej wielkość, cechy powierzchni, charakter wzrostu (rozproszony, guzkowaty), konsystencję różnych działów, przemieszczenie podczas połykania i pulsację.

Najdokładniejsze i najbardziej pouczające jest USG, za pomocą którego można dokładnie określić wielkość tarczycy. Następujące rozmiary są normalne: dla kobiet - 9-18 ml (cm3), dla mężczyzn - 18-25 ml (cm3).

Zgodnie z międzynarodowymi standardami przy stosowaniu ultradźwięków u dorosłych (powyżej 18 lat) wzrost tarczycy określa się, jeśli objętość gruczołu u kobiet przekracza 18 ml, a u mężczyzn - 25 ml.

Jeśli Twój lekarz podejrzewa, że ​​masz powiększoną tarczycę i zmiany w funkcjonowaniu tarczycy, będziesz miał badania krwi, aby sprawdzić poziom TSH i T4. W przypadku wykrycia jakichkolwiek odchyleń od normy zostanie Ci przydzielone odpowiednie badanie i leczenie.

Zapobieganie stanom niedoboru jodu

Jak już wspomniano, Rosja i większość krajów Europy kontynentalnej to regiony niedoboru jodu. Według ekspertów dzienne spożycie jodu w Rosji nie przekracza 40-80 mikrogramów, czyli około 2-3 razy mniej niż dzienne zapotrzebowanie.

Niestety dość trudno jest zrekompensować dzienne zapotrzebowanie na jod jedynie poprzez włączenie do diety jakichkolwiek produktów spożywczych. Z tabeli. 3 pokazuje, że wymaganą dzienną ilość jodu można uzyskać tylko poprzez włączenie do diety dużej ilości świeżych owoców morza. Należy jednak pamiętać, że w procesie gotowania część jodu znika. Jod musi dostać się do organizmu w określonych dawkach fizjologicznych. Przy pomocy środków dietetycznych jest to trudne do osiągnięcia.

Tabela 3

	Ilość jodu na 100 gramów produktu, mcg
Owoce morza po ugotowaniu
Ryby słodkowodne (surowe)
Ryby słodkowodne (gotowane)
Świeży śledź
Śledź w sosie
Świeże krewetki
smażone krewetki
Świeża makrela
Surowe ostrygi
Przetwory z ostryg
Mleczarnia
Jaja kurze
Ziemniak
sałatka feld

Niewystarczająca podaż jodu stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia około 100 milionów Rosjan i wymaga masowej, grupowej i indywidualnej profilaktyki jodowej.

Profilaktyka jodowa masowa jest najskuteczniejszą metodą profilaktyki i polega na dodawaniu soli jodu do produktów masowej konsumpcji (sól, woda, pieczywo), co zapewnia odpowiednią podaż jodu do organizmu. Sól kuchenna jodowana jest najtańszym nośnikiem wymaganej ilości jodu, a jej cena praktycznie nie przekracza ceny soli niejodowanej. W ciągu ostatnich 20 lat programy masowej profilaktyki jodowej w Rosji zostały ograniczone.

Grupowa profilaktyka jodowa obejmuje zorganizowane przyjmowanie specjalnych preparatów zawierających sole jodu (na przykład jodek potasu w postaci leku „Jod-100” lub „Jodek-200”, „Jodomarin-100”, „Jodomarin-200”, Jod balance-100”, „Iodbalance-200”, zawierające 100 lub 200 mcg jodu), przez określone grupy osób o najwyższym ryzyku rozwoju IDD (dzieci, kobiety w ciąży, kobiety karmiące piersią). endokrynologów, którzy oceniają jej skuteczność i bezpieczeństwo Profilaktyka grupowa jest możliwa w grupach zorganizowanych, zwłaszcza dziecięcych.

Indywidualna profilaktyka jodowa polega na stosowaniu leków zawierających jod, na przykład leku „Jodek” (tabletki 100 i 200 mikrogramów jodu). Zgodnie z zaleceniem WHO wszystkie osoby mieszkające w regionach z niedoborem jodu przyjmują dodatkowe dawki jodu dziennie.

Należy mieć na uwadze, że niezależnie od sposobu uzupełniania jodu, jest on najbardziej optymalnie przyswajalny przy wystarczającej zawartości białka, żelaza, cynku, miedzi, witamin A i E w diecie.

Leczenie chorób niedoboru jodu

Zasadniczo leczenie i profilaktyka rozlanego wola nietoksycznego - najczęstszego IDD - w obszarze niedoboru jodu nie różnią się od siebie i są przeprowadzane przy użyciu preparatów zawierających sole jodu. Należą do nich na przykład lek „Jodek”, zawierający 100 („Jodek-100”) lub 200 („Jodek-200”) µg jodu. Dawki leku dobierane są przez lekarza indywidualnie dla każdego pacjenta. Leczenie choroby powinno być prowadzone przez co najmniej 6 miesięcy. Jeśli jednocześnie nie jest możliwe osiągnięcie pożądanego rezultatu - zmniejszenie wielkości tarczycy, dawkę leku zawierającego jod można zwiększyć, a do leczenia dodaje się L-tyroksynę, która poprzez tłumienie produkcja TSH prowadzi do zmniejszenia wola. Do opisanej terapii skojarzonej wygodnie jest stosować preparaty zawierające oba składniki, na przykład preparat „Iodthyrox” zawierający 100 μg L-tyroksyny i 100 μg jodu. W regionach, w których nie ma niedoboru jodu, leczenie rozlanego nietoksycznego wola prowadzi się tylko przez przepisywanie preparatów L-tyroksyny (na przykład preparat Euthyrox zawierający 100 μg hormonu).

Monitorowanie skuteczności leczenia odbywa się poprzez określenie objętości tarczycy za pomocą ultradźwięków. Po osiągnięciu efektu - zmniejszeniu wielkości wola - zapobieganie chorobie odbywa się zgodnie z powyższymi schematami przy użyciu preparatów jodowych.

W leczeniu wola guzkowego zwykle dąży się do dwóch celów: zmniejszenia wielkości guzka i wyeliminowania objawów klinicznych w przypadku nadczynności gruczołu. Przed rozpoczęciem leczenia chorzy z guzkami o średnicy powyżej 1 cm poddawani są biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (BNA) węzła w celu cytologicznego potwierdzenia rozpoznania. Leczenie zachowawcze jest możliwe tylko w przypadku wykrycia guzkowego wola koloidalnego o średnicy nieprzekraczającej 3 cm Najczęściej wykrywane są właśnie takie formacje guzkowe. Rozwój wola koloidalnego guzkowego, a także wola rozlanego eutyreozy jest w dużej mierze związany z przewlekłym niedoborem jodu w organizmie. Przed rozpoczęciem leczenia wymagane jest wstępne badanie hormonalne, a często scyntygrafia tarczycy w celu wykluczenia autonomii czynnościowej. Najskuteczniejszą metodą leczenia guzkowego wola koloidalnego w regionach z niedoborem jodu jest wyznaczenie połączonego leczenia L-tyroksyną (na przykład Euthyrox) i jodem (na przykład jodek-200). Preparat zawierający dwa z tych składników jednocześnie to Yodtiroks (zawiera po 100 μg L-tyroksyny i jodu). Dawkę L-tyroksyny należy dobrać tak, aby poziom TSH spadł do dolnej granicy wartości prawidłowych. Wraz z dalszym wzrostem formacji guzkowej na tle tej terapii wskazane jest leczenie chirurgiczne. Następnie, aby zapobiec pojawianiu się nowych węzłów, profilaktykę jodową przeprowadza się zgodnie z powyższym schematem.

Choroby niedoboru jodu (IDD)– stany patologiczne spowodowane zmniejszeniem spożycia jodu. Ta grupa chorób obejmuje niedoczynność tarczycy z niedoborem jodu, wole rozlane nietoksyczne (DNT), wole eutyreiczne guzkowe i wieloguzkowe, autonomię czynnościową tarczycy (TG). Najczęstszym jest wzrost wielkości tarczycy– wole. Ponieważ wole jest związane z niektórymi prowincjami geoendemicznymi o obniżonej zawartości jodu w środowisku zewnętrznym, nazwano je endemicznym. Region nazywany jest endemicznym dla wola, gdy wole wykryto u 10% lub więcej mieszkańców tego terytorium.

Prawie 30% światowej populacji mieszka w regionach z niedoborem jodu, w których występuje znaczne ryzyko rozwoju IDD. Zaburzenia niedoboru jodu- jedna z najczęstszych niezakaźnych chorób człowieka.

wole endemiczne- główna konsekwencja braku jodu w środowisku. Dlatego przez długi czas wole było uważane za jedyny przejaw takiego stanu. Do tej pory udowodniono, że oprócz wola niedobór jodu ma również inny negatywny wpływ na zdrowie człowieka.Termin IDD lub „zaburzenia spowodowane brakiem jodu” (zaburzenia niedoboru jodu)- IDD) odnosi się do wszystkich niekorzystnych skutków niedoboru jodu na wzrost i rozwój organizmu, a przede wszystkim na kształtowanie się mózgu dziecka.

Choroby te są z góry określone przez zmniejszenie czynnościowej czynności tarczycy w odpowiedzi na niedobór jodu. Oczywiście najbardziej niekorzystne skutki występują we wczesnych stadiach kształtowania się organizmu, począwszy od okresu prenatalnego, a skończywszy na wieku dojrzewania.Główny czynnik etiologiczny tej patologii- niedobór jodu w biosferze- praktycznie bez zmian, dlatego zapobieganie IDD i kontrola podaży jodu ludności w regionach z niedoborem jodu jest stałym problemem medycznym i społecznym.

W wielu krajach m.in. Federacja Rosyjska, Ukraina itp. Problem IDD stał się w ostatnich latach znacznie bardziej dotkliwy. Wynika to zarówno z eliminacji dotychczasowego systemu profilaktyki IDD, który opierał się na masowym stosowaniu soli jodowanej, jak i z zauważalnego spadku udziału żywności stosunkowo bogatej w jod w diecie populacji. Praktycznie na całym terytorium Federacji Rosyjskiej na Ukrainie występuje ustalony niedobór jodu w diecie. Niedobór jodu występuje również w regionach Ukrainy, Rosji, Białorusi, które ucierpiały w wyniku katastrofy w elektrowni jądrowej w Czarnobylu. Niedobór jodu spowodował zwiększoną akumulację radioaktywnego jodu w tarczycy u znacznej liczby mieszkańców (zwłaszcza dzieci) i jest uważany za czynnik zwiększonego ryzyka zachorowania na raka.

Narodziny dzieci upośledzonych umysłowo- najbardziej zgubna konsekwencja niedoboru jodu. Udowodniono, że w przypadku wzrostu tarczycy u 10-15% populacji wskaźniki charakteryzujące intelekt jednostki odpowiednio się zmniejszają. Pod tym względem medyczne, społeczne i ekonomiczne znaczenie niedoboru jodu w każdym kraju polega na znacznej utracie potencjału intelektualnego, edukacyjnego i zawodowego narodu.

Przyczyny chorób niedoboru jodu. Jod - niezbędny element normalnego wzrostu i rozwoju zwierząt i ludzi. Ten lotny halogen nazwano po grecku jodami, co oznacza fiolet, ze względu na kolor jego oparów. W organizmie człowieka występuje w niewielkiej ilości (15-20 mg), a jej ilość niezbędna do prawidłowego rozwoju to zaledwie 100-150 mcg dziennie.

Podczas ewolucji Ziemi znaczna ilość jodu została wypłukana z powierzchni gleby przez lodowce, śnieg, deszcz i niesiona przez wiatr i rzeki do morza. Jod, odparowując z powierzchni morza (oceanu) do atmosfery, jest zagęszczany i zawracany wraz z opadami do ziemi. Mamy więc zamknięty cykl. Jednak powrót jodu następuje powoli i w stosunkowo niewielkiej ilości w porównaniu z utratą. Stężenie jodu w lokalnej wodzie pitnej odzwierciedla zawartość tych pierwiastków śladowych w glebie. W rejonach ubogich w jod stężenie jodu w glebie nie przekracza 2 µg/l. Woda z reguły nie jest uważana za znaczące źródło jodu w ludzkim ciele.

Niewystarczająca zawartość jodu w diecie determinuje zmniejszenie biosyntezy hormonów tarczycy. Zmniejszony poziom tyroksyny (T 4 ) we krwi prowadzi do stymulacji wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH). Ten ostatni zwiększa wchłanianie jodu tarczycy z krwi i produkcję hormonów tarczycy. Występuje przerost i przerost tarczycy, co prowadzi do powstania wola. TSH nie jest uważany za jedyny stymulator proliferacji tyreocytów, a na proliferacyjne i troficzne efekty TSH często pośredniczą inne czynniki. Spadek zawartości jodu w tkance tarczycy prowadzi do zwiększonej produkcji lokalnych czynników wzrostu tkanek. Najważniejszymi lokalnymi czynnikami wzrostu są insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1), naskórkowy czynnik wzrostu (ERF), podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) i transformujący czynnik wzrostu (TRF). Jod, dostając się do tyreocytu, oprócz jodotyronin tworzy związki z lipidami (jodolaktonami). Lipidy jodowane są silnymi inhibitorami produkcji IGF-1 i innych czynników wzrostu. W przypadku braku tej blokady czynniki wzrostu wyzwalają procesy proliferacyjne, powodując hiperplazję tyreocytów. Ponadto jodowane lipidy hamują procesy zależne od cAMP w tyreocytach, co faktycznie zapobiega stymulującemu działaniu TSH w warunkach wystarczającej zawartości jodu w tarczycy.

Najważniejsze oznaki wola endemicznego to:a) choroba jest z góry określona przez bezwzględny lub względny niedobór jodu; b) masowe wyniszczenie ludności w niektórych regionach geograficznych; c) zmiany w ciele nie ograniczają się do wzrostu tarczycy.Ponieważ wole endemiczne- ogólna choroba organizmu, której głównym objawem jest wzrost tarczycy.

Dziś znanych jest wiele czynników środowiskowych, zarówno naturalnych, jak i antropogenicznych, które niekorzystnie wpływają na strukturę i funkcję tarczycy, zwiększając ryzyko jej chorób. Czynniki te mogą powodować przemianę wola tarczycy, wpływając na nią zarówno bezpośrednio, jak i poprzez mechanizmy regulacyjne, metabolizm obwodowy czy wydalanie hormonów tarczycy.

Należy również zwrócić uwagę na rolę selenu w rozwoju dysfunkcji tarczycy. Selen wspomaga aktywację dejodynaz w tarczycy, wątrobie, nerkach, przysadce mózgowej oraz konwersję T 4 do T 3 . Niedobór selenu zaburza antyoksydacyjny system obronny realizowany przez selenoproteiny, a tym samym sprzyja działaniu wolnych rodników na błony lipofilowe, prowadząc do rozwoju martwicy, zwłóknienia i atrofii tarczycy.

Dlatego w patogenezie wola endemicznego zaangażowanych jest wiele czynników. Złożoność ich interakcji stwarza główną trudność w rozwiązaniu problemu substancji wologennych na obszarach endemicznych. W takich warunkach działanie wolotwórcze związków przeciwtarczycowych ulega wzmocnieniu. Dlatego walkę z wole endemicznym i zapobieganie chorobom z nim związanym należy rozpocząć od poprawy społeczno-ekonomicznych warunków życia ludności regionów z niedoborem jodu. Programy takie powinny obejmować nie tylko dostarczanie ludności jodowanej soli kuchennej, ale wdrożenie odpowiednich środków sanitarno-higienicznych w celu skutecznego oczyszczania wody z zanieczyszczeń organicznych i bakteryjnych.

Objawy kliniczne chorób niedoboru jodu

Spektrum IDD jest dość szerokie (tab. 1) i zależy od okresu życia, w którym te zaburzenia objawiają się. Szeroka interpretacja problemu niedoboru jodu przyciąga do pogłębionych badań chorób wywołanych niedoborem jodu nie tylko endokrynologów, ale także lekarzy innych specjalności, specjalistów z branży żywieniowej, a także opinię publiczną.

Niedobór jodu płodu.Tarczyca powstaje przed końcem 12 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego. W tym czasie nabywa zdolność akumulacji jodu i syntezy jodotyronin. Do 16-17 tygodnia tarczyca płodu jest w pełni zróżnicowana i zaczyna aktywnie funkcjonować. W tym czasie ma już miejsce układanie i różnicowanie głównych struktur ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wniosek jest oczywisty: tworzenie się OUN u płodu następuje pod wpływem matczynych hormonów tarczycy.

Tabela 1

Spektrum przejawów chorób niedoboru jodu

Okres życia	Potencjalne manifestacje
Płód	aborcja, urodzenie martwego dziecka Zwiększona śmiertelność okołoporodowa Wady wrodzone Endemiczny kretynizm neurologiczny (upośledzenie umysłowe, głuchota mutyzm, diplegia spastyczna, zez) Endemiczny obrzęk śluzowaty kretynizm (upośledzenie umysłowe i fizyczne, karłowatość) Zaburzenia psychomotoryczne Nadwrażliwość tarczycy na promieniowanie radioaktywne (po 12. tygodniu)
Nowo narodzony	Zwiększona śmiertelność wole noworodkowe Jawna lub subkliniczna niedoczynność tarczycy
Dzieci i młodzież	wole endemiczne Młodzieńcza niedoczynność tarczycy Zaburzenia rozwoju psychicznego i fizycznego Naruszenie tworzenia funkcji rozrodczych Zwiększona wrażliwość tarczycy na promieniowanie radioaktywne
dorośli ludzie	Wole i jego powikłania Niedoczynność tarczycy Zmniejszona sprawność fizyczna i intelektualna Jodowa nadczynność tarczycy Nadwrażliwość tarczycy na promieniowanie radioaktywne
Kobiety w wieku rozrodczym	wole Niedokrwistość Zaburzenia układu rozrodczego (niepłodność, poronienie, przedwczesny poród) Ryzyko urodzenia dziecka z endemicznym kretynizmem Nadwrażliwość tarczycy na promieniowanie radioaktywne

Niedobór jodu u noworodków.Na obszarach ubogich w jod wzrasta śmiertelność wśród dzieci w pierwszym roku życia. U dzieci przy urodzeniu zwykle odnotowuje się niską wagę i wzrasta częstość wad wrodzonych. Są bardziej narażeni na rozwój chorób zakaźnych w dzieciństwie. Jednym ze wskaźników nasilenia IDD w regionie jest częstość niedoczynności tarczycy u noworodków. Problem wrodzonej (noworodkowej) niedoczynności tarczycy jest uważany za jeden z najpilniejszych w endokrynologii i pediatrii. Decyduje o tym znaczna częstość występowania choroby, wczesna niepełnosprawność, a jednocześnie możliwość szybkiej diagnozy, co kładzie podwaliny pod zapobieganie poważnym skutkom niedoczynności tarczycy.

Biorąc pod uwagę trudności w diagnostyce klinicznej wrodzonej niedoczynności tarczycy, wiodącą rolę w jej szybkim wykrywaniu odgrywają metody laboratoryjne. W wielu krajach przeprowadza się badania przesiewowe noworodków pod kątem wrodzonej niedoczynności tarczycy, co umożliwia postawienie diagnozy w pierwszych dniach życia dziecka, przepisanie leczenia na czas i uniknięcie poważnych konsekwencji niedoboru hormonu tarczycy podczas tworzenia funkcji mózgu. Ta metoda diagnostyki ekspresowej polega na oznaczaniu stężenia TSH w suchych plamach krwi za pomocą zestawów radioimmunologicznych. Automatyzacja techniki pozwala jednemu asystentowi laboratoryjnemu na analizę do 1500-2000 próbek tygodniowo, co znacznie przyspiesza diagnozę choroby.

Badanie powinno być przeprowadzone podczas pobytu noworodka w szpitalu, ale nie wcześniej niż 3-4 dni po urodzeniu.Wynika to z fizjologicznych wahań stężenia hormonów tarczycy i TSH we krwi w pierwszych dniach po urodzeniu, które odpowiadają trzem fazom adaptacji noworodków we wczesnym okresie noworodkowym. W pierwszej fazie adaptacji, która trwa przez pierwsze 3 godziny życia, stężenie TSH we krwi noworodka wzrasta wraz z dalszym powolnym wzrostem poziomu T 4 . Wzrost wydzielania TSH jest uważany za typową fizjologiczną adaptacyjną odpowiedź stresową w odpowiedzi na poród i obniżenie temperatury otoczenia podczas przejścia do egzystencji pozamacicznej. W drugiej fazie, która trwa do końca trzeciego dnia następuje spadek stężenia TSH i T 4 we krwi. W trzeciej fazie adaptacji (od czwartego do szóstego dnia) T 4 i TSH stabilizują się, dlatego okres ten jest najwygodniejszy do hormonalnej diagnostyki wrodzonej niedoczynności tarczycy u noworodków. Zgodnie z wahaniami fizjologicznymi ustalane są normy stężenia TSH dla noworodków: w pierwszym dniu życia- nie więcej niż 30 mU/l, w ciągu 2-3 dni- nie wyższe niż 25 mU/l, od 4 dni- nie więcej niż 20 miodu / l.

wrodzona niedoczynność tarczycy- choroba, która dotyka średnio jednego na 4000 noworodków. Częstość wrodzonej niedoczynności tarczycy jest w przybliżeniu taka sama w wielu krajach i stanowi średnio 0,025%.

Na obszarach z ciężkim niedoborem jodu częstość występowania niedoczynności tarczycy u noworodków może wynosić od 75 do 115 przypadków na 1000 noworodków. Dzięki wdrożeniu programów profilaktyki jodowej częstość występowania niedoczynności tarczycy ulega znacznemu zmniejszeniu.

Niedobór jodu u dzieci i młodzieży.Charakterystycznym objawem niedoboru jodu u dzieci jest wole. Najczęściej wole eutyreozy występuje u nastolatków w okresie dojrzewania. W tym wieku obciążenie tarczycy wzrasta ze względu na większe zapotrzebowanie na hormony tarczycy i powstawanie względnego niedoboru jodu z powodu wzmożonych procesów metabolicznych.

Konsekwencje niedoboru jodu u dzieci nie ograniczają się do rozwoju wola. W zależności od ekspresji niedoboru jodu obserwuje się różnego stopnia zaburzenia rozwoju intelektualnego i fizycznego. Na obszarach z ciężkim niedoborem jodu (spożycie jodu poniżej 20 mcg/dobę) od 1% do 10% populacji ma oznaki kretynizmu, 5-30% ma łagodne zaburzenia psychomotoryczne i zaburzenia psychiczne ze zmniejszoną zdolnością do nauki, abstrakcyjne myślenie i adaptacja społeczna. W 30-70% populacji tych regionów następuje spadek zdolności umysłowych.

Niedobór jodu u dorosłych.U dorosłych, podobnie jak u dzieci, najbardziej typowym objawem niedoboru jodu jest wole. Objawy wola endemicznego nie różnią się od objawów wola sporadycznego nietoksycznego. Obraz kliniczny wola endemicznego zależy od stopnia powiększenia tarczycy, od jej budowy i stanu czynnościowego. Wyróżnia się wole rozlane, guzkowe i mieszane. Zwykle wole endemiczne rozwija się przez kilka lat i przez długi czas pozostaje dla pacjenta jedynie defektem kosmetycznym.

Dane dotyczące wzrostu bezwzględnej liczby raków tarczycy w wole endemicznym pozostają kontrowersyjne. Jednak śmiertelność z powodu raka znacznie wzrasta z powodu późnej diagnozy w wyniku wysokiej częstości powiększonych gruczołów tarczycy w populacji oraz ze względu na wzrost względnej częstości agresywnych form raka w regionach endemicznych, takich jak rak pęcherzykowy i aplastyczny oraz mięsaki.

Guzkowe formy chorób tarczycy.

Węzeł(-e) w tarczycy - to zawsze odczucia pacjenta i odpowiedzialność lekarza za trafną diagnozę i optymalny dobór metody leczenia. Obecność jakichkolwiek guzków w tarczycy należy rozpatrywać z punktu widzenia czujności onkologicznej.

wole guzkowe - jest to diagnoza kliniczna, która nie pokrywa się z definicją morfologiczną o tej samej nazwie. Termin „węzeł” w praktyce klinicznej jest rozumiany jako formacja w tarczycy o dowolnej wielkości, mająca torebkę i która jest określana przez badanie dotykowe lub badanie obrazowe. wole guzkowe- połączona koncepcja kliniczna, która łączy wszystkie wyczuwalne namacalne ogniska w tarczycy o różnych cechach morfologicznych. Jest to diagnoza wstępna, która stwierdza obecność w tarczycy określonej formacji, którą może być wole guzkowe proliferujące koloidowe lub guzy tarczycy (łagodne i złośliwe).

Wielkość wyczuwalnego węzła w tarczycy zwykle przekracza 1 cm Za pomocą czujnika wysokiej częstotliwości ultradźwięki można wykorzystać do ustalenia głównego znaku węzła, a mianowicie obecności kapsułki, a także mniejszych węzłów (które nie są namacalne), co znacznie poszerza możliwości lekarza w zakresie poszukiwań diagnostycznych, ale bywa też powodem nie do końca uzasadnionych radykalnych interwencji.

Ostatecznym celem badania pacjenta z wolem guzkowym jest rozwiązanie problemu: pacjent wymaga operacji tarczycy lub możemy zalecić leczenie farmakologiczne i dynamiczne monitorowanie. Dlatego na etapie badania klinicznego pacjenta konieczne jest:

• potwierdzić lub wykluczyć obecność złośliwego lub łagodnego guza tarczycy;
• określić rozmiar węzła (węzłów) i jego (ich) lokalizację.

Taktyka leczenia i monitorowania pacjentów z wolem guzkowym i guzami tarczycy zależy od wyników rozwiązania tych zadań.

Zgodnie z wytycznymi klinicznymi większości towarzystw endokrynologicznych i tarczycy znaczenie kliniczne mają formacje guzkowe, których palpacje są dostępne i/lub przekraczają 1 cm średnicy w USG tarczycy. W przypadku guzków w tarczycy, które nie przekraczają 1 cm i / lub nie są wyczuwalne (co w praktyce jest prawie identyczne), pacjentom należy zalecić okresowe (1-2 razy w roku) badanie ultrasonograficzne i dalsze dynamiczne monitorowanie.

Należy zauważyć, że małe wole koloidalne guzkowe często nie jest uważane za obowiązkowe wskazanie nie tylko do leczenia chirurgicznego, ale ogólnie do jakiejkolwiek interwencji medycznej. Jeśli nie mówimy o naruszeniu funkcji tarczycy lub o mechanicznym ucisku narządów otaczających gruczoł, patologiczne znaczenie wola proliferacyjnego koloidu guzkowego dla całego organizmu jest wyjątkowo nieistotne.

Jeśli w tarczycy znajduje się węzeł o średnicy większej niż 1 cm, konieczna jest jego biopsja punkcyjna pod kontrolą USG.

Jednym z najpoważniejszych problemów nawet łagodnego niedoboru jodu jest wysoka częstość występowania tyreotoksykozy w starszej grupie wiekowej. Klinicznie problem ten jest istotny, ponieważ u pacjentów w podeszłym wieku nadczynność tarczycy jest trudniejsza do zdiagnozowania, ponieważ ma nieodłączny nieekspresyjny obraz kliniczny. Kolejnym faktem wskazującym, że wole toksyczne wieloguzkowe, jako najczęstszy przejaw autonomii czynnościowej tarczycy, jest IDD, jest zmniejszenie częstości występowania tyreotoksykozy na tle profilaktyki jodowej.

Na podstawie wyników badań najczęściej ustala się rozpoznanie wola koloidalnego guzkowego.Wole koloidalne nie jest uważane za guz, jego rozwój jest zwykle związany z długim pobytem w rejonie niedoboru jodu, czyli- zapalenie tarczycy z niedoborem jodu.W przypadku wola koloidalnego w grupie pęcherzyków proliferujących proces spiętrzenia koloidów zostaje zaburzony, w wyniku czego pęcherzyki te ulegają znacznemu rozciągnięciu z wytworzeniem węzła. Jeżeli wole koloidalne guzkowe nie przekracza 3 cm, zwykle zaleca się leczenie zachowawcze. Jeśli węzeł przekracza 3 cm średnicy- istnieją wskazania do operacji (strumektomia).

Inna wersja diagnozy- gruczolak pęcherzykowy tarczycy (guz łagodny). Ponieważ proces diagnostyki różnicowej gruczolaka pęcherzykowego z wysoce zróżnicowanego raka podczas badania cytologicznego jest dość skomplikowany, leczenie chirurgiczne jest obowiązkowe w przypadku gruczolaka pęcherzykowego.Przepisywanie preparatów hormonów tarczycy na gruczolaka pęcherzykowego, a także wszelkich innych środków- poważny błąd.

Na podstawie USG można podejrzewać torbiel tarczycy (jamę wypełnioną płynem). Biopsja punkcyjna w tym przypadku jest nie tylko procedurą diagnostyczną, ale także terapeutyczną. Po aspiracji płynu może nastąpić całkowite wyleczenie. Należy pamiętać, że po aspiracji płynu konieczne jest wykonanie drugiego USG w celu wykluczenia guza tarczycy (cystadenoma lub cystadenocarcinoma).

Ocena ciężkości chorób niedoboru jodu. Dziś w celu oceny ciężkości IDD i monitorowania ich eliminacji stosuje się zalecenia opracowane przez WHO / UNICEF / ICCIDD.

Zgodnie z tymi zaleceniami wyróżnia się dwie grupy parametrów do określania początkowego stanu niedoboru jodu w badanym regionie oraz do monitorowania skuteczności działań eliminujących jego skutki. Zawierają wskaźniki kliniczne (wielkość i budowa tarczycy, obecność upośledzenia umysłowego i kretynizmu) i biochemiczne (stężenie hormonów tarczycy, TSH, tyreoglobuliny, zawartość jodu w moczu).

W tabeli 2 przedstawiono kryteria epidemiologiczne oceny ciężkości IDD, które opierają się na połączeniu parametrów klinicznych i biochemicznych w badanej populacji.

Tabela 2

Kryteria epidemiologiczne oceny dotkliwości

choroby niedoboru jodu

Wskaźniki	Populacja referencyjna	Dotkliwość IDD
		Światło	Umiarkowany	ciężki
Mediana jodurii, mcg/l	Uczniowie	50 – 99	20 – 49
Częstość wola w badaniu palpacyjnym i USG (powiększona tarczyca)%	Uczniowie	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Mediana tyreoglobuliny w surowicy, ng/l	Dzieci i dorośli	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Częstość stężenia TSH we krwi >5 mU/l podczas badań przesiewowych noworodków %	noworodki	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

W celu ustalenia stopnia niedoboru jodu należy ocenić co najmniej dwa parametry. Zwykle określa się występowanie wola w populacji (za pomocą badania dotykowego i/lub USG) oraz stężenia jodu w moczu.

Profilaktyka i leczenie chorób niedoboru jodu.W latach 20. XX wieku D. Marine pisał, że „endemiczne wole można skreślić z listy chorób ludzkich, gdy tylko społeczeństwo zdecyduje się podjąć niezbędne wysiłki w tym kierunku”. Ta opinia nie została jeszcze przez nikogo potwierdzona.

Wdrożenie profilaktyki IDD jest znacznie skuteczniejsze niż leczenie skutków niedoboru jodu, zwłaszcza że niektóre z nich (upośledzenie umysłowe, kretynizm) są prawie nieodwracalne. Mimo dużej częstości występowania wole endemiczne należy do chorób, które podlegają skutecznej profilaktyce pierwotnej.

Tabela 3 przedstawia dzienne zapotrzebowanie organizmu na jod. Jak widać, jest on niezwykle mały, a człowiek w ciągu życia spożywa 3-5 g jodu, czyli mniej niż jedną łyżeczkę. Twoja norma jodowa powinna być przyjmowana codziennie, z roku na rok. Wystarczy o tym zapomnieć, bo niedobór jodu sam o sobie przypomni. Według badań rzeczywiste spożycie jodu w Federacji Rosyjskiej wynosi tylko 40-60 mcg dziennie, czyli 2-3 razy mniej niż zalecany poziom. Niedostateczne spożycie jodu stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego i wymaga wdrożenia masowych i grupowych działań profilaktycznych. Grupa ekspercka WHO i UNICEF w 2007 roku zrewidowała zalecany poziom spożycia jodu w grupach najwyższego ryzyka w kierunku ich wzrostu. Wcześniej WHO zalecało 200 mcg/dzień jodu kobietom w ciąży i karmiącym (w USA, Kanadzie, Niemczech i Austrii zalecane zapotrzebowanie było wyższe– 220-230 mcg/dzień). Biorąc pod uwagę zwiększone zapotrzebowanie na jod w tych krytycznych okresach, eksperci zalecili zwiększenie spożycia jodu przez kobiety w ciąży do 250 mcg dziennie.

Tabela 3

Dzienne zapotrzebowanie organizmu na jod

Grupy wiekowe	Zapotrzebowanie na jod, mcg/dzień
Niemowlęta (poniżej 1 roku życia)
Dzieci w wieku przedszkolnym (do 6 lat)
Dzieci w wieku szkolnym (do 12 lat)
Nastolatki od 12 lat i dorośli
Kobiety w ciąży i karmiące piersią

W celu przezwyciężenia niedoboru jodu w żywieniu stosuje się metody indywidualnej, grupowej i masowej profilaktyki jodowej.

Indywidualna profilaktyka jodowa polega na spożywaniu pokarmów o wysokiej zawartości jodu (ryby morskie, owoce morza), a także leków dostarczających fizjologiczną ilość jodu (jodek potasu). Aby skutecznie przezwyciężyć niedobór jodu, profilaktyka indywidualna wymaga odpowiedniego przeszkolenia i motywacji od osoby. Najwyższa zawartość jodu w rybach morskich. Mało jodu w innych produktach spożywczych. Dlatego też, jeśli nie można regularnie spożywać ryb morskich i owoców morza, w celach profilaktycznych należy stosować preparaty jodowe.

Grupowa profilaktyka jodowa polega na wyznaczaniu preparatów jodowych pod nadzorem specjalistów z grup najbardziej zagrożonych IDD (dzieci, młodzież; kobiety w ciąży i karmiące; osoby w wieku rozrodczym; osoby przebywające czasowo w rejonie endemicznego wola; z pozytywny wywiad rodzinny, pacjenci, którzy ukończyli kurs leczenia wola endemicznego), zwłaszcza w grupach zorganizowanych (przedszkola, szkoły, internaty).

Profilaktykę jodową prowadzi się poprzez regularne, długotrwałe stosowanie leków zawierających stałą fizjologiczną dawkę jodu:

• dla dzieci poniżej 12 roku życia: 50 do 100 mikrogramów dziennie;
• dla młodzieży i dorosłych: 100-200 mcg dziennie;
• w ciąży i podczas karmienia piersią: 200 mcg dziennie.

Preparaty jodku potasu zawierają dzienną fizjologiczną dawkę jodu, dlatego należy je przyjmować codziennie, po posiłkach, popijając wodą.

Profilaktyka jodu masowego jest uważana za najskuteczniejszą i najbardziej ekonomiczną metodę i jest osiągana przez dodanie soli jodu (jodku lub jodanu potasu) do najpopularniejszych produktów spożywczych (sól kuchenna, chleb, woda) i jest przeznaczona dla wszystkich mieszkańców określonego regionu endemicznego . Ta metoda zapobiegania jest również nazywana „cichą”, ponieważ konsument może nie wiedzieć, że używa produktu spożywczego wzbogaconego jodem. Zastosowanie jodanu potasu poprawia jakość jodowania soli oraz zwiększa trwałość takiej soli z trzech miesięcy do roku.

Stosowanie soli kuchennej jodowanej uważane jest za podstawową i uniwersalną metodę zapobiegania IDD: sól jest spożywana przez większość populacji, niezależnie od statusu społeczno-ekonomicznego, zakres jej spożycia jest znikomy (od 5 do 10 g na dzień), koszt soli kuchennej jodowanej praktycznie nie różni się od soli niejodowanej.

Inne metody (jodowanie chleba, wody, topionego sera, wyrobów cukierniczych itp.) nie są stosowane tak często i nie mogą konkurować z użyciem soli jodowanej.

Reklamowane w mediach suplementy jodowe, takie jak mleko jodowane, jogurt, drożdże itp. pod względem wydajności, dostępności, ceny i innych aspektów, nie mogą być zalecane w profilaktyce populacyjnej niedoboru jodu, w profilaktyce niedoboru hormonów tarczycy, w celu prawidłowego rozwoju fizycznego i psychicznego dzieci.

Jednocześnie surowo zabrania się stosowania kropli alkoholowego roztworu jodu lub roztworu Lugola w celu zapobiegania wola. Nawet jedna kropla płynu Lugola zawiera 100 razy więcej jodu niż organizm potrzebuje dziennie. Nadmiar jodu może prowadzić do niepożądanych konsekwencji.

Leczenie rozlanego nietoksycznego wola.Nie ma zasadniczych różnic między zapobieganiem a leczeniem DND, który występuje na tle niedoboru jodu. Jeśli w populacji DNZ występuje z dużą częstotliwością (ponad 5%), wówczas takie wole nazywa się endemicznym, czyli nieodłącznym dla obszaru. Główne działania powinny mieć na celu wyeliminowanie niedoboru jodu jako głównej przyczyny choroby.

Przez wiele lat stosowanie preparatów hormonów tarczycy było uważane za główną metodę leczenia DND. Leki tarczycy na DND zostały przepisane w celu zahamowania stymulującego działania TSH na wzrost tkanki tarczycy. Jednocześnie nie uwzględniono głównego czynnika etiologicznego w rozwoju tej patologii u osób mieszkających na obszarach z niedoborem jodu.- niewystarczające spożycie jodu z jedzeniem. To właśnie brak tego substratu do biosyntezy hormonów tarczycy jest uważany za wiodącą przyczynę rozwoju przerostu tarczycy. Dodatkowo spadek stężenia TSH prowadził do jeszcze większego zmniejszenia akumulacji jodu w tarczycy i szybkiego powrotu do poprzedniej wielkości gruczołu po zaprzestaniu leczenia.

W leczeniu DND konieczne jest stosowanie preparatów jodowych zawierających fizjologiczne ilości tego pierwiastka śladowego. Dziś stosowanie takich leków ma przewagę nad środkami, które obejmują cotygodniową dawkę jodu. Preparaty jodku potasu w dawkach dziennych zapewniają równomierne fizjologiczne spożycie jodu bez ryzyka uczulenia na jego wysoką zawartość.

Wskazania do powołania preparatów jodowych:

• zapobieganie niedoborom jodu i rozwojowi DNZ;
• leczenie DND u dzieci, młodzieży i dorosłych (zwłaszcza u kobiet w ciąży i w okresie laktacji);
• kompleksowa terapia DNZ w połączeniu z lewotyroksyną.

Przeciwwskazania do powołania preparatów jodowych:

• nadczynność tarczycy o dowolnej etiologii;
• wole guzkowe ze zwiększoną akumulacją radioaktywnego jodu w węźle i / lub zmniejszoną (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• nadwrażliwość na jod.

U dzieci i młodzieży z DNZ leczenie rozpoczyna się właśnie od wyznaczenia jodku potasu: dla małych dzieci (do 12 lat)- 100 mcg dziennie, młodzież i dorośli- 200 mikrogramów. Terapię preparatami jodowymi należy prowadzić nieprzerwanie przez co najmniej 6 miesięcy. Jeśli nie ma efektu, przechodzą do następnego etapu leczenia, który przewiduje dodatkowe podawanie lub monoterapię lewotyroksyną.

Lewotyroksyna jest przepisywana w wielu chorobach tarczycy w dwóch głównych wersjach: terapia zastępcza (na przykład terapia zastępcza w pierwotnej niedoczynności tarczycy) i terapia supresyjna (w celu zahamowania wydzielania głównego stymulatora wzrostu tarczycy do dolnej granicy wartości prawidłowych- TSH; rzeczywista dawka supresyjna dla osoby dorosłej wynosi co najmniej 75-100 mcg).

W przypadku braku efektu monoterapii preparatami jodku potasu, która jest uważana za metodę z wyboru w leczeniu tyropatii z niedoborem jodu u dzieci i młodzieży, jako terapię supresyjną dodaje się lewotyroksynę. Jeśli pacjent ma znaczne wole- wyznaczenie kombinacji jodku potasu i lewotyroksyny jest możliwe już na początku leczenia. Nawiasem mówiąc, jeśli terapia jodkiem potasu ma charakter etiotropowy, to terapia lewotyroksyną- patogenetyczne, ponieważ wzrost tarczycy wiąże się ze wzrostem wrażliwości jej komórek na stymulujące działanie TSH. Stosując kombinację jodu i lewotyroksyny można połączyć dwie opcje terapii. Czas trwania leczenia przy użyciu dowolnego z trzech schematów powinien wynosić od sześciu miesięcy do dwóch lat. W przyszłości, aby zapobiec nawrotom wola, przepisywane są profilaktyczne dawki jodu (100-200 mcg).

Dlatego dziś istnieją trzy metody zachowawczego leczenia wola endemicznego. Według większości autorów efekt kliniczny w zakresie zmniejszenia lub normalizacji wielkości tarczycy jest prawie taki sam przy użyciu którejkolwiek z tych metod.

Taktyka leczenia i monitorowania wola guzkowego (wieloguzkowego).Wybór metody zachowawczej jest uzasadniony tylko wtedy, gdy pacjent ma małe guzkowe wole eutyretyczne proliferujące koloidalne (węzeł nie > 3 cm).

Wskazania do wstępnego leczenia zachowawczego:

• wielkość węzła wynosi od 1 do 3 cm średnicy przy braku czynników ryzyka i/lub klinicznych i cytologicznych objawów guza tarczycy u pacjenta.

Wskazania do kontynuacji leczenia zachowawczego i/lub obserwacji:

• brak wzrostu węzłów w okresie leczenia (wzrost węzłów– jest to wzrost jej średnicy o 5 mm od pierwotnej w ciągu 6 miesięcy, pod warunkiem wykonania USG tarczycy na tym samym urządzeniu).

Zabiegi trwają 6-12 miesięcy, a wielkość węzła ocenia się za pomocą ultradźwięków. W przypadku zauważenia dalszego wzrostu węzła podczas leczenia, lewotyroksyna zostaje anulowana, wykonuje się powtórną biopsję punkcji i rozwiązany jest problem interwencji chirurgicznej.

Jeśli wzrost węzła ustał lub zmniejszył się, robi się przerwę w leczeniu lewotyroksyną na 6 miesięcy i kontynuuje się ją ponownie tylko w warunkach powtarzającego się wzrostu rozmiaru węzła. Przez cały ten okres pacjent powinien otrzymywać fizjologiczną ilość jodu (z pokarmem lub dodatkowo w postaci leków).

W przypadku wola wieloguzkowego terapia lewotyroksyną jest zalecana tylko u tych pacjentów, u których początkowy podstawowy poziom TSH we krwi nie jest niższy niż 1,0 mU/l. Jeśli w trakcie leczenia nastąpi zmniejszenie wielkości wola lub przynajmniej stabilizacja jego wzrostu, kontynuuje się terapię lewotyroksyną, okresowo monitorując poziom TSH we krwi. Jeśli w trakcie leczenia nastąpi dalszy spadek poziomu TSH, może to wskazywać na rozwój autonomii czynnościowej gruczołu lub przedawkowanie leku. W takim przypadku leczenie należy przerwać na 2 miesiące i ponownie zmierzyć poziom TSH. W warunkach obniżonego poziomu TSH dalsze podawanie lewotyroksyny jest niepraktyczne. Konieczne jest bardziej szczegółowe zbadanie pacjenta, w tym biopsja punkcji tarczycy, z decyzją o leczeniu chirurgicznym. Ta sama taktyka musi być stosowana z dalszym wzrostem węzła podczas leczenia lewotyroksyną. Nie ma wskazań do leczenia tym lekiem u pacjentów z wolem wieloguzkowym w warunkach obniżonego (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Powyższe dawki lewotyroksyny, które prowadzą do zmniejszenia TSH, nie powinny być bezwzględnym postulatem w leczeniu wszystkich pacjentów bez wyjątku. Przed przepisaniem lewotyroksyny pacjentom w podeszłym wieku z wolem guzkowym należy wykonać badanie EKG, w takich przypadkach monoterapię uważa się za niewłaściwą T 3 lub stosowanie leków złożonych zawierających T 4 i T 3 . Rozpocznij leczenie lewotyroksyną od małej dawki (12,5-25 mcg dziennie), zwiększając ją pod kontrolą poziomu EKG i TSH. W przypadku ujemnej dynamiki parametrów EKG należy przerwać leczenie lewotyroksyną i monitorować pacjentów pod kontrolą USG przynajmniej raz na 6 miesięcy. Pacjenci z ciężką ciężką patologią układu sercowo-naczyniowego i wolem guzkowym wymagają jedynie dynamicznej obserwacji z powtarzanym USG tarczycy i, jeśli to konieczne, biopsji punkcyjnej.

Kwestia diagnozy i metod leczenia nieuchwytnych guzkowatych formacji tarczycy przypadkowo wykrytych za pomocą USG pozostaje kontrowersyjna. Rozpoznanie "wola guzkowego" jest uzasadnione, jeśli odpowiednie objawy węzła są wyraźnie określone podczas USG, to znaczy tworzenie pewnej echogeniczności i struktury z obecnością torebki. Dokładność oceny objawów USG zależy przede wszystkim od kwalifikacji lekarza prowadzącego badanie oraz możliwości aparatu USG. Biorąc pod uwagę, że maksymalny rozmiar prawidłowego pęcherzyka tarczycy sięga 300 mikronów, nie można interpretować „formacji” o średnicy 1-2 mm jako „węzeł” w większości. W takim przypadku nie należy przepisywać leczenia preparatami hormonów tarczycy. W takich przypadkach tylko wtedy, gdy u pacjenta występują czynniki ryzyka raka tarczycy, możliwe jest postawienie diagnozy klinicznej „wola guzkowego” oraz dalsze leczenie i obserwacja. W przypadku, gdy małe ognisko echogeniczne w tkance tarczycy nie ma przezroczystej torebki, uważa się to za „zmiany ogniskowe” w tkance gruczołu.

Wskazania do leczenia operacyjnego wola guzkowego i guzów tarczycy:

a) pilnie- rak tarczycy, uzasadnione podejrzenie złośliwości wola guzkowego (wole guzkowe u dzieci, u mężczyzn, szybki wzrost węzła, gęsta konsystencja lub ograniczona ruchliwość), gruczolak pęcherzykowy tarczycy (przyczyna- podobieństwo obrazu histologicznego z wysoce zróżnicowanym gruczolakorakiem pęcherzykowym);

b) jak planowano- pacjenci z guzkiem tarczycy większym niż 3 cm; pacjenci z wolem guzkowym z ujemną dynamiką w okresie leczenia zachowawczego (wzrost węzła); pacjenci z wolem wieloguzkowym toksycznym (po odpowiednim przygotowaniu medycznym); pacjenci z dużymi torbielami (powyżej 3 cm) w obecności torebki włóknistej i stabilnej akumulacji płynu po podwójnej aspiracji; pacjenci z gruczolakami tarczycy o dowolnym typie morfologicznym; wole dystopiczne (śródpiersie, korzeń języka), pacjenci z wolem guzkowym zamostkowym.

Skutki uboczne profilaktyki jodowej.Wszelkie masowe środki zapobiegawcze mogą prowadzić do niepożądanych konsekwencji dotyczących zdrowia jednostek. Jednocześnie tego faktu nie należy traktować jako podstawy ograniczenia działań prewencyjnych.

W piśmiennictwie istnieją dowody na to, że zwiększone spożycie jodu przyczynia się do występowania patologii autoimmunologicznej tarczycy.Należy zauważyć, że fizjologiczne dawki jodu (zgodnie z zaleceniami WHO-UNICEF-ICCIDD) są nieszkodliwe dla organizmu.

W Stanach Zjednoczonych średnie spożycie jodu wynosi około 200 mcg dziennie i może sięgać nawet 500 mcg dziennie. Tarczyca posiada wewnętrzne mechanizmy, które utrzymują normalne funkcjonowanie nawet w warunkach nadmiaru jodu. Po zastosowaniu dużych ilości jodu przez osoby z prawidłową czynnością tarczycy, przejściowy spadek syntezy T 3 i T 4 przez prawie 48 godzin. To ostre hamujące działanie jodu na syntezę hormonów tarczycy (efekt Wolfa-Chaikoffa) jest konsekwencją wzrostu wewnątrztarczycowego stężenia jodu. Synteza hormonów tarczycy następnie normalizuje się, pomimo dalszego stosowania farmakologicznych dawek jodu.

W Kazachstanie, podobnie jak w innych krajach sąsiednich, gdzie spożycie jodu jest zmniejszone, główne miejsce w strukturze patologii tarczycy zajmuje wole rozlane i guzkowe. W krajach o wysokim zużyciu jodu przypadki wola rozlanego nietoksycznego praktycznie nie są obserwowane, a częstość występowania wola guzkowego jest znacznie niższa. Z tego powodu względna część patologii autoimmunologicznej tarczycy (DTG i AIT) staje się wyższa. Jednocześnie na tle odpowiedniego spożycia jodu zmniejsza się częstość występowania najbardziej niekorzystnych prognostycznych postaci raka tarczycy o niskim stopniu złośliwości (anaplastycznych i pęcherzykowych). Absorpcja jodu promieniotwórczego jest również niższa przy normalnej podaży jodu, co w warunkach katastrofy jądrowej (jak wypadek w elektrowni jądrowej w Czarnobylu) zapobiega nadmiernemu narażeniu tarczycy w wyniku zmniejszonego wbudowywania jodu do gruczołu.

Obecnie powszechnie przyjmuje się, że ogólnie dla zdrowia populacji korzyści z korygowania niedoboru jodu przez jodowanie soli znacznie przewyższają potencjalne ryzyko wystąpienia tyreotoksykozy wywołanej przez jod.

1. Balabolkin MI, Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Podstawowa i kliniczna tarczyca (podręcznik). - M.: Medycyna, 2007. - 816 s.
2. Bogdanova T.I., Kozyritsky V.G., Tronko N.D. Patologia tarczycy u dzieci. Atlas. – K.: Czarnobylinterinform, 2000. – 160 s.
3. Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrynologia. Podręcznik. 2. wyd. – M.: Media, 2009. – 432 s.
4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Matka i dziecko w centrum niedoboru jodu. - Ałmaty, 1999 r. - 184 pkt.
5. Choroby niedoboru jodu w Federacji Rosyjskiej. Czas decyzji. - Wyd. II Dedova, G.A. Melnichenko. - M., 2012 r. - 232 s.
6. Kazakow A.V., Kravchun N.A., Ilyina I.M. itp. Słownik-odnośnik endokrynologa. - Charków: "S.A.M.", 2009. - 682 s.
7. Pankiw W.I. Wczesne rozpoznanie patologii tarczycy w warunkach ambulatoryjnych. - W książce: 100 wybranych wykładów z endokrynologii. - Wyd. Yu.I Karachentseva i inni - Charków, 2009. - 948 s.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., burmistrz G.M., Ridgway E.C. Badanie rozpowszechnienia choroby tarczycy w Kolorado // Arch.Intern.Med. - 2000 r. - tom 160. – P.526-534.
9. Kliniczne zarządzanie chorobami tarczycy // Ed. przez FE Wondisforda, S. Radovicka. – Szkoła Medyczna Uniwersytetu Johna Hopkinsa. - Baltimore, Maryland, 2009. - 860 s.
10. Delange F., Fischer D.A. Tarczyca // Kliniczna Endokrynologia Dziecięca. - Oxford: Blackwell Science, 1995. - P.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. i in. Epidemiologia chorób tarczycy w niedoborach jodu // Tarczyca. - 1998. - Tom.8. – P.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Centralna niedoczynność tarczycy // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – wyd. Braverman L.E. - Filadelfia, 2000. - P.762-771.

Do cytowania: Fadeev W.W. Choroby niedoboru jodu // BC. 2006. nr 4. S. 263

Jod jest jednym z niezbędnych pierwiastków śladowych w pożywieniu: dzienne zapotrzebowanie na niego, w zależności od wieku, wynosi od 100 do 200 mcg (1 mcg to 1 milionowa część grama), a na całe życie człowiek spożywa około 3-5 gramów jodu, co odpowiada zawartości około jednej łyżeczki. Szczególne znaczenie biologiczne jodu polega na tym, że jest on integralną częścią cząsteczek hormonu tarczycy: tyroksyny (T4), zawierającej 4 atomy jodu i trójjodotyroniny (T3), zawierającej 3 atomy jodu. Do wytworzenia wymaganej ilości hormonów wymagane jest również wystarczające spożycie jodu w organizmie. Przy niewystarczającym spożyciu jodu w organizmie rozwijają się choroby niedoboru jodu (IDD). Wbrew powszechnemu przekonaniu, powiększenie tarczycy (czyli wola) nie jest jedynym, a ponadto całkiem nieszkodliwym i stosunkowo łatwym do leczenia następstwem niedoboru jodu.

Choroby niedoboru jodu (IDD), zgodnie z definicją WHO, to wszystkie stany patologiczne, które rozwijają się w populacji w wyniku niedoboru jodu, któremu można zapobiegać poprzez normalizację spożycia jodu. IDD rozwija się w populacjach, gdy spożycie jodu spada poniżej zalecanego poziomu i jest naturalnym zjawiskiem środowiskowym występującym w wielu częściach świata.
Brak spożycia jodu w organizmie prowadzi do uruchomienia łańcucha następujących po sobie procesów adaptacyjnych mających na celu utrzymanie prawidłowej syntezy i wydzielania hormonów tarczycy. Ale jeśli niedobór tych hormonów utrzymuje się przez długi czas, mechanizmy adaptacyjne zawodzą wraz z późniejszym rozwojem IDD. Termin ten został wprowadzony przez WHO, co podkreśla, że ​​choroby tarczycy nie są jedynym i nie najcięższym następstwem niedoboru jodu (tab. 1).
IDD to poważny problem zdrowia publicznego w wielu częściach świata. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 1570 milionów ludzi (30% światowej populacji) jest zagrożonych rozwojem IDD, w tym ponad 500 milionów ludzi żyjących na obszarach z poważnym niedoborem jodu i wysokim występowaniem wola endemicznego. Około 20 milionów ludzi ma upośledzenie umysłowe z powodu niedoboru jodu.
Choroby tarczycy związane z niedoborem jodu
Niedoczynność tarczycy z niedoborem jodu
Najpoważniejszą konsekwencją ciężkiego niedoboru jodu jest niedoczynność tarczycy z niedoboru jodu. Niedoczynność tarczycy to zespół kliniczny spowodowany niedoborem hormonów tarczycy w organizmie. Należy tutaj wziąć pod uwagę, że niedoczynność tarczycy z niedoborem jodu w prawdziwym tego słowa znaczeniu, ze wszystkimi jej nieodłącznymi zjawiskami (podwyższonymi poziomami TSH) u dorosłych może rozwinąć się tylko z odpowiednio długim i niezwykle ciężkim (poniżej 20-25 mcg dziennie) niedobór jodu w diecie. W przypadku braku wrodzonych enzymopatii tarczycy w stanach łagodnego lub nawet umiarkowanego niedoboru jodu prawdopodobieństwo rozwoju niedoczynności tarczycy z powodu niedoboru jodu jest niskie. Głównymi przyczynami pierwotnej niedoczynności tarczycy w regionach z łagodnym lub umiarkowanym niedoborem jodu są autoimmunologiczne zapalenie tarczycy i konsekwencje operacji tarczycy.
Wynika z tego ważny punkt: IDD nie zawsze wiąże się z rozwojem niedoczynności tarczycy i tych dwóch pojęć nie należy utożsamiać. Jak zostanie pokazane poniżej, istotnym problemem dla regionów z łagodnym i umiarkowanym niedoborem jodu nie jest niedoczynność tarczycy, ale wysoka częstość występowania tyreotoksykozy w starszej grupie wiekowej, ze względu na kształtowanie autonomii czynnościowej tarczycy (tab. 2).
U noworodków (ze względu na znacznie wyższy poziom metabolizmu hormonów tarczycy niż u dorosłych) umiarkowany i łagodny niedobór jodu, prowadzący do zmniejszenia zawartości tego pierwiastka śladowego w tarczycy, może prowadzić do rozwoju tzw. przejściowa hipertyrotropinemia u noworodków (przejściowy wzrost poziomu TSH). Zjawisko to można wykryć podczas badań przesiewowych noworodków w kierunku wrodzonej niedoczynności tarczycy, a jego występowanie uważa się za jeden ze wskaźników nasilenia niedoboru jodu w populacji.
Rozlane wole eutyreozy
Wole rozlane nietoksyczne (DNG) jest najbardziej znaną chorobą, której występowanie w przeszłości uważano za główny marker nasilenia niedoboru jodu. DNZ to ogólne (rozlane) powiększenie tarczycy (wole) bez zaburzania jej funkcji. Istnieje wiele czynników etiologicznych DND, ale najczęstszą przyczyną (ponad 95% przypadków) jest niedobór jodu.
Patogeneza powiększenia tarczycy w wyniku niedoboru jodu w wole jest dość skomplikowana. U podstaw powstawania wola jest reakcja kompensacyjna mająca na celu utrzymanie stałego stężenia hormonów tarczycy w organizmie w warunkach niedoboru jodu. Według współczesnych koncepcji teoria nadprodukcji lub nadwrażliwości tyreocytów na TSH nie może w pełni wyjaśnić patogenezy wola z niedoborem jodu. Wykazano, że TSH nie jest jedynym stymulatorem proliferacji tyreocytów, a w proliferacyjnym i troficznym działaniu TSH często pośredniczą inne czynniki. W ciągu ostatnich 10-15 lat najpopularniejszą teorią stała się, że zmniejszenie zawartości jodu w tkance tarczycy prowadzi do zwiększonej produkcji lokalnych czynników wzrostu tkanek. Najważniejszymi lokalnymi czynnikami wzrostu są: insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1), naskórkowy czynnik wzrostu (ERF), podstawowy czynnik wzrostu fibroblastów (FGF) oraz transformujący czynnik wzrostu b (TRF-b). Na przykład wykazano, że wzrost izolowanych pęcherzyków tarczycowych zawierających wystarczającą ilość jodu nie może być stymulowany przez podawanie TSH. Ponadto okazało się, że przy blokadzie receptorów IGF-1 przez specyficzne przeciwciała, TSH nie jest w stanie wywierać wpływu troficznego na tyrocyty.
Obraz kliniczny DND, oparty na jego definicji, będzie zależał od stopnia powiększenia tarczycy, ponieważ nie ma jeszcze mowy o wyraźnym naruszeniu jego funkcji.
Najprostszą metodą diagnozowania wola jest badanie dotykowe tarczycy. Co ujawnia palpacja tarczycy? Po pierwsze, aby zidentyfikować samą obecność wola, a po drugie, aby ocenić jego wielkość (stopień nasilenia), a także obecność i wielkość formacji guzowatych w tarczycy. Obecnie na całym świecie przyjęto klasyfikację wola Światowej Organizacji Zdrowia (tab. 3).
Jeśli na podstawie badania palpacyjnego lekarz stwierdzi, że pacjent ma powiększoną tarczycę lub wyczuwa w nim formacje guzkowe, pacjentowi pokazano bardziej zróżnicowane badanie - USG tarczycy. Ultradźwięki tarczycy pozwalają określić jej objętość, ocenić strukturę tkanki, wykryć i określić wielkość formacji guzkowych. Jeśli objętość tarczycy kobiety przekracza 18 ml, można zdiagnozować u niej wole. To samo można powiedzieć o mężczyźnie, którego gruczoły przekroczyły 25 ml. Przedmiotem dyskusji są normy dotyczące objętości tarczycy u dzieci, przy czym omawiane są głównie aspekty epidemiologiczne tego problemu, czyli normy stosowane do oceny nasilenia niedoboru jodu, gdyż badania te obejmują dzieci w wieku przedpokwitaniowym . Stosowanie standardów epidemiologicznych w praktyce klinicznej napotyka na szereg problemów, zwłaszcza w sytuacji, gdy USG wykonuje się przy braku bezpośrednich wskazań, czyli przy braku wola w badaniu palpacyjnym.
Najbardziej optymalną i etiotropową metodą leczenia wola związanego z niedoborem jodu jest wyznaczanie leków zawierających fizjologiczne dawki jodu. Zgodnie ze schematem przedstawionym na rycinie 1, w pierwszym etapie leczenia zdecydowanej większości dzieci, młodzieży i młodzieży (poniżej 40 roku życia) przepisuje się jodek potasu w dawce 100-200 mcg na dobę (Iodbalance, firma farmaceutyczna Nycomed). Powołanie równowagi jodowej prowadzi do dość szybkiego zahamowania przerostowego składnika wola (wzrost wielkości tyreocytów). Skuteczność terapii monitorowana jest za pomocą ultradźwięków. Jeśli po 6-12 miesiącach nie ma efektu, do terapii można dodać lewotyroksynę (L-T4; na przykład Euthyrox) w dawce 75-150 mcg na dobę lub można przejść na monoterapię L-T4.
Istotną wadą monoterapii L-T4 jest zjawisko „odrzutu” – nawrotu wola po odstawieniu leku. Główną zaletą skojarzonego podawania jodu i L-T4 jest szybsze (w porównaniu z monoterapią jodową) osiągnięcie zmniejszenia objętości tarczycy (dzięki L-T4) oraz zniwelowanie zjawiska L-T4 wycofanie (nawrót wola) z powodu jodu.
Wole guzkowe i wieloguzkowe w stanie eutyreozy
Wole guzkowe jest zbiorową koncepcją kliniczną, która łączy wszystkie wyczuwalne namacalnie ogniska w tarczycy o różnych cechach morfologicznych. Innymi słowy, mówimy o wstępnej diagnozie, która w rzeczywistości stwierdza jedynie obecność pewnej formacji w tarczycy. Ta edukacja może być:
- wole guzkowe proliferacyjne koloidowe (UKPZ);
- Guzy tarczycy (łagodne i złośliwe).
W jaki sposób niedobór jodu może przyczynić się do powstawania guzkowatego (wieloguzkowego) wola proliferacyjnego koloidalnego (UKPC)? Faktem jest, że początkowo w tarczycy tyrocyty nie są identyczne pod względem aktywności proliferacyjnej. Zjawisko to określa się mianem mikroheterogenności tyrocytów. Innymi słowy, niektóre tyrocyty aktywniej wychwytują jod, inne aktywniej wytwarzają hormony tarczycy, inne aktywniej dzielą się, a jeszcze inne mają początkowo niską aktywność funkcjonalną i proliferacyjną. W warunkach niedoboru jodu tarczyca znajduje się pod wpływem przewlekłej hiperstymulacji, której główną przyczyną jest zmniejszenie wewnątrztarczycowej puli jodu. W pierwszym etapie ta hiperstymulacja prowadzi do rozlanego wzrostu całej tarczycy - powstaje rozlane wole eutyreozy. Rzeczywiście, jeśli weźmiemy pod uwagę występowanie DEC w populacji żyjącej w regionie z niedoborem jodu, ten ostatni będzie częściej wykrywany u młodych ludzi, a u dzieci tę formę wola będzie można znaleźć prawie wyłącznie.
Ze względu na to, że niedobór jodu prowadzi do hiperstymulacji całej tarczycy, proces powstawania guzków z reguły nie ogranicza się do jednego obszaru lub płata - w wyniku tego powstaje wole wieloguzkowe. Należy zauważyć, że pomimo lokalizacji objawów (często tylko jednego węzła) UCHD u pacjenta żyjącego w regionie z niedoborem jodu jest w istocie chorobą całego narządu. Ma to ogromne znaczenie kliniczne. Właśnie ten fakt wyjaśnia wysoką częstość nawrotów pooperacyjnych wola guzkowego w przypadku braku profilaktyki preparatami jodu po chirurgicznym usunięciu formacji guzkowej.
Autonomia funkcjonalna tarczycy
Autonomia funkcjonalna (FA) tarczycy jest rozumiana jako produkcja hormonów tarczycy niezależna od regulacyjnych wpływów przysadki mózgowej. Na tle mikroheterogenności tyreocytów, w warunkach przewlekłej hiperstymulacji tarczycy, komórki o największym potencjale proliferacyjnym uzyskują preferencyjny wzrost. Aktywny podział tych komórek prowadzi do tego, że procesy naprawcze zaczynają opóźniać się w aparacie genetycznym komórek, co prowadzi do powstawania mutacji somatycznych. Mutacje, które prowadzą do autonomicznego funkcjonowania tyrocytów, określa się jako aktywujące. Wśród aktywujących mutacji tyreocytów mutacja receptora TSH, która prowadzi do jego trwałej aktywacji nawet przy braku liganda, a także mutacja podjednostki a białka Gs kaskady TSH-cAMP, która stabilizuje ją również w stanie aktywnym, są obecnie najbardziej znane.
Z biegiem lat, w warunkach utrzymującego się niedoboru jodu, wzrasta liczba autonomicznie działających tyrocytów. Najczęściej są zgrupowane w formacje guzkowe (jednoogniskowa lub wieloogniskowa postać FA), ale w około 20% przypadków są rozsiane w całej tarczycy. Skrajną manifestacją FA tarczycy jest wole guzkowe lub częściej wieloguzkowe wole toksyczne (MTG).
Oczywistym jest, że rozwój FA tarczycy jest znacznie wydłużony w czasie, ponieważ musi przejść przez wszystkie te etapy. Pod tym względem wole toksyczne wieloguzkowe (jako skrajny przejaw autonomii funkcjonalnej tarczycy) rozwija się prawie wyłącznie u osób w starszej grupie wiekowej (po 60 latach).
Wiele badań wykazało, że jednym z najpoważniejszych problemów nawet łagodnego niedoboru jodu jest wysoka częstość występowania tyreotoksykozy w starszej grupie wiekowej. Klinicznie problem ten jest bardzo istotny, ponieważ u starszych pacjentów tyreotoksykoza jest trudniejsza do wykrycia, ponieważ ma stosunkowo słaby obraz kliniczny.
IDD w okresie okołoporodowym
W czasie ciąży pod wpływem kompleksu określonych czynników dochodzi do znacznej stymulacji tarczycy. Takimi specyficznymi czynnikami są nadprodukcja gonadotropiny kosmówkowej, estrogenów i globuliny wiążącej tyroksynę (TSG), wzrost klirensu nerkowego jodu oraz zmiana metabolizmu hormonów tarczycy u ciężarnej z powodu aktywnego funkcjonowania kompleksu płodowo-łożyskowego.
Jakie jest fizjologiczne znaczenie hiperstymulacji tarczycy w pierwszej połowie ciąży? Układanie tarczycy u płodu następuje w 4-5 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego, w 10-12 tygodniu nabywa zdolność akumulacji jodu i syntezy jodotyronin. Dopiero w 16-17 tygodniu tarczyca płodu jest w pełni zróżnicowana i zaczyna aktywnie funkcjonować. W tym czasie ma już miejsce układanie i różnicowanie głównych struktur ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wniosek jest oczywisty: tworzenie się OUN u płodu następuje pod dominującym wpływem matczynych hormonów tarczycy. To jest właśnie fizjologiczne znaczenie hiperstymulacji tarczycy kobiety w pierwszej połowie ciąży.
Dla prawidłowego rozwoju układu nerwowego płodu produkcja matczynych hormonów tarczycy od najwcześniejszych etapów ciąży powinna wzrosnąć o 30-50%. Niedobór jodu jeszcze przed ciążą powoduje, że kobieca tarczyca pracuje na granicy swojej rezerwowej zdolności. Dalszy wzrost zapotrzebowania na jod może prowadzić do względnej funkcjonalnej hipotyroksynemii ciążowej (w stosunku do oczekiwanego wzrostu stężenia tyroksyny we wczesnej ciąży przy odpowiednim spożyciu jodu). Prawidłowy rozwój mózgu w okresie noworodkowym w dużej mierze zależy od wewnątrzmózgowego poziomu T4, który bezpośrednio koreluje z poziomem wolnego T4 w osoczu. W przypadku niedoboru hormonów tarczycy u płodu obserwuje się zmniejszenie masy mózgu i zawartości w nim DNA, a także szereg zmian histologicznych.
Wszystkie powyższe mechanizmy hiperstymulacji tarczycy u kobiety ciężarnej mają charakter fizjologiczny, zapewniający przystosowanie układu hormonalnego kobiety do ciąży oraz w obecności odpowiednich ilości głównego substratu do syntezy hormonów tarczycy - jod nie będzie miał żadnych negatywnych skutków. Zmniejszone spożycie jodu w czasie ciąży (a nawet bezpośrednio przed nią) prowadzi do przewlekłej stymulacji tarczycy i powstania wola zarówno u ciężarnej, jak i u płodu.
Według belgijskiego badacza D. Glinoera, w regionie z umiarkowanym niedoborem jodu objętość tarczycy u kobiet pod koniec ciąży wzrosła o 30%, natomiast u 20% wszystkich ciężarnych objętość tarczycy wynosiła 23-35 ml (normalna objętość tarczycy nie przekracza 18 ml). Wole rozwijające się w czasie ciąży ulega jedynie częściowej regresji po porodzie, a sama ciąża jest jednym z czynników powodujących zwiększoną częstość występowania chorób tarczycy u kobiet w porównaniu z mężczyznami.
Najpoważniejsza choroba z niedoboru jodu, jak wynika z tabeli 1, jest naruszeniem rozwoju intelektualnego populacji żyjącej w rejonie niedoboru jodu. Wskaźniki rozwoju umysłowego ludności (IQ-index) zamieszkującej takie regiony są znacznie (10-15%) niższe niż w regionach bez niedoboru jodu. Powodem tego, jak wskazano, jest niekorzystny wpływ nawet umiarkowanego stanu niedoboru jodu w okresie powstawania ośrodkowego układu nerwowego, przede wszystkim w okresie okołoporodowym.
Zapobieganie IDD
Według zaleceń WHO dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej to 150 mikrogramów jodu dziennie. Kobiety w ciąży powinny otrzymywać co najmniej 200 mikrogramów jodu dziennie (Tabela 4).
Najskuteczniejszą i najtańszą metodą jest masowa profilaktyka jodowa, polegająca na jodowaniu soli jadalnej. Za pomocą uniwersalnego jodowania soli problem niedoboru jodu można wyeliminować w skali globalnej. WHO i wiele innych organizacji międzynarodowych reguluje uniwersalne jodowanie soli jako główną i wystarczającą metodę masowej profilaktyki jodowej. Skuteczność uniwersalnego jodowania soli została wielokrotnie wykazana w wielu krajach i regionach i ma silne podstawy naukowe.
W okresach największego ryzyka rozwoju IDD wskazane jest prowadzenie indywidualnej profilaktyki jodowej, polegającej na przyjmowaniu fizjologicznych dawek jodku potasu. Ponieważ okresy ciąży i karmienia piersią są najbardziej krytyczne z punktu widzenia rozwoju chorób niedoboru jodu, wskazana jest bardziej niezawodna indywidualna profilaktyka jodowa kobietom w ciąży i karmiącym. Indywidualna profilaktyka jodowa polega na dziennym przyjmowaniu jodku potasu w dawce 200 mcg ("Iodbalance 200").

Choroby niedoboru jodu (IDD) to zespół stanów patologicznych, które rozwijają się w populacji z powodu niedoboru jodu, którym można zapobiegać poprzez normalizację spożycia jodu (WHO).

Według WHO (1990) 1570 milionów ludzi (30% światowej populacji) jest zagrożonych rozwojem IDD, w tym ponad 500 milionów mieszka w regionach z poważnym niedoborem jodu.

Koncepcja IDD powstała około 20-15 lat temu. Wcześniej niedobór jodu wiązał się wyłącznie z wolem endemicznym - widoczną i stosunkowo łagodną patologią, dość łatwo korygowaną preparatami jodu i/lub hormonami tarczycy. Znacznie większym problemem IDD jest naruszenie rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, które objawia się obniżeniem poziomu rozwoju intelektualnego z uszkodzeniem nie tylko jednej osoby, ale całego społeczeństwa.

Najpoważniejsze IDD są bezpośrednio związane z zaburzeniami rozrodu lub rozwijają się okołoporodowo (tab.).

Jeżeli poza ciążą dzienne zapotrzebowanie na jod wynosi około 100-150 mikrogramów, to w okresie ciąży i laktacji kobieta powinna otrzymywać co najmniej 200 mikrogramów jodu dziennie. Obecnie nie stanowi to problemu w Stanach Zjednoczonych, Japonii i niektórych krajach europejskich (Skandynawia, Szwajcaria, Austria), gdzie krajowe programy suplementacji jodu w żywności funkcjonują od wielu dziesięcioleci. W innych krajach, w tym na Ukrainie, niedobór jodu jest poważnym problemem. Jest najbardziej wyraźny w regionach górskich i podgórskich (regiony zachodnie i centralne, Krym). Średnio spożycie jodu na Ukrainie wynosi 50-80 mcg dziennie, co w czasie ciąży jest 3-5 razy mniejsze niż powinno.

Jod jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym o dużym znaczeniu biologicznym. Jest integralną częścią cząsteczek hormonów tarczycy (TG) tyroksyny i trójjodotyroniny. Jego zawartość w organizmie człowieka nie przekracza 15-20 mg. Jedną z głównych cech cyklu biogeochemicznego jodu jest jego akumulacja we wszystkich bez wyjątku żywych organizmach. W wodzie pitnej zawartość jodu jest niska (w rejonach ubogich w jod - poniżej 2 μg/l), a jego głównym źródłem dla człowieka jest żywność: owoce morza, mięso, mleko, jaja, zboża (zawartość zależy od poziomu jod w glebie, sezon) . Warzywa i owoce zawierają jod w minimalnych ilościach. Staje się jasne, że w regionach z niedoborem jodu produkty spożywcze nie zaspokajają fizjologicznego zapotrzebowania organizmu na mikroelement.

Jod przedostaje się do przewodu pokarmowego w postaci jodku i uzupełnia ilość jodu nieorganicznego w płynie pozakomórkowym. Z krwi przenika do różnych narządów i tkanek (błona śluzowa żołądka, gruczoły ślinowe, nerki, gruczoł sutkowy itp.) i jest nieznacznie odkładany w lipidach. Przy prawidłowej czynności nerek około 80% jodu przyjmowanego z pożywieniem jest wydalane z organizmu. Straty jodu z kałem są nieznaczne. Jodek organiczny jest skoncentrowany w tarczycy (6000 - 8000 mcg), jod nieorganiczny utrzymuje się w granicach 150 mcg (uzupełniany przez odjodowanie tyroksyny i trójjodotyroniny).

Niedoborowi jodu zawsze towarzyszy względna hipotyroksynemia, która często prowadzi do zaburzeń miesiączkowania i zmniejszenia płodności. Wszelkie stany, którym towarzyszą znaczne zmiany homeostazy, wymagają aktywacji funkcji tarczycy i przyczyniają się do przejścia zaburzeń subklinicznych do przejawów niewydolności funkcji narządowej.

Ciąża od najwcześniejszych dat to właśnie taki stan. Ponieważ aktywność wszystkich procesów biochemicznych wyraźnie wzrasta wraz z nim, nawet niewielkiemu względnemu spadkowi poziomu hormonów tarczycy u kobiety w ciąży towarzyszy zaburzenie adaptacji organizmu matki do jaja płodowego, a zwłaszcza naruszenie tworzenie i rozwój jaja płodowego. Klinicznie objawia się to poronieniem nawykowym, anembrionem, zamrożoną ciążą, przerwaniem jej w pierwszym trymestrze przez rodzaj oderwania kosmówki. Nawet jeśli ciąża utrzymuje się, pierwotna niewydolność łożyska często powstaje z anemią, groźbą przerwania ciąży, późną ciążą, głównie z objawami obrzękowo-nerczycowymi i brakiem koordynacji porodu.

Według wielu autorów 68% noworodków matek z patologią tarczycy cierpi na encefalopatię okołoporodową, 28% - niedokrwistość, 23% - niedożywienie wewnątrzmaciczne. Częstość anomalii płodu w tym przypadku wynosi 18-25%. Najczęściej dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego (wodogłowie, małogłowie, choroba Downa, zaburzenia czynnościowe) i hormonalnego (wrodzona niedoczynność tarczycy, tyreotoksykoza).

Fizjologiczne zmiany w metabolizmie hormonów tarczycy zachodzące w czasie ciąży powodują, że tarczyca znajduje się w warunkach znacznej hiperstymulacji. Specyficzne czynniki stymulujące tarczycę kobiety ciężarnej to nadprodukcja gonadotropiny kosmówkowej (CG), estrogenu i globuliny wiążącej tyroksynę (TSG), wzrost klirensu nerkowego jodu oraz zmiana metabolizmu hormonów tarczycy w związku z aktywnym funkcjonowaniem kompleksu płodowo-łożyskowego.

Według belgijskiego badacza D. Glinoera, w regionie z umiarkowanym niedoborem jodu objętość tarczycy u kobiet pod koniec ciąży zwiększa się o 30%, a po porodzie ulega jedynie częściowej regresji.

Zmiany w tarczycy podczas ciąży mają charakter fizjologiczny i mają kluczowe znaczenie dla rozwoju płodu. Najważniejsza hiperstymulacja tarczycy u matki w pierwszym trymestrze ciąży. Jego układanie w płodzie następuje w 4-5 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego, w 10-12 tygodniu nabiera zdolności akumulacji jodu i syntezy jodotyronin, a w 16-17 tygodniu jest w pełni zróżnicowane i aktywnie funkcjonuje. Okazuje się, że rozwój płodu przynajmniej w pierwszym trymestrze ciąży, w którym powstanie większości struktur układu nerwowego i innych, zapewniają wyłącznie hormony tarczycy ciężarnej. I to w tym czasie ich produkcja powinna wzrosnąć o około 30%. Wzrost ten występuje jednak tylko przy wystarczającym podawaniu jodu do organizmu kobiety w ciąży, a w sytuacjach, gdy tarczyca jeszcze przed ciążą funkcjonowała na granicy możliwości kompensacyjnych, taki fizjologiczny wzrost poziomu hormonów tarczycy nie może wystąpić . Ten stan charakteryzuje się względną czynnościową hipotyroksynemią ciążową, która leży u podstaw patogenezy większości najcięższych IDD.

Po urodzeniu dziecka wpływ hormonów tarczycy na rozwój jego mózgu i kształtowanie funkcji poznawczych nie tylko nie wysycha, ale wręcz przeciwnie, są one szczególnie aktywne w odniesieniu do różnicowania neuronów, wzrost aksonów i dendrytów, powstawanie synaps, gliogenezę, dojrzewanie hipokampu i móżdżku (przez cały pierwszy rok życia), a także stymulowanie mielinogenezy i mielinizacji procesów neurocytowych (w ciągu dwóch lat poporodowej fazy rozwoju ). W wyniku hipotyroksynemii (częściej względnej) powstałej na skutek niedoboru jodu w rozwijającym się mózgu obserwuje się dysontogenezę wyższych funkcji umysłowych.

W patologicznym wpływie niedoboru jodu na mózg dziecka pośredniczy upośledzenie dojrzewania i migracji komórek nerwowych, osłabienie mielinizacji i zahamowanie powstawania procesów neurocytowych i synaptogenezy oraz zmniejszenie syntezy czynnika wzrostu nerwów, neuroprzekaźników i neuropeptydów. Te odchylenia są warunkiem wstępnym naruszenia procesów formowania ludzkich funkcji poznawczych.

Naruszenia w kształtowaniu się mózgu dziecka na tle niedoboru jodu mogą objawiać się w szerokim zakresie - od łagodnego spadku inteligencji po ciężkie formy endemicznego kretynizmu. W niektórych przypadkach odchylenia te nie są wykrywane w okresie noworodkowym i pojawiają się dopiero w okresie dojrzewania.

Życie na obszarach z niedoborem jodu jest obarczone spadkiem reprodukcji informacji słuchowych, pogorszeniem pamięci wzrokowej, inną aktywnością umysłową, a także zdolnościami adaptacyjnymi ośrodkowego układu nerwowego.

Pomimo faktu, że funkcje tarczycy matki i płodu nie są ze sobą ściśle powiązane, normalizacja stanu hormonalnego matki jest nadal jednym z warunków prawidłowego funkcjonowania tarczycy płodu.

Prowadzenie profilaktyki jodowej przez cały okres ciąży zapobiega rozwojowi wola i normalizuje czynność tarczycy. Według zaleceń WHO dzienne zapotrzebowanie dietetyczne na jod wynosi 150 mikrogramów dla dorosłych i 200 mikrogramów dla kobiet w ciąży i karmiących.

W piśmiennictwie krajowym z lat 60-70 zwracano dużą uwagę na profilaktykę jodową. Powszechnie stosowano jodowanie solą i pieczenie chleba jodowanego. Jednocześnie podkreślono potrzebę profilaktycznego podawania małych dawek jodu w postaci tabletek antystruminowych. W ogniskach endemicznych prowadzono grupową profilaktykę jodową z antystruminą u dzieci, kobiet w ciąży i matek karmiących. Ale ten program państwowy został ograniczony na początku lat 80-tych.

Obecnie stosuje się różne opcje profilaktyki jodowej, aby skompensować niedobór jodu. Najskuteczniejsza i najtańsza jest profilaktyka masowa, która polega na jodowaniu soli jadalnej i innych produktów. Niemniej jednak przez co najmniej ostatnie 7-10 lat produkcja soli jodowanej na Ukrainie i jej import z krajów WNP zostały praktycznie ograniczone, dlatego przed wprowadzeniem skutecznych programów profilaktycznych w całym kraju konieczne jest szerokie przepisanie preparaty jodku potasu do indywidualnej i grupowej profilaktyki jodowej.

Największym ryzykiem zachorowania na choroby z niedoboru jodu są kobiety w ciąży i karmiące piersią, których zapotrzebowanie na jod znacznie przewyższa zapotrzebowanie innych osób.

W krajach rozwiniętych gospodarczo za właściwe uznaje się obecnie stosowanie u kobiet w ciąży leków zapewniających spożycie jodku potasu w dawce 200 mcg/dobę. W trudno dostępnych regionach krajów słabo rozwiniętych najczęściej stosuje się proste i łatwo dostępne zastrzyki jodowanego oleju.

Podczas wykonywania pre-ciężaru pokazano również podawanie preparatów jodku potasu 3-6 miesięcy przed ciążą, ponieważ pełny i odpowiedni rozwój mózgu płodu następuje tylko w warunkach normalnego zaopatrzenia w jod od pierwszych dni embriogenezy.

Zgodnie z tym dwie sytuacje wyróżniają się w szczególności w pierwszym roku życia dziecka. Kiedy dziecko jest karmione piersią, preparaty jodowe dozowane przez matkę dostarczają zarówno dziecku, jak i matce wystarczającej ilości jodu. W tym celu wystarczy przyjmować preparaty jodku potasu w dziennej dawce 200 mcg. Jeśli matka karmi piersią, a z jakiegoś powodu nie otrzymuje profilaktyki jodowej, dziecko potrzebuje co najmniej 75 mikrogramów jodu od urodzenia do 6 miesiąca życia, a następnie 100 mikrogramów jodku potasu (wcześniej rozpuszczonego w ciepłej wodzie lub w mleku/preparacie mlecznym).

W przypadku prowadzenia sztucznego żywienia, w zależności od tego, czy dany preparat mlekozastępczy należy do grupy nisko- czy wysokodawkowej pod względem zawartości jodu, konieczne jest przepisanie preparatów jodku potasu w ilościach fizjologicznych adekwatnych do zapotrzebowania wieku, lub od urodzenia (gdy zawartość w dawce jest mniejsza niż 90 mcg w 1 l), lub od drugiej połowy roku (do końca).

Medyczne, społeczne i ekonomiczne znaczenie niedoboru jodu na Ukrainie to znaczna utrata intelektualnego, edukacyjnego i zawodowego potencjału narodu. Kosztów tych strat nie można oszacować. Profilaktyka stanów niedoboru jodu jest priorytetowym zadaniem krajowej służby zdrowia, które pozwala zmniejszyć utratę potencjału ekonomicznego i intelektualnego, poprawić zachorowalność i śmiertelność okołoporodową.

- patologia tarczycy, która rozwija się w wyniku braku jodu w organizmie. Oznakami niedoboru jodu mogą być: powiększenie tarczycy, dysfagia, zaburzenia pamięci, osłabienie, chroniczne zmęczenie, suchość skóry, łamliwość paznokci, przyrost masy ciała. Choroby tarczycy z niedoboru jodu diagnozuje endokrynolog na podstawie danych laboratoryjnych (stężenie TSH i hormonów tarczycy), USG tarczycy, biopsja cienkoigłowa. Terapia chorób z niedoboru jodu może obejmować monoterapię jodkiem potasu, powołanie L-tyroksyny lub leczenie skojarzone (L-tyroksyna + preparaty jodowe).

Informacje ogólne

Choroby tarczycy związane z niedoborem jodu obejmują szereg stanów patologicznych spowodowanych niedoborem jodu w organizmie, których powstawaniu i rozwojowi można zapobiec poprzez odpowiednie spożycie tego pierwiastka śladowego. Choroby z niedoboru jodu obejmują nie tylko patologię tarczycy, ale także stany spowodowane niedoborem hormonów tarczycy.

Jod jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym dla funkcjonowania organizmu. Ciało zdrowej osoby zawiera 15-20 mg jodu, z czego 70-80% gromadzi się w tarczycy i służy jako niezbędny składnik do syntezy hormonów tarczycy, składający się z 2/3 jodu: trijodotyroniny (T3) i tyroksyna (T4). Zapotrzebowanie na dzienną normę jodu wynosi od 100 do 200 mikrogramów, a osoba spożywa w swoim życiu 1 łyżeczkę jodu (3-5 g). Okresy zwiększonego zapotrzebowania organizmu na jod to okres dojrzewania, ciąża i karmienie piersią.

Niedobór jodu w środowisku (w glebie, wodzie, pożywieniu), a co za tym idzie, niedostateczne jego naturalne przyjmowanie do organizmu powoduje złożony łańcuch procesów kompensacyjnych mających na celu wspomaganie prawidłowej syntezy i wydzielania hormonów tarczycy. Utrzymujący się i długotrwały niedobór jodu objawia się występowaniem szeregu niedoborowych chorób tarczycy (wole rozlane i guzkowe, niedoczynność tarczycy), poronieniami, śmiertelnością okołoporodową, upośledzeniem fizycznym i umysłowym dzieci oraz endemicznym kretynizmem.

Rodzaje niedoboru jodu

Najczęściej niedobór jodu w organizmie objawia się rozwojem rozlanego wola eutyreozy - równomiernego wzrostu (hiperplazji) tarczycy. Wole rozlane występuje jako mechanizm kompensacyjny zapewniający wystarczającą syntezę hormonów tarczycy w stanach niedoboru jodu.

Wole rozlane, które rozwija się u osób żyjących na obszarze z niedoborem jodu, nazywamy endemicznym, a na obszarze o wystarczającej zawartości jodu – sporadycznie. Według kryteriów WHO, jeśli ponad 10% populacji regionu cierpi na rozlany przerost tarczycy, to region ten jest uznawany za endemiczny dla wola. Znacznie rzadziej rozwój wola endemicznego wiąże się nie z niedoborem jodu, ale z działaniem związków chemicznych: rodanków, flawonoidów itp. Do chwili obecnej endokrynologia nie ma dokładnych danych na temat mechanizmu występowania sporadycznego wola. To pytanie jest niedostatecznie zbadane. Uważa się, że w większości przypadków sporadyczne wole związane są z wrodzonymi zaburzeniami układu enzymatycznego syntetyzującego hormony tarczycy.

Drugą najczęstszą chorobą tarczycy z niedoboru jodu wśród dorosłej populacji jest wole guzkowe - nierówny, guzkowy przerost tarczycy. We wczesnych stadiach wole guzkowe nie prowadzi do dysfunkcji tarczycy, jednak przy przyjmowaniu preparatów jodu może powodować rozwój tyreotoksykozy. Skrajny stopień niedoboru jodu objawia się niedoczynnością tarczycy, spowodowaną gwałtownym spadkiem poziomu hormonów tarczycy w organizmie.

Najbardziej narażoną kategorią populacji z niedoborem jodu są kobiety w ciąży i dzieci. Niedobór jodu występujący w czasie ciąży jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ w tym stanie dotyczy to tarczycy matki i płodu. Przy chorobach tarczycy z niedoboru jodu u kobiet w ciąży wzrasta ryzyko samoistnych poronień, wrodzonych wad rozwojowych płodu, au noworodków - rozwoju niedoczynności tarczycy i upośledzenia umysłowego.

U płodu produkcja własnego hormonu T4 przez tarczycę rozpoczyna się w 16-18 tygodniu. rozwój prenatalny, natomiast przed tym okresem rozwój wszystkich układów odbywa się za pomocą matczynych hormonów tarczycy. Dlatego już w pierwszym trymestrze wydzielanie T4 u kobiety ciężarnej wzrasta o prawie 40%.

Przy ciężkim niedoborze jodu i obniżeniu poziomu T4 u kobiety już w czasie ciąży, niedobór hormonów tarczycy podczas rozwoju płodu jest tak wyraźny, że prowadzi do poważnych konsekwencji dla dziecka i wystąpienia neurologicznego kretynizmu - skrajny stopień upośledzenia umysłowego i fizycznego związany z wewnątrzmacicznym niedoborem jodu i brakiem hormonów tarczycy.

Łagodny niedobór jodu, łatwo wyrównywany w przypadku braku ciąży i nieprowadzący do obniżenia poziomu hormonów tarczycy, ale objawiający się zmniejszeniem produkcji T4 w czasie ciąży, jest uważany za zespół względnej hipotyroksynemii ciążowej. Hipotyroksynemię, która rozwija się w czasie ciąży, może prowadzić do niepełnosprawności intelektualnej, która nie osiąga poważnego stopnia upośledzenia umysłowego.

Klasyfikacja niedoboru jodu

Według klasyfikacji ICCIDD (International Council on Iodine Deficiency) i WHO stopień powiększenia tarczycy spowodowanego niedoborem jodu determinują następujące wymiary:

• Stopień 0 - tarczyca nie jest powiększona i nie jest zwykle wyczuwalna palpacyjnie;
• Stopień 1 - tarczyca jest wyczuwalna wielkości pierwszej paliczka kciuka;
• Stopień 2 - tarczyca jest określana przez oko, gdy głowa jest odrzucona do tyłu, przesmyk i boczne płaty gruczołu są wyczuwane;
• Stopień 3 - wole eutyreozy.

Niedobór jodu odczuwany przez organizm zależy od ilości jodu w moczu i może być:

• światło – gdy zawartość jodu w moczu wynosi od 50 do 99 mcg/l;
• umiarkowany - o zawartości jodu w moczu od 20-49 mcg/l;
• ciężki - z zawartością jodu w moczu

Objawy niedoboru jodu tarczycy

Zwykle rozlane wole eutyreologiczne rozwija się bezobjawowo. Czasami pojawiają się nieprzyjemne odczucia w szyi, a przy znacznym wzroście wielkości tarczycy odnotowuje się objawy ucisku sąsiednich struktur szyi: uczucie „śpiączki w gardle”, trudności w połykaniu. Zauważalny dla oka wzrost tarczycy może powodować niedogodności kosmetyczne i stać się powodem skontaktowania się z endokrynologiem.

Kretynizm neurologiczny objawia się ciężką demencją, zaburzeniami mowy, zezem, głuchotą, poważnymi zaburzeniami rozwojowymi układu mięśniowo-szkieletowego i dysplazją. Wzrost pacjentów nie przekracza 150 cm, istnieje dysharmonia rozwoju fizycznego: naruszenie proporcji ciała, nasilenie deformacji czaszki. Nie ma oznak niedoczynności tarczycy. Jeśli pacjent nadal odczuwa niedobór jodu, rozwija się u niego wole. Poziom hormonów tyreotropowych podczas tworzenia się wola może pozostać niezmieniony (stan eutyreozy) lub podwyższony (stan nadczynności tarczycy), ale częściej spada (stan niedoczynności tarczycy).

Nawet na tle umiarkowanego niedoboru jodu pacjenci odczuwają spadek zdolności umysłowych o 10-15%: pogarsza się pamięć (zwłaszcza wzrokowa), zmniejsza się percepcja słuchowa informacji i spowalnia jej przetwarzanie, roztargnienie, apatia, osłabienie, uczucie chronicznego braku snu, ciągłych bólów głowy. Ze względu na spowolnienie procesów metabolicznych dochodzi do wzrostu masy ciała, nawet podczas diety. Skóra staje się sucha, włosy i paznokcie łamliwe. Często obserwuje się nadciśnienie tętnicze, wzrost poziomu cholesterolu we krwi, co zwiększa ryzyko rozwoju choroby wieńcowej i miażdżycy. Charakterystyczny jest rozwój dyskinezy dróg żółciowych i kamicy żółciowej, u kobiet - mięśniaki macicy, mastopatia, zaburzenia miesiączkowania i niepłodność.

Konsekwencje niedoboru jodu wynikają z jego nasilenia i wieku, w którym rozwija się niedobór jodu. Najpoważniejsze konsekwencje powoduje niedobór jodu, który rozwinął się we wczesnych stadiach formowania się organizmu: od wewnątrzmacicznego do wieku dojrzewania.

Diagnostyka

U pacjenta z niedoborowymi chorobami tarczycy dowiadują się o obecności patologii tarczycy u bliskich krewnych, oceniają rozmiar szyi, zwracają uwagę na dysfonię (chrypkę), dysfagię (zaburzenie połykania). Oceniając dolegliwości pacjenta, zwraca się uwagę na objawy niedoczynności lub nadczynności tarczycy.

Podczas badania palpacyjnego tarczycy bierze się pod uwagę jej gęstość, lokalizację i obecność formacji guzkowej. Po wykryciu wola przez badanie dotykowe wykonuje się USG tarczycy w celu określenia stopnia hiperplazji. Normalna objętość tarczycy u mężczyzn nie przekracza 25 ml, a u kobiet 18 ml. Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się biopsję cienkoigłową tarczycy.

Aby ocenić stan funkcjonalny tarczycy, określa się poziom TSH. W obecności rozlanego wola eutyreozy dochodzi do powiększenia tarczycy ze względu na oba płaty, a poziom TSH pacjenta mieści się w normie. Niski poziom TSH (poniżej 0,5 mU/l) sugeruje nadczynność tarczycy i wymaga badania poziomu hormonów tarczycy (T4 i T3) we krwi.

Leczenie chorób tarczycy z niedoboru jodu

Nieznacznemu przerostowi tarczycy, stwierdzonemu u pacjentów w podeszłym wieku, nie towarzyszą zaburzenia czynnościowe, zwykle nie wymaga farmakoterapii. Aktywna terapia niedoborowych chorób tarczycy jest wskazana dla młodych pacjentów. W rejonie endemicznego niedoboru jodu leczenie chorego rozpoczyna się od wyznaczenia preparatów jodowych w dawkach nieprzekraczających normy dobowej, po czym następuje dynamiczna ocena objętości tarczycy. W większości przypadków w ciągu sześciu miesięcy wielkość tarczycy zmniejsza się lub wraca do normy.

Jeśli pożądany rezultat nie zostanie osiągnięty, leczenie kontynuuje się L-tyroksyną (lewotyroksyną), czasami w połączeniu z jodkiem potasu. Zwykle ten schemat leczenia powoduje zmniejszenie wielkości tarczycy. W przyszłości kontynuowana jest monoterapia preparatami jodku potasu. Zaburzenia neurologiczne, które rozwijają się podczas embriogenezy i prowadzą do neurologicznego kretynizmu, są nieodwracalne i nie można ich leczyć hormonami tarczycy.

Prognozowanie i zapobieganie

Nabyty niedobór jodu jest w większości przypadków odwracalny. Terapia pozwala na normalizację objętości i funkcji tarczycy. W rejonach, gdzie występuje łagodny niedobór jodu, rozwój rozlanego wola eutyreozy u pacjentów rzadko osiąga znaczny stopień. U wielu pacjentów mogą tworzyć się guzki prowadzące w przyszłości do autonomii czynnościowej tarczycy. Zaburzenia psychoneurologiczne spowodowane niedoborem jodu są nieodwracalne.

Profilaktykę niedoboru jodu można prowadzić metodami indywidualnymi, grupowymi i masowymi. Profilaktyka indywidualna i grupowa obejmuje stosowanie preparatów jodku potasu w dawkach fizjologicznych, zwłaszcza w okresach, w których wzrasta zapotrzebowanie na dodatkowe jodowanie (dzieciństwo i okres dojrzewania, ciąża, karmienie piersią). Masowe zapobieganie niedoborom jodu polega na stosowaniu jodowanej soli kuchennej.

Przydatne są pokarmy zawierające wysokie stężenia jodu: wodorosty, ryby morskie, owoce morza, olej rybny. Przed planowaniem iw czasie ciąży kobieta musi określić stan tarczycy. Aby zapewnić codzienne fizjologiczne zapotrzebowanie na jod u dzieci i dorosłych, a także dla grup ryzyka rozwoju chorób niedoboru jodu, Światowa Organizacja Zdrowia w 2001 r. ustaliła następujące normy dotyczące stosowania jodu:

• niemowlęta - (0-23 miesiące) - 50 mcg dziennie;
• małe dzieci (2-6 lat) - 90 mcg dziennie;
• dzieci w wieku szkoły podstawowej i średniej (6-11 lat) - 120 mcg dziennie;
• młodzież i dorośli (12 lat i starsi) - 150 mcg dziennie;
• kobiety w ciąży i karmiące - 200 mcg dziennie.