Rokowanie w przypadku niedokrwistości złośliwej. Niedokrwistość złośliwa: objawy i leczenie Niedokrwistość złośliwa i rak żołądka

Niedokrwistość złośliwa (syn. choroba Addisona-Beermera, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, niedokrwistość megaloblastyczna) to patologia układu krwiotwórczego, która pojawia się na tle znacznego niedoboru witaminy B12 w organizmie lub na skutek problemów z wchłanianiem ten komponent. Warto zauważyć, że choroba może wystąpić około 5 lat po zaprzestaniu przedostawania się takiego składnika do organizmu.

Na powstanie takiej choroby może mieć wpływ duża liczba czynników predysponujących, począwszy od złego odżywiania po szeroką gamę chorób związanych z wieloma narządami i układami wewnętrznymi.

Obraz kliniczny jest niespecyficzny i obejmuje:

• blada skóra;
• wahania tętna;
• duszność;
• słabość i złe samopoczucie;
• zaburzenie wrażliwości.

Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest możliwe na podstawie informacji uzyskanych z laboratoryjnych badań krwi. Jednak w celu poszukiwania czynnika sprawczego konieczne mogą być zabiegi instrumentalne i czynności wykonywane osobiście przez lekarza.

Leczenie choroby polega na stosowaniu metod zachowawczych, w tym:

• przyjmowanie leków;
• przestrzeganie specjalnie opracowanej, delikatnej diety.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wydanie dziesiąte, przydziela takiemu schorzeniu odrębny kod. Wynika z tego, że niedokrwistość megaloblastyczna ma kod D51 według ICD-10.

Etiologia

Choroba Addisona-Biermera uważana jest za chorobę dość rzadką, która w zdecydowanej większości przypadków występuje u osób po 40. roku życia. Nie oznacza to jednak, że patologia nie może rozwinąć się u osób w innym wieku, w tym u dzieci. Ponadto należy zauważyć, że na tę chorobę najczęściej chorują przedstawiciele płci pięknej.

Zwykle organizm ludzki potrzebuje witaminy B12 dziennie w ilości od 1 do 5 mikrogramów. Dawkę tę często osiąga się poprzez przyjmowanie tej substancji z jedzeniem. Z tego wynika, że ​​najczęściej niedokrwistość złośliwa jest konsekwencją złego odżywiania.

Ponadto przyczyną niedokrwistości złośliwej może być:

• niewystarczająca ilość czynnika wewnętrznego Castle, zwanego także glikoproteiną;
• zmiany strukturalne w żołądku lub jelicie cienkim;
• bakterie penetracyjne lub chorobotwórcze absorbujące witaminę B12;
• powstawanie nowotworów złośliwych;
• przewlekła postać alkoholizmu;
• irracjonalne używanie narkotyków;
• całkowite lub częściowe usunięcie żołądka;
• uchyłki jelita cienkiego;
• gruźlica jelita krętego;
• dysfunkcja tarczycy;
• choroby wątroby i nerek;
• wegetarianizm.

Głównymi czynnikami ryzyka zwiększającymi prawdopodobieństwo rozwoju takiej choroby są zaawansowany wiek i obecność patologii żołądka w historii klinicznej.

Niedokrwistość megaloblastyczna u noworodków najczęściej wiąże się ze zwiększonym spożyciem witaminy B12, która znajduje się w mleku matki. Często cierpią na to dzieci, których matki nie jedzą mięsa.

Klasyfikacja

Niedokrwistość złośliwa ma kilka stopni nasilenia, które różnią się w zależności od stężenia hemoglobiny we krwi:

• stopień łagodny – poziom białka zawierającego żelazo wynosi 90-110 g/l;
• stopień umiarkowany – wskaźniki wahają się od 70 do 90 g/l;
• stopień ciężki – zawiera mniej niż 70 g/l hemoglobiny.

Eksperci z zakresu genetyki identyfikują grupę osób, u których na tle obciążonego dziedziczności rozwija się podobna choroba. Zatem istnieją następujące formy niedokrwistości złośliwej spowodowanej zaburzeniami genetycznymi:

• klasyczny, w którym występuje złe wchłanianie witamin B12;
• młodzieńczy, gdy występują oznaki choroby autoimmunologicznej;
• nastoletni, uzupełniony zespołem objawów Imerslund-Gresbeck;
• wrodzona niedokrwistość złośliwa, która prawdopodobnie rozwija się na tle mutacji genu.

Objawy

Objawy niedokrwistości megaloblastycznej są niespecyficzne, czyli takie, które nie mogą dokładnie wskazać przebiegu tej konkretnej choroby. Przedstawiono główne zewnętrzne objawy kliniczne tej choroby:

• przyspieszone tętno;
• blada skóra;
• zawroty głowy;
• osłabienie i zmęczenie;
• szmery serca;
• niewielki wzrost wskaźników temperatury;
• duszność podczas aktywności fizycznej;
• zmniejszony apetyt;
• zaburzenia stolca;
• suchość, pieczenie i ból języka;
• uzyskanie szkarłatnego odcienia języka;
• drętwienie i ograniczona ruchomość kończyn;
• słabe mięśnie;
• zmiana chodu;
• parapareza nóg;
• nietrzymanie moczu i stolca;
• upośledzenie wrażliwości na ból, dotyk i wibracje;
• problemy ze snem, aż do jego całkowitej nieobecności;
• halucynacje;
• zmniejszone zdolności poznawcze;
• u przedstawicieli płci żeńskiej;
• zmniejszony popęd seksualny do płci przeciwnej;
• utrata masy ciała;
• szum w uszach;
• pojawienie się „much” przed oczami;
• stany omdlenia.

Objawy niedokrwistości złośliwej u dzieci, oprócz powyższych, obejmują:

• opóźnienie wzrostu;
• naruszenie harmonijnego rozwoju;
• spadek odporności układu odpornościowego, dlatego bardzo często występują choroby zapalne i zakaźne, a choroby przewlekłe mają znacznie cięższy przebieg.

Diagnostyka

Hematolog może postawić diagnozę choroby Addisona-Biermera, ale w podobny proces mogą również zaangażować się specjaliści, tacy jak gastroenterolog, pediatra i neurolog.

Podstawą działań diagnostycznych są dane uzyskane podczas badań laboratoryjnych, jednak muszą one być koniecznie poprzedzone takimi manipulacjami, jak:

• studiowanie historii choroby, która jest przeprowadzana w celu poszukiwania głównego patologicznego czynnika etiologicznego;
• zebranie historii rodziny i życia pacjenta;
• pomiar tętna i temperatury;
• dokładne badanie fizykalne i neurologiczne;
• słuchanie dźwięków narządów ludzkich za pomocą fonendoskopu;
• szczegółowe przesłuchanie pacjenta w celu uzyskania szczegółowych informacji na temat obecnego zespołu objawów.

Wśród badań laboratoryjnych warto wyróżnić:

• ogólne kliniczne i biochemiczne badanie krwi;
• ogólna analiza moczu;
• badanie mikroskopowe materiału punktowego i biopsyjnego;
• współprogram.

Diagnostyka instrumentalna obejmuje:

• FGDS i EKG;
• USG jamy brzusznej;
• radiografia i irygografia;
• elektroencefalografia;
• CT i MRI;
• mielogramy;
• gastroskopia;
• biopsja endoskopowa;
• nakłucie szpiku kostnego.

Niedokrwistość złośliwą należy odróżnić od innych typów niedokrwistości, takich jak:

• niedobór kwasu foliowego.

Leczenie

Leczenie niedokrwistości megaloblastycznej opiera się na zastosowaniu konserwatywnych środków terapeutycznych. Przede wszystkim wymagana jest korekta warunków, które doprowadziły do ​​​​powstania takiej choroby. W takim przypadku schemat dobierany jest indywidualnie dla każdego pacjenta.

• zastrzyki domięśniowe, gdy podaje się leki zawierające witaminę B12;
• dietoterapia, która polega na spożywaniu żywności wzbogaconej w białko zwierzęce;
• transfuzje krwi;
• wykorzystanie receptur tradycyjnej medycyny.

Ponieważ leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 nie będzie całkowite bez stosowania łagodnej diety, pacjentom oprócz przyjmowania leków zaleca się włączenie do diety:

• dietetyczne odmiany mięsa i ryb;
• nabiał i fermentowane produkty mleczne;
• owoce morza;
• twardy ser;
• jaja kurze;
• grzyby i rośliny strączkowe;
• kukurydza i ziemniaki;
• gotowana kiełbasa i frankfurterki.

Leczenie niedokrwistości złośliwej obejmuje stosowanie receptur medycyny alternatywnej. Najskuteczniejsze składniki wywarów i naparów leczniczych to:

• pokrzywa;
• korzeń mniszka lekarskiego;
• krwawnik;
• wierzbowiec;
• kwiaty gryki;
• liście brzozy;
• koniczyna;
• szczotka szałwiowa.

Ogólnie rzecz biorąc, terapia takiej choroby trwa od 1,5 do 6 miesięcy.

Możliwe komplikacje

Niedokrwistość złośliwa, jeśli jest całkowicie nieleczona i ignorowane są objawy kliniczne, może prowadzić do rozwoju następujących powikłań:

• mieloza kolejki linowej;
• śpiączka;
• zaburzenie funkcjonowania ważnych narządów, takich jak nerki czy wątroba;
• peryferyjny;
• tworzenie;

Zapobieganie i rokowanie

Aby zapobiec rozwojowi takiej choroby, ludzie powinni przestrzegać jedynie kilku prostych zasad. Dlatego zapobieganie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 obejmuje następujące zalecenia:

• utrzymanie zdrowego i aktywnego trybu życia;
• kompletne i zbilansowane odżywianie;
• przyjmowanie leków wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego;
• uczestnictwo w kursach terapii witaminowej po operacji;
• wczesna diagnostyka i eliminacja wszelkich chorób prowadzących do zmniejszonej produkcji lub upośledzonego wchłaniania witaminy B12;
• Regularne wizyty w placówce medycznej w celu wykonania kompleksowego badania.

Rokowanie w przypadku niedokrwistości megaloblastycznej w zdecydowanej większości sytuacji jest korzystne, a kompleksowe długotrwałe leczenie pozwala nie tylko całkowicie wyleczyć się z takiej choroby, ale także pozbyć się czynnika prowokującego, co zmniejszy ryzyko nawrotów i powikłań .

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Niedokrwistość złośliwa (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12) jest chorobą spowodowaną zaburzeniem hematopoezy (tworzenia komórek krwi), które rozwija się w wyniku braku witaminy B12 w organizmie.

Objawy niedokrwistości złośliwej

Niedokrwistość rozwija się dość powoli i w początkowym okresie nie daje specyficznych objawów. Pacjenci skarżą się na osłabienie, zmęczenie, duszność i przyspieszone bicie serca podczas wysiłku, a także zawroty głowy.

W przypadku ciężkiej niedokrwistości skóra staje się blada, żółtaczka i pojawia się zażółcenie twardówki. Niektórzy pacjenci niepokoją się bólem języka i trudnościami w połykaniu związanymi z rozwojem zapalenia języka (zapalenie języka); możliwe jest również powiększenie śledziony, a czasami wątroby.

Niedokrwistość złośliwa charakteryzuje się uszkodzeniem układu nerwowego zwanym mielozą linową. Jej pierwszym objawem są zaburzenia czucia, którym towarzyszy ciągły ból kończyn, przypominający mrowienie, pełzanie i drętwienie. Pacjentom dokucza wyraźne osłabienie mięśni, które skutkuje zaburzeniami chodu i możliwym rozwojem zaniku mięśni.

Jeśli choroba nie jest leczona, wpływa to na rdzeń kręgowy. Przede wszystkim występuje symetryczne uszkodzenie kończyn dolnych, naruszenie powierzchownej i wrażliwości na ból. Zmiana ma charakter wstępujący i może rozprzestrzeniać się na brzuch i wyżej. Następuje naruszenie wibracji i głębokiej wrażliwości, słuchu i węchu. Mogą wystąpić zaburzenia psychiczne, halucynacje słuchowe i wzrokowe, urojenia i zaburzenia pamięci.

W najcięższych przypadkach pacjenci odczuwają wyczerpanie, zahamowanie odruchów i paraliż kończyn dolnych.

Przyczyny niedokrwistości złośliwej

Najczęściej ta postać niedokrwistości rozwija się, gdy upośledzone jest wchłanianie cyjanokobalaminy (witaminy B12) i kwasu foliowego w żołądku. Dzieje się tak na skutek wrodzonych i nabytych chorób przewodu pokarmowego, takich jak choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia i Sprue, zespół złego wchłaniania (brak wchłaniania składników odżywczych w jelicie), chłoniak jelitowy. Bardzo często u pacjentów dochodzi do zaburzeń w produkcji wewnętrznego czynnika Castle, niezbędnego do wchłaniania cyjanokobalaminy.

Przyczynami rozwoju niedokrwistości złośliwej mogą być: brak spożycia witaminy B12 z pożywienia na skutek wegetarianizmu lub niezbilansowanej diety, alkoholizm, żywienie pozajelitowe i anoreksja o charakterze neuropsychicznym.

Często zdarzają się także przypadki anemii u kobiet w ciąży i karmiących piersią oraz u osób chorych na łuszczycę i złuszczające zapalenie skóry, gdyż mają one zwiększone zapotrzebowanie na witaminę B12.

Niedokrwistość złośliwa w czasie ciąży

Niedokrwistość złośliwa może rozwinąć się z powodu niewystarczającego spożycia cyjanokobalaminy i kwasu foliowego w organizmie kobiety w ciąży.

Choroba może rozpocząć się w drugiej połowie ciąży, prowadzi do gwałtownego zmniejszenia wytwarzania czerwonych krwinek w szpiku kostnym, podczas gdy zawartość w nich hemoglobiny jest normalna lub nawet zwiększona. Zmiany te znajdują odzwierciedlenie w wynikach klinicznych badań krwi, dlatego ważne jest, aby w odpowiednim czasie wykonywać badania krwi zlecone przez lekarza.

U kobiet w ciąży niedokrwistość złośliwa rozwija się powoli, pojawia się blada skóra, kobiety skarżą się na osłabienie i zwiększone zmęczenie, co daje lekarzowi możliwość podejrzenia anemii. Później mogą wystąpić zaburzenia trawienia. Uszkodzenie układu nerwowego jest niezwykle rzadkie; możliwe jest niewielkie zmniejszenie wrażliwości kończyn.

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 u kobiet w ciąży należy leczyć, ponieważ obecność tej choroby zwiększa ryzyko przedwczesnego odklejenia się łożyska, porodu przedwczesnego i porodu martwego. Leczenie odbywa się według ogólnego schematu, a po porodzie zwykle następuje powrót do zdrowia.

Niedokrwistość złośliwa u dzieci

Najczęściej niedokrwistość złośliwa dotyka dzieci, które mają dziedziczne zaburzenia w przewodzie pokarmowym, w wyniku których upośledzone jest wchłanianie witaminy B12. Jest to niezwykle rzadkie, ale wciąż zdarzają się przypadki anemii u dzieci na skutek niedostatecznej podaży witamin z pożywienia (karmienie piersią przez matkę wegetariankę, niezbilansowana dieta).

U dzieci z chorobami dziedzicznymi niedokrwistość rozwija się już w trzecim miesiącu życia, jednak objawy mogą pojawić się dopiero w trzecim roku życia.

Badając takie dzieci, zwraca się uwagę na suchość i łuszczenie się skóry, a także jej cytrynowy odcień, zapalenie języka i powiększoną śledzionę. Apetyt pacjentów jest zmniejszony, obserwuje się zaburzenia trawienia. Dzieci dość często chorują. W ciężkich przypadkach rozwój fizyczny może być opóźniony.

Leczenie niedokrwistości złośliwej

Niedokrwistość złośliwa dobrze reaguje na leczenie, które powinno mieć na celu przede wszystkim wyeliminowanie czynnika wywołującego chorobę. Konieczne jest leczenie chorób przewodu żołądkowo-jelitowego i zbilansowanie diety.

W celu normalizacji hematopoezy w szpiku kostnym stosuje się terapię zastępczą polegającą na dożylnym podawaniu witaminy B12. Już po pierwszych zastrzykach leku pacjenci zauważają znaczną poprawę samopoczucia, a wyniki badań krwi normalizują się. Przebieg leczenia może trwać miesiąc lub dłużej, w zależności od nasilenia niedokrwistości i pośrednich wyników leczenia.

Aby uzyskać stabilną remisję choroby, należy kontynuować terapię przez sześć miesięcy. Pacjentom podaje się cotygodniowe zastrzyki cyjanokobalaminy przez 2 miesiące, następnie zastrzyki leku wykonuje się raz na 2 tygodnie.

Nie zaleca się przepisywania suplementów żelaza w przypadku tej postaci niedokrwistości.

Odżywianie w przypadku niedokrwistości złośliwej

Pacjenci z niedokrwistością złośliwą wymagają zbilansowanej diety zawierającej odpowiednią ilość białek i witamin. Konieczne jest spożywanie wołowiny (zwłaszcza ozorów i serc), mięsa króliczego, jajek, owoców morza (ośmiornica, węgorz, okoń morski, dorsz makreli itp.), fermentowanych produktów mlecznych, grochu i roślin strączkowych. Należy ograniczać tłuszcze, gdyż spowalniają procesy hematopoezy w szpiku kostnym.

Przydatnym potwierdzeniem prawidłowej diagnozy jest efekt hematologiczny leczenia witaminą B12. Efekt ten może być maskowany w przypadku nieprawidłowego przepisywania kwasu foliowego pacjentom z prawdopodobnie niepowikłanym niedoborem witaminy B12.

Diagnostyka niedoboru kwasu foliowego

Najbardziej informatywną metodą wykrycia niedoboru kwasu foliowego jest oznaczenie jego stężenia w czerwonych krwinkach. Kwas foliowy przedostaje się do czerwonych krwinek podczas erytropoezy szpiku kostnego i nie jest następnie włączany do dojrzałych czerwonych krwinek. W tym sensie czerwone krwinki są tkanką, a stężenie w nich kwasu foliowego (145-450 ng/ml całkowitej objętości czerwonych krwinek) jest około 20 razy lub więcej wyższe niż w surowicy. Zawartość kwasu foliowego w czerwonych krwinkach zmienia się dopiero wtedy, gdy do krwi dostają się młode komórki o różnym poziomie kwasu foliowego i dlatego zachodzi to powoli. Obniżona zawartość folianów w czerwonych krwinkach jest charakterystyczna dla długotrwałego niedoboru kwasu foliowego.

Nie musi to jednak oznaczać niedoboru kwasu foliowego. Nawet najmniejsza hemoliza w próbce krwi powoduje wzrost stężenia folianów w surowicy i zafałszowanie wyniku badania.

Niedokrwistość megaloblastyczną u danego pacjenta można uznać za spowodowaną niedoborem kwasu foliowego, jeśli poziom witaminy B12 w surowicy krwi jest prawidłowy lub jej wchłanianie nie jest zaburzone, niezależnie od jej zawartości w surowicy. Utrzymująca się megaloblastoza, która nie reaguje na terapię witaminą B12, również wskazuje na niedobór kwasu foliowego.

NIEDOKRWISTOŚĆ ZŁOŚLIWA

Definicja

Niedokrwistość złośliwa jest chorobą charakteryzującą się hematopoezą megaloblastyczną i (lub) zmianami w układzie nerwowym z powodu niedoboru witaminy B12, która występuje w przypadku ciężkiego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Częstotliwość

Wśród mieszkańców Europy Północnej i populacji ludzi z Europy Północnej częstość występowania niedokrwistości złośliwej (PA) wynosi

daje 110-180								populacja.
					sięga 1%.
						wyniósł 2,5%,			i wśród mieszkańców
			w północno-zachodniej Anglii wyniósł 3,7%
					rodzina		predyspozycja

populacja pacjentów była młodsza. Stosunek chorych kobiet do mężczyzn wynosi stale 10:7.

Etiologia

Na rozwój mają wpływ trzy czynniki: PAa) predyspozycje rodzinne, b) ciężkie zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, c) związek z procesami autoimmunologicznymi.

W Wielkiej Brytanii predyspozycję rodzinną do PA stwierdzono u 19% pacjentów, a w Danii – u 30%. Średni wiek pacjentów w grupie z predyspozycją rodzinną wynosił 51 lat i 66 lat w grupie bez predyspozycji rodzinnych. . U identycznych bliźniaków PA mniej więcej w tym samym czasie rozwinęło się. Badania Callendera, Denborough (1957)

Wykazano, że 25% krewnych pacjentów z PA cierpi na achlorhydrię, a jedna trzecia krewnych z achlorhydrią (8% ogółu) ma obniżony poziom witaminy B12 w surowicy i jej wchłanianie jest upośledzone. Istnieje związek pomiędzy grupą krwi A z jednej strony a PA i rakiem żołądka, z drugiej strony nie ma jednoznacznego związku z układem HLA.

Minęło ponad 100 lat, odkąd Fenwick (1870) odkrył zanik błony śluzowej żołądka i zaprzestanie produkcji pepsynogenu u pacjentów z PA. Achlorhydria i praktycznie brak czynnika wewnętrznego w soku żołądkowym są charakterystyczne dla wszystkich pacjentów. Obie substancje są wytwarzane przez komórki okładzinowe żołądka. Zanik błony śluzowej wpływa na proksymalne dwie trzecie żołądka. Większość lub wszystkie komórki wydzielające umierają i są zastępowane przez komórki tworzące śluz, czasami typu jelitowego. Obserwuje się naciek limfocytarny i plazmocytowy. Obraz ten jest jednak charakterystyczny nie tylko dla PA. Występuje on także w przypadku prostego zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka u pacjentów bez zaburzeń hematologicznych, u których PA nie rozwija się nawet po 20 latach obserwacji.

Trzeci czynnik etiologiczny jest reprezentowany przez składnik immunologiczny. U pacjentów z PA stwierdzono dwa rodzaje autoprzeciwciał:

do komórek okładzinowych i czynnika wewnętrznego.

Za pomocą immunofluorescencji wykrywa się przeciwciała reagujące z komórkami okładzinowymi żołądka w surowicy 80-90% pacjentów z PA. Te same przeciwciała występują w surowicy u 5–10% zdrowych osób. U starszych kobiet częstość wykrywania przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka sięga 16%. Badanie mikroskopowe biopsji błony śluzowej żołądka ujawnia zapalenie żołądka u prawie wszystkich osób, które mają w surowicy przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym żołądka. Podanie przeciwciał komórkom okładzinowym żołądka szczurów prowadzi do rozwoju umiarkowanych zmian zanikowych i znacznego zmniejszenia wydzielania kwasu i czynnika wewnętrznego. Przeciwciała te najwyraźniej odgrywają ważną rolę w rozwoju zaniku błony śluzowej żołądka.

Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu są obecne w surowicy u 57% pacjentów z ŁZS i rzadko występują u osób, które nie cierpią na tę chorobę. Po podaniu doustnym przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu hamują wchłanianie witaminy B12 ze względu na ich połączenie z czynnikiem wewnętrznym, co zapobiega wiązaniu się tego ostatniego z witaminą B!2.

IgG. U niektórych pacjentów przeciwciała występują jedynie w soku żołądkowym. Na podstawie danych dotyczących wykrywania przeciwciał zarówno w surowicy, jak i soku żołądkowym można stwierdzić, że takie przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu wykrywa się u około 76% pacjentów.

Inną formą odpowiedzi immunologicznej na czynnik wewnętrzny jest odporność komórkowa, wykrywana w badaniach hamowania migracji leukocytów lub transformacji blastycznej limfocytów. Odporność komórkową stwierdza się u 86% pacjentów. Jeśli połączyć wyniki wszystkich badań, czyli dane dotyczące obecności przeciwciał humoralnych w surowicy, w wydzielinie żołądkowej, kompleksów immunologicznych w wydzielinie żołądkowej i

odporności komórkowej na czynnik wewnętrzny, okazuje się, że składnik odpornościowy występuje u 24 z 25 pacjentów chorych na ŁZS.

Według współczesnych koncepcji limfocyty zawierają wszystkie informacje niezbędne do produkcji wszelkich leków przeciwnowotworowych.

wytwarzają „autoprzeciwciała” przeciwko komórkom okładzinowym, czynnikowi wewnętrznemu, a często także przeciwko komórkom tarczycy, przytarczyc, nadnerczy i wysp Langerhansa. Tendencja do wytwarzania autoprzeciwciał jest rodzinna; w każdym przypadku przeciwciała te są wykrywane z dużą częstotliwością u zdrowych krewnych, a u niektórych krewnych rozwijają się odpowiadające im choroby. Nie jest jasne, co jest główną przyczyną rozwoju zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka. Przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym zakłócają normalną regenerację błony śluzowej. Możliwe, że to przeciwciała wyzwalają proces zanikowy. Steroidy niszcząc limfocyty przyczyniają się do odwrotnego rozwoju tego procesu.

sa i regenerację zanikowej błony śluzowej. Atrofia znacznie zmniejsza objętość

Jemy wydzielinę żołądkową i produkcję czynnika wewnętrznego.

Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu neutralizują jego resztkowe ilości, co powoduje wchłanianie witaminy B)