Uszkodzenie następuje w płacie skroniowym mózgu. Objawy i następstwa udaru płata skroniowego

Uszkodzeniu płata skroniowego (prawej półkuli u osób praworęcznych) nie zawsze towarzyszą poważne objawy, ale w niektórych przypadkach wykrywane są objawy wypadania lub podrażnienia. Hemianopsja kwadrantowa jest czasami wczesnym objawem uszkodzenia płata skroniowego kory; jego przyczyną jest częściowe uszkodzenie włókien wiązki Graciole. Jeśli proces ten postępuje, stopniowo przekształca się w całkowitą hemianopsję przeciwległych płatów wzroku. Stylowe etui do Samsunga Note 2 w sklepie sintos.ru. Zatrzymać przez.

Ataksja, podobnie jak w przypadku ataksji czołowej, prowadzi do zaburzeń stania i chodzenia, wyrażających się w tym przypadku tendencją do opadania do tyłu i na boki (w stronę przeciwną do półkuli z ogniskiem patologicznym). Halucynacje (słuchowe, smakowe i węchowe) są czasami pierwszymi objawami napadu padaczkowego. Są to właściwie objawy podrażnienia analizatorów zlokalizowanych w płatach skroniowych.

Jednostronna dysfunkcja wrażliwych obszarów z reguły nie powoduje znacznej utraty wrażliwości smakowej, węchowej czy słuchowej, ponieważ półkule mózgowe otrzymują informacje z peryferyjnego aparatu percepcyjnego obu stron. Atakom zawrotów głowy pochodzenia przedsionkowo-korowego zwykle towarzyszy poczucie naruszenia relacji przestrzennych pacjenta z otaczającymi go obiektami; zawrotom głowy często towarzyszą halucynacje dźwiękowe.

Obecność ognisk patologicznych w lewym płacie skroniowym (u osób praworęcznych) prowadzi do poważnych zaburzeń. Gdy zmiana zlokalizowana jest w okolicy Wernickego, dochodzi np. do afazji sensorycznej, co prowadzi do utraty zdolności percepcji mowy. Dźwięki, pojedyncze słowa i całe zdania nie są przez pacjenta łączone ze znanymi mu pojęciami i przedmiotami, co sprawia, że ​​nawiązanie z nim kontaktu jest prawie niemożliwe. Jednocześnie upośledzona jest także funkcja mowy samego pacjenta. Pacjenci ze zmianami zlokalizowanymi w okolicy Wernickego zachowują zdolność mówienia; Co więcej, wykazują nawet nadmierną gadatliwość, ale ich mowa staje się niepoprawna. Wyraża się to w tym, że słowa niezbędne w znaczeniu są zastępowane innymi; to samo dotyczy sylab i poszczególnych liter. W najcięższych przypadkach mowa pacjenta jest całkowicie niezrozumiała. Przyczyną tego zespołu zaburzeń mowy jest utrata kontroli nad własną mową. Pacjent cierpiący na afazję sensoryczną traci zdolność rozumienia nie tylko mowy innych ludzi, ale także własnej. W konsekwencji pojawia się parafazja - obecność błędów i niedokładności w mowie. Jeśli pacjenci cierpiący na afazję ruchową są bardziej zirytowani własnymi błędami w wymowie, to osoby z afazją sensoryczną obrażają się na tych, którzy nie rozumieją ich niespójnej mowy. Ponadto, gdy obszar Wernickego jest dotknięty, umiejętności czytania i pisania są upośledzone.

Jeśli przeprowadzimy analizę porównawczą dysfunkcji mowy w patologiach różnych części kory mózgowej, to śmiało możemy stwierdzić, że najmniej nasilone zmiany dotyczą tylnej części drugiego zakrętu czołowego (związanego z niemożnością pisania i czytania); następnie następuje uszkodzenie zakrętu kątowego, związane z aleksją i agrafią; poważniejsze - uszkodzenie okolicy Broki (afazja ruchowa); i wreszcie uszkodzenie obszaru Wernickego ma najpoważniejsze konsekwencje.

Warto wspomnieć o objawie uszkodzenia tylnej części płatów skroniowych i dolnej części płatów ciemieniowych – afazji amnestycznej, która charakteryzuje się utratą umiejętności prawidłowego nazywania obiektów. Podczas rozmowy z pacjentem cierpiącym na to zaburzenie nie od razu można zauważyć jakiekolwiek odchylenia w jego mowie. Dopiero jeśli zwrócisz uwagę, stanie się jasne, że mowa pacjenta zawiera niewiele rzeczowników, zwłaszcza tych, które definiują przedmioty. Zamiast „cukier” mówi „słodki, który pasuje do herbaty”, twierdząc, że po prostu zapomniał nazwy produktu.

Zobacz też

USZKODZENIE TERMICZNE
Pod wpływem niskich temperatur możliwe jest miejscowe ochłodzenie – odmrożenie i ogólne ochłodzenie – zamarznięcie. ...

Rachunkowość aktywów finansowych (gotówka). Procedura rozliczania gotówki i transakcji gotówkowych (1. poziom)
Ramy regulacyjne Organizacja transakcji gotówkowych Płatności gotówkowe realizowane są za pośrednictwem kasy i powierzane kasjerowi. Kasa fiskalna musi zostać wzmocniona zgodnie z atestem...

MASAŻ TERAPEUTYCZNY PRZY URAZACH URAZOWYCH
Obecnie masaż leczniczy jest skuteczną metodą terapeutyczną, służącą normalizacji funkcji organizmu w przypadku różnego rodzaju urazów pourazowych. Jest szeroko stosowany w...

Udar mózgu jest chorobą prowadzącą do upośledzenia funkcji mózgu na skutek patologii układu krążenia. Z tego powodu odsetek późniejszej niepełnosprawności jest tak wysoki – mózg przestaje wykonywać dotychczasowe zadania, pogarsza się koordynacja ruchów (lub pojawia się paraliż), pogarsza się jakość mowy, słuchu i percepcji.

Korę mózgową można podzielić na cztery sekcje, zwane płatami

Konsekwencje, które występują po udarze, zależą bezpośrednio od dotkniętego obszaru mózgu. Jakie powikłania i zaburzenia poznawcze są spowodowane udarem mózgu w płacie skroniowym? Terminowa diagnoza i dokładne określenie lokalizacji patologii jest kluczem do szybkiego powrotu do zdrowia po uderzeniu przy minimalnych powikłaniach.

Objawy udaru w płacie skroniowym

Jeszcze przed wystąpieniem choroby można zapobiec udarowi, zauważając objawy poprzedzające chorobę. Należą do nich bóle głowy w skroniach, nudności, niewielkie zaburzenia słuchu lub wzroku, zmiany częstości akcji serca lub zwiększone pocenie się. W miarę jak naczynia krwionośne zatykają się lub stają się cieńsze, objawy nasilają się i mogą wystąpić nudności, a nawet wymioty. Udar krwotoczny charakteryzuje się pojawieniem się intensywnego bólu w okolicy skroniowej, jak po uderzeniu.

Płat skroniowy odpowiada za dużą liczbę funkcji; według mapy Brodmanna zawiera on około 8 pól odpowiedzialnych za różne aspekty funkcjonowania naszego mózgu. Kiedy w mózgu nie ma wystarczającego dopływu krwi lub krwotoku, co jest tym, czym jest udar, dochodzi do zakłócenia w ośrodkach w tym obszarze, co powoduje upośledzenie funkcji poznawczych (umysłowych). Daje to odpowiednie objawy, którym dodatkowo towarzyszą ogólne objawy udaru.

Tak więc oznaki, że dana osoba ma udar zlokalizowany w płacie skroniowym:

• Upośledzenie słuchu. Mogą być one bardzo różne, począwszy od niemożności rozpoznania znaczenia mowy ustnej (przy czym pisanie czy czytanie czegoś nie sprawia trudności), aż po halucynacje słuchowe, szumy uszne, głuchotę, aż do całkowitej utraty słuchu. Może wystąpić agnozja słuchowa – gdy słyszalny dźwięk nie jest interpretowany, pacjent nie jest w stanie zrozumieć, co on oznacza, dźwięk wydaje się mu nieznany. Na przykład płacz koguta nie jest utożsamiany z kogutem; osoba nie rozumie, co dokładnie słyszy.

W przypadku udaru płata skroniowego u pacjenta mogą wystąpić zaburzenia rozpoznawania dźwięków i mowy

• Problemy z percepcją zapachów. Pacjent może odczuwać zapachy, gdy ich nie ma lub postrzegać je inaczej niż otaczające go. Czasami nie ma żadnego zapachu, nawet w obecności silnego, aromatycznego środka drażniącego w pobliżu (perfumy, odświeżacz powietrza, świeżo przygotowana żywność). Upośledzona jest umiejętność identyfikacji źródła zapachu i opisania jego cech (słodki, gorzki).
• Zniekształcenia wizualne. Halucynacje – postrzeganie nieistniejących obiektów, drzew, kwiatów, ptaków. Pojawianie się obrazów i kolorowych mgieł przed oczami, niemożność zrozumienia przez pacjenta tego, co dokładnie widzi przed oczami.
• Upośledzenie pamięci. Płat skroniowy nie tylko uczestniczy w pierwotnym postrzeganiu informacji, ale także przekazuje je do działów pamięci. Dlatego udar w tym obszarze bezpośrednio wpływa na pamięć chwilową. Osoba pamięta wszystko, co przydarzyło mu się wcześniej, ale chwila obecna stale mu wymyka się, zapomina o tym, co wydarzyło się minutę temu. Zespół amnestyczny jest spowodowany uszkodzeniem tylnych części płata skroniowego.
• Specjalne naruszenia. Należą do nich poczucie utraty rzeczywistości (depersonalizacja), niemożność określenia czasu zdarzeń, utrata rozpoznawania obiektu – „Nigdy czegoś takiego nie widziałem” w odniesieniu do przedmiotów codziennego użytku. Świat wydaje się obcy, nowy, nieznany lub odwrotnie – deja vu pojawia się przy każdym wydarzeniu.

Zakłócenie normalnego postrzegania siebie i otaczającego świata

• Afazja sensoryczna. Osoba nie rozumie mowy mówionej i ma trudności w czytaniu.

Jeśli udar dotyczy obszaru pomiędzy płatem ciemieniowym a płatem skroniowym, typowa jest utrata czucia przestrzeni. Niezdolność pacjenta do koordynacji, zrozumienia, gdzie znajduje się jego dom, na jakiej ulicy się znajduje, gdzie w mieście znajduje się szpital i gdzie zwrócić się o pomoc. Z tego powodu osoby po udarze zwykle nie są w stanie samodzielnie wybrać numeru pogotowia, wezwać pomocy ani dotrzeć do kliniki. Udar to całkowita utrata zdolności do pracy; pacjent może polegać albo na specjalnych alarmach, dzięki którym można wezwać lekarza naciśnięciem jednego przycisku, albo na pomocy innych.

Co zrobić, jeśli zostaną wykryte te objawy: leczenie i powrót do zdrowia

Okres możliwego częściowego lub całkowitego przywrócenia funkcji nerwowych płata skroniowego wynosi od trzech do sześciu godzin. Taki udar uważa się za łagodny, po którym obserwuje się pozytywną dynamikę, zaburzenia funkcji poznawczych ustępują w ciągu kilku tygodni. Jeśli od początku ataku minęło więcej niż sześć godzin, całkowite wyzdrowienie jest niemożliwe - występują trwałe zmiany niedokrwienne i możliwa jest niepełnosprawność.

Pamiętajcie, udar mózgu to choroba wymagająca natychmiastowej hospitalizacji! Samoleczenie i próba powstrzymania ataku w domu doprowadzi tylko do śmierci! Jedyne, co możesz zrobić, to udzielić pierwszej pomocy i przygotować pacjenta do transportu przez personel medyczny do szpitala.

Po wyeliminowaniu przez lekarzy przyczyny udaru rozpoczyna się faza rekonwalescencji. Trwa co najmniej kilka miesięcy, a ewentualnie kilka lat, uwzględniając metody terapii specjalnej i ogólnej. Terapia specjalna polega na stosowaniu leków. Terapia ogólna to seria zabiegów naprawczych dla pacjenta, które pozwalają mu odzyskać sprawność ruchową i funkcje poznawcze.

Specjalna terapia udaru niedokrwiennego zlokalizowanego w płacie skroniowym opiera się na zastosowaniu następujących środków:

• leki trombolityczne - leki mające na celu rozpuszczenie skrzepu krwi zatykającego naczynia krwionośne;
• leki zmniejszające krzepliwość krwi - zapobiegają tworzeniu się nowych skrzepów krwi;
• neuroprotektory to leki mające na celu ochronę pozbawionych tlenu komórek mózgowych, co zapobiega rozwojowi poważnych zaburzeń poznawczych.

Ogólna terapia ciężko chorych pacjentów łóżkowych ma na celu zapobieganie pojawieniu się wysypki pieluszkowej i kontrolowanie odpowiedniej wentylacji płuc. Zęby pacjenta są szczotkowane, aby uniknąć próchnicy i zapalenia jamy ustnej, pieluchy i pieluchy dla dorosłych są zmieniane, jeśli nie panuje nad potrzebą pójścia do toalety. Po przywróceniu funkcji motorycznych wolno im stopniowo siadać i chodzić. Jeśli rehabilitacja zakończy się sukcesem, przepisywane są specjalne ćwiczenia rehabilitacyjne.

Działania rehabilitacyjne należy prowadzić stopniowo, systematycznie i przez długi czas

Terminowe wykrycie udaru w okolicy skroniowej pozwala zminimalizować późniejsze powikłania i zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia poważnych problemów ze świadomością. Działania rehabilitacyjne są ważne – jeśli zostaną przeprowadzone kompetentnie, pacjent w pełni odzyskuje zdolność do czynności prawnych, odzyskuje pełnię percepcji i pamięci.

Na powierzchni ponadbocznej płata skroniowego znajdują się dwa podłużne rowki: górny i dolny oraz trzy poziomo leżące zakręty: górny, środkowy i dolny. Zewnętrzne odcinki zakrętu skroniowego górnego, położone głęboko w bruździe bocznej, przecinają krótkie poprzeczne bruzdy skroniowe. Na przyśrodkowej powierzchni płata skroniowego znajduje się hipokamp, ​​którego przednia część tworzy uncus.

Ośrodki płata skroniowego i ich uszkodzenia:

A) CZmysłowy ośrodek mowy(Centrum Wernickego)– w tylnej części zakrętu skroniowego górnego (u osób praworęcznych po lewej stronie), zapewnia rozumienie mowy ustnej.

Uszkodzenie tego ośrodka prowadzi do pojawienia się afazji sensorycznej (upośledzonego rozumienia mowy ustnej), która może być połączona z zaburzeniami czytania (aleksją). Na skutek zaburzeń słuchu fonemicznego pacjent traci zdolność rozumienia znanej mowy, postrzegając ją jako zbiór niezrozumiałych dźwięków. Nie rozumie pytań ani zadań. Ze względu na utratę możliwości postrzegania własnej mowy umożliwia zamianę liter w słowach (parafazja dosłowna). Na przykład zamiast „naga podłoga” mówi „pusta bramka” itp. W innych przypadkach zamiast jednych słów mówi inne (parafazja werbalna). Pacjenci z afazją sensoryczną nie są świadomi swojej wady i obrażają się na innych za ich niezrozumienie. Często próbują kompensować swoją wadę wymowy nadmierną produkcją mowy (logorrhea).

B) Afazja amnestyczna- upośledzenie umiejętności prawidłowego nazywania obiektów, których cel pacjent dobrze zna, występuje przy uszkodzeniach tylnych części dolnego zakrętu skroniowego.

W) Centra słuchu– w zakrętach skroniowych górnych i częściowo w zakrętach skroniowych poprzecznych.

W przypadku podrażnienia pojawiają się halucynacje słuchowe. Uszkodzenie ośrodka słuchu po jednej stronie powoduje nieznaczne pogorszenie słuchu w obu uszach, jednak w większym stopniu po stronie przeciwnej do zmiany.

G) Centra smaku i węchu- w regionie hipokampa. Są dwustronne.

Podrażnienie tych ośrodków prowadzi do pojawienia się halucynacji węchowych i smakowych. Kiedy są dotknięte, zmysł węchu i smaku po obu stronach jest osłabiony. Ponadto może wystąpić naruszenie identyfikacji zapachów (agnozja węchowa).

Zespół płata skroniowego.

1. Ageuzja (brak smaku), anosmia (brak węchu), anakuzja (głuchota)

2. Agnozja słuchowa, smakowa, węchowa (zaburzenia rozpoznawania otaczającego świata za pomocą różnych zmysłów)

3. Amusia (odporność na muzykę)

4. Afazja sensoryczna i amnestyczna

5. Ataksja korowa

6. Homonimiczna hemianopsja

7. Zespół apatoabuliczny.

8. Czasowe zaburzenia autonomiczne (przełomy współczulno-nadnerczowe)

Zespół podrażnienia płata skroniowego:

1. Napady nieświadomości (drobne napady padaczkowe), stany afektywne, zjawisko deja vu (obserwowane wcześniej)

2. Uogólnione napady padaczkowe

3. Ataki wegetatywno-trzewne

Uszkodzenia płatów skroniowych, zwłaszcza ich części podstawnej, zajmują drugie miejsce po stłuczeniach płatów czołowych. Bezpośredni kontakt mózgu z nierównymi powierzchniami przedniego i środkowego dołu czaszki determinuje częstość występowania urazów podstawno-czołowych i podstawno-skroniowych. Niemal z reguły obserwuje się pojawienie się objawów międzymózgowia z masywnym uszkodzeniem płata skroniowego mózgu. Uszkodzenie to często objawia się gwałtownym pobudzeniem ruchowym i niepokojem na tle ogólnego poważnego stanu, po wyzdrowieniu można zidentyfikować wyraźniejsze objawy czasowe.

Zaburzenia psychopatologiczne z pobudzeniem ruchowym i różnymi zaburzeniami psychosensorycznymi charakterystycznymi dla masywnego uszkodzenia płata skroniowego mózgu w przypadku ciężkiego zamkniętego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego są często trudne do oceny z lokalnego punktu widzenia, ponieważ podobne zjawiska obserwuje się w ciężkich postaciach krwotoków podpajęczynówkowych , zwykle towarzyszą tego typu urazy . Oczywiście, jeśli jednocześnie pojawią się zjawiska afazji lub objawy okołoogniskowe po stronie płata ciemieniowego mózgu, a miejsce uszkodzenia odpowiada płatowi skroniowemu, wówczas zlokalizowanie zmiany nie jest trudne. W przypadku masywnego uszkodzenia płata skroniowego mózgu zwykle pojawiają się ciężkie objawy pnia mózgu i objawy uszkodzenia regionu dienpepalnego. Na tym trudnym prognostycznie tle ocena objawów z punktu widzenia lokalizacji procesu jest często trudna.

Objawy uszkodzenia płata skroniowego mózgu są związane z faktem, że ścieżki różnych układów sensorycznych (węch, smak, aparat przedsionkowy, słuch, aparat zmysłowy mowy i muzyki) kończą się w jego korze. Spośród objawów afazyjnych i agnostycznych należy przede wszystkim zauważyć: z uszkodzeniem lewego dolnego zakrętu skroniowego - zjawisko afazji amnestycznej oraz z uszkodzeniem środkowej i tylnej części górnego zakrętu skroniowego - afazja czuciowa z agramatyzmem i parafazje z uszkodzeniem zakrętu Heschla - głuchota centralna.

W przypadku ciężkich uszkodzeń okolicy ciemieniowo-skroniowej lewej półkuli wykrywa się zaburzenia afazyjne, agnostyczne i apraktyczne. Z uszkodzeniem kory płatów skroniowych i dolnych płatów ciemieniowych, które są ważne w realizacji syntezy percepcji gnostyckiej, zaburzeniami rozpoznawania, rozumienia mowy i pisma, szczególną orientacją w przestrzeni i we własnym ciele, psychosensorycznej, optycznej, można zaobserwować zaburzenia przedsionkowe, słuchowe, węchowo-smakowe i trzewne.

Apraksja ruchowa wskazuje na udział w tym procesie pola nadbrzeżnego 40, a apraksja ideacyjna z obecnością składowych agnostycznych wskazuje na uszkodzenie bardziej ogonowych części tego pola. Upośledzenie funkcji motorycznych w postaci apraksji z uszkodzeniem obszaru 40 tłumaczy się zaburzeniem istniejących połączeń tego pola z korą czołowo-ruchową. Gdy w proces zaangażowany jest obszar 39, może pojawić się konstruktywna apraksja, agrafia i upośledzona zdolność rysowania, czyli zaburzenia ruchu oparte na zaburzeniach złożonych percepcji. Wraz z tymi zaburzeniami, gdy dotknięty jest obszar 39, może wystąpić akalkulia. Agnozja ze zmianami w okolicy dolnego odcinka ciemieniowego objawia się różnymi postaciami (astereognozja, agnozja optyczna i przestrzenna, agnozja własnego ciała i jego części itp.).

Przedsionkowe zawroty głowy mogą łączyć się z halucynacjami optycznymi, słuchowymi, węchowymi i smakowymi oraz z zaburzeniami subiektywnej i obiektywnej percepcji. Zmiany podstawno-skroniowe obejmujące zakręt hipokampa charakteryzują się zaburzeniami węchu i smaku lub omamami węchowymi i smakowymi.

Kiedy głębokie części płata skroniowego i włókna wzrokowe otaczające dolny róg komory bocznej ulegają uszkodzeniu, rozwija się częściowa lub całkowita hemianopia.

W przypadku bardziej ograniczonych ognisk krwotocznego zmiękczenia w płacie skroniowym mózgu, szczególnie w przypadku lokalizacji prawostronnej, objawy miejscowe mogą nie występować.

Bardzo łagodne zaburzenia czucia typu hemitypowego, bez wyraźnego zróżnicowania somatycznego, w przypadkach, gdy nie ma podstaw do myślenia o rozległym uszkodzeniu kory, mogą być konsekwencją ograniczonego uszkodzenia płata ciemieniowego górnego mózgu.

Tak zwany zespół międzyciemieniowy, objawiający się połączeniem zaburzenia diagramu ciała i metamorfopsji, jest uważany za charakterystyczny dla uszkodzenia bruzdy międzyciemieniowej. Te zaburzenia psychosensoryczne opierają się na zniekształceniu postrzegania własnego ciała i otaczającego świata. M. O. Gurevich na podstawie swoich badań anatomicznych doszedł do wniosku, że zaburzenia psychosensoryczne składające się na tzw. Zespół międzyciemieniowy są związane ze strefami korowymi pośrednimi między płatem ciemieniowym i potylicznym. Opisał przypadki pojawienia się po kilku miesiącach od zamkniętego urazu czaszkowo-mózgowego tzw. zespołu międzyciemieniowego, który autor wiąże z zaburzeniami krążenia limfy i krwi w okolicy ciemieniowo-potylicznej.

Uszkodzenie prawego płata skroniowego (u osób praworęcznych) może nie dawać wyraźnych objawów.

Objawy wspólne dla obu płatów:- hemianopsja kwadrantowa (uszkodzenie pęczka Graciole); - ataksja, bardziej widoczna w tułowiu. Przejawia się zaburzeniami chodu i stania (uszkodzenie obszarów, w których rozpoczyna się droga potyliczno-skroniowa mostu); - halucynacje słuchowe, węchowe i smakowe; - ataki zawrotów głowy przedsionkowo-korowych, którym towarzyszy uczucie zakłócenia relacji przestrzennych pacjenta z otaczającymi obiektami, czasami połączone z halucynacjami słuchowymi.

Zaburzenia przebiegające z uszkodzeniem lewego płata skroniowego (u osób praworęcznych):- afazja czuciowa (afazja Wernickego) (uszkodzenie tylnych części zakrętu skroniowego górnego); - na skutek afazji sensorycznej, parafazji oraz zaburzeń czytania i pisania; - afazja amnestyczna - utrata zdolności do określania nazw obiektów (uszkodzenie tylnej części płata skroniowego i dolnej części płata ciemieniowego).

27. Zespół uszkodzenia nerwu trójdzielnego na różnych poziomach

Neuralgia nerwu trójdzielnego jest jednym z najczęstszych i najbardziej bolesnych zespołów bólowych. Choroba charakteryzuje się nagłymi atakami ostrego, przeszywającego bólu w obszarze unerwienia nerwu trójdzielnego lub jego poszczególnych gałęzi. Najczęściej dotknięte są gałęzie II i III. Podczas ataku można zaobserwować objawy wegetatywne: zaczerwienienie twarzy, pocenie się, łzawienie, wzmożone pocenie się. Często występuje odruchowy skurcz mięśni twarzy. Pacjenci przyjmują dziwne pozy, wstrzymują oddech, ściskają bolący fragment lub pocierają go palcami.

Bolesne ataki są krótkotrwałe i zwykle trwają nie dłużej niż minutę. W niektórych przypadkach ataki następują jeden po drugim, ale możliwe są długie okresy remisji.

Podczas badania pacjentów objawy organiczne zwykle nie są wykrywane. Podczas ataku i po nim ból można zauważyć jedynie po ucisku punktów wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego.

Neuralgia nerwu trójdzielnego to choroba dotykająca głównie osoby starsze i starcze. Częściej dotknięte są kobiety.

Wcześniej wyróżniano dwa typy neuralgii nerwu trójdzielnego: zasadniczą - bez oczywistej przyczyny, której typowe objawy kliniczne podano wcześniej, oraz objawową, w której można ustalić przyczynę bólu twarzy.

Poglądy na temat nerwobólu pierwotnego znacznie się zmieniły w ostatnich dziesięcioleciach. Ponieważ w większości przypadków możliwe jest wyjaśnienie jego przyczyny, uważa się, że nerwoból jest najczęściej spowodowany uciskiem korzenia nerwu trójdzielnego przez pobliskie naczynie - tętnicę, żyłę (na przykład pętlę tętnicy móżdżku górnej). Ataki nerwobólów nerwu V mogą być również spowodowane formacjami zajmującymi przestrzeń - nowotworami, perlakami rozwijającymi się w tym obszarze.

Ból twarzy, w strefie unerwienia nerwu V, może być konsekwencją procesu zapalnego (zapalenie nerwu V). Źródłem infekcji w tych przypadkach są procesy w jamie ustnej, zatokach przynosowych i podstawnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Jednak ból z tych powodów charakteryzuje się większą stałością, charakter napadowy jest dla nich mniej typowy, a badanie zwykle ujawnia naruszenie wrażliwości w odpowiednim obszarze twarzy.

Prywatna neurologia

1.Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą demielinizacyjną, która rozwija się w wyniku wpływu zewnętrznego czynnika patologicznego (najprawdopodobniej zakaźnego) na organizm predysponowany genetycznie. W przypadku tej choroby dochodzi do wieloogniskowego uszkodzenia istoty białej ośrodkowego układu nerwowego, w rzadkich przypadkach obejmującego obwodowy układ nerwowy.

Objawy kliniczne. W typowych przypadkach pierwsze objawy kliniczne stwardnienia rozsianego pojawiają się u osób młodych (od 18 do 45 lat), chociaż w ostatnim czasie coraz częściej opisuje się początek stwardnienia rozsianego zarówno u dzieci, jak i osób po 50. roku życia.

Pierwszymi objawami choroby są często:

pozagałkowe zapalenie nerwu

zmniejszona ostrość wzroku

1. uczucie rozmycia

   zasłona przed oczami

   przejściowa ślepota w jednym lub obu oczach.

Choroba może rozpocząć się od:

zaburzenia okulomotoryczne (podwójne widzenie, zez, oftalmoplegia międzyjądrowa, oczopląs pionowy)

zapalenie nerwu twarzowego

zawroty głowy

objawy piramidowe (mono-, pół- lub parapareza centralna z wysokimi odruchami ścięgnistymi i okostnowymi, klonus stopy, patologiczne odruchy piramidalne, zanik odruchów skórnych brzucha)

zaburzenia móżdżkowe (zataczanie się podczas chodzenia, ataksja statyczna i dynamiczna, drżenie zamiarowe, oczopląs poziomy)

zaburzenia powierzchownej (drętwienie, dys- i parestezje) lub głębokiej wrażliwości (wrażliwa ataksja, wrażliwy niedowład, niedociśnienie).

W większości przypadków u pacjentów występują objawy uszkodzenia zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego ( postać mózgowo-rdzeniowa). W niektórych przypadkach w obrazie klinicznym dominują objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego ( postać kręgosłupa) lub móżdżek ( postać móżdżkowa lub hiperkinetyczna).

Przepływ. U 85-90% pacjentów choroba ma przebieg falowy z okresami zaostrzeń i remisji, który po 7-10 latach choroby u prawie wszystkich pacjentów ustępuje wtórnej progresji, gdy stan chorego stopniowo się pogarsza. jest obserwowany. W 10–15% przypadków stwardnienie rozsiane od początku ma przebieg głównie postępujący.

Leczenie. Ze względu na niejasną etiologię choroby, obecnie nie ma etiotropowego leczenia stwardnienia rozsianego. Zasady leczenia chorych na stwardnienie rozsiane opierają się na indywidualnym podejściu.

Leczenie patogenetyczne ma na celu zwalczanie zaostrzenia lub postępu choroby i obejmuje głównie leki przeciwzapalne i immunosupresyjne (kortykosteroidy i leki na hormon adrenokortykotropowy (ACTH)). Terapia patogenetyczna ma na celu zapobieganie niszczeniu tkanki mózgowej przez aktywowane komórki układu odpornościowego i substancje toksyczne.

Duże znaczenie ma odpowiednio dobrane leczenie objawowe oraz rehabilitacja medyczna i społeczna chorych.

Terapia objawowa ma na celu utrzymanie i skorygowanie funkcji uszkodzonego systemu, kompensując istniejące naruszenia. Ważnym aspektem leczenia objawowego stwardnienia rozsianego jest zmniejszenie patologicznego napięcia mięśniowego. W tym celu przepisuje się leki zwiotczające mięśnie (sirdalud, baklofen, mydocalm), leki benzodiazepinowe (diazepam, wigabatryna, dantrolen), stosuje się akupunkturę, akupresurę i metody relaksacji fizycznej.