Charakterystyka normalnych tonów serca. Osłuchiwanie serca: tony serca Jakie tony serca są stłumione, rytm prawidłowy

Od wczesnego dzieciństwa wszyscy znają działania lekarza podczas badania pacjenta, gdy za pomocą fonendoskopu słucha się rytmu serca. Lekarz szczególnie uważnie słucha tonów serca, szczególnie w obawie przed powikłaniami po chorobach zakaźnych, a także gdy skarży się na ból w tej okolicy.

Podczas normalnej pracy serca czas trwania cyklu w spoczynku wynosi około 9/10 sekundy i składa się z dwóch etapów – fazy skurczu (skurczu) i fazy spoczynku (rozkurczu).

W fazie relaksacji ciśnienie w komorze zmienia się mniej niż w naczyniach. Płyn pod niewielkim ciśnieniem wstrzykiwany jest najpierw do przedsionków, a następnie do komór. W momencie, gdy te ostatnie są wypełnione w 75%, przedsionki kurczą się i wtłaczają pozostałą objętość płynu do komór. W tej chwili mówią o skurczu przedsionków. Jednocześnie wzrasta ciśnienie w komorach, zastawki zatrzaskują się, a obszary przedsionków i komór zostają odizolowane.

Krew naciska na mięśnie komór, rozciągając je, co powoduje silny skurcz. Ten moment nazywa się skurczem komory. Po ułamku sekundy ciśnienie wzrasta tak bardzo, że zastawki otwierają się i krew napływa do łożyska naczyniowego, całkowicie opróżniając komory, w którym rozpoczyna się okres relaksacji. Jednocześnie ciśnienie w aorcie jest tak wysokie, że zastawki zamykają się i nie uwalniają krwi.

Rozkurcz trwa dłużej niż skurcz, więc mięsień sercowy ma wystarczająco dużo czasu na odpoczynek.

Norma

Ludzki aparat słuchowy jest bardzo czuły i wychwytuje najbardziej subtelne dźwięki. Ta właściwość pomaga lekarzom określić na podstawie wysokości dźwięku, jak poważne są zaburzenia w sercu. Dźwięki podczas osłuchiwania powstają w wyniku pracy mięśnia sercowego, ruchów zastawek i przepływu krwi. Dźwięki serca zwykle brzmią sekwencyjnie i rytmicznie.

Istnieją cztery główne tony serca:

występuje, gdy mięsień kurczy się. Powstaje w wyniku wibracji napiętego mięśnia sercowego, hałasu spowodowanego pracą zastawek. Słychać go w okolicy wierzchołka serca, w pobliżu czwartej lewej przestrzeni międzyżebrowej i występuje synchronicznie z pulsacją tętnicy szyjnej.
następuje niemal natychmiast po pierwszym. Powstaje w wyniku trzaskania klapkami zaworów. Jest bardziej głuchy niż pierwszy i można go usłyszeć po obu stronach w drugim podżebrzu. Pauza po drugim dźwięku jest dłuższa i pokrywa się z rozkurczem.
ton opcjonalny, zwykle dopuszcza się jego brak. Powstaje w wyniku wibracji ścian komór w momencie dodatkowego przepływu krwi. Aby określić ten ton, potrzebujesz wystarczającego doświadczenia słuchowego i absolutnej ciszy. Można go dobrze usłyszeć u dzieci i dorosłych z cienką ścianą klatki piersiowej. Osobom otyłym trudniej to usłyszeć.
inny opcjonalny dźwięk serca, którego brak nie jest uważany za naruszenie. Występuje, gdy komory wypełniają się krwią podczas skurczu przedsionków. Doskonale słyszalny u osób szczupłych i dzieci.

Patologia

Zaburzenia dźwięku występujące podczas pracy mięśnia sercowego mogą mieć różne przyczyny, które można podzielić na dwie główne:

Fizjologiczny, gdy zmiany wiążą się z określonymi cechami stanu zdrowia pacjenta. Na przykład złogi tłuszczu w obszarze odsłuchu pogarszają dźwięk, przez co dźwięki serca są stłumione.
Patologiczny gdy zmiany dotyczą różnych elementów układu sercowego. Na przykład zwiększona gęstość zastawek przedsionkowo-komorowych dodaje kliknięcie do pierwszego tonu, a dźwięk jest głośniejszy niż zwykle.

Patologie powstałe podczas pracy diagnozuje się przede wszystkim na podstawie osłuchiwania przez lekarza podczas badania pacjenta. Charakter dźwięków służy do oceny konkretnego naruszenia. Po osłuchaniu lekarz musi zapisać opis tonów serca w karcie pacjenta.

Dźwięki serca, które utraciły klarowność rytmu, uważa się za stłumione. Gdy w obszarze wszystkich punktów osłuchowych osłabiają się tępe tony, prowadzi to do przyjęcia następujących stanów patologicznych:

poważne uszkodzenie mięśnia sercowego – rozległe, zapalenie mięśnia sercowego, proliferacja tkanki bliznowatej łącznej;
wysiękowe zapalenie osierdzia;
zaburzenia niezwiązane z patologiami serca, na przykład rozedma płuc, odma opłucnowa.

Jeśli w którymkolwiek miejscu odsłuchu jest słaby tylko jeden ton, prowadzące do tego procesy patologiczne nazywane są bardziej precyzyjnie:

bezdźwięczny pierwszy ton słyszalny na wierzchołku serca wskazuje na zapalenie mięśnia sercowego, jego stwardnienie, częściowe zniszczenie;
tępy drugi ton w obszarze drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie mówi o zwężeniu ujścia aorty;
tępy drugi ton w obszarze drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie wskazuje na niewydolność zastawki płucnej.

Są takie zmiany w tonie serca, że eksperci nadają im unikalne nazwy. Na przykład „rytm przepiórczy” - pierwszy ton klaskania zastępuje się drugim normalnym, a następnie dodaje się echo pierwszego tonu. Ciężkie choroby mięśnia sercowego wyrażają się w trzyczłonowym lub czteroczłonowym „rytmie galopowym”, to znaczy krew wypełnia komory, rozciągając ściany, a wibracje wibracyjne tworzą dodatkowe dźwięki.

U dzieci często słychać jednoczesne zmiany wszystkich tonów w różnych punktach ze względu na budowę klatki piersiowej i bliskie położenie serca. To samo można zaobserwować u niektórych dorosłych typu astenicznego.

Słychać typowe zakłócenia:

wysoki pierwszy dźwięk w górnej części serca pojawia się, gdy lewy otwór przedsionkowo-komorowy jest wąski, a także gdy;
wysoki drugi ton w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie wskazuje na wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym, powodując silne trzepotanie płatków zastawki;
wysoki drugi ton w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie wykazuje wzrost ciśnienia w aorcie.

Przerwy w rytmie serca wskazują na stany patologiczne układu jako całości. Nie wszystkie sygnały elektryczne przemieszczają się równomiernie przez grubość mięśnia sercowego, dlatego przerwy między uderzeniami serca są różnej długości. Kiedy przedsionki i komory pracują nieskoordynowane, słychać „dźwięk armaty” - jednoczesne skurcze czterech komór serca.

W niektórych przypadkach osłuchiwanie serca wykazuje separację tonu, czyli zastąpienie długiego dźwięku parą krótkich. Wynika to z naruszenia koordynacji mięśni i zastawek serca.

Oddzielenie pierwszego tonu serca następuje z następujących powodów:

zamknięcie zastawki trójdzielnej i mitralnej następuje w tymczasowej szczelinie;
skurcz przedsionków i komór następuje w różnym czasie i prowadzi do zakłócenia przewodnictwa elektrycznego mięśnia sercowego.
Oddzielenie drugiego tonu serca następuje na skutek różnicy w czasie trzaskania płatków zastawki.

Ten stan wskazuje na następujące patologie:

nadmierny wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym;
proliferacja tkanki lewej komory ze zwężeniem zastawki mitralnej.

W przypadku niedokrwienia serca ton zmienia się w zależności od stadium choroby. Początek choroby jest słabo wyrażony w zaburzeniach dźwięku. W okresach pomiędzy atakami nie obserwuje się odchyleń od normy. Napadowi towarzyszy częsty rytm, wskazujący na postęp choroby i zmianę tonów serca u dzieci i dorosłych.

Lekarze zwracają uwagę, że zmiany w tonach serca nie zawsze wskazują na zaburzenia sercowo-naczyniowe. Zdarza się, że przyczyną jest szereg chorób innych układów narządów. Stłumione tony i obecność dodatkowych tonów wskazują na choroby, takie jak choroby endokrynologiczne i błonica. Wzrost temperatury ciała często wyraża się zaburzeniem napięcia serca.

Podczas diagnozowania choroby kompetentny lekarz zawsze stara się zebrać pełny wywiad chorobowy. Oprócz osłuchiwania tonów serca przeprowadza z pacjentem wywiad, dokładnie przegląda kartę pacjenta, a także wyznacza dodatkowe badania zgodnie z oczekiwaną diagnozą.

Osłuchiwanie serca przeprowadza się zwykle sekwencyjnie: w pozycji leżącej (na plecach), w pozycji stojącej pacjenta, a także po wysiłku fizycznym (gimnastyka). Aby dźwięki oddechowe nie zakłócały słuchania dźwięków pochodzenia sercowego, przed słuchaniem należy poprosić pacjenta o wykonanie wdechu, pełnego wydechu, a następnie wstrzymanie oddechu w pozycji wydechowej. Technika ta jest szczególnie ważna dla początkujących w badaniu osłuchiwania.

Osłuchiwanie serca najlepiej wykonywać pośrednio, za pomocą stetoskopu. Ze względu na to, że poszczególne miejsca osłuchiwania serca znajdują się w bardzo bliskiej odległości od siebie, w wyjątkowych przypadkach stosuje się osłuchiwanie bezpośrednie uchem w celu uzupełnienia osłuchu przeciętnego. Aby poprawnie ocenić dane osłuchowe, musisz znać miejsca projekcji zastawek serca na ścianie klatki piersiowej i najlepsze miejsca do ich słuchania, ponieważ wibracje dźwiękowe zależą nie tylko od bliskości aparatu zastawkowego, ale także od przewodzenia tych wibracji wzdłuż przepływu krwi.

Projekcja zastawek na klatce piersiowej:
1. Zastawka pnia płucnego leży za chrząstką trzeciego lewego żebra w pobliżu mostka i częściowo za nim;
2. Zastawka aortalna znajduje się za mostkiem, bezpośrednio poniżej i głębiej niż ujście pnia płucnego;
3. Zastawka mitralna wystaje w miejscu przyczepu do mostka chrząstki czwartego lewego żebra;
4. Zastawka trójdzielna znajduje się za mostkiem, prawie pośrodku, pomiędzy miejscami przyczepu chrząstek prawego i III lewego żebra.
U osób zdrowych podczas osłuchiwania serca wyraźnie słychać dwa tony: pierwszy dźwięk, który pojawia się podczas skurczu, jest dźwiękiem skurczowym, a drugi, który pojawia się podczas rozkurczu, jest rozkurczowy.

Początkujący klinicyści muszą przyzwyczaić się do systematycznego zwracania uwagi na wszystkie cechy zjawisk dźwiękowych i pauz. Pierwszym zadaniem jest orientacyjne określenie pierwszego tonu, ponieważ od niego rozpoczyna się cykl dźwiękowy bicia serca. Następnie słychać wszystkie cztery otwarcia serca w kolejności sekwencyjnej.

Miejsca odsłuchu:
Najbardziej wyraźne ton zastawki mitralnej słychać na koniuszku serca (1,5 – 2,0 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej), zastawki płucnej – w drugiej lewej przestrzeni międzyżebrowej na brzegu mostka, ton zastawki płucnej aorta - na brzegu mostka w drugiej prawej przestrzeni międzyżebrowej, zastawka trójdzielna - u podstawy wyrostka mieczykowatego mostka; zastawkę aortalną słychać także w miejscu przyczepu żeber III-IV – punkt Botkina-Erb’a (punkt osłuchowy V). Odsłuchiwanie zaworów odbywa się w określonej kolejności, odpowiadającej zmniejszeniu częstotliwości ich uszkodzeń.
Dla każdego przedmiotu należy określić:
1. siła lub klarowność tonów;

2. barwa tonów;

3. częstotliwość,

5. obecność lub brak hałasu.

Słuchając zdrowego serca, słychać dwa tony, okresowo zastępując się nawzajem. Rozpoczynając osłuchiwanie serca od wierzchołka, słyszymy:

1. dźwięk krótki, mocniejszy – pierwszy ton,

2. krótka pierwsza pauza,

3. słabszy i jeszcze krótszy dźwięk – drugi ton

4. druga pauza, dwa razy dłuższa od pierwszej.

Ton pierwszy, w przeciwieństwie do drugiego, jest nieco dłuższy, ma niższy ton, jest silniejszy u wierzchołka, słabszy u podstawy i pokrywa się z impulsem wierzchołkowym. Początkującym wygodniej jest odróżnić pierwszy ton od drugiego, koncentrując się na krótkiej przerwie, to znaczy kierując się faktem, że pierwszy ton słychać przed nim, lub innymi słowy, krótka pauza następuje po pierwszym tonie . W przypadku częstego bicia serca, gdy nie ma możliwości wyraźnego rozróżnienia tonów, należy podczas słuchania przyłożyć palce prawej ręki w miejscu impulsu wierzchołkowego (lub tętnicy szyjnej w szyi). Ton odpowiadający impulsowi (lub tętnu tętnicy szyjnej) będzie pierwszy. Niemożliwe jest określenie pierwszego tonu serca na podstawie tętna na tętnicy promieniowej, gdyż ten ostatni jest opóźniony w stosunku do pierwszego tonu serca.

Pierwszy ton składa się z 4 głównych elementów:

1. Element przedsionkowy- związane z drganiami mięśnia sercowego przedsionków. Skurcz przedsionków poprzedza skurcz komór, więc zwykle ta składowa łączy się z pierwszym dźwiękiem, tworząc jego początkową fazę.

2. Element zaworu- oscylacja płatków zastawki przedsionkowo-komorowej w fazie skurczu. Na wielkość oscylacji płatków tych zastawek wpływa ciśnienie śródkomorowe, które z kolei zależy od szybkości skurczu komór.

3. Składnik mięśniowy - występuje również w okresie skurczu komór i jest spowodowany fluktuacjami mięśnia sercowego.

4. Składnik naczyniowy- powstają w wyniku drgań początkowych części aorty i pnia płucnego w okresie wydalania krwi z serca.

Drugi ton występujący na początku rozkurczu, składa się z 2 głównych składników:
1. Element zaworu- trzaskanie zastawek aorty i płuc.
2. Składnik naczyniowy- wibracje ścian aorty i pnia płucnego.

Trzeci ton spowodowane jest wahaniami, które pojawiają się podczas szybkiego rozkurczu komór, pod wpływem przepływu krwi wypływającej z przedsionków. Ton ten można usłyszeć u osób zdrowych, głównie u osób młodych i młodzieży. Odbierany jest jako słaby, niski i tępy dźwięk na początku rozkurczu, 0,12-0,15 s od początku drugiego tonu.

Czwarty ton poprzedza pierwszy dźwięk i zależy od oscylacji występujących podczas skurczu przedsionków. U dzieci i młodzieży uważa się go za zjawisko fizjologiczne, u dorosłych jego pojawienie się jest patologiczne.

Dźwięki trzeci i czwarty są lepiej słyszalne podczas bezpośredniego osłuchiwania i są wyraźnie identyfikowane podczas rejestracji fonokardiogramu. Wykrycie tych tonów u osób starszych z reguły wskazuje na poważne uszkodzenie mięśnia sercowego.

Zmiany w tonach serca

Wyciszenie obu tonów obserwowane przy zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego, może być pod wpływem przyczyn pozasercowych (nadmierna tkanka tłuszczowa podskórna, anasarca, znaczny rozwój gruczołów sutkowych u kobiet, wyraźny rozwój mięśni klatki piersiowej, rozedma płuc, gromadzenie się płynu w jama worka sercowego: a także w rezultacie uszkodzenie samego serca (zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca, z powodu dekompensacji różnych chorób serca).

Wzmocnienie obu tonów choroba serca zależy od szeregu przyczyn pozasercowych (cienka klatka piersiowa, cofanie się brzegów płuc, guzy tylnego śródpiersia) i można ją zaobserwować w przypadku nadczynności tarczycy, gorączki i niektórych zatruć, na przykład kofeiną.

Częściej obserwuje się zmianę jednego z tonów, co jest szczególnie ważne w diagnostyce chorób serca.

Osłabienie pierwszego tonu na wierzchołku serca obserwuje się niedomykalność zastawki mitralnej i aortalnej (z powodu braku okresu zamkniętych zastawek podczas skurczu), ze zwężeniem ujścia aorty i rozlanymi zmianami w mięśniu sercowym (z powodu dystrofii, miażdżycy, zapalenia mięśnia sercowego) z zawał mięśnia sercowego.

W przypadku niewydolności zastawki trójdzielnej i zastawki płucnej obserwuje się osłabienie pierwszego tonu u podstawy wyrostka mieczykowatego z powodu osłabienia elementów mięśniowych i zastawkowych tych zastawek. Osłabiony pierwszy ton w aorcie jest jednym z charakterystycznych objawów akustycznych niewydolności zastawki półksiężycowatej aorty. Dzieje się tak na skutek wzrostu ciśnienia wewnątrzkomorowego powyżej poziomu ciśnienia w lewym przedsionku pod koniec rozkurczu, co sprzyja wcześniejszemu zamknięciu zastawki mitralnej i ogranicza amplitudę ruchu jej płatków.

Wzmocnienie pierwszego tonu(odgłos trzaskania) w koniuszku serca obserwuje się, gdy napełnianie lewej komory krwią zmniejsza się w czasie rozkurczu i jest jednym z charakterystycznych objawów zwężenia lewego ujścia przedsionkowo-komorowego. Przyczyną jego nasilenia jest zagęszczenie płatków zastawki mitralnej na skutek zachodzących w nich zmian zwłóknieniowych. Te cechy strukturalne zaworu determinują zmianę charakterystyki częstotliwościowo-amplitudowej pierwszego tonu. Wiadomo, że gęste tkanki generują dźwięki o wyższej częstotliwości. Pierwszy ton („dźwięk armaty Strażeski”) jest szczególnie donośny podczas całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego, kiedy następuje równoczesny skurcz przedsionków i komór. Wzrost pierwszego tonu u podstawy wyrostka mieczykowatego obserwuje się przy zwężeniu prawego ujścia przedsionkowo-komorowego; można to również zaobserwować w przypadku tachykardii i dodatkowych skurczów.

Osłabienie drugiego tonu powyżej zastawki aortalnej obserwuje się, gdy jest ona niewystarczająca, albo z powodu częściowego lub całkowitego zniszczenia płatków zastawki aortalnej (w drugim przypadku drugi dźwięk może być całkowicie nieobecny), albo z powodu ich zagęszczenia bliznowatego. Osłabienie drugiego tonu w tętnicy płucnej obserwuje się przy niedoczynności jej zastawki (co zdarza się niezwykle rzadko) i przy spadku ciśnienia w krążeniu płucnym.

Wzmocnienie drugiego tonu na aorcie obserwuje się zwiększone ciśnienie w krążeniu ogólnoustrojowym w chorobach, którym towarzyszy nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie, kłębuszkowe zapalenie nerek, policystyczna choroba nerek itp.). W syfilitycznym zapaleniu mezaorty obserwuje się wyraźnie wzmocniony drugi ton (brzęk). Wzrost drugiego tonu w tętnicy płucnej obserwuje się wraz ze wzrostem ciśnienia w krążeniu płucnym (wady mitralne serca), trudnościami w krążeniu krwi w płucach (rozedma płuc, stwardnienie płuc). Jeśli ton ten jest głośniejszy nad aortą, mówimy o akcencie drugiego tonu na aorcie, natomiast jeśli jest głośniejszy nad pniem płucnym, mówimy o akcencie drugiego tonu na tętnicy płucnej.

Podzielone tony serca.

Tony serca, składniki T kilka elementów jest postrzeganych jako pojedynczy dźwięk. W niektórych stanach fizjologicznych i patologicznych dźwięk tych elementów, które biorą udział w tworzeniu określonego tonu, nie synchronizuje się. Jest podzielony ton.

Tony podzielone to separacja składników tworzących dźwięk. Te ostatnie następują po sobie w krótkich odstępach czasu (co 0,036 s lub więcej). Mechanizm rozwidlenia tonów wynika z asynchronizmu w działaniu prawej i lewej połowy serca: niejednoczesne zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych prowadzi do rozwidlenia pierwszego tonu, zastawek półksiężycowatych - do rozwidlenia drugiego tonu . Rozszczepione tony mogą być fizjologiczne i patologiczne. Fizjologiczne rozszczepienie (rozszczepienie) pierwszego tonu występuje, gdy zastawki przedsionkowo-komorowe zamykają się asynchronicznie. Może się to zdarzyć podczas głębokiego wydechu, gdy z powodu zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym krew przedostaje się do lewego przedsionka z większą siłą i uniemożliwia terminowe zamknięcie zastawki mitralnej.

Fizjologiczne rozszczepienie drugiego tonu objawia się w związku z różnymi fazami oddychania, ponieważ podczas wdechu i wydechu zmienia się dopływ krwi do lewej i prawej komory, a w konsekwencji czas trwania ich skurczu i czas zamknięcia odpowiednich zastawek. Rozwidlenie drugiego tonu jest szczególnie dobrze wykrywane podczas osłuchiwania tętnicy płucnej. Fizjologiczne rozwidlenie drugiego tonu nie jest stałe (rozwidlenie nieustalone), jest ściśle związane z normalnym mechanizmem oddychania (podczas wdechu zmniejsza się lub zanika), natomiast odstęp między składową aorty i płuc wynosi 0,04-O.

Patologiczne rozdwojenie tonów może wynikać z następujących czynników:

1. Hemodynamiczny (wzrost objętości skurczowej jednej z komór, wzrost ciśnienia rozkurczowego w jednej z komór, wzrost ciśnienia rozkurczowego w jednym z naczyń);

2. Naruszenie przewodzenia śródkomorowego (blok odnogi pęczka Hisa);

3. Osłabienie funkcji skurczowej mięśnia sercowego;

4. Dodatkowy skurcz komorowy.

Patologiczne rozszczepienie pierwszego tonu może wynikać z zakłócenia przewodzenia śródkomorowego (wzdłuż gałęzi pęczka Hisa) z powodu opóźnienia kolejnego skurczu jednej z komór.

Patologiczne rozwidlenie Ton II obserwuje się w przypadku nadciśnienia tętniczego, ze zwężeniem ujścia aorty, gdy płatki zastawki aortalnej zatrzaskują się później niż zastawka płucna; w przypadku zwiększonego ciśnienia w krążeniu płucnym (z rozedmą płuc, zwężeniem zastawki mitralnej itp.), gdy wręcz przeciwnie, zastawka płucna pozostaje w tyle.

Należy odróżnić wygląd od podzielonych tonów dodatkowe tony.

Obejmują one ton otwarcia zastawki mitralnej, słyszalny, gdy lewy otwór przedsionkowo-komorowy zwęża się. Mechanizm jego występowania jest związany z nagłym napięciem sklerotycznych płatków zastawki, które nie mogą całkowicie przemieścić się do ścian komory, gdy krew przepływa z lewego przedsionka do lewej komory. Ton otwarcia zastawki mitralnej pojawia się natychmiast po drugim tonie, po 0,07-0,1 s, podczas rozkurczu. Najlepiej słychać go na koniuszku i łączy się z innymi osłuchowymi objawami zwężenia zastawki mitralnej. Ogólnie rzecz biorąc, dodatkowy trzeci dźwięk otwarcia zastawki mitralnej w połączeniu z głośnym (klaśnięciem) pierwszym dźwiękiem i drugim dźwiękiem serca tworzą trzyczęściowy rytm, przypominający krzyk przepiórki, - rytm przepiórczy.

Rytm trzyczęściowy obejmuje również rytm galop przypominający tupot galopującego konia. Wyróżnia się rytm galopu przedskurczowego, który jest spowodowany patologicznym IV tonem serca, oraz rytm galopu sumującego, którego występowanie wiąże się z nakładaniem się tonów III i IV; dodatkowy ton z tym rytmem słychać zwykle w połowie rozkurczu. Rytm galopowy słychać w przypadku ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, przewlekłe zapalenie nerek, nadciśnienie itp.).

W przypadku ciężkiego tachykardii obserwuje się skrócenie przerwy rozkurczowej do wielkości przerwy skurczowej. Na szczycie tony I i II stają się niemal identyczne w brzmieniu, co posłużyło za podstawę do nazwania takiego obrazu osłuchowego rytm wahadłowy lub podobnie jak bicie serca płodu, embriokardia. Można to zaobserwować w ostrej niewydolności serca, napadowym tachykardii, wysokiej gorączce itp.

Serce szmery

Szmery mogą występować zarówno w samym sercu (wewnątrzsercowe), jak i na zewnątrz (pozasercowe).

Głównymi mechanizmami powstawania szmerów wewnątrzsercowych są zmiany wielkości otworów serca i zmiany prędkości przepływu krwi. Ich występowanie może być zależne od właściwości reologicznych krwi, a czasami od nieprawidłowości wsierdzia zastawek, a także od stanu błony wewnętrznej naczyń.

Szmery wewnątrzsercowe dzielą się na organiczny, które są spowodowane zmianami anatomicznymi ujść i aparatu zastawkowego (wady nabyte i wrodzone) oraz nieorganiczny lub czynnościowe, występujące w przypadku nienaruszonych anatomicznie zastawek i związane ze zmianami czynności serca, ze zmniejszeniem lepkości krwi

Pośrednią pozycję pomiędzy dźwiękami organicznymi i funkcjonalnymi zajmuje hałas względnej niewydolności mięśniowej zastawek. Względny hałas związany z niesprawnością zaworu występuje, gdy komory rozszerzają się, a w konsekwencji rozszerza się otwór przedsionkowo-komorowy, dlatego nawet niezmieniona zastawka nie może go całkowicie zamknąć. W miarę poprawy kurczliwości mięśnia sercowego hałas może zniknąć. Podobny mechanizm występuje, gdy zaburzone jest napięcie mięśni brodawkowatych.

Na podstawie czasu pojawienia się szumu w zależności od faz czynności serca rozróżnia się szmery skurczowe i rozkurczowe.

Szmery skurczowe słychać pomiędzy dźwiękami I i D (podczas krótkiej przerwy), a szmery rozkurczowe słychać pomiędzy dźwiękami P i kolejnym tonem I (podczas długiej pauzy). Hałas może zająć całą pauzę lub tylko jej część. Ze względu na ich hemodynamiczne pochodzenie rozróżnia się dźwięki wyrzutowe i dźwięki niedomykalności.

Szmery skurczowe mogą mieć charakter organiczny i czynnościowy, ich intensywność jest zwykle silniejsza niż rozkurczowa.

Szmer skurczowy występuje, gdy krew napotyka na swojej drodze przeszkodę. Dzieli się na dwa główne typy:

1. Skurczowy szmer wyrzutowy(ze zwężeniem ujścia aorty lub pnia płucnego: ponieważ podczas wydalania krwi z komór następuje zwężenie naczynia na drodze przepływu krwi);

2. Szmer niedomykalności skurczowej(przy niedomykalności zastawki mitralnej lub trójdzielnej; w tych przypadkach podczas skurczu komór krew napływa nie tylko do aorty i pnia płucnego, ale także z powrotem do przedsionków przez niecałkowicie zasłonięty ujście przedsionkowo-komorowe.) Szmer rozkurczowy występuje albo przy zwężeniu tętnicy płucnej, ujścia przedsionkowo-komorowe, ponieważ podczas rozkurczu następuje zwężenie drogi przepływu krwi z przedsionków do komór lub w przypadku niewydolności zastawki aortalnej lub zastawki płucnej - z powodu wstecznego przepływu krwi z naczyń do komory komory w fazie rozkurczu.

Ze względu na właściwości rozróżnia się dźwięki:

1. według barwy (miękki, dmuchający lub szorstki, skrobanie, piłowanie);

2. według czasu trwania (krótkiego i długiego),

3. według głośności (cicho i głośno);

4. według intensywności dynamiki (malejący lub rosnący hałas);

MIEJSCA NAJLEPSZEGO SŁUCHANIA I PRZEWODZENIA HAŁASU:

Szmery słychać nie tylko w klasycznych miejscach, w których słychać dźwięki, ale także w pewnej odległości od nich, szczególnie na drodze przepływu krwi. W przypadku zwężenia ujścia aorty hałas odbywa się w tętnicach szyjnych i innych dużych tętnicach, a nawet słychać go z tyłu na poziomie I - III kręgów piersiowych. Szmer niedomykalności zastawki aortalnej prowadzony przeciwnie do komory, tj. w lewo i w dół, a miejsce słuchania przechodzi wzdłuż tej linii do mostka, do jego lewego brzegu, w miejscu przyczepu trzeciej chrząstki żebrowej. W początkowych stadiach uszkodzenia zastawek aortalnych, na przykład w reumatycznym zapaleniu wsierdzia, delikatny szmer rozkurczowy z reguły nie jest słyszalny w zwykłym miejscu (druga przestrzeń międzyżebrowa po prawej), ale tylko przy lewej krawędzi mostek w trzeciej lub czwartej przestrzeni międzyżebrowej – w tzw. piątym punkcie. Hałas spowodowany niedomykalnością zastawki dwupłatkowej prowadzona jest do drugiej przestrzeni międzyżebrowej lub w lewo do pachy. W przypadku niewydolności przegrody międzykomorowej hałas rozprzestrzenia się po mostku od lewej do prawej.

Cały hałas podczas przewodzenia traci siłę proporcjonalnie do kwadratu odległości; ta okoliczność pomaga zrozumieć ich lokalizację. W przypadku niedomykalności zastawki mitralnej i zwężenia aorty, idąc od wierzchołka wzdłuż linii łączącej miejsca, w których są słyszalne, usłyszymy najpierw malejący szum moralnej niewydolności, a następnie narastający szum stenozy aortalnej. Tylko szmer przedskurczowy w przypadku zwężenia zastawki mitralnej ma bardzo mały zakres dystrybucji; czasami słychać go na bardzo ograniczonym obszarze.

Skurczowe szmery pochodzenia aortalnego (zwężenie ujścia, nierówności ściany aorty itp.) są dobrze słyszalne w dole nadmostkowym. Przy znacznym rozszerzeniu lewego przedsionka czasami słychać skurczowy szmer niedomykalności mitralnej po lewej stronie kręgosłupa na poziomie kręgów piersiowych VI - VII.

Szmery rozkurczowe ,

w zależności od tego, w jakiej części rozkurczu występują, dzieli się je na protorozkurczowe (na początku rozkurczu, greckie protos – pierwsze), mezorozkurczowe (zajmujące tylko środek rozkurczu, greckie mesos – środkowe) oraz presystoliczne lub telerozkurczowe (na końcu rozkurczu). rozkurcz, narastający do pierwszego tonu szumu, greckie telos – koniec). Zdecydowana większość szmerów rozkurczowych ma charakter organiczny. Tylko w niektórych przypadkach można je usłyszeć bez obecności organicznych uszkodzeń zaworów i kryz.

Funkcjonalne szmery rozkurczowe.

Istnieją funkcjonalne presystoliczne Flintowy hałas, gdy w przypadku niewydolności zastawki aortalnej odwrotna fala krwi unosi wierzchołek zastawki moralnej, zwężając lewy otwór przedsionkowo-komorowy, tworząc względne zwężenie zastawki mitralnej. Mezorozkurczowy Hałas Coombsa może wystąpić na początku ataku reumatyzmu na skutek obrzęku lewego ujścia przedsionkowo-komorowego i wystąpienia jego względnego zwężenia. Po usunięciu fazy wysiękowej hałas może zniknąć. Graham – Wciąż hałas można oznaczyć w rozkurczu nad tętnicą płucną, gdy zator w tętnicy płucnej powoduje rozciągnięcie i rozszerzenie tętnicy płucnej, co skutkuje względną niewydolnością jej zastawki.

Jeśli występuje hałas, konieczne jest określenie jego związku z fazami czynności serca (skurczowej lub rozkurczowej), aby wyjaśnić miejsce jego najlepszego słuchania (epicentrum), przewodność, siłę, zmienność i charakter.

Charakterystyka szmerów w niektórych wadach serca.

Niedomykalność zastawki mitralnej charakteryzuje się obecnością szmeru skurczowego na koniuszku serca, który słychać razem z osłabionym pierwszym dźwiękiem lub zamiast niego zmniejsza się pod koniec skurczu, jest dość ostry, szorstki, dobrze przenosi się w pod pachą i jest lepiej słyszalny, gdy pacjent znajduje się po lewej stronie.

Na zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego Hałas występuje w mezodiastoli, ma charakter narastający (crescendo), jest słyszalny na wierzchołku i nie jest nigdzie przenoszony. Często kończy się pierwszym tonem klaskania. Lepiej jest to określić, gdy pacjent jest ułożony na lewym boku. Szmer przedskurczowy, klaskanie I ton i „podwójny” II ton dają typową melodię dla zwężenia zastawki mitralnej.

Na niewydolność zastawki aortalnej szmer rozkurczowy rozpoczyna się bezpośrednio po 2. dźwięku, w protodiastoli, stopniowo zanikając w kierunku jego końca (decrescendo), lepiej słyszalny w 5. punkcie, słabiej wykrywany w 2. przestrzeni międzyżebrowej na prawo od mostka, wykonywany na koniuszku serca , szmer jest cichy, lepiej słyszalny podczas wstrzymywania oddechu po wzięciu głębokiego oddechu. Lepiej go słychać, gdy pacjent stoi, zwłaszcza gdy tułów jest pochylony do przodu.

W przypadkach zwężenie aorty w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej stronie, na brzegu mostka, słychać szmer skurczowy. Jest bardzo ostry, szorstki, zagłusza pierwszy dźwięk, słychać go przez cały skurcz i ma największą przewodność, dobrze słychać na naczyniach szyi, z tyłu wzdłuż kręgosłupa.

Na niewydolność zastawki trójdzielnej Maksymalny dźwięk hałasu określa się u podstawy wyrostka mieczykowatego mostka. Przy organicznym uszkodzeniu zastawki szmer skurczowy jest szorstki i wyraźny, a przy względnej niedomykalności zastawki jest bardziej miękki i dmuchający.

Wskazują na rzadsze wady, w których określa się szmer skurczowy zwężenie płuc(jego maksymalny dźwięk znajduje się w drugiej przestrzeni międzyżebrowej na lewo od mostka, rozciąga się do lewego obojczyka i lewej połowy szyi); przetrwały przewód Botallovej(szmer skurczowo-rozkurczowy w 3-4 przestrzeni międzyżebrowej); ubytek przegrody międzykomorowej(w czwartej przestrzeni międzyżebrowej, nieco na zewnątrz od lewej krawędzi mostka, odbywa się to w postaci „szprych koła” - od epicentrum hałasu w kole, głośnym, ostrym w barwie).

Szmery pozasercowe (pozasercowe).

Szmery mogą pojawiać się nie tylko w sercu, ale także poza nim, synchronicznie ze skurczami serca. Występują szmery osierdziowe lub szmery tarcia osierdziowego i szmery tarcia opłucnowo-sercowego.

Szmer osierdziowy słychać głównie z powodu zjawisk zapalnych w osierdziu, z zawałem mięśnia sercowego, z gruźlicą z odkładaniem się fibryny itp. Hałas tarcia osierdziowego charakteryzuje się:

1. Jest albo ledwo zauważalny, albo bardzo szorstki, a przy bezpośrednim osłuchiwaniu czasami powoduje nawet nieprzyjemne odczucia, ponieważ słychać go bezpośrednio pod uchem,

2. Szmer jest powiązany z fazami pracy serca, ale nie do końca: przechodzi od skurczu do rozkurczu i z powrotem (w skurczu jest zwykle silniejszy);

3. Prawie nigdy nie promieniuje,

4. Zmienna lokalizacja i czas;

5. Podczas pochylania się do przodu, stania na czworakach i naciskania stetoskopem hałas nasila się.

Wraz ze szmerem osierdziowym wyróżnia się fałszywy szmer tarcia osierdziowego (opłucnowego), związany z suchym zapaleniem opłucnej sąsiadujących z sercem części opłucnej, głównie po lewej stronie. Skurcze serca, zwiększając kontakt osierdzia i opłucnej, przyczyniają się do pojawienia się hałasu tarcia. Różnica od prawdziwego szmeru osierdziowego polega na tym, że słychać go tylko podczas głębokiego oddychania, nasila się podczas wdechu i jest zlokalizowany głównie w lewej krawędzi serca.

Szmery krążeniowo-oddechowe powstają w sąsiadujących z sercem częściach płuc, które rozszerzają się podczas skurczu w wyniku zmniejszenia objętości serca. Powietrze wnikające do tej części płuc wytwarza dźwięk o charakterze pęcherzykowym („oddychanie pęcherzykowe”), z czasem skurczowym.

Osłuchiwanie tętnic i żył.

U zdrowej osoby można słuchać tonów w tętnicach średniej wielkości (szyjnej, podobojczykowej, udowej itp.). Podobnie jak serce, często słychać na nich dwa tony. Najpierw palpuje się tętnice, następnie przykłada się lejek stetoskopu, starając się nie uciskać naczynia, unikając pojawienia się szumu zwężającego.

Zwykle słychać dwa dźwięki (skurczowy i rozkurczowy) na tętnicach szyjnych i podobojczykowych. Na tętnicy udowej słychać tylko pierwszy, skurczowy dźwięk. W obu przypadkach pierwszy ton jest częściowo przewodzący i częściowo uformowany w miejscu osłuchiwania. Drugi dźwięk wydobywa się w całości z zaworów półksiężycowych.

Tętnicę szyjną słychać na poziomie krtani po wewnętrznej stronie m. Stemo-cleido-mastoidei i podobojczykowy - po jego zewnętrznej stronie, bezpośrednio nad obojczykiem lub pod obojczykiem w jego zewnętrznej trzeciej części. Słuchanie innych tętnic nie generuje żadnych dźwięków.

W przypadku niewydolności zastawki aortalnej z wyraźnym szybkim tętnem (pulsus celer) dźwięki można usłyszeć także nad tętnicami, gdzie zwykle ich nie słychać - nad aortą brzuszną, tętnicami ramiennymi, promieniowymi. W przypadku tej wady czasami słychać dwa tony nad tętnicą udową ( Dwutonowy Traube), ze względu na ostre wahania ściany naczyń zarówno w fazie skurczu, jak i rozkurczu. Ponadto mogą wystąpić dźwięki w tętnicach obwodowych z wyraźnym przerostem lewej komory i tyreotoksykozą z powodu zwiększonej pulsacji naczyń.

Szmery można również usłyszeć nad tętnicami. Obserwuje się to w następujących przypadkach:

1. Prowadzony przez przepływ krwi w przypadku zwężenia ujścia aorty, miażdżycy ze zmianami wewnętrznymi i tętniakami;

2. Skurczowe, związane ze spadkiem lepkości krwi i zwiększeniem prędkości przepływu krwi (z niedokrwistością, gorączką, tyreotoksykozą;

3. Lokalne - gdy tętnica jest uciskana z zewnątrz (na przykład przez struny opłucnowe wokół tętnicy podobojczykowej), jej sklerotyczne zwężenie lub odwrotnie, gdy ma tętniaka;

4. przy niedomykalności zastawki aortalnej na tętnicy udowej przy lekkim ucisku słychać podwójny szum Winogradowa-Duroziera, w pierwszej fazie spowodowanej uciskiem stetoskopu, w drugiej prawdopodobnie odwrotnym przepływem krwi.

Osłuchując żyły, osłuchuje się wyłącznie opuszkę żyły szyjnej powyżej obojczyka, zwykle po prawej stronie. Stetoskop należy umieścić bardzo ostrożnie, aby uniknąć hałasu spowodowanego uciskiem. Wraz ze spadkiem lepkości krwi, ze względu na wzrost przepływu krwi u pacjentów z niedokrwistością, słychać tutaj hałas w sposób ciągły, prawie niezależnie od skurczów serca. Jest muzykalny i ma niski charakter i nazywany jest „wirującym hałasem”. Hałas ten jest lepiej słyszalny podczas obracania głowy w przeciwnym kierunku. Hałas ten nie ma szczególnego znaczenia diagnostycznego, tym bardziej, że u osób zdrowych rzadko można go zaobserwować.

Podsumowując, należy zauważyć, że aby usłyszeć serce, musisz nauczyć się go słuchać. Najpierw należy wielokrotnie słuchać zdrowych osób z wolnym tętnem, następnie z tachykardią, a następnie z migotaniem przedsionków, stawiając zadanie rozróżniania tonów. Stopniowo, w miarę zdobywania doświadczenia, analityczną metodę badania melodii serca należy zastąpić metodą syntetyczną, gdy cały zestaw objawów dźwiękowych będzie taki czy inny. inna usterka jest postrzegana całościowo, co przyspiesza proces diagnostyczny. Jednak w trudnych przypadkach należy spróbować połączyć te dwa podejścia do badania zjawisk akustycznych serca. Dla początkujących lekarzy bardzo przydatny jest szczegółowy słowny opis melodii serca każdego pacjenta, wykonywany w określonej kolejności, powtarzającej sekwencję osłuchiwania. Opis powinien zawierać charakterystykę dźwięków serca we wszystkich punktach odsłuchowych, a także główne właściwości hałasu. Wskazane jest wykorzystanie graficznego obrazu melodii serca stosowanego w klinikach. Obie te metody mają na celu wyrobienie nawyku systematycznego osłuchiwania.

Samokształcenie w zakresie osłuchiwania należy kontynuować wytrwale, nie zrażając się na początku nieuniknionymi niepowodzeniami. Należy pamiętać, że „okres nauki osłuchiwania trwa całe życie”.

Podczas pracy serca w jego komorach i dużych naczyniach okresowo pojawia się różnica ciśnień (gradient ciśnień), co przyczynia się do otwierania i zamykania zastawek serca. Praca zastawek, napięcie struktur mięśniowych i dużych naczyń w okresie wydalania krwi z komór wytwarza odpowiednie wibracje, które odbieramy osłuchowo jako tony (ryc. 331). W istocie nie są to tony, ale dźwięki - aperiodyczne, wieloczęściowe wibracje. Ale w medycynie domowej zwykle nazywa się je tonami. Jest to wygodne ze względów praktycznych, ponieważ nie można pomylić tonów serca ze szmerami, które występują w przypadku wad serca.
Otwarciu zastawek serca towarzyszy pojawienie się wibracji o niskiej częstotliwości, których nasze ucho nie odbiera, ale kiedy

Kiedy zawory się zamykają, zawsze pojawiają się oscylacje o wysokiej częstotliwości, które słyszymy w postaci tonów serca.
Pojawiające się tony są wyraźnie powiązane z fazami czynności serca - ze skurczem i rozkurczem komór.
Skurcz komorowy ma kilka faz (ryc. 332):

naczynia krwionośne prowadzą do otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej;

faza wyrzutowa - rozpoczyna się natychmiast po otwarciu zastawek aorty i tętnicy płucnej, siła skurczu komór wzrasta pod koniec fazy wyrzutowej, krew zostaje wydalona z komór do dużych naczyń.

Rozkurcz komorowy rozpoczyna się po zakończeniu okresu wyrzutowego fazą izometrycznego (izowolumicznego) rozluźnienia komór, podczas którego ciśnienie w komorach spada, powstały gradient pomiędzy niskim ciśnieniem w komorach a wysokim ciśnieniem w dużych naczyniach wywołuje wsteczny przepływ krwi z naczyń do komór, co powoduje zamknięcie zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej.
Spadek ciśnienia w komorach powoduje ciche otwieranie zastawek mitralnej i trójdzielnej. Ułatwia to
gradient ciśnień pomiędzy przedsionkami a komorami (w przedsionkach wynosi 5-10 mm Hg, w komorach 0-5 mm Hg) Ze względu na różnicę ciśnień następuje stopniowe napełnianie komór, początkowo szybko - faza szybkiego napełniania komór, następnie powolna – powolna faza napełniania lub diastaza. Przy normalnym tętnie rozkurcz zajmuje większość rozkurczu. Po rozkurczu rozpoczyna się faza aktywnego napełniania komór w wyniku skurczu przedsionków - okres szybkiego aktywnego rozkurczowego napełniania komór. Pod koniec tej fazy zastawki płatkowe unoszą się w górę.
Następnie cykl się powtarza.
W praktyce klinicznej obie fazy czynności serca – tolu i rozkurczu – dzieli się zwykle na określone segmenty lub okresy. Jest to konieczne, aby zrozumieć pochodzenie i różnicowanie dodatkowych tonów i szmerów serca.
Zagraniczni klinicyści dzielą skurcz na 3 części - protosystolę (początkową część skurczu), mezosystolię - część środkową i telesystolę - część końcową (Tsukerman, 1963). W naszym kraju ten podział prawie nigdy nie jest używany; skurcz jest podzielony na fizyczne segmenty - trzecią, połowę lub całość skurczu.
W rozkurczu są 3 okresy (ryc. 333). Podział opiera się na uwzględnieniu niektórych punktów orientacyjnych na EKG, PCG i sfigmogramie zarejestrowanych synchronicznie:

Ryż. 333. Synchroniczna rejestracja EKG i FCG. Faza czynności serca: skurcz i rozkurcz, punkty odniesienia dla nich, podział rozkurczu na 3 okresy

protodiastole, odpowiada segmentowi od tonu II do III (ton III występuje 0,12-0,19 s od początku tonu); Bez

ton, koniec protodiastoli może być punktem znajdującym się w środku odległości między drugim tonem a początkiem presystoli; protodiastole obejmuje okres izometrycznego rozluźnienia komór i ich szybkiego biernego napełniania;

mesodiastole, leży pomiędzy protodiastolą a presystolą, co w przybliżeniu odpowiada fazie powolnego napełniania komór;
presystole, końcowa część rozkurczu, określana jest od początku załamka P w EKG do załamka Q i odpowiada okresowi szybkiego aktywnego napełniania komór w wyniku skurczu (skurczu) przedsionków.

Charakterystyka kliniczna tonów
Podczas osłuchiwania serca słychać 2 tony na wierzchołku i podstawie wyrostka mieczykowatego, z naciskiem na pierwszy (ryc. 334).
/ skurcz rozkurczowy / skurcz rozkurczowy
Tam ta Tam ta
I ton II ton I ton II ton
Dźwięki są oddzielone cichymi kropkami:

skurcz (przerwa skurczowa) ciche wydalanie krwi z komór;
rozkurcz (przerwa rozkurczowa) ciche napełnianie komór. Pierwszy okres ciszy jest krótki, drugi jest o 1/3-1/2 dłuższy od pierwszego. Różnica w czasie trwania skurczu i rozkurczu zależy od częstości akcji serca; im częściej serce się kurczy, tym mniejsza jest różnica między nimi.

Pierwsza, głośniejsza sylaba (Tam) odpowiada tonowi I. Pierwszy dźwięk pojawia się na początku skurczu komór po długiej przerwie. Dlatego nazywa się to skurczowym. Czas jego trwania wynosi 0,09-0,12 s, ma niską barwę, jest głośniejszy na koniuszku niż na mostku w pobliżu wyrostka mieczykowatego, co wynika z większego napięcia skurczowego lewej komory i bardziej powierzchownego położenia wierzchołka. U podstawy wyrostka mieczykowatego pierwszy ton jest słabszy niż na wierzchołku.

I TON II ton

Baza

Szczyt
Baza - -
Ryż. 334. Fonokardiogram i diagram normalnych tonów podczas osłuchiwania wierzchołka i podstawy serca
Wysokość oscylacji i słupków jest odblaskowa! dźwięczność (głośność) tygt; i krótka przerwa to skurcz, długa przerwa to rozkurcz.
Podczas osłuchiwania serca u nasady w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej i lewej stronie na brzegu mostka, po krótkiej pauzie osłuchowej (skurcz komorowy), słychać również 2 tony, ale z naciskiem na drugą sylabę, więcej głośno.
skurcz / rozkurcz skurcz / rozkurcz
tam Ta tam Ta
I ton II ton I ton II ton
Brzmiąca druga sylaba odpowiada tonowi II. Drugi ton powstał na początku rozkurczu, dlatego nazywany jest tonem rozkurczowym (gt; i krótszym (0,05-0,07 s) od pierwszego tonu, wyższym.
Podczas osłuchiwania dźwięk drugiego tonu w aorcie i tętnicy płucnej jest taki sam, chociaż ciśnienie w tętnicy płucnej jest znacznie niższe niż w aorcie. Podobieństwo dźwięku tłumaczy się tym, że zastawki tętnicy płucnej leżą bardziej powierzchownie, bliżej ściany klatki piersiowej, natomiast zastawki aorty są od niej bardziej oddalone.

Mechanizm występowania tonów I i I, III i IV
W występowaniu pierwszego tonu wiodącą rolę odgrywają trzy czynniki:

wibracje napiętych płatków zastawki mitralnej i trójdzielnej na początku skurczu w fazie napięcia izometrycznego komór, gdy wszystkie zastawki są zamknięte;
drgania mięśni komór, przegrody, mięśni brodawkowatych, strun podczas naprężenia izometrycznego;
wahania w początkowych odcinkach aorty i tętnicy płucnej na początku okresu wydalania krwi z komór.

Drugi dźwięk powstaje na początku rozkurczu w wyniku zamknięcia zastawek aorty i tętnicy płucnej w wyniku wstecznego przepływu krwi z naczyń do komór, które znajdują się w stanie relaksacji. Niewielką rolę w występowaniu drugiego dźwięku odgrywają wibracje ścian aorty i tętnicy płucnej, spowodowane tym samym odwrotnym przepływem krwi. Fizjologiczny ton III słychać u dzieci, młodzieży i młodych ludzi o astenicznej budowie ciała. Jej pojawienie się u innej kategorii pacjentów, czyli osób w średnim wieku, a tym bardziej w starszych grupach wiekowych, wskazuje na potrzebę pogłębionego badania kardiologicznego. Trzeci ton słychać wkrótce (0,12-0,15 s) po drugim dźwięku. Znajduje się w protodiastoli i jest postrzegany jako echo drugiego tonu (ryc. 335).

Ryż. 335. Trzeci ton fizjologiczny.

Trzeci dźwięk powstaje w wyniku wibracji ścian komór podczas ich szybkiego biernego napełniania krwią na początku rozkurczu. Głównym warunkiem pojawienia się trzeciego tonu jest wysoki ton i elastyczność mięśnia sercowego, który występuje u dzieci i młodzieży.
Trzeci ton ma niską barwę, jest cichy, krótki (0,03-0,06 s). Trzeci dźwięk słychać w koniuszku serca i powyżej strefy całkowitego otępienia serca, najlepiej u pacjenta leżącego na plecach, ale częściej w ciągu 1-3 minut po przejściu z pozycji pionowej do poziomej. Czasami można go usłyszeć, gdy pacjent leży podczas głębokiego wydechu lub w pozycji na lewym boku. W pozycji pionowej trzeci dźwięk słychać niezwykle rzadko.
Czwarty ton. Fizjologiczny czwarty ton słychać również u nastolatków i młodych dorosłych, ale bardzo rzadko. Występuje po skurczu przedsionków w momencie szybkiego napełniania komór i wiąże się z wibracją ścian komór, które charakteryzują się wysokim napięciem i dobrą elastycznością. Ton IV najlepiej słychać w pozycji leżącej, podczas wydechu. Miejsce słuchania to wierzchołek.

ton jest postrzegany jako krótki (0,03-0,10 s), cichy dźwięk bezpośrednio przed pierwszym tonem, czyli pod koniec rozkurczu melodia serca brzmi w ten sposób (ryc. 336):

(ta) /

Ryż. 336. Czwarty ton fizjologiczny.

Na fonokardiogramie ton IV ma 2-3 oscylacje o niskiej amplitudzie, występujące 0,08-0,15 s od początku załamka P w EKG.
Główne cechy tonów I, II, 111, IV przedstawiono pokrótce w tabeli. 10.
Tabela 10. Główne objawy prawidłowych tonów serca

Oznaki	1 1011	II junior	Będę młody	IV ton
Najlepsze miejsca do słuchania	Szczyt	Baza	Góra lub bliżej 1 rudy	Szczyt
Związek z fazami sercowymi	Vo ucisza się na początku skurczu po dużej pauzie osłuchowej po rozkurczu	W *brak na początku rozkurczu po małym pauiigt osłuchowym;1 - po skurczu	Występuje na początku rozkurczu, wkrótce po drugim dźwięku	Występuje pod koniec rozkurczu, przed pierwszym dźwiękiem
Ciągłe ib	0,09 0,12 sek	0,05 0,07 sek	0,03 -0,06 s	0,03-0,10 s
Godzina jest bardziej charakterystyczna	30-120 Hz	70-150 Hz	10 70 Hz	70-100 Hz
Charakterystyka osłuchowa	Głośno, nisko, długotrwale, głośniej na górze	Głośno, wysoko, krótko, głośniej u podstawy		Cichy, nudny, niski, krótki
Zbieg okoliczności z uderzeniem wierzchołkowym	mecze	11. dopasowanie	Nie pasuje	Nie pasuje

Najważniejszym elementem kwalifikowanego osłuchiwania serca jest umiejętność odróżnienia tonu pierwszego od drugiego (tab. 10), prawidłowe określenie faz czynności serca – skurczu i rozkurczu oraz prawidłowe powiązanie dodatkowych dźwięków i szumów z fazami pracy serca. czynność serca. Wszystko to stanowi podstawę do klinicznej diagnozy zdrowego lub chorego serca. Jeśli trudno jest rozróżnić dźwięki I i II za pomocą osłuchiwania, stosuje się technikę jednoczesnego osłuchiwania serca i palpacji uderzenia wierzchołkowego. Aby to zrobić, fonendoskop należy przesunąć od wierzchołka w kierunku mostka i

Połóż górę 2 palcami prawej ręki. Ton pokrywający się z impulsem wierzchołkowym to ton I. W przypadku, gdy impuls wierzchołkowy nie jest wyczuwalny, kieruje się nimi pulsacja tętnicy szyjnej. Fonendoskop instaluje się na koniuszku serca, a 2 palce prawej ręki umieszcza się na tętnicy szyjnej w trójkącie szyjnym, ale bez jej ściskania. Zwykle pulsacja tętnicy szyjnej prawie pokrywa się z pierwszym dźwiękiem, opóźniając się tylko o 0,1 s. Skupienie się na pulsacji tętnicy promieniowej jest mniej niezawodne, ponieważ opóźnienie to wzrasta do 0,15-0,24 s.
Aby więc rozróżnić tony I i II, musisz skupić się na:

miejsce odsłuchu: I ton słyszalny i charakteryzujący się cechami na wierzchołku, II dźwięk – u podstawy serca,
związek tonów z pauzami osłuchowymi, czyli fazami pracy serca: I następuje po długiej pauzie osłuchowej (rozkurcz), II po krótkiej pauzie (skurcz);
głośność: I ton jest głośniejszy u wierzchołka, II ton - u podstawy serca;
wysokość tonów: I ton jest niższy, przytłumiony, II ton jest wyższy, dźwięczny;
czas trwania: I ton jest dłuższy, II ton jest krótszy;
zbieżność z uderzeniem wierzchołkowym: 1. ton pokrywa się z uderzeniem wierzchołkowym, 2. ton nie pokrywa się, brzmi w momencie braku uderzenia wierzchołkowego i tętna tętnicy szyjnej.

Przy dużej częstości akcji serca (szok emocjonalny, fizyczny) często trudno lub wręcz niemożliwe jest odróżnienie pierwszego od drugiego tętna, nawet przy zastosowaniu techniki palpacyjnej impulsu wierzchołkowego i tętnicy szyjnej.
Zmiana dźwięczności (głośności) tonów serca
Zmiana dźwięczności tonów może polegać na wzmocnieniu lub osłabieniu (stłumieniu) obu tonów we wszystkich punktach osłuchowych, albo w jednym z nich, albo w oddzielnym punkcie osłuchowym (ryc. 337). Wszystkie przyczyny mają na to wpływ do zmiany dźwięczności tonów, zarówno fizjologicznych, jak i patologicznych, można podzielić na 2 grupy

pozasercowe;
sercowy.

Przyczyny pozasercowe:

stan fizyczny organizmu (długotrwały odpoczynek, stres fizyczny, emocjonalny);

-D-I

P
1x	T-
Ty i U, str
	p G
0	i i
U

EKG
FCG, tony Normalne tony
Wzmocnienie tonów I i II
Osłabienie tonów I i II
Osłabienie pierwszego tonu
Osłabienie pierwszego tonu w aorcie
Osłabienie pierwszego tonu na tętnicy płucnej
Ostre wzmocnienie pierwszego tonu
Wzmocnienie drugiego tonu na aorcie (podkreślenie)
Wzmocnienie drugiego tonu na tętnicy płucnej (podkreślenie)

Ryż. 337. Opcje zmiany dźwięczności tonów serca. Obraz graficzny.

pogrubienie lub przerzedzenie ściany klatki piersiowej;
stan płuc (wzdęcia, zgrubienia, tworzenie się jam, skurcz);
stan opłucnej (wypełnienie jamy opłucnej płynem, powietrzem);
stan żołądka (wielkość pęcherzyka gazu);
poziom membrany.

Przyczyny kardiologiczne:

rodzaj hemodynamiki (hiperkinetyczny, hipokinetyczny, jy-kinetyczny);
ostra i przewlekła niewydolność sercowo-naczyniowa;
stan osierdzia (zespolenie liści, wypełnienie osierdzia powietrzem, płynem);
stan mięśnia sercowego (przerost, zapalenie, dystrofia, miażdżyca);
stan zaworów (uszczelnienie, stopienie zaworów, zniszczenie zaworów);
stan głównych naczyń (zwężenie, rozszerzenie). Konwencjonalnie klinika wyróżnia kilka stopni dźwięczności tonów:
głośne dźwięki;
dźwięki są bardzo głośne, wzmocnione;
stłumione tony - dźwięczność tonów jest zmniejszona, osłabiona (słowa „osłabione tony” nie są używane w obecności pacjenta);
tępe tony - ledwo zauważalne tony przy osłuchiwaniu;
tony nie są słyszalne.

Wymienione cechy tonów mogą odnosić się do obu tonów, jednego tonu lub tonu w oddzielnym punkcie odsłuchowym.
Warianty dźwięczności tonów osoby zdrowej
Dźwięczność tonów serca u zdrowych osób jest sprawą niezwykle indywidualną, na którą składa się wiele przyczyn.
Głośne dźwięki słychać u wszystkich zdrowych osób w wieku poniżej 40-50 lat.
Bardzo głośne (wzmocnione) dźwięki słychać u nastolatków, osób z astenikami o cienkiej ścianie klatki piersiowej, u osób wychudzonych, podczas stresu emocjonalnego i fizycznego, co wiąże się z przyspieszoną hemodynamiką. Dźwięk tonów wzrasta wraz z głębokim wydechem i pochyleniem się do przodu w wyniku zbliżania się serca do ściany klatki piersiowej. Bardzo głośne tony są możliwe u osób pobudliwych, które mają hiperkinetyczny typ hemodynamiki (zwiększona częstotliwość, siła i
częstość skurczów komór), jest to szczególnie prawdziwe w przypadku wielu młodych ludzi.
Stłumione tony słychać u hipersteników, u osób z wysoko rozwiniętymi mięśniami, dużą ilością złogów tłuszczu, u kobiet ze znacznie rozwiniętymi gruczołami sutkowymi. Powodem stonowanych tonów jest pogrubienie ściany klatki piersiowej. Dźwięki serca ulegają stłumieniu w pozycji poziomej pacjenta podczas długotrwałego odpoczynku, snu lub głębokiego wdechu, co wiąże się z cofnięciem serca, odsunięciem go od ściany klatki piersiowej i większym pokryciem brzegami płuc.
Tony są bardzo matowe - nie obserwuje się ich u zdrowych ludzi.
U zdrowej osoby stosunkowo rzadko obserwuje się zmianę dźwięczności jednego z tonów lub jednego z punktów słuchowych. Wzmocnienie drugiego tonu na aorcie, czyli głośniejszy dźwięk na aorcie w porównaniu z drugim dźwiękiem na aorcie. tętnicy płucnej, objawia się fizjologicznym, krótkotrwałym wzrostem ciśnienia krwi, co dzieje się pod wpływem stresu emocjonalnego i fizycznego. Nieznaczny wzrost drugiej koleiny na aorcie obserwuje się u osób powyżej 40. roku życia, szczególnie u mężczyzn. Jest to spowodowane niewielkim wzrostem ciśnienia krwi w tym wieku i stwardnieniem zastawek półksiężycowatych aorty. Przewaga dźwięku drugiego tonu na aorcie w porównaniu z tętnicą płucną i odwrotnie nazywa się akcentem.
U młodzieży obserwuje się wzrost drugiego tonu na tętnicy płucnej w porównaniu z drugim dźwiękiem na aorcie (nacisk fizjologiczny). Wynika to z faktu, że tętnica płucna u dzieci i młodzieży leży bliżej ściany klatki piersiowej niż aorta; w tętnicy płucnej u młodzieży ciśnienie krwi jest nieco wyższe niż u dorosłych. Podczas wdechu, zwłaszcza w pozycji poziomej, pojawia się wzrost drugiego tonu na tętnicy płucnej, co wiąże się ze zwiększeniem przepływu krwi do prawej strony serca, zwiększeniem wyrzutu krwi z prawej komory, a w konsekwencji , wzrost ciśnienia krwi w tętnicy płucnej.
U zdrowych ludzi nie ma osłabienia poszczególnych tonów.
Zmiany w dźwięczności obu tonów w patologii
Przyczyny pozasercowe Zwiększone dźwięki z:

zbliżenie serca do przedniej ściany klatki piersiowej (marszczenie brzegów płuc, obrzęk tylnego śródpiersia, wysoki poziom przepony);
rezonans tonów w dużych jamach płuc położonych w sąsiedztwie serca, z odmą lewostronną, powiększonym pęcherzykiem gazowym w żołądku);
poprawa przewodnictwa tonów przez zagęszczone krawędzie płuc w pobliżu serca.

Osłabienie tonów za pomocą:

zwiększenie grubości ściany klatki piersiowej (otyłość, obrzęk tkanki podskórnej w okolicy serca, rozedma podskórna, guz ściany klatki piersiowej);
zakrywanie serca rozedmowymi płucami;
odległość wierzchołka serca od ściany klatki piersiowej przy wysiękowym zapaleniu opłucnej lewostronnej.

Przyczyny sercowe Zwiększone tony z:

hiperkinetyczny typ hemodynamiki (dystonia neurokrążeniowa, nadciśnienie);
tachykardia dowolnego pochodzenia (gorączka, anemia, choroby zakaźne, choroby płuc itp.),
nadczynność tarczycy;
nagromadzenie gazu w osierdziu (rezonans).

Osłabienie tonów za pomocą:

ostra niewydolność sercowo-naczyniowa;
uszkodzenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, stwardnienie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego);
uszkodzenie osierdzia (adhezyjne zapalenie osierdzia, wysiękowe zapalenie osierdzia);
niedoczynność tarczycy.

Dźwięków serca nie słychać w przypadku wyraźnej rozedmy płuc, ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego, wysiękowego zapalenia osierdzia lub stanu agonalnego pacjenta.
Zmiana brzmienia 1. lub 2. tonu
Zmiana dźwięczności jednego z tonów wynika głównie z przyczyn kardiologicznych.
Wzmocnienie pierwszego tonu:

zwężenie mitralne (trzepotanie pierwszego dźwięku), które jest spowodowane zmniejszonym napełnieniem lewej komory krwią, dużą siłą i szybkością skurczu w połowie pustej lewej komory, dużą prędkością ruchu płatków zastawki mitralnej;
wzmocnienie pierwszego tonu podczas skurczów pozaskurczowych (skurcz w połowie pustej komory, duży stopień otwarcia zastawki przed skurczem);
„dźwięk armatni” to ostry, głośny, odrębny pierwszy dźwięk, który pojawia się przy całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym i jest spowodowany przypadkowym, jednoczesnym skurczem przedsionków i komór.

Osłabienie pierwszego tonu (częściej niż wzmocnienie):

zniszczenie zastawek mitralnej i trójdzielnej (niepełne zamknięcie zastawek w fazie skurczu izometrycznego);
względna niedomykalność zastawki mitralnej;
niewydolność zastawki aortalnej (brak okresu zamkniętych zastawek);
zapalenie mięśnia sercowego, miażdżyca;
ciężki przerost lewej komory;
zmniejszona elastyczność (zwłóknienie), zwapnienie płatków zastawki mitralnej;
blok przedsionkowo-komorowy;
ciężka bradykardia zatokowa.

Zmiana dźwięczności tonu II.
Wzmocnienie drugiego tonu na aorcie:

nadciśnienie krążenia ogólnoustrojowego dowolnego pochodzenia;
sklerotyczne uszczelnienie płatków zastawki.

Osłabienie drugiego tonu na aorcie:

zniszczenie zastawek aortalnych (wada - niewydolność aorty);
zwężenie ujścia aorty;
zwężenie zastawki dwudzielnej;
niewydolność lewej komory;
niedociśnienie tętnicze.

Wzmocnienie drugiego tonu na tętnicy płucnej:

nadciśnienie płucne dowolnego pochodzenia: choroby płuc, zaburzenia hemodynamiki krążenia płucnego – zwężenie, zakrzepica gałęzi tętnicy płucnej, wady mitralne, wrodzone wady serca, zapalenie mięśnia sercowego, ostry zawał mięśnia sercowego.

Osłabienie drugiego tonu na tętnicy płucnej:

zwężenie lub niedomykalność zastawki trójdzielnej;
zwężenie zastawki płucnej;
niewydolność mięśnia sercowego prawej komory.

Charakterystyka tonów serca.

Otwarciu zaworów nie towarzyszą wyraźne drgania, tj. prawie bezgłośnie, a zamknięciu towarzyszy złożony wzór osłuchowy, który jest uważany za dźwięki I i II.

Iton występuje, gdy zastawki przedsionkowo-komorowe (mitralna i trójdzielna) zamykają się. Głośniej, dłużej. Jest to dźwięk skurczowy, słyszalny na początku skurczu.

IIton powstaje, gdy zamykają się zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej.

Iton zwany skurczowy i zgodnie z mechanizmem powstawania składa się z 4 komponenty:

główny składnik– zastawkowe, reprezentowane przez oscylacje amplitudy wynikające z ruchu płatków zastawki mitralnej i trójdzielnej na końcu rozkurczu i na początku skurczu, przy czym początkowe oscylacje obserwuje się, gdy płatki zastawki mitralnej są zamknięte, a końcowe oscylację obserwuje się, gdy guzki zastawki trójdzielnej są zamknięte, dlatego rozróżnia się komponenty mitralny i trójdzielny;

składnik mięśniowy– oscylacje o niskiej amplitudzie nakładają się na oscylacje o wysokiej amplitudzie składowej głównej ( izometryczne napięcie komór, pojawia się po około 0,02 sekundy. do elementu zaworu i nałożyć na niego warstwę); i także powstają w rezultacie asynchroniczne skurcze komór podczas skurczu, tj. w wyniku skurczu mięśni brodawkowatych i przegrody międzykomorowej, co zapewnia zamknięcie zastawek mitralnej i trójdzielnej;

składnik naczyniowy– oscylacje o małej amplitudzie, które powstają w momencie otwarcia zastawek aorty i płuc w wyniku drgań ścian aorty i tętnicy płucnej pod wpływem przepływu krwi przemieszczającego się na początku z komór do dużych naczyń skurczu komory (okres wyrzutu). Oscylacje te występują po elemencie zaworu w przybliżeniu 0,02 sekundy;

komponent przedsionkowy– oscylacje o niskiej amplitudzie wynikające ze skurczu przedsionków. Składnik ten poprzedza element zaworowy pierwszego tonu. Wykrywa się go tylko w przypadku mechanicznego skurczu przedsionków, zanika wraz z migotaniem przedsionków, rytmem węzłowym i idiokomorowym, blokiem AV (brak fali wzbudzenia przedsionków).

IIton zwany rozkurczowy i następuje w wyniku zatrzaśnięcia płatków zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej. Rozpoczyna się rozkurcz i kończy skurcz. Zawiera 2 składniki:

element zaworu powstaje w wyniku ruchu płatków zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej w momencie ich zatrzaśnięcia;

składnik naczyniowy związane z wibracjami ścian aorty i tętnicy płucnej pod wpływem przepływu krwi skierowanego w stronę komór.

Analizując tony serca, konieczne jest ich określenie ilość, dowiedz się, jaki to ton Pierwszy. Przy prawidłowym tętnie rozwiązanie tego problemu jest oczywiste: pierwszy dźwięk pojawia się po dłuższej przerwie, tj. rozkurcz, ton II – po krótkiej przerwie, tj. skurcz serca. W przypadku tachykardii, szczególnie u dzieci, gdy skurcz jest równy rozkurczowi, metoda ta nie ma charakteru informacyjnego i stosuje się następującą technikę: osłuchiwanie w połączeniu z palpacją tętna w tętnicy szyjnej; ton pokrywający się z falą tętna to I.

U nastolatków i młodych ludzi z cienką ścianą klatki piersiowej i hiperkinetycznym typem hemodynamiki (zwiększona prędkość i zwiększona siła, podczas stresu fizycznego i psychicznego) pojawiają się dodatkowe tony III i IV (fizjologiczne). Ich pojawienie się wiąże się z drganiami ścian komór pod wpływem krwi przemieszczającej się z przedsionków do komór podczas rozkurczu komór.

IIIton – protorozkurczowy, ponieważ pojawia się na początku rozkurczu, zaraz po drugim dźwięku. Lepiej jest go usłyszeć poprzez bezpośrednie osłuchiwanie wierzchołka serca. To dźwięk słaby, niski, krótki. Jest to oznaką dobrego rozwoju mięśnia sercowego komorowego. Wraz ze wzrostem napięcia mięśnia sercowego komorowego w fazie szybkiego napełniania rozkurczu komór, mięsień sercowy zaczyna oscylować i wibrować. Słychać 0,14 -0,20 po drugim tonie.

Ton IV jest presystoliczny, ponieważ pojawia się pod koniec rozkurczu, poprzedza pierwszy dźwięk. Bardzo cichy, krótki dźwięk. Słychać go u osób ze zwiększonym napięciem mięśnia sercowego komór i jest on spowodowany wahaniami mięśnia sercowego komór, gdy krew dostaje się do nich podczas skurczu przedsionków. Najczęściej słyszalny w pozycji pionowej u sportowców i po stresie emocjonalnym. Wynika to z faktu, że przedsionki są wrażliwe na wpływy współczulne, dlatego wraz ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego następuje pewien postęp skurczów przedsionków z komór, a zatem czwarty składnik pierwszego dźwięku zaczyna być słyszalny oddzielnie od pierwszego tonu i nazywany jest czwartym tonem.

CechyIIIItony.

Pierwszy dźwięk słychać głośniej na koniuszku i przy zastawce trójdzielnej u nasady wyrostka mieczykowatego na początku skurczu, czyli po dłuższej przerwie.

Drugi ton słychać głośniej u nasady – po krótkiej pauzie w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po prawej i lewej stronie na brzegu mostka.

Pierwszy ton jest dłuższy, ale krótszy, czas trwania wynosi 0,09-0,12 sekundy.

Ton II jest wyższy, krótki, czas trwania 0,05-0,07 sekundy.

Ton, który pokrywa się z uderzeniem wierzchołkowym i pulsacją tętnicy szyjnej, to ton 1., ton 2. nie pokrywa się.

Pierwszy ton nie pokrywa się z tętnem w tętnicach obwodowych.

Osłuchiwanie serca przeprowadza się w następujących punktach:

obszar wierzchołka serca, który jest określony przez lokalizację uderzenia wierzchołkowego. W tym momencie słychać wibrację dźwiękową, która pojawia się, gdy działa zastawka mitralna;

II przestrzeń międzyżebrowa, na prawo od mostka. Słychać tutaj zastawkę aortalną;

II przestrzeń międzyżebrowa, na lewo od mostka. Słychać tutaj zastawkę płucną;

obszar procesu mieczykowatego. Tutaj słychać zastawkę trójdzielną

punkt (strefa) Botkin-Erbe(Przestrzeń międzyżebrowa III-IV w odległości 1-1,5 cm bocznie (w lewo) od lewego brzegu mostka. Słychać tu drgania dźwiękowe powstające podczas pracy zastawki aortalnej, rzadziej zastawki mitralnej i trójdzielnej.

Podczas osłuchiwania określa się punkty maksymalnego dźwięku tonów serca:

I ton – obszar wierzchołka serca (I ton jest głośniejszy niż II)

II ton – obszar podstawy serca.

Porównuje się dźwięczność drugiego tonu po lewej i prawej stronie mostka.

U zdrowych dzieci, młodzieży i młodych ludzi o budowie astenicznej obserwuje się wzrost drugiego tonu na tętnicy płucnej (cichszy po prawej niż po lewej). Wraz z wiekiem obserwuje się wzrost drugiego tonu nad aortą (druga przestrzeń międzyżebrowa po prawej stronie).

Podczas osłuchiwania analizują dźwięczność tony serca, które zależą od sumarycznego działania czynników zewnątrz- i wewnątrzsercowych.

DO czynniki pozasercowe uwzględniają grubość i elastyczność ściany klatki piersiowej, wiek, pozycję ciała i intensywność wentylacji płuc. Wibracje dźwiękowe są lepiej przenoszone przez cienką, elastyczną ścianę klatki piersiowej. Elastyczność zależy od wieku. W pozycji pionowej dźwięczność tonów serca jest większa niż w pozycji poziomej. Na wysokości wdechu dźwięczność maleje, podczas wydechu (a także podczas stresu fizycznego i emocjonalnego) wzrasta.

Czynniki pozasercowe obejmują procesy patologiczne pochodzenia pozasercowego, na przykład z guzem tylnego śródpiersia, z wysokim położeniem przepony (z wodobrzuszem, u kobiet w ciąży, z umiarkowaną otyłością), serce „bardziej naciska” na przednią ścianę klatki piersiowej i dźwięczność tonów serca wzrasta.

Na dźwięczność dźwięków serca wpływa stopień przewiewności tkanki płucnej (wielkość warstwy powietrza między sercem a ścianą klatki piersiowej): wraz ze zwiększoną przewiewnością tkanki płucnej zmniejsza się dźwięczność dźwięków serca (z rozedmą płuc ), wraz ze zmniejszeniem przewiewności tkanki płucnej, zwiększa się dźwięczność dźwięków serca (ze zmarszczkami tkanki płucnej otaczającej serce).

W przypadku zespołu jamy tony serca mogą nabrać metalicznych odcieni (wzrost dźwięczności), jeśli jama jest duża i ma napięte ściany.

Nagromadzeniu płynu w pasku opłucnej i jamie osierdzia towarzyszy zmniejszenie dźwięczności tonów serca. W obecności jam powietrznych w płucach, odmy opłucnowej, gromadzenia się powietrza w jamie osierdzia, wzrostu pęcherzyka gazu w żołądku i wzdęć, zwiększa się dźwięczność tonów serca (z powodu rezonansu wibracji dźwiękowych w jamie powietrznej ).

DO czynniki wewnątrzsercowe, który określa zmianę dźwięczności tonów serca u osoby zdrowej i z patologią pozasercową, odnosi się do rodzaju kardiohemodynamiki, który jest określany przez:

charakter regulacji neurowegetatywnej układu sercowo-naczyniowego jako całości (stosunek napięcia części współczulnej i przywspółczulnej AUN);

poziom aktywności fizycznej i psychicznej człowieka, obecność chorób wpływających na centralne i obwodowe ogniwa hemodynamiki oraz charakter jego regulacji neurowegetatywnej.

Atrakcja 3 rodzaje hemodynamiki:

eukinetyczny (normokinetyczny). Ton części współczulnej AUN i ton części przywspółczulnej AUN są zrównoważone;

hiperkinetyczny. Dominuje ton współczulnego podziału ANS. Charakteryzuje się wzrostem częstotliwości, siły i szybkości skurczu komór, wzrostem prędkości przepływu krwi, któremu towarzyszy wzrost dźwięczności tonów serca;

hipokinetyczny. Dominuje ton przywspółczulnego podziału ANS. Następuje zmniejszenie dźwięczności tonów serca, co wiąże się ze zmniejszeniem siły i szybkości skurczu komór.

Ton AUN zmienia się w ciągu dnia. W aktywnych porach dnia zwiększa się napięcie części współczulnej AUN, a w nocy napięcie części przywspółczulnej.

Na patologię serca czynniki wewnątrzsercowe obejmują:

zmiany szybkości i siły skurczów komór z odpowiednią zmianą prędkości przepływu krwi;

zmiana prędkości ruchu zaworów, w zależności nie tylko od szybkości i siły skurczów, ale także od elastyczności zaworów, ich ruchliwości i integralności;

odległość przesuwu rolet – odległość od ???? zanim?????. Zależy od wielkości objętości rozkurczowej komór: im większa, tym krótsza odległość podróży i odwrotnie;

średnica otworu zastawki, stan mięśni brodawkowatych i ściany naczyń.

Zmianę pierwszego i drugiego tonu obserwuje się w przypadku wad aorty, arytmii i zaburzeń przewodzenia AV.

Na niewydolność aorty Zmniejsza się dźwięczność drugiego tonu u podstawy serca i pierwszego tonu u wierzchołka serca. Spadek dźwięczności drugiego tonu wiąże się ze zmniejszeniem amplitudy aparatu zaworowego, co tłumaczy się wadą zaworów, zmniejszeniem ich powierzchni, a także niepełnym zamknięciem zaworów w tej chwili ich trzaskania. Zmniejszenie dźwięcznościItony wiąże się ze zmniejszeniem oscylacji zastawki (oscylacji - amplitudy) pierwszego tonu, co obserwuje się przy wyraźnym poszerzeniu lewej komory w niewydolności aorty (rozszerza się otwór aorty, rozwija się względna niewydolność mitralna). Zmniejsza się również składnik mięśniowy pierwszego tonu, co wynika z braku okresu napięcia izometrycznego, ponieważ nie ma okresu całkowitego zamknięcia zaworu.

Na zwężenie aorty zmniejszenie dźwięczności pierwszego i drugiego dźwięku we wszystkich punktach osłuchowych wiąże się ze znacznym zmniejszeniem ruchu przepływu krwi, co z kolei wynika ze zmniejszenia szybkości skurczu (kurczliwości?) komór działając na zwężoną zastawkę aortalną. W przypadku migotania przedsionków i bradyarytmii dochodzi do nierównomiernej zmiany dźwięczności tonów, związanej ze zmianą czasu trwania rozkurczu i zmianą objętości rozkurczowej komory. Wraz ze wzrostem czasu trwania rozkurczu zwiększa się objętość krwi, czemu towarzyszy obniżona dźwięczność tonów serca we wszystkich punktach osłuchowych.

Na bradykardię obserwuje się przeciążenie rozkurczowe, dlatego charakterystyczne jest zmniejszenie dźwięczności dźwięków serca we wszystkich punktach osłuchowych; z tachykardią objętość rozkurczowa zmniejsza się i dźwięczność wzrasta.

W przypadku patologii aparatu zastawkowego możliwa jest izolowana zmiana dźwięczności pierwszego lub drugiego tonu.

Ze zwężeniem,AVblokadaAVarytmie Zwiększa się dźwięczność pierwszego tonu.

Na zwężenie mitralne tonuję klaskanie. Wynika to ze wzrostu objętości rozkurczowej lewej komory i od tego czasu obciążenie spada na lewą komorę i istnieje rozbieżność między siłą skurczów lewej komory a objętością krwi. Zwiększa się przebieg dystansu, ponieważ BCC maleje.

Wraz ze spadkiem elastyczności (zwłóknienie, Sanoza) zmniejsza się ruchliwość zastawek, co prowadzi do obniżenie dźwięcznościItony.

Przy całkowitym bloku AV, który charakteryzuje się różnym rytmem skurczów przedsionków i komór, może dojść do sytuacji, w której przedsionki i komory kurczą się jednocześnie – w tym przypadku wzrost brzmieniaItony na wierzchołku serca - „armata” ton Strazhesko.

Izolowane tłumienieItony obserwuje się w organicznej i względnej niedomykalności mitralnej i trójdzielnej, która charakteryzuje się zmianami w płatkach tych zastawek (wcześniejszy reumatyzm, zapalenie wsierdzia) - deformacja płatków, co powoduje niepełne zamknięcie zastawek mitralnej i trójdzielnej. W rezultacie obserwuje się zmniejszenie amplitudy oscylacji składowej zaworowej pierwszego tonu.

Dlatego w przypadku niedomykalności mitralnej zmniejszają się drgania zastawki mitralnej dźwięczność malejeItony na wierzchołku serca i trójdzielny - u podstawy wyrostka mieczykowatego.

Prowadzi to do całkowitego zniszczenia zastawki mitralnej lub trójdzielnej zanikItony - na szczycie serca,IItony - w obszarze podstawy procesu wyrostka mieczykowatego.

Izolowana zmianaIItony w obszarze podstawy serca obserwuje się u osób zdrowych, z patologią pozasercową i patologią układu sercowo-naczyniowego.

Fizjologiczna zmiana tonu II ( wzmocnienie dźwięczności) powyżej tętnicy płucnej obserwuje się u dzieci, młodzieży i młodych ludzi, zwłaszcza podczas wysiłku fizycznego (fizjologiczny wzrost ciśnienia w ICC).

U osób starszych wzmocnienie dźwięcznościIItony nad aortą związany ze wzrostem ciśnienia w BCC z wyraźnym pogrubieniem ścian naczyń (miażdżyca).

AkcentIIton nad tętnicą płucną obserwowane w patologii oddychania zewnętrznego, zwężeniu zastawki mitralnej, niedomykalności mitralnej, niewyrównanej chorobie aorty.

Zmniejszenie dźwięcznościIItony powyżej tętnicy płucnej określa się niedomykalność zastawki trójdzielnej.

Zmiana głośności tonów serca. Mogą występować we wzmocnieniu lub osłabieniu, mogą występować jednocześnie dla obu tonów lub być izolowane.

Jednoczesne osłabienie obu tonów. Powoduje:

1. pozasercowe:

Nadmierny rozwój tkanki tłuszczowej, gruczołu sutkowego, mięśni przedniej ściany klatki piersiowej

Lewostronne wysiękowe zapalenie osierdzia

Rozedma

2. wewnątrzsercowe - zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego komór - dystrofia mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, miokardiopatia, miażdżyca, zapalenie osierdzia. Gwałtowny spadek kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do gwałtownego osłabienia pierwszego dźwięku, w aorcie i tętnicy płucnej zmniejsza się objętość napływającej krwi, co oznacza osłabienie drugiego dźwięku.

Jednoczesne zwiększenie głośności:

Cienka ściana klatki piersiowej

Marszczenie brzegów płuc

Zwiększenie położenia membrany

Formacje zajmujące przestrzeń w śródpiersiu

Naciek zapalny brzegów płuc sąsiadujących z sercem, ponieważ gęsta tkanka lepiej przewodzi dźwięk.

Obecność jam powietrznych w płucach zlokalizowanych w pobliżu serca

Zwiększone napięcie współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do zwiększenia częstości skurczu mięśnia sercowego i tachykardii - podniecenia emocjonalnego, po ciężkim wysiłku fizycznym, tyreotoksykozie, w początkowej fazie nadciśnienia tętniczego.

OsiągaćItony.

Zwężenie zastawki mitralnej – trzepoczący dźwięk. Objętość krwi pod koniec rozkurczu w LV zmniejsza się, co prowadzi do zwiększenia częstości skurczu mięśnia sercowego i pogrubienia płatków zastawki mitralnej.

Częstoskurcz

Ekstrasystolia

Migotanie przedsionków, tachyforma

Niekompletny blok AV, gdy skurcz P-i pokrywa się ze skurczem Z-s - ton armaty Strazhesko.

OsłabiającyItony:

Niedomykalność zastawki mitralnej lub trójdzielnej. Brak zamkniętych zastawek prowadzi do gwałtownego osłabienia elementów zastawki i mięśni

Niewydolność zastawki aortalnej – podczas rozkurczu do komór dostaje się więcej krwi – wzrasta obciążenie wstępne

Zwężenie ujścia aorty - pierwszy dźwięk słabnie z powodu wyraźnego przerostu mięśnia sercowego LV, zmniejszenia szybkości skurczu mięśnia sercowego z powodu obecności zwiększonego obciążenia następczego

Choroby mięśnia sercowego, któremu towarzyszy zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia, miażdżyca), ale jeśli zmniejszy się pojemność minutowa serca, wówczas drugi ton również maleje.

Jeżeli na górze ton I jest równy tonowi II lub głośniejszy od tonu II, ton I jest osłabiony. Pierwszy ton nigdy nie jest analizowany na podstawie serca.

Zmiana głośnościIItony. Ciśnienie w PA jest mniejsze niż ciśnienie w aorcie, ale zastawka aortalna jest położona głębiej, więc dźwięk nad naczyniami ma tę samą głośność. U dzieci i osób poniżej 25. roku życia występuje funkcjonalne wzmocnienie (podkreślenie) drugiego tonu nad LA. Powodem jest bardziej powierzchowne położenie zastawki płucnej i większa elastyczność aorty, niższe ciśnienie w niej. Wraz z wiekiem wzrasta ciśnienie krwi w BCC; PA przesuwa się do tyłu, akcent drugiego tonu nad LA znika.

Powody wzmocnieniaIItony nad aortą:

Zwiększone ciśnienie krwi

Miażdżyca aorty, z powodu sklerotycznego zagęszczenia zastawek, pojawia się wzrost drugiego tonu nad aortą - tonBittorfa.

Powody wzmocnieniaIItony nad LA– podwyższone ciśnienie w BCC przy wadach mitralnych serca, przewlekłych chorobach układu oddechowego, pierwotnym nadciśnieniu płucnym.

OsłabiającyIItony.

Nad aortą: - niewydolność zastawki aortalnej - brak okresu zamknięcia (?) zastawki

Stenoza aortalna – w wyniku powolnego wzrostu ciśnienia w aorcie i obniżenia jego poziomu zmniejsza się ruchomość zastawki aortalnej.

Ekstrasystolia – na skutek skrócenia rozkurczu i niewielkiego wyrzutu krwi do aorty

Ciężkie nadciśnienie tętnicze

Przyczyny osłabieniaIItony w Los Angeles– niewydolność zastawek płucnych, zwężenie ujścia tętnicy płucnej.

Dzielenie i dzielenie tonów.

U zdrowych osób występuje asynchronizm w pracy prawej i lewej komory serca, zwykle nie przekracza on 0,02 sekundy; ucho nie wykrywa tej różnicy czasu; pracę prawej i lewej komory słyszymy jako pojedyncze tony .

Jeśli czas asynchronii wzrasta, wówczas każdy ton nie jest postrzegany jako pojedynczy dźwięk. Na FCG jest to rejestrowane w ciągu 0,02-0,04 sekundy. Splitting to bardziej zauważalne podwojenie tonu, czas asynchronii wynosi 0,05 sek. i więcej.

Powody podziału tonów i podziału są takie same, różnica polega na czasie. Funkcjonalny podzielony ton można usłyszeć pod koniec wydechu, gdy wzrasta ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i zwiększa się przepływ krwi z naczyń ICC do lewego przedsionka, co powoduje wzrost ciśnienia krwi na przedsionkowej powierzchni zastawki mitralnej. Spowalnia to jego zamknięcie, co prowadzi do osłuchiwania szczeliny.

Patologiczne rozwidlenie pierwszego tonu następuje w wyniku opóźnionego pobudzenia jednej z komór podczas blokady jednej z gałęzi pęczka Hisa, co prowadzi do opóźnionego skurczu jednej z komór lub dodatkowej skurczu komorowego. Ciężki przerost mięśnia sercowego. Jedna z komór (zwykle lewa - przy nadciśnieniu aortalnym, zwężeniu aorty) mięsień sercowy jest pobudzona później i wolniej się kurczy.

RozwidlenieIItony.

Rozdwojenie funkcjonalne występuje częściej niż pierwsze i występuje u młodych ludzi na końcu wdechu lub na początku wydechu, podczas aktywności fizycznej. Powodem jest niejednoczesny koniec skurczu lewej i prawej komory. Patologiczne rozwidlenie drugiego tonu częściej obserwuje się w tętnicy płucnej. Powodem jest wzrost ciśnienia w ICC. Z reguły wzrostowi drugiego tonu w tętnicy płucnej towarzyszy rozwidlenie drugiego tonu w tętnicy płucnej.

Dodatkowe tony.

W skurczu między dźwiękami I i II pojawiają się dodatkowe tony; z reguły jest to ton zwany skurczowym kliknięciem, który pojawia się, gdy zastawka mitralna wypada (zwisa), spowodowana wypadaniem płatka zastawki mitralnej podczas skurczu do jama lewego przedsionka - oznaka dysplazji tkanki łącznej. Często słychać to u dzieci. Kliknięcie skurczowe może być wczesne lub późne.

W rozkurczu podczas skurczu pojawia się trzeci dźwięk patologiczny, czwarty ton patologiczny i dźwięk otwarcia zastawki mitralnej. IIIpatologiczny ton następuje po 0,12-0,2 sekundy. od początku drugiego tonu, czyli na początku rozkurczu. Można je usłyszeć w każdym wieku. Występuje w fazie szybkiego napełniania komór, gdy mięsień sercowy komorowy utracił napięcie, dlatego gdy jama komorowa wypełni się krwią, mięsień łatwo i szybko się rozciąga, ściana komory wibruje i powstaje dźwięk. Słychać go w przypadku ciężkiego uszkodzenia mięśnia sercowego (ostre infekcje mięśnia sercowego, ciężkie zapalenie mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego).

PatologicznyIVton występuje przed pierwszym dźwiękiem pod koniec rozkurczu w obecności przeludnionych przedsionków i gwałtownego spadku napięcia mięśnia sercowego. Gwałtowne rozciąganie ścian komór, które utraciły napięcie, gdy duża objętość krwi dostanie się do nich w fazie skurczu przedsionków, powoduje drgania mięśnia sercowego i pojawia się czwarty ton patologiczny. Dźwięki III i IV są lepiej słyszalne na koniuszku serca, po lewej stronie.

Rytm galopu po raz pierwszy opisany przez Obrazcowa w 1912 r. – „wołanie serca o pomoc”. Jest to oznaka gwałtownego spadku napięcia mięśnia sercowego i gwałtownego zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego komorowego. Nazwany tak, ponieważ przypomina rytm galopującego konia. Objawy: tachykardia, osłabienie 1. i 2. tonu, pojawienie się patologicznych 3. lub 4. tonu. Dlatego protorozkurczowy (rytm trzyczęściowy z powodu pojawienia się trzeciego tonu), presystoliczny (trzeci ton na końcu rozkurczu z powodu czwartego tonu patologicznego), mezorozkurczowy, sumowanie (z ciężkim tachykardią, trzeci i czwarty dźwięk łączą się, wyróżnia się trzeci ton sumujący w środku rozkurczu).

Ton otwarcia zastawki mitralnej– oznaka zwężenia mitralnego, pojawia się 0,07-0,12 sekundy od początku drugiego dźwięku. W przypadku zwężenia mitralnego płatki zastawki mitralnej łączą się ze sobą, tworząc rodzaj lejka, przez który krew z przedsionków wpływa do komór. Kiedy krew przepływa z przedsionków do komór, otwarciu zastawki mitralnej towarzyszy silne napięcie na płatkach, co przyczynia się do pojawienia się dużej liczby wibracji wytwarzających dźwięk. Wraz z głośnym, klaskającym tonem I, tworzy się ton II na LA „rytm przepiórczy” Lub „melodia zwężenia mitralnego”, najlepiej słyszalny na koniuszku serca.

W kształcie wahadłarytm– melodia serca jest stosunkowo rzadka, gdy w wyniku rozkurczu obie fazy są zrównoważone, a melodia przypomina dźwięk wahadła zegara. W rzadszych przypadkach, przy znacznym spadku kurczliwości mięśnia sercowego, skurcz może się zwiększyć, a czas trwania popu zrównać się z rozkurczem. Jest to oznaka gwałtownego spadku kurczliwości mięśnia sercowego. Tętno może być dowolne. Jeśli rytmowi wahadłowemu towarzyszy tachykardia, oznacza to embriokardia, czyli melodia przypomina bicie serca płodu.

Dźwięki serca są sumą różnych zjawisk dźwiękowych zachodzących podczas cyklu pracy serca. Zwykle słychać dwa tony, ale u 20% zdrowych osób słychać ton 3 i 4. W przypadku patologii zmienia się charakterystyka tonów.

Pierwszy dźwięk (skurczowy) słychać na początku skurczu.

Istnieje 5 mechanizmów pojawienia się pierwszego tonu:

Składowa zastawkowa powstaje w wyniku zjawiska dźwiękowego, które pojawia się, gdy zastawka mitralna zamyka się na początku skurczu.
Oscylacje i zamknięcie płatków zastawki trójdzielnej.
Oscylacje ścian komór w fazie skurczu izometrycznego na początku skurczu, kiedy serce wpycha krew do naczyń. To jest składnik mięśniowy pierwszego tonu.
Wahania ścian aorty i tętnicy płucnej na początku okresu wydalenia (składnik naczyniowy).
Wahania ścian przedsionków pod koniec skurczu przedsionków (składnik przedsionkowy).

Pierwszy ton jest zwykle słyszalny we wszystkich punktach osłuchowych. Miejscem jego oceny jest wierzchołek i wierzchołek Botkina. Metodą oceny jest porównanie z drugim tonem.

Pierwszy ton charakteryzuje się tym, że

a) następuje po długiej przerwie, przed krótką;

b) na wierzchołku serca jest większy niż ton 2, dłuższy i niższy niż ton 2;

c) pokrywa się z uderzeniem wierzchołkowym.

Po krótkiej przerwie zaczyna być słyszalny mniej dźwięczny drugi ton. Drugi dźwięk powstaje w wyniku zamknięcia dwóch zastawek (aorty i tętnicy płucnej) na końcu skurczu.

Istnieją skurcze mechaniczne i skurcze elektryczne, które nie pokrywają się ze skurczami mechanicznymi. Trzeci ton może występować u 20% zdrowych osób, ale częściej u osób chorych.

Fizjologiczny trzeci dźwięk powstaje w wyniku drgań ścian komór podczas ich szybkiego napełniania krwią na początku rozkurczu. Zwykle obserwowane u dzieci i młodzieży ze względu na hiperkinetyczny typ przepływu krwi. Trzeci dźwięk rejestruje się na początku rozkurczu, nie wcześniej niż 0,12 sekundy po drugim dźwięku.

Patologiczny trzeci ton tworzy rytm trzyczęściowy. Występuje w wyniku szybkiego rozluźnienia mięśni komór, które utraciły napięcie wraz z szybkim napływem do nich krwi. To „wołanie serca o pomoc”, czyli rytm galopu.

Czwarty ton może mieć charakter fizjologiczny, występujący przed pierwszym tonem w fazie rozkurczu (tzw. napięcie preskurczowe). Są to drgania ścian przedsionków pod koniec rozkurczu.

Zwykle występuje tylko u dzieci. U dorosłych zawsze ma charakter patologiczny, spowodowany skurczem przerośniętego lewego przedsionka z utratą napięcia mięśnia komorowego. Jest to przedskurczowy rytm galopowy.

Podczas osłuchiwania słychać również kliknięcia. Kliknięcie to wysoki dźwięk o niskiej intensywności słyszalny podczas skurczu. Kliknięcia charakteryzują się dużą częstotliwością, krótszym czasem trwania i mobilnością (niestałością). Lepiej ich słuchać za pomocą fonendoskopu z membraną.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Sanktuaria duchowne, świeckie i prawosławne obwodu kirsanowskiego
	Aktualna sytuacja religijna na Ukrainie Kościół od strony dziedzińca
	Diecezja Tulczin UPTsmoscow Patriarchat Katedry Narodzenia Pańskiego
	Pasterz i nauczyciel. Spowiednik rodziny królewskiej. Wczesne lata Świętego
	Jakie są terminy wpłaty zaliczek na podatek gruntowy?

2024 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich