Atypowe brodawkowate zapalenie wsierdzia (zapalenie wsierdzia Liebmana-Sachsa). Toczeń rumieniowaty układowy (choroba Liebmanna-Sachsa) Atypowe brodawkowate zapalenie wsierdzia Liebmanna-Sachsa

Wyniki badania fizykalnego mogą być normalne. Jednak w objawowych przypadkach można zaobserwować następujące szmery serca:

Skurczowy szmer wyrzutowy (crescendo decrescendo) najczęściej jest następstwem stanu hiperdynamicznego spowodowanego chorobami współistniejącymi i może wskazywać na pogrubienie zastawki aortalnej ze zwężeniem lub bez.

Wczesnorozkurczowy szmer niedomykalności aortalnej – ze szmerem Austina-Flinta lub bez niego.

Śródrozkurczowy, dudniący szmer wskazujący na zwężenie zastawki mitralnej.

Mogą wystąpić inne dysfunkcje zastawek (np. zwężenie lub niedomykalność płuc, zwężenie zastawki trójdzielnej), ale zdarza się to bardzo rzadko w wyniku zapalenia wsierdzia Libmana-Sachsa.

W przypadku zapalenia wsierdzia Libmana-Sachsa można zauważyć następujące objawy poszerzenia komór i niewydolności serca:

Tachypnea i sinica

Puls – impuls plateau, impuls o małej objętości, impulsy naprzemienne

Żyły szyjne

Odsunięcie wierzchołka

Trzeci lub czwarty ton serca

Rzęski płucne

Zastoinowa hepatomegalia

Obrzęk obwodowy

Mogą występować ogniskowe deficyty neurologiczne wtórne do zdarzeń zatorowych lub zakrzepicy z zespołem antyfosfolipidowym lub bez niego.

Mogą występować objawy tocznia rumieniowatego układowego, w tym wysypka i obrzęk stawów.

Diagnostyka

Badania laboratoryjne w celu zdiagnozowania zapalenia wsierdzia Liebmana-Sachsa mogą obejmować:

Posiew krwi – aby wykluczyć infekcyjne zapalenie wsierdzia.

Pełna morfologia krwi – neutrofilia może wskazywać na infekcję; może występować współistniejąca niedokrwistość

Przeciwciała antyfosfolipidowe – w tym przeciwciała antykardiolipinowe, antykoagulant toczniowy.

Profil krzepnięcia – z czasem protrombinowym i czasem częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji.

Przeciwciało przeciwjądrowe – z antygenami jądrowymi lub glikoproteinami anty-beta2 lub bez nich

Badanie na przeciwciała przeciwko kwasowi dezoksyrybonukleinowemu (DNA) (dwuniciowe) – można zlecić badanie na toczeń rumieniowaty układowy

Rentgen klatki piersiowej

Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej można zauważyć kardiomegalię i przekrwienie płuc; Zwapnione masy i tkanka zastawkowa są możliwe, ale rzadkie.

Echokardiografia

Echokardiografia przezklatkowa jest przydatna we wstępnej ocenie szmerów serca oraz w ilościowym określeniu objętości, masy i funkcji skurczowej lewego przedsionka i lewej komory. Echokardiografia przezprzełykowa jest skuteczna w wykrywaniu chorób zastawek (zwłaszcza zastawek lewostronnych) z większą czułością i swoistością.

Angiografia

Angiografię wieńcową można wykonać, jeśli serce jest niedokrwione i wskazana jest operacja wymiany zastawki, ponieważ toczeń rumieniowaty układowy jest związany z przedwczesną miażdżycową chorobą wieńcową i zapaleniem naczyń wieńcowych.

Leczenie

Nie ma specyficznego leczenia zapalenia wsierdzia Libmana-Sachsa. Niewydolność serca spowodowaną dysfunkcją zastawek monitoruje się zgodnie ze standardowymi zaleceniami. Leki mogą obejmować leki rozszerzające naczynia krwionośne, beta-adrenolityki, leki moczopędne i digoksynę. Nie określono skuteczności aspiryny w zapobieganiu zdarzeniom zatorowym w zapaleniu wsierdzia Liebmana-Sachsa.

U pacjentów z niewydolnością nerek i toczniem rumieniowatym układowym ryzyko supresji szpiku kostnego i agranulocytozy podczas stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) jest nieznacznie zwiększone.

Hospitalizacja może być wymagana w przypadku następujących procedur związanych z zapaleniem wsierdzia Liebmana-Sachsa:

• Stabilizacja niewydolności serca
• Heparynizacja – jeśli wymagane jest natychmiastowe leczenie przeciwzakrzepowe (np. choroba zakrzepowo-zatorowa)
• Operacja serca
• Leczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia
• Badania niedokrwienia mózgu

Terapia farmakologiczna

Kortykosteroidy

Stosowanie kortykosteroidów i/lub środków cytotoksycznych w leczeniu tej choroby budzi kontrowersje. Ponadto stosowanie sterydów wiąże się z pogrubieniem płatków i dysfunkcją zastawek.

Antybiotyki

Antybiotykoterapię zaleca się w celu zapobiegania wtórnemu infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia podczas zabiegów wywołujących bakteriemię (np. zabiegi stomatologiczne, kolonoskopia, bronchoskopia sztywna, cystoskopia, operacja jelita grubego). Jednakże wytyczne te nie są w pełni poparte dowodami w przypadku choroby zastawek Liebmana-Sachsa.

Warfaryna

Leczenie przeciwzakrzepowe warfaryną jest często wskazane w przypadku migotania przedsionków, zwężenia zastawki mitralnej, mechanicznych zastawek serca i powikłań zakrzepowo-zatorowych. W przypadku zespołu antyfosfolipidowego zaleca się podawanie dużych dawek leków przeciwzakrzepowych. Opisy przypadków ustąpienia zastawek autonomicznych po leczeniu warfaryną u pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym sugerują rolę leków przeciwzakrzepowych w leczeniu choroby zastawek. Brakuje jednak badań terapeutycznych.

Toczeń rumieniowaty układowy (choroba Libmana-Sachsa) jest chorobą układową o ciężkim przebiegu autoimmunologicznym, która ma przebieg ostry lub przewlekły i charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem skóry, naczyń krwionośnych i nerek.

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) występuje u 1 na 2500 zdrowych osób. Chorują młode kobiety (90%) w wieku 20-30 lat, ale choroba występuje również u dzieci i kobiet w podeszłym wieku.

Etiologia. Przyczyna SLE jest nieznana. Jednocześnie zgromadzono wiele danych wskazujących na głębokie załamanie układu odpornościowego pod wpływem infekcji wirusowej (obecność wtrętów wirusopodobnych w śródbłonku, limfocytach i płytkach krwi; utrzymywanie się infekcji wirusowej w organizmie , określane za pomocą przeciwciał przeciwwirusowych, częsta obecność w organizmie wirusów odry i paragrypy, różyczki itp. Czynnikiem sprzyjającym rozwojowi SLE jest czynnik dziedziczny.Wiadomo, że u chorych na SLE antygeny HLA-DR2, HLA- Najczęściej wykrywane są DR3, choroba rozwija się u bliźniąt jednojajowych, u pacjentów i ich bliskich występuje obniżona funkcja układu odpornościowego.Nieswoistymi czynnikami prowokującymi rozwój SLE są liczne leki (hydrazyna, D-penicylamina), szczepienia przeciwko różnym infekcjom, promieniowanie ultrafioletowe, ciąża itp.

Patogeneza. Udowodniono, że u chorych na SLE następuje gwałtowne pogorszenie funkcji układu odpornościowego, co prowadzi do zaburzenia jego funkcji i powstawania autoprzeciwciał wielonarządowych. Główny problem dotyczy procesów regulacji tolerancji immunologicznej w wyniku zmniejszenia kontroli limfocytów T - autoprzeciwciała i komórki efektorowe powstają przeciwko składnikom jądra komórkowego (DNA, RNA, histony, różne nukleoproteiny itp., jest ich więcej) łącznie ponad 30 komponentów). Toksyczne kompleksy immunologiczne i komórki efektorowe krążące we krwi wpływają na łożysko mikrokrążenia, w którym występują głównie reakcje nadwrażliwości typu powolnego i dochodzi do wielonarządowych uszkodzeń organizmu.

Anatomia patologiczna. Morfologiczny charakter zmian w SLE jest bardzo zróżnicowany. Przeważają zmiany włóknikowe w ścianach naczyń mikrokrążenia, patologia jądrowa objawia się wakuolizacją jąder, karioreksją i tworzeniem się tzw. ciałek hematoksylinowych; charakteryzuje się zapaleniem śródmiąższowym, zapaleniem naczyń (mikronaczyń), zapaleniem błon surowiczych. Typowym zjawiskiem dla SLE są komórki tocznia (fagocytoza jądra komórkowego przez leukocyty i makrofagi neutrofilów) oraz czynnik przeciwjądrowy, czyli toczeń (przeciwciała przeciwjądrowe). Wszystkie te zmiany łączą się w różnych zależnościach w każdej konkretnej obserwacji, wyznaczając charakterystyczny obraz kliniczny i morfologiczny choroby.

W przypadku SLE najbardziej dotknięta jest skóra, nerki i naczynia krwionośne.

Na skórze twarzy obserwuje się czerwony „motyl”, który jest morfologicznie reprezentowany przez proliferacyjno-niszczące zapalenie naczyń w skórze właściwej, obrzęk warstwy brodawkowej i ogniskowy okołonaczyniowy naciek limfohistiocytarny. Immunohistochemicznie wykrywa się złogi kompleksów immunologicznych w ścianach naczyń krwionośnych i na błonie podstawnej nabłonka. Wszystkie te zmiany zalicza się do podostrego zapalenia skóry.

Toczniowe kłębuszkowe zapalenie nerek występuje w nerkach. Charakterystycznymi objawami SLE w tym przypadku są „pętle z drutu”, ogniska martwicy włóknikowatych, ciała hematoksylinowe, skrzepliny szkliste. Morfologicznie wyróżnia się następujące typy kłębuszkowego zapalenia nerek: mezangialne (mesangioproliferacyjne, mezangiokapilarne), ogniskowe proliferacyjne, rozsiane proliferacyjne, błoniaste nefropatie. W wyniku kłębuszkowego zapalenia nerek może wystąpić obkurczenie nerek. Obecnie uszkodzenie nerek jest główną przyczyną zgonów pacjentów ze SLE.

Naczynia o różnej wielkości ulegają znaczącym zmianom, zwłaszcza naczynia mikrokrążenia - występuje zapalenie tętnic, zapalenie naczyń włosowatych i zapalenie żył. W dużych naczyniach na skutek zmian w vasa vasorum rozwija się elastofibroza i elastoliza. Zapalenie naczyń powoduje wtórne zmiany w narządach w postaci zwyrodnienia elementów miąższu i ognisk martwicy.

W sercu części chorych na SLE obserwuje się abakteryjne brodawkowate zapalenie wsierdzia (zapalenie wsierdzia Libmana-Sachsa), którego charakterystyczną cechą jest obecność ciał hematoksylinowych w ogniskach martwicy.

W układzie immunokompetentnym (szpik kostny, węzły chłonne, śledziona) wykrywa się zjawiska plazmatyzacji i rozrostu tkanki limfatycznej; śledziona charakteryzuje się rozwojem stwardnienia okołotętniczego „cebulowatego”.

Powikłania SLE są spowodowane głównie toczniowym zapaleniem nerek – rozwojem niewydolności nerek. Czasami w związku z intensywnym leczeniem kortykosteroidami i lekami cytostatycznymi mogą wystąpić procesy ropne i septyczne oraz gruźlica „steroidowa”.



Za początek choroby uważa się utworzenie w organizmie przeciwciał przeciwko białkom własnych tkanek. Zwykle ludzki układ odpornościowy wytwarza specyficzne białka - przeciwciała. Przeciwciała te neutralizują bakterie i wirusy. W przypadku SLE układ odpornościowy wytwarza przeciwciała atakujące tkanki organizmu: powierzchnię zastawek serca, nabłonek nerek, naczynia krwionośne, chrzęstne powierzchnie stawów. W wyniku ekspozycji na przeciwciała rozwija się stan zapalny, obrzęk narządu objętego stanem zapalnym i jego zaczerwienienie. Niektóre przeciwciała tworzą kompleksy immunologiczne, które przyczyniają się do długotrwałego utrzymania stanu zapalnego.

Trwa ładowanie formularza..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= „Zapytaj o cenę AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb” class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Zapytaj o cenę

Objawy i przebieg choroby

Zdolność choroby do wpływania na wiele narządów i układów znajduje odzwierciedlenie w różnorodności objawów klinicznych. Główne objawy choroby, w zależności od narządu zaangażowanego w proces patologiczny, są następujące.

1. Skóra:

• Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na zwiększoną wrażliwość pacjentów na nasłonecznienie (promieniowanie słoneczne). Cechą charakterystyczną tocznia rumieniowatego jest rumień – zaczerwienienie skóry, ostro odgraniczone od otaczających go zdrowych tkanek, najczęściej zlokalizowane w okolicy obu policzków z przejściem do grzbietu nosa (tzw. motyl”), dekolt i inne otwarte partie ciała narażone na działanie promieni słonecznych;
• zaczerwienienie może być niestabilne, pulsujące, z niebieskawym odcieniem, nasilające się pod wpływem zimna, wiatru i przeciążenia emocjonalnego. W tym przypadku jest to spowodowane rozszerzeniem układu naczyniowego skóry (sieci naczyń przechodzących pod skórą) i nazywa się rumieniem (zaczerwienieniem) naczyniowym (naczyniowym).
• krążkowata zmiana skórna charakteryzuje się pojawieniem się małej różowej lub czerwonej plamki z wyraźnymi granicami, która stopniowo pokrywa się w środku gęstymi szarawobiałymi, suchymi łuskami. Łuski trzymają się mocno ze względu na obecność kolczastych wypukłości na ich dolnej powierzchni, a przy próbie ich oderwania pojawia się ostry ból. Stopniowo w centrum zmiany zaczyna pojawiać się zanik (obszar skóry zmniejsza się i staje się zwiotczały), a zmiana przyjmuje wygląd charakterystyczny dla tocznia krążkowego: w środku gładka, delikatna, biała, zapadnięta blizna, następnie do na obwodzie znajduje się strefa zagęszczenia i łuszczenia, a na zewnątrz obwódka zaczerwienienia;
• livedo retcularis - rozszerzenie sieci żylnej w nogach, co nadaje kończynie niebieskawy odcień;
• pajączki, krwotoki skórne, krwotoki punktowe;
• sucha skóra;
• wypadanie włosów;
• łamliwe paznokcie.

1. Błony śluzowe;

• zaczerwienienie i owrzodzenie (pojawienie się wrzodów) czerwonego brzegu warg;
• nadżerki (wady powierzchniowe - „korozja” błony śluzowej) i owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej;
• Toczniowe zapalenie warg - wyraźny gęsty obrzęk warg, z szarawymi łuskami ściśle przylegającymi do siebie.

1. Uszkodzenie stawów;

• najczęściej rozwija się zapalenie małych stawów dłoni, rzadziej - nadgarstka, łokcia, kolana itp.;
• proces jest zwykle symetryczny;
• Charakterystyka: ból i poranna sztywność stawów;
• gdy w proces zaangażowane są tkanki okołostawowe (więzadła, ścięgna), powstają deformacje, które w ciężkich przypadkach okazują się trwałe, szpecące i znacząco upośledzające funkcję ręki.

1. Układ oddechowy;

• zapalenie opłucnej – zapalenie opłucnej (zewnętrznej wyściółki płuc) – (suchość lub wysięk, często obustronny);
• zatorowość płucna - zablokowanie tętnicy płucnej przez skrzeplinę ze śmiercią odcinka płuca (związane ze zwiększoną krzepliwością krwi, stanem zapalnym ścian naczyń krwionośnych i w konsekwencji tworzeniem się skrzepliny);
• toczniowe zapalenie płuc - zapalenie tkanki śródmiąższowej płuc z późniejszym przejściem do zwłóknienia (proliferacja grubej włóknistej tkanki łącznej, zagęszczenie tkanki płucnej z powstawaniem gorszej funkcji);
• nadciśnienie płucne – zwiększone ciśnienie w układzie tętnic płucnych (może być spowodowane zarówno wymienionymi zmianami w płucach, jak i bezpośrednim zapaleniem naczyń płucnych);
• Głównymi objawami, które pozwalają podejrzewać patologię układu oddechowego, jest kaszel (suchy lub z niewielką ilością plwociny), stopniowo narastająca duszność, ból w klatce piersiowej, gorączka, a czasami krwioplucie.

1. Układ sercowo-naczyniowy;

• zapalenie osierdzia (zapalenie błony surowiczej otaczającej serce);
• zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego);
• zapalenie wsierdzia (zapalenie wewnętrznej wyściółki serca);
• zapalenie naczyń wieńcowych (zapalenie tętnic doprowadzających krew do serca);
• połączenie powyższych patologii. Pacjenci z patologią układu sercowo-naczyniowego niepokoją się bólem w okolicy serca, dusznością, obrzękiem, kołataniem serca i przerwami w pracy serca.

1. Uszkodzenie nerek - „toczniowe zapalenie nerek”:

• objawia się początkowo pojawieniem się obrzęku wokół oczu, który w miarę postępu choroby rozprzestrzenia się na całe ciało;
• w badaniach moczu pojawiają się białka i erytrocyty (czerwone krwinki);
• z biegiem czasu rozwija się nadciśnienie tętnicze (podwyższone ciśnienie tętnicze (krwi)), które jest trudne do wyleczenia;
• toczniowe zapalenie nerek może być powikłane przez dodanie procesu zakaźnego, głównie odmiedniczkowego zapalenia nerek (zapalenie tkanki nerkowej);
• charakter i nasilenie uszkodzenia nerek określają rokowanie choroby jako całości;
• w ostrych, ciężkich przypadkach niewydolność nerek szybko rozwija się i kończy w fazie końcowej (końcowej).

1. Zapalenie naczyń to zapalenie naczyń krwionośnych z naruszeniem integralności ich ścian, co prowadzi do zakrzepicy i rozwoju zawałów odpowiednich narządów (na przykład: serca, jelit, płuc, skóry itp.):

• Rozregulowanie napięcia naczyniowego prowadzi do miejscowego niedoboru dopływu krwi do kończyn, zwłaszcza palców. Zjawisko to nazywa się zespołem Raynauda;
• czynnikiem prowokującym jest zmiana temperatury: gdy dłonie ochładzają się, pojawia się skurcz naczyń, zakłócany jest przepływ krwi, bledną palce, pacjenci odczuwają drętwienie, mrowienie lub pieczenie;
• pod koniec ataku palce stają się niebieskie;
• Po rozgrzewce eliminowany jest skurcz naczyń, przywracany jest przepływ krwi, dłoń staje się czerwona i rozgrzewa się.

1. Przewód pokarmowy:

• zmiany erozyjne i wrzodziejące - pacjenci niepokoją się brakiem apetytu, nudnościami, wymiotami, zgagą, bólami w różnych częściach brzucha;
• zawał jelit na skutek zapalenia naczyń zaopatrujących jelita w krew – rozwija się obraz „ostrego brzucha” z bardzo intensywnym bólem, zlokalizowanym najczęściej w okolicach pępka i w podbrzuszu;
• toczniowe zapalenie wątroby - żółtaczka, powiększenie wątroby.

1. System nerwowy:

• ból głowy;
• zawroty głowy;
• drgawki;
• możliwe są napady padaczkowe;
• udary (ostry incydent naczyniowo-mózgowy prowadzący do śmierci części mózgu) – rzadziej;
• zaburzenia psychiczne.

1. Krew:

• niedokrwistość - zmniejszenie stężenia hemoglobiny i czerwonych krwinek we krwi (hemolityczny, związany z niszczeniem czerwonych krwinek);
• trombocytopenia – obniżony poziom płytek krwi;
• leukopenia - spadek poziomu leukocytów.

Trwa ładowanie formularza..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7310" data-slogan-id-popup="10616" data-slogan-on-click= „Zapytaj o cenę AB_Slogan2 ID_GDB_7310 http://prntscr.com/mergwb” class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_595598">Zapytaj o cenę
Formularze

1. Toczeń rumieniowaty układowy jest chorobą autoimmunologiczną (występującą w wyniku wytwarzania przez organizm przeciwciał przeciwko własnym komórkom).
2. Toczeń polekowy to zespół podobny do tocznia, którego rozwój jest możliwy podczas przyjmowania niektórych leków (leki przeciwarytmiczne, przeciwgruźlicze, leki przeciwdrgawkowe, doustne środki antykoncepcyjne, surowice). Charakteryzuje się objawami podobnymi do tocznia rumieniowatego układowego, ale z reguły nie dochodzi do uszkodzenia wielu narządów i nie obserwuje się znaczących zmian w parametrach laboratoryjnych. Po odstawieniu leku wywołującego objawy całkowicie ustępują.
3. Toczeń noworodkowy to pojawienie się objawów tocznia rumieniowatego układowego u noworodka na skutek przeniesienia przeciwciał do jego organizmu od matki przez łożysko. Stan ten jest przejściowy, objawy ustępują bez leczenia w ciągu 4–12 tygodni, gdy z organizmu dziecka usuwane są przeciwciała matczyne.

Przebieg choroby jest następujący:

• ostry – charakteryzujący się szybkim rozwojem uszkodzeń wielonarządowych i dużą aktywnością choroby;
• podostry - obserwuje się objawy konstytucjonalne (na przykład: osłabienie, zmęczenie, wzmożone pocenie). Choroba występuje falowo, z okresami zaostrzeń i remisji. Uszkodzenie różnych narządów i układów następuje w ciągu 2-3 lat od momentu pojawienia się pierwszych objawów;
• przewlekłe - charakteryzujące się długotrwałym występowaniem jednego lub więcej objawów - wysypki skórne, zaburzenia hematologiczne, zespół Raynauda. Uszkodzenie nerek i układu nerwowego nastąpi za 5-10 lat.

Istnieją trzy poziomy aktywności:

• Niski;
• umiarkowany;
• wysoki. Ustala je lekarz na podstawie danych laboratoryjnych.

Najlepsze kliniki publiczne w Izraelu

Najlepsze prywatne kliniki w Izraelu

Leczenie choroby

Wyleczenie tocznia rumieniowatego układowego nie jest jeszcze możliwe. Ale możliwe jest zmniejszenie jego objawów i znaczna poprawa jakości życia chorego.

1. Leki aminochinolinowe (przeciwmalaryczne) - wykazano ich pozytywny wpływ na przebieg tocznia rumieniowatego układowego. Leki pomagają zapobiegać zaostrzeniom. Przepisywany na objawy skórne, zapalenie stawów (zapalenie stawów) i niską aktywność choroby.
2. Niesteroidowe leki przeciwzapalne - na objawy choroby ze strony układu mięśniowo-szkieletowego, podwyższoną temperaturę ciała, zapalenie opłucnej (zewnętrznej wyściółki płuc) i osierdzia (zewnętrznej wyściółki serca).
3. Głównymi lekami stosowanymi w leczeniu są hormony glukokortykoidowe, które mają właściwości przeciwzapalne i immunosupresyjne.
4. W przypadku uszkodzenia nerek, układu nerwowego, dużej ogólnej aktywności choroby i braku działania glikokortykosteroidów przepisuje się cytostatyki (posiadające właściwości immunosupresyjne).
5. Przy dużej aktywności choroby i ostrym przebiegu możliwe jest połączenie glikokortykosteroidów z cytostatykami w dużych dawkach i wprowadzenie ludzkiej immunoglobuliny.
6. Pozaustrojowe metody detoksykacji, które obejmują hemosorpcję, plazmaferezę i kriohemosorpcję, są skuteczne w usuwaniu patologicznych kompleksów immunologicznych z krwiobiegu pacjentów.
7. Obecnie pojawił się nowy kierunek w leczeniu tocznia rumieniowatego układowego, który polega na stosowaniu leków celowanych, wpływających na mechanizmy immunologiczne choroby. Wskazaniem do skierowania pacjenta na terapię tymi lekami jest nieskuteczność powyższych metod leczenia.
8. Leczenie objawowe – leki przeciwzakrzepowe, leki przeciwnadciśnieniowe, leki psychotropowe.
9. Metoda polegająca na pobraniu od pacjenta komórek macierzystych, a następnie podaniu terapii immunosupresyjnej, po której ponownie wprowadza się komórki macierzyste w celu przywrócenia układu odpornościowego, jest skuteczna nawet w ciężkich i beznadziejnych postaciach tocznia rumieniowatego. Dzięki tej terapii w większości przypadków agresja autoimmunologiczna ustaje, a stan pacjenta z toczniem rumieniowatym ulega poprawie.
10. W przypadku wystąpienia wtórnej choroby zwyrodnieniowej stawów i aseptycznej martwicy kości wskazana jest wymiana stawu. W zależności od stopnia uszkodzenia stawu możliwe są opcje wymiany endoprotezy: całkowitej lub częściowej (jednobiegunowej).

Zdrowy tryb życia, rezygnacja z alkoholu i palenia, odpowiednia aktywność fizyczna, zbilansowana dieta i komfort psychiczny pozwalają pacjentom na toczeń rumieniowaty kontrolować swój stan i zapobiegać niepełnosprawności.

Atypowe brodawkowate zapalenie wsierdzia (zapalenie wsierdzia Liebmanna-Sachsa) rozpoznaje się w przypadkach, gdy na tle szczegółowego obrazu klinicznego tocznia rumieniowatego układowego pojawiają się oznaki zaostrzenia procesu podstawowego, a wyniki badania pacjenta wskazują na uszkodzenie wsierdzia: pojawienie się szmeru skurczowego na koniuszku lub w miejscu osłuchiwania zastawki trójdzielnej lub zastawki płucnej. W tym przypadku często obserwuje się oznaki wskazujące na pogorszenie stanu mięśnia sercowego (w szczególności zmniejsza się wysokość załamka T w EKG), rzadziej pojawia się hałas tarcia osierdzia.

Należy pamiętać, że zapalenie osierdzia i zapalenie mięśnia sercowego może rozwijać się przy toczniu rumieniowatym układowym i bez zapalenia wsierdzia. Wszystkie te okoliczności komplikują rozpoznanie zapalenia wsierdzia, w wyniku czego często jest ono wykrywane tylko przez patologa.

W diagnostyce zapalenia wsierdzia istotna jest prawidłowa interpretacja szmerów serca. Szmer skurczowy na koniuszku lub w innych miejscach występuje u 2/3 pacjentów z toczniem układowym i oczywiście często wiąże się z niewydolnością mięśniową zastawki mitralnej, a czasami z gorączką i anemią. Te same czynniki mogą być również odpowiedzialne za szmer rozkurczowy, który występuje znacznie rzadziej w toczniu.

Szczególnie duże trudności diagnostyczne pojawiają się w przypadkach, gdy objawy uszkodzenia wsierdzia pojawiają się wcześnie, a rozpoznanie choroby podstawowej – tocznia rumieniowatego układowego – nie jest jeszcze jasne. W takich przypadkach zwykle mówi się o możliwości wystąpienia reumatyzmu, przedłużonego septycznego zapalenia wsierdzia, reumatoidalnego zapalenia stawów, a ze względu na obecność gorączki, limfadenopatii, a czasami splenomegalii sugeruje się rozpoznanie limfogranulomatozy.

Według obserwacji V.A. Nasonowej (1971), w celu prawidłowego wczesnego rozpoznania tocznia rumieniowatego układowego, należy pamiętać, że choroba często zaczyna się od bólów stawów, które często nawracają w przyszłości.

„Rozpoznawanie chorób serca”, A.V. Sumarokow