Dystrofia żywieniowa, objawy i leczenie. Dystrofia żywieniowa Niedobór składników odżywczych

Dystrofia żywieniowa(łac. żywność alimentarius + gr. dys-+ throē odżywianie; synonim: choroba głodowa, obrzęk głodowy, obrzęk bezbiałkowy, obrzęk epidemiczny, obrzęk wojskowy, choroba obrzękowa) - choroba długotrwałego niedożywienia i niedożywienia, objawiająca się ogólnym wyczerpaniem, postępującym zaburzeniem wszelkiego rodzaju metabolizm, zwyrodnienie tkanek i narządów z zaburzeniem ich funkcji, znaczny spadek aktywności fizycznej i psychicznej, obrzęki, kacheksja. Termin „dystrofia żywieniowa” zaczął być systematycznie używany w odniesieniu do tej choroby po szczegółowym opisie masowych przypadków głodu w Leningradzie, który został zablokowany podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej. Dystrofia żywieniowa nie jest tożsama ze stanem głodu i różni się od różnych form częściowego niedoboru żywieniowego - niedoboru witamin, kwashiorkoru itp. ogółem i stopniem nasilenia zaburzeń metabolicznych oraz funkcjonowaniem wszystkich narządów i układów organizmu.

ETIOLOGIA
Główną przyczyną dystrofii żywieniowej są długotrwałe niedobory energetyczne i jakościowe spożywanej żywności, które pogłębiają się w okresach konfliktów społecznych (wojen) i klęsk żywiołowych (nieurodzajów, niszczenia żywności podczas powodzi, niszczycielskich trzęsień ziemi itp.).
Powiększające znaczenie ma nieuniknione spożywanie złej jakości żywności w warunkach głodu, z nadmierną zawartością soli kuchennej, wody, słabo przyswajalnego błonnika, spożywanej z powodów psychologicznych („aby oszukać głód”), braku witamin, ciężkiej pracy fizycznej, stres neuro-emocjonalny, przeziębienie, zwiększone osłabienie organizmu, choroby zakaźne (szczególnie przewodu pokarmowego).

W czasie pokoju, w krajach rozwiniętych gospodarczo przypadki dystrofii żywieniowej są niezwykle rzadkie (u rozbitków, u dzieci zagubionych w lesie itp.).

PATOGENEZA I ANATOMIA PATOLOGICZNA
Długotrwała głodówka powoduje niedobór w organizmie substancji niezbędnych do utrzymania homeostazy i zapewnienia wydatku energetycznego organizmu. W rezultacie zmniejszają się koszty energii (gwałtowny spadek zdolności do pracy fizycznej i intelektualnej), zachodzą głębokie zmiany w metabolizmie, mające na celu utrzymanie najważniejszych parametrów homeostazy poprzez redystrybucję substancji, co ma ograniczone i przemijające znaczenie i jest towarzyszy pogłębiające się zaburzenie trofizmu i funkcji różnych narządów. Następuje zmiana regulacji hormonalnej: funkcje przysadki mózgowej zmniejszają się wraz z rozwojem zespołu niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej, funkcji tarczycy, nadnerczy i gonad. Niewystarczające spożycie białek pokarmowych do organizmu prowadzi do hipoproteinemii, głównie na skutek zmniejszenia zawartości albumin (dysproteinemia), pojawia się obrzęk bezbiałkowy, zaburzona jest aktywność enzymatyczna gruczołów trawiennych, pogarsza się trawienie i wchłanianie pokarmów oraz ich przyswajanie . Na tym tle nieprzygotowane spożywanie dużych posiłków, nawet pożywnych, staje się nieproduktywne i niebezpieczne.

Bezpośrednią konsekwencją postu jest stopniowy zanik tkanki podskórnej i zanik mięśni szkieletowych. W niektórych przypadkach obserwuje się rozległy obrzęk, w innych - kacheksję z odwodnieniem. Często obrzęk jest reprezentowany jedynie przez wyraźny wodobrzusze. Według danych patologicznych serce ulega zanikowi podczas długotrwałego przebiegu dystrofii żywieniowej, w niektórych przypadkach jego masa u osoby dorosłej spada do 100 g. W żyłach kończyn często stwierdza się skrzepy krwi. W tętnicach, w niektórych przypadkach, zdaniem K.G. Volkova (1946), - oznaki resorpcji złogów cholesterolu, w innych (według sekcji zwłok zabitych w faszystowskich obozach koncentracyjnych) - gwałtowny rozwój miażdżycy ze świeżymi złogami cholesterolu. To najwyraźniej zależy od warunków postu. Wątrobę można zmniejszyć 2-2 1/2 razy; wykryto zanik śledziony, węzłów chłonnych, błony śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego i gruczołów dokrewnych; szpik kostny jest wyczerpany. U osób zmarłych z powodu dystrofii żywieniowej w ponad połowie przypadków stwierdza się zapalenie płuc (zwykle drobnoogniskowe), a równie często - zmiany w jelitach spowodowane przedłużającym się przebiegiem czerwonki lub innej infekcji jelitowej.

KARTA KLINICZNA I KURS
W zależności od nasilenia objawów tradycyjnie wyróżnia się trzy stopnie (stadia) dystrofii żywieniowej - łagodny (I stopień), umiarkowany (II stopień) i ciężki (III stopień). Zgodnie z przebiegiem wyróżnia się ostrą, przewlekłą i nawracającą dystrofię żywieniową, występującą bez powikłań i powikłaną (zapalenie płuc, czerwonka, gruźlica, szkorbut). Ze względu na charakter zaburzeń gospodarki wodnej rozróżnia się postać obrzękową dystrofii żywieniowej (z obrzękiem wczesnym lub późnym) oraz postać kachektyczną.

Dystrofia żywieniowa pierwszego stopnia charakteryzuje się zmniejszoną wydajnością, chłodem i apatią. Wyraźnie zmniejsza się otłuszczenie, wzmaga się apetyt, często odnotowuje się pragnienie, nadmierną diurezę i zaparcia. Zanik mięśni nie jest wyraźnie wyrażony, może wystąpić wczesny obrzęk (na nogach, stopach). Istnieje tendencja do bradykardii i hipotermii (temperatura ciała wynosi około 36,0° i poniżej).

W przypadku dystrofii żywieniowej drugiego stopnia wydajność jest znacznie zmniejszona i możliwe są zaburzenia psychiczne. Oddawanie moczu jest znacznie zwiększone. Odżywienie jest znacznie zmniejszone, oczy zapadnięte, skóra szyi i twarzy pomarszczona; ujawnia się zauważalny zanik mięśni. W postaci obrzękowej określa się wyraźny obrzęk hipostatyczny i wodobrzusze. Charakteryzuje się bradykardią i hipotermią (temperatura ciała 35,5-35,8°), długotrwałymi zaparciami (czasami luźnymi stolcami). We krwi określa się leukocytopenię ze względną limfocytozą, możliwa jest erytrocytoza. U wielu pacjentów odporność przeciwinfekcyjna gwałtownie spada, a jednocześnie reakcje alergiczne są tłumione (u osób cierpiących na astmę oskrzelową, naczynioruchowy nieżyt nosa i pokrzywkę zwykle następuje stabilna remisja tych chorób).

W przypadku dystrofii żywieniowej trzeciego stopnia pacjenci całkowicie tracą zdolność do pracy i często nie mogą poruszać się samodzielnie. Rozwija się adynamia. Mowa jest powolna, monotonna, twarz przyjazna: podczas żucia pacjenci nagle wydają się zamarzać z jedzeniem w ustach. Pojawia się ból mięśni i dolnej części pleców, często obserwuje się skurcze. U pacjentów pojawia się anoreksja i apatia, a wstręt i nieśmiałość słabną; Ostre psychozy nie są rzadkością. Na tym etapie dystrofii żywieniowej u pacjentów nie ma podskórnej warstwy tłuszczu, mięśnie są gwałtownie zanikowe. W postaci obrzękowej obserwuje się uogólniony obrzęk; wodobrzusze; pod ich nieobecność - ciężka kacheksja. Tętno jest zwykle mniejsze niż 50 uderzeń na minutę, temperatura ciała jest niższa niż 35,5°, ciśnienie krwi jest obniżone. Często występuje omdlenie. Na skórze nóg, ud i brzucha wykrywane są wybroczyny, możliwe jest zapalenie dziąseł (objawy współistniejącego szkorbutu). Określa się anemię, trombocytopenię i hipokalcemię. Zmniejsza się poziom białka i cukru we krwi; przy znacznej hipoproteinemii i hipoglikemii rozwija się kwasica ketonowa, zmniejsza się pH krwi i pojawia się głodna śpiączka.

Śpiączka w przypadku dystrofii żywieniowej rozwija się stosunkowo nagle, często jako kontynuacja poprzedzającego ją omdlenia, czasami po krótkotrwałym podnieceniu. W diagnostyce śpiączki głodnej ważny jest charakterystyczny wygląd pacjentów z dystrofią żywieniową (kacheksja, obrzęk). Skóra jest blada, zimna, łuszcząca się. Temperatura ciała jest obniżona. Źrenice są szerokie. Napięcie mięśniowe i odruchy ścięgniste są zmniejszone; Możliwe są drgawki tężcowe. Oddech jest ciężki, płytki, czasem arytmiczny. Ciśnienie krwi jest niskie, puls jest niski. Śmierć następuje w wyniku zatrzymania oddechu i krążenia.

Przebieg dystrofii żywieniowej jest często komplikowany przez infekcje jelitowe (na przykład czerwonkę), zapalenie płuc, gruźlicę, które zwykle prowadzą do śmierci. W niektórych przypadkach śmierć następuje nagle z powodu zatorowości płucnej lub z powodu nagłego nadmiernego wysiłku. W przypadku „powolnego umierania” śmierć często następuje podczas snu. Według A. A. Kedrowa pod koniec drugiego miesiąca oblężenia Leningradu śmiertelność wśród pacjentów z dystrofią żywieniową osiągnęła 85%.

Rozpoznanie ustala się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych, biorąc pod uwagę wywiad potwierdzający długotrwałe głodzenie. W każdym przypadku należy upewnić się, że główną przyczyną wyczerpania pacjenta jest głód, a nie wyniszczająca choroba (w grupowych przypadkach dystrofii żywieniowej wyklucza się przede wszystkim choroby zakaźne). Bradykardia, hipotermia organizmu, objawy niedoboru witamin i wielogruczołowa niewydolność endokrynologiczna charakterystyczna dla dystrofii pokarmowej mają znaczenie diagnostyczne różnicowe.

LECZENIE
W przypadku śpiączki głodowej pacjenta ogrzewa się okładami grzewczymi (następnie podaje ciepły napój); 40-50 ml 40% roztworu glukozy wstrzykuje się dożylnie, następnie kroplowo podaje się leki do żywienia pozajelitowego (hydrolizyna 1 l lub poliamina 400 ml itp.), 1-2 l 5% roztworu glukozy z dodatkiem witamin B6 , B12, kokarboksylaza ( 200 mg). Do rurki z zakraplaczem wstrzykuje się 30-60 mg prednizolonu, a w przypadku drgawek - 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia.

Przy łagodnym stopniu dystrofii żywieniowej należy spożywać posiłki ułamkowe wzbogacone w białka i witaminy, ograniczać aktywność fizyczną, dbać o regularny sen i higienę. Całkowita zawartość kalorii w żywności wynosi 3000-3500 kcal, białka co najmniej 100 g, węglowodany 500-550 g, tłuszcze 70-80 g dziennie. Preferowane są produkty mleczne, jajka, mięso. Przepisywane są preparaty multiwitaminowe. W przypadku dystrofii żywieniowej II i III stopnia konieczna jest hospitalizacja pacjenta w celu leczenia infuzyjnego w łóżku, stosowania pozajelitowych metod sztucznego żywienia, kontrolowanego przywracania równowagi wodno-elektrolitowej oraz eliminacji niedoborów witamin. Stosuje się enpity, które zawierają zestaw dobrze strawionych niezbędnych aminokwasów i witamin. Jeśli to konieczne, przeprowadza się korektę zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, leczenie powikłań infekcyjnych, dysbakteriozy i zaburzeń stanu odpornościowego.

W pierwszych godzinach opieki medycznej ogromne znaczenie ma monitorowanie stanu psychicznego osób z ciężkimi lub ostrymi objawami dystrofii żywieniowej, które muszą znajdować się pod stałą kontrolą lekarza (lub ratownika medycznego). W okresie rekonwalescencji prowadzona jest rehabilitacja psychologiczno-fizyczna, która w zależności od ciężkości stanu początkowego i obecności powikłań infekcyjnych może trwać do 2-6 miesięcy. Po normalizacji głównych wskaźników i przywróceniu masy ciała wskazane jest leczenie sanatoryjne.

Dystrofia żywieniowa- To jedna z odmian takiej choroby jak dystrofia. Oznacza to, że jest to całkowite zaburzenie organizmu, zaburzenie funkcjonowania wszystkich narządów i tkanek. Podczas dystrofii żywieniowej człowiek doświadcza zaburzeń wchłaniania białek, tłuszczów i węglowodanów, które normalnie powinny przedostać się do wszystkich komórek naszego organizmu wraz ze spożywanym pożywieniem.

Jeśli mówimy o dystrofii żywieniowej, oznacza to, że dana osoba nie jadła wystarczającej ilości przez dłuższy czas lub poważnie ograniczyła spożycie żywności. Termin ten nie jest nowy w medycynie i po raz pierwszy pojawił się w trudnym okresie oblężenia Leningradu. Wtedy to akty zgonu i protokoły zmarłych zaczęto wskazywać na przyczynę śmierci – dystrofię żywieniową. Oznacza to, że osoba głodowała przez długi czas, do jego przewodu żołądkowo-jelitowego nie dostawało się żadne jedzenie, a wszystko to doprowadziło do pojawienia się dystrofii żywieniowej. Stan ten ma bardzo poważny charakter i w większości przypadków klinicznych prowadzi do śmierci.

Globalny problem dystrofii żywieniowej

Dziś problem głodu, wyżywienia i zaspokojenia podstawowych potrzeb większości populacji naszej planety nie jest w pełni zaspokojony. Dlatego problem dystrofii żywieniowej ma charakter prawdziwie globalny. Nawet osoby o dochodach poniżej średniej okresowo cierpią na niedobory białek, tłuszczów i węglowodanów w pożywieniu. W rezultacie problemy zdrowotne.

Warto też dodać, że w XXI wieku szczupłość, można nawet powiedzieć dystroficzna, staje się naprawdę niezwykle popularna. Niektóre dzieci, podążając za trendami mody, celowo tracą na wadze i stają się niedożywione.

Jeśli mówimy o dystrofii żywieniowej u dzieci, prowadzi to do tego, że już w okresie dojrzewania ich rozwój umysłowy ulega pogorszeniu, a procesy fizjologiczne spowalniają.

Według statystyk medycznych, obecnie w krajach najbardziej rozwiniętych u około 300 milionów dzieci rozpoznaje się dystrofię żywieniową z powodu ciągłego niedożywienia.

U dorosłych dystrofia żywieniowa dotyka 20% populacji w krajach rozwiniętych o normalnym poziomie ekonomicznym.

Dystrofia jest główną przyczyną śmierci w 45% przypadków klinicznych u dzieci poniżej 5 roku życia. Jeśli mówimy o tak biednych krajach, jak Afryka i Azja, to każdego roku z niedożywienia umiera około 3 miliony dzieci.

Przyczyny dystrofii żywieniowej

Główną przyczyną dystrofii żywieniowej jest ostry niedobór białka, tłuszczu i węglowodanów w organizmie człowieka. Jedzenie po prostu nie otrzymuje najbardziej podstawowych składników odżywczych. Oznacza to, że mogą nie dotrzeć całkowicie lub wcale (osoba głoduje od dawna).

Jest też taki obraz, gdy człowiek codziennie zjada jakieś pokarmy, ale w żaden sposób nie pokrywają one zapotrzebowania organizmu na składniki odżywcze.

Objawy dystrofii żywieniowej

Objawy dystrofii żywieniowej zaczynają pojawiać się już na etapie, gdy organizm przez dłuższy czas nie otrzymuje żadnych składników odżywczych. Oznacza to, że rezerwy organizmu nie są uzupełniane, a organizm w tym przypadku zaczyna zużywać własne zasoby - spalać nagromadzony tłuszcz, następnie mięśnie zanikają, wszystkie wiązania białkowe w organizmie rozpadają się. Poziomy hormonów są całkowicie zakłócone itp. Tak naprawdę organizm zjada sam siebie.

Aminokwasy we krwi zaczynają się bardzo szybko utleniać, ponieważ do organizmu dociera niewystarczająca ilość energii. Oznacza to, że białka, tłuszcze i węglowodany, które dostają się do komórek (lub nie dostają się w ogóle) są zdecydowanie niewystarczające, aby pokryć wszystkie koszty energii organizmu.

W tym przypadku osoba cierpiąca na dystrofię żywieniową zaczyna szybko tracić białko - do 125 gramów dziennie. To prowadzi do:

• Całkowite zaburzenie metaboliczne;
• Brak równowagi białek krwi i białek tkanek ludzkich;
• Ludzki szkielet zmienia się całkowicie, mięśnie zanikają;
• Utrata masy mięśniowej;
• Występuje gwałtowny spadek poziomu cukru we krwi, hormonów, cholesterolu;
• Zatrzymuje się produkcja glikogenu w wątrobie i tkance mięśniowej;
• Zespół skrajnego wyczerpania lub;
• Osoba całkowicie traci całą swoją siłę.

Objawy kliniczne dystrofii

Jeśli mówimy o objawach klinicznych obserwowanych u pacjenta, u którego zdiagnozowano „dystrofię żywieniową”, są to:

• Bardzo silny bolesny głód, osoba stale myśli o jedzeniu;
• Bladość skóry;
• Sucha skóra;
• Zmarszczki na twarzy pojawiające się dość nagle;
• Gwałtowny spadek masy ciała;
• Słabość w ciele;
• Drętwienie mięśni, częste skurcze;
• Temperatura ciała zaczyna spadać do patologicznie niskiego poziomu;
• Zaburzenia ciśnienia krwi;
• Słabe krążenie;
• Zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego (częste zaparcia, wzdęcia);
• Częstoskurcz;
• Kobiety tracą miesiączkę;
• U mężczyzn popęd seksualny całkowicie zanika - impotencja;
• Zaburzenia psychiczne – wzmożona drażliwość, depresja;
• Ciągłe pragnienie snu;
• Powolne reakcje.

Klasyfikacja dystrofii żywieniowej

Istnieje klasyfikacja dystrofii żywieniowej:

• Gwałtowny spadek masy ciała – I stopień lub etap łagodny;
• Znaczne pogorszenie samopoczucia, stan osłabienia, utrata zainteresowania życiem – stopień 2 lub stan kliniczny o umiarkowanym nasileniu;
• Całkowity brak warstwy tłuszczu, dystrofia mięśni, zanik szkieletu;
• Zakłócenie funkcjonowania narządów wewnętrznych, a także częściowe lub całkowite ustanie ważnych układów.

Leczenie dystrofii żywieniowej

Oczywiście pierwszą rzeczą, która wchodzi w grę w leczeniu i terapii dystrofii żywieniowej, jest kompletna, zbilansowana dieta dla pacjenta. Ponadto całkowita zawartość kalorii powinna wynosić około 3000 kcal dziennie.

Musisz jeść 6 razy dziennie.

Bardzo ważne jest zachowanie przez jakiś czas całkowitego odpoczynku fizycznego i emocjonalnego.

Jeśli etap jest ostatni, pacjent musi przejść leczenie w placówce szpitalnej ze ścisłym leżeniem w łóżku.

Wyczerpanie rozwija się w wyniku długotrwałego postu lub pożywienia o niewystarczającej kaloryczności i ubogo w białko. Patogeneza opiera się na zaburzeniach metabolizmu białek, braku białka całkowitego i albumin we krwi. Organizm traci białka plastikowe i narządowe. Zmniejsza się ilość tłuszczu w tkankach oraz poziom cukru we krwi. Rozwija się zanik mięśni. Osłabia się funkcja gruczołów dokrewnych. Zwiększa się niedobór witaminy C, kompleksu B, A, P. Może rozwinąć się szkorbut i pelagra.

Objawy, przebieg dystrofii żywieniowej

Postępująca utrata masy ciała, głód, wymioty, narastające osłabienie. Hipotermia, bóle mięśni, wielomocz, nokturia. Skóra jest sucha, żółta. Turgor skóry jest zmniejszony. Mięśnie ulegają zanikowi. Tłuszcz podskórny jest nieobecny. Później narasta obrzęk całego ciała i ubytków surowiczych. Bradykardia, niedociśnienie tętnicze i żylne, spowolnienie przepływu krwi, tony serca są stłumione. Tachykardia przy najmniejszym wysiłku. Na elektrokardiogramie załamki T są izoelektryczne lub ujemne, odstęp P - Q jest wydłużony. Zmniejsza się kwasowość soku żołądkowego. Język jest lakierowany. Błona śluzowa żołądka i jelit ulega zanikowi. Niedokrwistość z tendencją do leukopenii i trombopenii. Całkowita zawartość białka w surowicy zmniejsza się do 4-5%, albuminy do 2-3%, zmniejsza się zawartość cholesterolu, cukru, chlorków i wapnia we krwi. Zmniejszony podstawowy metabolizm. Zmniejsza się ilość 17-ketosteroidów w codziennym moczu. Pacjenci są ospali, senni. Rosnąca słabość ogranicza zdolność poruszania się. Kobiety doświadczają braku miesiączki, mężczyźni doświadczają impotencji.

Istnieją trzy stopnie dystrofii w zależności od ciężkości. Pierwsza to postać łagodna z umiarkowanym zanikiem tkanki tłuszczowej podskórnej i mięśni szkieletowych z łagodnymi zaburzeniami ogólnymi. Drugi stopień ma umiarkowane nasilenie. Znaczący zanik podskórnej tkanki tłuszczowej, mięśni, ogólne zaburzenia metaboliczne i znaczna utrata wydajności. Trzeci stopień to ciężka postać z całkowitym zanikiem podskórnej tkanki tłuszczowej i mięśni, ostrym zaburzeniem procesów metabolicznych i niewydolnością sercowo-naczyniową.

Ze strony układu hormonalnego, z powodu zmian zanikowych w gruczołach, obserwuje się indywidualne objawy ich niedoczynności. Pacjenci są apatyczni, zahamowani, senni i rzadziej pobudzeni.

Hemeralopię („ślepotę nocną”) często obserwuje się z powodu braku witaminy A.

Czynnikami ujawniającymi objawy dystrofii i zaostrzającymi jej przebieg są ciężka praca fizyczna i chłodzenie.
Powikłania - często ogniskowe zlewające się zapalenie płuc, zaostrzenie gruźlicy, w dużej liczbie przypadków czerwonka, owrzodzenia troficzne na nogach itp.

Diagnozę ułatwia wyjaśnienie warunków żywieniowych w poprzednim okresie, biorąc pod uwagę zawartość kalorii i białka. Rozstrzygnięcie kwestii, czy czynnik żywieniowy jest jedynym i głównym czynnikiem rozwoju dystrofii, wydaje się ważne, choć często trudne. Postać obrzękową odróżnia się od chorób nerek brakiem nadciśnienia i zmian w moczu, od niewydolności serca brakiem innych objawów i obiektywnymi zmianami w sercu.

Rokowanie zależy od stopnia dystrofii. Jest to niekorzystne w stopniu III i znacznie pogarszają się powikłaniami zapalenia płuc, czerwonki i innych infekcji.

Ciężka dystrofia może być powikłana śpiączką, która kończy się śmiercią. W przypadku dystrofii stopnia I i II rokowanie na życie i przywrócenie zdrowia jest korzystne, jeśli środki terapeutyczne zostaną podjęte w odpowiednim czasie.

Uznanie opiera się na anemnezie, danych klinicznych i dokładnym badaniu w celu wykluczenia gruźlicy, kacheksji nowotworowej i innych chorób. Postać obrzękową odróżnia się od chorób nerek, obrzęku śluzowatego.

Leczenie dystrofii żywieniowej

Główną zasadą jest zwiększenie zasobów energii i ograniczenie zużycia energii poprzez racjonalne budowanie diety zawierającej wystarczającą ilość białka, tłuszczu, węglowodanów i witamin o pełnej zawartości kalorii oraz stworzenie prawidłowego schematu żywienia dla pacjenta.

W przypadku dystrofii II i III stopnia - pełny odpoczynek w łóżku w szpitalu. W przypadku I stopnia – reżim domowy z czasowym zwolnieniem z pracy. Konieczna jest normalna temperatura pokojowa, w przypadku dystrofii III stopnia wymagane jest specjalne ogrzewanie pacjenta.

Kaloryczność pożywienia zwiększa się stopniowo do 50-60 kcal na 1 kg masy ciała pacjenta, przy ilości białka do 2 g na 1 kg masy ciała. Jedzenie jest przyjmowane 5-6 razy dziennie.

Po długim całkowitym poście szczególnie starannie rozszerza się dietę, zaczynając od soków owocowych na pół z alkalicznymi wodami mineralnymi, następnie do diety wprowadza się suflety warzywne i mięsne oraz słaby bulion. Przejście na dietę o zwiększonej kaloryczności następuje w 5-10 dniu leczenia. Jeśli nie masz apetytu - wino stołowe z winogron. Witaminy C i kompleks witamin z grupy B w dawkach terapeutycznych. Dożylny wlew hipertonicznego roztworu glukozy. W przypadku dystrofii III stopnia - powtarzane dożylne wlewy krwi, osocza i ich substytutów. Dla lepszej absorpcji białka stosuj preparaty sterydów anabolicznych: methandrostenolon lub metyloandrostendiol. W przypadku naruszenia funkcji wydzielniczej żołądka i jelit z biegunką - sok żołądkowy, kwasica-pepsyna, pankreatyna, obrzydliwość. Na obrzęki - octan potasu, małe dawki tarczycy. Kamfora, kofeina, kordiamina zgodnie ze wskazaniami. W stanie śpiączki pacjenta należy ogrzać za pomocą poduszek grzewczych; wskazane jest wielokrotne podanie dożylnego 20% roztworu glukozy; podskórny lub dożylny wlew kroplowy soli fizjologicznej (500 ml) z 5% roztworem glukozy i hydrokortyzonem (50-100 mg), wielokrotne wlewy dożylne krwi, osocza lub ich substytutów. Leki nasercowe, adrenalina, mesaton, noradrenalina. W przypadku niewydolności oddechowej należy podać dożylnie lub domięśniowo lobelinę (1 ml 1% roztworu) lub cytiton (1 ml).

W pierwszych dniach pacjenci otrzymują pokarm w ograniczonych ilościach. Stopniowo zawartość kalorii wzrasta do 50-60 kalorii na 1 kg masy ciała. W przypadku dystrofii trzeciego stopnia codziennie stosuje się transfuzje osocza i substytutów osocza w ilości 100-200 ml. Dożylne transfuzje krwi. Stosuje się preparaty sterydów anabolicznych: metyloandrostendiol 0,01 g dziennie 2 razy, methandrostenolon 0,005 g 2-3 razy dziennie. Na obrzęki octan potasu, tarczyca 0,05-0,1 g dziennie. Leki na serce W celu poprawy funkcjonowania żołądka i jelit, kwasopepsyna, lipokaina, pankreatyna, sok żołądkowy. W stanie śpiączki dożylne wlewy 20% roztworu glukozy po 100 ml, podskórne wlewy soli fizjologicznej, leki nasercowe i leki podwyższające ciśnienie krwi (adrenalina, mesaton). Na niewydolność oddechową, lobelię, cititon.

Odżywianie jest jednym z głównych czynników decydujących o zdrowiu, dobrostanie, długości życia i aktywnej aktywności człowieka.

Obecnie, według szacunków ONZ, jedynie 25% ludzkości odżywia się normalnie, a ponad połowa światowej populacji jest niedożywiona lub słabo odżywiona. Głód jako problem społeczny w dalszym ciągu istnieje w różnych krajach świata, a w związku z tym powszechne są choroby związane z niedożywieniem.

Głód(niedobór substratu-energii) jest typowym procesem patologicznym, który występuje przy całkowitym braku lub niewystarczającej podaży składników odżywczych, a także przy ostrym naruszeniu ich składu lub strawności. W czasie postu organizm przechodzi na odżywianie endogenne, czyli tzw. wykorzystuje własne zapasy składników odżywczych, a także produktów powstałych podczas niszczenia i atrofii tkanek. W tym przypadku rozwija się stan długotrwałego stresu, w wyniku którego aktywują się i odbudowują układy enzymatyczne odpowiedzialne za biosyntezę hormonów zapewniających rozwój ogólnego zespołu adaptacyjnego. Na tej podstawie wielu patologów uważa post za typowy proces patologiczny, wynikający z przystosowania się do deficytu kalorii, substratów i niezbędnych składników żywności.

Post może mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny.

Fizjologiczne (tymczasowe) głód występuje u niektórych zwierząt jako reakcja adaptacyjna rozwinięta w procesie ewolucji, np. podczas zimowej lub letniej hibernacji susłów, świstaków, borsuków, jeży, podczas zimnego odrętwienia płazów, ryb, gadów, owadów i łączy się z głębokim zahamowaniem centralnego układu nerwowego, zmniejszenie aktywności życiowej, co pozwala zwierzęciu na długie utrzymanie funkcji życiowych w niesprzyjających porach roku.

Patologiczne posty może być egzogenny lub endogenny. Egzogenny głód występuje w przypadku braku lub niedoboru (a także naruszenia składu) żywności. Endogenny głód wiąże się z procesami patologicznymi w samym organizmie (zmniejszenie lub brak apetytu, upośledzenie przyjmowania pokarmu z powodu patologii jamy ustnej, przełyku, zaburzenia trawienia, wchłaniania, wymioty, niedomykalność u dzieci itp.).

Istnieją następujące formy postu: absolutny post– przy całkowitym braku pożywienia i wody; całkowity post– przy całkowitym braku pożywienia, ale z pobraniem wody; niepełny post– niedostateczne odżywienie w stosunku do całkowitego spożycia energii (w danych warunkach).

Częściowy post(nieodpowiednie, jednostronne odżywianie) - niewystarczające spożycie jednego lub więcej składników odżywczych z pożywienia o normalnej całkowitej zawartości kalorii. Częściowy post może obejmować białko, tłuszcz, węglowodany, minerały, wodę, witaminy. W warunkach naturalnych rozróżnienie między postem niepełnym i częściowym jest trudne, ponieważ niedożywienie zwykle łączy się z naruszeniem składu żywności.

Brak równowagi– stan spowodowany nieprawidłowym stosunkiem niezbędnych składników odżywczych w diecie z całkowitym niedoborem któregokolwiek z nich lub bez niego.

Najcięższym rodzajem postu jest post całkowity, bez przyjmowania wody, prowadzący do śmierci organizmu w ciągu 4-7 dni na skutek objawów odwodnienia i zatrucia.

Całkowity post, w rozwoju którego wyróżnia się trzy okresy.

Pierwsza miesiączka (2-4 dni)– okres wstępnej adaptacji (awaryjnej adaptacji) do nowych warunków życia i marnotrawstwa energii. Pojawia się drażliwość, ból głowy i osłabienie. W wyniku pobudzenia ośrodka pokarmowego pojawia się silne uczucie głodu. Podstawowa przemiana materii wzrasta. W pierwszym dniu zapotrzebowanie energetyczne organizmu pokrywane jest głównie poprzez utlenianie węglowodanów rezerwowych, współczynnik oddechowy jest bliski 1,0. Od drugiego dnia zużycie energii organizmu pokrywane jest głównie przez utlenianie tłuszczów, a poziom glukozy we krwi zostaje utrzymany dzięki procesom glukoneogenezy. Pomimo oszczędnego spożycia białka, ze względu na potrzeby plastyczne, następuje jego rozkład i zmniejsza się synteza. Tworzy się ujemny bilans azotowy.

Drugi okres (40-50 dni)- okres maksymalnej adaptacji, „stacjonarny” (okres długotrwałej, stabilnej adaptacji). Zasoby energii są zużywane stosunkowo równomiernie, koszty energii są zmniejszone, a podstawowy metabolizm ulega zmniejszeniu. Tempo utraty wagi spowalnia, uczucie głodu słabnie.

Większość energii powstaje w wyniku utleniania tłuszczów. Współczynnik oddechowy spada do 0,7. Tłuszcz jest mobilizowany z magazynu, rozwija się lipemia, hipercholesterolemia, ketonemia, ketonuria i kwasica. Następuje kumulacja pośrednich produktów przemiany materii, które mają działanie toksyczne.

Obserwuje się aktywację szeregu mechanizmów adaptacyjnych, mających na celu utrzymanie homeokinezy w warunkach niedoborów żywieniowych, charakteryzujących adaptację do głodu i wskazujących na przejście do żywienia endogennego. aktywowane są układy enzymów glikolitycznych i lipolitycznych; wzrasta aktywność enzymów transaminacyjnych w wątrobie. Następuje selektywna aktywacja szeregu enzymów lizosomalnych biorących udział w degradacji takich składników komórki jak białka (katepsyny), kwasy nukleinowe (kwaśne RNAazy i DNAazy), polisacharydy, mukopolisacharydy. Aktywacja ta ma charakter adaptacyjny, mający na celu recykling makrocząsteczek i struktur subkomórkowych, które są mniej ważne dla życia komórki. Fragmenty o niskiej masie cząsteczkowej powstałe podczas trawienia wewnątrzlizosomalnego są włączane do ogólnego metabolizmu i mogą zostać ponownie wykorzystane do biosyntezy makrocząsteczek ważnych dla życia komórki i częściowo do pokrycia potrzeb energetycznych.

Spożycie białka ogranicza się do minimum, ale ostatecznie prowadzi to do wzrostu ujemnego bilansu azotowego. Ponieważ wszystkie enzymy są związkami białkowymi, długotrwały niedobór białka prowadzi do zakłócenia i osłabienia ich funkcji oraz zmian w metabolizmie. Występuje gwałtowny spadek wydzielania enzymów przewodu pokarmowego: tłumienie aktywności pepsyny, trypsyny, amylazy, lipazy itp., Związane z całkowitym wyłączeniem funkcji trawiennej. Rozwija się hipoproteinemia (osłabienie funkcji tworzenia białek wątroby), a ciśnienie onkotyczne krwi spada. Wymiana wody pomiędzy krwią i tkankami, stosunek wody wewnątrzkomórkowej do zewnątrzkomórkowej zostaje zakłócony, mogą pojawić się obrzęki.

Główne funkcje życiowe organizmu w pierwszym i drugim okresie utrzymują się w granicach zbliżonych do normy fizjologicznej. Temperatura ciała waha się w dolnej granicy normy, ciśnienie krwi może początkowo wzrosnąć, następnie nieznacznie spaść lub wahać się w granicach normy. Zmniejsza się kurczliwość mięśnia sercowego i wzrasta ryzyko wystąpienia stanów kolaptoidalnych. Początkowy niewielki tachykardia ustępuje miejsca bradykardii. Masa krążącej krwi zmniejsza się proporcjonalnie do utraty całkowitej masy ciała. Aktywność motoryczna żołądka i jelit początkowo gwałtownie wzrasta (głodne skurcze, czasem o charakterze spastycznym), a później maleje. Zmniejsza się ilość wydalanego moczu, bilans wodny staje się dodatni w wyniku gromadzenia się wody w organizmie. Zwiększa się adynamia i apatia, czasem zamglenie świadomości, pojawiają się zaburzenia psychiczne i rozwija się anemia. Na skutek niedoborów żywieniowych i pod wpływem stresu wywołanego głodem dochodzi do wtórnych niedoborów odporności. Stopień zaniku i utraty masy różnych narządów i tkanek jest nierówny. Najmniej zmniejsza się masa serca (3,6%) i mózgu (3,9%), a najbardziej tkanki tłuszczowej (97%).

Trzeci okres (3-5 dni)– terminalny (okres dekompensacji), kończący się śpiączką i śmiercią. Rozpoczyna się po wyczerpaniu zapasów tłuszczu. Charakteryzuje się szybko narastającym zaburzeniem podstawowych funkcji i metabolizmu na skutek zakłócenia procesów dostarczania energii do komórek i działania układów enzymatycznych. Występuje głęboka depresja centralnego układu nerwowego, osłabienie, apatia, oferowane jedzenie jest odrzucane. Zwiększa się rozkład białek, w tym ważnych narządów, i wydalanie azotu z moczem. Białko wykorzystywane jest także do celów energetycznych. Współczynnik oddechowy wynosi 0,8. Narasta ketonemia, kwasica i zatrucie organizmu produktami zaburzonego metabolizmu. Obniża się temperatura ciała, postępuje obrzęk (zatrzymanie chlorków i zwiększone stężenie osmotyczne w tkankach, hipoproteinemia), narasta utrata masy ciała. Śmierć podczas całkowitego głodu następuje po utracie 40-50% masy ciała. U osób umierających z głodu zwykle występują zmiany zanikowe w narządach i tkankach. Oczekiwana długość życia w okresie postu całkowitego zależy od masy ciała, wieku, płci, stanu odżywienia przed postem, indywidualnych cech metabolicznych i średnio wynosi 60-75 dni.

Stany zwiększające metabolizm, zwiększające koszty energii, skracające życie głodującego organizmu (przewaga procesów pobudzenia w układzie nerwowym, wzmożona aktywność wielu gruczołów dokrewnych, aktywność mięśni, przegrzanie, odwodnienie itp. Dzieci cierpią z powodu głodu więcej poważniej niż dorośli i umierają wcześniej; Starsi ludzie mogą pościć dłużej niż młodzi; kobiety łatwiej tolerują post niż mężczyźni.

Już na samym początku końcowego okresu postu prawidłowo przeprowadzony tucz może przywrócić funkcje organizmu. Początkowo płynną żywność wprowadza się w ograniczonych ilościach (w przypadku braku apetytu, na siłę). Po przywróceniu pobudliwości ośrodka pokarmowego objętość pokarmu stopniowo zwiększa się, ale bez przeciążenia. Długoterminowymi konsekwencjami cierpienia głodowego mogą być: strach przed głodem, chęć tworzenia zapasów żywności, stany asteniczne lub apatyczne.

Niepełny post charakteryzuje się możliwością długotrwałej egzystencji organizmu przy niedostatecznej podaży pożywienia i zachodzących procesach trawiennych. W tym przypadku główną rolę odgrywa brak białka, a organizm umiera w taki sam sposób, jak przy całkowitym głodzie, gdy spożywane jest 40-45% własnych białek organizmu. W przypadku długotrwałego niepełnego postu rozwija się zespół zaburzeń charakterystycznych dla dystrofii żywieniowej.

Dystrofia żywieniowa(z łac. alimentarius - związany z żywieniem, synonimy: choroba głodowa, choroba obrzękowa, obrzęk głodowy, obrzęk wojskowy). Do dystrofii żywieniowej dochodzi na skutek długotrwałego niedożywienia (braku wszystkich składników pożywienia).

Choroba rozpowszechniła się podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej, podczas oblężenia Leningradu (1941–1943). Czas jego trwania wahał się od 2-3 tygodni w przypadku śmierci do 2 lat przy stopniowym wyzdrowieniu. Czynnikami sprzyjającymi są stres neuro-emocjonalny, zimno, ciężka praca fizyczna, infekcja itp. Przejawia się to ogólnym wyczerpaniem, postępującymi zaburzeniami wszystkich typów metabolizmu, zwyrodnieniem tkanek i narządów z zaburzeniem ich funkcji. Głównymi objawami są ogólna depresja, anoreksja, kacheksja, biegunka, splenomegalia, wodobrzusze, obrzęki. Obrzęk jest konsekwencją zahamowania funkcji tworzenia białek wątroby, co prowadzi do obniżenia ciśnienia onkotycznego osocza krwi. Śmierć organizmu wiąże się ze skrajnym wyczerpaniem układu neuroendokrynnego, głównie części międzymózgowo-przysadkowej, i przeciążeniem komórek nerwowych.

Niedobór białkowo-kaloryczny (białko-energetyczny).. Rozwój niedożywienia białkowo-energetycznego (PCM) wiąże się ze spożywaniem niskokalorycznej żywności zawierającej niewystarczającą ilość białka.

MCI jest jedną z głównych przyczyn śmiertelności dzieci w krajach rozwijających się. Występuje głównie u dzieci do 5. roku życia, czasami u dzieci starszych, rzadziej u dorosłych. Czynnikami obciążającymi są: wstrząsy neuropsychiczne, współistniejące infekcje, niekorzystne warunki klimatyczne (silne nasłonecznienie, wysoka wilgotność i temperatura powietrza), ciężka praca fizyczna itp. CSD u dzieci zawsze towarzyszy spowolnieniu wzrostu i rozwoju. Jego działanie najbardziej szkodliwie wpływa na wzrost i rozwój tkanki nerwowej – struktur korowych i podkorowych mózgu (szczególnie w wieku od 6 miesięcy do 3 lat), co prowadzi do zakłócenia rozwoju psychicznego i intelektualnego dziecka. W pewnych okolicznościach CDI prowadzi do karłowatości żywieniowej. W tym przypadku dzieci mają obniżoną wagę i wzrost przy zachowaniu prawidłowych proporcji ciała. Ciężkie formy CND obejmują szaleństwo żywieniowe.

Odżywcze szaleństwo(wyczerpanie, atreksja, kacheksja, zmumifikowana lub sucha postać dystrofii żywieniowej) jest chorobą przewlekłą, która występuje w warunkach długotrwałego niepełnego postu, spożywania pokarmów o niskiej zawartości białka i węglowodanów. Ukazuje się głównie w Afryce. Zwykle występuje u dzieci, u których CUD rozwija się w pierwszym roku życia, często w wyniku sztucznego karmienia mocno rozcieńczonym mlekiem. Charakteryzuje się ogólnym wychudzeniem, zaburzeniami metabolicznymi oraz dysfunkcją większości narządów i układów. W rozwoju choroby może wystąpić długi okres zrównoważonego postu, podczas którego organizm utrzymuje homeostazę poprzez zmniejszenie zużycia energii i zmniejszenie metabolizmu o 15-30%. Coraz częściej jednak organizm nie jest w stanie w pełni zapewnić bilansu energetycznego, a własne rezerwy – lipidy ze złogów tłuszczu, białka tkankowe – zaczynają być wydatkowane na potrzeby energetyczne. Zmniejsza się zawartość glukozy, cholesterolu i tłuszczów obojętnych we krwi, wzrasta stężenie kwasu mlekowego; Pojawia się acetonuria i rozwija się kwasica. Najpoważniejsze zmiany zachodzą w metabolizmie białek - zmniejsza się synteza białek, rozwija się hipoproteinemia. Aktywność wydzielnicza i hormonalna gruczołów, przede wszystkim przewodu żołądkowo-jelitowego, zostaje zakłócona; rozwija się dystrofia wszystkich narządów i tkanek, pojawia się obrzęk głodowy. Z układu sercowo-naczyniowego - bradykardia, niedociśnienie, spowolnienie przepływu krwi. Odnotowuje się zaburzenia funkcji narządów wydzielania wewnętrznego (przysadki mózgowej, nadnerczy, tarczycy i gonad) oraz części międzymózgowo-wzgórzowej ośrodkowego układu nerwowego. Występuje pogorszenie pamięci, letarg, opóźniony rozwój fizyczny, ubytek mięśni i podskórnej warstwy tłuszczu („twarz małpy”, twarz „staruszka”), mogą pojawić się zmiany w włosach (przerzedzenie, rozjaśnienie), niedobór witamin, Zmniejsza się odporność organizmu, wzrasta podatność na infekcje. Jeśli dieta się nie zmieni, organizm umiera, często z powodu towarzyszącej infekcji.

Kwashiorkor(choroba Proctora-Williamsa, „czerwone dziecko”, „czerwone Kvashi”) to choroba, która występuje głównie u małych dzieci na skutek niedoboru białka w diecie, zwłaszcza zwierząt, przy wystarczającej lub nadmiernej kaloryczności pożywienia. Czynnikiem towarzyszącym jest brak witamin, głównie z grupy B. W wystąpieniu choroby rolę odgrywa monotonna dieta węglowodanowa, typowa dla biednej populacji krajów tropikalnych. Choroba występuje głównie w tropikalnej Afryce, Ameryce Środkowej i Południowej, Indiach i Indochinach. Kwashiorkor rozwija się zwykle po odstawieniu dziecka od piersi, szczególnie po ostrym przejściu (bez wcześniejszego karmienia uzupełniającego) na karmienie pokarmem dla dorosłych. Charakteryzuje się zaburzeniem procesów metabolicznych i zaburzeniem funkcji większości narządów i układów. W patogenezie choroby główną rolę odgrywa niedobór niezbędnych aminokwasów, co prowadzi do zakłócenia syntezy niezbędnych białek, a tym samym do opóźnienia wzrostu i rozwoju narządów i tkanek. Wymuszone (ze względu na brak białka) nadmierne spożycie węglowodanów prowadzi do nadmiernej produkcji insuliny i pogłębia patologię metabolizmu białek. Występuje opóźnienie w rozwoju fizycznym, zaburzenia psychiczne, obniżona odporność organizmu, niewydolność serca, dysproteinemia, rozległe obrzęki, niedokrwistość, biegunka, uszkodzenie przewodu pokarmowego, wątroby, trzustki, nerek, skóry (rozlane odbarwienie skóry, warstwowa dermatoza barwnikowa). - skóra węża), włosy (zabarwienie, zaczerwienienie, przerzedzenie, objaw „flagi” - wielokolorowe włosy na głowie) itp. Śmierć następuje w wyniku ostrej niewydolności nerek lub towarzyszącej infekcji.

Niedobór witamin. Zaburzenia metabolizmu witamin – awitaminoza i hipowitaminoza – najczęściej współistnieją z BKN, zaostrzając przebieg wszelkich form niedoborów żywieniowych. Mogą być pierwotne (egzogenne) i wtórne (endogenne). Pierwotne rozwijają się przy braku lub niedoborze witaminy w pożywieniu, są niezależną formą częściowych niedoborów żywieniowych; wtórne powstają na skutek zmian patologicznych w organizmie (upośledzone wchłanianie lub przyswajanie witamin).

Główne objawy hipowitaminozy przedstawiono w tabeli. 8.

Zaburzenia metabolizmu minerałów i mikroelementów może wiązać się ze zmniejszeniem, brakiem lub nadmierną zawartością pożywienia i wody; zwiększona utrata, zatrzymanie w organizmie z powodu upośledzonego wydalania tych substancji; niezdolność organizmu do ich wchłonięcia. Dane dotyczące przyczyn i skutków zaburzeń metabolizmu minerałów i mikroelementów podano w tabeli. 9.

Leczenie na czczo

Metoda postu dozowanego (post-dietaterapia) polega na dobrowolnej abstynencji od jedzenia przy nieograniczonym (w przypadku całkowitego postu) spożyciu wody i szeregu higienicznych zabiegów detoksykacyjnych, a następnie regeneracyjnym odżywianiu według specjalnego schematu. Współczesna nauka uznaje leczenie na czczo otyłości, miażdżycy, astmy oskrzelowej, przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, przewlekłego niekamicowego zapalenia pęcherzyka żółciowego, zapalenia trzustki, chorób układu mięśniowo-szkieletowego, neurodermitu, łuszczycy, egzemy. Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do jego stosowania są: ciąża, nowotwory złośliwe, czynna gruźlica, tyreotoksykoza, przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, niewydolność nerek, IDDM, choroby układu krwionośnego, zaostrzenie niewydolności serca itp.

Tabela 8

Hipowitaminoza i jej objawy u ludzi

Nazwa witaminy	Główne przejawy niedoboru
A (retinol)	Zaburzenia widzenia półmroku (ślepota nocna) - hemeralopia Kseroftalmia - wysuszenie spojówki i rogówki Keratomalacja - zmiękczenie rogówki Keratynizacja (rogowacenie) nabłonka spojówki, przewodów gruczołów łzowych, zaprzestanie wydzielania
B 1 (tiamina)	Zapalenie wielonerwowe, choroba beri-beri (zaburzenia w układzie nerwowym, trawiennym i sercowo-naczyniowym)
O 2	Zjawiska dystroficzne z kątowym zapaleniem jamy ustnej, zapaleniem skóry, światłowstrętem. Zaćma
B 6 (pirydoksyna)	Zwiększona pobudliwość układu nerwowego, pelagroidowe zmiany skórne, depresja
B 12 (cyjanokobalamina)	Choroba Addisona-Beermera (niedokrwistość z niedoboru witaminy B12)
C (kwas askorbinowy)	Szkorbut, skaza krwotoczna, nefropatia ciążowa, zapalenie dziąseł, bolesność i obrzęk dziąseł
D	Krzywica u dzieci, osteomalacja (rozmiękanie kości) u dorosłych. Zmniejszone stężenie wapnia i fosforu we krwi
E (tokoferol)	Niepłodność, osłabienie mięśni, zaburzenia krążenia obwodowego, owrzodzenia troficzne, niedokrwistość hemolityczna, kolagenoza
R (rutyna)	Kruchość naczyń włosowatych, zwiększona przepuszczalność ich ścian, wybroczyny
Kwas pantotenowy	Zaburzenia układu nerwowego, hormonalnego, metabolizmu, zjawiska dystroficzne
PP (kwas nikotynowy)	Pelagra: zapalenie skóry, biegunka, demencja

Dozowany post wzmaga procesy dysymilacji, sprzyja usuwaniu z organizmu „toksyn” - patologicznych złogów tłuszczu, soli i produktów przemiany materii. Przechodząc na żywienie endogenne, organizm zużywa własne tłuszcze, węglowodany i białka, natomiast w pierwszej kolejności rozkładają się najmniej aktywne składniki komórek i tkanek, w wyniku czego poprzez post udaje się organizmowi pozbyć się zbędnych , już przestarzałe elementy.

Tabela 9

Podstawowe informacje o przyczynach i konsekwencjach zaburzeń metabolizmu minerałów i mikroelementów (wg V.A. Frolova)

Substancja mineralna (pierwiastek śladowy)	Forma i zaburzenia metaboliczne oraz ich etiologia	Objawy zaburzeń metabolicznych
Sód	Hiponatremia
Zmniejszanie zawartości sodu w produktach spożywczych. Zwiększona potliwość, przewlekła biegunka, długotrwałe wymioty. Zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych. Nadmierne przyjmowanie wody do organizmu lub jej zatrzymywanie w organizmie (hiponatremia względna – hiponatremia z rozcieńczenia)	Zmniejszenie ciśnienia osmotycznego krwi i płynu międzykomórkowego. Wejście wody do komórek. Nadmierne uwalnianie potasu z protoplazmy komórek. Spadek ciśnienia krwi (aż do zapaści), dysfunkcja serca, adynamia mięśni, osłabienie
Hipernatremia
Nadmierne spożycie sodu z pożywienia. Zatrzymanie sodu w organizmie w przypadku zwiększonego wchłaniania zwrotnego w kanalikach nerkowych (w wyniku zwiększonej produkcji aldosteronu, zaburzeń metabolizmu białek, głodzenia)	Zwiększone ciśnienie osmotyczne krwi i płynu międzykomórkowego. Uwolnienie wody z komórek, ich degeneracja. Zatrzymanie wody w organizmie, rozwój obrzęków. Podwyższone ciśnienie krwi (w wyniku wzmagającego działania sodu na tętnice wieńcowe)
Potas	Hipokaliemia
Obniżona zawartość potasu w żywności. Utrata potasu w organizmie na skutek przewlekłej biegunki i przedłużających się wymiotów. Nadmierne wydalanie potasu z moczem, na skutek zmniejszenia jego wchłaniania zwrotnego i kanalików nerkowych pod wpływem nadmiaru aldosteronu	Zmniejszona pobudliwość komórek nerwowych i mięśniowych. Zmniejszenie napięcia naczyniowego, zaburzenie pobudliwości, przewodnictwa i kurczliwości mięśnia sercowego
Hiperkaliemia
Zmniejszone wydalanie potasu przez nerki; uwalnianie wewnątrzkomórkowego potasu w wyniku zwiększonego rozpadu tkanek	Występowanie zatrucia potasem. Gwałtowny spadek funkcji mięśnia sercowego. Arytmia, bradykardia, zapaść. Śmierć wskutek nagłego zatrzymania krążenia

Kontynuacja tabeli 9

Magnez	Nadmiar magnezu w organizmie
Długotrwałe nadmierne spożycie magnezu z pożywienia. Wypieranie wapnia przez magnez ze związków organicznych i mineralnych. Nadmierne odkładanie się magnezu w mięśniach i tkance kostnej	Zmniejszona wrażliwość dotykowa, senność, niedowład i paraliż.
Żelazo	Brak żelaza w organizmie
Niewystarczająca zawartość żelaza w żywności. Patologia wchłaniania żelaza w jelicie. (Procesy zapalne, brak kwasu solnego w soku żołądkowym, hipowitaminoza C)	Rozwój niedokrwistości hipochromicznej z niedoboru żelaza
Nadmiar żelaza w organizmie
Zwiększone ogólnoustrojowe lub lokalne niszczenie czerwonych krwinek. Zagrożenia zawodowe związane z wdychaniem pyłów żelazawych lub oparów żelaza	Złogi żelaza w postaci hemosyderyny w tkankach. Rozwój siderozy płucnej
Kobalt	Niedobór kobaltu w organizmie
Niedostateczna zawartość kobaltu w produktach spożywczych. Patologia wchłaniania kobaltu w jelicie cienkim	Spowolnienie dojrzewania normoblastów, spowolnienie uwalniania dojrzałych czerwonych krwinek do krwi obwodowej
Fluor	Niedobór fluoru w organizmie
Niedostateczna zawartość fluoru w wodzie pitnej	Próchnica. Naruszenie procesów tworzenia kości
Nadmiar fluoru w organizmie
Nadmiar fluoru w wodzie pitnej	Rozwój fluorozy (zniszczenie szkliwa zębów). Osteoporoza
Jod	Niedobór jodu w organizmie
Niewystarczająca zawartość w wodzie pitnej	Rozwój niedoczynności tarczycy. Wole endemiczne

Jednocześnie usprawniane są procesy regeneracyjne. Po poście następuje regeneracja komórek i wzrasta ich funkcja. Ponadto efekt terapeutyczny postu wiąże się z adaptacją do kwasicy metabolicznej. W związku z tym krótkie okresy postu mogą przynieść korzyści organizmowi. Jednak zastosowanie tej metody nie zawsze daje trwały pozytywny efekt i wymaga nadzoru lekarskiego. Leczenie, a następnie przywrócenie prawidłowego odżywiania wymaga dużej ostrożności, dokładnego monitorowania pacjenta, aby uniknąć powikłań i odbywa się wyłącznie w warunkach szpitalnych, wyklucza się samoleczenie. Na zakończenie leczenia stosuje się dietę chlorkową (soki owocowe, kefir) z odpowiednią zawartością witamin i soli mineralnych. Należy zachować ostrożność przy zwiększaniu objętości pokarmu, biorąc pod uwagę niedoczynność i zanik przewodu żołądkowo-jelitowego w okresie postu terapeutycznego. Powtarzanie postu terapeutycznego jest możliwe dopiero po całkowitym wyzdrowieniu z poprzedniego postu. Zalecany czas trwania, obejmujący początkowy okres postu i okres rekonwalescencji, to 15 dni, aby uniknąć przekształcenia postu terapeutycznego w post stresujący.

Albo schudnąć. Jeśli organizm nie otrzyma wystarczającej wartości energetycznej, może rozwinąć się jedna z form dystrofii żywieniowej. Najważniejszą przyczyną rozwoju tej choroby jest brak białka w diecie i niska kaloryczność pożywienia. Choroba ta jest czasami nazywana niedożywieniem białkowo-energetycznym (PEM). Dodatkowy wpływ na organizm podczas dystrofii wynika z braku (niedoboru) innych ważnych substancji w diecie. Na przykład niedobór może stopniowo nakładać się na obecną chorobę i dodatkowo wpływać na jej nasilenie.

W przypadku dystrofii żywieniowej rozwija się zmęczenie neuropsychiczne i fizyczne. Mężczyźni chorują na PEM częściej niż kobiety, ponieważ mają wyższą podstawową przemianę materii i mniejsze rezerwy tłuszczu (są wyjątki). Czasami matki w ciąży i karmiące piersią cierpią na niedobór białka i energii.
W przeciwieństwie do PEM, wyniszczenie endogenne rozwija się w różnych chorobach, a nie z powodu podstawowych cech żywieniowych. Klinicznie jest podobny do niedoboru białkowo-energetycznego i może wynikać z chorób układu trawiennego i złego trawienia pokarmu (zapalenie jelit, choroby gruczołów dokrewnych, gruźlica). Nie bez znaczenia jest także charakter żywienia w takich chorobach.

Obraz kliniczny dystrofii żywieniowej

Choroba ta charakteryzuje się różnorodnością objawów klinicznych (subiektywnych, obiektywnych), które zależą głównie od ciężkości choroby.
Niedożywienie białkowo-energetyczne dzieli się na trzy stopnie: 1 – łagodny, 2 – umiarkowany, 3 – ciężki (szaleństwo żywieniowe). Choroba dzieli się również na postać ostrą, podostrą i przewlekłą.
Przebieg choroby jest długotrwały, przewlekły i trwa całe życie. To ostatnie zależy od chorób współistniejących i zaburzeń odżywiania. Dlatego czasami izolowana jest skomplikowana postać choroby.

Objawy choroby

Ważne początkowe objawy, gdy dystrofia żywieniowa Czy:

• rosnąca słabość
• silne zmęczenie
• chłód
• uczucie pragnienia
• czuć się głodnym
• Chcę coś słonego
• zaparcie
• częste oddawanie moczu
• zmniejszona zdolność do pracy
• poważne osłabienie mięśni kończyn dolnych

Czasami pojawiają się zawroty głowy, drętwienie kończyn lub zmniejszona wrażliwość palców. W długotrwałej postaci może wystąpić niechęć do jedzenia i utrata apetytu. W pierwszym i drugim stopniu choroby może pojawić się biegunka (nakładanie się infekcji jelitowej).

Najbardziej charakterystycznym objawem dystrofii żywieniowej jest utrata wagi, najpierw twarz zaczyna tracić na wadze, tworzą się zmarszczki, nadając twarzy starczy wygląd. Następnie utrata masy ciała zaczyna rozprzestrzeniać się na biodra, pośladki, a także ścianę brzucha.

Formy utraty wagi: 1 - utrata 19% wagi, 2 - utrata 29%, 3 - 39%, 4 - 40% i więcej. Trzecia, a zwłaszcza czwarta forma są charakterystyczne dla szaleństwa żywieniowego.
Druga i trzecia forma utraty wagi - powstaje zanik mięśni gładkich, szkieletowych. Osłabienie mięśni osiąga wysoki stopień, co prowadzi do utraty ruchu, pacjent nie jest w stanie się poruszać. Osłabienie i zanik mięśni może sprawić, że twarz pacjenta będzie wyglądać jak maska. W przypadku braku obrzęku rysy twarzy stają się spiczaste, a skóra ściśle dopasowuje się do jej owalu. Nogi bardzo tracą na wadze i wyglądają jak „kije”. Skóra na twarzy jest zwykle blada lub ma szaro-żółty odcień. Na skutek utraty warstwy tłuszczowej skóra staje się pomarszczona, sucha i zwiotczała oraz pojawia się łuszczenie. Włosy stają się matowe, pozbawione życia, łamliwe i wypadają na łonach lub pod pachami. Niedostateczne spożycie witamin nasila zmiany we włosach i skórze.

PEM może towarzyszyć obrzęk (istnieje wyrażenie „obrzęk z głodu”). Czasami, przy braku widocznego obrzęku, w organizmie dochodzi do zwiększonego zatrzymywania płynów. Dlatego nie ma postaci obrzękowej ani nieobrzękowej. Na przykład zaczyna się tworzyć wystarczające chłodzenie, sól, nadmiar wody i obrzęk. W rezultacie choroba może przejść z postaci obrzękowej do postaci bezobrzękowej i odwrotnie. Początkowy okres choroby nie kończy się bez pojawienia się obrzęku twarzy i kończyn, który może ustąpić po odpoczynku w łóżku. Czasami obrzękowi towarzyszy wielomocz lub nadmierne oddawanie moczu. Czasami (późne stadia choroby) rozwija się obrzęk jamy brzusznej (wodobrzusze), tj. U wyjątkowo wychudzonej osoby rozwija się duży brzuch. Zmniejszenie podstawowego metabolizmu zależy od ciężkości choroby. Pojawia się silne przeziębienie, temperatura spada do 34 stopni, co nie wzrasta nawet w przypadku nagromadzenia się infekcji w organizmie.

Stan ogólny zależy od stopnia PEM: od zadowalającego do bardzo ciężkiego. Po przejściu do poważnego stanu stopniowo narasta osłabienie mięśni, ogólne osłabienie, powolność ruchów, wzrasta apatia, obojętność na otoczenie i bezruch.

Zmiany czynności narządów podczas dystrofii żywieniowej

Układ sercowo-naczyniowy Następuje zmniejszenie częstości akcji serca (bradykardia) do 50, czasem nawet do 30 na minutę, bez żadnych nieprzyjemnych wrażeń. W późniejszych stadiach choroby bicie serca staje się częstsze. Występuje naturalny spadek ciśnienia krwi, stłumione tony serca i zmiany w EKG, które wskazują na dystroficzne uszkodzenie mięśnia sercowego.

Układ oddechowy Spowolnienie tempa oddechu. Z powodu osłabienia mięśni i płytkiego oddychania ruchy oddechowe żeber i przepony są zmniejszone. Zmniejsza się pojemność życiowa płuc. Często rozwija się zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc.

Układ trawienny Większe znaczenie mają zmiany w układzie pokarmowym, które często dokuczają pacjentowi. Charakteryzuje się zwiększonym apetytem, ​​który zanika w ciężkich i przewlekłych postaciach dystrofii. Możliwe są zmiany w smaku - zniekształcenie lub przytępienie postrzegania kwaśnego, słodkiego, słonego. Język zmienia się głównie z powodu niedoboru witamin z grupy B. Odnotowuje się ciężkość trzustki, odbijanie, wzdęcia, zwłaszcza po jedzeniu, a u ciężkich pacjentów wymioty. Wydzielanie żołądka jest hamowane do momentu braku pepsyny (Achilia) i kwasu solnego. Z powodu upośledzonej funkcji motorycznej żołądka pokarm szybko przedostaje się do jelit, co przyczynia się do rozstroju jelit. Zwiększa się tworzenie się gazów (wzdęcia).

Zanik mięśni jelitowych prowadzi do atonii jelit i uporczywych zaparć. W łagodnych przypadkach brak stolca utrzymuje się przez 3 dni, w ciężkich – przez kilka tygodni. Czasami środki przeczyszczające i lewatywy nie są skuteczne i kał usuwa się mechanicznie. W ciężkim PEM biegunka występuje z powodu dysfunkcji narządów trawiennych. Kał jest obfity, płynny, jasnego koloru, bez śluzu i krwi, często zawiera pozostałości niestrawionego pokarmu. Biegunka może mieć dowolny stopień w wyniku infekcji jelitowej. Hipowitaminoza odgrywa rolę w powstawaniu biegunki, szczególnie w późniejszych stadiach choroby. Zatem biegunka podczas PEM jest często spowodowana zespołem czynników. Biegunka taka ma charakter uporczywy, długotrwały i drastycznie pogarsza stan pacjenta. W przypadku PEN zanik wątroby wykrywa się bez istotnego upośledzenia jej funkcji, w przeciwieństwie do niedoboru czystego białka.

układ moczowy Charakterystycznymi objawami klinicznymi PEM są częste i nadmierne oddawanie moczu. Dziennie wydalane jest do 6 litrów moczu, znaczna część nocą. Częstotliwość oddawania moczu w nocy sięga nawet 8 razy. Badania moczu nie wskazują na uszkodzenie nerek.
Wiele objawów klinicznych choroby można w pewnym stopniu wytłumaczyć zmianami w funkcjach regulacyjnych układu nerwowego i hormonalnego, w szczególności zmianami apetytu, wielomoczem, bradykardią, niedociśnieniem, dreszczami i obniżoną temperaturą.

Układ nerwowy i hormonalny Na przykład dysfunkcja autonomicznego układu nerwowego może prowadzić do wolniejszego bicia serca i obniżenia ciśnienia krwi. Przyczynia się do tego również niedoczynność tarczycy. W przypadku PEM dochodzi do zaburzenia funkcji przysadki mózgowej, nadnerczy, tarczycy i gonad. W ciężkiej postaci wykrywa się zanik gonad, co prowadzi do ustania miesiączki i rozwoju wczesnej menopauzy u młodych kobiet i impotencji u mężczyzn. W rozwoju tych zjawisk szczególne znaczenie ma niedobór białka, a następnie niedobór witamin w organizmie. Te same przyczyny leżą u podstaw zapalenia wielonerwowego spowodowanego uszkodzeniem nerwów obwodowych, które objawia się głównie zmianami w wrażliwości dotykowej, bólowej i temperaturowej palców, dłoni i stóp. Odruchy ścięgniste słabną. Zapalenie wielonerwowe występuje stopniowo, stopniowo i, w przeciwieństwie do zapalenia wielonerwowego innego pochodzenia, prawie zawsze występuje bez bólu.

Zmiany mentalne Dziwne zmiany w psychice. Na początku dochodzi do zwiększonej pobudliwości, łatwego wchodzenia w konflikty, płaczliwości, pewnego zawężenia kręgu zainteresowań w kierunku potrzeb przede wszystkim żywnościowych, zmniejszonej uwagi i osłabionego zapamiętywania. W przypadku choroby w stadium 3 może wystąpić obojętność na otaczających ludzi i otoczenie, a czasami może nastąpić utrata poczucia wstydu, wstrętu i samozachowawczości. Pacjenci stają się zaniedbani.

Krew Występuje umiarkowana niedokrwistość hipochromiczna, zmniejszenie zawartości leukocytów i płytek krwi we krwi. Zawartość białka we krwi zmniejsza się z powodu albumin.

Leczenie dystrofii żywieniowej

Powinno mieć na celu normalizację procesów metabolicznych, a także zapewnienie przewagi wchłaniania składników odżywczych nad ich spożyciem. Aby to osiągnąć, leczenie obejmuje dobre odżywianie, odpoczynek fizyczny i psychiczny oraz utrzymywanie ciepła. W trzecim stopniu wymagany jest odpoczynek w łóżku, a także w początkowym leczeniu drugiego stopnia dystrofii. W pierwszym stopniu choroby odpoczynek w łóżku nie jest konieczny, może jedynie zwiększyć osłabienie, letarg i zmniejszyć napięcie mięśniowe. , odpoczywaj także w ciągu dnia. W leczeniu najważniejsze jest odżywianie, które powinno mieć zwiększoną wartość energetyczną i zawierać pełnowartościowe białka i węglowodany. Zawartość tłuszczu mieści się w normach fizjologicznych lub jest niższa w przypadku ewentualnych zaburzeń trawiennych. Tłuszcze to głównie oleje mleczne lub roślinne. Ilość witamin w diecie jest podwojona. Niniejsze zasady żywieniowe przepisywane są indywidualnie w zależności od schematu leczenia, w zależności od przebiegu choroby. W przypadku dystrofii żywieniowej o 1-2 stopnie zwykle przepisuje się całkowitą tabelę 3700 kcal. Należy wykluczyć tłuste ryby i mięso oraz tłuszcze kuchenne. Przy 2-3 łyżkach. zalecana jest delikatniejsza dieta ze stopniowym przechodzeniem na ulepszone odżywianie.