Objawy przedrakowe. Rak w stomatologii

Problem stanu przedchorobowego i wczesny nowotwór jest niezwykle istotne w onkologii, gdyż pozwala przewidzieć możliwość rozwoju rak, przeprowadzić jego profilaktykę, a we wczesnych stadiach rozwoju raka całkowicie go wyleczyć. Ideą koncepcji stanu przedrakowego jest to, że w zdrowym organizmie nowotwór prawie nigdy nie występuje, każdy nowotwór ma swój własny stan przednowotworowy, a proces przejścia od normalnych komórek do utworzonego guza ma etapy pośrednie, które można zdiagnozować metodami morfologicznymi. Znaczenie praktyczne Nauczanie stanu przednowotworowego polega na tym, że pozwala on na identyfikację grup o podwyższonym ryzyku zachorowania na raka danego narządu i prowadzenie wnikliwych, systematycznych obserwacji jednostek w tej grupie. Dziś strategia całego systemu walki z nowotworami opiera się na zapobieganiu, wykrywaniu i leczeniu stanów przednowotworowych wczesne formy nowotwory złośliwe.

stan przedrakowy, Lub choroba przedrakowa , - schorzenie, w przypadku którego ryzyko przekształcenia się w nowotwór jest większe niż w populacji ogólnej. Jednak obecność tła przedrakowego nie oznacza, że ​​​​nieuchronnie przekształci się ono w raka. Nowotwór złośliwy w stanie zwanym przedrakowym występuje u 0,1–5%.

Zakres stanów przedrakowych jest niezwykle szeroki. Należą do nich prawie wszystkie przewlekłe procesy zapalne specyficzne i niespecyficzne. Na przykład w żołądku jest to przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka o różnej etiologii, w tym usunięte z powodu wrzodu żołądka; płuca - przewlekłe zapalenie oskrzeli; w wątrobie - przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby, kamica żółciowa w drogach żółciowych; procesy dyshormonalne w gruczole sutkowym - mastopatia; proces rozrostowy w endometrium - rozrost gruczołowy; w szyjce macicy - erozja i leukoplakia; wole rozsiane i guzkowe tarczyca; procesy dystroficzne spowodowane zaburzeniami metabolicznymi i dyskeratozą (krauroza sromu); popromienne zapalenie skóry i uszkodzenie tkanek po naświetlaniu ultrafioletem i promieniowaniem jonizującym; uszkodzenia mechaniczne, którym towarzyszy przewlekłe podrażnienie błon śluzowych (protezy, globulki, urazy, czynniki chemiczne wywołujące zawodowe zapalenie skóry, oparzenia błony śluzowej); choroby wirusowe (zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego w szyjce macicy); dysontogenetyczne - anomalie pierwotnego tworzenia narządów (potworniaki, hamartoma, torbiele boczne szyi - pochodne łuków skrzelowych); nowotwory łagodne (polipy gruczolakowate żołądka i okrężnicy, nerwiakowłókniaki); choroby pasożytnicze (opisthorchiasis itp.).

Pacjenci ze stanami przednowotworowymi znajdują się pod opieką lekarzy stosownie do umiejscowienia choroby (lekarze pierwszego kontaktu, gastroenterolodzy, ginekolodzy, laryngologowie itp.), a leczenie chorób przednowotworowych polega na profilaktyce nowotworów. W takim przypadku przepisywane są leki przeciwbakteryjne i przeciwzapalne, witaminy, mikroelementy oraz korygowany jest stan hormonalny i immunologiczny.

Rozważa się stan przednowotworowy stany przedrakowe- fakultatywne stany przedrakowe i stany przedrakowe - obligatoryjne stany przedrakowe. Wczesny rak obejmuje raka przedinwazyjnego lub rak in situ, oraz wczesny rak inwazyjny – mikrorak. Zatem we wczesnej patologii onkologicznej można wyróżnić 4 kolejne fazy morfogenezy nowotworu: I – stany przedrakowe – fakultatywny stan przednowotworowy; II - stany przedrakowe - bezwzględnie przedrakowe; III – rak przedinwazyjny – rak in situ i IV - wczesny rak inwazyjny.

DO / faza przednowotworowa -przedrakowy do stanów przednowotworowych fakultatywnych należy zaliczyć różne choroby przewlekłe, którym towarzyszą zmiany dystroficzne i zanikowe w tkankach z uwzględnieniem mechanizmów regeneracyjnych, procesów dysregeneracyjnych i metaplazji prowadzących do powstania ognisk proliferacji komórek, wśród których mogą powstawać ogniska wzrost nowotworu.

II faza stanu przedrakowego - stany przedrakowe lub obligatoryjne stany przedrakowe. Obejmuje to dysplazję (dys- naruszenie, plastyka- powstawanie), który zawsze zachodzi w głębi procesu degeneracyjnego i towarzyszy mu niedostateczne i niepełne zróżnicowanie elementów pnia tkankowego, zaburzona koordynacja pomiędzy procesami proliferacji i dojrzewania komórek.

Dysplazja

Eksperci WHO (1972) zdefiniowali dysplazję nabłonka jako następującą triadę:

1) atypia komórkowa;

2) upośledzone różnicowanie komórek;

3) naruszenie architektury tkanki.

Dysplazja nie ogranicza się do pojawienia się komórek z objawami atypii komórkowej, ale charakteryzuje się odchyleniami od normalna struktura cały kompleks tkankowy.

W większości narządów proces dysplastyczny rozwija się na tle wcześniejszej hiperplazji (wzrostu liczby komórek) związanej z przewlekłym stanem zapalnym i dysregeneracją. Ale często rozrost i dysplazja nabłonka łączą się z atrofią tkanki. To połączenie nie jest bynajmniej przypadkowe, ponieważ rozrost i atrofia mają wspólne mechanizmy genetyczne, które obejmują geny stymulujące aktywność mitotyczną i wyzwalające proliferację komórek - c-myc I bcl-2, jak również gen supresorowy p53, który blokuje proliferację komórek i inicjuje apoptozę. Dlatego w niektórych przypadkach sekwencyjna aktywacja tych genów prowadzi do proliferacji i dysplazji komórek, w innych - do apoptozy i atrofii komórek. W przypadku dysplazji wykrywa się wyraźne zmiany w aktywności wszystkich regulatorów relacji międzykomórkowych: cząsteczek adhezyjnych i ich receptorów, czynników wzrostu, protoonkogenów i wytwarzanych przez nie onkoprotein.

W przypadku niektórych narządów termin „dysplazja” nie jest używany do scharakteryzowania przejściowych zmian przednowotworowych. Zatem, aby opisać etapy przejściowe od normalnej do proliferacji raka prostata Stosowane jest pojęcie „śródnabłonkowej neoplazji prostaty” – PIN (śródnabłonkowa neoplazja prostaty), w wyściółce części pochwowej szyjki macicy – ​​CIN (śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy), w pochwie – VaIN i sromie – VIN. Dla

endometrium zamiast terminów „rak in situ” i „dysplazja” stosuje się terminy „atypowy rozrost gruczołowy” lub „gruczolakowatość” i „rozrost gruczołowy”.

Najczęściej stosuje się trzystopniową gradację dysplazji: łagodną (D I), umiarkowanie wyrażoną (D II) i ciężką (D III). W tym przypadku kryterium decydującym o stopniu dysplazji jest nasilenie atypii komórkowej. Wraz ze wzrostem stopnia dysplazji zwiększa się wielkość jąder, ich polimorfizm, hiperchromiczność, gruboziarnista i grudkowata chromatyna, wzrost liczby i względnej wielkości jąderek oraz zwiększona aktywność mitotyczna. Z biegiem czasu dysplazja może się cofać, być stabilna lub postępować. Dynamika objawów morfologicznych dysplazji nabłonkowej w dużej mierze zależy od stopnia jej nasilenia i czasu trwania. Łagodna dysplazja praktycznie nie ma związku z rakiem; wszędzie obserwuje się odwrotny rozwój łagodnej i umiarkowanej dysplazji. Im bardziej wyraźna dysplazja, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że ponownie się rozwinie. Możliwość przejścia w dysplazję rak na miejscu(co można uznać za skrajny stopień dysplazji), a zatem ryzyko raka wzrasta wraz ze wzrostem jego nasilenia.

Ciężka dysplazja, czyli neoplazja śródnabłonkowa, jest uważana za bezwzględny (zagrażający) stan przednowotworowy - etap wczesnej patologii onkologicznej, który prędzej czy później przekształca się w nowotwór. Objawy morfologiczne ciężkiej dysplazji są bardzo podobne do raka, który nie ma właściwości inwazyjnych, co wynika głównie z molekularnych zmian genetycznych w komórkach. Dlatego w przypadku stanu przedrakowego obowiązkowego konieczne jest podjęcie działań zapobiegawczych, a nawet radykalnego leczenia, a pacjenci z stanem przedrakowym obowiązkowym wymagają rejestracji u onkologa. Główne etapy dynamiki dysplazji nabłonka wielowarstwowego płaskiego i jego przejścia w nowotwór przedstawiono na ryc. 4.1:

A) normalny nabłonek. Wyraźne rozwarstwienie warstw. Strefa rozrodcza nabłonka jest podstawową warstwą ciemnych komórek o niewielkiej szerokości. Jego komórki zawsze mają dość wysoką aktywność mitotyczną; BM - membrana;

B) łagodna dysplazja nabłonka szyjki macicy. Strefa rozrodcza rozszerza się do około 1/3 warstwy nabłonkowej i zostaje zastąpiona przez proliferujące komórki podstawne nabłonka;

Ryż. 4.1. Główne etapy dynamiki dysplazji nabłonka wielowarstwowego płaskiego i jego przejścia w raka:

a - normalny nabłonek; b - łagodna dysplazja nabłonkowa; c - umiarkowanie ciężka dysplazja; d - ciężka dysplazja; G - rak na miejscu

V) umiarkowanie ciężka dysplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego szyjki macicy. Od U 2 do 2/3 wysokości warstwy nabłonkowej zastępuje się komórkami strefy kiełkującej. Wraz z wysoką aktywnością mitotyczną dochodzi do patologicznych mitoz. Wyraźna atypia komórkowa;

G) ciężka dysplazja. Ponad 2/3 wysokości warstwy nabłonkowej zostaje zastąpione przez komórki warstwy podstawnej. Obserwuje się atypię komórkową i patologiczne mitozy. W górnym rzędzie pozostaje warstwa dojrzałych komórek. BM zachowany;

D) rak na miejscu. Całą grubość warstwy nabłonkowej zastępują niedojrzałe, proliferujące komórki typu podstawowego z atypią komórkową i patologicznymi mitozami. BM uratowany.

Jeśli w odniesieniu do nabłonka pojęcie „przednowotworowego” jest jasną definicją, to w innych tkankach nie można rozróżnić obowiązkowych stanów przednowotworowych. Dlatego też pojęcie „prebiałaczki” jest obecnie szeroko dyskutowane. To i pokrewne terminy (zespół mielodysplastyczny, dysplazja układu krwiotwórczego, dyshemopoeza) łączą w sobie różne typy zaburzeń układu krwiotwórczego, często poprzedzające rozwój białaczki. Należą do nich cytopenia, niedokrwistość oporna na leczenie, w tym bez blastozy lub z lekką blastozą szpik kostny, oznaki nieskutecznej erytropoezy, długotrwała niejasna monocytoza, przejściowa leukocytoza itp. Mielodysplazja szpiku kostnego, która może rozwinąć się po masywnej chemioterapii szpiku innego niż kostny, nowotwory złośliwe z późniejszą aplazją szpiku kostnego, uważa się dziś za prebiałaczkę. Każdy guz powstaje z tak zwanego zarodka nowotworowego. Takie zawiązki nowotworowe obserwuje się jedynie w warunkach eksperymentalnych; w praktyce klinicznej nie można ich wykryć.

Wciąż nie wiadomo, kto jest autorem terminu „przedrak”. Różni autorzy podają różne nazwiska twórcy tego terminu. Według T. Venkei i J. Sugar (1962) po raz pierwszy została odkryta w pracach dermatologa V. Dubreuila (1896).

Nadal nie jest jasne, czym jest stan przedrakowy. Pod względem znaczenia i znaczenia stan przednowotworowy musi spełniać dwa kryteria: zawsze poprzedza raka i nieuchronnie przekształca się w raka, tj. we wszystkich przypadkach. W przeciwnym razie nie jest to stan przedrakowy.

Jeśli stan przedrakowy spełnia te dwa kryteria, to jego znaczenie jest jasne dla wszystkich: zdiagnozowanie stanu przedrakowego i jego wyeliminowanie powinno zapobiegać nowotworowi. Tylko w ten sposób można zmniejszyć liczbę chorych na nowotwory. Obecnie jest to niezwykle potrzebne, ponieważ... standardowe metody metody leczenia nowotworów – chirurgiczne, naświetlania i leki – pozwalają na usunięcie i zniszczenie tylko części komórki nowotworowe, ale nie wszystkie, tj. przedłużyć życie pacjenta.

Według teorii R. Virchowa podstawą każdej choroby jest patologia komórki lub komórek. Komórka jest najmniejszą jednostką życia i jest podatna na choroby. Dlatego nie byłoby błędem użycie wyrażenia „chora komórka”.

Rak w w szerokim znaczeniu to populacja komórek złośliwych z dowolnej tkanki, których komórki mają złowieszcze właściwości - inwazję i przerzuty. Proces powstawania nowotworu można przedstawić w formie diagramu w następujący sposób1:

1 Ten sam wzór stosuje się do tworzenia guza niezłośliwego.

Normalna

„komórka docelowa” 1

> Komórka nowotworowa

> Rak (klon lub populacja komórek nowotworowych)

Diagram pokazuje, że rak jest końcowym rezultatem choroby komórki docelowej. Ale sam rak powstaje z komórki nowotworowej w wyniku jej nieograniczonego podziału. Z diagramu wynika także, że jeśli istnieje stan przednowotworowy, to jego miejsce powinno znajdować się pomiędzy komórką docelową a komórką nowotworową. To, co może znajdować się w tym miejscu, powinno być stanem przedrakowym. Nazwijmy to na razie „czymś”, o czym dowiadujemy się z kolejnej prezentacji.

Arystoteles napisał także: „Aby poznać jakąkolwiek rzecz, trzeba poznać jej pochodzenie i rozwój”. Dla nas oznacza to ustalenie, w jaki sposób normalna komórka docelowa zamienia się w komórkę nowotworową, tj. musimy zająć się karcynogenezą. Najpierw jednak powinniśmy podać kilka informacji na temat komórki i jej właściwości.

O życiu komórki i jej właściwościach decyduje genotyp. Każdy gen poprzez swój produkt – białko, tworzy jakąś właściwość komórki. Wszystkie właściwości komórki stanowią jej fenotyp. Genotyp komórki zostaje zakłócony przez wystawienie komórki na działanie czynnika rakotwórczego – chemicznego, fizycznego lub biologicznego – wirusa. W tym przypadku zmienia się również fenotyp komórki: dotychczasowe właściwości zmieniają się lub zanikają, a pojawiają się nowe. Właściwości komórek nowotworowych: zdolność do inwazji i tworzenia przerzutów to główne przyczyny trudności w leczeniu nowotworów. Zatem komórka docelowa może stać się nowotworowa dopiero po ekspozycji na jej genotyp czynnika rakotwórczego.

Teraz stwierdzono, że zaburzenia genetyczne, w wyniku czego komórka docelowa zamienia się w komórkę nowotworową, może nastąpić: 1) derepresja szeregu w niej genów płodowych - epimutacje oraz 2) zmiany w genach supresorowych, naprawie DNA, w genach cykl komórkowy, apoptoza i odpowiedź immunologiczna w komórce - epimutacje i mutacje.

Chociaż zdjęcie przyczyny genetyczne jest jeszcze niekompletna, ale istniejącą wiedzę można już wykorzystać w praktyce.

1 „Komórka docelowa” to komórka tkanki, która została wystawiona na działanie czynnika rakotwórczego.

Główną metodą identyfikacji epimutacji w komórce jest specyficzna dla metylu reakcja łańcuchowa polimerazy (MS-PCR); w celu identyfikacji mutacji reakcja łańcuchowa polimerazy to metoda kolonii molekularnych (PCR-MMK). Metody te umożliwiają identyfikację komórek nowotworowych na podstawie zmian w ich genach w materiale biopsyjnym, a także w próbkach pobranych z biopsji płyny biologiczne od pacjenta - osocze krwi itp.

Karcynogeneza to proces przekształcania normalnej komórki w komórkę nowotworową. Mogą być w to zaangażowane jedynie niedojrzałe komórki tkankowe, a częściej gdy są one w fazie podziału. Istnieją dwa sposoby kancerogenezy: 1) „de novo”

– z komórki docelowej normalna tkanka oraz 2) „na ziemi” („na tle”) – z komórki docelowej zmienionej pod wpływem takiego czy innego wpływu tkanki; zmieniona tkanka ma większą pulę dzielących się komórek niż normalna tkanka.

Doświadczenie wykazało, że karcynogeneza w tkance dowolnego narządu składa się z dwóch etapów: I – inicjacji i II – promocji. Etapy te po raz pierwszy odkryli I. Birnbloom (1947, 1956), G.P. Roush, BE Kline’a (1950) i innych na skórze myszy, a następnie potwierdzono je w różnych tkankach innych narządów i innych zwierząt.

(J. Berenblum, P. Szubik, 1947)

Uwagi:

1) aby wywołać nowotwór, należy postępować zgodnie z sekwencją wpływów - czynnik rakotwórczy, następnie promotor;

1 Etapy te występują w każdym typie nowotworu. Powstaje z nich również niezłośliwa komórka nowotworowa.

2) inicjacja jest odwracalna i może nastąpić w ciągu kilku godzin lub dni;

3) promocja jest odwracalna, ale wymaga długotrwałego i powtarzającego się narażenia na działanie środka;

4) później, badając na poziomie genetycznym, wykazano włączenie różnych genów na etapach karcynogenezy (H. Land, I.F. Parada, R.A. Weinberg, 1983).

Pojęcie karcynogenezy stanie się jaśniejsze na przykładzie doświadczeń na zwierzętach.

Eksperyment na skórze myszy. Nałożyć jednorazowo na podprogową powierzchnię skóry, tj. dawka minimalna czynnik rakotwórczy, który sam w sobie nie prowadzi do powstania nowotworu. Po pewnym czasie – od tygodnia do kilku miesięcy, to samo miejsce na skórze zaczyna być natłuszczane substancją nienowotworową

– olej krotonowy, który również sam w sobie nie powoduje raka. To smarowanie odbywa się w określony sposób minimalny okres równa kilku tygodniom. W efekcie na skórze tworzą się brodawczaki mnogie i nowotwory.

Uwagi:

1) w doświadczeniu jako promotor zastosowano olej krotonowy – niespecyficzny środek drażniący, powodujący podrażnienie tkanki, prowadzący do wyraźnej proliferacji komórek tej tkanki;

2) jeśli jako promotor zostanie zastosowany czynnik rakotwórczy, wówczas guzy powstają wcześniej niż pod wpływem nieswoistego bodźca.

Etap inicjacji wywoływany jest jedynie przez określony bodziec, tj. substancja rakotwórcza, dlatego nazywa się ją inicjatorem. Okres od pierwszego narażenia tkanki na działanie czynnika rakotwórczego do pojawienia się nowotworu widocznego dla oka nazywany jest utajonym. Etap promocji może być spowodowany zarówno czynnikiem rakotwórczym – jego niespecyficzną częścią jego właściwości, jak i różnymi niespecyficznymi substancjami drażniącymi. Bodziec wywołujący etap awansu nazywany jest promotorem. Rola promotora jest dwojaka: wzmacnianie proliferacji „uśpionych” komórki nowotworowe lub zwiększoną proliferację niedojrzałych komórek pierwotnej tkanki.

W I etapie narażenie na czynnik rakotwórczy powoduje zaburzenia genotypowe w komórce docelowej, tj. genotyp nowotworu, a następnie fenotyp nowotworu, tj. komórka staje się nowotworowa. Wykonuje co najmniej jeden cykl podziału, a komórki te pozostają w tkance w tym stanie – jakby „uśpione”; ich aktywacja wymaga działania promotora. W tym miejscu kończy się karcynogeneza. Jest to etap „uśpionych” komórek nowotworowych.

W II etapie już tylko pod wpływem promotora, nawet nie rakotwórczy na przykład olej krotonowy, „uśpione” komórki nowotworowe ulegają aktywacji i proliferacji, co prowadzi do powstania guza widocznego dla oka. Na podstawie tych danych I. Birnbloom doszedł do wniosku, że „uśpione” komórki nowotworowe są stanem przednowotworowym.

Jednak później wielu autorów (V.V. Khudoley, 1985; Ya.G. Erenpreis, 1986-1987; I.F. Seits, 1986) dodało do istoty etapów: komórka docelowa nie staje się natychmiast komórką nowotworową. W pierwszym etapie w komórce zachodzą zmiany epigenetyczne pod wpływem czynnika rakotwórczego – genotypu nowotworu. Stan ten utrzymuje się po ustaniu działania czynnika rakotwórczego, ale możliwa jest zmiana objawów inicjacji, komórka nadal zachowuje normalny fenotyp, tj. to komórka przedrakowa. Dzieli się przynajmniej raz, a powstałe komórki pozostają do czasu, aż zadziała na nie promotor. Jest to etap inicjacji komórek (Ya.G. Erenpreis, 1986).

W II etapie pod wpływem promotora inicjują się komórki, tj. przedrakowe, nabywają fenotyp nowotworu, tj. zamienić się w komórki nowotworowe. W tym miejscu kończy się karcynogeneza. Następnie komórki nowotworowe dzielą się w nieskończoność, tworząc guz. Guz ma liczbę komórek wynoszącą 108–109 i można go rozpoznać gołym okiem.

Z analizy istoty etapów wynika, że ​​w pierwszym etapie komórka docelowa najpierw staje się przedrakowa, a w drugim etapie, na etapie promocji, uzyskując fenotyp nowotworowy, zamienia się w nowotworowy. Zatem „coś” to zainicjowana komórka lub komórki w tkance, tj. stan przedrakowy (stadium 1 – etap inicjowanych komórek). W związku z tym konieczne jest dodanie brakującego etapu do schematu powstawania raka między „komórką docelową” a komórką nowotworową -

Stadium przedrakowe:

Normalna komórka docelowa

> Komórki przedrakowe

> Rak >

Komórki

Rak (klon lub populacja raka

Ocena doświadczeń na myszach I. Birnblooma (1947, 1956) została przeprowadzona w oparciu o wynik końcowy, tj. na powstawanie nowotworów. Prowadziło to do logicznego wniosku: stan przedrakowy jest „uśpioną” komórką nowotworową.

Jednak w eksperymentach:

1) nie badano stanu komórek w okresie pomiędzy jednorazowym nawilżeniem skóry czynnikiem rakotwórczym a działaniem promotora. To jest powód, dla którego nie wykryto stadium komórek przednowotworowych;

2) komórka przedrakowa ma genotyp nowotworu, ale normalny fenotyp. Dlatego metodami morfologicznymi nie można go odróżnić od normalnej komórki tkankowej. Wymaga to PCR, metody opracowanej dopiero w 1983 roku.

Wynika z tego, że stan przedrakowy jest dziś komórką przedrakową, a definicja: stan przedrakowy to „uśpiona” komórka nowotworowa nie jest obecnie precyzyjna.

Zatem za tyle długi okres czas - od propozycji terminu „przedrakowy” do chwili obecnej wielu naukowców próbowało dowiedzieć się, czym jest stan przedrakowy, ale nigdy nie udało im się osiągnąć tego celu. Głównym powodem jest to, że chorób przednowotworowych szukano w oderwaniu od karcynogenezy. Podejście to opierało się na zasadzie: jeśli nowotwór wystąpi w jakiejkolwiek miejscowej zmianie tkanki, np. leukoplakii, to taka zmiana ma charakter przedrakowy. Na tej podstawie i biorąc pod uwagę stopień atypii komórek tkankowych - A, B, C (T. Venkei i Y. Sugar, 1962), stworzono klasyfikacje „chorób przedrakowych” - skóry, błon śluzowych i czerwonej granicy usta prof. GLIN. Mashkilleyson (1970) i ​​Head and Neck Tumor Committee (1977), a także inni autorzy. Jest to jednak błędne podejście.

Obecnie wszystko zmiana lokalna tkanka nie jest uważana za chorobę przednowotworową i jest określana jako „proces w tle”.

W onkologii nadal istnieją dwa kryteria stanu przedrakowego: ognisko dysplazji III stopnia, które pojawia się w jakiejś części procesu podstawowego i jest wykrywane metodami morfologicznymi, oraz komórka przedrakowa. Ale dysplazja III stopnia z pewnych powodów nie spełnia kryteriów stanu przedrakowego. Wynika to jasno z cech dysplazji:

Jest to różnie interpretowane - skupienie niedojrzałych komórek lub skupienie niedojrzałych komórek z atypią komórek i strukturą tkanki;

Pod względem morfologicznym jest to zmiana komórkowa najbliższa rakowi i często dysplazja III stopnia przekształca się w raka;

Wykrywa się go w tkance metodami morfologicznymi, ale nie można określić genotypu jego komórek;

W każdym konkretnym przypadku jego los jest nieznany: przemiana w raka lub regresję;

Zaleca się stosowanie zmiany dysplazji III stopnia jako stanu przednowotworowego dowolnej tkanki. Powstaje pytanie: jeśli ognisko dysplazji III stopnia jest przedrakowe, to dlaczego nikt nie mówi, że jej komórki są przedrakowe?

nie dotyczy Kraevsky i wsp. (1993) piszą: „Patolog widzi pod mikroskopem albo normalną komórkę, albo komórkę nowotworową, ale mając obraz uznawany za stan przedrakowy, nie ma czterech danych morfologicznych, aby określić jego prawdziwą istotę”. Jaki jest genotyp komórek dysplazji III stopnia, nie jest jeszcze jasny. W tym celu należy zbadać komórki dysplazji za pomocą PCR-MMK i MS- Metoda PCR mój. Oczywiste jest, że bez genotypu nowotworu komórek w ognisku dysplazji III stopnia nie można go uznać za stan przedrakowy.

Nowe podejście do odpowiedzi na pytanie, czym jest stan przedrakowy, pojawiło się wraz z odkryciem etapów karcynogenezy. Z analizy stadium wynika, że ​​komórka przednowotworowa jest komórką zainicjowaną

W tej czy innej tkaninie. Jego cechy spełniają dwa kryteria stanu przedrakowego, o których wspomnieliśmy na początku tej sekcji.

W etapach karcynogenezy nie uczestniczy tkanka, a jedynie komórka tej tkanki. Jeśli ma genotyp nowotworu, ale normalny fenotyp, jest to komórka przedrakowa. Ważne jest również to, że w dowolnej tkance komórka przedrakowa jest komórką przedrakową danego typu komórek. Zatem: jest stan przedrakowy, ale nie ma chorób przedrakowych. (A.I. Rukavishnikov, 1994, 1999).

O powiązaniu stanu przedrakowego z I etapem – etapem inicjacji, prof. mówił nam już wcześniej. V.M. Dilmana (1986). Podkreślił: 1) „obecność fazy inicjacyjnej można interpretować jako stan biologicznego przednowotworowego, gdyż w tym okresie komórka jest już genetycznie odmienna od normalnej, ale nie jest jeszcze nowotworowa”;

2) „...po działaniu czynnika inicjującego na komórkę nie jest to już normalne, gdyż faza inicjacji jest w większości przypadków nieodwracalna. Ale ta komórka nie jest złośliwa, ponieważ nie jest już promowana proces nowotworowy nie pojawia się. W konsekwencji komórka, która uległa zmianom pod wpływem czynnika inicjującego, jest już przedrakowa” (cyt. za: I.F. Seits, 1986).

Zatem komórka przedrakowa ma wadliwy genotyp, ale normalny fenotyp. Normalnie w organizmie taka komórka powinna zostać zniszczona poprzez apoptozę, czyli tzw. samobójstwo jako wadliwe, a komórki układu odpornościowego jako obce.

Akademik wiceprezes Skulachev (2002) pisze o tym: „Komórki przedrakowe niszczą się poprzez apoptozę. Kiedy w połowie przypadków nowotwór pojawia się? gen wt53 kodujący białko p53, który monitoruje? za uszkodzenie DNA. Kiedy zostaną wykryte, wysyła sygnał do komórki przedrakowej ze zmienionym materiałem genetycznym, aby „popełniła samobójstwo?”

Komórki odpornościowe organizmu, cytotoksyczne limfocyty T, „rozpoznają i niszczą obce komórki przedrakowe”. „Ale jeśli nagle zmiany w aparacie genetycznym komórki zajdą za daleko i...

Zwalać się z trzaskiem układ odpornościowy, przednowotworowa „komórka degeneruje się w komórkę nowotworową”.

Ognisko komórek przedrakowych w tkance w warunkach eksperymentalnych (I etap inicjacji) jest podobne do ogniska dysplazji III stopnia wykrywanego metodami morfologicznymi w tkance pacjenta. Obydwa na samym początku procesu stanowią małą grupę lub guzek komórek w tkance o średnicy 1-2 mm. Kuszące jest sprawdzenie, czy będą identyczne pod względem genotypu i fenotypu swoich komórek. Założenie to można zweryfikować za pomocą PCR-MMK i MS-PCR w takich komórkach materiału biopsyjnego z podejrzanych miejsc w obszarze procesu tła. Jeśli genotypy i fenotypy ich komórek są zgodne, możemy stwierdzić: stan przedrakowy w eksperymencie jest tym samym, co ognisko dysplazji III stopnia z komórek przedrakowych, ale w warunkach makroorganizmu. Jak dotąd nie natrafiliśmy na żadną pracę, w której badano komórki dysplazji III stopnia pochodzące z procesu tła od pacjenta za pomocą metod PCR-MMK i MS-PCR.

AV Lichtenstein, G.I. Potapova (2005) pisze, że „obecnie utrwalona praktyka identyfikowania i niszczenia istniejący nowotwór– to jest moment, w którym rozpoczyna się ?bitwa? V w dużym stopniu zaginiony. Z tego punktu widzenia o wiele bardziej satysfakcjonującym celem interwencji terapeutycznych jest szereg zmutowanych komórek, które poprzedzają nowotwór i nie posiadają jeszcze wszystkich właściwości nowotworowych”. Takie zmutowane komórki to nic innego jak komórki przedrakowe – ok. – A.R.

W onkologii nadal używane są określenia: obligatoryjny i fakultatywny stan przednowotworowy. Znajdują się one w monografiach i wszystkich podręcznikach zawierających dział onkologiczny.

W tym przypadku przez stan przedrakowy rozumie się zmienioną tkankę jako całość, a nie ognisko dysplazji III stopnia i nie komórkę przedrakową w tkance. Termin „obowiązkowy” oznacza, że ​​zmieniona tkanka we wszystkich przypadkach przekształca się w raka, ale „fakultatywny” nie zawsze oznacza. Te wyobrażenia na temat stanu przedrakowego, jak również określenia go oznaczające, nie odpowiadają poziomowi wiedzy na temat stanu przedrakowego i dlatego powinny zostać wykluczone z literatury medycznej.

Poszukiwanie komórek przedrakowych i nowotworowych w podejrzanych miejscach w obszarze procesu tła przeprowadza się na materiale fragmentu tkanki z tych miejsc pobranym podczas biopsji. Każdy proces w tle na skórze lub błonie śluzowej lub w innych miejscach ciała i komórka przednowotworowa w tkance jest onkopatologią i taki pacjent należy do 1b grupa kliniczna obserwacja ambulatoryjna przez onkologa.

Naszym zdaniem dla pacjentów z procesem w tle i stanem przednowotworowym u każdego duże miasto należy zorganizować ośrodek przednowotworowy. W takim ośrodku należy zorganizować: laboratorium PCR, laboratorium hodowli komórkowych, laboratorium komórek macierzystych itp.

W przypadku istnienia ośrodka przednowotworowego wkład lekarza dentysty lub lekarza o innym profilu w poliklinikach w stosunku do pacjentów z procesem w tle i stanem przednowotworowym sprowadza się do rozwiązania dwóch zadań: 1) zdiagnozowania metody kliniczne badania podstawowego u pacjenta i skierować go do ośrodka przednowotworowego. W przypadku braku ośrodka przednowotworowego, pacjenta należy skierować do specjalisty ds klinika onkologiczna. W nim onkolog pobierze biopsję z podejrzanych miejsc w obszarze procesu tła, a materiał zostanie zbadany metodami morfologicznymi, a w przyszłości metodami PCR-MMK i MS-PCR.

W leczeniu pacjenta z procesem w tle i stanem przedrakowym na błonie śluzowej i skórze stosuje się dwie metody: kriodestrukcję ciekły azot i wycięcie. Wycięty materiał wysyłany jest do badania do laboratorium patohistologicznego. Leczenie takie musi być przeprowadzone w placówce onkologicznej. Jest to już zapisane w taktyce leczenia i diagnostyki dyplomowanego dentysty w „Programie dla stomatologia chirurgiczna dla studentów kierunków stomatologiczno-lekarskich instytucje edukacyjne. M., 1996":

Taktyka leczenia i diagnostyki lekarza dentysty

Dziś porozmawiamy o stanach przednowotworowych szyjki macicy. Procesy poprzedzające rozwój guza nowotworowego nazywane są dysplazją. Charakterystyczną dla nich cechą jest atypia błon śluzowych szyjki macicy. Należy pamiętać, że stan przednowotworowy szyjki macicy nie jest jeszcze onkologią, ale choroba wymaga natychmiastowego leczenia interwencja medyczna. W końcu, jeśli terapia zostanie całkowicie nieobecna, istnieje duże prawdopodobieństwo, że choroba przekształci się w raka.

Aby bardziej szczegółowo zrozumieć tę kwestię, sugerujemy omówienie trochę zagadnień onkologii, dysplazji, erozji i tak dalej. Jak zagraża to kobiecie, jak ją leczyć i do kogo się zwrócić z problemami?

Onkologia

Jak więc nazywa się stan przedrakowy szyjki macicy? Wspomniano już wcześniej, że określenie tej patologii jest specjalne termin medyczny- dysplazja. Co czeka pacjenta, jeśli nie zostanie podjęte żadne działanie? Oczywiście, że rak. Na czym polega i jakie są konsekwencje? Zostanie to omówione w tej części artykułu.

Onkologia w naszych czasach jest jedną z najstraszniejszych i najczęstszych chorób. Mimo że mamy XXI wiek, wciąż nie wynaleziono na to lekarstwa. Nowotwory złośliwe ( guzy nowotworowe) może tworzyć się w absolutnie dowolnych tkankach i narządach, dlatego objawy mogą być bardzo różne. Zastaw skuteczna terapia- to jest diagnoza dla wczesne etapy i cel niezbędne leczenie. Zależy od tych dwóch punktów późniejsze życie pacjent.

Należy pamiętać, że istnieje wiele objawów, które mogą wskazywać na początek onkologii, które ludzie zawsze ignorują. Należą do nich:

• ból żołądka (nie zawsze wskazują na zapalenie żołądka lub erozję - być może w ten sposób objawia się guz nowotworowy);
• bezprzyczynowa utrata masy ciała;
• żółtaczka;
• kaszel;
• duszność;
• trudności w połykaniu jedzenia;
• pieczenie w klatce piersiowej;
• obrzęk twarzy;
• powiększone węzły chłonne;
• siniaki, które powstały bez powodu;
• słabość;
• problemy z erekcją;
• ból pleców;
• tkliwość piersi;
• uszkodzenia skóry, które nie goją się przez długi czas;
• gorączka;
• zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej;
• zły stan paznokci;
• krwawienie między miesiączkami;
• obrzęk części ciała;
• drgawki;
• upośledzenie pamięci;
• problemy z koordynacją;
• drętwienie kończyn i tak dalej.

Jeśli zauważysz takie objawy, powinieneś natychmiast udać się do szpitala. Tylko wczesna diagnoza daje pozytywne rokowania. W tej części poznałeś oznaki obecności guzy nowotworowe w różnych tkankach i częściach ciała. Przyjrzyjmy się teraz bliżej rakowi szyjki macicy.

Rak szyjki macicy

Porozmawiajmy więc o nowotworach złośliwych żeńskich narządów płciowych. Według statystyk rak szyjki macicy zajmuje czwarte miejsce wśród nowotworów u kobiet. Choroba ta jest dość trudna do samodzielnego rozpoznania; z reguły odkrywa się ją przypadkowo podczas wizyty u ginekologa.

Rocznie wykrywa się około 600 tysięcy przypadków tego typu chorób. Należy pamiętać, że Latynoski są bardziej podatne na rozwój nowotworów złośliwych w okolicy żeńskich narządów płciowych. Jeśli weźmiemy pod uwagę częstość występowania przypadków w zależności od wieku pacjentek, to dziewczęta poniżej 25 roku życia bardzo rzadko chorują na tę chorobę. Zagrożone są kobiety w wieku trzydziestu pięciu lat i starsze.

Śmiertelność z powodu tej choroby jest niska, co wiąże się z częstym badaniem pacjentów i badaniem komórek pod kątem zmian. Przecież guzy nowotworowe nie powstają ze zdrowych tkanek i komórek. Edukacja nowotwór złośliwy poprzedzone stanami przedrakowymi szyjki macicy. Jeśli wykryjesz je na czas i rozpoczniesz leczenie, możesz uniknąć onkologii. Bardzo ważne jest również, aby pamiętać, że guzy często powstają z blizn i kłykcin po porodzie. W tym przypadku nowotwór rozwija się nawet do piętnastu lat.

Dysplazja

Stan przednowotworowy szyjki macicy cały kompleks czynniki predysponujące do rozwoju nowotworu. Wymaga to pewnych warunków, następnie powstają patologie, które mogą przekształcić się w raka. Istnieje kilka takich chorób:

• dysplazja;
• erytroplakia;
• leukoplakia;
• gruczolakowatość.

Teraz porozmawiamy o jednym z możliwych stanów przedrakowych - dysplazji szyjki macicy. Przyczyny choroby:

• początek aktywności seksualnej w wieku 14-15 lat;
• częsta zmiana partnerów seksualnych;
• ciąża przed 20. rokiem życia;
• ciąża po 28 latach;
• aborcje;
• procesy zapalne(rzęsistkowica);
• palenie;
• przyjęcie środki antykoncepcyjne od dawna;
• obniżona odporność;
• predyspozycja dziedziczna.

Dysplazja u kobiet jest najczęstszą formą stanu przednowotworowego. Jest to zmiana w błonach śluzowych szyjki macicy i pochwy. W sumie wyróżnia się trzy stopnie choroby. Dla ułatwienia informacji o nich umieściliśmy w tabeli.

Wszelkie środki w celu leczenia choroby muszą zostać podjęte przez lekarza prowadzącego. Czasami terapia w ogóle nie jest prowadzona. Na przykład u młodej nieródki choroba może ustąpić samoistnie (pod warunkiem, że o czym mówimy około pierwszego lub drugiego stopnia dysplazji).

Podczas procesu leczenia należy zwrócić uwagę na dwa aspekty jednocześnie:

• usunięcie dotkniętego obszaru;
• leczenie regeneracyjne.

Terapia zależy od wielu czynników: wieku, stopnia zaawansowania choroby, historii porodu i tak dalej. Porozmawiamy o tym wszystkim nieco później.

Erozja szyjki macicy

Stanowi przednowotworowemu macicy towarzyszą zmiany w błonach śluzowych. Teraz chciałbym zwrócić uwagę na jedną z najczęstszych chorób, które mogą prowadzić do powstania nowotworu złośliwego. Porozmawiamy o erozji, która jest łagodnym procesem patologicznym zachodzącym w szyjce macicy.

Przyczyny mogą obejmować:

• choroby narządów płciowych;
• poronienie;
• wczesny poród;
• późny poród;
• pęknięcie szyjki macicy podczas porodu;
• nieregularne miesiączki.

Wszystkie kobiety, szczególnie pomiędzy 25 a 40 rokiem życia, powinny wyznawać zasadę wizyt u ginekologa przynajmniej raz na sześć miesięcy. Dlaczego wyróżniliśmy ten konkretny wiek? To proste, bo to właśnie w tym czasie kobieta jest najbardziej aktywna w każdym tego słowa znaczeniu. Choroba rozwija się bezobjawowo. Im szybciej lekarz zauważy problem, tym lepsze rokowania dla kobiety, ponieważ łagodny guz może przekształcić się w złośliwy.

Ryzyko

Dowiedziałeś się trochę o tym, czym jest stan przednowotworowy szyjki macicy i co to oznacza dla kobiety. Porozmawiajmy teraz trochę o czynnikach ryzyka. Pierwsza i najważniejsza rzecz, o której powinny pamiętać dziewczęta: HPV jest jednym z najważniejszych czynników. Dla dziewcząt, które nie znają tego skrótu, wyjaśnijmy trochę. HPV to wirus brodawczaka. Warto wiedzieć, że nie jest to jeden, ale kilkadziesiąt różnego rodzaju wirusów, które przedostając się do organizmu człowieka mogą wywołać wiele patologii.

Jednak HPV nie jest jedynym czynnikiem; na liście można również uwzględnić inne:

• obecność kilku partnerów seksualnych (szczególnie jeśli mężczyźni cierpią na choroby zapalne);
• złe nawyki (palenie, narkotyki, alkohol);
• słaba odporność;
• niekontrolowane stosowanie doustnej antykoncepcji.

Patogeneza

Teraz porozmawiamy krótko o patogenezie dysplazji. Jak wiadomo, Nabłonek pokrywający szyjkę macicy składa się z kilku warstw. Powstawanie choroby może przebiegać w dwóch kierunkach:

1) metaplazja płaskonabłonkowa komórek rezerwowych;

2) zakłócenie fizjologicznych przemian nabłonka.

Dysplazja może mieć cztery postacie:

• łagodny (uszkodzenie najgłębszych warstw nabłonka);
• umiarkowany (do łagodna forma dodaje się uszkodzenie dolnej połowy nabłonka);
• ciężki (ta postać nazywa się rakiem przedinwazyjnym, różnicowanie komórek zachodzi tylko w górnej warstwie);
• dysplazja makroskopowa (ektopia, ektropium, leukoplakia).

Objawy

Objawy stanu przedrakowego szyjki macicy są prawie zawsze nieobecne. Choroba rozwija się bezobjawowo, pierwsze objawy kobieta może zauważyć dopiero w zaawansowanym stadium choroby. Do takich objawów stanu przedrakowego szyjki macicy zalicza się ból w podbrzuszu, plamienie po stosunku płciowym, przed i po menstruacji. Przypominamy jeszcze raz: aby uniknąć raka szyjki macicy, należy odwiedzać ginekologa przynajmniej raz na sześć miesięcy. Badanie powinno obejmować:

• ankieta;
• badania instrumentalne;
• badania laboratoryjne;
• badanie kliniczne.

Ginekolodzy twierdzą, że w większości przypadków dodatkowo wykrywa się erozję. W przypadku wykrycia nadżerki szyjki macicy lekarz ginekolog ma obowiązek skierować pacjentkę na badanie PAP.

Ból

Jak wspomniano wcześniej, jednym z objawów dysplazji jest ból. Gdzie czuje to jej dziewczyna? W okolicy szyjki macicy. Każda kobieta powinna wiedzieć, że zdrowie układu rozrodczego zależy od wielu czynników, które mają bezpośredni wpływ na funkcje rozrodcze.

Mogą wystąpić bolesne odczucia inny charakter, stopień i powód. Czasami ból jest ostry, czasami napadowy, a może dokuczliwy. Niektórzy odczuwają dyskomfort podczas intymności, inni w trakcie krytyczne dni i tak dalej. Pamiętaj, że ból to sygnał od organizmu, że czas udać się do ginekologa. Każdy przypadek musi zostać szczegółowo zbadany przez lekarza, ponieważ konieczne jest ustalenie przyczyny choroby i przeprowadzenie niezbędnej terapii.

Diagnostyka

Teraz porozmawiamy o tym, czy można wyleczyć stan przednowotworowy szyjki macicy i omówimy bardziej szczegółowo metody diagnostyczne. Oczywiście stan przedrakowy jest uleczalny. Diagnostykę przeprowadza się kilkoma metodami:

• kolposkopia;
• biopsja;
• skrobanie.

Pierwsza metoda służy do wizualnej oceny terenu. Biopsja oznacza pobranie fragmentu chorej tkanki do badania. Zabieg przeprowadza się podczas kolposkopii, pobierany jest materiał o średnicy do trzech milimetrów. Jeśli podczas kolposkopii nie zostaną wykryte żadne zmiany, należy założyć, że patologia jest zlokalizowana w kanale szyjki macicy. Do badania przeprowadzana jest analiza za pomocą specjalnej łyżeczki. Zabieg jest bezbolesny i trwa kilka minut.

Ankieta

Przed rozważeniem leczenia stanu przedrakowego szyjki macicy należy powiedzieć, co dokładnie należy zbadać i w jaki sposób. Lekarz musi przeprowadzić wywiad z pacjentką i zbadać ją fotel ginekologiczny pochwa i jej przedsionek.

Do diagnozy konieczne jest wykonanie:

• dwuręczne badanie pochwy;
• badanie mikrobiologiczne wydzielin;
• badanie bakterioskopowe wydzieliny;
• badanie cytologiczne wydzieliny;
• badanie wizualne szyjki macicy.

Tylko dzięki tym wszystkim metodom możliwa jest wczesna diagnoza, która pozwoli pacjentowi uniknąć nowotworu.

Leczenie

Teraz o tym, jak leczy się stany przednowotworowe szyjki macicy. W sumie istnieją dwa podejścia:

• leczniczy;
• nielecznicze.

Leczenie farmakologiczne polega na zażywaniu leki takie jak „Solkovagina” i „Vagotila”, które są oparte na kwasach (organicznych i nieorganicznych). Leki mają selektywne działanie koagulujące na nabłonek. Środek na prawidłowe użycie pozwala wyeliminować źródło infekcji bez pozostawiania blizn.

Leczenie niefarmakologiczne obejmuje:

• ekspozycja laserowa na zmianę;
• kriodestrukcja;
• działanie.

Do jakiego lekarza mam się udać?

Wszystkie pytania dot zdrowie kobiet– decyduje ginekolog. Możesz umówić się z nim na konsultację; w razie potrzeby sam ginekolog może wysłać cię na badanie do bardziej wyspecjalizowanego specjalisty - ginekologa-onkologa. Ten specjalista zajmuje się leczeniem chorób żeńskiego układu rozrodczego. Ginekolog-onkolog ma wszystko niezbędną wiedzę w zakresie leczenia i profilaktyki nowotworów żeńskich narządów płciowych.

Zapobieganie rakowi szyjki macicy

Stanu przednowotworowego szyjki macicy, którego objawy i leczenie omawiamy w tym artykule, można uniknąć, przestrzegając pewnych zasad. Kobieta musi porzucić wszystko złe nawyki, nieporządny życie seksualne również nie do przyjęcia. Doustne środki antykoncepcyjne muszą być ściśle przepisane przez lekarza prowadzącego. Ponadto konieczna jest wizyta u ginekologa raz na sześć miesięcy, poddanie się szczepieniom i badaniom przesiewowym. Wszystko to pomoże zachować zdrowie Twoich kobiet.

Słowo „rak” w ustach lekarza brzmi jak wyrok śmierci – niesamowicie przerażający i przerażający. Chorobę tę najczęściej wykrywa się na określonych etapach rozwoju, jednak niewiele osób wie, że istnieją tzw choroby przedrakowe, które nie są tak straszne, jak się wydaje, i we wszystkich przypadkach są odwracalne. Wystarczy je zidentyfikować, zanim rozwiną się w coś większego i nieuleczalnego.

Wyjaśnienie terminu

Choroby przednowotworowe to nabyte lub wrodzone zmiany w niektórych tkankach organizmu, które przyczyniają się do rozwoju nowotworów złośliwych. Po przeczytaniu tego wiele osób może odetchnąć z ulgą, mówią, lekarze regularnie sprawdzają, a jeśli coś się stanie, wykrywają ból we wczesnym stadium. Ale w praktyce niezwykle trudno jest dokładnie określić, czy jakiś niewielki guz w tkankach wewnętrznych jest sygnałem początku czegoś poważniejszego. Najczęściej stany przednowotworowe pacjent toleruje absolutnie bezboleśnie, osoba nie martwi się ani nie martwi. Być może można je tylko odkryć pewna technika pod kierunkiem doświadczonego lekarza.

Informacje historyczne

W 1870 r. Krajowy profesor i lekarz M. M. Rudnev powiedział na jednym ze swoich wykładów, że rak to choroba, która powstaje na podstawie pewnych chorób atakujących określone narządy. Był pewien, że nowotwory złośliwe nie powstają znikąd, coś się za nimi kryje. Termin „choroba przedrakowa” pojawił się po raz pierwszy w 1896 r., po odbyciu się w Londynie międzynarodowego kongresu dermatologów. Podczas tego wydarzenia ujawniono również, co następuje. Ustalili, które narządy człowieka są podatne na powstawanie nowotworów złośliwych. Dzięki temu wszystkie choroby przednowotworowe miały już precyzyjną lokalizację, a ich identyfikacja była znacznie łatwiejsza niż dotychczas. Dla krótki okres Z biegiem czasu proces identyfikacji takich ognisk tak poważnej choroby stał się bardzo popularny w świecie medycyny i nazywany jest „profilaktyką nowotworów”.

Klasyfikacja stanu przedrakowego

Z punkt kliniczny Jeśli chodzi o wzrok, stany przedrakowe dzieli się na dwie kategorie: obligatoryjne i fakultatywne. Co dziwne, choroby należące do obu grup mają charakter wrodzony lub dziedziczny, prawie niemożliwe jest ich samodzielne nabycie lub zarażenie się nimi od kogoś (jak wiadomo, onkologia nie jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki). Od razu podkreślamy, że większość dolegliwości, które zostaną opisane poniżej, jest mało znana zwykli ludzie i nie zdarzają się już tak często. Ale przy pierwszym pojawieniu się przynajmniej jednego z objawów tych chorób należy natychmiast udać się do onkologa, poddać się badaniom i przejść profilaktykę nowotworową. Cóż, teraz przyjrzymy się dokładniej, jakie dolegliwości zaliczają się do pierwszej i drugiej kategorii i jaki będzie ich przyszły los.

Kategoria obowiązkowa

Ta grupa chorób jest spowodowana wyłącznie czynniki wrodzone. W odsetku przypadków od 60 do 90 takie dolegliwości stanowią dobrą podstawę dalszy rozwój raka, ponieważ stymulują wzrost nowotworów złośliwych w organizmie. W kategorii obowiązkowej warto wymienić następujące choroby:

• Wszelkiego rodzaju polipy, które mogą tworzyć się zarówno na błonach śluzowych dostępnych dla człowieka, jak i w narządach wewnętrznych. Same polipy są nowotworami i przy najmniejszej awarii stają się szkodliwe dla ludzi.
• Cysty tworzące się w gruczołowych narządach wydzielniczych są również chorobami podstawowymi i przedrakowymi. Stwardnienia te najczęściej występują w jajnikach, trzustce, tarczycy, śliniankach i gruczołach sutkowych.
• Xeroderma pigmentosum jest jedyną chorobą dziedziczną w tej kategorii, która stanowi podstawę raka skóry.
• Rodzinna polipowatość jelita grubego - lekkie odchylenie, który znajduje się w organizmie niemal każdego człowieka. Jednak w niektórych przypadkach, jeśli istnieje predyspozycja do raka, taka proliferacja komórek prowadzi do powstania nowotworu złośliwego. Takie polipy mogą powodować rozwój raka jelit lub żołądka.

Grupa opcjonalna

Czasami podaje się kompleksową odpowiedź na pytanie, co powoduje raka określone choroby, które są znane niemal każdemu człowiekowi. Nie są tak powszechne jak przeziębienie czy grypa, ale mogą zaskoczyć każdego. Wśród nich wymieniamy następujące:

• Erozja szyjki macicy.
• Brodawczak.
• Zanikowe zapalenie żołądka.
• Róg skórny.
• Rogowiak kolczystokomórkowy.
• Wrzodziejące zapalenie okrężnicy.

Co jednak w sytuacji, gdy u pacjenta nie stwierdzono żadnego z powyższych, a guz złośliwy nadal się tworzył? Zapalenie dowolnego narządu, błony śluzowej lub nawet powierzchni skóry jest najważniejszą rzeczą powodującą raka. Nawet na tle mogą pojawić się nienaturalne formacje komórkowe przewlekłe zapalenie oskrzeli jeśli stan zapalny stale występuje w narządach oddechowych. To samo dotyczy wrzodów, zapalenia żołądka, cukrzyca i tak dalej.

Dwa rodzaje leczenia przednowotworowego

Wielu lekarzy wyznaje tzw. zasadę odcięcia problemu lub źródła choroby. Innymi słowy, przeprowadza się operację, podczas której guz lub narośl, która powstała w organizmie, jest po prostu usuwana za pomocą skalpela. Długo Uważano, że ta metoda jest najskuteczniejsza, jednak okazało się, że nie jest to do końca prawdą. Faktem jest, że nawet po likwidacji nowotwory złośliwe„korzenie” choroby pozostają w tkankach, co w najbliższej przyszłości przyniesie nowe „owoce”. Na przykład chorobami przedrakowymi szyjki macicy są polipy. Można je usunąć, a w niektórych przypadkach nawet bez opieka medyczna, samodzielnie. Wkrótce jednak rozrosną się kolejne nowotwory, być może jeszcze większe i znacznie groźniejsze dla zdrowia. Należy poddawać się regularnym badaniom, zabiegom profilaktycznym i dokładnie monitorować swój organizm.

Żołądek

Wydaje się, że narząd ten służy jako cel wielu różnych dolegliwości. Co więcej, to on jest odpowiedzialny za nasze wygląd, dla kondycji skóry i włosów, a nawet dla nastroju. Choroby przednowotworowe żołądka to prawie wszystkie rany, które w nim występują i towarzyszą im procesy zapalne. Na przykład na tle pozornie nieszkodliwego zapalenia żołądka może wyrosnąć coś bardziej niebezpiecznego i złośliwego. To samo dotyczy zapalenia trzustki, wrzodów itp.

Krótko mówiąc, są to choroby przednowotworowe żołądka przewlekły wrzód, polipowatość różne działy jelita, przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zmniejszona kwasowość żołądka. Również nowotwory złośliwe mogą zacząć się rozwijać na tle wcześniej wykonanych operacji usunięcia określonej części żołądka.

Zapobieganie

Uważa się, że rozprzestrzenianie się i rozwój raka żołądka zależy od położenia geograficznego. Najważniejsze jest to, że w każdym kraju ludzie jedzą niektóre produkty które mogą albo stymulować nadmierny wzrost komórek nowotworowych lub spowalniają ten proces. W ten sposób odkryto, że ogórki kiszone i wędzone, ryż w dużych ilościach, a także brak witamin są przyczyną powstawania i rozwoju nowotworów złośliwych. Jednak spożywanie wszystkich produktów mlecznych zmniejsza ryzyko raka żołądka.

Ginekologia

W tej branży wyróżnia się dwa rodzaje stanów przedrakowych: zewnętrzne narządy płciowe i szyjkę macicy. W pierwszej kategorii można wyróżnić dwie główne dolegliwości, które stanowią tło dla dalszego powstawania nowotworu złośliwego.

• Leukoplakia jest chorobą dystroficzną, której towarzyszy rogowacenie błony śluzowej pochwy. Również w tym procesie pojawiają się suche białe płytki, po których następuje powstawanie stwardnienia i marszczenia tkanek.
• Kauroza sromu charakteryzuje się marszczeniem i zanikiem błony śluzowej, łechtaczki i warg sromowych mniejszych. W rezultacie skóra zewnętrznych narządów płciowych staje się nadwrażliwa, powodując nieznośny świąd i pieczenie.

Stan przedrakowy w wewnętrznych narządach płciowych

Co dziwne, ta kategoria chorób jest znacznie częstsza i oczywiście bardziej niebezpieczna. Najczęściej choroby przednowotworowe szyjki macicy stwierdza się w gabinecie ginekologicznym po badaniu lub po badaniach, a wśród nich są:

• Erozja.
• Leukoplakia pochwy.
• Polipy.
• Erytroplakia.
• Ektropion.

W większości przypadków choroby przedrakowe w ginekologii wymagają interwencji chirurgicznej. Po całkowitym wycięciu źródła choroby pacjent musi przejść długą i regularną profilaktykę, aby choroba nie wybuchła z nową energią.

Rak w stomatologii

Zdrowe powinny być nie tylko zęby i dziąsła, ale także wszystkie części jamy ustnej – tak twierdzą dentyści. Należy monitorować stan górnego i dolnego podniebienia, języka, wnętrza policzków, a także warg, a nawet migdałków. Przecież wszystkie te narządy i części ciała znajdują się blisko siebie, a wszystkie choroby, które pojawiają się na jednym z nich, szybko rozprzestrzeniają się na wszystkie pozostałe. Co dziwne, rak jest chorobą, która może nawet wpływać na jamę ustną. Jej rozwój najczęściej zaczyna się od zupełnie nieszkodliwych, na pierwszy rzut oka, wad, które trudno nazwać chorobą. Mogą to być trwałe pęknięcia na wargach, nalot o określonym kolorze i strukturze na języku, małe pryszcze i rany na podniebieniu. Dlatego zanim przejdziemy do szczegółowego rozważenia wszystkich dolegliwości związanych z tą błoną śluzową, ostrzegamy: uważaj na siebie, zwracaj uwagę na wszystkie wady i punkty, które Cię niepokoją. Lepiej udać się do lekarza na próżno, niż później żałować.

Zmiany zewnętrzne wskazujące na stan przedrakowy

W niektórych przypadkach sama możesz wykryć na swoim ciele pewne metamorfozy, co będzie oznaczać, że coś w organizmie poszło nie tak. Niektóre z tych zmian mogą obejmować:

• Błona śluzowa traci wilgoć, staje się sucha i pomarszczona.
• Pojawiają się na nim obszary zachmurzenia.
• W niektórych jego obszarach może wystąpić proces depidermalności.
• Mikropęknięcia stają się patologią, której nie można wyeliminować.
• Zwiększone krwawienie. Dzieje się tak dlatego, że naczynia i naczynia włosowate stają się zbyt kruche.

Lista chorób i schorzeń podstawowych

Choroby przednowotworowe jamy ustnej dzielą się również na obowiązkowe i fakultatywne. Od razu zauważmy, że mogą one mieć identyczne nasilenie, a nawet choroba przymusowa będzie łatwiej tolerowana niż fakultatywna. Ale w pierwszym przypadku powstanie nowotworu złośliwego jest nieuniknione, a w drugim jest to tylko jedna z opcji rozwoju wydarzeń. Zatem do kategorii obowiązkowych zaliczają się:

• Erytoplazja Keira i choroba Bowena.
• Ścierające przedrakowe zapalenie warg Manganotti.
• Guzkowy lub brodawkowaty stan przedrakowy.
• Organiczna hiperkeratoza czerwonej granicy.

Jak się okazało, fakultatywnych stanów przednowotworowych jamy ustnej jest znacznie więcej niż obligatoryjnych. Wiele z nich później przekształca się w raka średnio w 15 procentach przypadków. Ale nadal je wymienimy:

• Róg skórny.
• Brodawki.
• Leukoplakia erozyjna i brodawkowata.
• Rogowiak kolczystokomórkowy.
• Obecność owrzodzeń na błonie śluzowej (najczęściej są one przewlekłe).
• Ciągle spierzchnięte usta.
• Zapalenie warg różnych typów.
• Zapalenie jamy ustnej po prześwietleniu rentgenowskim.
• Liszaj płaski.
• Toczeń rumieniowaty.

Podsumowując

W teoria medycyny Stany przednowotworowe to specyficzne choroby, które można leczyć i którym można zapobiegać. Dlatego uważa się, że wykrywając je, można uchronić pacjenta przed śmiercią. W praktyce okazuje się, że takich stanów jest znacznie więcej, niż opisano powyżej. Faktem jest, że guzy nowotworowe mogą pojawić się w najbardziej nieoczekiwanych miejscach i narządach. Tworzą się w miejscach, gdzie regularnie zachodzą procesy zapalne. A co najważniejsze, sama osoba może nawet nie być świadoma tych procesów. Dlatego należy ze szczególną uwagą monitorować swój organizm, poddawać się regularnym badaniom lekarskim i dbać o siebie.

Rozwój nowotworu złośliwego w organizmie jest procesem trwającym wiele lat, charakteryzującym się przyspieszoną proliferacją elementy komórkowe oraz zmiany w tkankach organizmu w postaci niezapalnego rozrostu komórek niedojrzałego nabłonka lub innej tkanki, co stwarza warunki dla ich złośliwości. Stan ten nazywany jest „przednowotworowym”. W praktyce klinicznej rozwój nowotworu niezmiennie łączono z występowaniem wcześniejszych zmian, a termin ten zaproponował V. Dubreuil już w 1896 r. W 1965 r. termin ten został oficjalnie przyjęty przez Komitet Ekspertów WHO i był zalecany przedstawić uzasadnienie teoretyczne i morfologiczne. W kolejnych latach onkolodzy formułowali takie koncepcje.
Duży wartość teoretyczna miał sformułowanie zaproponowane przez M. Shabada w 1979 r.: „Przedrak to mikroskopijne, wieloośrodkowe, częściowo mnogie ogniska niezapalnego, atypowego wzrostu niedojrzałego nabłonka z tendencją do wzrostu naciekowego, ale bez niszczenia tkanki”, a także koncepcja „progresja nowotworu”. Zidentyfikował także 4 etapy blastomogenezy:
1. nierówny rozlany rozrost,
2. rozrosty ogniskowe,
3. nowotwory stosunkowo łagodne,
4. nowotwory złośliwe.
Kolejność, którą przejrzał w wielu narządach. M. Shabad połączył drugie i trzecie stadium w stan przedrakowy i argumentował, że „każdy nowotwór ma swój własny stan przedrakowy”. Definicja ta obejmuje obecnie zmiany przedrakowe oraz zmiany przedrakowe, które w pewnych warunkach mogą prowadzić do rozwoju raka inwazyjnego. Ważne współczesne kryteria morfologiczne zaburzenia różnicowanie tkanek Według Fischera-Waselsa zaproponowanego w 1927 roku istniały dwie możliwości: metaplazja i dysplazja. W tej dziedzinie badano naturę zarodka nowotworu.
Metaplazja- polega na zastąpieniu jednego rodzaju dojrzałych elementów komórkowych innymi na skutek przewlekłe zapalenie, zaburzenia odżywiania, skutki endokrynologiczne. Przykładem jest transformacja nabłonka przejściowego pęcherz moczowy w wielowarstwowych płaskich lub żelazistych pryzmatach. Zjawiska metaplazji są różnorodne i szeroko reprezentowane w tkance łącznej.
Dysplazja- naruszenie struktury tkanki, charakteryzujące się patologiczną proliferacją i atypią komórek. Jest to koncepcja morfologiczna, ponieważ dysplazję wykrywa się dopiero później badanie histologiczne odcinek tkanki, który umożliwia zwiększoną proliferację (proles - potomek, ferre - tworzenie), to znaczy tworzenie nowych komórek poprzez namnażanie przez podział, a także zaburzenie ich różnicowania.

Wyróżnia się trzy stopnie dysplazji:

1. słaby (mały), zmiany określa się na 1/3 grubości nabłonka;
2. umiarkowany (średni) - zmiany o 1/2 grubości nabłonka;
3. wyraźny (znaczny) - zmiany o 1/3 grubości nabłonka.
Słaby stopień dysplazji łatwo ulega odwrotnemu rozwojowi, umiarkowany rzadziej, a przy III stopniu prawdopodobieństwo mutacji wzrasta i pojawiają się komórki z cechami niestabilności genetycznej, które w 15% przypadków mogą w ciągu 10-10-10 lat przekształcić się w nowotwór. 15 lat. Zauważono, że wzrost nasilenia dysplazji koreluje z uszkodzeniem chromosomów. Zmiany dysplastyczne w wielu przypadkach konsekwentnie występują na tle metaplazji, ale przechodzenie przez wszystkie etapy dysplazji w celu rozwoju raka nie jest konieczne.
Obecnie dysplazja jest uznawana za najważniejsze kryterium morfologiczne okresu przedrakowego, równoznaczne ze stanem przedrakowym. Przyczyny przemiany dysplazji, która może trwać dziesięciolecia, w nowotwór, nie są jeszcze do końca jasne. Długotrwałe narażenie na czynniki rakotwórcze odgrywa wiodącą rolę w powstawaniu nowotworów. G. A. Frank uważa, że ​​w praktyce dysplazja powinna oznaczać jedynie kontrolowane i odwracalne zaburzenia różnicowania nabłonka o charakterze przednowotworowym w wyniku proliferacji elementów kambium (niezróżnicowane komórki prekursorowe, komórki macierzyste) wraz z rozwojem ich atypii, utratą polarności i rozerwaniem histostruktury bez inwazji błona podstawna. Proponuje się zaliczyć dysplazję I-II stopnia do fakultatywnego stanu przednowotworowego, a stopnia III do obligatoryjnego. Te definicje stanu przedrakowego opierają się na koncepcji prawdopodobieństwa rozwoju nowotwór złośliwy, są szeroko stosowane w praktyce klinicznej i nabierają szczególnego znaczenia podczas klinicznego monitorowania pacjentów.
Opcjonalny stan przedrakowy(greckie facultas - szansa) - choroby, w których możliwy jest rozwój raka. Przykładami są przewlekłe owrzodzenia skóry, leukoplakia, erytroplakia, mastopatia guzkowa, łagodne nowotwory, wiele przewlekłych procesów zapalnych i specyficznych procesów.
Obowiązkowy stan przedrakowy(grecki zobowiązuje - oblige) - choroby, w których rozwój nowotworu złośliwego jest prawie nieunikniony (występuje częściej niż w 80% przypadków): xeroderma pigmentosum, melanoza Dubreuila, rodzinna polipowatość jelita grubego, brodawczak pęcherza itp.
Przejście przez wszystkie etapy powstawania nowotworu nie jest obowiązkowe. Włączenie nowotworów łagodnych do tego schematu jest całkiem naturalne, ponieważ wykrycie w nich dysplazji jest uważane za „wskaźnik ryzyka możliwego nowotworu złośliwego”. Prawdopodobieństwo wystąpienia takiego nowotworu zależy od postaci narządowej i nozologicznej, a także czasu trwania narażenia na czynnik rakotwórczy. Jednakże pełny mechanizm złośliwości stanów przednowotworowych nie został jeszcze poznany. Proces złośliwości łagodny nowotwór aktywnie utrudniać mechanizmy obronne ciało. I. N. Schwemberger i B. Ginkul stwierdzili, że reakcja limfocytowa organizmu zapobiega przekształceniu szybko proliferujących gruczolaków jelita grubego w raki inwazyjne, w wyniku czego proces ten może trwać od 10 do 20 lat. Ponadto limfocyty otaczające guz mogą zapobiegać jego przerzutom, co autorzy oceniają na podstawie dłuższego przeżycia (ponad 5 lat) pacjentów z nowotworami otoczonymi barierą limfocytową.
Sarkomogeneza przestudiowałem mniej szczegółowo. Rozwój mięsaka jest szybszy niż raka, a V.S. Turusov sugeruje pozostawienie na razie kwestii jego stadiów otwartą. Termin „przedmięsak” znany jest od 1967 roku, kiedy został zaproponowany przez M. Shabada, który eksperymentalnie badał powstawanie rozrostów tkanki łącznej we wczesnych stadiach powstawania mięsaka i określał czynniki ryzyka rozwoju choroby.
Pacjenci ze stanem przednowotworowym, zwłaszcza nowotworem obligatoryjnym, są monitorowani i leczeni przez onkologów, co wydaje się być ważnym ogniwem w kompleksie działań mających na celu profilaktykę i wczesną diagnostykę nowotworów.

Wczesny rak

Zgodnie z teorią „pola nowotworowego” guz rozwija się z wielu zarodków nowotworu. Przednowotworowe zmiany komórkowe w pewnych warunkach przekształcają się w raka inwazyjnego, który jest krytycznym momentem w powstaniu nowotworu złośliwego, po którym następuje nieodwracalna progresja nowotworu złośliwego. Jego poprzednikiem jest rak nieinwazyjny (śródnabłonkowy), który różni się od raka inwazyjnego zachowaniem błony podstawnej.
Rak śródnabłonkowy wyizolowany do niezależnej postaci morfogenetycznej nowotworu i nazywany jest rakiem in situ (Tis). Termin ten został zaproponowany w 1932 roku przez Brodersa i odnosi się do całkowitego zastąpienia warstwy nabłonkowej elementami anaplastycznymi. Rak śródnabłonkowy może utrzymywać się w organizmie przez długi czas, odzwierciedlając stan równowagi pomiędzy przemianami onkogennymi a siły ochronne ciało. Jest to nadal nowotwór jałowy, w którym metabolizm jest utrzymywany na drodze dyfuzji. Nie ma jeszcze bezpośredniego zagrożenia dla organizmu, ponieważ nie jest on zdolny do nieograniczonego wzrostu - inwazji i przerzutów. Jednak stopniowo guz staje się niebezpieczne właściwości. Kiedy komórki nowotworowe atakują błonę podstawną, mówimy o powstaniu wczesnego raka.
Wczesny rak lub mikrorak (rak mikroinwazyjny) to mały złośliwy, beznaczyniowy guz, który nacieka błonę podstawną, ale nie rozprzestrzenił się poza błonę śluzową ani inną tkankę, z której powstał. Wychodzi poza błonę podstawną na głębokość 0,3 cm, nie daje przerzutów i jest najkorzystniejszą opcją w przypadku raka inwazyjnego, zapewniając 100% pięcioletnie przeżycie w trakcie leczenia. Pojęcie raka wczesnego obejmuje kryteria morfologiczne wzrostu guza, czyli jest to rak, który nie wykracza poza błonę śluzową.
W przypadku nowotworów nabłonka powłokowego definicje raka wczesnego i raka in situ uważa się za identyczne. Ale w przypadku nowotworów pochodzących z narządy wewnętrzne, podszyty nabłonek gruczołowy(żołądek, jelita, endometrium), a także narządy miąższowe Pojęcia te nie są zbieżne ze względu na cechy narządowe architektury błon śluzowych, w związku z czym w takich przypadkach stosuje się inne definicje wczesnego raka.