Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) podczas porodu przedwczesnego. Terapia kortykosteroidami (glukokortykoidami) w przypadku zagrożonego porodu przedwczesnego

U noworodków rozwija się z powodu braku środka powierzchniowo czynnego w niedojrzałych płucach. Zapobieganie RDS odbywa się poprzez przepisywanie terapii ciążowej, pod wpływem której więcej szybkie dojrzewanie płuca i synteza surfaktantu zostaje przyspieszona.

Wskazania do profilaktyki RDS:

— Zagrożony poród przedwczesny z ryzykiem rozwoju porodu (3 kursy od 28. tygodnia ciąży);
— przedwczesne pęknięcie błon płodowych w czasie przedwczesnej ciąży (do 35 tygodnia) przy braku porodu;
- Od początku pierwszego etapu porodu, kiedy można było zatrzymać poród;
— Prezentacja lub niskie przywiązaniełożysko z ryzykiem ponownego krwawienia (3 kursy od 28 tygodnia ciąży);
— Ciąża jest powikłana uczuleniem na Rh, co wymaga wczesnego porodu (3 kursy od 28. tygodnia ciąży).

Podczas aktywnego porodu zapobieganie RDS odbywa się poprzez zestaw środków zapewniających śródporodową ochronę płodu.

Przyspieszenie dojrzewania tkanka płuc Płód ułatwia podawanie kortykosteroidów.

Deksametazon jest przepisywany domięśniowo w dawce 8-12 mg (4 mg 2-3 razy dziennie przez 2-3 dni). W tabletkach (0,5 mg) 2 mg pierwszego dnia, 2 mg 3 razy drugiego dnia, 2 mg 3 razy trzeciego dnia. Przepisanie deksametazonu w celu przyspieszenia dojrzewania płuc płodu jest wskazane w przypadkach, gdy leczenie oszczędzające nie daje wystarczających efektów i istnieje duże ryzyko przedwczesny poród. Ze względu na to, że nie zawsze można przewidzieć skuteczność leczenia zachowawczego w przypadku zagrożenia porodem przedwczesnym, wszystkim kobietom w ciąży poddawanym tokolizie należy przepisywać kortykosteroidy. Oprócz deksametazonu w profilaktyce zespołu dystresu można stosować: prednizolon w dawce 60 mg dziennie przez 2 dni, deksazon w dawce 4 mg domięśniowo 2 razy dziennie przez 2 dni.

Oprócz kortykosteroidów można stosować inne leki stymulujące dojrzewanie środka powierzchniowo czynnego. Jeśli kobieta w ciąży ma zespół nadciśnieniowy, w tym celu przepisuje się 2,4% roztwór aminofiliny w dawce 10 ml w 10 ml 20% roztworu glukozy przez 3 dni. Pomimo tego, że skuteczność tej metody jest niska, przy połączeniu nadciśnienia i zagrożenia przedwczesnym porodem, lek ten jest prawie jedyny.

Przyspieszenie dojrzewania płuc płodu następuje pod wpływem podawania małych dawek (2,5-5 tys. OD) folikuliny dziennie przez 5-7 dni, metioniny (1 tabletka 3 razy dziennie), esencji (2 kapsułki 3 razy dziennie). dzień) podanie roztworu etanolu, imprezowicz. Lazolvan (ambraksol) nie jest gorszy pod względem skuteczności od kortekosteroidów w płucach płodu i nie ma prawie żadnych przeciwwskazań. Podaje się go dożylnie w dawce 800-1000 mg na dobę przez 5 dni.

Laktynę (mechanizm działania leku opiera się na stymulacji prolaktyny, która pobudza produkcję surfaktantu w płucach) podaje się 100 jednostek domięśniowo 2 razy dziennie przez 3 dni.
Kwas nikotynowy jest przepisywany w dawce 0,1 g na 10 dni, nie więcej niż miesiąc przed możliwym przedwczesnym porodem. Nie są znane żadne przeciwwskazania do stosowania tej metody zapobiegania SDD płodu. Możliwość łącznego zastosowania kwas nikotynowy z kortykosteroidami, co przyczynia się do wzajemnego nasilenia działania leków.

Zapobieganie RDS płodu ma sens w wieku ciążowym wynoszącym 28–34 tygodnie. Leczenie powtarza się po 7 dniach 2-3 razy. W przypadkach, gdy możliwe jest przedłużenie ciąży, po urodzeniu dziecka jako terapia zastępcza Alveofact jest używany. Alveofact to oczyszczony naturalny środek powierzchniowo czynny pozyskiwany z płuc zwierząt gospodarskich. Lek poprawia wymianę gazową i aktywność motoryczną płuc, skraca żywotność intensywna terapia przy wentylacji mechanicznej zmniejsza częstość występowania dysplazji oskrzelowo-płucnej. Leczenie Alveofactem przeprowadza się bezpośrednio po urodzeniu poprzez nacięcie dotchawicze. W pierwszej godzinie po urodzeniu lek podaje się w ilości 1,2 ml na 1 kg masy ciała. Całkowita ilość podanego leku nie powinna przekraczać 4 dawek przez 5 dni. Nie ma przeciwwskazań do stosowania Alfeofaktu.

W przypadku wody do 35 tygodni konserwatywne taktyki wyczekujące są dopuszczalne tylko w przypadku braku infekcji, późnej zatrucia, wielowodzia, niedotlenienia płodu, podejrzenia wad rozwojowych płodu, ciężkiego choroby somatyczne matka. W tym przypadku stosuje się antybiotyki, które mają zapobiegać SDR i niedotlenieniu płodu oraz zmniejszać aktywność skurczową macicy. Pieluchy dla kobiet muszą być sterylne. Każdego dnia konieczne jest przeprowadzenie badania krwi kobiety i wydzieliny z pochwy wykrycie w odpowiednim czasie możliwa infekcja płyn owodniowy, a także monitoruj bicie serca i stan płodu. Aby zapobiec zakażeniu wewnątrzmacicznemu płodu, opracowaliśmy metodę doowodniową podanie kroplówki ampicylina (0,5 g w 400 ml roztwór soli), co przyczyniło się do spadku powikłania infekcyjne we wczesnym okresie noworodkowym. Jeśli w przeszłości występowały przewlekłe choroby narządów płciowych, zwiększona leukocytoza we krwi lub wymazie z pochwy, pogorszenie stanu płodu lub matki, przechodzą na taktykę aktywną (indukcja porodu).

W przypadku pęknięcia płynu owodniowego w czasie ciąży po ponad 35 tygodniach od powstania tła estrogenowo-witaminowo-glukozowo-wapniowego, wskazane jest wywołanie porodu poprzez dożylne podanie kroplówki enzaprostu w dawce 5 mg na 500 ml 5% roztworu glukozy. Czasami możliwe jest jednoczesne podanie dożylne enzaprostu 2,5 mg i oksytocyny 0,5 ml w 5%-400 ml roztworu glukozy.
Poród przedwczesny przeprowadza się ostrożnie, monitorując dynamikę rozwarcia szyjki macicy, poród, zaawansowanie prezentującej części płodu, stan matki i płodu. Jeśli poród jest słaby, ostrożnie podaje się dożylnie stymulującą mieszaninę enzaprostu 2,5 mg i oksytocyny 0,5 ml oraz roztworu glukozy 5%-500 ml z szybkością 8-10-15 kropli na minutę, monitorując aktywność skurczową macicy . W przypadku szybkiego lub szybkiego porodu przedwczesnego należy przepisać leki przeciwnadciśnieniowe. aktywność skurczowa macica - agoniści beta-adrenergiczni, siarczan magnezu.

Obowiązkowe w pierwszym etapie przedwczesnego porodu jest zapobieganie lub leczenie niedotlenienia płodu: roztwór glukozy 40% 20ml z 5ml 5% roztworu kwas askorbinowy, roztwór sigetyny 1% - 2-4 ml co 4-5 godzin, podanie kurantów 10-20 mg w 200 ml 10% roztworu glukozy lub 200 ml reopoliglucyny.

Przedwczesny poród w drugim okresie odbywa się bez zabezpieczenia krocza i bez „lejców”, w znieczuleniu sromowym 120-160 ml 0,5% roztworu nowokainy. U kobiet rodzących pierwszy raz i mających sztywne krocze wykonuje się nacięcie krocza lub krocze (rozcięcie krocza w kierunku guzowatości kulszowej lub odbytu). Neonatolog musi być obecny przy porodzie. Noworodek przyjmowany jest w ciepłych pieluszkach. O wcześniactwie dziecka świadczy: masa ciała poniżej 2500 g, wzrost nie przekraczający 45 cm, niedostateczny rozwój tkanka podskórna, miękkie chrząstki uszu i nosa, u chłopców jądra nie są opuszczone do moszny, u dziewcząt wargi sromowe większe nie zakrywają małych, szerokich szwów i jądra, duża liczba smar przypominający ser itp.

Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci, czyli płuco „wstrząsowe”, to zespół objawów, który rozwija się pod wpływem stresu i szoku.

Co powoduje zespół zaburzeń oddechowych u dzieci?

Mechanizmami wyzwalającymi RDS są poważne zaburzenia mikrokrążenia, niedotlenienie i martwica tkanek oraz aktywacja mediatorów stanu zapalnego. Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci może rozwinąć się, kiedy wielokrotny uraz, ciężka utrata krwi, posocznica, hipowolemia (z towarzyszącymi objawami wstrząsu), Choroby zakaźne, zatrucie itp. Ponadto przyczyną zespołu niewydolności oddechowej u dzieci może być zespół masywnych transfuzji krwi i niewykwalifikowanej wentylacji mechanicznej. Rozwija się po przejściu śmierć kliniczna I środki reanimacyjne Jak część choroba poresuscytacyjna w połączeniu z uszkodzeniem innych narządów i układów (MODS).

Uważa się, że powstałe elementy krwi w wyniku hipoplazmii, kwasicy i zmian normalnego ładunku powierzchniowego zaczynają się odkształcać i sklejać, tworząc agregaty - zjawisko osadu (ang. sludge - sludge, sludge), co powoduje zatorowość małych naczyń płucnych. Przyczepność elementy kształtowe krew między sobą oraz ze śródbłonkiem naczyń powoduje proces rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Jednocześnie wyraźna reakcja organizmu na niedotlenienie i zmiany martwicze w tkankach, na przenikanie bakterii i endotoksyn (lipopolisacharydów) do krwi, co w ostatnim czasie zinterpretowano jako zespół uogólnionego reakcja zapalna(Zespół systemowej reakcji zapalnej – SIRS).

Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci z reguły zaczyna się rozwijać pod koniec pierwszego lub na początku drugiego dnia po wybudzeniu pacjenta ze wstrząsu. Zwiększa się dopływ krwi do płuc, a w płucnym układzie naczyniowym pojawia się nadciśnienie. Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne na tle zwiększonej przepuszczalności naczyń przyczynia się do wysięku płynnej części krwi do tkanki śródmiąższowej, śródmiąższowej, a następnie do pęcherzyków płucnych. W rezultacie zmniejsza się podatność płuc, zmniejsza się produkcja środka powierzchniowo czynnego, zaburzone są właściwości reologiczne wydzieliny oskrzelowej i właściwości metaboliczne płuc jako całości. Zwiększa się przepływ krwi, zaburzenia relacji wentylacja-perfuzja i postępuje mikroniedma tkanki płucnej. W zaawansowanych stadiach „szoku” płuca szklisty wnika do pęcherzyków płucnych i tworzą się błony szkliste, które gwałtownie zakłócają dyfuzję gazów przez błonę naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych.

Objawy zespołu niewydolności oddechowej u dzieci

Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci może rozwinąć się u dzieci w każdym wieku, nawet w pierwszych miesiącach życia na tle niewyrównanego wstrząsu i posocznicy, jednak diagnoza ta jest rzadko stawiana u dzieci, interpretując wykryte zmiany kliniczne i radiologiczne w płucach jako zapalenie płuc .

U dzieci wyróżnia się 4 etapy zespołu niewydolności oddechowej.

1. W etapie I (dni 1-2) obserwuje się euforię lub niepokój. Zwiększa się tachypnoe i tachykardia. W płucach słychać ciężki oddech. Rozwija się hipoksemia, kontrolowana tlenoterapią. Rentgen płuc ujawnia zwiększoną strukturę płuc, komórkowość i drobno ogniskowe cienie.
2. W etapie II (2-3 dzień) pacjenci są podekscytowani, nasilają się duszności i tachykardia. Duszność ma charakter wdechowy, wdech staje się głośny, „z napięciem”, a w oddychaniu biorą udział mięśnie pomocnicze. W płucach pojawiają się strefy osłabionego oddychania i symetryczne rozproszone suche rzężenia. Hipoksemia staje się odporna na utlenianie. Rentgen płuc ujawnia obraz „bronchografii powietrznej” i zlewających się cieni. Śmiertelność sięga 50%.
3. Etap III (4-5 dni) objawia się rozlaną sinicą skóra, oligopnea. W tylnych dolnych partiach płuc słychać wilgotne rzężenia różnej wielkości. Występuje ciężka hipoksemia, reagująca na tlenoterapię, połączona ze skłonnością do hiperkapnii. Zdjęcie rentgenowskie płuc ujawnia objaw „burzy śnieżnej” w postaci wielokrotnych zlewających się cieni; możliwy jest wysięk opłucnowy. Śmiertelność sięga 65-70%.
4. W stadium IV (po 5 dobie) u pacjentów występuje osłupienie, wyraźne zaburzenia hemodynamiczne w postaci sinicy, zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie tętnicze, łapczywy oddech. Hipoksemia w połączeniu z hiperkapnią staje się oporna na wentylację mechaniczną przy dużej zawartości tlenu w dostarczanej mieszance gazowej. Klinicznie i radiologicznie określa się szczegółowy obraz pęcherzykowego obrzęku płuc. Śmiertelność sięga 90-100%.

Diagnostyka i leczenie zespołu niewydolności oddechowej u dzieci

Rozpoznanie RDS u dzieci - wystarczy trudne zadanie, co wymaga od lekarza znajomości prognoz przebiegu ciężkiego wstrząsu o dowolnej etiologii, objawów klinicznych płuca „wstrząsowego” i dynamiki gazów krwi. Schemat ogólny Leczenie zespołu niewydolności oddechowej u dzieci obejmuje:

• przywrócenie drożności dróg oddechowych poprzez poprawę właściwości reologiczne plwocina (wdychanie soli fizjologicznej, detergentów) i usuwanie plwociny metodami naturalnymi (kaszel) lub sztucznymi (ssanie);
• zapewnienie funkcji wymiany gazowej płuc. Terapię tlenową przepisuje się w trybie PEEP przy użyciu worka Martina-Bauera lub według metody Gregory'ego z oddychaniem spontanicznym (przez maskę lub rurkę dotchawiczą). Na Etap III RDS wymaga stosowania wentylacji mechanicznej z włączeniem trybu PEEP (5-8 cm słupa wody). Nowoczesne urządzenia Wentylatory pozwalają na zastosowanie odwrotnych trybów regulacji stosunku czasu wdechu i wydechu (1:E = 1:1, 2:1, a nawet 3:1). Możliwe jest połączenie z wentylacją o wysokiej częstotliwości. W takim przypadku należy unikać wysokie stężenia tlen w mieszaninie gazów (P2 powyżej 0,7). P02=0,4-0,6 uważa się za optymalne, gdy pa02 wynosi co najmniej 80 mmHg. Sztuka.;
• poprawa właściwości reologicznych krwi (heparyna, leki dezagregujące), hemodynamiki w krążeniu płucnym (kardiotonika - dopamina, dobutrex itp.), redukcja nadciśnienia śródpłucnego w II-III stopniu RDS za pomocą blokerów zwojów (pentamina itp.) .), a-blokery;
• Antybiotyki w leczeniu RDS mają drugorzędne znaczenie, ale zawsze są przepisywane w skojarzeniu.

Zespół niewydolności oddechowej noworodków jest spowodowany niedoborem środka powierzchniowo czynnego w płucach niemowląt urodzonych przed 37 tygodniem ciąży. Ryzyko wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Objawy zespołu niewydolności oddechowej obejmują duszność, oddychanie dodatkowymi mięśniami i rozszerzanie się nosa, które pojawiają się wkrótce po urodzeniu. Rozpoznanie stawia się na podstawie danych klinicznych; Ryzyko prenatalne można ocenić za pomocą testów dojrzałości płuc. Leczenie obejmuje terapię środkami powierzchniowo czynnymi i opiekę wspomagającą.

Co powoduje zespół niewydolności oddechowej noworodków?

Środek powierzchniowo czynny jest mieszaniną fosfolipidów i lipoprotein wydzielanych przez pneumocyty typu II; zmniejsza napięcie powierzchniowe filmu wodnego pokrywającego wnętrze pęcherzyków płucnych, zmniejszając w ten sposób tendencję pęcherzyków do zapadania się i pracę wymaganą do ich wypełnienia.

Przy niewystarczającej ilości środka powierzchniowo czynnego w płucach rozwija się rozlana niedodma, która wywołuje rozwój stanu zapalnego i obrzęku płuc. Ponieważ krew przepływająca przez obszary płuc dotknięte niedodmą nie jest natleniona (tworząc przeciek śródpłucny od prawej do lewej), u dziecka rozwija się hipoksemia. Elastyczność płuc maleje, więc wzrasta praca włożona w oddychanie. W ciężkich przypadkach rozwija się osłabienie przepony i mięśni międzyżebrowych, akumulacja CO2 i kwasica oddechowa.

Środek powierzchniowo czynny nie jest produkowany wystarczające ilości do stosunkowo późnego okresu ciąży; dlatego ryzyko wystąpienia zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Inne czynniki ryzyka obejmują ciąża mnoga i cukrzyca u matki. Ryzyko zmniejsza się w przypadku niedożywienia płodu, stanu przedrzucawkowego lub rzucawki, nadciśnienia u matki, późnego pęknięcia błon płodowych i stosowania przez matkę glikokortykosteroidów. Rzadkie przyczyny obejmują wrodzone defekty środka powierzchniowo czynnego spowodowane mutacjami w genach białka środka powierzchniowo czynnego (SBP i BSS) oraz genach transportera kasety wiążącej ATP A3. Większe ryzyko podatni są chłopcy i biali.

Objawy zespołu niewydolności oddechowej

Objawy kliniczne zespołu niewydolności oddechowej obejmują szybki oddech, duszność i świszczący oddech ruchy oddechowe, występujący bezpośrednio po urodzeniu dziecka lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu, z cofaniem się giętkich części klatki piersiowej i obrzękiem skrzydełek nosa. Wraz z postępem niedodmy i niewydolność oddechowa objawy stają się poważniejsze, pojawia się sinica, letarg, nieregularny oddech i bezdech.

Niemowlęta ważące po urodzeniu mniej niż 1000 g mogą mieć tak sztywne płuca, że ​​nie są w stanie zainicjować i/lub utrzymać oddechu na sali porodowej.

Powikłania zespołu niewydolności oddechowej obejmują krwotok dokomorowy, uszkodzenie okołokomorowe istota biała mózgu, odma prężna, dysplazja oskrzelowo-płucna, posocznica i śmierć noworodków. Powikłania wewnątrzczaszkowe są związane z hipoksemią, hiperkapnią, niedociśnieniem, wahaniami ciśnienia krwi i słabą perfuzją mózgową.

Diagnostyka zespołu niewydolności oddechowej

Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych, w tym identyfikacji czynników ryzyka; skład gazu krew tętnicza wykazanie hipoksemii i hiperkapnii; i RTG klatki piersiowej. Rentgen klatki piersiowej wykazuje rozlaną niedodmę, klasycznie opisywaną jako matowy wygląd z wyraźnymi bronchogramami powietrznymi; Zdjęcie rentgenowskie jest ściśle powiązane z ciężkością choroby.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku zapalenia płuc i posocznicy wywołanej przez paciorkowce grupy B, przemijający tachypnoe noworodków, przetrwałe nadciśnienie płucne, aspiracja, obrzęk płuc i wrodzone wady płucno-sercowe. Zazwyczaj od pacjentów należy pobrać posiew krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i ewentualnie aspiratu z tchawicy. Niezwykle trudno jest postawić diagnozę kliniczną paciorkowcowego zapalenia płuc (grupa B); dlatego antybiotykoterapię zwykle rozpoczyna się w oczekiwaniu na wyniki posiewu.

Możliwość wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej można ocenić w okresie prenatalnym, wykonując badania dojrzałości płuc, podczas których mierzy się ilość środka powierzchniowo czynnego uzyskanego podczas amniopunkcji lub pobranego z pochwy (jeśli błony płodowe już pękły). Badania te pomagają określić optymalny czas na poród. Są one wskazane w przypadku wybranych porodów przed 39 tygodniem, jeśli tony serca płodu, stężenie ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej i badanie ultrasonograficzne nie mogą potwierdzić wieku ciążowego, a także w przypadku wszystkich porodów pomiędzy 34 a 36 tygodniem. Ryzyko wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej jest mniejsze, jeśli stosunek lecytyna/sfingomielina jest większy niż 2, występuje fosfatydyloinozytol, wskaźnik stabilności piany wynosi 47 i/lub stosunek środek powierzchniowo czynny/albumina (mierzony polaryzacją fluorescencji) jest większy niż 55 mg/g.

Leczenie zespołu niewydolności oddechowej

Zespół zaburzeń oddechowych po leczeniu ma korzystne rokowanie; śmiertelność jest mniejsza niż 10%. Przy odpowiednim wspomaganiu oddychania z czasem rozpoczyna się wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego, a niewydolność oddechowa ustępuje w ciągu 4–5 dni, ale ciężka hipoksemia może prowadzić do niewydolności wielonarządowej i śmierci.

Specyficzne leczenie polega na dotchawiczym podaniu środka powierzchniowo czynnego; wymaga to intubacji dotchawiczej, która może być również konieczna do uzyskania odpowiedniej wentylacji i utlenowania. Mniej wcześniaków (powyżej 1 kg), a także dzieci z mniejszym zapotrzebowaniem na suplementację tlenem (frakcja O [H] w mieszaninie wdychanej poniżej 40-50%) mogą potrzebować jedynie wsparcia 02

Terapia surfaktantami przyspiesza powrót do zdrowia i zmniejsza ryzyko odmy opłucnowej, rozedma śródmiąższowa, krwotok śródkomorowy, dysplazja oskrzelowo-płucna, a także śmiertelność szpitalna w okresie noworodkowym i po 1 roku. Jednakże u niemowląt, które otrzymały środek powierzchniowo czynny z powodu zespołu zaburzeń oddechowych, występuje większe ryzyko wystąpienia bezdechu wcześniaczego. Opcje zastępowania środków powierzchniowo czynnych obejmują beraktant (ekstrakt z tłuszczowego tłuszczu z płuc bydła uzupełniony białkami B i C, palmitynianem kolfoscerolu, kwasem palmitynowym i tripalmityną) w dawce 100 mg/kg co 6 godzin, do 4 dawek w razie potrzeby; poractant alfa (modyfikowany ekstrakt z rozdrobnionych płuc wieprzowych zawierający fosfolipidy, tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe oraz białka B i C) 200 mg/kg, następnie w razie potrzeby do 2 dawek po 100 mg/kg po 12 godzinach; kalfaktant (ekstrakt z płuc cielęcia zawierający fosfolipidy, tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe oraz białka B i C) 105 mg/kg po 12 godzinach do 3 dawek w razie potrzeby. Elastyczność płuc może szybko się poprawić po podaniu środka powierzchniowo czynnego; Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia zespołu nieszczelności płuc, może być konieczne szybkie zmniejszenie szczytowego ciśnienia wdechowego. Konieczne może być również zmniejszenie innych parametrów wentylacji (częstotliwość FiO2).

Wysiłki mające na celu poprawę żywotności płodu w przypadku porodów przedwczesnych obejmują profilaktykę przedporodową RDS za pomocą leków kortykosteroidowych. Od 1972 roku w celu pobudzenia dojrzewania płuc płodu stosuje się kortykosteroidy przedporodowe (ACT). ACT jest wysoce skuteczny w zmniejszaniu ryzyka RDS, IVH i śmierci noworodków u wcześniaków pomiędzy 24. a 34. ukończonym tygodniem ciąży (34 tygodnie 0 dni) (A-1a). Dawka kursowa ACT wynosi 24 mg.

Schematy aplikacji:

2 dawki betametazonu domięśniowo po 12 mg co 24 godziny (najczęściej stosowany schemat w RCT uwzględnionych w przeglądzie systematycznym);

4 dawki deksametazonu i.m. po 6 mg każda w odstępie 12 godzin;

3 dawki deksametazonu domięśniowo 8 mg co 8 godzin.

N. B. Skuteczność powyższych leków jest taka sama, należy jednak wziąć pod uwagę, że przy przepisywaniu deksametazonu występuje większa częstotliwość hospitalizacji na OIT, ale częściej niska częstotliwość IVH niż w przypadku betametazonu (A-1b).

Wskazania do profilaktyki RDS:

przedwczesne pęknięcie błon;

kliniczne objawy porodu przedwczesnego (patrz wyżej) w 24.–34. ukończonym (34 tyg. 0 dni) tygodniu (wszelkie wątpliwości co do prawdziwego wieku ciążowego należy interpretować w kierunku mniejszego i prowadzić profilaktykę);

kobiety w ciąży, które wymagają wczesnego porodu ze względu na powikłania ciąży lub dekompensację EHZ (nadciśnienie, FGR, łożysko przodujące cukrzyca, kłębuszkowe zapalenie nerek itp.).

N. B. Powtarzane kursy glikokortykosteroidów w porównaniu z pojedynczym cyklem nie zmniejszają zachorowalności noworodków i nie są zalecane (A-1a).

N. B. Skuteczność ACT w okresach dłuższych niż 34 tygodnie pozostaje kwestią kontrowersyjną. Być może najlepszym dzisiejszym zaleceniem może być: przepisywanie ACT przez ponad 34 tygodnie ciąży, jeśli występują oznaki niedojrzałości płuc płodu (szczególnie u kobiet w ciąży z cukrzycą typu 1 lub typu 2).

Przedłużenie ciąży. Tokoliza

Tokoliza pozwala zyskać czas na profilaktykę RDS u płodu i przeniesienie ciężarnej do ośrodka okołoporodowego, pośrednio pomagając w ten sposób w przygotowaniu wcześniaka do porodu.

Ogólne przeciwwskazania do tokolizy:

Przeciwwskazania położnicze:

zapalenie błon płodowych;

oderwanie prawidłowego lub nisko położonego łożyska (niebezpieczeństwo rozwoju macicy Cuvelera);

stany, w których przedłużenie ciąży jest niewłaściwe (rzucawka, stan przedrzucawkowy, ciężka patologia pozagenitalna matki).

Przeciwwskazania ze strony płodu:

wady rozwojowe uniemożliwiające życie;

przedporodowa śmierć płodu.

Wybór tokolityczny

β2-agoniści

Obecnie najpowszechniejszymi i najlepiej zbadanymi pod kątem działania na matkę i okres okołoporodowy są selektywni agoniści receptorów β2-adrenergicznych, których przedstawicielami w naszym kraju są siarczan heksoprenaliny i fenoterol.

Przeciwwskazania do stosowania β-agonistów:

choroby układu krążenia matki (zwężenie ujście aorty, zapalenie mięśnia sercowego, tachyarytmie, wrodzone i nabyte wady serca, zaburzenia rytmu serca);

nadczynność tarczycy;

postać jaskry z zamkniętym kątem;

cukrzyca insulinozależna;

zagrożenie płodu niezwiązane z hipertonicznością macicy.

Skutki uboczne:

z strona matki: nudności, wymioty, bóle głowy, hipokaliemia, podwyższony poziom glukozy we krwi, nerwowość/lęk, drżenie, tachykardia, duszność, ból w klatce piersiowej, obrzęk płuc;

od płodu: tachykardia, hiperbilirubinemia, hipokalcemia.

Uwaga: Częstotliwość skutki uboczne zależy od dawki agonistów β-adrenergicznych. W przypadku wystąpienia tachykardii lub niedociśnienia należy zmniejszyć szybkość podawania leku; w przypadku wystąpienia bólu w klatce piersiowej należy przerwać podawanie leku.

tokolizę należy rozpocząć od wstrzyknięcia bolusa 10 mcg (1 ampułka 2 ml) leku rozcieńczonego w 10 ml roztworu izotonicznego w ciągu 5-10 minut (ostra tokoliza), a następnie wlewu z szybkością 0,3 mcg/min (masywna tokoliza) tokoliza).

Obliczanie dawki:. Zespół zaburzeń oddechowych - zespół uduszenia wcześniaków. Dojrzewanie tkanki płucnej kończy się dopiero po 35. tygodniu ciąży; Na wcześniak

urodzone przed 35 tygodniem ciąży należy spodziewać się niedoboru surfaktantów. W przypadku pierwotnego niedoboru środka powierzchniowo czynnego napięcie powierzchniowe wzrasta tak bardzo, że pęcherzyki zapadają się. Wtórny niedobór środka powierzchniowo czynnego może wystąpić także u noworodków donoszonych na skutek wstrząsu naczyniowego, kwasicy, posocznicy, niedotlenienia i aspiracji smółki.

• Komplikacje:
• odma płucna;
• dysplazja oskrzelowo-płucna;
• niedodma;
• zapalenie płuc;
• trwałe krążenie płodowe;
• otwarty przewód aortalny;

krwotok śródczaszkowy.

Przyczyny zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków Hiperkapnia. hipoksemia i kwasica zwiększają PVR i często dochodzi do przetaczania z prawej na lewą stronę owalne okno i AP, nadciśnienie płucne jest charakterystycznym powikłaniem ciężkiego RDS. Przepływ krwi w płucach

zmniejsza się, pojawia się niedokrwienie pęcherzyków płucnych i naczyń płucnych typu II, co prowadzi do wysięku białek surowicy do przestrzeni pęcherzykowej. Możliwa jest odwrotna sytuacja - rozwój przecieku od lewej do prawej przez ALI, co w wyjątkowo ciężkich przypadkach może prowadzić do krwotoku płucnego. Dzieci urodzone o czasie i prawie donoszone również czasami chorują na RDS, ale znacznie rzadziej niż wcześniaki. Są to głównie noworodki po cesarskie cięcie Lub szybki poród

cierpiących na uduszenie oraz od matek chorych na cukrzycę. Stosunkowo stabilna klatka piersiowa i silny napęd oddechowy generują u donoszonych noworodków bardzo wysokie ciśnienie przezpłucne, co sprzyja rozwojowi odmy opłucnowej.

Objawy i oznaki zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków Objawy RDS pojawiają się zwykle w pierwszych minutach po urodzeniu, ale u niektórych, zwłaszcza dużych dzieci, objawy kliniczne mogą wystąpić kilka godzin po urodzeniu. Jeśli znaki niewydolność oddechowa

obserwowane 6 godzin po urodzeniu, ich przyczyną zwykle nie jest pierwotny niedobór surfaktantu. Objawy RDS zwykle osiągają szczyt w 3. dniu życia, po czym następuje stopniowa poprawa.

• Klasyczny obraz kliniczny:
• sinica podczas oddychania powietrzem;
• jęczący oddech;
• obrzęk skrzydeł nosa;
• przyspieszony oddech/bezdech;
• zmniejszona przewodność dźwięków oddechowych, świszczący oddech.

Po wystąpieniu choroby, przy braku powikłań, stan układ oddechowy zaczyna się poprawiać u dzieci w wieku powyżej 32 tygodni. ciąża normalizuje się pod koniec pierwszego tygodnia życia. W wieku ciążowym krótszym niż 2 tys. tygodni. choroba trwa dłużej i często jest powikłana urazem ciśnieniowym, PDA, zakażeniem przewodu pokarmowego i zakażeniami szpitalnymi. Powrót do zdrowia często pokrywa się ze wzrostem spontanicznej diurezy. Aplikacja egzogenny środek powierzchniowo czynny zmienia się (zmiękcza, wymazuje) obraz kliniczny chorób, zmniejsza śmiertelność i częstość powikłań. Kurs RDS, w którym nie jest on realizowany skuteczne leczenie charakteryzuje się postępującym nasileniem sinicy, duszności, bezdechów i niedociśnienia tętniczego. Oprócz DN przyczyną śmierci mogą być choroby układu krążenia, IVH i krwotok płucny.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

RTG klatki piersiowej: klasyfikacja ze względu na stopień pogorszenia wentylacji w zespole niewydolności oddechowej I-IV.

Badania laboratoryjne: posiew krwi, wydzielina z tchawicy, ogólna analiza krew, poziom CRP.

Ankieta

• CBS: możliwa hipoksemia, hiperkapnia, kwasica oddechowa, mieszana lub metaboliczna.
• Kliniczne badanie krwi, płytki krwi.
• Stężenie glukozy, Na, K, Ca, Mg w surowicy krwi.
• EchoCG pomoże zdiagnozować PDA, kierunek i wielkość przecieków.
• Posiew krwi, analiza płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku podejrzenia infekcji bakteryjnej.
• Neurosonografia potwierdzi obecność większości częste powikłania- IVZHK i PVL.

Rentgen narządów klatki piersiowej

Rentgen płuc ma charakterystyczny, ale nie patognomoniczny obraz: siatkowaty, ziarnisty wzór miąższu (z powodu drobnej niedodmy) i „bronchogram powietrzny”.

Zmiany radiograficzne klasyfikuje się w zależności od ciężkości procesu:

• Etap I. Charakteryzuje się wyraźną ziarnistością, z „bronchogramami powietrznymi”. Kontury serca są wyraźne,
• Etap II. Charakterystyczny jest bardziej rozmyty obraz siatkowo-ziarnisty z bronchogramem powietrznym rozciągającym się na obwód płuc.
• Etap III. Ciemnienie płuc jest intensywne, ale jeszcze nie ostateczne.
• Etap IV. Płuca są całkowicie zaciemnione („wybielone”), granice serca i przepony nie są widoczne.

W pierwszych godzinach życia zdjęcie rentgenowskie może czasami być prawidłowe, a typowy obraz pojawia się po 6-12 godzinach. Dodatkowo na jakość obrazu wpływa faza oddechowa, poziom PEEP, CPAP i MAP w trakcie. Wentylacja wysokiej częstotliwości. U skrajnie wcześniaków z minimalną liczbą pęcherzyków płucnych pola płucne są często przezroczyste.

Diagnostykę różnicową należy przeprowadzić w przypadku sepsy, wrodzone zapalenie płuc, CHD, PLH, TTN, odma opłucnowa, wrodzona proteinoza pęcherzykowa oraz z najbardziej prawdopodobnymi pozapłucnymi przyczynami niewydolności oddechowej, anemią, hipotermią, czerwienicą, hipoglikemią.

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Pierwsza pomoc: unikać niedotlenienia, kwasicy, hipotermii.

Stopnie I-II: Często wystarcza terapia tlenowa, ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych przez nos.

Etap III-IV: intubacja, wentylacja mechaniczna, kompensacja niedoboru środka powierzchniowo czynnego.

Na wysokie ryzyko zespół niewydolności oddechowej: możliwe jest podanie surfaktantu już na sali porodowej.

Leczenie antybiotykami do czasu potwierdzenia eliminacji infekcji.

Ogólna stabilizacja stanu

• Utrzymanie temperatury ciała.
• Korekta stężenia glukozy i elektrolitów w surowicy krwi.
• Minimalna liczba manipulacji. Uśmierzanie bólu, sedacja, jeśli pacjent jest wentylowany mechanicznie.
• Spełnianie zapotrzebowania na płyny (zwykle zaczyna się od 70-80 ml/kg/dzień). Terapia infuzyjna I żywienie pozajelitowe przeprowadza się, biorąc pod uwagę ciśnienie krwi, stężenie Na, K, glukozę, diurezę i dynamikę masy ciała. Ze względów taktycznych preferowane jest ograniczenie objętości podawanego płynu. Metaanaliza przeprowadzona przez Bella i Acarregui wykazała, że ​​ograniczenie płynów (ale bez ograniczenia płynów) zmniejsza częstość występowania PDA, NEC i ryzyko śmierci, przy czym istnieje tendencja do zmniejszania częstości występowania przewlekłych chorób płuc (CLD).

Metaanaliza przeprowadzona przez Jardine i in. nie udało się wykryć zmniejszenia zachorowalności i śmiertelności poprzez skorygowanie niskiego stężenia albumin w osoczu poprzez transfuzję albumin. Korekta niskiego całkowitego białka osocza nie jest obecnie poparta żadnymi dowodami badawczymi i może być potencjalnie niebezpieczna.

Stabilizacja hemodynamiczna

Niskie ciśnienie krwi przy braku innych objawów hemodynamicznych prawdopodobnie nie wymaga leczenia. Niedociśnienie tętnicze w połączeniu ze skąpomoczem, dużym BE, wzrostem mleczanu itp. należy leczyć ostrożnie podając krystaloidy, leki inotropowe/wazopresyjne i kortykosteroidy. W przypadku braku wyraźnych objawów hipowolemii wczesne spotkanie dopamina jest lepsza niż bolus 0,9% roztworu NaCl.

Odżywianie

Konieczne jest zrównoważone i wczesne żywienie dojelitowe i/lub pozajelitowe. Dzieciom z RDS przepisujemy zazwyczaj niewielkie ilości żywienia dojelitowego w 1.–2. dniu życia, niezależnie od obecności cewników do tętnicy pępowinowej i żyły pępowinowej.

Korekta anemii

Prawie połowa krwi u wcześniaków znajduje się w łożysku, a opóźnienie w podcięciu pępowiny o 45 sekund zwiększa objętość krwi o 8–24%. Metaanaliza późnego podcięcia pępowiny u wcześniaków w porównaniu z wcześniakami wykazała, że ​​późniejsze (30–120 s, maksymalne opóźnienie 180 s) podcięcie pępowiny zmniejsza liczbę kolejnych transfuzji, IVH dowolnego stopnia oraz ryzyko rozwoju martwicze zapalenie jelit. Dojenie pępowiny jest alternatywą dla opóźnionego zaciśnięcia pępowiny, jeśli nie jest to możliwe.

Terapia antybiotykowa

Powszechnie przyjmuje się przepisywanie antybiotyków aż do wykluczenia infekcja bakteryjna. Zazwyczaj jest to połączenie penicyliny lub ampicyliny z aminoglikozydem. Prawdopodobieństwo zakażenia u wcześniaków wzrasta w przypadku przedłużających się okresów bezwodnych, gorączki u matki, tachykardii płodu, leukocytozy, leukopenii, niedociśnienia i kwasicy metabolicznej.

Korekta kwasicy metabolicznej

Znany skutki negatywne kwasica na syntezę endogennego środka powierzchniowo czynnego, LSS, mięśnia sercowego. Przede wszystkim należy podjąć działania mające na celu ogólną stabilizację stanu, wspomaganie oddychania i normalizację parametrów hemodynamicznych. Transfuzję wodorowęglanu sodu należy przeprowadzić tylko wtedy, gdy opisane powyżej środki nie przyniosą skutku. Obecnie nie ma przekonujących dowodów na to, że korekcja kwasicy metabolicznej za pomocą wlewu zasady zmniejsza śmiertelność i zachorowalność noworodków.

Podsumowując, oto kilka Zalecenia europejskie najnowszy protokół terapii RDS:

• Dziecku z RDS należy podawać naturalny środek powierzchniowo czynny.
• Wczesna resuscytacja powinna być standardową praktyką, ale czasami może zaistnieć potrzeba jej przeprowadzenia na sali porodowej w przypadku dzieci wymagających intubacji dotchawiczej w celu stabilizacji.
• Wcześniak z RDS powinien otrzymywać resuscytowany środek powierzchniowo czynny tak długo, jak to możliwe. wczesny etap choroby. Protokół sugeruje podawanie dzieciom surfaktantu<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, dzieci > 26 tygodni. - przy FiO2 >0,40.
• Rozważ technikę INSURE, jeśli CPAP jest nieskuteczny.
• LISA lub MIST mogą być alternatywą dla UBEZPIECZENIA u dzieci spontanicznie oddychających.
• W przypadku wcześniaków wymagających tlenu nasycenie powinno utrzymywać się na poziomie 90–94%.
• Wentylacja z docelową objętością oddechową skraca czas wentylacji mechanicznej i zmniejsza częstość występowania BPD i IVH.
• Unikaj hipokapni i ciężkiej hiperkapni, ponieważ są one związane z uszkodzeniem mózgu. Po odłączeniu od wentylacji mechanicznej dopuszczalna jest niewielka hiperkapnia, pod warunkiem, że pH wynosi >7,22.
• Jeśli występuje wyraźny przebieg RDS z utrzymującą się zależnością od tlenu i konieczna jest wentylacja mechaniczna, należy przepisać drugą lub rzadziej trzecią dawkę środka powierzchniowo czynnego.
• U dzieci w wieku ciążowym krótszym niż 30 tygodni. zagrożone RDS, jeśli nie wymagają intubacji w celu stabilizacji, należy zastosować nCPAP bezpośrednio po urodzeniu.
• Użyj kofeiny do odstawienia wentylacji mechanicznej.
• Natychmiast po urodzeniu podać żywienie pozajelitowe. Aminokwasy można przepisać już od pierwszego dnia. Lipidy można także przepisywać już od pierwszego dnia życia.

Wsparcie oddechowe

U „dużych” dzieci (masa ciała 2-2,5 kg) i dzieci z łagodnym RDS sama tlenoterapia może być wystarczająca.

Środek powierzchniowo czynny

Istnieją dwie główne metody podawania środka powierzchniowo czynnego w przypadku RDS.

• Profilaktyczny. Noworodek z grupy wysokiego ryzyka RDS jest intubowany i podaje mu środek powierzchniowo czynny zaraz po urodzeniu. Następnie możliwie najszybciej przeprowadza się ekstubację i przeniesienie do nCPAP.
• Reanimacja. Surfaktant podaje się po rozpoznaniu RDS pacjentowi wentylowanemu mechanicznie.

Metaanaliza badań przeprowadzonych przed rutynowym zastosowaniem CPAP, począwszy od sali porodowej, wykazała zmniejszone ryzyko SWS i śmiertelności noworodków w przypadku stosowania profilaktycznego. Analiza nowych badań (szersze stosowanie sterydów przedporodowych, rutynowa stabilizacja CPAP rozpoczynająca się na sali porodowej i podawanie środka powierzchniowo czynnego tylko w przypadku konieczności przeniesienia pacjentki do wentylacji mechanicznej) wykazała nieco mniejszą skuteczność zastosowanie profilaktyczneśrodka powierzchniowo czynnego w porównaniu z nCPAP, ale istnieje różnica w wynikach, takich jak śmiertelność.

CPAP

W większości nowoczesne kliniki U wcześniaków oddychających spontanicznie oddychanie CPAP rozpoczyna się na sali porodowej. Podawanie nCPAP wszystkim niemowlętom poniżej 30 tygodnia ciąży bezpośrednio po urodzeniu, względna akceptowalność wysokie stawki PaCO 2 zmniejsza częstotliwość przechodzenia na wentylację mechaniczną u dzieci z RDS i liczbę dawek podawanego surfaktantu. Zalecony poziom wejścia CPAP dla RDS to 6-8 cm słupa wody. z późniejszą indywidualizacją i uzależnieniem od stan kliniczny, natlenienie i perfuzja.

W celu uniknięcia powikłań długotrwałego inwazyjnego PIL i uzyskania korzyści płynących z podawania surfaktantu (utrzymanie pęcherzyków płucnych w stanie otwartym, zwiększenie FRC, poprawa wymiany gazowej w płucach, zmniejszenie pracy oddechowej), metody podawania surfaktantu bez wykonywania wentylacji mechanicznej. Jedna z nich – INSURE (Intubation SI IRfactant Kxtubation) – polega na tym, że pacjent na nCPAP jest intubowany zaraz po urodzeniu, podaje się surfaktant dotchawiczo, następnie ekstubacja i przeniesienie do nCPAP przeprowadzane są tak szybko, jak to możliwe. Inna technika nazywa się LISA („mniej inwazyjne podawanie środka powierzchniowo czynnego”) lub MIST („minimalnie inwazyjna terapia środkiem powierzchniowo czynnym”) i polega na podaniu środka powierzchniowo czynnego pacjentowi korzystającemu z nCPAP do tchawicy przez cienki cewnik podczas laryngoskopii. Dodatkową zaletą drugiej metody jest brak powikłań po intubacji. Badanie przeprowadzone na 13 oddziałach intensywnej terapii w Niemczech wykazało, że nieinwazyjne podawanie surfaktantów w porównaniu z: standardowa technologia podawanie zmniejsza czas trwania wentylacji mechanicznej, częstość występowania odmy opłucnowej i IVH.

Alternatywną metodą wspomagania oddychania jest wentylacja nieinwazyjna (HIMV, HSIMV, SiPAP). Istnieją dowody na to, że nieinwazyjna wentylacja mechaniczna w leczeniu RDS może być skuteczniejsza niż nCPAP: skraca czas trwania inwazyjnej wentylacji mechanicznej i potencjalnie zmniejsza częstość występowania BPD. Podobnie jak nCPAP, można go połączyć z nieinwazyjnym podawaniem surfaktantu.

Sztuczna wentylacja

Tradycyjna wentylacja mechaniczna:

• Stosowanie wentylacji o wysokiej częstotliwości (RR > 60 na minutę) pod dodatnim ciśnieniem zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej.
• PTV przyspiesza przejście do oddychania spontanicznego.
• Wentylacja wolumetryczna zmniejsza częstość występowania złożonego skutku śmierci lub BPD i zmniejsza częstość występowania odmy opłucnowej.

Wentylacja oscylacyjna o wysokiej częstotliwości - skuteczna metoda leczenia DN u dzieci z RDS, ale nie wykazały żadnej przewagi nad tradycyjną wentylacją mechaniczną.

Eksperymentalne lub niepotwierdzone terapie

Tlenek azotu- selektywny lek rozszerzający naczynia krwionośny, który wykazał swoją skuteczność w leczeniu hipoksemii u donoszonych noworodków. Późne stosowanie w zapobieganiu BPD może być skuteczne, ale potrzebne są dalsze badania.

Helioks(mieszanina tlenu i helu). Zastosowanie mieszaniny helu i tlenu u wcześniaków z RDS w nCPAP 28-32 tygodni. ciąża wykazała znaczne ograniczenie przejścia na wentylację mechaniczną (14,8% w porównaniu z 45,8%) w porównaniu ze zwykłą mieszaniną powietrza i tlenu.

Fizjoterapia. Rutynowa fizjoterapia klatka piersiowa nie jest to teraz zalecane, ponieważ nie zostało jeszcze pokazane pozytywne wyniki w leczeniu RDS, a sama interwencja stoi w sprzeczności z koncepcją „ minimalna ilość manipulacje” („minimalna obsługa”).

Diuretyki. Autorzy metaanalizy stosowania furosemidu u dzieci z RDS wyciągają następujące wnioski: lek prowadzi do przejściowej poprawy czynności płuc, ale nie przewyższa to ryzyka objawowego PDA i rozwoju hipowolemii.

Wentylacja płynna. Obecnie opisano indywidualne przypadki dotchawiczego podania perfluorowęglowodoru w skrajnie ciężkich przypadkach DN.

Przeprowadza się przedłużoną inhalację wcześniak tuż po urodzeniu i polega na podaniu sztucznego oddechu do dróg oddechowych na 10-15 sekund pod ciśnieniem 20-25 cm słupa wody. w celu zwiększenia FRC. Analiza przeprowadzona przez Schmolzera i in. wykazali spadek częstości przechodzenia na wentylację mechaniczną w pierwszych 72 godzinach życia i wzrost częstości PDA bez wpływu na BPD i śmiertelność w grupie z przedłużonym wdechem.

Pielęgnacja

Minimalna ilość manipulacji; opiekując się wcześniakiem podłączonym do respiratora.

Regularna zmiana pozycji: pozycja na plecach, na boku, na brzuchu – poprawia stosunek perfuzji do wentylacji, sprzyja otwieraniu się zapadniętych obszarów (niedodma) i zapobiega powstawaniu nowej niedodmy.

Zapobieganie zespołowi niewydolności oddechowej (RDS) u noworodków

• Zapobieganie wcześniactwu.
• Zapobieganie zamartwicy okołoporodowej.
• AGK. Badania dotyczące stosowania AI K u noworodków w 24-34 tygodniu życia. ciąża wykazała:
• zmniejszenie śmiertelności noworodków;
• zmniejszenie częstotliwości i nasilenia RDS;
• zmniejszenie częstości występowania IVH, PDA, NEC, odmy opłucnowej

Rokowanie w przypadku zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) u noworodków

Obecnie, wraz z powszechnym stosowaniem AHA, środków powierzchniowo czynnych i udoskonalonymi metodami wspomagania oddychania, śmiertelność z powodu RDS i jego powikłań wynosi mniej niż 10%.