Charakterystyka okresu rekonwalescencji wirusowego zapalenia wątroby. Okres rekonwalescencji choroby oparzeniowej

Zespół po zapaleniu wątroby różnym stopniu Nasilenie choroby zaobserwowaliśmy w niewielkiej liczbie przypadków (0,9–5,5%) we wszystkich okresach badania.

Obserwuje się najczęstsze dyskinezy przewód żołądkowo-jelitowy i drogi żółciowe, wyrażone albo w stanie spastycznym, albo (rzadziej) w atonii tych oddziałów. Rodzaj dyskinez jest spowodowany uszkodzeniem układu autonomicznego układ nerwowy z przewagą tonu jednego z jego oddziałów - współczulnego lub przywspółczulnego, co powoduje różne objawy kliniczne.

Oprócz dyskinez często występuje również zapalenie trzustki. Według Theuera te ostatnie są również spowodowane uszkodzeniem trzustki przez wirusa zapalenia wątroby. Zmniejszenie aktywności enzymów wydalniczych w trzustce może być również spowodowane niższym spożyciem dwunastnica kwasy żółciowe, co zmniejsza wydalanie lipazy i amylazy.

Według R.V. Zaitsevy, N.P. Zhuravleva, uszkodzenia pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych obserwuje się bardzo często, podczas gdy Selmair i wsp. odnotowali uszkodzenie pęcherzyka żółciowego tylko w 1,5-2% przypadków.

Nasze badania stanu dróg żółciowych u rekonwalescencji wykazały, że częstość ich uszkodzeń jest bezpośrednio zależna od czasu trwania rekonwalescencji. W pierwszych trzech miesiącach obserwuje się największą częstość wykrywania zapalenia pęcherzyka żółciowego (42,4%); przy badaniu po 3-6 i 6-12 miesiącach. od początku choroby częstość wykrywania tej patologii znacznie spadła (18-21%), co pozwala uznać te zmiany za przejaw choroby podstawowej.

Zmiany w nerkach wyrażają się krwiomoczem i albuminurią. Jednak biopsja wykonywana w tych przypadkach nie ujawnia proces zapalny; występuje jedynie naciek komórkowy kłębuszków i obrzęk śródmiąższowy. Zdaniem wielu autorów, te zmiany zanikają po 1 roku od rozpoczęcia zdrowienia klinicznego.

Aby rozwiązać problem obecności procesu zapalnego w wątrobie w okresie rekonwalescencji, tak jest konieczna definicja enzymów o różnej lokalizacji wewnątrzkomórkowej, co według metaforycznego wyrażenia Wroblewskiego stwarza możliwość wykonania biopsji biochemicznej.

Przebadaliśmy szereg enzymów u 213 rekonwalescentów. Z danych statystycznych wynika, że ​​częstość występowania patologicznych wskaźników GDH była największa w okresie wczesnej rekonwalescencji – w przeddzień wypisu, co wskazywało na niedokończony proces zapalny w wątrobie. Aktywność dehydrogenazy jabłczanowej (MDH) często wzrastała w ciągu 12 miesięcy rekonwalescencji. Wydaje się, że fakt ten w pewnym stopniu można wykorzystać jako wskaźnik procesów autoimmunologicznych prowadzących do utajonej hemolizy (MDH – zawartej w duże ilości w erytrocytach).

Zatem oczywistym jest, że do oceny kompletności odzysku za najodpowiedniejsze należy uznać oznaczenie następujących enzymów – GPT, GSHT, GLDG.

W większości przypadków hiperbilirubinemia po zapaleniu wątroby charakteryzuje się wzrostem poziomu bilirubiny z powodu przewagi jej frakcji pośredniej i jest podobna do hiperbilirubinemii Gilberta. Teichmann i Schroder zaobserwowali hiperbilirubinemię w 3,5% przypadków. Według naszych danych, w ostatnie lata częstotliwość hiperbilirubinemii nie przekracza 1% przypadków.

Zaostrzenia wirusowego zapalenia wątroby najczęściej występują w pierwszych miesiącach rekonwalescencji, ich częstość wynosi od 1,0 do 10,0% przypadków.

Zaostrzeniom procesu mogą towarzyszyć zaburzenia metabolizmu pigmentu i przebiegać bez żółtaczki.

Według naszych danych, przez wszystkie lata (12 lat) naszego obserwacja przychodni częstość zaostrzeń nie przekracza 5,3% przypadków. Jednocześnie warto zauważyć, że w zdecydowanej większości przypadków zaostrzenia są spowodowane ostrym naruszeniem reżimu. W 4,2% zaostrzeń nie stwierdzono zmian w metabolizmie barwnika.

Theuer zaobserwował także zaostrzenia we wczesnym okresie rekonwalescencji (do 6 miesięcy). Według autora występują one nie częściej niż w 5% przypadków.

Według niektórych autorów zaostrzenia są bezpośrednio związane z charakterem terapii stosowanej w ostrym okresie choroby. I tak wśród leczonych prednizolonem wymienieni autorzy zaobserwowali zaostrzenia w 14,2% przypadków, a wśród nieotrzymujących terapii hormonalnej – u 5,2%. Nasze porównanie dwóch grup rekonwalescentów – leczonych i nieleczonych kortykosteroidami (cierpiących na umiarkowaną postać choroby) – pozwoliło nam stwierdzić, że terapia prednizolonem raczej poprawia samopoczucie, pomaga likwidować zatrucia, normalizuje metabolizm pigmentu, ale nie przyspiesza powrotu do zdrowia. Częstość zaostrzeń u rekonwalescentów wirusowego zapalenia wątroby, którzy otrzymywali i nie otrzymywali prednizolon w ostrym okresie choroby, nie różniła się istotnie od siebie.

Genezę zaostrzeń w większości przypadków można uznać za zaostrzenie uśpionego procesu.

Należy zaznaczyć, że dopiero systematyczne badanie kliniczne i biochemiczne, a w niektórych przypadkach uzupełnione biopsją nakłuciową wątroby, pozwala rozstrzygnąć, czy choroba wtórna ma charakter zaostrzenia, czy też reinfekcji. Analizując przyczyny niepłynnego przebiegu rekonwalescencji wirusowego zapalenia wątroby, odkryliśmy, że u dzieci w wieku 7-11 lat objawy po zapaleniu wątroby powstają w wyniku ostrego naruszenia reżimu.

Istotny wpływ na przebieg okresu rekonwalescencji ma także wariant choroby: np. po wirusowym zapaleniu wątroby częstość zaostrzeń jest większa (6%) niż po żółtaczkowym zapaleniu wątroby (2%).

W procesie rekonwalescencji następuje stopniowa normalizacja metabolizmu. Zatem podczas badania aminogramu stwierdzono, że naruszenie proporcji poszczególnych aminokwasów utrzymuje się przez 1 rok. Najbardziej znaczące zmiany obserwuje się u rekonwalescentów z umiarkowanymi postaciami wirusowego zapalenia wątroby i charakteryzują się wzrostem treoniny i tyrozyny, spadkiem histaminy i glicyny, chociaż całkowita ilość aminokwasów nie przekracza normy fizjologicznej.

W okresie rekonwalescencji nadal rejestrowane są istotne zaburzenia w autonomicznej i centralnej części układu nerwowego.

W tym okresie bardzo ważne jest rozwiązanie kwestii wyboru najbardziej optymalny czas do ponownego szczepienia i szczepienia.

Zgodnie z postawionym zadaniem nasza klinika badała wpływ szczepień ochronnych na przebieg okresu rekonwalescencji poprzez badania kliniczne i biochemiczne dzieci z jednoczesną analizą charakteru odpowiedzi immunologicznej na szczepienie. W wyniku badań stwierdzono, że odpowiedź reakcja immunologiczna u dzieci zaszczepionych 6-12 miesięcy po wypisaniu z kliniki okazuje się w zupełności wystarczający w odniesieniu do wytworzenia miana ochronnego przeciwko błonicy, toksyny tężca i mniej w odniesieniu do antygenu krztuśca.

Po przeprowadzeniu szczepienia przeciwko ospie prawdziwej w 70% przypadków stwierdzono obecność wystarczającego miana przeciwciał przeciwko ospie.

Szczepienie rekonwalescencji należy rozważyć po 10 miesiącach od wypisu ze szpitala, pod warunkiem dobrego samopoczucia klinicznego i obecności prawidłowych parametrów biochemicznych wskazujących na eliminację procesu zapalnego w wątrobie.

· Okres rekonwalescencji

Charakteryzuje się zanikiem objawów aktywnej krzywicy: eliminacją objawów neurologicznych i zaburzenia autonomiczne(przywrócenie snu, zmniejszenie pocenia, poprawa lub normalizacja funkcji statycznych, powstanie nowych odruchów warunkowych), zmniejszenie hipotonii mięśniowej, poprawa samopoczucia i ogólnego stanu dziecka. Nasilenie deformacji kości stopniowo maleje. Na radiogramach widoczne są zmiany patognomoniczne dla tego okresu w postaci nierównomiernego zagęszczenia stref wzrostu, osteosklerozy (wraz z przetrwałą osteoporozą).

Okres efektów resztkowych

Diagnozuje się ją zazwyczaj w wieku 2-3 lat, kiedy u dziecka nie występują już objawy kliniczne aktywnej krzywicy, a parametry biochemiczne odpowiadają normie, ale istnieją wyraźnie wyrażone oznaki wcześniej przebytej choroby. Może długoterminowe konserwowanie zmiany odwracalne - hipotonia mięśniowa, rozluźnienie stawów i więzadeł. Deformacje kości rurkowe z czasem zanikają (może wystąpić zmiana osi kończyn dolnych, płaskostopie „krzywicowe”). Deformacje kości płaskich zmniejszają się, ale często utrzymują się przez całe późniejsze życie (guzowatość czołowa i ciemieniowa, spłaszczenie potylicy, wady zgryzu, deformacje klatki piersiowej, kości miednicy itp.). Nie sposób nie podkreślić znaczenia negatywnych, długoterminowych konsekwencji krzywicy – ​​zarówno na poziomie indywidualnym, jak i populacyjnym. Na przykład deformacje miednicy są obarczone wymuszona konieczność dostawa do cesarskie cięcie w przyszłości płaskostopie będzie skutkować długotrwałym bólem i pośrednim uszkodzeniem kręgosłupa i stawów przez całe życie. Różnorodne patologie ortodontyczne wymagają długotrwałej, traumatycznej i kosztownej korekcji; istotne są poważne deformacje kończyn dolnych, klatki piersiowej i kości czaszki defekt kosmetyczny, prowadzące do dyskomfort psychiczny pacjentowi (zwłaszcza nastolatkowi) może przeszkadzać w pracy narządy wewnętrzne(znajduje się w jamie klatki piersiowej). Udowodniono, że krzywica przebyta we wczesnym wieku predysponuje w przyszłości do upośledzenia tworzenia szczytowej masy kostnej, rozwoju osteoporozy i innych zaburzeń mineralizacji kości w starszym wieku.

W zależności od nasilenia obrazu klinicznego wyróżnia się trzy stopnie krzywicy:

I stopień (łagodny) - łagodne objawy krzywicy ze strony układu nerwowego i kostnego ( zwiększone pocenie się, niepokój, lekkie zmiękczenie kości czaszki, słabo wyrażony „różaniec”);

II stopień (umiarkowany) - umiarkowanie ciężkie zaburzenia układu nerwowego, szkieletowego, mięśniowego i krwiotwórczego. Możliwe powiększenie wątroby, śledziony, niedokrwistość. Widocznie upośledzony stan ogólny pojawia się dziecko zaburzenia funkcjonalne z układu oddechowego, sercowo-naczyniowego i pokarmowego. Krzywica drugiego stopnia rozwija się 1,5 - 2 miesiące od początku choroby, u wcześniaków - nieco wcześniej. U noworodków donoszonych rozpoznanie krzywicy II stopnia można postawić nie wcześniej niż w 4–5 miesiącu życia. Dzieci stają się nieaktywne, ospałe, pojawia się niedociśnienie mięśniowe i anemia. W przypadku krzywicy stopnia II charakterystyczne jest uszkodzenie kości w dwóch lub trzech częściach szkieletu;

III stopień(ciężki) - znaczne zaburzenia układu nerwowego (letarg, zmniejszenie aktywność ruchowa), deformacje kości, zmniejszyły się napięcie mięśniowe, luźne stawy, powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia czynnościowe układu sercowo-naczyniowego, oddechowego i pokarmowego, hematopoeza.

Przebieg krzywicy może być:

• - pikantny szybki rozwój z osteomalacją (osteoporozą) i skrzywieniem kości, ciężką dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego;
• - podostry - powolny rozwój z proliferacją wadliwych tkanka kostna(rozrost tkanki osteoidowej);
• - nawracające - charakteryzujące się naprzemienną poprawą i zaostrzeniem choroby.

Obecnie dominuje krzywica stopień łagodny Z przebieg podostry, z przewagą zjawiska rozrostu osteoidów ze strony układu kostnego.

Powrót do zdrowia - specjalny warunek organizmu, występujące po zakończeniu jakiegokolwiek procesu chorobowego i trwające do pełne wyzdrowienie normalne odżywianie i czynności wszystkich organów. W łagodnych chorobach stan ten występuje całkowicie niezauważony, niemal zbiegając się z końcem choroby. Im jednak dłużej trwa choroba i im poważniejsze dla organizmu są wywołane przez nią zaburzenia w pracy różnych narządów, tym ważniejszy staje się okres rekonwalescencji.

Cechy procesu odzyskiwania

Kobieta wracająca do zdrowia (fot. Monty)

Rekonwalescencja charakteryzuje się przede wszystkim różną częstotliwością. Na przykład skutki, jakie powstają w wyniku dużej utraty krwi w obwodowych obszarach ciała (kończynach), można stosunkowo łatwo i szybko wyeliminować, natomiast udar powoduje okres rekonwalescencji, który często trwa kilka miesięcy. Powrót do zdrowia po stosunkowo groźnej chorobie, jaką jest płatowe zapalenie płuc, czasami następuje w ciągu kilku dni, natomiast w przypadku stosunkowo nieszkodliwego kataru żołądka powrót do zdrowia może zająć kilka miesięcy normalne trawienie i odżywianie. Wraz z wygaśnięciem typowej postaci duru brzusznego, zdrowy stan następuje za 2-3 tygodnie. Po chorobach chirurgicznych czy poważnych operacjach okres rekonwalescencji, często bardzo długi, determinowany jest ich przebiegiem procesy lokalne, które leżą u podstaw procesu chorobowego lub operacji.

Prywatne ustalenia i instrukcje potrzebne rekonwalescentom w zakresie diety, wyposażenia, ubioru, zajęć itp., kiedy różne choroby są uwzględniane w szczegółowym opisie tych chorób. W tym miejscu należy skupić się jedynie na znaczeniu społecznym i higienicznym, jakie reprezentuje kontyngent zdrowiejących w danej populacji lub w danej grupie społecznej.

Odzyskiwanie w ustawieniach społecznościowych

Osoby powracające do zdrowia ze względu na stan zdrowia nie mogą jeszcze powrócić do normalnego trybu życia, ale nie wymagają już form opieki, jakie były im stosowane w okresie choroby. Osoby wyzdrowiejące z wielu chorób zakaźnych przez dłuższy czas zachowują zdolność do przenoszenia zakażenia na osoby zdrowe, np. osoby wyzdrowiejące z ospy, odry, szkarlatyny, dlatego też, podobnie jak chorzy, muszą przez jakiś czas być odizolowane od środowiska zdrowi i pozostali rekonwalescenci. Opieka nad osobami w trakcie rekonwalescencji prowadzona jest na różne sposoby. W rodzinach z leczenie domowe, lekarz badający pacjenta w dalszym ciągu monitoruje postęp powrotu do zdrowia. W szpitalach często przetrzymują rekonwalescentów na zasadach ogólnych do czasu całkowitego odzyskania sił i zdrowia, a czasem przenoszeni są na oddziały specjalne, ze specjalnym personelem i specjalną organizacją.

Instytucjonalne podstawy procesu

W niektórych krajach powszechne są bardzo specjalne instytucje, przeznaczone specjalnie do umieszczania rekonwalescentów. Instytucje specjalne dla rekonwalescentów, niezwiązanych ze szpitalami, pochodzą z Francji, gdzie pierwsza tego typu placówka, powołana na zasadzie dobroczynności, powstała już w 1640 roku dla kobiet i dziewcząt opuszczających szpital Hotel-Dieu. W 1855 powstał w Paryżu schroniska państwowe dla rekonwalescentów, czyli Asyle de Vincenne dla mężczyzn (525 łóżek) i Asyle de Vesiret dla kobiet (350 łóżek). Pod koniec XIX w. schroniska tego typu były powszechne w Anglii, gdzie było ich ponad 150, łącznie z prywatnymi. Imperium Rosyjskie Od czasów starożytnych istniały pewne metody opieki nad rekonwalescentami, tzw. „słabymi zespołami” w wojsku, w skrócie schroniskami dla rekonwalescentów.

Obraz kliniczny paratyfusu A i B przypomina dur brzuszny, jednak ich wiarygodne rozpoznanie jest możliwe jedynie na podstawie danych z badań bakteriologicznych i serologicznych.

Paratyfus A często rozwija się ostro wraz z pojawieniem się objawów nieżytu. Twarz jest przekrwiona, zastrzyk naczyń twardówki. Wysypka pojawia się wcześniej w dniach 6-7, często jest obfita i może mieć charakter grudkowy lub odropodobny. Tyfus statusowy jest zwykle nieobecny.

Paratyfus B- charakteryzuje się również ostrym początkiem, objawami zapalenia żołądka i jelit. Wysypka z reguły pojawia się wcześniej, jest obfita, polimorficzna i zlokalizowana na tułowiu i kończynach. Nawroty i powikłania są rzadkie.

Wynik choroby oprócz wyzdrowienia i uwolnienia organizmu od czynnika wywołującego dur brzuszny, może wystąpić zakażenie bakteryjne (ostre - do 6 miesięcy, przewlekłe - ponad 6 miesięcy).

DIAGNOSTYKA

1. Aby wykryć patogen, należy go przeprowadzić posiewy krwi, kału, moczu, żółci i, jeśli to wskazane, szpiku kostnego, punktowe.

2. W testach serologicznych wykorzystuje się reakcję Widala i RNGA, co należy powtórzyć w dynamice choroby (wzrost miana przeciwciał).

3. Do identyfikacji specyficznych antygenów wykorzystuje się RAHA – agregatową reakcję hemaglutynacji.

4. Postępowanie ogólne badanie krwi(trombocytopenia, leukopenia, względna limfocytoza, aneozynofilia, przyspieszona OB).

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane przy wielu chorobach zakaźnych i niezakaźnych. Częściej z jersiniozą, tyfusem, posocznicą, gruźlicą, brucelozą, malarią itp.

LECZENIE

1. hospitalizacja do wyspecjalizowanego działu, a w przypadku jego braku - do skrzynki z zachowaniem wszystkich środków przeciwepidemicznych

2. ścisły odpoczynek w łóżku do 10 dni Temperatura N. Dieta 4 ok(4 a - stół tyfusowy.

2. Terapia etiotropowa. leki przeciwbakteryjne cefalosporyny, F seria torchinolonów(cyproflaksacyna, tarivid itp.)

3. Terapia patogenetyczna:

· Terapia detoksykująca przeprowadza się pozajelitowo w objętości 1200-2500 ml dziennie, w zależności od ciężkości choroby. Terapia infuzyjna musi obejmować roztwory glukozy, mieszaniny polaryzacyjne (trisol, kwartasol, acesol), krystaloidy, roztwory koloidów (reopoliglucyna, hemodez).

· W przypadku dysfunkcji serca i rozwoju zapalenia mięśnia sercowego terapia obejmuje leki takie jak ryboksyna, glikozydy nasercowe w dawkach klinicznych.

· Terapia objawowa . środki uspokajające i nasenne.

· Terapia odczulająca(suprastyna, diazolina itp.) Leki przeciwgrzybicze- zmniejszyć możliwość rozwoju kandydozy.

ZAPOBIEGANIE

Poprawa źródeł zaopatrzenia w wodę, zarówno scentralizowanych systemów zaopatrzenia w wodę, jak i studni.

Czyszczenie ścieki odprowadzane do otwartych zbiorników wodnych, zwłaszcza ścieków ze szpitali zakaźnych;

Eliminacja źródeł zanieczyszczeń wody (latryny, śmietniki, wysypiska śmieci); gotowanie lub pasteryzacja mleka, przetworów mlecznych, w tym twarogu, zapewnienie utrzymania higieny miejsc gastronomicznych.

26) Jersinioza.

Pseudotuberkuloza (jersinioza pozajelitowa)- pikantny choroba zakaźna z grupy chorób odzwierzęcych z ogólnym zatruciem, gorączką, szkarłatną wysypką, a także uszkodzeniem różnych narządów i układów.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, w kulturze występuje w postaci długich łańcuchów, nie tworzy zarodników, ma kapsułkę. Wrażliwy na suchość i ekspozycję na światło słoneczne. Po podgrzaniu do 60 o umiera po 30 minutach, po ugotowaniu po 10. Konwencjonalna dezynfekcja zabija w ciągu 1 minuty. Charakterystyczną zdolnością jest zdolność do wzrostu w niskich temperaturach. Na podstawie powierzchni AG wyróżnia się 8 serotypów; 1 i 3 są bardziej powszechne. Aktywnie rozmnażają się w przegotowanej wodzie z kranu woda rzeczna, a także rozmnaża się i zachowuje swoje właściwości w niskich temperaturach. Ma wysokie właściwości inwazyjne i jest w stanie przenikać naturalne bariery. Zawiera endotoksynę, może tworzyć egzotoksynę.

Epidemiologia. Jest zarejestrowany niemal na terenie całego kraju. Zakażenie odzwierzęce. Źródło infekcji– zwierzęta dzikie i domowe. Główny zbiornik- gryzonie podobne do myszy. Zarażają wydzielinami produkty spożywcze przechowywane w lodówkach i sklepach warzywnych. Gleba może być również zbiornikiem. Ścieżka transmisji– odżywcze; podczas spożywania zakaźnej żywności lub wody, która nie została poddana obróbce cieplnej. Zarówno dzieci, jak i dorośli są podatni na zakażenie P. Dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy praktycznie nie chorują; dzieci w wieku od 7 miesięcy do 1 roku rzadko chorują. Choroba jest rejestrowana przez cały rok, maksymalnie w lutym-marcu.

Patogeneza. Patogen przedostaje się przez usta z zakaźnym pożywieniem lub wodą (faza infekcji), pokonuje barierę żołądkową, przedostaje się do jelita cienkiego, gdzie przenika do enterocytów lub przestrzeni międzykomórkowych ściana jelita (faza enteralna). Z jelita błony śluzowe przenikają do regionalnych krezkowych węzłów chłonnych i powodują zapalenie węzłów chłonnych ( regionalna faza infekcji). Masowe przedostanie się patogenu i jego toksyn z miejsc pierwotnej lokalizacji do krwi prowadzi do rozwoju fazy uogólnienia infekcji. Odpowiada to pojawieniu się objawów klinicznych. Dalsza progresja wiąże się z utrwaleniem patogenu przez komórki RES, głównie w wątrobie i śledzionie ( faza miąższowa). Następnie następuje trwałe utrwalenie i eliminacja patogenu w wyniku aktywacji czynniki komórkowe obrona immunologiczna i wytwarzanie specyficznych przeciwciał. Następuje powrót do zdrowia klinicznego. Odgrywa także rolę w patogenezie składnik alergiczny związane z ponownym wejściem patogenu do krążenia lub wcześniejszym nieswoistym uczuleniem organizmu (wskazującym na wysoki poziom histaminy, serotoniny, bóle stawów, wysypkę, rumień guzowaty).

Odporność. Czas trwania odporności nie został dokładnie określony, ale istnieją podstawy, aby uważać ją za trwałą. Powtarzające się przypadki są rzadkie.

Klinika. Okres wylęgania– od 3 do 18 dni. Początkowe objawy: zaczyna się ostro, temperatura ciała do 38-40. Od pierwszych dni choroby skargi na osłabienie, ból głowy, bezsenność, słaby apetyt, czasami dreszcze, bóle mięśni i stawów. U niektórych dzieci na początku choroby objawy nieżytu (zatkanie nosa i kaszel) są łagodne. Może wystąpić ból podczas połykania, uczucie bolesności i bólu w gardle. Pacjenci z wyraźnymi objawami początkowymi mogą mieć zawroty głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha, głównie po prawej stronie rejon biodrowy lub w nadbrzuszu. 2-3 razy dziennie mogą występować luźne stolce typu jelitowego. Po zbadaniu: obrzęk i przekrwienie twarzy, szyi, bladość trójkąt nosowo-wargowy. Przekrwienie spojówki i zastrzyk naczyń twardówki, rzadziej - wysypka nadciśnieniowa na wargach i skrzydłach nosa. Przekrwienie błon śluzowych migdałków. Błona śluzowa jest obrzęknięta, czasami obserwuje się enantemę. Język w początkowym okresie jest gęsto pokryty szaro-białym nalotem, od 3 dnia zaczyna się klarować i staje się szkarłatny i brodawkowaty. W 3-4 dniu objawy osiągają maksimum. Zaczyna się okres szczytowy– pogorszenie stanu, więcej wysoka temperatura, ciężkie objawy zatrucia, uszkodzenia narządów wewnętrznych i zmiany skórne. Niektórzy mają objaw kaptura – przekrwienie twarzy i szyi z siniczym zabarwieniem, objaw rękawiczek – ograniczone różowo-niebieskie zabarwienie dłoni, objaw skarpet – ograniczone różowo-niebieskie zabarwienie stóp. Na skórze ciała - wysypka; albo kropkowane (przypominające szkarlatynę) albo cętkowane. Zwykle zlokalizowane w dolnej części brzucha, w okolice pachowe oraz na bocznych powierzchniach ciała. Kolor waha się od jasnoróżowego do jaskrawoczerwonego. Tło skóry może być przekrwione lub niezmienione. Występuje biały, uporczywy dermografizm. Większe wysypki znajdują się wokół duże stawy, gdzie tworzą ciągły rumień. Na długoterminowy lub nawrót – elementy pojawiają się na nogach lub pośladkach rumień guzowaty. Objawy pastii (ciemnoczerwony kolor fałdów skórnych), objawy uszczypnięcia, objawy opaski uciskowej są zwykle pozytywne. Wysypka trwa nie dłużej niż 3-7 dni, czasem kilka godzin. Odnotowano szczyt choroby bóle stawów może wystąpić obrzęk i tkliwość stawów. Zwykle zajęte są stawy nadgarstkowe, międzypaliczkowe, kolanowe i skokowe. Zmiany w narządach trawiennych: apetyt jest znacznie zmniejszony, nudności, rzadkie wymioty, często ból brzucha i niestrawny stolec. Brzuch umiarkowanie wzdęty. Palpacja może ujawnić ból i dudnienie w prawym obszarze biodrowym. Zaburzenia jelitowe– rzadko, niewielkie zwiększenie i rozcieńczenie stolca z zachowanym charakterem kałowym. Wątroba i śledziona są często powiększone. Zmiany w SSS: względna bradykardia, przytłumione tony, czasami szmer skurczowy, w ciężkich przypadkach – arytmia. Ciśnienie krwi jest umiarkowane ↓. W EKG widoczne są zmiany w funkcji skurczowej mięśnia sercowego, zaburzenia przewodzenia, skurcz dodatkowy, ↓ załamek T, wydłużenie zespołu komorowego. Układ moczowy: możliwy ból okolica lędźwiowa, ↓ diureza.

Klasyfikacja . Według typu: 1. Typowy z pełną lub częściową kombinacją objawów klinicznych (warianty szkarlatynowe, brzuszne, uogólnione, stawów, mieszane i septyczne). 2. Typowy z zespołem izolowanym (rzadko). 3. Nietypowy (wymazany, subkliniczny, nieżytowy). Według nasilenia: lekki, średniociężki, ciężki.

Przepływ . Częściej – przebieg płynny. Całkowity czas trwania choroby nie przekracza 1-1,5 miesiąca, ale mogą wystąpić zaostrzenia i nawroty (są łatwiejsze, ale czas trwania wzrasta do 2-3 miesięcy). Przewlekłe – rzadkie. W niektórych przypadkach po wysypce - peeling blaszkowy na dłoniach i stopach, łupież - na plecach, klatce piersiowej i szyi.

Diagnostyka 1. OAM: albuminuria, mikrohematuria, cylindruria, ropomocz. 2. Kontrola konta użytkownika: leukocytoza, neutrofilia z przesunięciem P/N, monocytoza, eozynofilia, ESR. 3. Biokhim.AK: bilirubina bezpośrednia, aktywność ALT, AST, F-1-FA i innych enzymów wątrobowokomórkowych. 4. Bakt. badanie: materiał do posiewu - krew, plwocina, kał, mocz i wymazy z jamy ustnej i gardła. Zaszczepianie na konwencjonalnych podłożach wzrostowych i podłożach wzbogacających. Posiewy krwi i wymazy z gardła należy wykonywać w 1. tygodniu choroby, posiewy kału i moczu – przez cały okres choroby. 5. Badania serologiczne : RZS (najczęściej; jako AG - żywe kultury referencyjne szczepów rzekomych; miano diagnostyczne 1:80 i wyższe; krew pobierana jest na początku choroby i pod koniec 2-3 tygodni), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. Do diagnostyki awaryjnej - metoda PCR i immunofluorescencyjna.

Diagnostyka różnicowa . Ze szkarlatyną, odrą, zakażenie enterowirusem, reumatyzm, wirusowe zapalenie wątroby, sepsa, choroby tyfusopodobne.

Leczenie . Leż w łóżku do czasu normalizacji temperatury i ustąpienia objawów zatrucia. Karma jest kompletna, bez znaczących ograniczeń. Leczenie etiotropowe: lewomecytyna przez 7-10 dni. W przypadku braku efektu lub w przypadku zaostrzenia po odstawieniu lewomecytyny, należy zastosować leczenie cefalosporynami III generacji. Na ciężkie formy– 2 a/b, biorąc pod uwagę kompatybilność. W przypadku form łagodnych a/b nie jest wymagane. Terapia detoksykacyjna: dożylna reopoliglucyna, albumina, 10% glukoza, enterosorbenty: enterosgel, enterodeza itp. w ciężkich przypadkach - GCS w dawce 1-2 mg prednizolonu na 1 kg masy ciała dziennie w 3 dawkach przez 5-7 dni. Terapia odczulająca: leki przeciwhistaminowe - suprastyna, tavegil, difenhydramina itp. Leki stymulujące immunogenezę: Gepon, polioksydonium, anaferon dla dzieci itp. Terapia posyndromiczna.

Zapobieganie . Kontrola gryzoni. Właściwe przechowywanie warzywa, owoce i inne produkty spożywcze. Ścisła kontrola sanitarna technologii przygotowania żywności, a także jakości dostarczanej wody obszary wiejskie. Postępowanie przeciwepidemiczne u źródła zakażenia jest takie samo, jak w przypadku infekcji jelitowych. Po hospitalizacji pacjenta przeprowadzana jest ostateczna dezynfekcja. Specyficzna profilaktyka nie opracowany.

Jersinioza jelitowa(zapalenie jelit wywołane przez I.enterocolitica) jest ostrą chorobą zakaźną z grupy antropozonoz z objawami zatrucia i pierwotnym uszkodzeniem przewodu pokarmowego, stawów, rzadziej innych narządów.

Etiologia . Czynnikiem sprawczym jest I. enterocolitica. GR-kij. Fakultatywny tlenowiec, bez kapsułki, nie tworzy zarodników. Mało wymagająca wobec podłoży uprawowych, dobrze rośnie w niskich temperaturach. Ze względu na właściwości biochemiczne dzieli się je na 5 serotypów (częściej spotykane są 3 i 4, rzadziej 2). Według O-AG istnieje ponad 30 serotypów. Wrażliwy na działanie czynników fizycznych i chemicznych, dobrze toleruje niskie temperatury, zachowując zdolność do reprodukcji.

Epidemiologia . Rozpowszechniony. Często spotykany u gryzoni myszopodobnych, bydła, świń, psów, kotów i izolowany z produktów mlecznych i lodów. Źródło infekcji– ludzi i zwierząt, pacjentów lub nosicieli. Ścieżka transmisji– odżywczy, kontaktowy, może aerogenny. Choroby są zarejestrowane przez cały rok, ogniska - od października do maja ze szczytem w listopadzie i spadkiem w lipcu-sierpniu. Chorują głównie dzieci w wieku od 3 do 5 lat.

Patogeneza. Podczas spożywania zakaźnej żywności, wody lub poprzez kontakt. M\o przechodzi przez żołądek, lokalizuje się w jelicie cienkim (często zlokalizowanym w końcowym odcinku jelita cienkiego, wyrostku robaczkowym), gdzie zaczyna się namnażać. M/O penetruje i niszczy komórki nabłonkowe błony śluzowej jelit. Infekcja rozprzestrzenia się na regionalne węzły chłonne. Na tym etapie choroba często się kończy. W cięższych przypadkach m\o dostaje się do krwi - uogólnienie procesu. M\o może również pozostawać w l\u przez długi czas, powodując nawroty lub przejście do postaci przewlekłej.

Obraz kliniczny. Okres inkubacji wynosi 5-19 dni, średnio 7-10. Przewód żołądkowo-jelitowy jest izolowany kształt brzucha(rzekomo wyrostka robaczkowego, zapalenie wątroby), postacie septyczne, stawowe, rumień guzowaty.

Postać żołądkowo-jelitowa. Początkowe objawy: zaczyna się ostro, T do 38-39. Od pierwszych dni letarg, osłabienie, ↓ apetyt, ból głowy, zawroty głowy, nudności, powtarzające się wymioty, ból brzucha. Stałym objawem jest biegunka. Krzesło od 2-3 do 15 r/dzień. Stołek jest upłynniony, często zmieszany ze śluzem i zieleniną, a czasem z krwią. W coprogramie: śluz, leukocyty wielojądrzaste, pojedyncze erytrocyty, upośledzona funkcja enzymatyczna jelit. W CBC: umiarkowana leukocytoza z przesunięciem w lewo, ESR. Czasami choroba zaczyna się od objawów nieżytu w postaci lekki kaszel, katar, przekrwienie błony śluzowej nosa; możliwe dreszcze, bóle mięśni, bóle stawów. W ciężkich przypadkach może wystąpić obraz zatrucia jelitowego i egzokozy, objawy oponowe. Wysoki okres(1-5 dni od początku): brzuch umiarkowanie opuchnięty. Podczas badania palpacyjnego - ból i dudnienie w jelitach, głównie w okolicy jelita ślepego i jelita krętego. Czasami wątroba i śledziona. Niektórzy pacjenci mają polimorficzną wysypkę na skórze (punktową, plamisto-grudkową, krwotoczną) z pierwotną lokalizacją wokół stawów, na dłoniach, stopach (objawy rękawiczek i skarpet). W niektórych przypadkach - zapalenie stawów, zjawisko zapalenia mięśnia sercowego. Czas trwania choroby wynosi 3-15 dni.

Forma pseudowyrostkowa. Preim występuje u dzieci powyżej 5 roku życia. Zaczyna się ostro. Temperatura do 38-40. Skargi na ból głowy, nudności, wymioty 1-2 razy dziennie, anoreksja. Stałym i wiodącym objawem są bóle brzucha – skurczowe, zlokalizowane w okolicach pępka lub w prawej okolicy biodrowej. Podczas badania palpacyjnego - dudnienie w jelicie cienkim, rozlany lub miejscowy ból w prawej okolicy biodrowej, czasami - objawy podrażnienia otrzewnej. Może wystąpić krótkotrwała biegunka lub zaparcie, przerywany ból stawów i łagodny katar górnych dróg oddechowych. W CBC: leukocytoza (8-25x10 9 /l) z przesunięciem wzoru w lewo, ESR) 10-40 mm/h). Podczas operacji dla ostry brzuch czasami stwierdza się nieżytowe lub zgorzelinowe zapalenie wyrostka robaczkowego, często zapalenie mesaden, obrzęk i zapalenie końcowego odcinka jelita krętego.

Yersinia zapalenie wątroby. Zaczyna się ostro od wyraźne znaki zatrucie, temperatura ciała, która nie spada okres żółtawy, ESR. Czasami - krótkotrwała biegunka, ból brzucha. Niektórzy tak wczesne daty pojawia się wysypka. W dniach 3-5 - ciemny mocz, przebarwiony kał i żółtaczka. Wątroba jest twarda i bolesna. Krawędź śledziony jest wyczuwalna. Aktywność enzymów wątrobowokomórkowych jest niska lub ↓!!!

Forma guzkowa (guzkowata).. Preferowane dla dzieci powyżej 10 roku życia. Zaczyna się ostro od objawów zatrucia i temperatury ciała. Na nogach pojawiają się wysypki w postaci bolesnych różowych guzków z sinicowym odcieniem, które znikają po 2-3 tygodniach. Typowe są zapalenie żołądka i jelit, ból brzucha, a czasami zmiany w górnych drogach oddechowych.

Kształt stawowy przebiega jako nieropne zapalenie wielostawowe i bóle stawów. Występuje rzadko, głównie u dzieci powyżej 10. roku życia. Na 5-20 dni przed wystąpieniem zapalenia stawów u dzieci występują zaburzenia jelitowe, którym towarzyszy gorączka. Kolana i stawy łokciowe, rzadziej – drobne stawy dłoni i stóp. Stawy są bolesne, opuchnięte, skóra nad nimi jest przekrwiona.

Forma septyczna (uogólniona).. Rzadko spotykane. Ostra posocznica. Od pierwszych dni temperatura sięga 40 i więcej stopni i jest gorączkowa. Obserwuje się senność, adynamię, anoreksję, dreszcze, ból głowy, ból mięśni i stawów, osłabienie, ból podczas połykania, nudności, wymioty, luźne stolce. W 2-3 dniu u niektórych pacjentów pojawia się wysypka przypominająca różyczkę i szkarlatynę. Najczęściej lokalizuje się w okolicach stawów, gdzie ma charakter plamisto-grudkowy. Szybko pojawia się wątroba, śledziona, czasem żółtaczka. Odnotowano naruszenia układu sercowo-naczyniowego i układu oddechowego. W morfologii krwi: ↓ hemoglobina, leukocytoza neutrofilowa (16-25x10 9 /l), ESR 60-80 mm/h. W OAM: albuminuria, cylindruria, ropomocz.

Kish.yersinioza u dzieci wczesny wiek . W wieku do 3 lat zwykle występuje postać żołądkowo-jelitowa, taka jak zapalenie żołądka i jelit lub zapalenie żołądka i jelit. Obserwuje się wyższą długotrwałą gorączkę, cięższe zatrucie (adynamia, okresowy niepokój, drgawki, utrata przytomności, zaburzenia hemodynamiczne), dłuższe wymioty i zaburzenia stolca.

Diagnostyka. Na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. 1. PCR2. Metoda Bakt. najczęściej uwalniany w ciągu pierwszych 2-3 tygodni, czasami w ciągu 4 miesięcy. 3. Dla stawów i postać skórna – RA z żywą lub zabitą kulturą i RNGA. Miana diagnostyczne RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.

Róż. Diagnostyka. Z szkarlatyną, odrą, infekcją enterowirusową, reumatyzmem, posocznicą, chorobami podobnymi do duru brzusznego.

Leczenie. Z łagodna forma-Domy. W przypadku problemów żołądkowo-jelitowych i brzusznych zalecana jest odpowiednia dieta. Przepisywane są enterosorbenty: enterosgel, enterody itp. Terapia przyczynowa: chloramfenikol i cefalosporyny III generacji. W przypadku umiarkowanych i ciężkich postaci zalecana jest dodatkowa terapia objawowa: detoksykacja, środki nawadniające, leki przeciwhistaminowe, witaminy, dieta. W przypadku postaci septycznej przepisywane są 2 a\b (doustnie i pozajelitowo) oraz GCS. Na zapalenie stawów i zawiłe formy a\b są nieskuteczne, przepisywane są leki przeciwreumatyczne i kortykosteroidy itp. W przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego, ropni, zapalenia kości i szpiku - interwencja chirurgiczna.

Zapobieganie. To samo co z kish.inf. + takie same środki jak w przypadku rzekomej gruźlicy.

27) Cholera. Etiologia. Epidemiologia. Patogeneza. Klinika. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Leczenie. Zapobieganie.

(typ Vibrio cholera.) - ostra jelitowa, zagrażająca życiu infekcja sapronotyczna. Charakteryzuje się kałowo-ustnym mechanizmem infekcji, uszkodzenia jelito cienkie wodnista biegunka, wymioty, szybka utrata płynów i elektrolitów z organizmu z rozwojem różnego stopnia odwodnienia, aż do wstrząsu hipowolemicznego i śmierci.

Ogniska endemiczne znajdują się w Afryce, po łacinie. Ameryka, Indie i Azja Południowo-Wschodnia.

Etiologia

Istnieją 3 rodzaje patogenów

Morfologia: zakrzywiony pręcik z dość długą wicią Gr (-), łatwo barwiony barwnikami anilinowymi. Może tworzyć formy L.

Agawa, Inaba, Gikoshima.

Wibratory wydzielają egzotoksynę – cholerogeny – najważniejszy czynnik patogenetyczny.

Kiedy ciała drobnoustrojów ulegają zniszczeniu, uwalniane są endotoksyny.

Trzecim składnikiem toksyczności jest współczynnik przepuszczalności. Grupa enzymów, które pomagają zwiększyć przepuszczalność ściana naczyń błony komórkowe i przyczyniają się do działania cholerogenów.

Stabilność w środowisku zewnętrznym jest wysoka.

W basenach otwartych utrzymują się przez kilka miesięcy, w wilgotnych odchodach do 250 dni.

Bezpośrednio światło słoneczne może trwać do 8 godzin.

Epidemiologia

Istnieją 3 rodzaje patogenów

V. cholerae asiaticae (czynnik wywołujący klasyczną cholerę),

V. cholerae eltor (czynnik wywołujący cholerę El – Tor)

Serovar O139 (Bengal) (czynnik wywołujący cholerę w Azji Południowo-Wschodniej).

Różnią się właściwościami biochemicznymi.

Morfologia: zakrzywiony pręt z dość długą wicią. Nie tworzą zarodników ani kapsułek. Gr (-), dobrze barwi barwnikami anilinowymi. Może tworzyć formy L.

Charakterystyka wzrostu: obligatoryjne tlenowce, optymalne środowisko - zasadowe (pH 7,6 -9,0). Na płynnych podłożach rosną w postaci szarego lub niebieskawego filmu. Charakteryzują się bardzo szybkim rozmnażaniem.

Struktura antygenowa: mają wiciowy antygen H (wspólny dla wszystkich wibratorów) i somatyczny termostabilny antygen O. Czynniki wywołujące cholerę należą do grupy serologicznej O-1.

W zależności od właściwości antygenu O wyróżnia się 3 serotypy: Agawa, Inaba, Gikoshima.

Patogeneza

Mechanizm zakażenia jest fekalno-ustny.

Drogi dystrybucji: wodna, pokarmowa, kontaktowa i gospodarcza.

Bardzo częsta ścieżka infekcja - woda (do picia, mycia warzyw, owoców, warzyw, kąpieli).

Należy odnotować infekcję skorupiaków, ryb, krewetek i żab. U tych organizmów vibrio utrzymuje się przez długi czas. Jedzenie ich bez obróbka cieplna zwiększa ryzyko rozwoju choroby.

Sezonowość - lato-jesień. W tym okresie spożywa się więcej płynów i kąpieli. Zwiększone spożycie płynów prowadzi również do zmniejszenia stężenia kwasu solnego w soku żołądkowym.

Obraz kliniczny Okres inkubacji

Trwa od kilku godzin do 5 dni, zwykle 24-48 godzin. Nasilenie choroby jest różne - od wymazanych, subklinicznych postaci do ciężkich stanów z ciężkim odwodnieniem i śmiercią w ciągu 24-48 godzin.

Typowy obraz kliniczny cholery charakteryzuje się 3 stopniami progresji.

Cechy cholery u dzieci

· Przebieg ciężki.

· Wczesny rozwój i nasilenie odwodnienia.

· Częściej rozwijają się zaburzenia OUN: letarg, zaburzenia. Świadomość osłupienie i śpiączka.

· Drgawki są częstsze.

· Zwiększona skłonność do hipokaliemii.

· Podwyższona temperatura ciała.

Stopnie odwodnienia u dzieci

I stopień -< 2 % первоначальной массы тела;
II stopień -3-5% początkowej masy ciała;
III stopień - 6-8% początkowej masy ciała;
IV stopień - > 8% początkowej masy ciała.

Komplikacje

Wstrząs hipowolemiczny

Ostry niewydolność nerek: skąpomocz, bezmocz

Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego: drgawki, śpiączka

Diagnostyka

· Historia: obszar endemiczny, znana epidemia.

· Obraz kliniczny.

Diagnostyka laboratoryjna

Cel diagnostyki: oznaczenie Vibrio cholerae w kale i/lub wymiocinach, wodzie, oznaczenie aglutynin i przeciwciał wibriobójczych w sparowanych surowicach krwi pacjentów

Technika diagnostyczna.

· Siew materiał bakteriologiczny(stoliec, wymioty, woda) na agarze z tiosiarczanem, cytrynianem, solą żółciową i sacharozą (eng. TCBS), a także 1% alkaliczna woda peptonowa; następnie przeniesienie do drugiej wody peptonowej i wysiew na alkaliczne płytki agarowe.

· Zaznacz czysta kultura, identyfikacja.

· Badanie właściwości biochemiczne izolowana kultura – zdolność do rozkładu niektórych węglowodanów, tzw. „wiele cukrów” - sacharoza, arabinoza, mannitol.

· Reakcja aglutynacji z określonymi surowicami.

· Wykrywanie DNA Vibrio cholerae metodą PCR, co pozwala również na identyfikację przynależności do szczepów chorobotwórczych i serogrup O1 i O139.

Diagnostyka różnicowa

· Salmonelloza

Dyzenteria Sonne’a

Zapalenie żołądka i jelit wywołane przez coli

· Biegunka wirusowa (rotawirusy)

Zatrucie trujące grzyby

Zatrucie pestycydami fosforoorganicznymi

Botulizm

Przed rozpoczęciem właściwego leczenia cholery jest to konieczne

F ustalić stopień odwodnienia i utraty elektrolitów;

F wybrać odpowiednie rozwiązania;

F wybrać drogę ich wprowadzenia;

F określić rytm podawania i ilość roztworów etapami;

F ustawić całkowitą wymaganą ilość płynów;

Kontrola F odpowiednie nawilżenie, co jest kryterium skuteczności leczenia.

Wymagana jest hospitalizacja. Przypadki wymagają zgłoszenia do WHO.

W pierwszym etapie – terapia patogenetyczna: uzupełnienie ubytków płynów – nawodnienie, przeprowadzane dwuetapowo:

I. Nawodnienie pierwotne – w zależności od stopnia odwodnienia (u osoby 70 kg, stopień odwodnienia 4 (10%) – przetacza się 7 litrów)

II. Korekta bieżących strat (tych, które już występują w klinice).

Przeprowadza się pierwotne nawadnianie podanie dożylne płyny do 2-3 żył. Użyj roztworu Trisol

Konieczne jest podgrzanie tych roztworów do temperatury 37 stopni.

Leczenie etiotropowe: Przeprowadzono leki przeciwbakteryjne grupy tetracyklina.(przyspiesza oczyszczanie wibracji)
Tetracyklina 0,3-0,5 g w/w 6 godzin (3-5 dni) lub
Lewomycetyna 0,5 godz./tydz. 6 godz. (5 dni).
Jeśli nie są tolerowane - Furazolidon 0,1 x 6 r/dzień (5 dni).

Leczenie patogenetyczne: Zasady terapii patogenetycznej chorych na cholerę:

1. przywrócenie bcc;

2. powrót do zdrowia równowaga elektrolitowa krew;

Roztwory polijonowe: Quartasol, disol, acesol, trisol, laktasol

Nawadnianie doustne: „Glukosol” („Regidron”): NaCl – 3,5 g + wodorowęglan sodu – 2,5 g + KCl – 1,5 g + glukoza – 20 g + 1 litr wody do picia.

Orotan potasu, Panangin:
1 t x 3 razy dziennie (w przypadku braku wymiotów).

Odbywa się to w dwóch etapach:

1. Uzupełnienie utraconych płynów – nawodnienie (w objętości odpowiadającej początkowemu deficytowi masy ciała).

2. Korekta bieżących ubytków wody i elektrolitów.

Można podawać doustnie lub pozajelitowo. Wybór drogi podania zależy od ciężkości choroby, stopnia odwodnienia i obecności wymiotów. Dożylne podawanie roztworów jest bezwzględnie wskazane u pacjentów z III i IV stopniem odwodnienia.

Do wstępnego nawodnienia dożylnego, roztwór Ringera. Hipokaliemia + potas.

Charakterystyka porównawcza skład elektrolitowy stolca cholery i roztworu Ringera (mml/l)

Zapobieganie

Niespecyficzne: zwiększone wymagania sanitarno-higieniczne; spożywanie kwaśnych pokarmów (cytryny, ocet itp.)

Specyficzne: Korpuskularna szczepionka przeciw cholerze (szczepionka CVD 103-HgR - składa się z osłabionych żywych, doustnych, genetycznie zmodyfikowanych szczepów V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). Pojedyncza dawka szczepionki zapewnia ochronę przed V. Cholerae na wysokim poziomie (95 %). Po trzech miesiącach od przyjęcia szczepionki ochrona przed V. Cholerae El Tor wynosiła 65%.

(stymuluje odporność przeciwdrobnoustrojową). Szczepionkę podaje się jednorazowo pozajelitowo niektórym populacjom w wieku od 7 lat. Zaszczep ponownie po 1 roku.

WYKONANE WEDŁUG WSKAZAŃ epidemiologicznych!

Prognozowanie

W przypadku szybkiego i odpowiedniego leczenia rokowanie jest korzystne. Pełna zdolność do pracy zostaje przywrócona w ciągu około 30 dni. W przypadku braku odpowiedniej opieki medycznej prawdopodobieństwo szybkiej śmierci jest wysokie.

Botulizm.

- ostra infekcja toksyczna pokarmowa, która rozwija się w wyniku przedostania się toksyny botulinowej do organizmu człowieka. Botulizm charakteryzuje się uszkodzeniem układu nerwowego w wyniku blokowania receptorów acetylocholiny przez toksynę botulinową włókna nerwowe, objawia się porażeniem i niedowładem mięśni.

Charakterystyka patogenu

Toksyna botulinowa produkowane przez bakterie Clostridium botulinowe – Gram-dodatnie pałeczki tworzące przetrwalniki, obligatoryjne beztlenowce. Niekorzystne warunki środowisko zewnętrzne doświadczeń w formie sporów. Zarodniki Clostridia mogą pozostawać w stanie wysuszonym przez wiele lat, a nawet dziesięcioleci, rozwijając się w formy wegetatywne pod wpływem optymalnych warunków życia: temperatura 35 C, brak tlenu. Gotowanie zabija wegetatywne formy patogenu w ciągu pięciu minut; bakteria może wytrzymać temperaturę 80 ° C przez pół godziny. Zarodniki mogą przetrwać we wrzącej wodzie przez ponad pół godziny i są inaktywowane jedynie w autoklawie. Toksyna botulinowa łatwo ulega zniszczeniu podczas gotowania, ale można ją dobrze zakonserwować w solankach, konserwach i innych produktach spożywczych produkty spożywcze, bogaty w różne przyprawy. Jednakże obecność toksyny botulinowej nie zmienia smaku produktów. Toksyna botulinowa jest jedną z najsilniejszych toksycznych substancji biologicznych.

Rezerwuar i źródło Clostridia Botulizm występuje w glebie, a także u zwierząt dzikich i niektórych zwierząt domowych (świnie, konie), ptaków (głównie ptactwa wodnego) i gryzoni. Zwierzęce nosiciele Clostridia zwykle nie są uszkadzane; patogen jest wydalany z kałem, a bakterie dostają się do gleby, wody i paszy dla zwierząt. Zanieczyszczenie obiektów środowisko Clostridia mogą powstawać także podczas rozkładu zwłok zwierząt i ptaków chorych na zatrucie jadem kiełbasianym.

Choroba przenoszona jest drogą fekalno-ustną poprzez żywność. Najczęstszą przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym jest spożywanie domowych konserw skażonych zarodnikami patogenu: warzyw, grzybów, produktów mięsnych i solonych ryb.

Wymagany warunek W celu namnażania się Clostridia w produktach i gromadzenia się toksyny botulinowej brakuje dostępu powietrza (szczelnie zamknięta żywność w puszkach).

W niektórych przypadkach prawdopodobne jest zakażenie ran i wrzodów zarodnikami, co przyczynia się do rozwoju zatrucia jadem kiełbasianym przy ranach. Toksyna botulinowa może wchłaniać się do krwi zarówno z układ trawienny oraz z błon śluzowych dróg oddechowych i oczu.

Ludzie są bardzo podatni w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym nawet małe dawki toksyny przyczyniają się do rozwoju obrazu klinicznego, ale najczęściej jej stężenie jest niewystarczające, aby wytworzyć antytoksyczną reakcję immunologiczną.

W przypadku zatrucia toksyną botulinową od żywność w puszkach Przypadki porażek rodzinnych nie są rzadkością. Obecnie przypadki tej choroby stają się coraz częstsze ze względu na rozprzestrzenianie się domowych konserw. Botulizm najczęściej dotyka ludzi z grupa wiekowa 20-25 lat.

Objawy botulizmu

Okres inkubacji zatrucia jadem kiełbasianym rzadko przekracza jeden dzień i najczęściej wynosi kilka godzin (4-6). Czasami jednak może to potrwać do tygodnia i 10 dni. Dlatego obserwacja wszystkich osób, które jadły z pacjentem ten sam pokarm, trwa maksymalnie 10 dni.

W początkowym okresie choroby można zaobserwować nieswoiste objawy prodromalne. W zależności od dominującego zespołu wyróżnia się warianty gastroenterologiczne, oczne, a także - postać kliniczna w postaci ostrej niewydolności oddechowej.

Wariant gastroenterologiczny jest najczęstszy i występuje w zależności od typu zatrucie pokarmowe, z bólem w nadbrzuszu, nudnościami i wymiotami, biegunką. Nasilenie objawów ze strony jelit jest umiarkowane, występuje jednak suchość skóry, nieprzystosowana do ogólnej utraty płynów, a pacjenci często skarżą się na trudności w połykaniu pokarmu („guz w gardle”).

Początkowy okres zatrucia jadem kiełbasianym, który występuje w wariancie ocznym, charakteryzuje się zaburzeniami widzenia: zamgleniem, migotaniem „mętów”, utratą przejrzystości i pogorszeniem ostrości wzroku. Czasami pojawia się ostra dalekowzroczność.

Najbardziej niebezpieczna opcja w dół rzeki okres początkowy zatrucie jadem kiełbasianym to ostra niewydolność oddechowa (nagle rozwijająca się i postępująca duszność, szerząca się sinica, zaburzenia tętno). Rozwija się niezwykle szybko i zagraża śmiertelny po 3-4 godzinach.

Obraz kliniczny botulizm w szczytowym okresie choroby jest dość specyficzny i charakteryzuje się rozwojem niedowładu i porażenia różnych grup mięśni.

Pacjenci mają oftalmoplegię symetryczną (źrenica jest stabilnie rozszerzona, występuje zez, zwykle zbieżny, oczopląs pionowy, opadająca powieka). Dysfagia (zaburzenie połykania) wiąże się z postępującym niedowładem mięśni gardła. Jeśli początkowo pacjenci odczuwają dyskomfort i trudności w połykaniu pokarmów stałych, to w miarę postępu choroby niemożliwe staje się także połykanie płynów.

Zaburzenia mowy rozwijają się w czterech kolejnych stadiach. Po pierwsze, zmienia się barwa głosu, a chrypka pojawia się w wyniku niedostatecznej wilgoci w błonie śluzowej strun głosowych. Następnie z powodu niedowładu mięśni języka pojawia się dyzartria („owsianka w ustach”), głos staje się nosowy (niedowład mięśni podniebiennych) i całkowicie zanika po rozwoju niedowładu strun głosowych. W wyniku zaburzenia unerwienia mięśni krtani następuje utrata impulsu kaszlowego. Pacjenci mogą się udusić, jeśli śluz i płyn dostaną się do dróg oddechowych.

Toksyna botulinowa sprzyja paraliżowi i niedowładowi mięśni twarzy, powodując asymetrię i dysmię twarzy. Ogólnie rzecz biorąc, występuje ogólne osłabienie i niepewny chód. Z powodu niedowładu mięśni jelitowych rozwija się zaparcie.

Gorączka nie jest typowa dla zatrucia jadem kiełbasianym, ale w rzadkich przypadkach możliwa jest niska gorączka. Stan czynności serca charakteryzuje się zwiększoną częstością akcji serca, niewielkim wzrostem obwodowym ciśnienie krwi. Zaburzenia wrażliwości i utrata przytomności nie są typowe.

Powikłania botulizmu

Najbardziej niebezpieczna komplikacja botulizm - rozwój ostrej niewydolności oddechowej, zatrzymanie oddechu z powodu porażenia mięśni oddechowych lub uduszenia drogi oddechowe. Takie powikłania mogą być śmiertelne.

Ze względu na rozwój stagnacja w płucach zatrucie jadem kiełbasianym może wywołać wtórne zapalenie płuc. Obecnie istnieją dowody na prawdopodobieństwo powikłań zakażenia zapaleniem mięśnia sercowego.

Diagnostyka botulizmu

Ze względu na rozwój neurologiczny

Funkcje narządów i układów organizmu, zaburzone w trzech okresach choroby, ulegają stopniowej normalizacji. Jednak dysfunkcję serca, wątroby, nerek i innych narządów można zaobserwować już od 2 do 4 lat po urazie. Pacjenci, którzy przeszli chorobę oparzeniową, podlegają obserwacji ambulatoryjnej.

Zagadnienia transfuzji krwi, obraz kliniczny i leczenie powikłań po przetoczeniu krwi.

Historia transfuzji krwi sięga ponad 3 wieków wstecz. Próby przetaczania krwi ludziom od XVII wieku najczęściej kończyły się niepowodzeniem. Pozytywny wynik w tym okresie mógł być całkowicie przypadkowy, ponieważ w tamtym czasie nie badano kwestii interakcji między krwią dawcy i biorcy. W 1901 roku Austriak Karl Landsteiner ustalił, że w zależności od obecności izoantygenów w erytrocytach i izoprzeciwciał w osoczu, całą ludzkość można podzielić na 3 grupy. W 1907 roku Czech J. Jansky uzupełnił dane Landsteinera, identyfikując grupę 4, i stworzył klasyfikację grup krwi, przyjętą od 1921 roku jako międzynarodową.

Grupy krwi.

Dla wystąpienia hemolitycznych reakcji potransfuzyjnych oraz niezgodności matki i płodu istotna jest przede wszystkim struktura antygenowa erytrocytu. Antygeny to substancje białkowe, które mogą powodować powstawanie przeciwciał w organizmie i reagować z nimi. W ludzkim ciele, z wyjątkiem przeciwciała odpornościowe, które powstają w odpowiedzi na wniknięcie do niego antygenu, są naturalnymi przeciwciałami, które istnieją od chwili urodzenia i są zdeterminowane cechami genetycznymi odziedziczonymi od rodziców. Przykładem naturalnych przeciwciał są izoaglutyniny z grupy a i b. Są specyficzne i reagują z odpowiednimi antygenami - aglutynogenami A i B. Optymalna temperatura reakcji wynosi +15 - +25 stopni C. Cała ludzkość, w zależności od zawartości antygenów (aglutynogenów) A i B w erytrocytach, dzieli się na 4 grupy:

grupa – nie zawiera antygenów;

grupa – zawiera aglutynogen A;

grupa – zawiera aglutynogen B;

grupa – zawiera aglutynogeny A i B.

Krew tych grup, ściśle w zależności od obecności lub braku antygenów grupowych A i B, zwanych aglutynogenami, zawiera przeciwciała grupowe, które inaczej nazywane są aglutyninami (izoaglutyniny, aglutyniny grupowe). Układ krwionośny pozostaje stabilny pod nieobecność w nim tych samych aglutynin i aglutynogenów (przeciwciał i antygenów). W tym przypadku nie dochodzi do ich interakcji, objawiającej się aglutynacją (sklejaniem) i hemolizą (zniszczeniem) czerwonych krwinek. Zatem na podstawie właściwości serologicznych czerwonych krwinek i osocza wyróżnia się 4 grupy krwi.

grupa ab – we krwi nie ma antygenów (aglutynogenów).

grupa Ab – we krwi nie ma przeciwciał i antygenów o tej samej nazwie.

grupa Ba - (aglutyniny i aglutynogeny).

grupa AB – we krwi nie ma przeciwciał (aglutynin).

Odsetek osób z różnymi grupami krwi w różne miejscaświat nie jest taki sam. W krajach WNP jest to mniej więcej takie:

O(I gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B(III gr.) 21%; AB(IV gr.) 8%.

Czynnik Rh.

W 1937 roku Landsteiner i Wiener odkryli czynnik Rh (czynnik Rh). Podczas eksperymentów nad immunizacją królików erytrocytami małpy rezus (Makakus rhesus) uzyskano surowicę, która aglutynowała 85% próbek ludzkich erytrocytów, niezależnie od przynależności do grupy. W ten sposób ustalono, że w ludzkich erytrocysterach występuje substancja o charakterze antygenowym, podobna do tej występującej u rezusów. Nazywa się to czynnikiem Rh. Osoby, które mają ten czynnik we krwi, zaczęto określać jako „Rh-dodatnie”, a te, u których nie został on oznaczony – „Rh-ujemne”. Czynnik Rh występuje we krwi około 85% ludzi i w przeciwieństwie do aglutynogenów (antygenów) A i B z reguły nie ma naturalnych przeciwciał. Przeciwciała przeciwko czynnikowi Rh (anty-Rh) powstają dopiero w wyniku uczulenia osoby Rh-ujemnej (nieposiadającej czynnika Rh) czerwonymi krwinkami zawierającymi czynnik Rh. Przeciwciała mogą również pojawić się we krwi kobiety w ciąży z ujemnym czynnikiem Rh w odpowiedzi na płód Rh dodatni. Niezgodność Rh (konflikt Rh) występuje w przypadku powtarzającego się kontaktu osoby uczulonej z czynnikiem Rh (transfuzja krwi, ciąża).

We krwi znajduje się wiele innych antygenów. Są one określane jako systemy MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran itp. Niezwykle rzadko powodują one ciężkie powikłania potransfuzyjne i chorobę hemolityczną. Obecnie antygeny zidentyfikowano w leukocytach, płytkach krwi i innych strukturach białkowych, łącznie około 300 gatunków.