Różnica między erozją a wrzodem. Erozyjne wrzodziejące zmiany przewodu żołądkowo-jelitowego

Nadżerka żołądka to trwałe owrzodzenie błony śluzowej, które nie sięga warstwy mięśniowej. W większości przypadków jest to objaw chorób jednego z narządów jamy brzusznej lub miejscowego zatrucia lub urazu. Zdrowy żołądek całkowicie odnawia warstwę nabłonkową w ciągu 1-5 dni, zatem nadżerka jest chorobą wymagającą odrębnego leczenia, jeśli pojawia się bez oczywistej przyczyny zewnętrznej lub trwa dłużej niż tydzień. W przeciwieństwie do podobnego wrzodu, gojenie następuje bez blizny i nieodwracalnego uszkodzenia błony śluzowej.

Oddzielnym obszarem erozji jest strefa o średnicy 2-5 mm, podatna na uszkodzenia chemiczne w wyniku oddzielenia się nabłonka. Nawet 1-3 takie miejsca w górnych odcinkach mogą prowadzić do ostrej postaci choroby, formy przewlekłe charakteryzują się obecnością nowotworów w antrum. Powierzchnia błony śluzowej jest szczególnie narażona na raka.

Objawy i oznaki

Gastroenterolodzy wyróżniają dwa główne typy - krwotoczny i wrzodziejący. Wszystkim postaciom towarzyszy ból w nadbrzuszu podczas badania palpacyjnego.

1. Nadżerka krwotoczna jest ostrą postacią erozji, której głównym objawem jest obecność krwi w kale i niedokrwistość. Często choroba ta jest oznaką problemów z narządami wewnętrznymi, powodujących problemy w naczyniach krwionośnych lub ostre zatrucie. Znacznej części zmian krwotocznych nie towarzyszy ból ani inne objawy zewnętrzne i można je wykryć jedynie poprzez badanie kału na obecność krwi utajonej.

2. Wrzodziejącemu towarzyszą objawy wskazujące na chemiczne i fizyczne uszkodzenie błony śluzowej - zgaga, ból, nudności, odbijanie, a czasami wymioty, które przynoszą ulgę. Ból brzucha występuje częściej niż w przypadku wrzodu - nie tylko po jedzeniu, ale także na czczo, jak w przypadku zapalenia żołądka o wysokiej kwasowości. Przewlekła postać choroby, erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka, charakteryzuje się wielokrotnym uszkodzeniem antrum.

3. Kiedy objawy wrzodowe i krwotoczne są połączone, mówią o erozyjnym i krwotocznym zapaleniu żołądka typu przewlekłego lub ostrego. Jej specyficzne objawy – czarny lub zakrwawiony stolec, wymioty z krwią – wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej. Takie zapalenie błony śluzowej żołądka może być ostatnim etapem rozwoju wrzodu i powinno zostać wyleczone tak szybko, jak to możliwe. Nadmierna utrata krwi na skutek krwawienia prowadzi do dodatkowego wyczerpania organizmu i pogorszenia zdolności regeneracyjnych błony śluzowej.

Ze względu na przyczynę chorobę dzieli się na pierwotną, wtórną i złośliwą. Główne powody to:

1. Zakażenie wirusowe lub bakteryjne, w tym początkowo bezobjawowe zakażenie Helicobacter pylori.

2. Nadmiernie kwaśne, ostre, gorące, źle przeżute, mechanicznie szorstkie jedzenie lub napoje.

3. Spożycie lub wdychanie substancji toksycznych lub niebezpiecznych chemicznie, w szczególności alkoholu, nikotyny i leków z grupy nienarkotycznych leków przeciwbólowych i niesteroidowych leków przeciwzapalnych, uszkodzenie radioaktywne.

4. Zapalenie błony śluzowej żołądka o wysokiej kwasowości, zapalenie trzustki, refluks dwunastnicy i zaburzenia dróg żółciowych.

5. Tępe urazy brzucha, następstwa operacji.

Erozja najczęściej występuje na tle wrzodu żołądka.

Nadżerka wtórna to zmiana chorobowa, która pojawia się jako objaw upośledzenia procesów regeneracyjnych i krążenia krwi na skutek czynników niezwiązanych bezpośrednio z żołądkiem, takich jak:

• Choroby układu sercowo-naczyniowego i płuc, prowadzące do niedotlenienia lub nadmiernego ciśnienia w naczyniach krwionośnych.
• Zaburzenia czynności wątroby, marskość wątroby. Wywołuje toksyczne uszkodzenia i żylaki.
• Zaburzenia metaboliczne, w tym cukrzyca.
• Trwałe zaburzenia nerwowe wywołane stresem.

Nadżerka złośliwa jest konsekwencją rozpadu nowotworów onkologicznych pod wpływem soku żołądkowego i najczęściej powstaje po zaawansowanej przewlekłej erozji innego typu lub wrzodzie. Aby dokładnie ustalić diagnozę i przyczynę choroby, przeprowadza się kompleksową diagnostykę, koniecznie obejmującą endoskopię przewodu żołądkowo-jelitowego i biopsję dotkniętego obszaru.

Cechy terapii

Leczenie przeprowadza się dopiero po postawieniu dokładnej diagnozy i ustaleniu przyczyny choroby. Główną częścią kursu, a w łagodnych przypadkach jedyną, jest dieta. W przypadku przewlekłej postaci erozji ścian żołądka o charakterze wrzodowym zaleca się leczenie ambulatoryjne, objawy krwotoczne wskazują na konieczność umieszczenia pacjenta w szpitalu. Kompleksowe leczenie ma na celu wyeliminowanie przyczyn, zapewnienie optymalnych warunków odbudowy błony śluzowej, wyeliminowanie objawów bólowych i może składać się z następujących części:

1. Specjalna dieta, podobna do diety chorych na wrzody.

2. Prowadzenie zdrowego trybu życia, zakaz spożywania alkoholu i palenia.

3. Leczenie środkami ludowymi. Uzupełnia działanie diety, zmniejsza potrzebę stosowania leków.

4. Przyjmowanie leków zmniejszających wydzielanie kwasu solnego - blokery receptora H2-histaminy (Famotydyna, Ranitydyna), inhibitory pompy protonowej (Omeprazol, Pantoprazol).

5. Przyjmowanie leków zobojętniających, które uzupełniają działanie leków przeciwwydzielniczych i szybko łagodzą ból, np. Rennie, Gastal, Almagel, Maalox.

6. Przepisywanie leków wspomagających funkcję regeneracyjną nabłonka żołądka i chroniących go przed działaniem kwasu solnego. Mogą to być środki śluzotwórcze, otulające, błonotwórcze, cytoprotektory na bazie prostaglandyn, stymulatory regeneracji komórkowej i przyspieszonego metabolizmu.

7. Przepisywanie leków przyspieszających perystaltykę żołądka na bazie domperidonu (Motilium, Motorix). Leczenie przeprowadza się, gdy pacjent skarży się na zgniłe odbijanie i ciężkość.

8. Antybiotykoterapia w przypadku wykrycia Helicobacter pylori.

9. Przebieg leczenia choroby podstawowej - zapalenie wątroby, marskość wątroby, zapalenie trzustki, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zaburzenia nerwowe, choroby serca i płuc.

Takie metody są odpowiednie w leczeniu przewlekłych nadżerek wrzodowych i krwotocznych, podczas gdy ostra postać, której towarzyszy silne krwawienie z żołądka, wymioty zakrzepłej krwi, wymaga stosowania leków hemostatycznych, płukania żołądka zimną wodą i endoskopowego koagulacji krwawienia naczynia. W leczeniu nadżerek mnogich z obfitym krwawieniem zagrażającym życiu pacjenta może być wskazana operacja i usunięcie części dotkniętej guzem.

Wszystkie leki farmaceutyczne należy stosować po wcześniejszej konsultacji z lekarzem. Niektóre z nich mają wzajemną niezgodność lub przeciwwskazania do określonych chorób. Wskazane jest również omówienie z lekarzem stosowania medycyny tradycyjnej i cech dietetycznych. W przypadku silnego bólu w górnej części brzucha, przed postawieniem diagnozy, można jednorazowo zażyć enterosorbenty (węgiel aktywny, Smecta), leki zobojętniające sok żołądkowy i przeciwskurczowe (No-spa). Stosowanie nie-narkotycznych leków przeciwbólowych jest bezwzględnie przeciwwskazane - mogą one przejściowo złagodzić ból, ale zwiększają uszkodzenie błony śluzowej, aż do przejścia postaci wrzodowej w krwotoczną.

Erozję wykrytą we wczesnym stadium można wyleczyć bez powikłań w ciągu 1-2 tygodni. Przewlekłe typy towarzyszące zapaleniu żołądka lub wrzodom również mają korzystne rokowanie, chociaż ich całkowite wyleczenie zajmie lata. Bez leczenia łagodne formy przekształcają się w zagrażające życiu - krwotoczne, onkologiczne, wrzody. Rozszerzenie dotkniętego obszaru na cały otwór żołądka prowadzi do zwyrodnienia błony śluzowej.

Podczas leczenia szpitalnego pacjent żywi się zgodnie z tabelą lekarską nr 1, przeznaczoną dla pacjentów z chorobą wrzodową żołądka i dwunastnicy w okresie łagodnego zaostrzenia lub rekonwalescencji po ostrym zaostrzeniu. Dla pacjentów ambulatoryjnych odpowiednia jest następująca dieta:

1. Wyłączone są produkty powodujące uszkodzenia fizyczne, chemiczne lub pobudzające żołądek: kawa, czekolada, alkohol, napoje gazowane, kwas chlebowy, czarny chleb, grube warzywa, ostre, zbyt tłuste, słone, smażone i wędzone, przyprawy, ocet, kwaśne owoce, marynaty, pikle, konserwy, rośliny strączkowe, zboża na bazie jęczmienia, proso.

2. Ogranicz żywność bogatą w węglowodany proste, buliony mięsne, sól, pieczywo i białe pieczywo, nabiał. Aby jeść biały chleb, należy go najpierw przetrzymać 1 dzień lub wysuszyć.

3. Zalecane są produkty bogate w białko, zapewniające prawidłowy metabolizm, z uwzględnieniem ograniczeń - jajka (na miękko lub jajecznica bez oleju), bezkwasowe sery tarte, warzywa gotowane na parze, zupy jarzynowe, niskotłuszczowe mięso i ryby , półpłynne płatki zbożowe z mlekiem, masłem, śmietaną, rafinowanym olejem roślinnym, galaretką, mlekiem (przed snem, jeśli nie ma innych przeciwwskazań).

Należy jeść 6 razy dziennie ściśle według harmonogramu, dokładnie przeżuwając pokarm lub wstępnie go rozcierając. Nie możesz jeść ani gorących, ani zimnych potraw.

Środki ludowe

1. Jednym z najprostszych i najskuteczniejszych sposobów, aby pomóc żołądkowi poradzić sobie z erozją, jest spożywanie miodu z propolisem. Miód spożywa się rano na czczo, po 1 łyżeczce na raz, bez rozcieńczania i podgrzewania. Dobry wpływ na stan błony śluzowej ma również przyjmowanie nalewki propolisowej rozcieńczonej w mleku.

2. Olej z rokitnika. Przyjmuje się również 1 łyżeczkę na pusty żołądek. Nalewki z rokitnika nie mają tak wyraźnego działania.

3. Warto stosować herbatki ziołowe z mieszanki rumianku, nieśmiertelnika i nagietka. 1 łyżeczkę suszonych ziół należy zalać szklanką wrzącej wody i zaparzać do ostygnięcia.

4. Najlepszym naturalnym lekarstwem na erozję żołądka jest napar z glistnika, przygotowany w ilości 1 łyżki. łyżka na szklankę wrzącej wody. Ze względu na pewną toksyczność przed użyciem należy skonsultować się z lekarzem.

Epidemiologia . W ciągu ostatniej dekady na Ukrainie wzrosła liczba pacjentów ze zmianami nadżerkowymi i wrzodziejącymi (EAL) przewodu pokarmowego. Przykładowo, jedynie liczba chorych na wrzód trawienny żołądka (G) i dwunastnicy (DU) wzrosła o 38%, a częstość występowania tych chorób osiągnęła 150 przypadków na 100 tys. ludności. Wzrasta także powikłanie owrzodzeń – w tym samym czasie podwoiła się liczba krwawień z owrzodzeń, co wiąże się ze wzrostem częstości występowania nie tylko owrzodzeń, ale także owrzodzeń objawowych, szczególnie tych spowodowanych przyjmowaniem niesteroidowych leków leki przeciwzapalne (NLPZ).

Uszkodzenie płynu chłodzącego i dwunastnicy, prowadzące do rozwoju nadżerek i wrzodów, może być związane zarówno z działaniem endogennym (nadmierne wydzielanie, refluks żółciowy), jak i egzogennym ( Helicobacter pylori, NLPZ, alkohol) czynników agresywnych i zmniejszenie czynników ochronnych (zmniejszone wydzielanie wodorowęglanów i syntezy prostaglandyn, zaburzenia mikrokrążenia).

Klasyfikacja . EJP są zwykle klasyfikowane według etiologii na zakaźne (głównie związane z HP, a także gruźlicą, kiłą); lecznicze (najczęściej związane z NLPZ, a także związane ze stosowaniem glikokortykosteroidów, rezerpiny, cytostatyków); hemodynamiczny (w przypadku wstrząsu, zapalenia naczyń); endokrynologiczny (gastrinoma, nadczynność przytarczyc, guz chromochłonny, cukrzyca); nowotworowe (rak i chłoniak żołądka); ziarniniakowy (choroba Leśniowskiego-Crohna, sarkoidoza). W zależności od głębokości zmiany EJP dzieli się na nadżerki (powierzchowne, całkowite) i wrzody; zgodnie z charakterem procesu - ostry (objawowy) i przewlekły; według rozpowszechnienia - pojedyncze i wielokrotne; według lokalizacji - żołądek (sercowy, trzon, odźwiernik, antrum), dwunastnica (opuszka, podopuszka) oraz nadżerki i wrzody zespolenia żołądkowo-jelitowego (pooperacyjne). Tradycyjnie PU dzieli się na aktywne i nieaktywne; na niepowikłane i powikłane perforacją, penetracją, krwawieniem, zwężeniem, nowotworem złośliwym.

Objawy kliniczne Zespół niestrawności z EJP nie jest zbyt specyficzny. Jego głównym objawem może być ból w górnej części brzucha. Zlokalizowany jest w nadbrzuszu lub strefie odźwiernikowo-dwunastniczej, znacznie rzadziej w lewym lub prawym podżebrzu. Charakter bólu może być różnorodny: pieczenie, ból; czasami pacjentowi dokucza jedynie uczucie głodu. Ból ma najczęściej charakter okresowy, trwa zwykle kilka tygodni i ustępuje samoistnie lub po zażyciu leków zobojętniających lub przeciwwydzielniczych. Nawroty choroby są związane ze stresem lub zmianami pór roku (wiosna, jesień). Kiedy patologia jest zlokalizowana w żołądku, ból pojawia się natychmiast po jedzeniu, a w przypadku wrzodu dwunastnicy charakterystyczny jest „głodny” i nocny ból.

Wrzodom kanału odźwiernika bardzo często towarzyszą objawy przejściowego zaburzenia ewakuacji żołądka - uczucie ciężkości w nadbrzuszu, szybkie uczucie sytości, odbijanie, wymioty. Jeżeli wrzód zlokalizowany jest w sercowej części żołądka, choremu może dokuczać ból w klatce piersiowej, który nasila się w pozycji poziomej, co często wymaga diagnostyki różnicowej z chorobami serca.

U wielu pacjentów ból może być łagodny lub całkowicie nieobecny, podczas gdy na pierwszy plan mogą wysunąć się inne objawy zespołu niestrawności - ciężkość w nadbrzuszu, nudności, wymioty, zgaga. Niestety u części pacjentów, zwłaszcza z objawowymi owrzodzeniami, choroba może objawiać się jedynie powikłaniami – perforacją lub krwawieniem. Jednocześnie nieskomplikowany przebieg EJP jest często klinicznie całkowicie bezobjawowy.

Diagnostyka . W przypadku podejrzenia EJP wskazane jest badanie endoskopowe w celu potwierdzenia diagnozy. Powszechnie stosowane wcześniej metody diagnostyki rentgenowskiej okazały się mało informatywne, zwłaszcza w przypadku obecności nadżerek i ostrych owrzodzeń. Obecnie badanie RTG wykonuje się w przypadku braku możliwości wykonania endoskopii, podejrzenia złośliwego charakteru owrzodzeń (bardziej informatywne są nowoczesne techniki - NMR i tomografia rentgenowska i/lub ultrasonografia dożołądkowa) oraz w przypadku konieczności oceny funkcja ewakuacyjna żołądka. Stwierdzenie nadżerek i wrzodów żołądka lub dwunastnicy wymaga jednak dalszego wyjaśnienia przyczyn etiologicznych wyżej wymienionej choroby.

Etiologia . Najczęstszą przyczyną EJP jest Zakażenie Helicobacter pylori. Jak wykazały szeroko zakrojone badania prowadzone w wielu krajach świata, 70-80% wrzodów dwunastnicy i do 50-60% wrzodów żołądka ma związek z tą infekcją. HP to wyjątkowy mikroorganizm, który przystosował się do życia w wysoce agresywnym środowisku żołądka, wykorzystując zdolność rozkładania mocznika do amoniaku – substancji o środowisku zasadowym – do ochrony przed kwasem solnym. Drobnoustrój ten może powodować różnego rodzaju uszkodzenia żołądka: ostre i przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny, MALTOMA (chłoniak tkanki limfatycznej związanej z błoną śluzową) i rak. Zakażenie Helicobacter pylori przenoszone jest drogą fekalno-oralną i ustno-ustną, dlatego najłatwiej zakażają się dzieci żyjące w rodzinach wielodzietnych, szczególnie w złych warunkach bytowych. Jest to bardziej typowe dla krajów rozwijających się, do których w pewnym stopniu można zaliczyć także nasz kraj. Na Ukrainie wiele osób zaraża się HP w dzieciństwie, a u dorosłych sięga 70-90%. W krajach uprzemysłowionych częstość występowania infekcji HP jest znacznie niższa i wynosi 0,5-1% rocznie.

Mechanizmy uszkodzenia płynu chłodzącego i dwunastnicy podczas zakażenia Helicobacter pylori obejmują zarówno spadek oporu, jak i wzrost agresywności. Po adhezji do komórek nabłonkowych NR natychmiast powoduje wzrost syntezy interleukin prozapalnych i przyciąganie leukocytów z krwiobiegu. Występuje typowa reakcja zapalna, prowadząca do różnego stopnia uszkodzenia CO. Toksyny wytwarzane przez HP uszkadzają również błonę śluzową, aktywują stany zapalne i upośledzają mikrokrążenie, co pogłębia powstałe zmiany. U pacjentów z helikobakteriozą początkowo zwiększa się wydzielanie żołądkowe, co oznacza, że ​​wzrasta agresywność soku żołądkowego. Wynika to z dominującego uszkodzenia komórek D wytwarzających somatostatynę (antagonistę histaminy), która stymuluje wydzielanie żołądkowe za pośrednictwem histaminy. Należy zauważyć, że tylko u 10% osób zakażonych HP rozwija się EJP, podczas gdy u pozostałych występuje przewlekłe, nienadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka. ENP jest najczęściej wywoływana przez szczepy wytwarzające wakuolującą toksynę i białko cytotoksyczne. Istotna jest charakterystyka odpowiedzi immunologicznej człowieka oraz uwarunkowana dziedzicznie masa gruczołów żołądkowych i obecność receptorów dla adhezyn HP na komórkach nabłonkowych.

Diagnostyka infekcji HP przeprowadzane za pomocą różnych testów. Materiałem do badań mogą być biopsje CO, krwi, kału, śliny i płytki nazębnej. W zależności od metody pozyskiwania materiału biologicznego wyróżnia się badania nieinwazyjne (ureazowy test oddechowy, serologiczne oznaczanie przeciwciał przeciwko HP w ślinie i kale, reakcja łańcuchowa polimerazy [PCR] w ślinie, kale i płytce nazębnej) oraz inwazyjne (oznaczanie aktywność ureazy i fragmenty w biopsjach błony śluzowej żołądka DNA mikroorganizmów metodą PCR, bezpośrednią mikroskopią HP, wykrywanie przeciwciał przeciwko HP w surowicy krwi).

Zazwyczaj pierwszym badaniem diagnostycznym w kierunku HP w naszym kraju jest oznaczenie aktywności ureazy śluzu żołądkowego podczas badania endoskopowego i mikroskopowa identyfikacja patogenu w biopsjach śluzu. Najczęściej nieinwazyjne metody diagnostyczne pozwalają na ocenę kompletności eradykacji HP nie wcześniej niż po 4 tygodniach od zakończenia terapii anty-Helicobacter.

W przypadku negatywnych testów na HP należy wykluczyć inne przyczyny EJP. Najczęściej okazuje się, że tak gastroduodenopatia związana ze stosowaniem NLPZ. Mechanizmem uszkodzenia płynu chłodzącego i dwunastnicy podczas przyjmowania tych leków jest zarówno hamowanie cyklooksygenazy-1 (COX-1), a następnie zmniejszenie syntezy prostaglandyn, jak i bezpośrednie uszkodzenie błony śluzowej przez same leki. Jak wiadomo, COX-1 występuje we wszystkich tkankach organizmu, także w przewodzie pokarmowym. Tutaj stymuluje produkcję prostaglandyn E 2, I 2, F 2, które zwiększają odporność błony śluzowej na uszkodzenia. Ochronne działanie prostaglandyn polega na stymulacji wydzielania wodorowęglanów śluzu, zwiększeniu przepływu krwi i proliferacji komórek oraz stabilizacji lizosomów i błon komórkowych. W zależności od budowy chemicznej NLPZ ryzyko wystąpienia gastropatii waha się od 4% w przypadku diklofenaku do 74% w przypadku ketoprofenu. Zmiany ultrastrukturalne w błonie śluzowej mogą rozwinąć się w ciągu kilku minut po zażyciu NLPZ, zmiany makroskopowe – po kilku dniach.

Bardziej selektywne inhibitory COX-2 - nimesulid, meloksykam ( mobilis), celekoksyb, rofikoksyb.

Czynniki zwiększające ryzyko EJP podczas przyjmowania NLPZ to:

· wiek powyżej 65 lat;

historia wrzodu trawiennego;

· duże dawki i/lub jednoczesne stosowanie kilku NLPZ;

· leczenie glikokortykosteroidami;

długi czas trwania terapii;

· Kobieta;

· palenie;

· picie alkoholu;

· obecność HP.

Do rozpoznania gastropatii po NLPZ wskazana jest esofagogastroduodenoskopia, którą należy wykonać u wszystkich pacjentów przyjmujących te leki i u których występuje zwiększone ryzyko powikłań, niezależnie od występowania dolegliwości. Powtarzane badania endoskopowe wykonuje się co 6 miesięcy. W przeciwieństwie do wrzodów trawiennych, u pacjentów z gastropatią NLPZ owrzodzenia są często mnogie, zlokalizowane w trzonie żołądka, a zapalenie okołowrzodowe jest mniej wyraźne.

U pacjentów z długotrwałymi owrzodzeniami nie powodującymi blizny należy je wykluczyć pierwotna wrzodziejąca postać nowotworów żołądka– rak, znacznie rzadziej chłoniak. Do czynników ryzyka rozwoju raka żołądka zalicza się ciężką dysplazję i metaplazję nabłonka, rozwijającą się na tle długotrwałego zanikowego zapalenia żołądka, które w większości przypadków jest związane z HP. Duże znaczenie ma także polipowatość żołądka. Istniejąca wcześniej opinia (w „epoce przedendoskopowej”) o dużej częstości (do 50%) występowania nowotworów złośliwych w pierwotnym łagodnym wrzodzie żołądka nie znalazła potwierdzenia w kolejnych badaniach; w rzeczywistości nie przekracza 2%. Dość często na tle aktywnej terapii przeciwwrzodowej nowoczesnymi lekami przeciwwydzielniczymi dochodzi do nabłonka nawet złośliwych owrzodzeń. W związku z tym wszyscy pacjenci z wrzodem zlokalizowanym w żołądku przed leczeniem wymagają weryfikacji morfologicznej jego łagodnego charakteru, co wymaga gastrobiopsji zarówno ze strefy okołowrzodowej, jak i strefy blizny. W przypadku potwierdzenia rozpoznania guza żołądka pacjent powinien być leczony przez chirurgów i onkologów.

Bardzo częstym objawem jest wykrycie licznych zmian erozyjnych i wrzodziejących błony śluzowej żołądka objawowe zmiany inne niż Helicobacter. W tej sytuacji należy pomyśleć o tzw. chorobach rzadkich: zespole Zollingera-Ellisona (gastrinoma), nadczynności przytarczyc, ogólnoustrojowym zapaleniu naczyń. Nieco częściej takie zmiany w błonie śluzowej wiążą się z ogólnoustrojowymi lub miejscowymi zaburzeniami krążenia (owrzodzenia stresowe). Klasycznymi przykładami takich owrzodzeń są wrzody Cushinga i Curlinga związane z oparzeniami, ostrym udarem naczyniowo-mózgowym, wstrząsem spowodowanym zawałem mięśnia sercowego lub ostrą utratą krwi. Wrzody szokowe są zwykle trudne do zdiagnozowania, ponieważ praktycznie nie ma objawów niestrawności, a na pierwszy plan wysuwają się oznaki szoku. Bardzo często pierwszym i jedynym objawem takich owrzodzeń są objawy powikłań - krwawienie lub perforacja.

W ciągu ostatnich dwóch dekad podejście do leczenie wrzodu trawiennego , ponieważ zaproponowaną ponad 90 lat temu zasadę „bez kwasu nie ma wrzodu” zastąpiono zasadą „bez Helicobacter i kwasu nie ma wrzodu”. Dlatego rozwój skutecznych metod eliminacji zakażenia HP oraz pojawienie się nowych leków przeciwwydzielniczych doprowadziły do ​​tego, że to, co wcześniej uważano za przewlekłe, tj. nieuleczalna, PU można teraz całkowicie wyleczyć.

Obecnie terapii dietetycznej przywiązuje się znacznie mniejszą wagę. Liczne badania wykazały, że przy odpowiedniej terapii lekowej nie ma istotnej różnicy w czasie powstawania blizn wrzodowych w zależności od tego, czy pacjenci przestrzegają, czy nie, ścisłej diety. Za wskazane uważa się wyeliminowanie alkoholu, napojów zawierających kofeinę i pokarmów indywidualnie nietolerowanych, a także rzucenie palenia. Większość pacjentów z niepowikłanymi owrzodzeniami może być leczona ambulatoryjnie i nie wymaga obowiązkowej hospitalizacji.

Powszechnie wiadomo, że dla skutecznego zabliźnienia się wrzodu konieczne jest podniesienie poziomu pH w żołądku do wartości 3 lub wyższej i utrzymywanie go przez co najmniej 18 godzin dziennie. Pod tym względem leki zobojętniające prawie całkowicie straciły na znaczeniu, gdyż okazało się, że aby odpowiednio zmniejszyć wydzielanie soku żołądkowego, konieczne jest ich bardzo częste stosowanie w dużych dawkach. Zastępujące je leki M-antycholinergiczne również okazały się niewystarczająco skuteczne. Blokery drugiego typu receptorów histaminowych - ranitydyna, famotydyna ( kvamatel), nizatydyna. Jednakże ze względu na niewystarczającą aktywność przeciwwydzielniczą nie są zalecane w leczeniu wrzodów jako leki pierwszego rzutu; Są one stosowane z dużą skutecznością u pacjentów z wrzodowymi postaciami FD.

Główną grupą leków przeciwwydzielniczych są obecnie PPI - leki, które działają na końcowe ogniwo wydzielania żołądkowego i hamują uwalnianie kwasu solnego o 90% lub więcej. Istnieje kilka generacji tych leków, ale do najpowszechniejszych w naszym kraju zalicza się omeprazol (I generacja) i lanzoprazol (II generacja). Jak potwierdzają nasze badania, pozwalają one na osiągnięcie wysokiego wskaźnika bliznowacenia owrzodzeń (ponad 80%) w ciągu 10 dni stosowania, nawet bez leków przeciw Helicobacter. Ze względu na wyższą cenę rabeprazol, pantoprazol i esomeprazol kolejnych generacji są na Ukrainie stosowane znacznie rzadziej, choć esomeprazol zajmuje dziś pierwsze miejsce na świecie pod względem sprzedaży wśród wszystkich IPP.

Na podstawie danych z wieloośrodkowych badań klinicznych (GU-MACH, 1997 i DU-MACH, 1999) opracowano liczne zalecenia dotyczące leczenia chorób związanych z HP. We wrześniu 2000 roku przyjęto drugie Porozumienie z Maastricht, przewidujące obowiązkową terapię przeciw Helicobacter w leczeniu choroby wrzodowej i dwunastnicy (zarówno aktywnej, jak i nieaktywnej), MALToma, zanikowego zapalenia żołądka; Zaleca się także leczenie pacjentów HP-dodatnich po resekcji żołądka z powodu choroby nowotworowej oraz ich krewnych I stopnia. Opracowano także schematy leczenia. Za skuteczne uważa się schematy eliminujące (eliminujące) HP u co najmniej 80-85% pacjentów, najlepiej przy minimalnych skutkach ubocznych.

DO terapia pierwszego rzutu (terapia potrójna) odnosi się do połączenia IPP lub cytrynianu bizmutu ranitydyny (niezarejestrowanego na Ukrainie) z dwoma lekami przeciwbakteryjnymi: klarytromycyną i amoksycyliną lub klarytromycyną i metronidazolem przez co najmniej 7 dni. Terapia drugiej linii (terapia poczwórna) polega na przepisaniu IPP w połączeniu z lekiem bizmutowym, metronidazolem i tetracykliną na co najmniej 7 dni.

Niestety, irracjonalne stosowanie leków przeciwbakteryjnych doprowadziło do pojawienia się szczepów HP opornych na metronidazol czy klarytromycynę. Rzeczywista częstość występowania tych szczepów na Ukrainie nie jest znana, ale w niektórych regionach 70% drobnoustrojów okazało się opornych na metronidazol. Szczepy oporne na klarytromycynę są znacznie mniej powszechne, ponieważ ze względu na wysoki koszt i niedawne pojawienie się tego antybiotyku w naszym kraju po prostu nie miały czasu się pojawić. Jako alternatywę dla metronidazolu zaproponowano nitrofurany, a tańszym zamiennikiem klarytromycyny może być azytromycyna. Istnieją doniesienia o badaniach wykazujących skuteczność ryfampicyny i fluorochinolonów.

Catad_tema Wrzód trawienny - artykuły

Ostre zmiany błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego w ogólnej praktyce lekarskiej

Opublikowano w czasopiśmie:
„ROSYJSKI DZIENNIK MEDYCZNY”; TOM 11; nr 1; 2009; s. 1-5.

GLIN. Vertkin, M.M. Shamuilova, A.V. Naumow, V.S. Iwanow, PA Semenow, E.I. Goruleva, O.I. Mendel
MGMSU

Krwawienie jest jednym z najczęstszych powikłań i przyczyn zgonów pacjentów we współczesnej praktyce klinicznej. Według Moskiewskiego Centrum Badań Patoanatomicznych Moskiewskiego Departamentu Zdrowia krwawienie występuje w co najmniej 8% sekcji zwłok osób zmarłych w szpitalu i co najmniej w 5% sekcji zwłok ze śmiertelnością pozaszpitalną. Charakterystyczne jest, że w przypadku zgonów pozaszpitalnych w ponad połowie przypadków krwawienia nie rozpoznaje się w ciągu życia.

Ponad 80% śmiertelnych krwawień to krwawienia z przewodu pokarmowego, a prawie połowa z nich to krwawienia niezwiązane z nowotworami złośliwymi i powikłane ostrymi lub przewlekłymi zmianami erozyjnymi i wrzodziejącymi błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego: przełyku, żołądka i dwunastnica (dwunastnica).

Wiadomo, że w Rosji choroba wrzodowa (PU) dotyka 8-10% populacji, a krwawienie z przewodu pokarmowego (GIB), z pewnym uwzględnieniem możliwej etiologii innej niż trawienna choroby, rozwija się u 10-15% pacjentów .

Przyczyną około 25% krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego są ostre zmiany nadżerkowe i wrzodziejące błony śluzowej żołądka i dwunastnicy u pacjentów w stanie krytycznym, u pacjentów leczonych niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) lub uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy substancjami żrącymi.

Dość rzadko w ciągu życia „stresowe” ostre uszkodzenia błony śluzowej żołądka lub dwunastnicy rozpoznaje się u krytycznie chorych pacjentów z zaostrzeniem choroby niedokrwiennej serca (CHD).

Krwawienie z przewodu pokarmowego (GIB) u pacjentów z chorobami układu krążenia (CVD) stanowi 11–44% wszystkich krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego i wiąże się z 50–80% śmiertelnością.

W naszych badaniach (2005) ostre nadżerki, czyli wrzody żołądka i dwunastnicy prowadzące do przewodu pokarmowego u pacjentów, którzy zmarli z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI) lub rozwarstwienia tętniaka aorty, stwierdzono w 21% przypadków.

GIB wystąpiły u 7% zmarłych pacjentów z niewyrównaną niewydolnością serca w wyniku pozawałowej stwardnienia mięśnia sercowego oraz u 5% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego, u których podczas sekcji zwłok wykryto nowotwór.

Wiek pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego na tle zaostrzenia choroby wieńcowej wynosił 76±7,7 lat, w próbie było 54% mężczyzn, 46% kobiet. W strukturze przyczyn zgonów pacjentów o profilu terapeutycznym w szpitalu ratunkowym (ZRM) częstość występowania chorób przewodu pokarmowego w ostrych chorobach serca i aorty wyniosła 8%.

Charakterystyczne jest, że krwawienia z przewodu pokarmowego u pacjentów z ostrymi chorobami niedokrwiennymi serca i aorty stanowiły ponad 2/3 wszystkich krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego, co doprowadziło do śmierci pacjentów terapeutycznych w szpitalu ratunkowym.

Wysokie ryzyko chorób przewodu pokarmowego u starszych pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową jest tradycyjnie związane z długotrwałym stosowaniem leków przeciwpłytkowych w celu wtórnej profilaktyki CVD [M. Al-Mallah, 2007] i niekontrolowane stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) w celu leczenia towarzyszącego bólu. Ustalono, że w przypadku długotrwałego stosowania nawet „małych” (50-100 mg) dawek kwasu acetylosalicylowego (ASA) częstość występowania infekcji przewodu pokarmowego wzrasta 2-3-krotnie. Według B. Cryera (2002) prawdopodobnie nie ma dawki aspiryny, która miałaby działanie przeciwzakrzepowe i nie byłaby toksyczna dla żołądka.

Zatem zmniejszenie oporu błony śluzowej żołądka i dwunastnicy podczas terapii ASA potencjalnie zagraża każdemu pacjentowi z chorobą wieńcową, jednak największe ryzyko chorób przewodu pokarmowego występuje u pacjentów z czynnikami ryzyka gastropatii po NLPZ, ustalonymi w dobrze znanym badaniu ARAMIS.

Główne czynniki ryzyka rozwoju gastropatii NLPZ:

historia PU;

wiek powyżej 65 lat;

jednoczesne stosowanie kortykosteroidów.

Szczególnej uwagi wymaga zwiększone ryzyko wystąpienia schorzeń przewodu pokarmowego u pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej, leczonych ambulatoryjnie warfaryną.

Do najważniejszych przyczyn rozwoju krwawień z przewodu pokarmowego u chorych na ChSN należy także rozwój ostrych postaci lub zaostrzenie przewlekłej choroby niedokrwiennej serca, prowadzące do postępującego pogorszenia skurczowej funkcji serca. Powstałe ostre niedokrwienie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy powoduje przejściową nadkwaśność, na tle której rozwijają się ostre zmiany nadżerkowe i wrzodziejące oraz wielokrotnie wzrasta ryzyko infekcji przewodu pokarmowego.

Według danych sekcji zwłok zmiany nadżerkowe i wrzodziejące w żołądku i dwunastnicy rozwijają się u nie mniej niż 10% pacjentów z pierwotnym i u 54% z nawracającym zawałem mięśnia sercowego [S.V. Kolobov i in., 2003].

Zatem ryzyko chorób przewodu pokarmowego u pacjentów z chorobą wieńcową kumuluje się, obejmując zarówno ostre, jak i przewlekłe zmiany niedokrwienne błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, a także gastropatię po NLPZ.

Jednak w praktyce klinicznej ryzyko ze strony przewodu pokarmowego u chorych na ChSN tradycyjnie ocenia się jedynie w przypadku rozwoju ostrych postaci choroby wieńcowej z punktu widzenia przeciwwskazań do przepisania terapii lekami przeciwzakrzepowymi lub przeciwpłytkowymi. Jednocześnie za najistotniejszy predyktor ryzyka wystąpienia powikłań ze strony przewodu pokarmowego u pacjentów z chorobą wieńcową uważa się anamnestyczne objawy choroby wrzodowej, których rozpoznanie powszechnie prowadzi do rezygnacji z leczenia przeciwzakrzepowego lub przeciwpłytkowego.

Tymczasem, zgodnie z międzynarodowymi wytycznymi klinicznymi, identyfikacja 2 lub więcej czynników ryzyka krwawienia z przewodu pokarmowego nie powinna prowadzić do zaprzestania terapii przeciwpłytkowej, lecz do zastąpienia ASA klopidogrelem lub jednoczesnego przepisania inhibitorów pompy protonowej (PPI).

Jednak w praktyce ten algorytm oceny ryzyka i zapobiegania zakażeniom przewodu pokarmowego nie jest powszechnie stosowany: nie więcej niż 5–10% pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej otrzymuje leki przeciwwydzielnicze.

Wraz z rozwojem przewodu pokarmowego u pacjentów z chorobą wieńcową w praktyce zaczyna obowiązywać algorytm leczenia operacyjnego, którego priorytetem jest poszukiwanie wskazań do leczenia operacyjnego i utrzymanie funkcji życiowych, niezależnie od podłoża współistniejącego.

Dlatego w poradni chirurgicznej pacjenci z krwawieniem z przewodu pokarmowego często nie są odpowiednio leczeni z powodu choroby wieńcowej, mimo że farmakologiczna profilaktyka wczesnych nawracających krwawień ma również charakter empiryczny.

Jak już wspomniano, wyniki szeregu badań wskazujące na częstsze występowanie ciężkich ostrych zmian w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy u pacjentów z zawałem serca na tle pozawałowej kardiosklerozy, cukrzycy, źle kontrolowanego nadciśnienia tętniczego wymagają stworzenia algorytm uwzględniania wagi chorób podstawowych i innych czynników współistniejących w aspekcie analizy czynników predykcyjnych problemów ze strony przewodu pokarmowego w okresie zaostrzenia choroby wieńcowej. I tak, w retrospektywnym badaniu wyników sekcji zwłok 3008 osób zmarłych z powodu zawału serca, stwierdzono, że choroby przewodu pokarmowego częściej rozwijają się u pacjentów w podeszłym wieku z nawracającym zawałem serca, nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Jak wynika z literatury, ryzyko krwawień znacznie wzrasta u starszych kobiet oraz w przypadkach, gdy pacjentka przebyła już krwawienie z przewodu pokarmowego, a także ma niewydolność serca, anemię czy mocznicę.

Zatem w praktyce rozpoznanie objawów choroby wrzodowej, niestrawności kwasowej czy zmian nadżerkowo-wrzodziejących żołądka i dwunastnicy w starszym wieku powinno wiązać się z konkretnymi poszukiwaniami klinicznymi i diagnostycznymi oraz być traktowane jako predyktor wysokiego ryzyka chorób przewodu pokarmowego.

Czynniki ryzyka obejmują skojarzone stosowanie NLPZ i glikokortykosteroidów (GCS). Ryzyko wystąpienia erozyjnych i wrzodziejących zmian w przewodzie pokarmowym u takich pacjentów wzrasta 10-krotnie. Zwiększone ryzyko powikłań można wytłumaczyć ogólnoustrojowym działaniem GCS: blokując enzym fosfolipazę A2, hamują uwalnianie kwasu arachidonowego z fosfolipidów błony komórkowej, co prowadzi do zmniejszenia tworzenia się PG.

Oprócz głównych istnieje szereg powiązanych czynników ryzyka. Na przykład wzrosła częstość występowania krwawień z żołądka u pacjentów przyjmujących NLPZ w skojarzeniu z inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny i prawdopodobnie inhibitorami kanału wapniowego.

Negatywny wpływ „standardowych” NLPZ na czynność nerek i układ krążenia jest charakterystyczny także dla osób starszych i starczych, zwłaszcza cierpiących na choroby układu sercowo-naczyniowego i nerek. Na ogół powikłania te występują u około 1-5% pacjentów i często wymagają leczenia szpitalnego. Ryzyko zaostrzenia zastoinowej niewydolności serca (CHF) u osób przyjmujących NLPZ jest 10 razy większe niż u osób nieprzyjmujących tych leków. Przyjmowanie NLPZ podwaja ryzyko hospitalizacji związanej z zaostrzeniem CHF. Ogólnie rzecz biorąc, ryzyko dekompensacji krążenia u pacjentów w podeszłym wieku z „utajoną” CHF w wyniku niedawnego stosowania NLPZ jest w przybliżeniu takie samo jak ryzyko ciężkich powikłań żołądkowo-jelitowych.

Mechanizm powstawania zmian wrzodziejąco-nadżerkowych błony śluzowej przewodu pokarmowego występujących podczas stosowania NLPZ nie został w pełni poznany. Główny mechanizm rozwoju wrzodów żołądka i dwunastnicy jest związany z blokowaniem syntezy prostaglandyn (PG) przez NLPZ. Zmniejszenie syntezy PG prowadzi do zmniejszenia syntezy śluzu i wodorowęglanów, które stanowią główną barierę ochronną błony śluzowej żołądka przed agresywnymi czynnikami soku żołądkowego. Podczas przyjmowania NLPZ zmniejsza się poziom prostacykliny i tlenku azotu, co niekorzystnie wpływa na krążenie krwi w podśluzówkowym odcinku przewodu pokarmowego i stwarza dodatkowe ryzyko uszkodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Leki z tej grupy mają zdolność bezpośredniego przenikania do komórek błony śluzowej w kwaśnym środowisku żołądka, rozrywając barierę śluzowo-wodorowęglanową i powodując odwrotną dyfuzję jonów wodorowych, przez co wywierają bezpośredni, „kontaktowy” szkodliwy wpływ na błonę śluzową żołądka. komórki nabłonka powłokowego. Pod tym względem szczególne zagrożenie stanowią tzw. kwaśne NLPZ.

Jednym z głównych punktów patogenezy kontaktowego działania NLPZ może być blokowanie układów enzymatycznych mitochondriów komórek nabłonkowych, powodując zaburzenie procesów fosforylacji oksydacyjnej i prowadząc do rozwoju kaskady procesów nekrobiotycznych w komórkach. Przejawia się to zmniejszeniem odporności komórek błony śluzowej na szkodliwe działanie kwasu i pepsyny oraz zmniejszeniem ich potencjału regeneracyjnego.

Chociaż NLPZ mogą powodować specyficzne zmiany w błonie śluzowej, odpowiadające obrazowi histologicznemu „chemicznego” zapalenia błony śluzowej żołądka, w większości przypadków patologia ta jest maskowana objawami zapalenia błony śluzowej żołądka związanego z H. pylori. W przeciwieństwie do H. pylori – powiązanej choroby wrzodowej, w której charakterystycznym tłem wrzodu jest przewlekłe aktywne zapalenie błony śluzowej żołądka – w przypadku gastropatii NLPZ wrzody można wykryć przy minimalnych zmianach w błonie śluzowej.

Cechy obrazu klinicznego

Choroba przewodu pokarmowego w ostrych nadżerkowych i wrzodziejących zmianach błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego ma charakter miąższowy, często rozwija się 2-5 dni po hospitalizacji pacjenta na oddziale intensywnej terapii i rozpoczyna się bezobjawowo. Zdaniem A.S. Loginova i in. (1998) u 52% pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej krwawienie staje się pierwszym objawem uszkodzenia przewodu pokarmowego, które u 68% pacjentów rozwija się w ciągu 10 dni od wystąpienia zawału serca lub pomostowania aortalno-wieńcowego.

Większość badaczy jest zgodna co do tego, że tak naprawdę infekcje przewodu pokarmowego u pacjentów w stanie krytycznym występują znacznie częściej, niż są wykrywane. Ponieważ jednak w większości przypadków mają charakter subkliniczny i nie prowadzą do istotnych zaburzeń hemodynamicznych, nie stanowią palącego problemu klinicznego. W związku z tym znaczna część badaczy uważa, że ​​nie należy przeceniać znaczenia klinicznego OPGS. Opinii tej zaprzeczają dane S.V. Kolobova i wsp. (2002), według których u pacjentów z ostrym zawałem serca krwawienie z przewodu pokarmowego w 30% przypadków prowadzi do ostrej niedokrwistości pokrwotocznej, która, jak wiadomo, zwiększa 1,5-krotnie ryzyko śmierci szpitalnej i zwiększa ryzyko ryzyko powtarzającego się masywnego krwawienia z przewodu pokarmowego 4-krotnie.

Z kolei infekcja przewodu pokarmowego podwaja ryzyko zgonu (RR = 1-4) i wydłuża czas leczenia na oddziale intensywnej terapii średnio o 4-8 dni.

Niepowiązanymi czynnikami największego ryzyka wystąpienia powikłań ze strony przewodu pokarmowego u pacjentów w stanie krytycznym, niezależnie od choroby podstawowej, są niewydolność oddechowa, koagulopatia i wentylacja mechaniczna trwająca dłużej niż 48 godzin.

Leczenie i profilaktyka przewodu pokarmowego w ostrych zmianach błony śluzowej żołądka i dwunastnicy na tle zaostrzenia choroby wieńcowej

Ustalono, że terapia przeciwwydzielnicza, która pozwala zwiększyć pH zawartości żołądka do 5,0-7,0 jednostek. w okresie aktywnego oddziaływania czynników ryzyka, zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia przewodu pokarmowego u pacjentów w stanie krytycznym o co najmniej 50% i umożliwia rozpoczęcie aktywnego nabłonka OPGS. Odpowiednia terapia przeciwwydzielnicza może rozwiązać co najmniej trzy problemy:

zatrzymać aktywne krwawienie;

zapobiegać nawrotom krwawień;

zasadniczo zapobiegają infekcjom przewodu pokarmowego.

Terapia przeciwwydzielnicza wpływa na objętość czynnego krwawienia i zapobiega jego nawrotom: pH treści żołądkowej stopniowo przesuwa się w stronę zasadową, co blokuje lizę świeżych skrzepów krwi i zapewnia pełną hemostazę naczyniowo-płytkową. Inny mechanizm działania wydaje się szczególnie istotny u pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej, cierpiących na narastające zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, niedociśnienie i przedłużające się niedokrwienie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy. Polega na zatrzymaniu, pod warunkiem wczesnego podania terapii przeciwwydzielniczej, wpływu długotrwałej agresji trawiennej na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy.

Dowody na potrzebę jak najwcześniejszego zastosowania odpowiedniej terapii przeciwwydzielniczej uzyskano we wspomnianym już unikalnym badaniu klinicznym i morfologicznym przeprowadzonym przez S.V. Kolobov i in. (2003). W badaniu immunomorfologicznym autorzy stwierdzili, że u pacjentów z zawałem serca występują ciężkie zaburzenia mikrokrążenia i zahamowana proliferacja nabłonka błony śluzowej żołądka i dwunastnicy.

Jednocześnie produkcja kwasu solnego w ogóle nie maleje i prowadzi do trwałego obniżenia pH treści żołądkowej w ostrym okresie AMI.

Teoretycznie neutralizację treści żołądkowej można osiągnąć poprzez podanie dowolnych leków zobojętniających lub przeciwwydzielniczych: wodorotlenków magnezu i glinu, sukralfatu, antagonistów receptora H2-histaminowego (AH2-R), inhibitorów pompy protonowej (PPI).

Jednakże na podstawie wyników badań opartych na dowodach naukowych inhibitory pompy protonowej uznano za optymalne pod względem działania przeciwwydzielniczego, szybkości rozwoju efektu, braku tolerancji, bezpieczeństwa i łatwości stosowania u pacjentów z chorobami przewodu pokarmowego (poziom dowodów A) ( Ryc. 1).

Ryż. 1. Porównanie częstości występowania ponownych krwawień w przypadku stosowania IPP i antagonistów receptora histaminowego H2

IPP są również skuteczniejsze niż AN2-R, jeśli są przepisywane w celu zapobiegania ponownym krwawieniom.

Zakrojone na szeroką skalę badanie Stupnickiego T. i in. (2003) wykazali korzyści ze stosowania pantoprazolu w dawce 20 mg/dobę. zamiast mizoprostolu 200 mcg 2 razy dziennie. jako środek zapobiegający patologiom żołądkowo-jelitowym związanym ze stosowaniem NLPZ w 6-miesięcznym badaniu (n=515): częstość występowania wrzodów, mnogich nadżerek i refluksowego zapalenia przełyku na tle IPP była istotnie mniejsza niż na tle leku porównawczego - 5 i 14% (p = 0,005).

Na oddziałach intensywnej terapii i kardiologicznych jedynie 10% pacjentów z zaostrzeniem choroby wieńcowej otrzymuje terapię przeciwwydzielniczą ranitydyną, a IPP często nie są przepisywane.

Jedyną skuteczną strategią rzeczywistego zapobiegania uszkodzeniom błony śluzowej żołądka i dwunastnicy jest przepisywanie leków hamujących wydzielanie tym pacjentom oraz w tych sytuacjach klinicznych, w których istnieje duże ryzyko rozwoju gastropatii i/lub przewodu pokarmowego po NLPZ.

Inhibitory pompy protonowej są obecnie najsilniejszymi lekami przeciwwydzielniczymi, charakteryzującymi się bezpieczeństwem i łatwością stosowania. Nic dziwnego, że ich wysoką skuteczność wykazano zarówno w badaniach kontrolowanych placebo, jak i w wieloośrodkowych badaniach porównawczych z mizoprostolem i blokerami receptora H2-histaminy. Według wniosków międzynarodowej grupy ekspertów „...podstawą skuteczności IPP w leczeniu uszkodzeń błony śluzowej żołądka i dwunastnicy pod wpływem NLPZ jest wyraźne zahamowanie wydzielania soku żołądkowego…”, tj. Im bardziej tłumione jest wydzielanie żołądkowe, tym silniejszy jest efekt zapobiegawczy i terapeutyczny środka przeciwwydzielniczego.

Możliwość stosowania IPP w kompleksowym leczeniu pacjentów wiąże się z następującymi głównymi cechami działania tych leków:

1) IPP są wysoce lipofilowe, łatwo przenikają do komórek okładzinowych błony śluzowej żołądka, gdzie gromadzą się i są aktywowane w kwaśnym pH;
2) IPP hamują H + -, K + -ATPazę błony wydzielniczej komórek okładzinowych („pompa protonowa”), zatrzymując uwalnianie jonów wodorowych do jamy żołądka i blokując końcowy etap wydzielania kwasu solnego, zmniejszając w ten sposób poziom podstawowego, ale głównie stymulowanego wydzielania kwasów kwasu solnego. Po podaniu pojedynczej dawki jednego z IPP obserwuje się zahamowanie wydzielania soku żołądkowego w ciągu pierwszej godziny, osiągając maksimum po 2-3 h. Po zastosowaniu przywracana jest zdolność komórek okładzinowych błony śluzowej żołądka do wytwarzania kwasu solnego 3- 4 dni po odstawieniu leku.

Wskazania do stosowania IPP w kompleksowym leczeniu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i zawałem mięśnia sercowego w celach profilaktycznych: zmniejszenie prawdopodobieństwa krwawień u pacjentów poddawanych leczeniu trombolitycznemu; w celu zapobiegania pojawieniu się wrzodów żołądka i dwunastnicy u pacjentów z wrzodami trawiennymi w wywiadzie, a także wrzodami o innej etiologii (na przykład wrzodami związanymi z NLPZ, w tym ASA itp.), a także w celu zapobiegania możliwemu krwawieniu z nich wrzody ; aby zapobiec pojawieniu się nadżerek i krwawień w przewodzie żołądkowo-jelitowym; eliminowanie objawów klinicznych uznawanych za charakterystyczne dla GERD i wrzodu trawiennego; w kompleksowym leczeniu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego po zatrzymaniu krwawienia.

Obecnie na krajowym rynku farmaceutycznym dostępnych jest co najmniej czterech przedstawicieli klasy inhibitorów pompy protonowej: omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprozol.

Skuteczność wszystkich leków wykazano w badaniach RCT i potwierdzono ich bezpieczeństwo. Jednakże aktywność farmakologiczna związana z charakterystyką farmakokinetyki, a co za tym idzie i skuteczność, jest zróżnicowana u różnych przedstawicieli tej grupy leków.

Wybór inhibitorów pompy protonowej w praktyce klinicznej

IPP mają jeden mechanizm działania, porównywalny pod względem klinicznym, ale różnią się szybkością i charakterystyką aktywacji w zależności od wewnątrzkomórkowego pH (tzw. selektywność pH), czasu trwania i nasilenia działania obniżającego kwasowość, charakterystyki metabolicznej w układzie cytochromu P450, skutki uboczne i profil bezpieczeństwa.

Pantoprazol wykazuje najlepsze wyniki w zakresie tolerancji wśród IPP: podczas jego stosowania niewielkie skutki uboczne odnotowano jedynie u 1,1% pacjentów.

Pantoprazol (Controloc) zmniejsza poziom podstawowego i stymulowanego (niezależnie od rodzaju bodźca) wydzielania kwasu solnego w żołądku. Wiadomo, że pantoprazol, jedyny IPP, powoduje nieodwracalną blokadę pompy protonowej, a nie tymczasowe przerwanie wiązania chemicznego i przywrócenie kwasowości w wyniku syntezy nowych pomp protonowych. Jednakże zahamowanie wydzielania kwasu solnego utrzymuje się przez około 3 dni. Dzieje się tak dzięki osiągnięciu pewnej równowagi pomiędzy liczbą nowo syntetyzowanych cząsteczek pompy protonowej, a liczbą cząsteczek już zahamowanych. Pojedyncza dawka pantoprazolu dożylnie zapewnia szybkie (w ciągu 1 godziny) zależne od dawki hamowanie wytwarzania kwasu: po wprowadzeniu 40 mg wytwarzanie kwasu zmniejsza się o 86%, 60 mg - o 98%, 80 mg - o 99%, a zmniejsza się nie tylko produkcja kwasu, ale i objętość wydzielania żołądkowego. Po dożylnym podaniu standardowej dawki pantoprazolu 80 mg po 12 godzinach stopień redukcji kwasowości wynosi 95%, a po 24 godzinach - 79%. Dlatego czas do wznowienia początkowej produkcji kwasu wynosi około 15 godzin w przypadku lanzoprazolu, około 30 godzin w przypadku omeprazolu i rabeprazolu oraz około 46 godzin w przypadku pantoprazolu. Oznacza to, że pantoprazol ma dodatkową zaletę polegającą na najdłuższym działaniu obniżającym wydzielanie kwasu.

Pantoprozol ma stałą, liniową i przewidywalną farmakokinetykę (ryc. 2). Przy podwojeniu dawki IPP, które mają nieliniową farmakokinetykę, ich stężenie w surowicy krwi będzie niższe lub wyższe od oczekiwanego, tj. ona jest nieprzewidywalna. Może to skutkować nieodpowiednią kontrolą wydzielania kwasu lub wpłynąć na bezpieczeństwo stosowania leku.

Ryż. 2. Porównanie biodostępności pantoprazolu i omeprazolu po przyjęciu pierwszej dawki i kolejnych dawek

Ponadto pantoprazol, w przeciwieństwie do innych IPP, ma najniższe powinowactwo do układu enzymatycznego wątrobowego cytochromu P450. Przy jednoczesnym stosowaniu kilku leków metabolizowanych przez cytochrom P450 ich skuteczność może być różna. Pantoprazol nie wpływa na aktywność cytochromu P450, w związku z czym nie powoduje klinicznie istotnych reakcji krzyżowych z innymi lekami. To znacznie rozszerza zakres jego zastosowania przy jednoczesnym osiągnięciu dobrego profilu bezpieczeństwa.

Dodatkową zaletą tego leku jest dostępność postaci doustnej i pozajelitowej, co pozwala na ciągłość terapii.

Tak więc, jeśli istnieje duże ryzyko wystąpienia zmian nadżerkowych i wrzodziejących błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego, konieczne jest natychmiastowe przepisanie inhibitorów pompy protonowej, wśród których pantoprozol ma szereg zalet. Wysoka skuteczność, liniowa farmakokinetyka, brak interakcji z innymi lekami, a co za tym idzie brak reakcji polipragmatycznych sprawiają, że pantoprozol jest uniwersalnym inhibitorem pompy protonowej w medycynie ratunkowej.

1. WRZÓD ŻOŁĄDKA co zawiera:

• nadżerki żołądka,
• wrzód trawienny okolicy odźwiernika i samego żołądka.

2. WRZÓD DWUSTRONNOŚCI, w tym:

• nadżerka dwunastnicy,
• wrzód trawienny dwunastnicy i odcinek zaodźwiernikowy.

3. WRZÓD ŻOŁĄDKA z wyłączeniem pierwotnego wrzodu jelita cienkiego.

Badanie czysto wizualne, endoskopia, opisuje obraz makroskopowy wnętrza przewodu pokarmowego lub jamy brzusznej, na podstawie oceny:

• powierzchnie,
• kolor śluzu lub błony surowiczej,
• ruchy ścian narządów,
• ich rozmiary,
• i zidentyfikowane uszkodzenia.

Nie ma przyjętej na arenie międzynarodowej, jednolitej definicji pojęć wrzody żołądka lub dwunastnicy.

W Europie i Ameryce bardziej powszechnym terminem jest wrzód trawienny; w krajach byłego ZSRR - termin „ wrzód trawienny" Obydwa terminy można stosować w praktyce, jednak jak wynika z klasyfikacji międzynarodowej, używa się terminu „wrzód”, a nie „wrzód trawienny”.

Wrzód trawienny- jest to złożony proces patologiczny, który opiera się na reakcji zapalnej organizmu z powstawaniem miejscowego uszkodzenia błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego, w odpowiedzi na brak równowagi w endogennej równowadze lokalnych „ochronnych” i czynniki „agresywne”.

Wrzód trawienny (PU) żołądka i dwunastnicy (DU) jest jedną z najczęstszych chorób człowieka.

BU to koncepcja kliniczna i anatomiczna; Jest to przewlekła, nawracająca (policykliczna) choroba charakteryzująca się wspólną cechą morfologiczną: utratą odcinka błony śluzowej z utworzeniem wrzodziejącego ubytku w tych częściach strefy żołądkowo-dwunastniczej, które są przemywane aktywnym sokiem żołądkowym.

Jak wykazały analizy kliniczne i genealogiczne, przeprowadzone przy użyciu specjalnych kart genealogicznych (badanie rodowodu rodzinnego), ryzyko wystąpienia owrzodzeń u krewnych pacjentów jest około 3-4 razy większe niż w populacji.

Opisano przypadki „rodzinnego zespołu wrzodowego”, gdy owrzodzenia jednej lokalizacji (zwykle dwunastnicy) występują u rodziców (jednego lub obojga) i ich dzieci (3-4); jednocześnie wszyscy członkowie rodziny mają grupę krwi 0 (1), a od okresu dojrzewania obserwuje się tendencję do nadmiernego wydzielania i nadkwaśności.

Wrzód trawienny rozpoznawany jest w młodym wieku (18-25 lat), a jego przebieg jest zwykle ciężki, z występowaniem różnorodnych powikłań (obfite krwawienie, perforacja) wymagających interwencji chirurgicznej.

Przekonującym dowodem na rolę czynnika dziedzicznego w powstawaniu choroby jest rozwój wrzodów u identycznych (monozygotycznych) bliźniąt, które, jak wiadomo, są genokopią.

Wśród wskaźników dziedzicznego obciążenia wrzodami szczególne znaczenie ma definicja:

• 0(1) grupa krwi układu ABO;
• Wrodzony niedobór alfa1-antytrypsyny i alfa2-makroglobuliny, które normalnie chronią błonę śluzową żołądka i dwunastnicy.

Choroba wrzodowa jest chorobą szeroko rozpowszechnioną. Uważa się, że dotyka około 10% światowej populacji, a straty finansowe związane z tą chorobą w samych Stanach Zjednoczonych w samym roku 1997 wyniosły 5,65 miliarda dolarów.

Wrzód dwunastnicy występuje 4-13 razy częściej niż wrzód żołądka.

Kobiety chorują 2-7 razy rzadziej niż mężczyźni.

KRYTERIA DIAGNOSTYKI Wrzodu trawiennego to:

1. Dane kliniczne:

• historia bólu brzucha,
• objawy wskazujące na obecność wrzodziejącej dyspepsji,
• oznaki podejrzenia owrzodzeń w przeszłości

2. Dane endoskopowe:

• obecność głębokiego ubytku błony śluzowej o łagodnych cechach.

3. Dane patomorfologiczne:

• Biopsja nie wskazuje na nowotwór złośliwy.

Zatem wrzód trawienny jest chorobą przewlekłą, cykliczną. Jego podłożem morfologicznym jest przewlekły, nawracający wrzód.

Proces powstawania wrzodów trwa 4-6 dni:

Istnieje kilka etapów powstawania wrzodów:

1. Czerwona plama;

2. Erozja;

3. Wrzody o płaskich krawędziach;

4. Wrzody z trzonem zapalnym.

Istnieją również 4 etapy procesu gojenia się wrzodów:

1. Zmniejszenie obrzęku okołowrzodziejącego;

2. Płaskie krawędzie owrzodzenia;

3. Czerwona blizna;

4. Biała blizna.

Według wskazań podczas badania endoskopowego żołądka u pacjentów z chorobą wrzodową stosuje się je metodą chromogastroskopii przy użyciu błękitu metylenowego i czerwieni Kongo.

Błękit metylenowy (0,5% roztwór, 15-20 ml) barwi ogniska zwyrodnienia nabłonka od żołądka do jelit oraz ogniska wzrostu nowotworu w błonie śluzowej żołądka na niebiesko-niebieski. Metoda ta ułatwia wybranie obszaru błony śluzowej żołądka do biopsji celowanej i późniejszego badania histologicznego.

Za pomocą czerwieni Kongo (0,3%, 30-40 ml) określa się strefę tworzenia się aktywnego kwasu w żołądku, która zmienia kolor na czarny, natomiast strefa, w której nie zachodzi tworzenie kwasu, staje się jaskrawoczerwona.

W procesie powstawania przewlekły wrzód przechodzi etapy erozji i ostrego wrzodu, co pozwala nam uznać je za etapy morfogenezy choroby wrzodowej.

Erozja zwane wadami błony śluzowej, które nie wnikają poza płytkę mięśniową. Ta cecha zapewnia szybkie gojenie większości erozji z całkowitym przywróceniem konstrukcji. Na tym polega podstawowa różnica między nadżerkami a wrzodami.

Erozja tworzy się zarówno w normalnej błonie śluzowej, jak i na tle ostrego lub przewlekłego zapalenia żołądka, a także na powierzchni polipów i nowotworów.

Tło, na którym występują nadżerki, wpływa na czas ich gojenia i przejścia do postaci przewlekłych.

Nadżerki są stosunkowo częste, stwierdza się je u 2-15% pacjentów poddawanych badaniu endoskopowemu.

Wśród czynników etiologicznych powstawania nadżerek do najczęstszych należą: kwas acetylosalicylowy, alkohol, fenylobutazon, indometacyna, kortykosteroidy, histamina, rezerpina, naparstnica, preparaty chlorku potasu itp.

Erozja występuje również z powodu szoku, mocznicy i nacisku na błonę śluzową różnych formacji zlokalizowanych w błonie podśluzowej.

Najczęściej (53-86%) nadżerki lokalizują się w antrum żołądka.

Erozja spowodowana stresem i wstrząsem - u podstaw.

W 19,1% występują na tle przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, reszta łączy się z innymi chorobami układu pokarmowego, przede wszystkim z wrzodem dwunastnicy (51%) i przewlekłym zapaleniem pęcherzyka żółciowego (15%).

Najwyższy poziom kwasowości żołądka obserwowano, gdy nadżerki współistniały z wrzodami trawiennymi. U pozostałych pacjentów kwasowość jest prawidłowa lub zmniejszona.

Większość erozji ma charakter ostry, przewlekłe są rzadsze.

W literaturze endoskopowej używane są następujące terminy:

• pełny,
• niekompletny,
• aktywny,
• nieaktywny,
• pikantny,
• przewlekłe lub dojrzałe nadżerki.

Terminy te, bazując na obrazie makroskopowym, są niepełne.

Prawdziwy charakter erozji można ocenić jedynie na podstawie badania histologicznego. To prawda, że ​​nie zawsze jest to wykonalne, ponieważ endoskopista nie zawsze jest w stanie wykonać biopsję z samej erozji. Z tego powodu rozbieżności między rozpoznaniem makroskopowym i histologicznym wynoszą od 15 do 100% przypadków.

Występują ostre nadżerki powierzchowne i głębokie.

Erozja powierzchniowa charakteryzuje się martwicą i złuszczaniem nabłonka. Zlokalizowane są przeważnie na wierzchołkach grzbietów, rzadziej na ich bocznej powierzchni. Zwykle takie nadżerki są wielokrotne.

Powierzchowne ubytki nabłonka goją się zwykle na tyle szybko, że takiej naprawy nie da się wytłumaczyć w oparciu o ogólnie przyjęte poglądy na temat regeneracji błon śluzowych.

Wynika z tego, że do regeneracji naprawczej nie zawsze wykorzystywane są te same mechanizmy, co do regeneracji fizjologicznej.

Zjawisko to nazwano nawet „szybką restytucją nabłonka”. Rozpoczyna się kilka minut po urazie i kończy w ciągu pierwszej godziny.

Dotyczy to jednak tylko mikroskopijnych uszkodzeń spowodowanych przez żywność, etanol, roztwory hipertoniczne i niektóre inne czynniki.

Głęboka erozja niszczą blaszkę właściwą błony śluzowej, ale nigdy nie atakują blaszki mięśniowej. Jeżeli umiejscowione są w rowkach pomiędzy fałdami błony śluzowej, przybierają kształt klina lub szczeliny.

Ich wygląd może nieco przypominać szczelinowe wrzody występujące w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Ale po pierwsze, nie jest to wrzód, ale erozja (płytka mięśniowa zostaje zachowana), a po drugie, ten wygląd przypominający szczelinę nie jest prawdziwy, jak w chorobie Leśniowskiego-Crohna, ale fałszywy, ponieważ ściany „szczeliny” tworzą powierzchnie sąsiadujących fałdów błony śluzowej.

Należy zaznaczyć, że nadżerki takie są rzadkie, częściej są płaskie i niezbyt głębokie.

Szybkość gojenia ostrych, głębokich erozji jest duża, porównywalna jest z szybkością gojenia się uszkodzeń mechanicznych błony śluzowej powstałych po gastrobiopsji.

Koncepcja chroniczne erozje pojawiło się stosunkowo niedawno. Wcześniej nadżerki uważano za ostre i zwykle opisywano je w podręcznikach razem z ostrymi wrzodami.

Powszechne stosowanie endoskopowych metod badawczych w klinice przy dynamicznym monitorowaniu pacjentów umożliwiło identyfikację, obok zwykłych szybko gojących się ostrych nadżerek, nadżerek, które nie goją się przez kilka miesięcy, a nawet lat. Uważa się, że u około 1/3 pacjentów z nadżerkami ubytki błony śluzowej mogą utrzymywać się przez około 3 lata.

Takie nadżerki nazywane są „całkowitymi”. Termin ten jest szeroko stosowany przez endoskopistów, choć nie oddaje ani istoty procesu, ani głębokości zmiany.

„Całkowite” nadżerki nie zawsze pokrywają całą grubość błony śluzowej, pod nimi gruczoły są zwykle zachowane, a nawet przerośnięte.

Makroskopowo (podczas gastroskopii) stwierdza się okrągłe wybrzuszenia, zwykle jaśniejsze od otaczającej błony śluzowej, o średnicy od 0,3 do 0,7 cm z cofnięciem się na wierzchołku wypełnionym blaszką włóknistą. Może mieć nieregularny kształt. Często otoczony aureolą jasnego przekrwienia. Nadżerki mogą być pokryte nalotami o barwie od szaro-żółtej do brudnobrązowej. Podczas mikroskopii na dnie erozji stwierdza się hematynę kwasu solnego, a na jej krawędziach naciek leukocytów.

W 52% przypadków przewlekłe nadżerki są wielokrotne. Ich liczba waha się od 4 do 10. W przeciwieństwie do ostrych nadżerek, które są zlokalizowane głównie w trzonie żołądka i jego odcinku podkardiowym, typową lokalizacją nadżerek przewlekłych jest antrum. Głębokość ubytku błony śluzowej w przewlekłych nadżerkach jest prawie taka sama jak w ostrych.

W większości przypadków nadżerki niszczą część grzbietów, rzadziej docierają do ujścia dołów, ich dnem są zwykle gruczoły i znacznie rzadziej blaszka mięśniowa błony śluzowej.

Dno nadżerek przewlekłych różni się od dna nadżerek ostrych i pod wieloma względami przypomina dno owrzodzeń przewlekłych. Główną cechą jest obecność martwicy prawie takiej samej jak martwicy włóknikowatej w przewlekłych wrzodach.

Jednak w przeciwieństwie do wrzodów, na dnie przewlekłych nadżerek znajduje się stosunkowo niewiele osadów martwiczych.

W erozjach szczelinowych zawsze występuje więcej mas martwiczych niż w erozjach płaskich. Strefę włóknikowej martwicy nadżerek tworzą gęste, słabo eozynofilowe masy PAS-dodatnie.

Ostre erozji- to zawsze jest stres: ciężkie połączone urazy, interwencje chirurgiczne na dużą skalę, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry udar naczyniowo-mózgowy, zatrucie, głód.

Punktem spustowym jest niedokrwienie błony śluzowej żołądka.

Klasyfikacja erozji: Istnieją 3 typy:

1. Krwotoczne erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka:

• Dominująca lokalizacja - dno żołądka i antrum
• charakteryzuje się wszystkimi objawami powierzchownego zapalenia żołądka, jednak jest bardziej wyraźny
• w niektórych przypadkach obserwuje się wybroczynowe wysypki/krwotoki/ na błonie śluzowej i warstwie podśluzówkowej,

• w pozostałych przypadkach stwierdza się liczne nadżerki drobnopunktowe o średnicy do 0,2 cm, o barwie od jaskrawoczerwonej do ciemnowiśniowej – tj. Jest to zapalenie żołądka z naruszeniem nabłonka powierzchniowego. Zapalenie wokół nie jest wykrywane. Błona śluzowa łatwo ulega uszkodzeniu. Nadżerki mogą powodować silne krwawienie, zgodnie z wyrażeniem „cała błona śluzowa płacze”.

2. Ostre erozji.

• Regularny okrągły lub owalny kształt o średnicy 0,2 - 0,4 cm. Krawędzie są wygładzone, spód pokryty żółtawym nalotem. Widoczna delikatna aureola przekrwienia wokół nadżerki.
• Często nie ma reakcji otaczających tkanek. Dominującą lokalizacją jest krzywizna mniejsza i trzon żołądka.
• W zależności od liczby ostre nadżerki mogą być pojedyncze lub wielokrotne. Do 3 - pojedyncze, 4 lub więcej - erozyjne zapalenie błony śluzowej żołądka.

3. Całkowite „przewlekłe” nadżerki:

• pojawiają się w postaci polipoidalnych wypukłości 0,4-0,6 cm
• w środku występuje cofnięcie pępka z ubytkiem błony śluzowej, który jest pokryty różnymi blaszkami

• lokalizują się częściej na wysokości fałdów i w przedsionku
• Często nadżerki całkowite ułożone są w formie łańcucha – tzw. „frajerów ośmiornic”.

• dzielą się na 2 typy:
• typ dojrzały – gdy w tkankach zachodzą zmiany zwłóknieniowe, utrzymują się latami
• typ niedojrzały - gdy w tkankach pojawia się pseudohiperplazja na skutek obrzęku nabłonka jamy brzusznej, może goić się w ciągu kilku dni lub tygodni

Ostry wrzód.

W ostatnich dziesięcioleciach obserwuje się wzrost liczby ostrych wrzodów żołądka i dwunastnicy.

Za główną przyczynę ostrych wrzodów uważa się:

stres, który zawsze pojawia się u pacjentów:

• są w stanie krytycznym,
• z rozległymi obrażeniami,
• którzy przeszli rozległe zabiegi chirurgiczne,
• na sepsę,
• różne niewydolności wielonarządowe.

Badania endoskopowe pokazują, że u 85% takich pacjentów rozwijają się ostre owrzodzenia, chociaż nie u wszystkich objawiają się one klinicznie.

Klasyfikacje kliniczne ostrych wrzodów tradycyjnie rozróżnia się:

• wrzód Curlinga – u pacjentów z rozległymi oparzeniami,
• i wrzód Cushinga – u pacjentów po urazach ośrodkowego układu nerwowego lub po operacji mózgu.

Podział ten ma wyłącznie znaczenie historyczne, ponieważ wrzody te nie mają różnic morfologicznych, a taktyka leczenia i zapobiegania ostrym wrzodom jest uniwersalna.

Często występują ostre wrzody:

• wiele;
• często łączone z przewlekłymi;
• w wielu przypadkach zlokalizowanych w okolicy przewlekłego wrzodu lub w okolicy zmian bliznowatych, gdzie zaburzony jest trofizm ściany żołądka;

• zlokalizowane głównie na mniejszej krzywiźnie żołądka;
• Z reguły średnica ostrych wrzodów nie przekracza 1 cm, ale występują również wrzody olbrzymie.

Makroskopowo ostre wrzody wyglądają jak:

• defekty okrągłe, owalne lub rzadziej wielokątne,
• ich spód jest szaro-żółty, po odrzuceniu mas martwiczych jest szaroczerwony,
• Na dnie często widoczne są naczynia pożarowe,
• z ostrym wrzodem błona śluzowa i warstwa podśluzówkowa żołądka ulegają zniszczeniu,
• czasami jest to wynikiem zbiegu drobnych erozji,
• ostre owrzodzenia zwykle występują na mniejszej krzywiźnie odcinka antrum i odźwiernika, co tłumaczy się strukturalnymi i funkcjonalnymi cechami tych odcinków.

Mniejsza krzywizna stanowi „ścieżkę pokarmową” i dlatego łatwo ulega uszkodzeniom. Gruczoły błony śluzowej mniejszej krzywizny wydzielają najbardziej aktywny sok żołądkowy. Ściana jest bogata w receptory. Jednakże fałdy krzywizny mniejszej są sztywne i przy kurczeniu się warstwy mięśniowej nie są w stanie zamknąć ubytku w błonie śluzowej, co jest przyczyną przejścia ostrego wrzodu w przewlekły.

• Wielkość ostrego owrzodzenia wynosi około 1 cm.
• Krawędzie są niskie, wygładzone i miękkie podczas biopsji.
• Do 1/3 ostrych wrzodów jest powikłanych krwawieniem z żołądka.

O preparatach histologicznych kształt większości wrzodów ma kształt klina (wierzchołek klina skierowany jest głęboko w ścianę żołądka). Ta forma jest uważana za charakterystyczną dla ostrych wrzodów.

Zainteresowań obecność ostrych wrzodów, których oba brzegi są osłabione, a błona śluzowa jest prawie połączona z wrzodziejącym ubytkiem. Z tego powodu wrzód na odcinkach przyjmuje kształt trójkątny z wierzchołkiem skierowanym w stronę światła żołądka. Sądząc po tym, że na dnie takich wrzodów znajduje się ziarnina, można je uznać za gojenie. Połączenie brzegów błony śluzowej powyżej owrzodzenia może w konsekwencji doprowadzić do powstania cyst, które często znajdują się w miejscu zagojonych owrzodzeń. Głębokość ostrych owrzodzeń jest bardzo zróżnicowana.

Podostry wrzód odróżnia je od ostrego uzdrowienia obecnością, obok oznak zadośćuczynienia, oznak nowej fali zniszczenia.

Po wygojeniu ostrego wrzodu pozostaje płaska, gwiaździsta blizna z ponownym nabłonkiem.

Wśród ostrych wrzodów żołądka wyróżnia się osobliwe owrzodzenia, któremu towarzyszy masywne krwawienie z dużych tętnic. Takie owrzodzenia, tzw „exulceratio simplex Dieulafoy”(od nazwiska autora, który je opisał w 1898 r.).

Zwykle zlokalizowane są w trzonie i dnie żołądka, nie występują na krzywiźnie mniejszej oraz w odźwierniku – obszarach pierwotnej lokalizacji przewlekłego wrzodu.

Wrzody Dieulafoya są uważane za rzadką chorobę. W literaturze światowej do roku 1986 opisano 101 obserwacji.

Podczas endoskopii stwierdza się je w 1,5–5,8% krwawień z żołądka.

Polega na ostrym wrzodzie, który niszczy ścianę niezwykle dużej tętnicy i powoduje masywne krwawienie. Naczynia tego kalibru często można zobaczyć na dnie przewlekłych wrzodów, ale są one otoczone gruboziarnistą tkanką łączną, a same wrzody zwykle wnikają do sieci.

Pojawienie się takich tętnic na dnie wrzodu tłumaczy się wycofaniem sieci wraz z dużymi naczyniami do jamy penetrującego wrzodu - zjawisko „uchwytu walizki” (V.A. Samsonov, 1966).

W ostrych płytkich owrzodzeniach taki mechanizm jest oczywiście wykluczony.

Obecność dużych naczyń na dnie wrzodów wiąże się z tętniakami i nieprawidłowościami w rozwoju naczyń podśluzówkowych. Chociaż tętniaki rzeczywiście często można znaleźć na dnie przewlekłego wrzodu, ich obecność w niezmienionej błonie podśluzowej jest mało prawdopodobna.

Rozszerzone naczynia w błonie podśluzowej stwierdza się również w stosunkowo rzadkiej chorobie niewiadomego pochodzenia - ektazji naczyń antralnych („żołądek arbuza”), opisanej po raz pierwszy w 1984 roku.

Obserwuje się ją głównie u osób dorosłych i zwykle objawia się często nawracającym krwawieniem z żołądka, prowadzącym do ciężkiej, przewlekłej niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Podczas endoskopii stwierdza się paski przekrwione błony śluzowej, dzięki czemu pojawiło się określenie opisowe – żołądek arbuza. Obraz ten jest niespecyficzny i można go zaobserwować w przypadku zapalenia błony śluzowej żołądka, a biopsja nie zawsze może ujawnić morfologiczne objawy choroby, które są wyraźnie widoczne podczas badania preparatów wyciętych żołądków.

Obecnie w leczeniu szeroko stosowane są metody transendoskopowe, do których zalicza się elektrokoagulację i koagulację laserową.

Gojenie ostrych wrzodów następuje w ciągu 2-4 tygodni. Blizna jest delikatna, różowa i całkowicie zanika. Nigdy nie powodują deformacji ściany żołądka.

Często inne, poważniejsze patologie zaczynają się od erozji żołądka (EG). Choroba może mieć charakter ostry lub przewlekły, z okresami zaostrzeń i remisji. W miarę postępu zmiany chorobowe mogą krwawić i przekształcać się w nowotwory złośliwe. Można jednak zapobiec tym konsekwencjom, rozpoczynając leczenie na czas.

Ogólne informacje o chorobie

Tworzenie się wrzodów na powierzchni błony śluzowej żołądka nazywa się erozją lub erozyjnym zapaleniem żołądka. Choroba w przeciwieństwie do wrzodów trawiennych nie wpływa na tkankę mięśniową. W 10% przypadków choroba jest również wykrywana w dwunastnicy.

Po raz pierwszy o erozji żołądka wspomniano w 1759 r. Zwykły włoski patolog Giovanni Morgagni zidentyfikował ubytki nadżerkowe w błonie śluzowej żołądka i jako pierwszy opisał tę chorobę.

Około 15% pacjentów skarżących się na ból w okolicy brzucha cierpi na nadżerki żołądka. Jest to dość wysoka liczba, która z każdym rokiem wzrasta i nadal rośnie. Choroba może wystąpić u osób w każdym wieku.

Przyczyny erozji żołądka

Do głównych przyczyn nadżerek w żołądku należą:

Rozważana jest jedna z możliwych przyczyn rozwoju erozji bakteria Helicobacter pylori, co negatywnie wpływa na błonę śluzową żołądka. Dowodem jej winy jest obecność przeciwciał przeciwko bakterii u zdecydowanej większości pacjentów z erozją.

Objawy i oznaki

Wszystkie dzieci i dorośli z nadżerkowym zapaleniem błony śluzowej żołądka mają bolesny wygląd. Choroba może mieć różne objawy w zależności od jej ciężkości. W początkowej fazie pacjenci cierpią na:

• skóra nabiera szarego odcienia;
• wokół oczu pojawiają się siniaki;
• z ust wydobywa się nieprzyjemny zapach;
• język pokrywa się białym nalotem;
• aktywność fizyczna i spadek nastroju;
• ból w górnej (nadbrzuszu, nadbrzuszu) okolicy brzucha (szczególnie po jedzeniu lub na czczo);
• nudności i wymioty;
• zgaga;
• odbijanie z kwaśnym smakiem.

Jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, do ogólnych objawów mogą dołączyć:

• krwawienie - pojawia się w kale i wymiocinach;
• niedokrwistość w ogólnych badaniach krwi;
• patologie odpływu żółci.

Jeśli codziennie zauważysz krew w stolcu, powinieneś pilnie udać się do lekarza. Niegroźne choroby nie powodują takich objawów. Jeśli jednak raz pojawi się krew w kale, nie ma powodu do paniki - oznacza to pęknięcie małego naczynia lub szczelinę odbytnicy, co nie jest niebezpieczne.

Różne formy choroby

EZ ma kilka postaci, w zależności od przyczyny choroby:

• Podstawowy. Pojawia się na tle złego odżywiania, nadużywania alkoholu, palenia itp. Nie ma związku z innymi patologiami przewodu żołądkowo-jelitowego (GIT).
• Wtórny. Jest to konsekwencja innej choroby (choroby wątroby, żołądka, krwi, jelit, a także różnych nowotworów).
• Złośliwy. O tej formie mówi się w przypadku wykrycia guzów nowotworowych. Przyczyną może być rak krwi i inne.

Metody diagnostyczne

Aby zidentyfikować chorobę, należy wykonać:

• Badanie endoskopowe. Główna i najbardziej pouczająca metoda. Przeprowadza się je za pomocą elastycznej sondy z kamerą. Urządzenie wprowadza się przez usta do żołądka. Pozwala ocenić i zidentyfikować wady w postaci wrzodów i nowotworów.
• Biopsja. Pobranie biomateriału z błony śluzowej żołądka do dalszej diagnostyki w laboratorium. Wykonywane w przypadku podejrzenia nowotworu. Metoda wykrywa obecność komórek nowotworowych z dokładnością do 99,99%.
• Badanie RTG ze środkiem kontrastowym. Przeprowadza się go po przyjęciu soli baru (stosuje się głównie siarczan baru). Ta mieszanka stanowi dobry kontrast. Po prześwietleniu rentgenowskim wszystkie ubytki błony śluzowej żołądka są wyraźnie widoczne, ponieważ bar ma tendencję do gromadzenia się w zmianach.
• Badanie USG żołądka. Pozwala również ocenić budowę żołądka i jego funkcję, zobaczyć zmiany nadżerkowe i stany zapalne. Metoda ta jest mniej informacyjna, ponieważ nie pozwala na wyjaśnienie drobniejszych szczegółów.

Oprócz badań instrumentalnych na pewno będziesz musiał przejść badania laboratoryjne, w tym;

• ogólna analiza krwi i moczu;
• chemia krwi;
• coprogram (wykrywanie ukrytej krwi w kale);
• analiza na obecność bakterii Helicobacter pylori.

Na podstawie wyników badania ogólnego lekarz może przepisać dodatkowe metody, jeśli diagnoza pozostaje wątpliwa.

Leczenie

Leczenie EJ jest długim i złożonym procesem. W przypadku zaostrzenia pacjent musi być hospitalizowany. Tutaj okresowo ocenia się stan błony śluzowej żołądka i przeprowadza się badania. Leki przepisywane są według indywidualnego schematu, po wynikach badania. Głównie używane:

• środki przeciwwydzielnicze - zmniejszają wytwarzanie kwasu solnego ( ranitydyna, kvamatel);
• specjalne preparaty do leczenia nadżerek i wrzodów żołądka ( Brzuch);
• leki zobojętniające - czasowo neutralizują kwas solny ( Maalox, fosfolużel).

Jeśli nie ma pozytywnego wyniku, pacjentowi przepisuje się kauteryzację wrzodów za pomocą endoskopu.

Metody chirurgiczne stosuje się w szczególnie ciężkich przypadkach, powikłanych masywnym krwawieniem lub zapaleniem otrzewnej. Jeśli nie można zatrzymać krwawienia w dotkniętych obszarach, wówczas tkanka żołądka jest częściowo usuwana.

Niedopuszczalne jest przyjmowanie leków bez recepty. Często kilka leków nie łączy się ze sobą i w połączeniu prowadzi do pogorszenia stanu i różnych skutków ubocznych.

Odżywianie

Przepisując główne leczenie, dieta jest warunkiem wstępnym. Konieczne jest wykluczenie z diety wszystkich pokarmów, które uszkadzają żołądek i powodują podrażnienie. Na liście zabronionych znajdują się:

• napoje alkoholowe;
• wszystkie rodzaje napojów gazowanych;
• gorący i zimny;
• ogórki kiszone, pomidory itp.;
• tłuste potrawy;
• zioła, przyprawy;
• majonez, ketchup;
• pomidory i wszystkie potrawy je zawierające;
• kwaśne jagody;
• niektóre rodzaje zbóż (jęczmień perłowy, jęczmień, kasza gryczana, proso);
• produkty zawierające gruby błonnik (otręby, buraki, warzywa itp.);
• wędzony;
• słodycze, biały chleb, ciastka;
• kawa herbata;
• czekolada i kakao.

Podczas leczenia należy jeść:

• niskotłuszczowe produkty mleczne (mleko, kefir, mleko pieczone fermentowane, twarożek);
• jajka w dowolnej postaci, z wyjątkiem smażonych;
• galaretka z niekwaśnych jagód i owoców;
• kasza manna i płatki owsiane;
• produkty mięsne i rybne o minimalnej zawartości tłuszczu;
• dania warzywne gotowane na parze i pieczone;
• masło i wszelkiego rodzaju tłuszcze roślinne.

Środki ludowe na erozję żołądka

Tradycyjne przepisy przepisywane równolegle z głównym leczeniem i dietą okazały się doskonałe jako środki pomocnicze:

• Kwiaty rumianku. 1 łyżeczka suchy rumianek wlewa się do szklanki wrzącej wody. Produkt podaje się w infuzji przez godzinę. Musisz wziąć pół szklanki (dla dorosłych) i 1 łyżkę. (dzieci) 3 razy dziennie przed posiłkami. Napar ma silne działanie przeciwzapalne i gojące rany.
• Glistnik.Łyżeczkę pokruszonych liści wlewa się do 200 ml. gotująca się woda Pozostaw na 1 godzinę. Następnie bulion należy przefiltrować. Pić 1 łyżeczkę trzy razy dziennie. Ma właściwości gojące rany i bakteriobójcze. Przebieg leczenia nie powinien przekraczać 1 miesiąca, ponieważ Długotrwałe stosowanie i przekraczanie określonych dawek może być szkodliwe dla zdrowia. Po 10-dniowej przerwie procedurę można powtórzyć.
• Pierzga. Przygotuj nalewkę ze 100 g. propolis i 100 gr. alkoholu, dokładnie wstrząsnąć przez 20-25 minut i pozostawić na 3-4 dni do dojrzewania. Następnie roztwór filtruje się, a powstałą mieszaninę spożywa się 10-15 kropli na pół godziny przed posiłkiem. Po 2-3 tygodniach następuje 10-dniowa przerwa i po tym okresie nalewkę kontynuuje się. Produkt jest bardzo skuteczny przy długotrwałym stosowaniu. Ponadto ma pozytywny wpływ na przewód pokarmowy i cały organizm.

Zapobieganie chorobom

Stosując środki zapobiegawcze, można znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia lub zaostrzenia choroby. Aby to zrobić, potrzebujesz:

• pozbyć się złych nawyków;
• terminowo leczyć wszystkie patologie przewodu żołądkowo-jelitowego;
• ograniczyć spożycie szkodliwej żywności;
• unikać stresu;
• codziennie wykonywać ćwiczenia terapeutyczne;
• kontrolować aktywność fizyczną;
• więcej odpoczywaj i śpij;
• dostarczają organizmowi niezbędnych witamin i minerałów;
• Nie należy stosować leków samodzielnie.

Komplikacje

Ezh to postępująca patologia, która nieleczona prowadzi do różnych powikłań. Mogłoby być.