Zespoły naprzemienne: objawy, rodzaje, przyczyny, metody diagnostyczne. Co kryją zespoły naprzemienne? Zespoły dysfunkcji rdzenia przedłużonego

Syndromy naprzemienne(łac. alternatywny- alternatywny; synonimy: naprzemienny paraliż, paraliż krzyżowy) - zespoły łączące uszkodzenie nerwów czaszkowych po stronie zmiany z zaburzeniami przewodzenia funkcji motorycznych i czuciowych po przeciwnej stronie.

Etiologia i patogeneza

Zespoły naprzemienne występują z uszkodzeniem połowy pnia mózgu, rdzenia kręgowego (zespół Browna-Séquarda), a także z jednostronnym połączonym uszkodzeniem struktur mózgu i narządów zmysłów. Różne zespoły naprzemienne mogą być spowodowane zaburzeniami krążenia w rdzeniu kręgowym i pniu mózgu, procesami nowotworowymi zlokalizowanymi w pniu mózgu i urazowymi uszkodzeniami mózgu. Najczęściej występujące zespoły objawów pnia charakteryzują się uszkodzeniem po stronie zmiany jednego lub kilku nerwów czaszkowych typu obwodowego (w wyniku uszkodzenia ich jąder lub korzeni), a także zaburzeniami przewodzenia po stronie przeciwnej ( niedowład połowiczy, porażenie połowicze, znieczulenie połowicze, hemiataksja itp.) z powodu uszkodzenia włókien przewodu piramidowego, lemnisku przyśrodkowego, połączeń móżdżku itp.

W zależności od lokalizacji zmiany chorobowej wyróżnia się zespoły opuszkowe, mostowe, szypułkowe i mieszane naprzemienne (co jest ważne dla wyjaśnienia lokalizacji uszkodzenia).

Zespoły naprzemienne opuszkowe

Zespół Jacksona(zespół rdzenia środkowego, zespół Dejerine'a) obserwuje się przy połowie uszkodzenia dolnej części rdzenia przedłużonego i charakteryzuje się połączeniem obwodowego porażenia nerwu hipojęzycznego i centralnego niedowładu kończyn po przeciwnej stronie. Porażenie obwodowe nerwu podjęzykowego: zanik homonimicznej połowy języka (przerzedzenie i fałdowanie błony śluzowej), drżenie pęczków. Wysunięty język odchyla się w kierunku uszkodzenia jądra lub nerwu. Standard: gdy lewy mięsień genioglossus kurczy się, język jest przesuwany do przodu i w prawo, gdy prawy mięsień kurczy się, i odwrotnie. Jeśli dotknięty jest prawy nerw, to gdy lewy mięsień genioglossus kurczy się, język jest przepychany w prawo (do dotkniętej strony).

Zespół Avellisa(porażenie podniebienno-gardłowe) rozwija się, gdy uszkodzone są jądra nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego oraz przewodu piramidowego. Charakteryzuje się od źródła paraliżem podniebienia miękkiego i gardła.

Zespół Schmidta charakteryzuje się połączonym uszkodzeniem jąder ruchowych lub włókien nerwu językowo-gardłowego, błędnego, nerwów dodatkowych i przewodu piramidowego. Objawia się od strony zmiany porażeniem podniebienia miękkiego, gardła, strun głosowych, połowy języka, mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i górnego mięśnia czworobocznego.

Zespół Wallenberga-Zacharczenki(zespół rdzeniowo-boczny grzbietowo-boczny) występuje, gdy uszkodzone są jądra ruchowe nerwu błędnego, nerwu trójdzielnego i językowo-gardłowego, włókna współczulne, dolna konar móżdżku, przewód rdzeniowo-wzgórzowy, a czasem także przewód piramidowy. Po stronie zmiany obserwuje się porażenie podniebienia miękkiego, gardła, strun głosowych, zespół Hornera, ataksję móżdżkową, oczopląs, utratę bólu i wrażliwość na temperaturę połowy twarzy; po przeciwnej stronie - utrata wrażliwości na ból i temperaturę tułowia i kończyn, pojawienie się wypaczonej wrażliwości na temperaturę. Występuje, gdy uszkodzona jest tętnica tylna dolna móżdżku.

Zespół Babińskiego-Nageotte’a występuje z połączonym uszkodzeniem dolnego konaru móżdżku, przewodu oliwkowo-móżdżkowego, włókien współczulnych, dróg piramidowych, rdzeniowo-wzgórzowych i lemnisku przyśrodkowego. Charakteryzuje się od strony zmiany rozwojem zaburzeń móżdżkowych, zespołem Hornera.

Syndromy naprzemienne pontyjskie

Zespół Millarda-Gublera(zespół mostu przyśrodkowego) występuje, gdy uszkodzone jest jądro lub włókna 7. pary oraz przewód piramidowy. Po stronie zmiany - obwodowe porażenie mięśni twarzy: twarz jest asymetryczna, mięśnie zdrowej połowy ściągają skórę twarzy na bok, objaw rakiety, brak fałdów nosowo-wargowych i czołowych, osłabienie mięśni twarzy mięśnie twarzy górnych i dolnych pięter (atrofia, hipotrofia, hipotonia, hiporefleksja, migotanie i fascykulacje ). Lagophtalmos (niecałkowite zamknięcie szpary powiekowej z powodu porażenia mięśnia okrężnego oka); objaw dotyczący rzęs (przy próbie zamknięcia oczu rzęsy pozostają widoczne); Zjawisko Bella – gdy próbujesz zamknąć oczy, gałki oczne unoszą się w górę. Nie ma zaburzeń autonomicznych (prawidłowy smak, łzawienie, ślinienie i odruch połykania w normie. Dysakuzja. Po przeciwnej stronie - centralny niedowład połowiczy lub porażenie połowicze.

Zespół Foville'a(zespół mostu bocznego) obserwuje się z połączonym uszkodzeniem jąder (korzeni) nerwu odwodzącego i nerwu twarzowego, więzadła przyśrodkowego i przewodu piramidowego. Charakteryzuje się od strony zmiany porażeniem nerwu odwodzącego i porażeniem wzroku w kierunku zmiany, czasami porażeniem nerwu twarzowego. Po przeciwnej stronie występuje centralny niedowład połowiczy lub porażenie połowicze.

Zespół Raymonda-Sestana zauważa się, gdy zajęty jest pęczek podłużny tylny, szypułka środkowa móżdżku, wiązka przyśrodkowa lub droga piramidowa. Charakteryzuje się paraliżem wzroku w stronę paleniska.

Zespół Brissota Dochodzi do niego, gdy podrażnione jest jądro nerwu twarzowego i uszkodzony zostaje przewód piramidowy. Charakteryzuje się hemispasmem twarzy po stronie zmiany.

Zespół Gasperiniego występuje, gdy nakrywka mostu jest uszkodzona i charakteryzuje się połączeniem uszkodzeń nerwów słuchowego, twarzowego, odwodzącego i trójdzielnego po stronie ogniska patologicznego.

Zespoły naprzemienne szypułkowe

Zespół Webera(brzuszny zespół śródmózgowia) dochodzi do uszkodzenia jąder i korzeni trzeciej pary nerwu czaszkowego (nerwu okoruchowego) i przewodu piramidowego. Po stronie dotkniętej: opadanie powiek, rozszerzenie źrenic, zez, podwójne widzenie, zaburzenia akomodacji, wytrzeszcz. Po stronie przeciwnej: niedowład połowiczy centralny, niedowład mięśni twarzy i języka oraz przeczulica połowicza.

Zespół Claude’a(zespół grzbietowo-śródmózgowiowy, zespół jądra czerwonego dolnego) występuje, gdy uszkodzone jest jądro nerwu okoruchowego, szypułka górna móżdżku lub jądro czerwone. Po stronie dotkniętej chorobą występuje opadanie powiek, zez rozbieżny i rozszerzenie źrenic, a po stronie przeciwnej występuje drżenie zamiarowe i hiperkineza pląsawicowa (rubralna).

Zespół Benedykta obserwowane przy uszkodzeniu jądra nerwu okoruchowego, jądra czerwonego, czerwonych włókien jądra zębatego, a czasami lemnisku przyśrodkowego. Po stronie zmiany występuje opadanie powiek, zez rozbieżny i rozszerzenie źrenic, po stronie przeciwnej - hemiataksja, drżenie powiek, niedowład połowiczy (bez objawu Babińskiego).

Zespół Notnagela występuje przy połączonym uszkodzeniu jądra nerwu okoruchowego, konaru górnego móżdżku, lemnisku bocznego, jądra czerwonego i przewodu piramidowego. Po stronie zmiany obserwuje się opadanie powiek, zez rozbieżny i rozszerzenie źrenic, po przeciwnej stronie - hiperkinezę choreatetoidową, porażenie połowicze, porażenie mięśni twarzy i języka.

Centralny niedowład połowiczy kończyn

Uogólniony opis zmian zachodzących po stronie przeciwnej, z objawami naprzemiennymi, niezależnie od lokalizacji zmiany.

Po stronie przeciwnej: hipertoniczność spastyczna z przewagą składowej fazowej, charakteryzująca się zjawiskiem „jackknife”, postawa Wernickego-Manna, klonus stóp i dłoni, hiperrefleksja i poszerzenie stref odruchowych, pojawienie się odruchów patologicznych (na ręka – Rossolimo, Żukowski, Bechterew; na stopie – Babinsky, Rossolimo). Synkinezy patologiczne (globalne [towarzyszą masowym ruchom (kaszel, kichanie), obserwuje się mimowolne ruchy sparaliżowanej kończyny]; koordynacyjne [mimowolne wspólne ruchy sparaliżowanej kończyny podczas wykonywania dowolnych ruchów w zdrowych mięśniach, funkcjonalnie związanych z sparaliżowanymi]); [sparaliżowana kończyna mimowolnie powtarza ruch zdrowy, chociaż tego samego ruchu nie można wykonać dobrowolnie]. Wyraźne odruchy ochronne: odruch ochronny skracający Remaka;

Diagnostyka

Wartość diagnostyczna zespołów naprzemiennych polega na możliwości zlokalizowania zmiany i określenia jej granic. Na przykład zespół Jacksona występuje z zakrzepicą przedniej tętnicy rdzeniowej lub jej gałęzi, zespoły Avellisa i Schmidta rozwijają się z zaburzeniami krążenia w gałęziach tętnicy zaopatrującej rdzeń przedłużony, a zespoły Wallenberga-Zakharchenki i Babińskiego-Nageotte'a - w dorzeczu dolna tylna móżdżku lub tętnica kręgowa. Zespoły Pontyjskie Foville'a, Brissota, Raymonda-Sestana występują z uszkodzeniem gałęzi tętnicy podstawnej, zespoły szypułkowe - głębokie gałęzie tętnicy tylnej mózgu, zespół Claude'a - tętniczki przednie i tylne jądra czerwonego, zespół Benedykta - międzykonarowe lub tętnice centralne itp.

Zmiana objawów charakteryzuje przyczynę procesu patologicznego. Niedokrwienne uszkodzenie pnia mózgu, na przykład w wyniku zakrzepicy gałęzi kręgowych, tętnicy podstawnej lub tylnej mózgu, prowadzi do stopniowego rozwoju zespołów naprzemiennych, którym nawet nie towarzyszy utrata przytomności. W tym przypadku granice zmiany odpowiadają strefie upośledzonego dopływu krwi; porażenie połowicze lub niedowład połowiczy ma charakter spastyczny. Krwotoki w pniu mózgu mogą prowadzić do nietypowych zespołów naprzemiennych. Dzieje się tak dlatego, że oprócz obszaru uszkodzonego basenu naczyniowego, w procesie tym zaangażowana jest również otaczająca tkanka mózgowa ze względu na rozwój obrzęków obwodowych. Ostremu rozwojowi zmiany w okolicy mostu towarzyszą zaburzenia oddychania, czynność serca i wymioty. W ostrym okresie określa się zmniejszenie napięcia mięśniowego po stronie hemiplegii.

Są to zaburzenia neurologiczne, które obejmują jednostronne uszkodzenie nerwów czaszkowych oraz zaburzenia motoryczne i/lub czucia po stronie przeciwnej. Różnorodność form wynika z różnego poziomu uszkodzeń. Diagnozę stawia się klinicznie podczas badania neurologicznego. Aby ustalić etiologię choroby, wykonuje się MRI mózgu, badania hemodynamiczne mózgu i analizę płynu mózgowo-rdzeniowego. Leczenie zależy od genezy patologii i obejmuje metody zachowawcze, chirurgiczne i terapię odtwórczą.

ICD-10

G46.3 Zespół udaru pnia mózgu (I60-I67+)

Informacje ogólne

Zespoły naprzemienne wzięły swoją nazwę od łacińskiego przymiotnika „alternatywny”, co oznacza „przeciwny”. Koncepcja obejmuje zespoły objawów charakteryzujące się oznakami uszkodzenia nerwów czaszkowych (CN) w połączeniu z centralnymi zaburzeniami motorycznymi (niedowład) i czuciowymi (hipestezją) w przeciwnej połowie ciała. Ponieważ niedowład obejmuje kończyny połowy ciała, nazywa się go niedowładem połowiczym („hemi” - połowa, podobnie zaburzenia czucia określa się mianem hemihypestezji). Ze względu na typowy obraz kliniczny zespoły naprzemienne we współczesnej neurologii są synonimem „zespołów krzyżowych”.

Przyczyny zespołów naprzemiennych

Charakterystyczne krzyżowe objawy neurologiczne występują, gdy uszkodzona jest połowa pnia mózgu. Procesy patologiczne mogą opierać się na:

• Zaburzenia krążenia mózgowego. Udar jest najczęstszą przyczyną zespołów naprzemiennych. Czynnikiem etiologicznym udaru niedokrwiennego jest choroba zakrzepowo-zatorowa, skurcze w układzie tętnic kręgowych, podstawnych i mózgowych. Udar krwotoczny występuje, gdy krwotok z tych naczyń tętniczych.
• Guz mózgu. Zespoły naprzemienne pojawiają się, gdy nowotwór bezpośrednio atakuje tułów lub gdy struktury tułowia są uciskane przez powiększający się pobliski nowotwór.
• Procesy zapalne: zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgu o różnej etiologii z lokalizacją ogniska zapalnego w tkankach pnia.
• Uraz mózgu. W niektórych przypadkach naprzemiennym objawom towarzyszą złamania kości czaszki tworzących tylny dół czaszki.

Naprzemienne zespoły objawów o lokalizacji pozapniowej rozpoznaje się w przypadku zaburzeń krążenia w tętnicy środkowej mózgu, tętnicy szyjnej wspólnej lub wewnętrznej.

Patogeneza

Jądra nerwów czaszkowych znajdują się w różnych częściach pnia mózgu. Tutaj przechodzi również przewód ruchowy (przewód piramidowy), przenoszący impulsy odprowadzające z kory mózgowej do neuronów rdzenia kręgowego, przewód czuciowy, przenoszący doprowadzające impulsy czuciowe z receptorów i drogi móżdżku. Włókna przewodzące motoryczne i czuciowe na poziomie rdzenia kręgowego tworzą dyskusję. W rezultacie unerwienie połowy ciała odbywa się drogami nerwowymi przechodzącymi w przeciwnej części tułowia. Jednostronne uszkodzenie pnia mózgu z jednoczesnym zajęciem jąder nerwu czaszkowego i dróg przewodzących w procesie patologicznym objawia się klinicznie objawami krzyżowymi, charakteryzującymi się naprzemiennymi zespołami. Ponadto występują objawy krzyżowe z jednoczesnym uszkodzeniem kory ruchowej i pozamózgowej części nerwu czaszkowego. Patologia śródmózgowia ma charakter obustronny i nie prowadzi do naprzemiennych objawów.

Klasyfikacja

W zależności od lokalizacji zmiany wyróżnia się zespoły pozapniowe i pnia. Te ostatnie dzielą się na:

• Opuszkowy - związany z ogniskowymi zmianami w rdzeniu przedłużonym, w którym znajdują się jądra nerwów czaszkowych IX-XII i dolne szypułki móżdżku.
• Pontine - spowodowane patologicznym ogniskiem na poziomie mostu obejmującym jądra nerwów IV-VII.
• Szypułkowy - występuje, gdy zmiany patologiczne są zlokalizowane w szypułkach mózgu, gdzie znajdują się jądra czerwone, szypułki górne móżdżku, korzenie trzeciej pary nerwów czaszkowych i drogi piramidowe.

Klinika zespołów naprzemiennych

Obraz kliniczny opiera się na naprzemiennych objawach neurologicznych: oznakach dysfunkcji nerwu czaszkowego po stronie zajętej, zaburzeniach czucia i/lub motoryki po stronie przeciwnej. Uszkodzenie nerwów ma charakter obwodowy i objawia się hipotonicznością, atrofią i migotaniem unerwionych mięśni. Zaburzenia motoryczne obejmują centralny niedowład spastyczny z hiperrefleksją i patologicznymi objawami stóp. W zależności od etiologii objawy naprzemienne rozwijają się nagle lub stopniowo, czemu towarzyszą objawy mózgowe, objawy zatrucia i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Grupa bulwowa

Zespół Jacksona powstaje, gdy uszkodzone jest jądro nerwu XII (podjęzykowego) i dróg piramidowych. Objawia się obwodowym porażeniem połowy języka: wystający język odchyla się w kierunku zmiany, obserwuje się zanik, fascykulacje i trudności w wymawianiu trudnych do wymówienia słów. W kończynach przeciwnych obserwuje się niedowład połowiczy, a czasami następuje utrata głębokiej wrażliwości.

Zespół Avellisa charakteryzuje się niedowładem mięśni krtani, gardła i strun głosowych w wyniku dysfunkcji jąder nerwu językowo-gardłowego (IX) i nerwu błędnego (X). Klinicznie obserwuje się zadławienie, zaburzenia głosu (dysfonia), zaburzenia mowy (dyzartria) z niedowładem połowiczym, hemihipestezją przeciwnych kończyn. Uszkodzenie jąder wszystkich ogonowych nerwów czaszkowych (pary IX-XII) powoduje wariant Schmidta, który różni się od poprzedniej formy niedowładem mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych szyi. Po stronie chorej występuje opadanie barku i ograniczenie uniesienia ramienia ponad poziom. Trudno jest zwrócić głowę w stronę niedowładnych kończyn.

Postać Babińskiego-Nageotte'a obejmuje ataksję móżdżkową, oczopląs, triadę Hornera, niedowład krzyżowy i powierzchowne zaburzenia czucia. W wariancie Wallenberga-Zakharchenko ujawnia się podobny obraz kliniczny, dysfunkcja nerwów IX, X i V. Może wystąpić bez niedowładu kończyn.

Grupa pontyjska

Zespół Millarda-Güblera pojawia się z patologią w obszarze jądra pary VII i włókien przewodu piramidowego; jest to połączenie niedowładu twarzy z niedowładem połowiczym strony przeciwnej. Podobna lokalizacja ogniska, której towarzyszy podrażnienie jądra nerwowego, powoduje postać Brissota-Sicarda, w której zamiast niedowładu twarzy obserwuje się skurcz połowiczy twarzy. Wariant Fauville'a wyróżnia się obecnością niedowładu obwodowego nerwu czaszkowego VI, co daje klinikę zeza zbieżnego.

Zespół Gasperiniego - uszkodzenie jąder par V-VIII i wrażliwego przewodu. Obserwuje się niedowład twarzy, zez zbieżny, niedoczulicę twarzy, utratę słuchu i możliwy oczopląs. Po stronie przeciwnej obserwuje się hemihipestezję typu przewodzenia, zdolności motoryczne nie są upośledzone. Postać Raymonda-Sestana spowodowana jest uszkodzeniem dróg ruchowych i czuciowych oraz konaru środkowego móżdżku. Dyssynergia, dyskoordynacja, hipermetria występują po stronie zmiany, niedowład połowiczy i hemianestezja po stronie przeciwnej.

Grupa szypułowa

Zespół Webera - dysfunkcja jądra pary III. Objawia się opadaniem powieki, rozszerzeniem źrenicy, obrotem gałki ocznej w stronę zewnętrznego kącika oka, niedowładem krzyżowym lub przeczulicą połowiczą. Rozprzestrzenianie się zmian patologicznych na ciele kolankowatym dodaje do wskazanych objawów zaburzenia widzenia (hemianopię). Wariant Benedykta – patologia nerwu okoruchowego łączy się z dysfunkcją jądra czerwonego, która klinicznie objawia się drżeniem zamiarowym i atetozą kończyn przeciwnych. Czasami towarzyszy hemianestezja. W wariancie Nothnagel obserwuje się dysfunkcję okoruchową, ataksję móżdżkową, upośledzenie słuchu, niedowład połowiczy po stronie przeciwnej i możliwą hiperkinezę.

Zespoły naprzemienne pozamózgowe

Zaburzenia hemodynamiczne w układzie tętnicy podobojczykowej powodują pojawienie się postaci zawrotowo-hemiplegicznej: objawy dysfunkcji nerwu przedsionkowo-ślimakowego (szumy uszne, zawroty głowy, utrata słuchu) i niedowład krzyżowy połowiczy. Wariant optohemiplegiczny rozwija się, gdy dochodzi jednocześnie do krążenia w tętnicach ocznej i środkowej mózgu. Charakteryzuje się połączeniem dysfunkcji nerwu wzrokowego i krzyżowego niedowładu połowiczego. Zespół asfimohemiplegiczny występuje, gdy tętnica szyjna jest niedrożna. Obserwuje się hemispasm mięśni twarzy, przeciwny do niedowładu połowiczego. Objawem patognomonicznym jest brak pulsacji tętnic szyjnych i promieniowych.

Komplikacje

Zespoły naprzemienne, którym towarzyszy niedowład spastyczny połowiczy, prowadzą do rozwoju przykurczów stawów, zaostrzających zaburzenia motoryczne. Niedowład pary VII powoduje zniekształcenie twarzy, co staje się poważnym problemem estetycznym. Następstwem uszkodzenia nerwu słuchowego jest utrata słuchu, sięgająca całkowitej utraty słuchu. Jednostronnemu niedowładowi grupy okoruchowej (pary III, VI) towarzyszy podwójne widzenie (diplopia), co znacznie pogarsza funkcję wzrokową. Najpoważniejsze powikłania powstają wraz z postępem uszkodzenia pnia mózgu, jego rozprzestrzenianiem się na drugą połowę i ośrodki życiowe (oddechowy, sercowo-naczyniowy).

Diagnostyka

Obecność i rodzaj zespołu krzyżowego można określić na podstawie badania neurologa. Uzyskane dane pozwalają ustalić diagnozę miejscową, czyli lokalizację procesu patologicznego. Etiologię można z grubsza ocenić na podstawie przebiegu choroby. Procesy nowotworowe charakteryzują się postępującym nasileniem objawów w ciągu kilku miesięcy, czasem dni. Zmianom zapalnym często towarzyszą ogólne objawy infekcyjne (gorączka, zatrucie). Podczas udaru naprzemienne objawy pojawiają się nagle, szybko nasilają się i występują na tle zmian ciśnienia krwi. Udar krwotoczny różni się od udaru niedokrwiennego niewyraźnym nietypowym obrazem zespołu, co wynika z braku wyraźnej granicy ogniska patologicznego z powodu wyraźnych procesów okołoogniskowych (obrzęk, zjawiska reaktywne).

Aby ustalić przyczynę objawów neurologicznych, przeprowadza się dodatkowe badania:

• Tomografia. MRI mózgu pozwala na wizualizację ogniska zapalnego, krwiaka, guza pnia mózgu, obszaru udaru, różnicowania udaru krwotocznego i niedokrwiennego oraz określenia stopnia ucisku struktur pnia mózgu.
• Metody ultradźwiękowe. Najbardziej dostępną, dość pouczającą metodą diagnozowania zaburzeń mózgowego przepływu krwi jest USG naczyń mózgowych. Wykrywa objawy choroby zakrzepowo-zatorowej, miejscowy skurcz naczyń śródmózgowych. W diagnostyce niedrożności tętnic szyjnych i kręgowych konieczne jest badanie ultrasonograficzne naczyń zewnątrzczaszkowych.
• Neuroobrazowanie naczyń krwionośnych. Najbardziej informatywną metodą diagnozowania ostrych incydentów naczyniowo-mózgowych jest MRI naczyń mózgowych. Wizualizacja naczyń krwionośnych pomaga dokładnie zdiagnozować charakter, lokalizację i stopień ich uszkodzenia.
• Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Nakłucie lędźwiowe wykonuje się, jeśli podejrzewa się zakaźno-zapalny charakter patologii, o czym świadczą zmiany zapalne w płynie mózgowo-rdzeniowym (zmętnienie, cytoza z powodu neutrofili, obecność bakterii). Badania bakteriologiczne i wirusologiczne pozwalają zidentyfikować patogen.

Leczenie zespołów naprzemiennych

Terapia prowadzona jest w zależności od choroby podstawowej, z uwzględnieniem metod zachowawczych, neurochirurgicznych i rehabilitacyjnych.

• Terapia zachowawcza. Ogólne środki obejmują przepisywanie leków obkurczających błonę śluzową, środków neuroprotekcyjnych i korektę ciśnienia krwi. W zależności od etiologii choroby stosuje się zróżnicowane leczenie. Udar niedokrwienny jest wskazaniem do leczenia trombolitycznego, naczyniowego, udar krwotoczny jest wskazaniem do przepisania suplementów wapnia, kwasu aminokapronowego, zmiany zakaźne służą do leczenia przeciwbakteryjnego, przeciwwirusowego i przeciwgrzybiczego.
• Leczenie neurochirurgiczne. Może być wymagany w przypadku udaru krwotocznego, uszkodzenia głównych tętnic zaopatrujących mózg lub formacji zajmujących przestrzeń. Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się rekonstrukcję tętnicy kręgowej, endarterektomię tętnicy szyjnej, utworzenie zespolenia wewnątrzczaszkowego, usunięcie guza tułowia, usunięcie guza przerzutowego itp. O celowości interwencji chirurgicznej decyduje m.in neurochirurg.
• Rehabilitacja. Realizowany jest dzięki wspólnym wysiłkom rehabilitanta, lekarza terapii ruchowej i masażysty. Ma na celu zapobieganie przykurczom, zwiększenie zakresu ruchu kończyn niedowładnych, dostosowanie pacjenta do jego stanu i rekonwalescencję pooperacyjną.

Rokowanie i zapobieganie

Ze względu na etiologię zespoły naprzemienne mogą mieć różne skutki. U większości pacjentów niedowład połowiczy prowadzi do niepełnosprawności; w rzadkich przypadkach obserwuje się całkowity powrót do zdrowia. W przypadku ograniczonych udarów niedokrwiennych rokowanie jest korzystniejsze, jeśli szybko rozpocznie się odpowiednie leczenie. Powrót do zdrowia po udarze krwotocznym jest mniej całkowity i dłuższy niż po udarze niedokrwiennym. Procesy nowotworowe, szczególnie te o pochodzeniu przerzutowym, są prognostycznie złożone. Zapobieganie jest nieswoiste i polega na skutecznym leczeniu patologii naczyń mózgowych, zapobieganiu neuroinfekcjom, urazom głowy i skutkom onkogennym.

Udar krwotoczny

Krwotok miąższowy. Etiologia. nadciśnienie (80-85% przypadków). miażdżyca, choroby krwi, zmiany zapalne w naczyniach mózgowych, zatrucia, niedobory witamin i inne przyczyny.

Patogeneza.

Krwotok mózgowy może wystąpić w wyniku diapedezy lub w wyniku pęknięcia naczynia.

Występują krwotoki typu krwiaka i typu impregnacji krwotocznej.

Klinika. W klinice krwotoków mózgowych wyróżnia się trzy okresy: ostry, rekonwalescencji i resztkowy (okres efektów resztkowych). Ostry okres

charakteryzuje się ogólnymi objawami mózgowymi. Choroba rozpoczyna się w ciągu dnia, ostro, bez ostrzeżenia, wraz z apoplektycznym rozwojem stanu śpiączki, charakteryzującym się całkowitą utratą przytomności, brakiem aktywnych ruchów, utratą reakcji na bodźce zewnętrzne i zaburzeniem funkcji życiowych, a także wrażliwym i sfery refleksyjne.

Podczas badania pacjenta stwierdza się porażenie połowicze. Sparaliżowane kończyny opadają przy podnoszeniu. Stopa po stronie paraliżu jest obrócona na zewnątrz. Głębokie odruchy nie są wywoływane. Na sparaliżowanej kończynie obserwuje się objaw Babińskiego, a czasami także inne objawy piramidowe. Oczy i głowę zwrócone są w stronę przeciwną do zmiany („pacjent patrzy na zmianę. Fałd nosowo-wargowy po stronie dotkniętej chorobą jest wygładzony, kącik ust opuszczony, policzek „żagluje” podczas oddychania. Często wymiotuje. występuje. Oddychanie jest zakłócone. Puls jest powolny lub szybki, ciśnienie krwi jest wysokie. Odnotowuje się mimowolne oddawanie moczu i defekację. Już w pierwszym lub drugim dniu może rozwinąć się krwotok centralny z powodu obrzęku mózgu i jego błon A rozwija się szczególnie ciężki obraz kliniczny.

krwotoki w komorach mózgu Parakliniczne

Świadomość oczyszcza się bardzo powoli, a w miarę wychodzenia ze stanu śpiączki, a następnie soporozy, coraz wyraźniej widoczne stają się objawy ogniskowe, zależne od lokalizacji ogniska krwotocznego. Ze względu na najczęstszą lokalizację krwotoku w obszarze podkorowo-torebkowym, wyrażają się one w porażeniem połowiczym, hemianopsją, hemianestezją. Gdy uszkodzona jest lewa półkula, objawom tym towarzyszą zaburzenia mowy (afazja).

Przywrócenie ruchów rozpoczyna się od nogi, następnie ramienia, przy czym ruchy pojawiają się najpierw w kończynach bliższych.

Klinika. Krwotoki podpajęczynówkowe zwykle rozwijają się nagle, bez ostrzeżenia. Pacjenci odczuwają rozdzierający ból głowy, który sprawia wrażenie „uderzenia w głowę”. Jednocześnie z bólem głowy pojawiają się wymioty i często zawroty głowy. Świadomość może zostać utracona na krótki czas (kilka minut, rzadziej godzin

Psychika jest zaburzona. Może wystąpić dezorientacja, osłupienie, senność, osłupienie lub odwrotnie, silne pobudzenie psychomotoryczne. Możliwe są napady padaczkowe.

Po kilku godzinach lub na drugi dzień pojawiają się objawy oponowe. W przypadku podstawowej lokalizacji krwotoku charakterystyczne są oznaki uszkodzenia nerwów czaszkowych (opadanie powiek, zez, podwójne widzenie, niedowład mięśni twarzy, czasami zespół opuszkowy). Gdy krwotok zlokalizowany jest na powierzchni bocznej mózgu, dominują objawy podrażnienia kory mózgowej, mogą wystąpić napady Jacksona, odwodzenie głowy i oczu na bok, monopareza, objawy Babińskiego, Gordona, Oppenheima, osłabienie odruchów ścięgnistych i okostnowych.

Temperatura ciała wzrasta w drugim lub trzecim dniu choroby. We krwi widać leukocytozę z przesunięciem składu krwi białej w lewo, czasami występuje albuminuria i cukromocz.

Nakłucie lędźwiowe w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego wykonuje się w celach diagnostycznych i terapeutycznych. Płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa pod zwiększonym ciśnieniem i zawiera znaczną domieszkę krwi. Charakterystyczną cechą jest pleocytoza, która osiąga 1000-1 b 6 w 1 l lub więcej.

Przebieg krwotoków podpajęczynówkowych charakteryzuje się nawrotami.

Syndromy naprzemienne

zespoły objawów charakteryzujące się połączeniem uszkodzenia nerwów czaszkowych po stronie zmiany z zaburzeniami przewodzenia i wrażliwością po przeciwnej stronie. Występują z uszkodzeniem połowy pnia mózgu, rdzenia kręgowego, a także z jednostronnym połączonym uszkodzeniem struktur mózgu i narządów zmysłów. Różne A. s. może być spowodowane incydentem naczyniowo-mózgowym, nowotworem, urazowym uszkodzeniem mózgu itp.

Najczęściej spotykane są A.s. związane z uszkodzeniem pnia mózgu, objawiające się po stronie uszkodzenia dysfunkcją nerwów czaszkowych typu obwodowego (w wyniku uszkodzenia ich jąder lub korzeni) oraz zaburzeniami przewodzenia po stronie przeciwnej (niedowład połowiczy, hemiataksja itp. z powodu uszkodzenia włókien układu piramidowego, lemnisku przyśrodkowego, przewodu rdzeniowo-wzgórzowego, połączeń móżdżku itp.). Aby powstrzymać A. s. dotyczy także porażenia krzyżowego hemiplegii (jednej ręki i drugiej nogi), które występuje, gdy dochodzi do zmiany chorobowej w obszarze przecięcia dróg piramidowych na granicy rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. W zależności od lokalizacji zmiany w pniu mózgu wyróżnia się opuszkę (ognisko w rdzeniu przedłużonym), most (most mózgu), szypułkę (ognisko w szypułce mózgu) A. s. Istnieją A. s. związane z uszkodzeniem kilku części pnia mózgu i pozamózgowe A. s.

Zespoły naprzemienne spowodowane jednostronnym uszkodzeniem narządów zmysłów i różnych struktur mózgu, które mają wspólne źródło dopływu krwi, nazywane są pozamózgowym A. s. Z reguły powstają w wyniku patologii jednego z głównych naczyń głowy i są związane z wtórnym zaburzeniem krążenia w dorzeczu jej gałęzi. W tym przypadku w obszarach upośledzonego krążenia krwi powstaje kilka zmian zewnątrz- i śródmózgowych.

Zespoły naprzemienne opuszkowe. Zespół Jacksona jest spowodowany uszkodzeniem jądra nerwu podjęzykowego i włókien przewodu piramidowego. Po stronie ogniska patologicznego rozwija się paraliż obwodowy mięśni języka (odchylenie języka w stronę dotkniętej chorobą, połowa języka, czasami drgania włókniste w języku, zwyrodnienie podczas badania przewodności elektrycznej mięśni języka), na strona przeciwna - centralne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy kończyn.

Zespół Avellisa występuje, gdy uszkodzone jest jądro ruchowe lub korzenie motoryczne nerwu językowo-gardłowego i błędnego oraz przewód piramidowy. Po uszkodzonej stronie wykrywa się obwodowe porażenie podniebienia miękkiego, języczka, fałdu głosowego z zaburzeniami połykania, fonacji, mowy (), po przeciwnej stronie - centralne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy.

Zespół Schmidta opiera się na połączonym uszkodzeniu jąder ruchowych lub włókien nerwu językowo-gardłowego, nerwu błędnego, nerwów dodatkowych i przewodu piramidowego. Po stronie chorej występują obwodowe podniebienie miękkie, fałdy głosowe, mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe i czworoboczne, po stronie przeciwnej - porażenie połowicze centralne lub niedowład połowiczy.

Zespół Babińskiego-Nageotte'a obserwuje się w połączeniu z uszkodzeniem dolnego konaru móżdżku, przewodu oliwkowo-móżdżkowego, włókien współczulnych, a także przewodu piramidowego, przewodu rdzeniowo-wzgórzowego i lemnisku przyśrodkowego. Po stronie dotkniętej chorobą rejestruje się zaburzenia móżdżku (hemiataksja, lateropulsja), zespół Hornera (patrz zespół Bernarda-Hornera). , po przeciwnej stronie - centralne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy, hemianestezja.

Zespół Wallenberga-Zacharczenki jest spowodowany uszkodzeniem jądra motorycznego nerwu błędnego i językowo-gardłowego, jądra rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego, włókien współczulnych, dolnej konaru móżdżku, przewodu rdzeniowo-wzgórzowego, a czasami przewodu piramidowego. Po stronie dotkniętej stwierdza się obwodowe porażenie podniebienia miękkiego i fałdu głosowego, upośledzenie powierzchownej wrażliwości na twarzy typu segmentowego, zespół Hornera, ataksję, po przeciwnej stronie - upośledzenie wrażliwości powierzchniowej typu hemitypowego, czasami niedowład połowiczy centralny .

Zespół tapii występuje, gdy występuje połączenie uszkodzeń jąder lub włókien dodatkowego, nerwów podjęzykowych i przewodu piramidowego. Po stronie ogniska patologicznego - porażenie obwodowe mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych, mięśni języka, po przeciwnej stronie - porażenie połowicze centralne lub niedowład połowiczy.

Zespół Volesteina jest spowodowany uszkodzeniem jamy ustnej jądra ruchowego nerwu językowo-gardłowego i błędnego oraz przewodu rdzeniowo-wzgórzowego. Po stronie chorej występuje obwodowe porażenie fałdu głosowego, po stronie przeciwnej występuje hemianestezja.

Pontyn. Zespół Millarda-Hüblera charakteryzuje się uszkodzeniem jądra lub korzenia nerwu twarzowego i przewodu piramidowego. Po uszkodzonej stronie występuje jednostronne obwodowe porażenie mięśni twarzy, po przeciwnej stronie występuje centralne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy.

Zespół Brissota-Sicarta jest spowodowany podrażnieniem jądra nerwu twarzowego i uszkodzeniem przewodu piramidowego. Po uszkodzonej stronie znajdują się jednostronne mięśnie twarzy, po przeciwnej stronie występuje centralne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy.

Zespół Foville'a obserwuje się z połączonym uszkodzeniem jąder lub korzeni nerwu twarzowego i odwodzącego, przewodu piramidowego i węglika przyśrodkowego. Po stronie ogniska patologicznego - obwodowe porażenie nerwu twarzowego, zbiegające się z ograniczonym ruchem gałki ocznej na zewnątrz, podwójne widzenie, po przeciwnej stronie - centralne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy, hemianestezja.

Zespół Raymonda-Sestana jest spowodowany połączonymi zmianami w pęczku podłużnym tylnym, środku mostu, szypułce środkowej móżdżku, wiązce przyśrodkowej i drogach piramidowych. Po stronie dotkniętej chorobą - choreoatetoid, niedowład wzroku w kierunku zmiany, po przeciwnej stronie - porażenie połowicze centralne lub niedowład połowiczy, znieczulenie połowicze.

Zespoły naprzemienne szypułkowe. Zespół Webera występuje, gdy uszkodzone jest jądro lub korzeń nerwu okoruchowego i włókna układu piramidowego. Po stronie ogniska patologicznego - zez rozbieżny, po przeciwnej stronie - porażenie połowicze centralne; Możliwe jest również porażenie ośrodkowe mięśni twarzy i języka.

Zespół Benedykta jest spowodowany uszkodzeniem jądra nerwu okoruchowego, jądra czerwonego, czerwonych włókien jądra zębatego, a czasami lemnisku przyśrodkowego. Po stronie dotkniętej - opadanie powiek, zez rozbieżny, rozszerzenie źrenic, po przeciwnej stronie - zamiar, czasami hemianestezja.

Zespół Claude'a jest spowodowany uszkodzeniem jądra nerwu okoruchowego, górnej konaru móżdżku. Po stronie ogniska patologicznego - opadanie powiek, zez, rozszerzenie źrenic, po przeciwnej stronie - ataksja, dysmetria, obniżone napięcie mięśniowe.

Zespół Nothnagela jest spowodowany połączonym uszkodzeniem jąder nerwu okoruchowego, konaru górnego móżdżku, więzadła bocznego, jądra czerwonego i włókien układu piramidowego. Po stronie dotkniętej - opadanie powiek, zez rozbieżny, rozszerzenie źrenic, ataksja móżdżkowa (jednostronna i obustronna), po przeciwnej stronie - hiperkineza choreoatetotyczna, porażenie połowicze centralne, paraliż centralny mięśni twarzy i języka.

Zespoły naprzemienne związane z uszkodzeniem kilku części pnia mózgu. Zespół Glicka jest spowodowany uszkodzeniem nerwów wzrokowych, trójdzielnych, twarzowych, błędnych i przewodu piramidowego. Po stronie dotkniętej - paraliż obwodowy (niedowład) mięśni twarzy z ich skurczem, w okolicy nadoczodołowej, pogorszenie widzenia lub trudności w połykaniu, po przeciwnej stronie - porażenie połowicze centralne lub niedowład połowiczy.

Hemianestezję krzyżową obserwuje się, gdy jądro rdzenia kręgowego nerwu trójdzielnego ulega uszkodzeniu na poziomie mostu lub rdzenia przedłużonego i włókien przewodu rdzeniowo-wzgórzowego. Po stronie dotkniętej chorobą występuje zaburzenie powierzchownej wrażliwości na twarzy typu segmentowego, po przeciwnej stronie występuje zaburzenie wrażliwości powierzchniowej na kończynach.

Pozamózgowe zespoły naprzemienne. Zespół optyczno-hemiplegiczny występuje z jednostronnym uszkodzeniem siatkówki, nerwu wzrokowego i obszaru motorycznego kory mózgowej z powodu zaburzeń krążenia w układzie tętnicy szyjnej wewnętrznej (w basenie tętnic ocznych i środkowych mózgu). Po stronie dotkniętej chorobą występuje ślepota, po przeciwnej stronie występuje porażenie połowicze centralne lub niedowład połowiczy.

Zespół zawrotowo-hemiplegiczny jest spowodowany jednostronnym uszkodzeniem aparatu przedsionkowego i strefy ruchowej kory mózgowej na skutek zaburzeń krążenia w układzie tętnic podobojczykowych i szyjnych z zaburzeniami krążenia w błędniku (basen kręgowo-podstawny) i tętnicach środkowych mózgu. Po uszkodzonej stronie - w uchu, poziomo w tym samym kierunku; po przeciwnej stronie - centralne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy.

Zespół asfigmohemiplegiczny (zespół pnia ramienno-głowowego) obserwuje się z jednostronnym podrażnieniem jądra nerwu twarzowego, ośrodków naczynioruchowych pnia mózgu i uszkodzeniem strefy motorycznej kory mózgowej. Po uszkodzonej stronie występuje skurcz mięśni twarzy, po przeciwnej stronie występuje centralne porażenie połowicze lub niedowład połowiczy. Po uszkodzonej stronie nie ma tętnicy szyjnej wspólnej.

Miejscowa wartość diagnostyczna. Analiza objawów uszkodzeń nerwów czaszkowych, narządów zmysłów, zaburzeń przewodzenia u A. s. pozwala określić lokalizację i granice ogniska patologicznego. W praktyce klinicznej A. s. można zaobserwować w przypadku nowotworów pnia mózgu i zaburzeń krążenia mózgowego (mózg). Tak więc zespół Jacksona występuje z zakrzepicą przedniej tętnicy rdzeniowej lub jej gałęzi, zespołami Avellisa i Schmidta - z zaburzeniami krążenia krwi w gałęziach tętnic zaopatrujących rdzeń przedłużony oraz zespołem Wallenberga-Zakharchenko, zespołem Babińskiego-Nageotte'a - w basenie dolnej tylnej tętnicy móżdżku lub kręgowej, zespół krzyżowego porażenia połowiczego - z zakrzepicą tętniczek rdzeniowo-opuszkowych. Zespoły Pontine (mostowe) Foville'a, Brissota-Sicarta, Raymonda-Sestana są wykrywane, gdy dotknięte są gałęzie tętnicy podstawnej (głównej), zespoły szypułkowe - głębokie gałęzie tylnej tętnicy mózgowej, zespół Claude'a - tętniczki przednie i tylne jądro czerwone, zespół Benedykta - tętnice międzykonarowe lub środkowe itp.

Charakter procesu patologicznego można określić na podstawie dynamiki objawów. Tak więc, przy niedokrwiennym uszkodzeniu pnia mózgu w wyniku zakrzepicy gałęzi tętnic kręgowych, podstawnych lub tylnych mózgu, A. rozwija się stopniowo, często nie towarzyszy mu utrata przytomności; granice zmiany odpowiadają strefie upośledzonego unaczynienia; porażenie połowicze lub niedowład połowiczy mają charakter spastyczny. Z krwotokiem u A. s. może być nietypowe, ponieważ granice ogniska mogą nie odpowiadać konkretnemu basenowi naczyniowemu i mogą się zwiększać z powodu reaktywnego obrzęku mózgu wokół ogniska krwotoku. Ostremu rozwojowi zmiany w moście mózgu towarzyszą zaburzenia oddychania, czynność serca i wymioty. W ostrym okresie po stronie hemiplegii określa się zmniejszenie napięcia mięśniowego w wyniku rozszczepu .

Bibliografia: Gusiew E.I., Grechko V.E. i Burd G.S. Choroby nerwowe, s. 185, M., 1988; Król M.B. i Fedorova E.A. Podstawowe zespoły neuropatologiczne, s. 23. 132, M., 1966; Triumfow A.V. choroby układu nerwowego, str. 148, L., 1974.

1. Mała encyklopedia medyczna. - M.: Encyklopedia medyczna. 1991-96 2. Pierwsza pomoc. - M.: Wielka encyklopedia rosyjska. 1994 3. Encyklopedyczny słownik terminów medycznych. - M .: Encyklopedia radziecka. - 1982-1984.

Zobacz, jakie „zespoły naprzemienne” znajdują się w innych słownikach:

SYNDROMY NAMIENNE- ZEspoły naprzemienne to zespół neuropatologicznych zjawisk utraty funkcji, gdy jedna ich część jest wyrażana zewnętrznie na jednej połowie ciała (na przykład w postaci porażenia prawostronnego lub niedowładu kończyn) i.. ....

- (łac. alterno alterno; synonimy: porażenie naprzemienne, porażenie krzyżowe) zespoły łączące uszkodzenie nerwów czaszkowych po stronie zmiany z zaburzeniami przewodzenia funkcji motorycznych i czuciowych... ... Wikipedia

Syndromy naprzemienne- (łac. alter jeden z dwóch syndromów) grupa zespołów neurologicznych, które powstają w wyniku uszkodzenia tkanki nerwowej w obszarze pnia mózgu. W tym przypadku obserwuje się różne kombinacje paraliżu i niedowładu nerwów czaszkowych oraz zaburzeń czucia...

Syndromy naprzemienne- (grecki alternus - krzyż) - oznaki jednostronnego uszkodzenia pnia mózgu. Po stronie zmiany obserwuje się dysfunkcje jednego lub kilku nerwów czaszkowych typu obwodowego, po drugiej stronie - przewodzącego... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Większość zespołów zmian Varolieva- połączenie niedowładu centralnego lub porażenia po stronie przeciwnej i objawów obwodowego uszkodzenia nerwów czaszkowych po stronie zmiany. Pojawiające się kompleksy objawów definiuje się jako zespoły naprzemienne (łac. Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

- (truncus encephali; synonim pnia mózgu) część podstawy mózgu, zawierająca jądra nerwów czaszkowych i ośrodki życiowe (oddechowe, naczynioruchowe i wiele innych). S. g. m. ma długość około 7 cm, składa się ze śródmózgowia, ... ... Encyklopedia medyczna

Kąt móżdżkowo-mostowy- (Klein hirnbruckenwinkel, angle ponto cerebelleuse, według pewnego kąta pontobulbo cerebelleuse) zajmuje wyjątkowe miejsce w neuropatologii, neurohistopatologii i neurochirurgii. Nazwa ta odnosi się do kąta pomiędzy móżdżkiem, przedłużonym... ... Wielka encyklopedia medyczna

Udar I Udar mózgu (późny łac. atak obrażający) jest ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego, powodującym rozwój trwałych (trwających ponad 24 godziny) ogniskowych objawów neurologicznych. Podczas I. złożonego metabolizmu i... Encyklopedia medyczna

MÓZG- MÓZG. Spis treści: Metody badania mózgu...... . . 485 Filogenetyczny i ontogenetyczny rozwój mózgu.................... 489 Pszczoła mózgu........... 502 Anatomia mózgu Makroskopowe i ... ... Wielka encyklopedia medyczna

Związek nerwu okoruchowego z gałką oczną i innymi nerwami ... Wikipedia