Pałeczki. „Szkiełko zegarkowe”: przyczyny deformacji paznokci Palce w kształcie maczugi

Zespół podudzia nie jest chorobą niezależną, ale raczej sygnałem informacyjnym innych chorób i objawów patologicznych.

Powoduje

Prawdziwe przyczyny powstawania palców w kształcie podudzia u długoletnich palaczy oraz osób cierpiących na patologie płuc i serca nie są jeszcze jasne. Uważa się, że przyczyny leżą w naruszeniu regulacji humoralnej pod wpływem czynników prowokujących, w tym przewlekłego niedotlenienia. Prowokatorami rozwoju tego objawu mogą być choroby płuc: rak płuc, przewlekłe zatrucie płuc, rozstrzenie oskrzeli, ropień płuc, zwłóknienie.

Podudzia często spotyka się u pacjentów cierpiących na marskość wątroby, chorobę Leśniowskiego-Crohna, nowotwory przełyku i zapalenie przełyku. Chłoniak, białaczka szpikowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, wady serca i przyczyny dziedziczne mogą również powodować, że palce przybierają wygląd podudzi.

Objawy

Objaw palców - podudzia pojawia się początkowo niezauważony przez pacjenta, ponieważ nie powoduje bólu i nie jest łatwo zauważyć zmiany. Najpierw pogrubiają się tkanki miękkie na końcowych paliczkach palców (zwykle dłoni). Tkanka kostna nie ulega zmianie. W miarę powiększania się dystalnych paliczków palce coraz bardziej przypominają podudzia, a paznokcie przybierają wygląd szkieł zegarkowych.

Jeśli naciśniesz na podstawę paznokcia, będziesz miał wrażenie, że paznokieć zaraz odpadnie. W rzeczywistości pomiędzy paznokciem a paliczkiem utworzyła się warstwa giętkiej tkanki gąbczastej, co powoduje uczucie luzu płytki paznokcia. Następnie zmiany stają się bardziej zauważalne i bardziej szorstkie, a po złożeniu palców znika tzw. „okno Shamrotha”.

Diagnoza i leczenie

Zdjęcie rentgenowskie i scyntygrafia kości pomogą wyjaśnić, czy rzeczywiście są to palce w kształcie podudzia, a nie wrodzona dziedziczna osteoartropatia.

Kiedy pojawi się ten objaw, konieczne jest pełne i dokładne badanie pacjenta w celu ustalenia źródła tego objawu. Leczenie etiotropowe może być różne – w zależności od przyczyny, która doprowadziła do rozwoju palców podudzia.

Prognoza

Zależy to wyłącznie od przyczyny, która doprowadziła do jego rozwoju. Jeśli palce podudzia rozwinęły się w wyniku choroby, którą można wyleczyć lub wprowadzić w fazę stabilnej remisji, wówczas możliwy jest odwrotny rozwój objawów, w tym palców podudzia i paznokci ze szkła zegarkowego.

Palce podudzia są dość typowym objawem, który rozwija się u osób cierpiących na przewlekłe choroby płuc, także te występujące w postaci utajonej. Rzadko kto zauważa pojawienie się tego objawu, ponieważ palce są częścią ciała, którą człowiek widzi codziennie. Zespół podudzia nie jest chorobą niezależną, ale raczej informacyjnym objawem innych chorób i objawów patologicznych.

Objaw palców - podudzia pojawia się początkowo niezauważony przez pacjenta, ponieważ nie powoduje bólu i nie jest łatwo zauważyć zmiany. Najpierw pogrubiają się tkanki miękkie na końcowych paliczkach palców (zwykle dłoni). Tkanka kostna nie ulega zmianie. W miarę powiększania się dystalnych paliczków palce coraz bardziej przypominają podudzia, a paznokcie przybierają wygląd szkieł zegarkowych.

Jeśli naciśniesz na podstawę paznokcia, będziesz miał wrażenie, że paznokieć zaraz odpadnie. W rzeczywistości pomiędzy paznokciem a paliczkiem utworzyła się warstwa giętkiej tkanki gąbczastej, co powoduje uczucie luzu płytki paznokcia. Następnie zmiany stają się bardziej zauważalne i bardziej szorstkie, a po złożeniu palców znika tzw. „okno Shamrotha”.

Przyczyny palców podudzia

Prawdziwe przyczyny powstawania palców w kształcie podudzia u długoletnich palaczy oraz osób cierpiących na patologie płuc i serca nie są jeszcze jasne. Uważa się, że przyczyny leżą w naruszeniu regulacji humoralnej pod wpływem czynników prowokujących, w tym przewlekłego niedotlenienia.

Choroby płuc mogą prowokować rozwój tego objawu:

• rak płuc,
• przewlekłe zatrucie płucne,
• rozstrzenie oskrzeli,
• ropień płucny,
• zwłóknienie.

Podudzia często spotyka się u osób cierpiących na marskość wątroby, chorobę Leśniowskiego-Crohna, nowotwory przełyku i zapalenie przełyku. , białaczka szpikowa, infekcyjne zapalenie wsierdzia, wady serca i przyczyny dziedziczne mogą również powodować, że palce przybierają wygląd podudzi.

Zdjęcie rentgenowskie i scyntygrafia kości pomogą wyjaśnić, czy rzeczywiście są to palce w kształcie podudzia, a nie wrodzona dziedziczna osteoartropatia. Kiedy pojawi się ten objaw, konieczne jest pełne i dokładne badanie pacjenta w celu ustalenia źródła tego objawu. Leczenie etiotropowe może być różne – w zależności od przyczyny, która doprowadziła do rozwoju palców podudzia.

Palce Hipokratesa (objaw podudzia) są charakterystycznym objawem wielu chorób. Ta patologia nazywana jest również „szkłem zegarkowym”, ponieważ palce kończyn nabierają nieregularnego kształtu. Stają się wypukłe na końcach, pogrubiają, a płytka paznokcia jest zaokrąglona. Najczęściej palce - podudzia - można zaobserwować u osób starszych, jednak rozwój choroby nie jest związany z wiekiem pacjenta.

Kluczowym mechanizmem jest niedotlenienie, czyli niedobór tlenu w tkankach. Zjawisko jest bezbolesne i nie powoduje dyskomfortu, ale przywrócenie palców do normalnego kształtu jest prawie niemożliwe. Nawet jeśli leczenie choroby podstawowej jest skuteczne, nie następuje odwrotny rozwój choroby.

Definicja i informacje ogólne

Nazwa zespołu pochodzi od nazwiska lekarza, który jako pierwszy go opisał i powiązał z rozwojem chorób układu oddechowego: gruźlicy, ropniaka, ropni i różnych nowotworów. Zmiany kształtu paliczków palców towarzyszyły głównym objawom choroby lub poprzedzały ich rozwój. Dziś palce Hipokratesa uważane są za oznakę osteoartropatii przerostowej - choroby, w której zaburzone są mechanizmy powstawania okostnej, a na niej intensywnie rośnie duża ilość tkanki kostnej.

Diagnozę można postawić, jeśli jednocześnie występują dwa objawy:

• „okulary do zegarków” - płytka paznokcia staje się okrągła i powiększa się;
• „podudzia” - pogrubienie dystalnych paliczków palców.

Palce Hipokratesa mogą uformować się w ciągu kilku tygodni. Proces ten można zatrzymać poprzez leczenie podstawowej patologii, ale prawie nigdy nie udaje się osiągnąć odwrotnego rozwoju.

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Za główny czynnik wywołujący powstawanie palców Hipokratesa uważa się niedotlenienie, czyli brak tlenu w tkankach. Nie udało się tego szczegółowo zbadać, ale lekarze mają kilka założeń. Zatem zmniejszenie szybkości dopływu krwi do okostnej i niedostateczna podaż składników odżywczych powoduje jej deformację. Podczas niedotlenienia aktywują się reakcje kompensacyjne i rozszerzają się małe naczynia. Powoduje to przyspieszony podział komórek tkanki łącznej, co leży u podstaw powstawania palców Hipokratesa.

Chorobę częściej diagnozuje się jednocześnie na kończynach górnych i dolnych, jednak jej objawy pojawiają się jedynie na rękach lub nogach. Uważa się, że tempo rozwoju choroby zależy od poziomu niedoboru niezbędnych gazów, w tym tlenu: im mniejszy jest jego dopływ do tkanek, tym szybciej następuje deformacja paliczków palców.

Początkowo za przyczyny patologii uważano przewlekłe infekcje płuc, które towarzyszą objawom ropnego zapalenia i ogólnego niedotlenienia. Jednak dzisiaj odkryto wiele chorób, które mogą objawiać się objawami podudzi. Zazwyczaj klasyfikuje się je według lokalizacji dotkniętego narządu.

1. Choroby układu oddechowego, które powodują pojawienie się palców Hipokratesa, są poważnymi patologiami zagrażającymi życiu pacjenta. Należą do nich rak, przewlekłe postępujące procesy ropne, gruźlica, powstawanie rozstrzeni oskrzeli (miejscowe rozszerzenie oskrzeli), ropnie, ropniak (nagromadzenie ropy w jamie opłucnej) i inne. Wszystkie objawiają się również niewydolnością oddechową, ogólnym niedotlenieniem, bólem w klatce piersiowej i ogólnym pogorszeniem samopoczucia.
2. Choroby serca i naczyń krwionośnych to kolejna grupa patologii, które występują z objawami niedotlenienia. Palce Hipokratesa mogą świadczyć o wrodzonych wadach serca typu niebieskiego. Swoją nazwę otrzymali, ponieważ u pacjentów występuje niebieskawe zabarwienie skóry (choroba Fallota, atrezja zastawki trójdzielnej, drenaż żył płucnych, przełożenie naczyń mitralnych, pień tętniczy wspólny). Zespół może również towarzyszyć powolnym chorobom zapalnym błon serca o charakterze zakaźnym.
3. Choroby przewodu żołądkowo-jelitowego mogą być również przyczyną rozwoju palców Hipokratesa. Należą do nich marskość wątroby, wrzodziejące zapalenie jelita grubego (zapalenie błony śluzowej jelita grubego), choroba Leśniowskiego-Crohna (proces zapalny pochodzenia autoimmunologicznego, który może objawiać się w dowolnej części przewodu pokarmowego) i różne enteropatie.

Zwykle między podstawą obu paznokci, na poziomie naskórka, powinna znajdować się szczelina - jej brak wskazuje na zespół podudzia.

Palce Hipokratesa w większości przypadków pojawiają się jednocześnie na kończynach górnych i dolnych. Jednak w niektórych przypadkach można zauważyć ich jednostronne formowanie. Może to wynikać z kilku zjawisk:

• Guz Pancoasta jest specyficznym nowotworem zlokalizowanym w górnej części płuc;
• zapalenie naczyń chłonnych - procesy zapalne w ścianach naczyń limfatycznych;
• przetoka przedsionkowo-żylna – połączenie tętnicy z żyłą, które można utworzyć sztucznie w celu oczyszczenia krwi poprzez hemodializę u pacjentów z ciężkimi postaciami niewydolności nerek.

Palce hipokratesa są często jednym z objawów kompleksu Marie-Bamberger. Jest to zespół chorobowy, który objawia się szeregiem charakterystycznych objawów. U pacjentów okostna rośnie jednocześnie w kilku obszarach; najczęściej dotknięte są dalsze paliczki palców rąk i nóg. Reakcje zapalne obserwuje się również w obszarze końcowych odcinków długich kości rurkowych (piszczel, łokieć i promień), co objawia się reakcją bólową. Za przyczyny zespołu Marie-Bamberger uważa się choroby płuc, serca i naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego i inne specyficzne patologie. Przy radykalnym (chirurgicznym) usunięciu pierwotnej przyczyny choroby istnieje możliwość odwrotnego rozwoju. W niektórych przypadkach stan okostnej wracał do normy w ciągu kilku miesięcy.

Objawy

Palce Hipokratesa można rozpoznać już przy wstępnym badaniu. Ponieważ zmiany są widoczne gołym okiem, diagnoza ma na celu wyjaśnienie przyczyny objawu. Procesowi powstawania palców przypominających podudzia nie towarzyszą bolesne odczucia i zachodzi stopniowo, dlatego wielu pacjentów pomija pierwsze etapy jego rozwoju.

W przyszłości diagnozę można postawić na podstawie kilku charakterystycznych objawów:

• zagęszczenie i rozrost tkanki łącznej na dystalnych paliczkach palców, co prowadzi do zaniku kąta Lovibonda (tworzy go podstawa paznokcia i otaczające go tkanki);
• Objaw Shamrotha - brak szczeliny między podstawami dwóch paznokci, jeśli są one nałożone na siebie;
• przerost płytki paznokcia;
• tkanki miękkie znajdujące się u nasady łożyska paznokcia stają się zbyt miękkie i luźne;
• Balonowanie paznokcia – pod wpływem nacisku płytka paznokcia staje się ona elastyczna i amortyzująca.

Wszystkie pomiary można wykonać w domu. Warto zrozumieć, że pojawienie się palców Hipokratesa jest niebezpiecznym objawem i towarzyszy chorobom zagrażającym życiu pacjenta. Jeśli podejrzewasz jeden z charakterystycznych objawów, powinieneś pilnie zwrócić się o pomoc lekarską w celu pilnej diagnozy i leczenia, pomimo bezbolesności procesu.

Formy choroby

Kształt paliczków palców zależy od rodzaju niedotlenienia i indywidualnych cech pacjenta. Częściej zmiany występują symetrycznie i dotyczą zarówno kończyn górnych, jak i dolnych. Jednostronne uszkodzenie jest typowe dla określonych patologii serca i płuc, w których tylko połowa ciała cierpi na niedotlenienie. Zatem istnieje kilka rodzajów palców Hipokratesa w zależności od ich wyglądu:

• „dziób papugi” - związany ze wzrostem górnych odcinków końcowych paliczków palców;
• „klepsydry” - powstają, gdy tkanka łączna rośnie wokół płytki paznokcia, w wyniku czego staje się ona okrągła i szeroka;
• „podudzia” - dalsze paliczki równomiernie pogrubiają i zwiększają objętość.

Pogrubienie palców jest procesem bezbolesnym, jednak zmiany patologiczne mogą prowadzić do zmian zapalnych i reakcji bólowej w okolicy okostnej.

Metody diagnostyczne

Rozpoznanie palców Hipokratesa można postawić na podstawie prostego badania. Podstawowa diagnoza obejmuje potwierdzenie głównych objawów zespołu. Jeżeli występuje on w oderwaniu od kompleksu Marie-Bambergera, należy ustalić następujące aspekty:

• brak prawidłowego kąta Lovibonda – można to sprawdzić opierając przednią część paliczka palców o dowolną płaską powierzchnię, a także diagnozując objaw Schamrotha;
• zwiększona elastyczność płytki paznokcia – po naciśnięciu górnej części paznokcia zagłębia się ona w tkanki miękkie, a następnie stopniowo się wyrównuje;
• wzrost stosunku objętości paliczka końcowego palca w okolicy naskórka do stawu międzypaliczkowego, ale znak ten nie pojawia się u wszystkich pacjentów.

Aby ustalić przyczynę pojawienia się paznokci Hipokratesa, przeprowadza się pełne badanie. Obejmuje prześwietlenia płuc, USG serca i narządów jamy brzusznej, badania kliniczne i biochemiczne krwi i moczu. W razie potrzeby można zbadać stan poszczególnych narządów za pomocą rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej – te metody diagnostyczne uważane są za najbardziej wiarygodne.

Możesz sam określić wygląd palców Hipokratesa, ale bardziej szczegółową diagnozę i leczenie należy przeprowadzić wyłącznie w placówce medycznej.

Leczenie i rokowanie

Metody terapii dobierane są indywidualnie, w zależności od przyczyny pojawienia się palców Hipokratesa. Mogą one obejmować antybiotykoterapię, określone leki hamujące reakcje autoimmunologiczne, leki przeciwzapalne i inne leki. W niektórych przypadkach wskazana jest interwencja chirurgiczna (usunięcie guzów). Rokowanie zależy od powodzenia leczenia choroby podstawowej, wieku pacjenta i cech indywidualnych.

Palce Hipokratesa są objawem, który może pojawić się po raz pierwszy w wieku dorosłym. Może postępować powoli i przez kilka lat nie dokuczać pacjentowi, ale w niektórych przypadkach następuje szybko. Diagnozę można postawić także w domu, jednak przyczynę tego objawu można ustalić jedynie na podstawie dodatkowych badań. Dalsze leczenie również jest różne i zależy od wyników pełnej diagnozy.

Streszczenie

Zmiany w dystalnych paliczkach palców typu „podudzia” i paznokci typu „szkielet zegarkowy” (palce Hipokratesa) są dobrze znanym zjawiskiem klinicznym, wskazującym na możliwą obecność różnych chorób, wśród których wiodącą pozycję zajmują te związane długotrwałe endogenne zatrucie i hipoksemia, a także nowotwory złośliwe. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę możliwość przejawu tego zespołu klinicznego w innych chorobach (choroba Leśniowskiego-Crohna, zakażenie wirusem HIV itp.).

Pojawienie się palców Hipokratesa często poprzedza bardziej specyficzne objawy, dlatego prawidłowa interpretacja tego objawu klinicznego, uzupełniona wynikami badań laboratoryjnych, pozwala na szybkie postawienie wiarygodnej diagnozy.

Słowa kluczowe

Palce Hipokratesa, diagnostyka różnicowa, hipoksemia.

Już w starożytności, 25 wieków temu, Hipokrates opisywał zmiany w kształcie dalszych paliczków palców, które występowały w przewlekłych patologiach płuc (ropień, gruźlica, nowotwór, ropniak opłucnej) i nazywał je „pałeczkami podbębnymi”. Od tego czasu zespół ten został nazwany jego imieniem - palce Hipokratesa (palce Hipokratesa) (digiti Hippocratici).

Zespół palca Hipokratesa obejmuje dwa objawy: „klepsydry” (paznokcie Hipokratesa - ungues Hippocraticus) i maczugowatą deformację końcowych paliczków palców, przypominającą „podudzia” (palec palców).

Obecnie PG jest uważane za główny objaw osteoartropatii przerostowej (HOA, zespół Marie-Bambergera) - wielokrotna kostnienie okostnej.

Mechanizmy rozwoju PG nie są obecnie w pełni poznane. Wiadomo jednak, że powstawanie PG następuje w wyniku zaburzeń mikrokrążenia, któremu towarzyszy miejscowe niedotlenienie tkanek, zaburzenie trofizmu okostnej i unerwienia autonomicznego na tle długotrwałego endogennego zatrucia i hipoksemii. W procesie powstawania PG najpierw zmienia się kształt płytek paznokciowych („klepsydr”), następnie kształt dystalnych paliczków palców zmienia się w kształt maczugi lub kolby. Im bardziej wyraźne jest endogenne zatrucie i hipoksemia, tym poważniejsze są zmiany w końcowych paliczkach palców rąk i nóg.

Zmiany w dystalnych paliczkach palców typu „podudzie” można ustalić na kilka sposobów.

Konieczne jest stwierdzenie wygładzenia normalnie istniejącego kąta pomiędzy podstawą paznokcia a wałem paznokciowym. Zanik „okna”, które powstaje w wyniku zestawienia dystalnych paliczków palców z ich powierzchniami grzbietowymi zwróconymi do siebie, jest najwcześniejszą oznaką pogrubienia paliczków końcowych. Kąt między gwoździami zwykle nie rozciąga się w górę na więcej niż połowę długości łożyska paznokcia. W miarę pogrubiania się dystalnych paliczków palców kąt między płytkami paznokcia staje się szeroki i głęboki (ryc. 1).

Na niezmodyfikowanych palcach odległość między punktami A i B powinna być większa niż odległość między punktami C i D. W przypadku „pałeczek perkusyjnych” zależność jest odwrotna: C - D staje się dłuższe niż A - B (ryc. 2).

Kolejnym ważnym znakiem PG jest wielkość kąta ACE. Na normalnym palcu kąt ten jest mniejszy niż 180°, w przypadku „podudzi” wynosi on ponad 180° (ryc. 2).

Wraz z „palcami Hipokratesa” w paraneoplastycznym zespole Marie-Bambergera zapalenie okostnej pojawia się w obszarze końcowych odcinków długich kości rurkowych (zwykle przedramion i nóg), a także kości dłoni i stóp. W miejscach zmian okostnowych można zaobserwować silne bóle ossalgii lub stawów oraz miejscową bolesność palpacyjną. W badaniu RTG stwierdza się podwójną warstwę korową, ze względu na obecność wąskiego, gęstego paska oddzielonego od zwartej substancji kostnej lekką szczeliną (objaw „szyny tramwajowe”) (ryc. 3). Uważa się, że zespół Marie-Bambergera jest patognomoniczny dla raka płuc; rzadziej występuje w przypadku innych pierwotnych nowotworów klatki piersiowej (łagodne nowotwory płuc, międzybłoniak opłucnej, potworniak, tłuszczak śródpiersia). Czasami zespół ten występuje w przypadku raka przewodu pokarmowego, chłoniaka z przerzutami do węzłów chłonnych śródpiersia i limfogranulomatozy. Jednocześnie zespół Marie-Bamberger rozwija się również w chorobach nieonkologicznych - amyloidozie, przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc, gruźlicy, rozstrzeniach oskrzeli, wrodzonych i nabytych wadach serca itp. Jedną z charakterystycznych cech tego zespołu w chorobach nienowotworowych jest długotrwały (na przestrzeni lat) rozwój charakterystycznych zmian w aparacie kostno-stawowym, podczas gdy w przypadku nowotworów złośliwych proces ten liczony jest w tygodniach i miesiącach. Po radykalnym chirurgicznym leczeniu nowotworu zespół Marie-Bambergera może ulec regresji i całkowicie zniknąć w ciągu kilku miesięcy.

Obecnie znacznie wzrosła liczba chorób, w których zmiany w dystalnych paliczkach palców określane są jako „podudzia”, a paznokci jako „szkła zegarkowe” (tab. 1). Pojawienie się PG często poprzedza bardziej specyficzne objawy. Szczególnie musimy pamiętać o „złowrogim” powiązaniu tego zespołu z rakiem płuc. Dlatego identyfikacja objawów PG wymaga prawidłowej interpretacji i wdrożenia metod badań instrumentalnych i laboratoryjnych w celu szybkiego ustalenia wiarygodnej diagnozy.

Związek PG z przewlekłymi chorobami płuc, któremu towarzyszy długotrwałe zatrucie endogenne i niewydolność oddechowa (RF), uważa się za oczywisty: ich powstawanie szczególnie często obserwuje się w ropniach płuc - 70-90% (w ciągu 1-2 miesięcy), rozstrzeniach oskrzeli - 60-70% (przez kilka lat), ropniak opłucnej - 40-60% (przez 3-6 miesięcy i dłużej) („szorstkie” palce Hipokratesa, ryc. 4).

W gruźlicy układu oddechowego PG powstają w przypadku rozległego (więcej niż 3-4 segmentów) procesu niszczącego o długim lub przewlekłym przebiegu (6-12 miesięcy lub dłużej) i charakteryzują się głównie „szkłem zegarowym” objaw, pogrubienie, przekrwienie i sinica wałów paznokciowych („tkliwe” palce Hipokratesa - 60-80%, ryc. 5).

W idiopatycznym włókniejącym zapaleniu pęcherzyków płucnych (IFA) PG występuje u 54% mężczyzn i 40% kobiet. Ustalono, że nasilenie przekrwienia i sinicy wałów paznokciowych, a także sama obecność PG wskazują na niekorzystne rokowanie w teście ELISA, odzwierciedlając zwłaszcza częstość występowania aktywnego uszkodzenia pęcherzyków płucnych (wykryte obszary szlifowanej szyby) w tomografii komputerowej) oraz nasilenie proliferacji komórek mięśni gładkich naczyń w ogniskach zwłóknienia. PH jest jednym z czynników, który najpewniej wskazuje na wysokie ryzyko powstania nieodwracalnego zwłóknienia płuc u chorych na IFA, co wiąże się także ze zmniejszeniem ich przeżycia.

W rozsianych chorobach tkanki łącznej obejmujących miąższ płuc PG zawsze odzwierciedla stopień zaawansowania DN i jest skrajnie niekorzystnym czynnikiem prognostycznym.

W przypadku innych śródmiąższowych chorób płuc powstawanie PG jest mniej typowe: ich obecność prawie zawsze odzwierciedla ciężkość DN. J. Schulze i in. opisali to zjawisko kliniczne u 4-letniej dziewczynki z szybko postępującą histiocytozą płuc X. V. Holcomb i wsp. ujawnił zmiany w dystalnych paliczkach palców typu „podudzia” i paznokciach typu „szkiełko zegarkowe” u 5 z 11 pacjentów badanych z chorobą żylno-okluzyjną płuc.

W miarę postępu zmian w płucach, u co najmniej 50% pacjentów z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych pojawiają się PG. Należy podkreślić wiodące znaczenie trwałego spadku ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi i niedotlenienia tkanek w rozwoju HOA u pacjentów cierpiących na przewlekłe choroby płuc. Zatem u dzieci chorych na mukowiscydozę wartości ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej i natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 sekundy były najmniejsze w grupie z najbardziej wyraźnymi zmianami w dystalnych paliczkach palców i paznokci.

Istnieją pojedyncze doniesienia o pojawieniu się PG w sarkoidozie kości (J. Yancey i in., 1972). Zaobserwowaliśmy ponad tysiąc pacjentów z sarkoidozą wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych i płuc, w tym z objawami skórnymi, i w żadnym przypadku nie wykryliśmy powstawania PG. Dlatego obecność/brak PG uważamy za kryterium różnicowe w diagnostyce sarkoidozy i innych patologii narządów klatki piersiowej (zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych, nowotwory, gruźlica).

W chorobach zawodowych obejmujących śródmiąższ płucny często stwierdza się zmiany w dystalnych paliczkach palców typu „podudzia” i paznokciach typu „szkiełko zegarkowe”. Stosunkowo wczesne pojawienie się GOA jest typowe dla pacjentów z pylicą azbestową; znak ten wskazuje na wysokie ryzyko śmierci. Według S. Markowitza i in. Podczas 10-letniej obserwacji 2709 pacjentów z azbestą, wraz z rozwojem PG, prawdopodobieństwo ich śmierci wzrosło co najmniej 2-krotnie.
U 42% przebadanych pracowników kopalni, którzy chorowali na krzemicę, wykryto GHG; u niektórych z nich, wraz z rozsianą stwardnieniem płuc, stwierdzono ogniska czynnego zapalenia pęcherzyków płucnych. Zmiany w dystalnych paliczkach palców typu „pałeczki do perkusji” i paznokciach typu „szkielet zegarka” opisano u pracowników fabryk produkujących zapałki, którzy mieli kontakt z rodaminą używaną do ich produkcji.

Związek rozwoju PH z hipoksemią potwierdza wielokrotnie opisywana możliwość ustąpienia tego objawu po przeszczepieniu płuc. U dzieci chorych na mukowiscydozę charakterystyczne zmiany w palcach ustąpiły w ciągu pierwszych 3 miesięcy. po przeszczepie płuc.

Pojawienie się PG u pacjenta ze śródmiąższową chorobą płuc, zwłaszcza z długą historią choroby i przy braku klinicznych objawów aktywnego uszkodzenia płuc, wymaga ciągłego poszukiwania nowotworu złośliwego w tkance płucnej. Wykazano, że w raku płuc rozwijającym się na tle testu ELISA częstość GOA sięga 95%, natomiast w przypadku uszkodzenia śródmiąższu płucnego bez cech transformacji nowotworowej stwierdza się go rzadziej – u 63% chorych .

Szybki rozwój zmian typu „podudzia” w dystalnych paliczkach palców jest jednym ze wskaźników rozwoju raka płuc nawet przy braku chorób przednowotworowych. W takiej sytuacji objawy kliniczne niedotlenienia (sinica, duszność) mogą nie występować i objaw ten rozwija się zgodnie z prawami reakcji paranowotworowych. W. Hamilton i in. wykazali, że prawdopodobieństwo wystąpienia u pacjenta PG wzrasta 3,9 razy.

GOA jest jedną z najczęstszych paranowotworowych manifestacji raka płuc; częstość jej występowania w tej kategorii pacjentów może przekraczać 30%. Wykazano zależność częstości wykrywania PG od postaci morfologicznej raka płuc: w wariancie niedrobnokomórkowym sięga ona 35%, w wariancie drobnokomórkowym odsetek ten wynosi jedynie 5%.

Rozwój HOA w raku płuc jest związany z nadmierną produkcją hormonu wzrostu i prostaglandyny E2 (PGE-2) przez komórki nowotworowe. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi obwodowej może pozostać normalne. Stwierdzono, że we krwi chorych na raka płuc z objawem PG poziom transformującego czynnika wzrostu β (TGF-β) i PGE-2 jest istotnie wyższy niż u pacjentów bez zmian w dystalnych paliczkach palców. Zatem TGF-β i PGE-2 można uznać za względne induktory tworzenia PG, stosunkowo specyficzne dla raka płuc; Wydaje się, że mediator ten nie ma związku z rozwojem omawianego zjawiska klinicznego w innych przewlekłych chorobach płuc z DN.

Paranowotworowy charakter zmian typu „podudzia” w dystalnych paliczkach palców uwidacznia się wyraźnie w zaniku tego zjawiska klinicznego po skutecznej resekcji guza płuc. Z kolei ponowne pojawienie się tego objawu klinicznego u pacjenta, u którego leczenie raka płuc zakończyło się sukcesem, jest prawdopodobnym wskaźnikiem wznowy nowotworu.

PG może być manifestacją paranowotworową nowotworów zlokalizowanych poza obszarem płuc i może nawet poprzedzać pierwsze objawy kliniczne nowotworów złośliwych. Ich powstawanie opisuje się w nowotworach złośliwych grasicy, raku przełyku, okrężnicy, gastrinomie charakteryzującym się klinicznie typowym zespołem Zollingera-Ellisona oraz mięsaku tętnicy płucnej.

Wielokrotnie wykazano możliwość powstawania PG w złośliwych nowotworach piersi i międzybłoniaku opłucnej, któremu nie towarzyszy rozwój DN.

PG wykrywa się w chorobach limfoproliferacyjnych i białaczce, w tym ostrej mieloblastycznej, w której stwierdza się je na rękach i nogach. Po chemioterapii, która zatrzymała pierwszy atak białaczki, objawy GOA zniknęły, ale pojawiły się ponownie po 21 miesiącach. w przypadku nawrotu nowotworu. Jedna obserwacja wykazała regresję typowych zmian w dystalnych paliczkach palców po skutecznej chemioterapii i radioterapii limfogranulomatozy.

Zatem PG, wraz z różnymi typami zapalenia stawów, rumieniem guzowatym i wędrującym zakrzepowym zapaleniem żył, należą do częstych pozanarządowych, nieswoistych objawów nowotworów złośliwych. O paranowotworowym pochodzeniu zmian na dystalnych paliczkach palców typu „podudzia” można przypuszczać wtedy, gdy powstają one szybko (szczególnie u pacjentów bez DN, niewydolności serca i przy braku innych przyczyn hipoksemii), a także w połączeniu z inne możliwe pozanarządowe, niespecyficzne objawy nowotworu złośliwego - wzrost ESR, zmiany w obrazie krwi obwodowej (zwłaszcza trombocytoza), utrzymująca się gorączka, zespół stawowy i nawracająca zakrzepica o różnej lokalizacji.

Za jedną z najczęstszych przyczyn PH uważa się wrodzone wady serca, zwłaszcza typu „niebieskiego”. Spośród 93 pacjentów z przetokami tętniczo-płucnymi, obserwowanych w Klinice Mauo od 15 lat, podobne zmiany w palcach stwierdzono u 19%; przekraczały częstość występowania krwioplucia (14%), ale były gorsze pod względem szmerów nad tętnicą płucną (34%) i duszności (57%).

R. Khouzam i in. (2005) opisali udar niedokrwienny pochodzenia zatorowego, który rozwinął się 6 tygodni po urodzeniu u 18-letniej pacjentki. Obecność charakterystycznych zmian w palcach oraz niedotlenienie wymagające wspomagania oddechowego skłoniły do ​​poszukiwania anomalii w budowie serca: w badaniu echokardiograficznym przezklatkowym i przezprzełykowym stwierdzono ujście żyły głównej dolnej do jamy lewego przedsionka.

PG mogą „odkryć” istnienie patologicznego przecieku z lewej strony serca na prawą, także powstałego w wyniku operacji kardiochirurgicznej. M. Essop i in. (1995) obserwowali charakterystyczne zmiany w dystalnych paliczkach palców i narastającą sinicę przez 4 lata po balonowym poszerzeniu w reumatycznym zwężeniu zastawki mitralnej, którego powikłaniem był niewielki ubytek przegrody międzyprzedsionkowej. W okresie od operacji jej znaczenie hemodynamiczne znacznie wzrosło, gdyż u chorej rozwinęło się także reumatyczne zwężenie zastawki trójdzielnej, po skorygowaniu którego objawy te całkowicie ustąpiły. J. Dominik i in. zaobserwowali pojawienie się PG u 39-letniej kobiety 25 lat po skutecznej naprawie ubytku przegrody międzyprzedsionkowej. Okazało się, że podczas operacji żyła główna dolna została błędnie skierowana do lewego przedsionka.

PG jest uważana za jeden z najbardziej typowych nieswoistych, tzw. pozasercowych objawów klinicznych infekcyjnego zapalenia wsierdzia (IE). Częstotliwość zmian w dystalnych paliczkach palców typu „podudzia” w IZW może przekraczać 50%. Wysoka gorączka z dreszczami, podwyższona ESR i leukocytoza świadczą o IZW u pacjenta z PG; Często obserwuje się niedokrwistość, przemijający wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych w surowicy oraz różnego rodzaju uszkodzenia nerek. W celu potwierdzenia IZW we wszystkich przypadkach wskazana jest echokardiografia przezprzełykowa.

Według niektórych ośrodków klinicznych jedną z najczęstszych przyczyn zjawiska PH jest marskość wątroby z nadciśnieniem wrotnym i postępującym rozszerzeniem naczyń krążenia płucnego, prowadzącym do hipoksemii (tzw. zespół płucno-nerkowy). U takich pacjentów GOA zwykle łączy się z teleangiektazjami skórnymi, często tworząc „pola pajączków”.
Stwierdzono związek między powstawaniem HOA w marskości wątroby a wcześniejszym nadużywaniem alkoholu. U pacjentów z marskością wątroby bez współistniejącej hipoksemii PG zwykle nie jest wykrywana. To zjawisko kliniczne jest również charakterystyczne dla pierwotnych cholestatycznych zmian w wątrobie wymagających przeszczepienia wątroby w dzieciństwie, w tym wrodzonej atrezji dróg żółciowych.

Wielokrotnie podejmowano próby rozszyfrowania mechanizmów rozwoju zmian dystalnych paliczków palców typu „podudzie” w chorobach, w tym także wymienionych powyżej (przewlekłe choroby płuc, wrodzone wady serca, IZW, marskość wątroby z nadciśnieniem wrotnym), którym towarzyszy przez utrzymującą się hipoksemię i niedotlenienie tkanek. Wywołana hipoksją aktywacja tkankowych czynników wzrostu, w tym płytek krwi, odgrywa wiodącą rolę w powstawaniu zmian w dystalnych paliczkach i paznokciach. Dodatkowo u pacjentów z PH wykryto wzrost stężenia w surowicy czynnika wzrostu hepatocytów, a także czynnika wzrostu naczyń. Za najbardziej oczywisty uważa się związek między wzrostem aktywności tego ostatniego a spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej. Również u chorych na PH stwierdza się istotny wzrost ekspresji czynników indukowanych hipoksją typu 1a i 2a.

W rozwoju zmian dystalnych paliczków palców typu „podudzie” pewne znaczenie może mieć dysfunkcja śródbłonka związana ze spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej. Wykazano, że u pacjentów z GOA stężenie endoteliny-1 w surowicy, której ekspresja indukowana jest przede wszystkim przez niedotlenienie, jest istotnie wyższe niż u osób zdrowych.
Mechanizmy powstawania PG w przewlekłych chorobach zapalnych jelit, dla których hipoksemia nie jest typowa, są trudne do wyjaśnienia. Jednocześnie często występują w chorobie Leśniowskiego-Crohna (nie są typowe dla wrzodziejącego zapalenia jelita grubego), w którym zmiany w palcach niczym „pałeczki do perkusji” mogą poprzedzać faktyczne jelitowe objawy choroby.

Liczba prawdopodobnych przyczyn zmian w dystalnych paliczkach palców ze względu na typ „szkiełka zegarkowego” stale wzrasta. Niektóre z nich są bardzo rzadkie. K. Packard i in. (2004) zaobserwowali powstawanie PG u 78-letniego mężczyzny, który przyjmował losartan przez 27 dni. To zjawisko kliniczne utrzymywało się po zastąpieniu losartanu walsartanem, co pozwala uznać go za niepożądaną reakcję na całą klasę blokerów receptora angiotensyny II. Po przejściu na kaptopril zmiany w palcach ustąpiły całkowicie w ciągu 17 miesięcy. .

A. Harris i in. stwierdzili charakterystyczne zmiany w dystalnych paliczkach palców u pacjenta z pierwotnym zespołem antyfosfolipidowym, przy czym nie stwierdzono u niego cech zmian zakrzepowych w łożysku naczyniowym płuc. Opisano także powstawanie PG w chorobie Behçeta, choć nie można całkowicie wykluczyć, że ich pojawienie się w tej chorobie było przypadkowe.
PG zalicza się do możliwych pośrednich markerów zażywania narkotyków. U niektórych z tych pacjentów ich rozwój może być związany z odmianą uszkodzenia płuc lub IZW charakterystyczną dla narkomanów. Zmiany w dystalnych paliczkach palców, przypominające „pałeczki do perkusji”, opisywane są u osób zażywających narkotyki nie tylko dożylnie, ale także wziewnie, np. u palaczy haszyszu.

Coraz częściej (co najmniej 5%) PG jest rejestrowana u osób zakażonych wirusem HIV. Ich powstawanie może wynikać z różnych postaci chorób płuc związanych z HIV, ale to zjawisko kliniczne obserwuje się u pacjentów zakażonych wirusem HIV z nienaruszonymi płucami. Ustalono, że obecność charakterystycznych zmian w dystalnych paliczkach palców w przypadku zakażenia wirusem HIV wiąże się z mniejszą liczbą limfocytów CD4-dodatnich we krwi obwodowej, ponadto u takich pacjentów częściej stwierdza się śródmiąższowe limfocytowe zapalenie płuc. U dzieci zakażonych wirusem HIV pojawienie się PG jest prawdopodobnym wskazaniem gruźlicy płuc, co jest możliwe nawet w przypadku braku Mycobacterium tuberculosis w próbkach plwociny.

Znana jest tak zwana pierwotna postać GOA, niezwiązana z chorobami narządów wewnętrznych, często mająca charakter rodzinny (zespół Tourine'a-Solanta-Gole'a). Diagnozuje się go dopiero po wykluczeniu większości przyczyn, które mogą powodować pojawienie się PG. Pacjenci z pierwotną postacią GOA często skarżą się na ból w okolicy zmienionych paliczków i wzmożoną potliwość. R. Seggewiss i in. (2003) zaobserwowali, że pierwotny GOA dotyczy wyłącznie palców kończyn dolnych. Jednocześnie ustalając obecność PH u członków tej samej rodziny, należy wziąć pod uwagę możliwość odziedziczenia przez nich wrodzonych wad serca (np. Przetrwały przewód botallus). Tworzenie się charakterystycznych zmian na palcach może trwać około 20 lat.

Rozpoznanie przyczyn zmian dystalnych paliczków palców według typu „podudzia” wymaga diagnostyki różnicowej różnych chorób, wśród których wiodącą pozycję zajmują te związane z niedotlenieniem, tj. klinicznie manifestowana DN i/lub niewydolność serca, a także nowotwory złośliwe i podostre IZW. Śródmiąższowe choroby płuc, przede wszystkim test ELISA, są jedną z najczęstszych przyczyn PG; nasilenie tego zjawiska klinicznego można wykorzystać do oceny aktywności uszkodzenia płuc. Szybkie powstawanie lub wzrost nasilenia GOA powoduje konieczność poszukiwania raka płuc i innych nowotworów złośliwych. Jednocześnie należy wziąć pod uwagę możliwość pojawienia się tego zjawiska klinicznego w innych chorobach (choroba Leśniowskiego-Crohna, zakażenie wirusem HIV), w których może wystąpić znacznie wcześniej niż specyficzne objawy.

Bibliografia

1. Kogan E.A., Kornev B.M., Shukurova R.A. Idiopatyczne włókniające zapalenie pęcherzyków płucnych i rak oskrzelikowo-pęcherzykowy // Arch. Poklepać. - 1991. - 53 (1). - 60-64.
2. Taranova M.V., Belokrinitskaya O.A., Kozlovskaya L.V., Mukhin N.A. „Maski” podostrego infekcyjnego zapalenia wsierdzia // Ter. łuk. - 1999. - 1. - 47-50.
3. Fomin V.V. Palce Hipokratesa: znaczenie kliniczne, diagnostyka różnicowa // Klin. Miód. - 2007. - 85, 5. - 64-68.
4. Shukurova R.A. Współczesne poglądy na patogenezę włóknistego zapalenia pęcherzyków płucnych // Ter. łuk. - 1992. - 64. - 151-155.
5. Atkinson S., Fox S.B. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF)-A i płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF) odgrywają kluczową rolę w patogenezie clubbingu cyfrowego // J. Pathol. - 2004. - 203. - 721-728.
6. Augarten A., Goldman R., Laufer J. i in. Odwrócenie clubbingu cyfrowego po przeszczepieniu płuc u pacjentów z mukowiscydozą: wskazówka do patogenezy clubbingu // Pediatr. Pulmonol. - 2002. - 34. - 378-380.
7. Baughman R.P., Gunther K.L., Buchsbaum J.A., Lower E.E. Częstość występowania klubowania cyfrowego w raku oskrzeli według nowego indeksu cyfrowego // Clin. Do potęgi. Reumatol. - 1998. - 16. - 21-26.
8. Benekli M., Gullu I.H. Palce Hipokratesa w chorobie Behceta // Studia podyplomowe. Med. J. – 1997. – 73. – 575-576.
9. Bhandari S., Wodziński M.A., Reilly J.T. Odwracalne cyfrowe clubbing w ostrej białaczce szpikowej // Studia podyplomowe. Med. J. – 1994. – 70. – 457-458.
10. Boonen A., Schrey G., Van der Linden S. Clubbing w zakażeniu ludzkim wirusem niedoboru odporności // Br. J. Reumatol. - 1996. - 35. - 292-294.
11. Campanella N., Moraca A., Pergolini M. i in. Zespoły paranowotworowe w 68 przypadkach resekcyjnego niedrobnokomórkowego raka płuc: czy mogą pomóc we wczesnym wykryciu? //Med. Onkol. - 1999. - 16. - 129-133.
12. Chotkowski L.A. Maczuga palców w uzależnieniu od heroiny // N. Engl. J. Med. - 1984. - 311. - 262.
13. Collins S.E., Cahill M.R., Rampton D.S. Clubbing w chorobie Leśniowskiego-Crohna // Br. Med. J. – 1993. – 307. – 508.
14. Courts I.I., Gilson J.C., Kerr I.H. i in. Znaczenie maczugi palców w azbestozie // Klatka piersiowa. - 1987. - 42. - 117-119.
15. Dickinson C.J. Etiologia klubowania i osteoartropatii przerostowej // Eur. J. Clin. Inwestować. - 1993. - 23. - 330-338.
16. Dominik J., Knnes P., Sistek J. i in. Jatrogenne maczugowienie palców // Eur. J. Kardiotorak. Surg. - 1993. - 7. - 331-333.
17. Falkenbach A., Jacobi V., Leppek R. Osteoartropatia przerostowa jako wskaźnik raka oskrzeli // Schweiz. Rundscha. Med. Prax. - 1995. - 84. - 629-632.
18. Fam A.G. Paranowotworowe zespoły reumatyczne // Najlepsza praktyka Bailliere’a. Rozdzielczość Clin. Reumatol. - 2000. - 14. - 515-533.
19. Glattki G.P., Maurer C., Satake N. i in. Zespół wątrobowo-płucny // Med. Klin. - 1999. - 94. - 505-512.
20. Grathwohl K.W., Thompson J.W., Riordan K.K. i in. Cyfrowe clubbing związane z zapaleniem wielomięśniowym i śródmiąższową chorobą płuc // Klatka piersiowa. - 1995. - 108. - 1751-1752.
21. Hoeper M.M., Krówka M.J., Starassborg C.P. Nadciśnienie wrotno-płucne i zespół wątrobowo-płucny // Lancet. - 2004. - 363. - 1461-1468.
22. Kanematsu T., Kitaichi M., Nishimura K. i in. Maczuganie palców i proliferacja mięśni gładkich w zmianach zwłóknieniowych w płucach u pacjentów z idiopatycznym zwłóknieniem płuc // Klatka piersiowa. - 1994. - 105. - 339-342.
23. Khouzam R.N., Schwender F.T., Rehman F.U., Davis R.S. Sinica centralna i clubbing u 18-letniej kobiety po porodzie z udarem mózgu // Am. J. Med. Nauka. - 2005. - 329. - 153-156.
24. Krówka M.J., Porayko M.K., Plevak D.J. i in. Zespół wątrobowo-płucny z postępującą hipoksemią jako wskazanie do przeszczepienia wątroby: opisy przypadków i przegląd literatury // Mayo Clin. Proc. - 1997. - 72. - 44-53.
25. Levin S.E., Harrisberg J.R., Govendrageloo K. Rodzinna pierwotna osteoartropatia przerostowa w związku z wrodzoną wadą serca // Cardiol. Młody. - 2002. - 12. - 304-307.
26. Sansores R., Salas J., Chapela R. i in. Clubbing w nadwrażliwym zapaleniu płuc. Częstość występowania i możliwa rola prognostyczna // Arch. Stażysta. Med. - 1990. - 150. - 1849-1851.
27. Sansores R.H., Villalba-Cabca J., Ramirez-Venegas A. et al. Odwrócenie cyfrowego clubbingu po przeszczepie płuc // Szachy. - 1995. - 107. - 283-285.
28. Silveira L.H., Martinez-Lavin M., Pineda S. i in. Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego i osteoartropatia przerostowa // Clin. Do potęgi. Reumatol. - 2000. - 18. - 57-62.
29. Spicknall K.E., Zirwas M.J., angielski J.S. Clubbing: aktualizacja diagnozy, diagnostyki różnicowej, patofizjologii i znaczenia klinicznego // J. Am. Acad. Dermatol. - 2005. - 52. - 1020-1028.
30. Sridhar K.S., Lobo S.F., Altraan A.D. Cyfrowe clubbing i rak płuc // Klatka piersiowa. - 1998. - 114. - 1535-1537.
31. Grupa zadaniowa ESC. Wytyczne ESC dotyczące zapobiegania, diagnostyki i leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia // Eur. Serce J. - 2004. - 25. - 267-276.
32. Toepfer M., Rieger J., Pfiuger T. i in. Pierwotna osteoartropatia przerostowa (zespół Touraine-Solente-Gole) // Dtsch. Med. Wschr. - 2002. - 127. - 1013-1016.
33. Vandemergel X., Decaux G. Recenzja na temat osteoartropatii przerostowej i cyfrowego clubbingu // Rev. Med. Bruksela. - 2003. - 24. - 88-94.
34. Yancey J., Luxford W., Sharma O.P. Maczuganie palców w sarkoidozie // JAMA. - 1972. - 222. - 582.
35. Yorgancioglu A., Akin M., Demtray M., Derelt S. Związek między cyfrowym clubbingiem a poziomem hormonu wzrostu w surowicy u pacjentów z rakiem płuc // Monaldi Arch. Klatka piersiowa Dis. - 1996. - 51. - 185-187.

LEKCJA 21-7 OBJAW PODUDZIÓW Objawem podudzia (palce Hipokratesa) jest kolbowate zgrubienie końcowych paliczków palców rąk, rzadziej palców u rąk, w przewlekłych chorobach serca, płuc i wątroby z charakterystyczne odkształcenie płytek paznokciowych w postaci szkieł zegarkowych. Tkanka pomiędzy paznokciem a leżącą pod nim kością staje się gąbczasta, co powoduje, że płytka paznokcia staje się ruchoma pod wpływem nacisku na podstawę paznokcia. Zgrubienie to towarzyszy różnym chorobom i często poprzedza bardziej specyficzne objawy choroby. Szczególnie należy pamiętać o związku tego objawu z rakiem płuc. Objaw podudzia nie jest niezależną chorobą, ale jest raczej informacyjną oznaką innych chorób, procesów patologicznych i początkowo przebiega niezauważony, ponieważ nie powoduje bólu. Pogrubienie paliczków końcowych może rozwijać się przez wiele lat, a w przypadku niektórych chorób w ciągu kilku miesięcy (ropień płuc). PRZYCZYNY Jedną z głównych przyczyn powstawania objawu podudzia jest wypływ krwi z prawej strony na lewą - przedostawanie się krwi żylnej do łożyska tętniczego, omijanie płuc lub wentylowanych w nich obszarów, co prowadzi do zmniejszenia dopływu tlenu zawartość we krwi, rozwój hipoksemii, niedotlenienia i ostatecznie do rozszerzenia naczyń krwionośnych paliczków paznokciowych palców. Wypływowi krwi towarzyszy wzrost P(A-a)O2 - pęcherzykowo-tętniczej różnicy w ciśnieniu parcjalnym tlenu. Ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej (PaO2) nie wzrasta w przypadku wdychania 100% tlenu (O2). Wypływ krwi z prawej strony na lewą może być wewnątrzsercowy i dopłucny. Wewnątrzsercowe przetaczanie krwi z prawej na lewą stronę – bezpośrednie przedostawanie się krwi z prawej części serca na lewą stronę, jest najbardziej typowe dla wrodzonych siniczych wad serca (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, ubytek przegrody międzykomorowej, tetralogia Fallota) oraz infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Dopłucne przetaczanie krwi z prawej na lewą stronę - najczęściej występuje w chorobach, którym towarzyszy upośledzona wentylacja przy prawidłowej perfuzji pęcherzyków płucnych. Dzieje się tak z powodu wielokrotnej rozproszonej mikroaelekttazy - zapadnięcia się pęcherzyków płucnych w wyniku ucisku płuc, zablokowania oskrzeli (na przykład śluzu, guza), a także z powodu niedrożności i okluzji (upośledzona drożność) naczyń włosowatych płuc . Dopłucne przetaczanie krwi z prawej na lewą stronę występuje na tle długotrwałych chorób płuc: raka oskrzeli, rozstrzeni oskrzeli, ropniaka opłucnej, ropnia płuc, zapalenia pęcherzyków płucnych. Rzadziej dopłucny wypływ krwi następuje przez przetoki tętniczo-żylne. Mogą być wrodzone (np. dziedziczna teleangiektazja krwotoczna) lub nabyte i mogą występować w dowolnym narządzie, chociaż najczęściej stwierdza się je w płucach. ODWZGLĘDNIENIE OBJAWU PAŁYKÓW Ryc. 76a, mężczyzna, lat 31. Dziedziczna teleangiektazja krwotoczna, okresowe krwawienia z nosa, objaw podudzia w początkowej fazie choroby. Ryc. 76b, mężczyzna, sinicza wada serca, objaw podudzia w końcowym stadium choroby. Link do rys. 76: https://img-fotki.yandex.ru/get/69324/39722250.2/0_14b0e0_9c7cbac9_orig Teleangiektazje krwotoczne (choroba Oslera-Webera-Rendu) to choroba wynikająca z upośledzenia śródbłonka naczyniowego (komórek naczyniowych), w wyniku której powstają liczne naczyniaki i teleangiektazje (zaburzenia naczyń włosowatych) w różnych obszarach skóry i błon śluzowych wargi, usta i narządy wewnętrzne), które krwawią. Wrodzona gorsza jakość naczyń narządów wewnętrznych objawia się tętniakami tętniczo-żylnymi, które najczęściej zlokalizowane są w płucach, rzadziej w wątrobie, nerkach, śledzionie i przyczyniają się do rozwoju chorób płucno-sercowych. OBJAW pałeczek perkusyjnych - wskazuje na niską zawartość tlenu w tkankach (niedotlenienie) i rozwój chorób płucno-sercowych, których przyczyną w tym przypadku są teleangiektazje krwotoczne. Przy objawach podudzi prawie zawsze powiększają się dziury w paznokciach (ryc. 76a i ryc. 76b). DUŻE DZIURKI NA PAZNOKCIACH, a także ich brak, wskazują na zaburzenie metabolizmu wapnia w organizmie. Czasami dziura powiększa się tylko na jednym palcu. Jedną z głównych przyczyn powiększonych dziur na paznokciach jest niedobór magnezu (ryc. 75). Odniesienie do rys.75.