Leczenie szokiem świetlnym. Jak rozwija się płuco szokowe i jakie są metody jego leczenia? Przyczyny i mechanizm rozwoju płuca szokowego

„Wstrząsowe” płuco to postępujące uszkodzenie tkanki płuc w odpowiedzi na szereg ekstremalnych stanów, któremu towarzyszy ostra niewydolność płuc i zaburzenia hemodynamiczne. Zespół ten jest niespecyficzną reakcją tkanki płucnej na pierwotne naruszenie krążenia ogólnego, a następnie płucnego po masywnym urazie, utracie krwi, ciężkiej operacji itp.

Objawy płuca szoku:

Postępująca duszność.

Szybki oddech.

Brak tlenu.

Zmniejszona ilość wydalanego moczu.

Przyczyny szoku płucnego:

Płuco szokowe jest zwykle konsekwencją wstrząsu. Zmniejsza się przepływ krwi w naczyniach włosowatych płuc, najmniejszych naczyniach krwionośnych przeplatających się przez pęcherzyki płucne. Naczynia krwionośne kurczą się, ściany naczyń włosowatych ulegają uszkodzeniu, znacznie zwiększając ich przepuszczalność. W takim przypadku osocze krwi może przeniknąć do tkanki płucnej. Kiedy przepływ krwi jest osłabiony, wpływa to na komórki ścian pęcherzyków płucnych, wytwarzając pewną substancję, która nie pozwala na zapadnięcie się pęcherzyków płucnych zdrowej osoby. W rezultacie w płucach pojawiają się ogniska niedodmy: ściany pęcherzyków płucnych są dociskane do siebie, a podczas wdechu pęcherzyki nie są wypełnione powietrzem. Ponadto podczas szoku krzepnięcie krwi rozpoczyna się w najmniejszych naczyniach krwionośnych. Małe skrzepy krwi (mikroskrzepy) pojawiają się w naczyniach włosowatych płuc, zwiększając problemy z krążeniem. W rezultacie czynność płuc jest upośledzona.

Etiologia

Często pierwotnymi czynnikami etiologicznymi zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych są urazy i wstrząs pourazowy. Zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych powoduje powikłania oparzeń i urazów mechanicznych, w tym złamań kości, urazów głowy, stłuczeń płuc i urazów narządów wewnętrznych. Powikłanie to często rozwija się po interwencjach chirurgicznych, u pacjentów chorych na raka po operacjach takich jak Gerlock i Lewis. Masowe przetaczanie krwi zakonserwowanej bez mikrofiltrów może być także źródłem znacznej mikrozatorowości płucnej i pierwotnym czynnikiem etiologicznym choroby. Wykazano możliwość wystąpienia zespołu niewydolności oddechowej u dorosłych po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego („płuco poperfuzyjne”).

Rozsiane wewnątrznaczyniowe krzepnięcie krwi jest jedną z przyczyn niewydolności wielonarządowej i dysfunkcji płuc. Za możliwe czynniki etiologiczne zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych uważa się przebyte stany krytyczne (przedłużające się niedociśnienie, hipowolemia, niedotlenienie, utrata krwi), przetaczanie dużych objętości krwi i roztworów. Zator tłuszczowy jest jedną z przyczyn uszkodzenia płuc. Leki (narkotyczne leki przeciwbólowe, dekstrany, salicylany, tiazydy i inne) mogą również powodować to powikłanie.

Częstość występowania zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych na oddziałach intensywnej terapii zależy od populacji pacjentów i chorób, w wyniku których zespół może się rozwinąć.

Patogeneza

Główną patologią jest uszkodzenie (zniszczenie) bariery pęcherzykowo-kapilarnej płuc. Zmiany patofizjologiczne: obrzęk i obrzęk błony pęcherzykowo-kapilarnej, powstawanie w niej szczelin międzykomórkowych, rozwój obrzęku śródmiąższowego. Zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych to nie tylko postać obrzęku płuc spowodowanego zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, ale także przejaw ogólnoustrojowej reakcji patologicznej prowadzącej do dysfunkcji nie tylko płuc, ale i innych narządów.

Patofizjologiczne konsekwencje obrzęku płuc w zespole niewydolności oddechowej dorosłych obejmują zmniejszenie objętości płuc, znacznie zmniejszoną podatność płuc i rozwój dużych przecieków śródpłucnych. Przewaga przepływu krwi w stosunku wentylacja/przepływ krwi wynika z perfuzji niewentylowanych segmentów płuc. Zmniejszenie zalegającej objętości płuc znajduje również odzwierciedlenie w nierównomierności tego stosunku.

Zniszczenie płucnego surfaktantu i zmniejszenie jego syntezy może być również przyczyną zmniejszenia objętości funkcjonalnej płuc i przyczynić się do wzrostu obrzęku płuc. Wzrost napięcia powierzchniowego pęcherzyków płucnych zmniejsza ciśnienie hydrostatyczne w śródmiąższu i zwiększa zawartość wody w płucach. Zmniejszenie podatności obrzękniętego płuca prowadzi do wzmożenia pracy układu oddechowego i towarzyszy mu zmęczenie mięśni oddechowych. Ilościowo stopień obrzęku płuc odpowiada objętości wody wewnątrznaczyniowej w płucach, której wartość stopniowo wzrasta, co w dużej mierze determinuje obraz kliniczny i radiologiczny choroby. Niespecyficzna rozsiana reakcja przyczynia się do powstawania wewnątrznaczyniowych skrzeplin w układzie tętnic płucnych i wzrostu w nich ciśnienia. Objaw zwiększonego ciśnienia w układzie tętnic płucnych jest zwykle odwracalny, nie wiąże się z niewydolnością lewej komory i z reguły nie przekracza 18 mm Hg. Odwracalność nadciśnienia płucnego w zespole ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych w ciągu 72 godzin od jego wystąpienia potwierdza podanie nitroprusydku. Innymi słowy, nadciśnienie płucne w zespole ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych nie jest tak oczywiste, jak w przypadku hydrostatycznego (kardiogennego) obrzęku płuc. Zazwyczaj ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej mieści się w granicach normy. Dopiero w terminalnej fazie zespołu ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych możliwe jest zwiększenie ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej, co wiąże się z niewydolnością serca. U pacjentów umierających z powodu postępu niewydolności płuc i niezdolności płuc do wymiany gazowej w zespole ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych zwykle występuje wyraźne zmniejszenie podatności (rozciągliwości) płuc, głęboka hipoksemia i zwiększenie przestrzeni martwej z hiperkapnią. W badaniach patomorfologicznych stwierdza się rozległe zwłóknienie śródmiąższowe i pęcherzykowe.

W przypadku wstrząsu płucnego w pęcherzykach płucnych i tkance śródmiąższowej w krótkim czasie gromadzi się duża ilość płynu i rozpoczyna się obrzęk płuc. W międzyczasie pęcherzyki innych części płuc zapadają się i ich wypełnienie powietrzem ustaje (następuje tzw. niedodma).

Objawy

• Szybki oddech.
• Brak tlenu.
• Zmniejszona ilość wydalanego moczu.
• Śpiączka.

Wstrząs płuc występuje kilka godzin (czasami trzy dni) po wystąpieniu wstrząsu hipowolemicznego, a jego pierwsze objawy są niewielkie. Pierwszym wyraźnym objawem jest łagodna duszność. Na tym etapie, analizując krew pacjenta, można określić, jak bardzo obniżyło się pH krwi. W drugim stadium choroby duszność znacznie wzrasta, oddychanie staje się częstsze, aby zrekompensować brak tlenu, a oddychanie staje się trudne. Obecnie we krwi pacjenta występuje wyraźny brak tlenu, a liczba leukocytów i płytek krwi jest zmniejszona. Na tym etapie objawy obrzęku płuc można już zobaczyć na zdjęciu rentgenowskim. Wraz z nadejściem trzeciego etapu pacjent dusi się, traci przytomność i zapada w śpiączkę. Wstrząs może być śmiertelny.

Płuco szokowe (płuco pourazowe, mokre płuco, płuco oddechowe, postępująca konsolidacja płuc, niedodma krwotoczna, płuco po perfuzji lub po transfuzji, błony szkliste u dorosłych itp.) - zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS) - zespół ciężkiej niewydolności oddechowej niewydolność ze specyficznymi zmianami w płucach, charakterystyczna dla wstrząsu, obrzęku, utraty elastyczności, zapadnięcia się pęcherzyków płucnych.

ARDS rozwija się stopniowo, osiągając szczyt średnio po 24-48 godzinach od wystąpienia uszkodzenia, a kończy się masywnym, zwykle obustronnym uszkodzeniem tkanki płucnej. Niezależnie od przyczyny RDV ma jasno określony obraz kliniczny.

Istnieją cztery etapy ARDS:

Etap I - uszkodzenie (do 8 godzin po ekspozycji na stres). Badanie kliniczne i radiologiczne zwykle nie ujawnia zmian w płucach.

Etap II – stabilność pozorna (6-12 godzin po ekspozycji na stres). Tachypnoe, tachykardia, normalne lub umiarkowanie obniżone ciśnienie tlenu we krwi tętniczej (PaO 2). Dynamiczne badanie ujawnia postęp niedotlenienia tętniczego, pojawienie się suchego świszczącego oddechu w płucach i trudności w oddychaniu. Rentgen pokazuje pierwsze objawy zmian w płucach: wzrost składnika naczyniowego układu płucnego, zamieniając się w śródmiąższowy obrzęk płuc.

Etap III - niewydolność oddechowa (12-24 godziny po ekspozycji na stres). Obraz kliniczny ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej: duszność, hiperwentylacja, udział mięśni pomocniczych w oddychaniu, tachykardia, znaczny spadek PaO 2 (poniżej 50 mm Hg), ciężki oddech, suche rzężenia w płucach. Pojawienie się wilgotnych rzężeń wskazuje na gromadzenie się płynu w przestrzeni pęcherzykowej. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje wyraźny obrzęk śródmiąższowy płatów; na tle wzmocnionego układu naczyniowego pojawiają się ogniskowe cienie, czasem poziome. Cienie naczyń są rozmyte, szczególnie w dolnych partiach. Widoczne są wyraźne cienie naciekowe reprezentujące płyn okołonaczyniowy.

Etap IV – terminal. Postęp objawów. Głęboka hipoksemia tętnicza, sinica. Kwasica oddechowa i metaboliczna. Niewydolność sercowo-naczyniowa. Pęcherzykowy obrzęk płuc.

Występuje, gdy:

Wypadki (aspiracja wody lub kwaśnej treści żołądkowej);

Skutki leków;

Kontuzje;

Wdychanie toksycznych gazów, wdychanie wysokich stężeń tlenu;

Choroby (zapalenie płuc, posocznica, zapalenie trzustki, gruźlica, cukrzycowa kwasica ketonowa, rakotwórczość, rzucawka, wstrząs o dowolnej etiologii);

Sztuczny obieg;

Mikrozatorowość krążenia płucnego,

Rozległe interwencje chirurgiczne;

Cierpiał na stany krytyczne (długotrwałe niedociśnienie, hipowolemia, niedotlenienie, krwawienie).

Transfuzja dużych objętości krwi i roztworów.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA z:

niewydolność lewej komory;

Ciężkie zapalenie płuc (bakteryjne, wirusowe, grzybicze, zachłystowe, niedodmowe);

ETAP PRZEDSZPITALNY

1. Eliminacja przyczyny wywołującej ARDS.

2. Terapia tlenowa.

3. Uśmierzanie bólu: analgin 50% 2-4 ml, możliwe połączenie z difenhydraminą 1% 1 ml IM lub pipolfenem 2,5% 1 ml IM.

4. W przypadku spadku ciśnienia krwi: mezaton 1% 2 ml podskórnie lub dożylnie.

5. W przypadku niewydolności serca: strofantyna 0,05% 0,5 ml dożylnie. rozwiązanie.

6. W przypadku zespołu bronchospastycznego - Euphyllip 2,4% K) ml

7. Hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii.

ETAP SZPITALNY

1. Leczenie choroby podstawowej.

2. Pokonanie bariery płucnej dla transportu O2:

a) tlenoterapia;

b) zastosowanie nadciśnienia na końcu wylotu (PEEP);

c) łagodne tryby sztucznej wentylacji płuc (ALV);

d) fizjoterapia.

3. Dla składnika bronchospastycznego - aminofilina 2,4% 10 ml IV, prednizolon 60 mg IV bolus i 60 mg N/M i dalej w zależności od stopnia zaawansowania choroby (patrz „leczenie stanu astmatycznego”).

a) analgin 50% 2-4 ml w połączeniu z difenhydraminą 1% 1 ml IM lub pipolfenem 2,5% 1 ml IM;

b) hydroksymaślan sodu (GHB) 20% 5 ml IV powoli na glukozie 5%” 10 ml;

c) inhalacja mieszaniny podtlenku azotu i tlenu w stosunku 1:1 lub 2:1 przez 10-15 minut.

5. W przypadku niedociśnienia:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) norepinefryna 0,2% 0,5-1 ml dożylnie w 5% roztworze glukozy lub roztworze soli fizjologicznej;

c) dopamina 0,5% - 20 ml (100 mg) rozcieńczona dożylnie w 125-400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu glukozy;

d) hormony steroidowe – prednizolon 90-150 mg lub hydrokortyzon 150-300 mg dożylnie w izotonicznym roztworze chlorku sodu.

6. Normalizacja reologii i mikrokrążenia, CBS:

a) reopoliglucyna lub reomakrodeks;

b) heparyna, streptodekaza;

c) wodorowęglan sodu 4% - 200 ml dożylnie;

d) roztwory elektrolitów infuzyjnych.

Całkowita objętość płynów u pacjenta o masie ciała 70 kg (przy braku ubytków patologicznych) powinna wynosić 2,3-2,5 l/dobę.

Termin „płuco szoku” został po raz pierwszy wprowadzony do naukowej literatury medycznej prawdopodobnie przez Ashbaugha (1967) na oznaczenie zespołu postępującej ostrej niewydolności oddechowej (APF), charakterystycznego dla terminalnego okresu różnych chorób.

Oprócz powyższej nazwy na określenie tego stanu używa się innych terminów: „mokre (wilgotne) płuco”, „płuco wodne”, zespół ostrego zagęszczenia płuc, zespół zaburzeń płucnych u dorosłych, zespół perfuzyjny płuc itp.

Wstrząs płuc występuje w urazach mózgu, klatki piersiowej, jamy brzusznej, z utratą krwi, długotrwałym niedociśnieniem, aspiracją kwaśnej treści żołądkowej, masywną transfuzją, ostrą niewydolnością nerek, narastającą dekompensacją serca, zatorowością płucną, z powikłaniami intensywnej terapii przeciwwstrząsowej (długotrwała sztuczna wentylacja, nadmierny wlew krwi i płynów, użycie czystego tlenu) itp.

Istotą tego procesu jest „hepatyzacja” płuc z gwałtownym wzrostem pozanaczyniowej objętości wody, gromadzeniem się skrzepów krwi w naczyniach włosowatych, pogrubieniem błony pęcherzykowo-kapilarnej i tworzeniem błon szklistych. Można zatem założyć, że wystąpienie zespołu „wstrząsowego płuca” jest bezpośrednią konsekwencją przeciążenia niezwiązanych z wymianą gazową funkcji płuc – oczyszczania i udziału w układzie krzepnięcia krwi itp.

W patogenezie płuca szokowego można wyróżnić następujące mechanizmy:

1. Zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych płuc:

a) uraz bezpośredni,

b) aspiracja,

c) niedotlenienie płuc (hipoperfuzja, odruchy nerwowo-naczyniowe, hipokapnia, okluzja naczyń [zatorowość tłuszczowa i tkankowa, zatorowość płytkowa, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe itp.]),

Główne ogniwa w patogenezie „płuca uderzeniowego”

(V.K. Kulagin, 1978).

d) uksyny (kwasy tłuszczowe, histamina, serotonina, kininy, endotoksyny ran, gazy wdychane, enzymy lizosomalne, katecholaminy, kwasica, tlen),

e) krew homologiczna (reakcje potransfuzyjne, reakcja gospodarza na przeszczep),

e) infekcje płuc.

2. Zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc:

a) reakcje nerwowo-naczyniowe (uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zwężenie naczyń zakapilarnych, zawłośniczkowych żył płucnych i naczyń krążenia ogólnego z przemieszczaniem się płynu do krążenia płucnego, utrata elastyczności lewej komory),

b) nadmierna transfuzja,

c) niewydolność mięśnia sercowego.

3. Zmniejszone wewnątrznaczyniowe ciśnienie onkotyczne (hipochroteinemia, nadmierny wlew roztworów kryszaploidalnych).

4. Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego.

5. Zwiększone ciśnienie onkotyczne w tkankach.

6. Pogorszenie aktywności powierzchniowej. Ważną rolę w tym procesie i rozwoju niedodmy odgrywa płucny środek powierzchniowo czynny, którego funkcja jest znacznie upośledzona (następuje jego inaktywacja).

Wszystko to ostatecznie prowadzi do zwiększonego oporu górnych dróg oddechowych na przepływ gazów, wzrostu oporu obwodowego naczyń krążenia płucnego, pogrubienia przegród międzypęcherzykowych i zmniejszenia nasycenia krwi tętniczej tlenem.

Główne ogniwa w patogenezie „płuca uderzeniowego” przedstawiono na schemacie (patrz strona 465).

Obraz kliniczny „wstrząsu płuc” to duszność, w ciężkich przypadkach utrata przytomności, pobudzenie (na skutek niedotlenienia), ciśnienie krwi pomimo ciężkiego urazu w granicach normy lub nawet podwyższonej, sinica twarzy, przekrwienie twardówki. Stan kwasowo-zasadowy może mieścić się w granicach normy lub może rozwinąć się kwasica metaboliczna lub zasadowica oddechowa. W płucach występują obszary krwotoku, niedodmy, hepatyzacji, a przestrzeń pęcherzykowa jest zmniejszona z powodu pogrubienia tkanki śródmiąższowej, płuca są obrzęknięte i sztywne.

W przypadku płuca szokowego znaczna ilość płynu gromadzi się przez krótki czas w tkance śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych i zaczyna tworzyć się obrzęk płuc. Ponadto pęcherzyki w innych częściach płuc zapadają się i przestają napełniać się powietrzem - powstaje niedodma.

Objawy:

narastająca duszność;

szybki oddech;

zmniejszona ilość moczu;

brak tlenu;

Wstrząs płuc rozwija się kilka godzin, a czasem nawet kilka dni po wystąpieniu wstrząsu hipowolemicznego, a jego pierwsze objawy są niewielkie. Wśród wyraźnych objawów pierwszym jest łagodna duszność. Na tym etapie badanie krwi może wykryć niewielki spadek poziomu pH krwi. Drugi etap patologii charakteryzuje się znacznie zwiększoną dusznością, zwiększoną częstością oddechów w celu kompensacji niedotlenienia i trudnościami w wdychaniu. Teraz, przy wyraźnym braku tlenu we krwi, zmniejsza się liczba płytek krwi i leukocytów. Na tym etapie fluorografia pozwala uwidocznić obecność objawów obrzęku płuc. Przed nadejściem trzeciego etapu pacjent zaczyna się dusić, może stracić przytomność i zapaść w śpiączkę. Wstrząs może być śmiertelny.

Pierwszymi objawami wstrząsu hipowolemicznego są niepokój wewnętrzny, bladość, zimny pot i dreszcze. W większości przypadków ciśnienie gwałtownie spada i pojawia się szybki puls. Aby potwierdzić diagnozę, należy nacisnąć płytkę paznokcia kciuka. Jeśli paznokieć przybierze normalny kolor na dłużej niż półtorej sekundy, pacjent może być w szoku.

Powoduje

W większości przypadków płuco szoku jest wynikiem szoku. Zmniejsza się przepływ krwi w naczyniach włosowatych płuc, najmniejszych naczyniach krwionośnych otaczających pęcherzyki płucne. Naczynia krwionośne zaczynają się kurczyć, w efekcie czego ścianki naczyń włosowatych ulegają uszkodzeniu, co znacznie zwiększa ich przepuszczalność. Umożliwia to przedostanie się osocza krwi do tkanki płucnej. Kiedy przepływ krwi słabnie, zaczynają wpływać na ściany pęcherzyków płucnych (a dokładniej komórki ścian). Struktury te odpowiadają za wydzielanie substancji zapobiegającej zapadaniu się pęcherzyków płucnych zdrowego człowieka. W wyniku takich zmian pojawiają się ogniska niedodmy: ściany pęcherzyków płucnych dociskają się do siebie i zapadają, dlatego podczas wdychania takie pęcherzyki nie są wypełnione powietrzem. Ponadto w przypadku wstrząsu krew zaczyna krzepnąć w małych naczyniach krwionośnych. W naczyniach włosowatych pojawiają się małe skrzepy krwi, które tylko pogarszają problemy z krążeniem. Prowadzi to do upośledzenia funkcji płuc.

Leczenie

W takich przypadkach osoba musi otrzymać natychmiastową pomoc medyczną. Głównym lekarstwem jest sztuczna wentylacja. Urządzenie to likwiduje obrzęk płuc i zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych. Ponadto pacjentowi podaje się glikokortykosteroidy w dużych dawkach, na przykład prednizolon. Glikokortykoidy powinny zmniejszać przepuszczalność ścian komórkowych i zapobiegać przedostawaniu się płynu z naczyń krwionośnych do pęcherzyków płucnych.

W przypadku wstrząsu wymagane są leki podtrzymujące i stymulujące proces krążenia krwi; w tym celu stosuje się płyn dożylny w celu zwiększenia objętości krążącej krwi. Aby opróżnić płuca, do organizmu wprowadza się leki moczopędne. Ale warto zrozumieć, że eliminacja obrzęku płuc jest możliwa tylko we wczesnych stadiach szoku płucnego. Pacjentowi podaje się także antybiotyki, aby zapobiec zakażeniom, oraz dożylną heparynę, która spowalnia naturalny proces krzepnięcia krwi.

Leczenie odbywa się w warunkach szpitalnych. Przede wszystkim lekarz zapewnia leczenie objawowe ostrej choroby, a dopiero potem stara się ustalić jej przyczynę. Chorobę tę można łatwo zdiagnozować za pomocą zdjęć rentgenowskich. Po postawieniu diagnozy przepisuje się odpowiednią terapię.

Wstrząs płucny jest stanem zagrażającym życiu wymagającym natychmiastowej pomocy lekarskiej. W przeciwnym razie rozpoczyna się hipoksemia, która prowadzi do śmierci.