Pierwszymi oznakami niedrożności jelit są objawy. Ostra niedrożność jelit u dorosłych

Niedrożność jelit jest ostrą chorobą przewodu żołądkowo-jelitowego, w której w jelitach tworzy się niedrożność wydalania kału. Jest to bardzo bolesny stan, który może zakończyć się śmiercią, jeśli nie zostanie szybko zwrócona się o pomoc lekarską. Niedrożność może wystąpić w każdym wieku, od noworodków po osoby starsze.

Objawy tej choroby często mylone są z objawami innych schorzeń przewodu pokarmowego i człowiek stara się sobie z nimi radzić samodzielnie. Jest to absolutnie niemożliwe, ponieważ tylko terminowa opieka medyczna może uratować życie pacjenta. Chorobę tę można leczyć wyłącznie na stacjonarnym oddziale chirurgicznym.

Co to jest?

Niedrożność jelit polega na częściowym lub całkowitym ustaniu ruchu treści (chymu) przez jelita. Wymaga pilnej interwencji lekarskiej, gdyż jest to stan zagrażający życiu.

Powoduje

Czynniki predysponujące do mechanicznej niedrożności jelit:

  • zrosty w jamie brzusznej,
  • wydłużenie esicy w starszym wieku,
  • wrodzona dolichosigma
  • ruchliwe jelito ślepe,
  • dodatkowe kieszenie i fałdy otrzewnej,
  • przepukliny przedniej ściany brzucha i przepukliny wewnętrzne.

Przyczynami mogą być łagodne i złośliwe nowotwory różnych części jelita, prowadzące do niedrożności obturacyjnej. Do niedrożności może dojść również na skutek ucisku rurki jelitowej przez guz od zewnątrz, wywodzący się z sąsiadujących narządów, a także zwężenie światła jelita na skutek nacieku okołoogniskowego, nowotworowego lub zapalnego. W przypadku zajęcia trzech do pięciu węzłów chłonnych krezki jelitowej i niedrożności jelit spowodowanej przez nowotwór, wskaźnik wyleczenia wynosi 99%. Guzy egzofityczne (lub polipy) jelita cienkiego, a także uchyłek Meckela mogą powodować wgłobienie.

W przypadku innych rodzajów niedrożności czynnikami prowokującymi są często zmiany w motoryce jelit związane ze zmianami w diecie:

  • spożywanie dużych ilości wysokokalorycznych potraw
  • obfite spożycie pokarmu na tle długotrwałego postu (możliwy skręt jelita cienkiego);
  • przejście z karmienia piersią na karmienie sztuczne u dzieci w pierwszym roku życia.

Do niedrożności paralitycznej najczęściej dochodzi w wyniku urazów (w tym na sali operacyjnej), zaburzeń metabolicznych (hipokaliemia) i zapalenia otrzewnej.

Wszystkie ostre choroby chirurgiczne narządów jamy brzusznej, które mogą potencjalnie prowadzić do zapalenia otrzewnej, towarzyszą objawom niedowładu jelit. Zmniejszenie czynności perystaltycznej przewodu pokarmowego obserwuje się przy ograniczonej aktywności fizycznej (leżenie w łóżku) oraz w wyniku długotrwałej, trudnej do leczenia kolki żółciowej lub nerkowej.

Spastyczna niedrożność jelit jest spowodowana zmianami w mózgu lub rdzeniu kręgowym (przerzuty nowotworów złośliwych, tabes dorsalis itp.), Zatruciem solami metali ciężkich (na przykład ołowiem) i histerią.

Objawy ostrej niedrożności jelit

Ostra niedrożność jelit jest niezwykle niebezpiecznym stanem, w którym zostaje zakłócony prawidłowy pasaż treści żołądkowej. Objawy ostrej niedrożności są dość podobne do częściowych. Występuje jednak szybciej, agresywniej i wyraźniej.

  • silny ból brzucha występujący niezależnie od pory posiłku;
  • mdłości;
  • ciężkie wymioty (im silniejszy stopień niedrożności, tym silniejsze wymioty);
  • wzdęcia;
  • brak emisji gazów;
  • zaburzenie jelit.

Jeśli wystąpi taki stan, należy natychmiast skontaktować się z karetką pogotowia. Cenny, zmarnowany czas może przesądzić o niezbyt korzystnych rokowaniach dotyczących leczenia.

Objawy

Jeśli podejrzewasz niedrożność jelit, ważne jest, aby wiedzieć, że taka choroba ma objawy, które rozwijają się w 3 okresach:

  1. Wczesny okres, pierwsze 12 godzin (lub mniej). Występują wzdęcia i uczucie ciężkości w żołądku, nudności. Następnie pojawia się ból, którego charakter i intensywność zależą od przyczyny patologii. Jeśli jelito zostanie uciśnięte od zewnątrz, np. w przypadku rozpoznania zlepnej niedrożności jelit, wówczas objawy bólowe są stałe, ale ich intensywność zmienia się: od umiarkowanej do ciężkiej, prowadząc do stanu szoku. Gdy światło zostaje zablokowane od wewnątrz, mają one charakter napadowy, trwają kilka minut, a następnie znikają. Wymioty występują, gdy zaburzone jest przejście pokarmu z żołądka do jelit.
  2. Okres pośredni, od 12 do 24 godzin. Objawy niedrożności jelit stają się ciężkie. Niezależnie od przyczyny choroby ból jest stały, wzdęcia nasilają się, a wymioty są częste i obfite. Rozwija się odwodnienie i obrzęk jelit.
  3. Późny okres, od 24 godzin. Objawy niedrożności jelit u dorosłych i dzieci na tym etapie wskazują na zaangażowanie całego organizmu w proces patologiczny. Zwiększa się częstość oddechów, wzrasta temperatura w wyniku zatrucia bakteryjnego, ustaje wytwarzanie moczu i nasila się ból brzucha. Może rozwinąć się zapalenie otrzewnej i posocznica.

To, jak objawia się niedrożność jelit, zależy częściowo od jej umiejscowienia. Zatem wymioty we wczesnym okresie choroby są charakterystyczne dla patologii jelita cienkiego, szczególnie w jego górnych partiach, a zaparcia i zaburzenia wydzielania gazów są charakterystyczne dla jelita grubego. Ale w późnym okresie, gdy rozwija się zapalenie otrzewnej, objawy te rozwijają się przy każdym rodzaju niedrożności.

Diagnostyka

Aby postawić diagnozę niedrożności jelit, wymaganych jest szereg badań laboratoryjnych i instrumentalnych:

  • biochemiczne badanie krwi może wskazywać na zaburzenia metaboliczne (zaburzony skład mikroelementów, obniżona zawartość białka);
  • ogólne badanie krwi - podczas procesów zapalnych może wystąpić wzrost liczby leukocytów;
  • kolonoskopia (badanie jelita grubego za pomocą czujnika z kamerą wideo na końcu) pomaga w niedrożności okrężnicy, irygoskopia służy do badania jelita cienkiego;
  • Przy postawieniu tej diagnozy obowiązkowe jest badanie rentgenowskie jelita. Wprowadzając do światła jelita substancję nieprzepuszczalną dla promieni rentgenowskich, można określić stopień rozwoju niedrożności jelit;
  • Badanie ultrasonograficzne nie zawsze ma charakter informacyjny, ponieważ przy niedrożności jelit w jamie brzusznej gromadzi się powietrze, co zakłóca normalną ocenę danych.

W trudnych przypadkach wykonuje się badanie laparoskopowe jamy brzusznej, podczas którego przez niewielkie nakłucie do jamy brzusznej wprowadza się czujnik z kamerą wideo. Procedura ta pozwala na zbadanie narządów jamy brzusznej i postawienie trafnej diagnozy, a w niektórych przypadkach natychmiastowe podjęcie leczenia (skręty, zrosty).

Niedrożność jelit należy odróżnić od:

  • ostre zapalenie wyrostka robaczkowego (USG, zlokalizowane w prawym regionie biodrowym);
  • perforowane wrzody żołądka i dwunastnicy (FGDS, zdjęcie rentgenowskie ze środkiem kontrastowym);
  • kolka nerkowa (USG, urografia).

Aby wyjaśnić diagnozę, zawsze potrzebne są dodatkowe metody badawcze, ponieważ nie można odróżnić niedrożności jelit na podstawie samych objawów.

Konsekwencje niedrożności jelit

Choroba ta, jeśli nie jest leczona, prowadzi do szeregu poważnych powikłań. Zatem wyłączenie części jelita, która staje się martwa z powodu zakłóceń w dopływie krwi, powoduje zakłócenia w jej trawieniu i wchłanianiu składników odżywczych.

Zmniejszenie funkcji ochronnych błony śluzowej prowadzi do wzrostu przepuszczalności ściany jelita dla bakterii i produktów ich metabolizmu - dochodzi do ciężkiego zatrucia, a następnie powikłań bakteryjnych: zapalenia otrzewnej, posocznicy, niewydolności wielonarządowej. Zaprzestanie wchłaniania w jelicie martwym dotyczy także wody. Niedostateczne spożycie do krwi w połączeniu z częstymi wymiotami prowadzi do szybkiego odwodnienia organizmu.

Wszystkie te zjawiska rozwijają się stosunkowo szybko i prowadzą do nieuniknionej śmierci w ciągu kilku dni, jeśli pacjent nie zostanie niezwłocznie przetransportowany do szpitala chirurgicznego.

Leczenie niedrożności jelit

Leczenie ostrej niedrożności jelit rozpoczyna się od środków zachowawczych. Bez względu na przyczynę tego stanu, wszystkim pacjentom pokazuje się głód i odpoczynek. Zgłębnik nosowo-żołądkowy wprowadza się przez nos do żołądka. Konieczne jest opróżnienie żołądka, co pomaga zatrzymać wymioty. Rozpoczyna się dożylne podawanie roztworów i leków (przeciwskurczowych, przeciwbólowych i przeciwwymiotnych).

Stymulacja motoryki jelit odbywa się poprzez podskórne podanie proseryny. Jeśli przepuklina zostanie uduszona, konieczne jest wykonanie operacji awaryjnej - w takiej sytuacji nie można złagodzić niedrożności jelit bez interwencji chirurgicznej. W innych przypadkach, gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, konieczna jest również interwencja chirurgiczna.

Przed zabiegiem konieczne jest bandażowanie elastyczne kończyn dolnych, aby zapobiec tworzeniu się skrzeplin w żyłach nóg.

Operację niedrożności jelit przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym (znieczulenie intubacyjne dotchawicze środkami zwiotczającymi mięśnie). W przypadku tej patologii konieczne jest wykonanie szerokiej środkowej laparotomii - środkowego nacięcia na przedniej ścianie brzucha. Takie nacięcie jest konieczne w celu odpowiedniego zbadania narządów jamy brzusznej i poszukiwania choroby, która spowodowała niedrożność jelit. W zależności od ustalonej przyczyny przeprowadza się odpowiednie leczenie chirurgiczne.

Odżywianie

Po leczeniu jakiejkolwiek formy niedrożności jelit należy ściśle monitorować odżywianie i przestrzegać diety.

W przypadku niedrożności jelit surowo zabronione jest stosowanie produktów sprzyjających wzdęciom i zaparciom:

  • potrawy wędzone, solone, gorące i pikantne;
  • napoje gazowane, kawa, alkohol;
  • słodycze i czekolada;
  • tłuste mięso, ryby;
  • zboża trudnostrawne (proso, jęczmień perłowy);
  • rośliny strączkowe, grzyby;
  • świeży chleb i ciastka;
  • Biała kapusta;
  • jabłka;
  • kefir, śmietana, ser żółty, śmietana, mleko.

W pierwszym miesiącu po zabiegu spożywaj puree. Dozwolone są następujące produkty:

  • warzywa po obróbce cieplnej, które nie powodują wzdęć;
  • owoce nie powodujące wzdęć, mielone lub pieczone;
  • niskotłuszczowy twarożek, acidophilus;
  • zboża (kasza manna, kasza gryczana, ryż, płatki owsiane);
  • chude mięso i ryby;
  • kompoty i galaretki z owoców i jagód.

Jak w przypadku każdej choroby jelit, przy CI zaleca się jedzenie często i w małych porcjach. Dzięki temu odciąża przewód pokarmowy, reguluje wydzielanie soków żołądkowych i kwasów żółciowych, ułatwia pracę jelita cienkiego i grubego. Unikaj spożywania pokarmów, które są zbyt gorące lub zbyt zimne. Unikaj także jedzenia szorstkich potraw, które są trudne do strawienia. Minimalizuj spożycie soli. Pić dużo wody.

Rokowanie i zapobieganie

Korzystne rokowanie w leczeniu niedrożności jelit zależy od terminowości opieki medycznej. Nie można zwlekać z wizytą u lekarza, gdyż w przeciwnym razie w przypadku wystąpienia poważnych powikłań istnieje duże ryzyko śmierci. Niekorzystny wynik może wystąpić w przypadku późnego rozpoznania, u pacjentów osłabionych i starszych, w obecności nieoperacyjnych nowotworów złośliwych. Jeśli w jamie brzusznej wystąpią zrosty, możliwe są nawroty niedrożności jelit.

Środki zapobiegawcze zapobiegające niedrożności jelit obejmują wczesne wykrywanie i usuwanie nowotworów jelit, leczenie inwazji robaków pasożytniczych, zapobieganie zrostom i urazom brzucha oraz prawidłowe odżywianie.

Niedrożność jelit polega na częściowym lub całkowitym ustaniu ruchu treści (chymu) przez jelita. Niedrożność jelit wymaga pilnej interwencji lekarskiej, gdyż jest to stan zagrażający życiu.

Rodzaje i przyczyny niedrożności jelit

W zależności od charakteru przebiegu ostrą niedrożność jelit odróżnia się od przewlekłej, niedrożność jelit może być również całkowita lub częściowa.

Ze względu na pochodzenie może być wrodzone lub nabyte. Wrodzona niedrożność jelit u dzieci jest spowodowana nieprawidłowościami w rozwoju jelita lub zablokowaniem go przez gęstą smółkę – kał powstający podczas wewnątrzmacicznego rozwoju płodu.

W zależności od przyczyny, która ją spowodowała, niedrożność jelit dzieli się na dwa typy: dynamiczną i mechaniczną.

Dynamiczna niedrożność jelit spowodowana jest zaburzeniami unerwienia i krążenia krwi w jelitach.

Z kolei dzieli się na następujące formy:

  • Paralityczna niedrożność jelit. Dochodzi do niego na skutek porażenia warstwy mięśniowej jelita, co powoduje zatrzymanie perystaltyki – ruchów przemieszczających treść pokarmową przez jelita. Jest to powikłanie zapalenia otrzewnej (zapalenie otrzewnej). Niedowład (częściowy paraliż) jelit występuje w przypadku kolki nerkowej i żółciowej, ostrych ataków zapalenia trzustki, urazów miednicy, kręgosłupa i krwiaków brzucha, a także może być pooperacyjny;
  • Spastyczna niedrożność jelit. Przyczyną spastycznej niedrożności jelit jest skurcz jelit powstały w wyniku zatrucia niektórymi lekami i solami metali ciężkich.

Mechaniczna niedrożność jelit jest najczęstszym rodzajem niedrożności jelit. Dzieli się na następujące podgatunki:

  • Obturacyjna niedrożność jelit. Występuje w obecności nowotworu, który częściowo lub całkowicie blokuje światło jelita (kamienie kałowe, guzy, cysty, kule robaków), charakteryzuje się stopniowym nasilaniem objawów;
  • Dusząca niedrożność jelit. Związany z uciskiem lub uduszeniem krezki jelitowej (skręt, węzły jelitowe), typ ten charakteryzuje się szybkim rozwojem, 4-6 godzin od momentu wystąpienia do całkowitej niedrożności;
  • Mieszana lub mieszana niedrożność jelit. Występuje podczas wgłobienia, gdy światło jelita zostaje zatkane przez naciekające jelito, a krezka naciekającej pętli zostaje ściśnięta. Wgłobienie jest najczęstszą przyczyną niedrożności jelit u dzieci.

Niedrożność jelit jest również klasyfikowana według poziomu:

  • Niedrożność jelita cienkiego;
  • Niedrożność jelita grubego;
  • Wysoka niedrożność jelit;
  • Niska niedrożność jelit.

Objawy niedrożności jelit

Każdy rodzaj niedrożności jelit ma inne objawy, ale istnieją objawy, które są wspólne dla wszystkich przypadków:

  • Pojawienie się ostrego bólu w jamie brzusznej;
  • Pojawienie się wymiotów;
  • Zatrzymanie przepływu gazów i zatrzymywania stolca.

Te trzy objawy niedrożności jelit mają cechy specyficzne dla tej choroby, dlatego warto omówić je nieco szerzej.

  • Ból. Ma charakter skurczowy, bolesne skurcze pokrywają się z rytmem perystaltyki. W początkowej fazie, w przerwie między bólami, pacjentowi może w ogóle nic nie przeszkadzać lub może pojawiać się słaby, tępy ból. Podczas napadu ból staje się tak intensywny, że pacjenci biegają dookoła, próbując znaleźć pozycję, w której będzie się zmniejszał. W szczytowym momencie bólu pacjent nie może krzyczeć ani mówić, a jednym z charakterystycznych objawów niedrożności jelit jest ciche jęknięcie („jęk niedrożności jelit”). W tym czasie pojawia się zimny pot, puls przyspiesza - pojawiają się oznaki bolesnego szoku.
  • Wymiociny. W przypadku niedrożności jelita cienkiego jest ona powtarzająca się, wyniszczająca, obfita, nie przynosi ulgi, najpierw zawierająca resztki niestrawionego pokarmu, następnie składająca się z soków jelitowych zmieszanych z żółcią. W następnym okresie, gdy pojawia się zapalenie otrzewnej, pojawiają się bolesne wymioty z zastojem treści w dolnych partiach jelita, które ma wygląd i zapach kału - „wymioty kałowe”. W przypadku niedrożności jelita grubego wymioty mogą wystąpić nie więcej niż raz lub dwa razy, nie obserwuje się wymiotów kałowych.
  • Objawy zatrzymania stolca i wydalania gazów również różnią się w zależności od postaci choroby. W przypadku małej lub grubej niedrożności jelitowej stolec i gazy mogą być całkowicie nieobecne na kilka dni przed wystąpieniem ostrej niedrożności jelit. Jednak w przypadku dużej lub cienkiej niedrożności jelita cienkiego na początkowym etapie może wystąpić niezależny stolec lub stolec spowodowany lewatywą. W takim przypadku brak tworzenia się stolca i gazów może być już późnymi objawami niedrożności jelit.

Do innych objawów niedrożności jelit zalicza się: pragnienie, wzdęcia brzucha, wzmożoną perystaltykę na początku choroby, a w miarę jej pogarszania się całkowite ustanie. Na początku choroby, ze względu na silną perystaltykę, słychać głośne odgłosy jelitowe, następnie perystaltyka ustaje i zapada całkowita cisza – objaw „śmiertelnej ciszy”.

Podczas ostrej niedrożności jelit wyróżnia się trzy etapy:

  1. Początkowy okres „jęczenia niedrożności jelit” trwa od 2 do 12 godzin. Charakteryzuje się bólem, wzdęciami, zwiększoną perystaltyką;
  2. Średnio zaawansowany, od 12 do 36 godzin. Ból całkowicie ustaje lub traci swój atakowy charakter i intensywność, dlatego ten etap nazywany jest etapem wyimaginowanego dobrostanu. Zwiększa się odwodnienie i zatrucie. Perystaltyka zatrzymuje się;
  3. Terminal, albo późno. Występuje 36 godzin po pojawieniu się pierwszych objawów ostrej niedrożności jelit. Na tym etapie stan pacjenta staje się znacznie poważniejszy, a wszystkie systemy podtrzymujące życie organizmu zawodzą.

Diagnostyka niedrożności jelit

Rozpoznanie ostrej niedrożności jelit powinno być natychmiastowe. Wstępną diagnozę stawia się na podstawie dokładnego badania, identyfikacji charakterystycznych objawów i badań, a także na podstawie badania rentgenowskiego.

Leczenie niedrożności jelit

Leczenie niedrożności jelit rozpoczyna się od podjęcia środków doraźnych w celu uzupełnienia utraconego płynu i złagodzenia szoku bólowego. Górne odcinki przewodu pokarmowego oczyszcza się z zalegającej treści za pomocą sondy, dolne odcinki za pomocą lewatyw syfonowych. Aby zatrzymać wzmożoną perystaltykę, na początkowym etapie podaje się leki przeciwskurczowe w celu rozluźnienia ściany mięśniowej. Czasami w leczeniu dynamicznej niedrożności jelit środki te są wystarczające, aby przywrócić prawidłową pracę jelit.

Jeżeli metody lecznicze leczenia niedrożności jelit w jej dynamicznej postaci są nieskuteczne, a we wszystkich przypadkach mechanicznej niedrożności jelit stosuje się interwencję chirurgiczną, która polega na wyeliminowaniu przyczyny choroby; w przypadku martwicy okolicy jelit – jej wycięcie i przywrócenie drożności jelit.

Film z YouTube na temat artykułu:

Niedrożność jelit to ostry stan, w którym przepływ pokarmu przez jelita zostaje zakłócony lub całkowicie zatrzymany. Jest to jeden z pięciu stanów zaliczanych do tzw. „ostrej piątki chirurgicznej”, obok przepukliny uduszonej, zapalenia wyrostka robaczkowego, perforowanego wrzodu żołądka i zapalenia pęcherzyka żółciowego. Niebezpieczeństwo tej choroby polega na niezwykle ciężkim przebiegu niedrożności i dużym prawdopodobieństwie śmierci, dlatego każdy powinien znać objawy tej choroby, aby szybko zwrócić się o pomoc lekarską i tym samym uratować życie. W tym artykule szczegółowo omówimy przyczyny niedrożności jelit, objawy tej niebezpiecznej choroby i metody jej leczenia.

Przyczyny i rodzaje patologii

Najczęściej choroba ta dotyka osoby starsze, a także osoby, które przeszły operacje jelit i żołądka. Wegetarianie również borykają się z tym problemem.

Biorąc pod uwagę, że niedrożność rozwija się w wyniku opóźnienia lub całkowitego braku przepływu pokarmu przez przewód pokarmowy, chorobę tę dzieli się na 3 typy:

A. Przeszkoda mechaniczna. W tym stanie na drodze bolusa pokarmowego stoi jakaś fizyczna przeszkoda. Przeszkoda ta z kolei dzieli się na:

1. Przeszkoda obturacyjna. Rozwija się z powodu blokady jelit:

  • duże kamienie żółciowe;
  • kamienie kałowe;
  • ciała obce;
  • cysty, nowotwory i inne nowotwory uciskające jelita;
  • kule włosowe (u osób, które mają nawyk przeżuwania własnych loków).

2. Niedrożność uduszenia. Ten stan jest spowodowany:

  • skręcenie pętli jelitowej wokół siebie;
  • pojawienie się węzła kilku pętli;
  • blizny lub zrosty, które uciskają jelito od zewnątrz;
  • uduszenie jelita w zwojach przepuklinowych.

3. Mieszana niedrożność. Obejmuje to niedrożność, która łączy oba mechanizmy. Jest to tak zwane wgłobienie – stan, w którym jedna część jelita wchodzi do drugiej.

B. Przeszkoda dynamiczna. Stan ten obserwuje się w przypadku skurczu lub porażenia mięśni gładkich.

B. Naczyniowa niedrożność jelit. Choroba ta pojawia się z powodu zawału jelit.

Konsekwencje niedrożności jelit

W przypadku braku wykwalifikowanej pomocy stan ten może prowadzić do szeregu poważnych powikłań. W szczególności, z powodu ucisku i zakłócenia przepływu krwi, istnieje duże prawdopodobieństwo martwicy części jelita. W takim przypadku część żołądka przestaje trawić pokarm i wchłaniać składniki odżywcze. Ale jeszcze bardziej niebezpieczne jest to, że pozbawiona funkcji ochronnych błona śluzowa jelit staje się prawdziwą bramą do wniknięcia bakterii chorobotwórczych. W tym przypadku rozwija się ciężkie zatrucie, które następnie komplikuje zapalenie otrzewnej, sepsa i stan, w którym ostra niewydolność rozwija się w kilku narządach jednocześnie.

Naruszenie wchłaniania składników odżywczych przez część jelita dotyczy również wody. W tym przypadku szybko rozwija się odwodnienie organizmu, szczególnie w połączeniu z obfitymi wymiotami.

Wszystkie te powikłania niezwykle szybko prowadzą do śmierci, dlatego wymagają natychmiastowego dostarczenia pacjenta na oddział chirurgiczny i zapewnienia opieki medycznej.

Objawy ostrego stanu

Należy powiedzieć, że objawy tego ostrego stanu zmieniają się dosłownie z godziny na godzinę, dlatego bardziej słuszne jest rozważenie objawów niedrożności jelit, dzieląc je na trzy okresy.

Pierwsze 12 godzin

Ten ostry stan patologiczny zaczyna się od bólu w okolicy jelit, a intensywność bólu różni się w zależności od konkretnego rodzaju zaostrzenia. Jeśli przepływ pokarmu przez jelita utrudnia przeszkoda w postaci guza lub kamieni żółciowych, ból ma charakter napadowy, trwa przez jakiś czas, a następnie zanika. Jeśli u pacjenta rozwinęła się niedrożność uduszenia, ból jest stały, a jego intensywność może wahać się od ledwo odczuwalnego do nie do zniesienia, co powoduje bolesny wstrząs. Na tym etapie wymioty praktycznie nie występują. Pojawiają się tylko wtedy, gdy niedrożność pojawia się na samym początku jelita cienkiego.

Okres od 12 do 24 godzin

Najbardziej uderzające objawy nietolerancji jelitowej pojawiają się około 12 godzin po rozpoczęciu tego patologicznego procesu. Ból brzucha narasta i stale nie daje pacjentowi spokoju, żołądek puchnie, a wszystko to towarzyszy ciągłej chęci wymiotowania. W tym stanie przyjęcie pokarmu lub płynu staje się po prostu niemożliwe, dlatego u pacjenta szybko dochodzi do odwodnienia.

Po 24 godzinach

W tym okresie organizm zaczyna reagować ogólnoustrojowo na istniejące zaostrzenie. Z tego powodu pacjent z niedrożnością jelit:

  • wzrost temperatury (z powodu zatrucia organizmu toksynami);
  • oddech przyspiesza, a tętno wzrasta;
  • zatrzymuje się oddawanie moczu;
  • pojawiają się objawy zatrucia krwi i zapalenia otrzewnej.

Kolejnym charakterystycznym objawem niedrożności jelit na tym etapie jest niemożność wypróżnienia i silne wzdęcia spowodowane brakiem możliwości uwolnienia gazów. Objaw ten jest szczególnie wyraźny, jeśli w jelicie grubym powstała niedrożność.

W tym okresie stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, aż do krytycznego. Temperatura skacze do maksymalnego poziomu, wzrasta tachykardia. Wszystko to wskazuje, że dochodzi do zatrucia krwi. Jeśli pilnie nie zapewnisz pacjentowi wykwalifikowanej pomocy, wkrótce rozwinie się niewydolność głównych narządów, prowadząca do śmierci.

Diagnostyka niedrożności jelit

Nawet wyraźne objawy tego ostrego stanu czasami nie wystarczą do postawienia trafnej diagnozy. Aby ostatecznie potwierdzić proponowaną diagnozę, specjaliści muszą przystąpić do testów i przeprowadzić badanie za pomocą sprzętu. Zazwyczaj jest to:

  • Ogólna analiza krwi. Dzięki tej analizie lekarz określa poziom hemoglobiny, określa liczbę czerwonych krwinek (wskazujących na rozwój odwodnienia), a także leukocytów (sygnalizujących rozwój stanu zapalnego).
  • Chemia krwi. Wraz z rozwojem niedrożności krwi pacjenta następuje spadek poziomu chloru i potasu, wzrost poziomu azotu, a także brak równowagi w równowadze kwasowej (silne utlenianie lub odwrotnie, alkalizacja krwi) .
  • Rentgen jelit. Procedurę tę przeprowadza się przy pierwszym podejrzeniu rozwoju niedrożności jelit. Obraz w tym przypadku pokazuje gromadzenie się gazu i cieczy w pętlach jelitowych. Patrząc na zdjęcie rentgenowskie, specjalista może nawet określić lokalizację zatkania kału. Aby dokładnie określić lokalizację przeszkody, specjalista wykonuje prześwietlenie rentgenowskie z użyciem środków kontrastowych.
  • CT lub USG. Takie metody badania jelita mogą być przydatne, jeśli przyczyną niedrożności jest guz lub ciało obce, które dostało się do jelita.
  • Kolonoskopia i irygoskopia. Te procedury diagnostyczne zapewniają trafną diagnozę, ale tylko wtedy, gdy blokada występuje w jelicie grubym.

Ponadto doskonałą metodą badawczą na tę przypadłość jest laparoskopia, która pozwala na własne oczy zobaczyć miejsce zatoru, a w niektórych przypadkach skorygować sytuację poprzez wycięcie istniejących zrostów lub rozwinięcie pętli w przypadku jej skręcenia.

Procedury medyczne

Niezwykle rzadko, w przypadku niepowikłanego schorzenia, specjaliści mogą skorzystać z niechirurgicznego leczenia choroby. Metodę tę stosuje się na samym początku rozwoju niedrożności, gdy proces patologiczny nie zagraża jeszcze zaburzeniom ogólnoustrojowym. Wśród podejść konserwatywnych lekarze stosują:

  • wypompowanie nagromadzonego kału za pomocą sondy;
  • przeprowadzenie kolonoskopii, która pozwala „przebić się” przez przeszkodę w oddawaniu stolca lub wyeliminować skręt jelit;
  • lewatywy syfonowe;
  • przyjmowanie leków przeciwskurczowych, które eliminują skurcze jelit.

W zdecydowanej większości przypadków osoby, u których występuje niedrożność jelit, nie mogą uniknąć interwencji chirurgicznej. Dzieje się tak zazwyczaj dlatego, że pacjent późno zgłasza się do lekarza lub że specjaliści opieszale ustalają przyczynę choroby. Rolę odgrywa tu tak zwana „złota sześć godzin”, podczas której niedrożność jelit można wyeliminować metodami niechirurgicznym. Jeżeli diagnoza zostanie postawiona później, pacjent ląduje na stole operacyjnym.

Lekarze mają w swoim arsenale wiele metod interwencji chirurgicznej, aby przywrócić przepływ pokarmu przez jelita. Czasami operacja polega na usunięciu martwej części jelita, a następnie zszyciu brzegów jelita. Jeśli taka procedura nie jest wymagana, operacja odbywa się w dwóch etapach. W pierwszym etapie dotknięte jelito zostaje doprowadzone do przedniej ściany otrzewnej, eliminując przyczynę istniejącej niedrożności. Kilka miesięcy później wykonywana jest druga część operacji, która polega na zszyciu końców jelita.

Jeśli przyczyną tego ostrego stanu jest przepuklina uduszona, specjalista wykonuje operację korekcji ujścia przepuklinowego, a jednocześnie zmniejsza pętlę jelitową. Jeśli wystąpi skręt jelit, lekarze prostują je i oceniają ich żywotność. W razie potrzeby usuwa się martwicze części tych narządów. Kiedy przyczyną niedrożności jelit jest jej zablokowanie kamieniami kałowymi i innymi przedmiotami, konieczne jest otwarcie jelita i usunięcie przeszkód, które powstały na drodze strawionego pokarmu.

Do interwencji chirurgicznej wymagane jest odpowiednie przygotowanie. W tym celu lekarze wstrzykują pacjentowi dożylnie roztwory zapobiegające odwodnieniu. Równolegle pacjentowi podaje się leki przeciwzapalne, a także leki stymulujące motorykę jelit. Jeśli u pacjenta rozwinie się zapalenie otrzewnej, nie można uniknąć antybiotyków.

Na zakończenie artykułu można stwierdzić, że szanse na przeżycie pacjentów z niedrożnością jelit w dużej mierze zależą od czasu, jaki upływa od pojawienia się pierwszych objawów choroby do zapewnienia pacjentowi odpowiedniej opieki medycznej. Pacjenci operowani w ciągu pierwszych 6 godzin od wystąpienia niedrożności praktycznie wszyscy wracają do zdrowia. A spośród operowanych drugiego dnia co czwarty pacjent umiera. Wszystko to wskazuje tylko na jedno – jeśli odczuwasz nasilenie bólu brzucha wraz z rozwojem nudności, tworzeniem się gazów i niemożnością opróżnienia jelit, nie trać czasu! Natychmiast wezwij pogotowie! Tylko Twoja troska o własne zdrowie i wykwalifikowane działania lekarzy pomogą zachować Twoje życie i zdrowie.
Dbaj o siebie!

Aktualizacja: listopad 2018

Ostra niedrożność jelit (w skrócie AIO) jest poważną patologią chirurgiczną i jest jedną z pięciu ostrych dolegliwości chirurgicznych: zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, perforowany wrzód żołądka i uduszona przepuklina. ACI często kończy się śmiercią, dlatego zarówno lekarz dowolnej specjalności, jak i personel pielęgniarski powinni być w stanie zidentyfikować oznaki tej patologii.

Dane statystyczne

  • Śmiertelność po chirurgicznym leczeniu CI sięga 20%, a wraz z rozwojem ciężkich postaci 30–40%;
  • OKN odpowiada za 8–25% ostrych patologii chirurgicznych;
  • Śmierć pacjentów z rozwojem niedrożności nowotworu obserwuje się w 40–45% przypadków;
  • Klejowa niedrożność jelita cienkiego w 70% przypadków kończy się śmiercią;
  • OKN u mężczyzn występuje częściej i stanowi 66,4%;
  • CI diagnozuje się w starszym wieku (po 60. roku życia) czterokrotnie częściej.

Definicja terminu „niedrożność jelit”

Niedrożność jelit to zespół chorobowy, w którym przepływ (promocja) treści jelitowej przez odcinki przewodu pokarmowego zostaje zakłócony w wyniku niedrożności światła jelita, ucisku, skurczu, upośledzonego ukrwienia lub unerwienia jelita. CI rzadko jest chorobą niezależną, częściej rozwija się w wielu patologiach rurki jelitowej, czyli występuje wtórnie.

Klasyfikacja

Istnieje wiele klasyfikacji niedrożności jelit. Ogólnie przyjmuje się, co następuje:

Według czynników morfofunkcjonalnych:

  • Dynamiczny (synonim funkcjonalny) CI, gdy nie ma przeszkody mechanicznej utrudniającej przepływ treści jelitowej, ale aktywność motoryczna jelit jest upośledzona. Z kolei dynamiczne CN dzieli się na:
    • paralityczny - zmniejszone napięcie komórek mięśniowych jelit, brak perystaltyki (spowodowany urazem brzucha, w tym laparotomią, urazem przestrzeni zaotrzewnowej z powstawaniem krwiaków, zapaleniem otrzewnej, zespołem bólowym - różnymi kolkami, zaburzeniami metabolicznymi);
    • spastyczny - zwiększa się napięcie miocytów jelitowych, ściana jelita w pewnym obszarze zaczyna się intensywnie kurczyć, co następuje po drgawkach lub zatruciu, na przykład ołowiem, toksynami robaków lub truciznami.
  • Mechaniczny CI to niedrożność (niedrożność) rurki jelitowej w dowolnym miejscu. Podzielone na:
    • uduszenie (przetłumaczone z łaciny, uduszenie to uduszenie) - rozwija się, gdy krezka jelitowa jest ściskana, w wyniku czego zaburzone jest odżywianie jelita. Podtypy uduszenia CI: skręt (owinięcie się pętli jelitowej), guzek (tworzenie się węzła z kilku pętli jelitowych) i uduszenie (obserwowane w przypadku uduszenia samego jelita lub jego krezki w ujściu przepuklinowym).
    • obturacyjny (oznacza niedrożność światła jelita) - powstaje, gdy w rurze jelitowej występuje niedrożność mechaniczna, która zakłóca ruch treściwy. Podtypy tej CN:

a) dojelitowy, nie mający połączenia ze ścianą jelita (kamienie żółciowe, bezoar - kula włosowa powstająca u kobiet, które mają zwyczaj obgryzania własnych włosów, robaki, kamienie kałowe);

b) dojelitowy, ma połączenie ze ścianą jelita (nowotwory, polipy, bliznowate zwężenie jelita);

c) pozajelitowe (guzy i cysty innych narządów jamy brzusznej).

- mieszane (łączone uduszenie i obturacja), które dzieli się na:

a) wgłobienie (górna lub dolna część jelita zostaje wciągnięta do światła jelita);

b) klejowy – jelita są ściskane przez zrosty brzuszne.

  • Naczyniowy lub hemostatyczny CI jest spowodowany zakrzepicą lub zatorowością naczyń krezkowych z następczą blokadą. Jest to graniczny CI, w którym dochodzi do zaburzenia odżywiania jelit i pojawia się martwica, ale nie ma mechanicznej przeszkody w przejściu pokarmu (w istocie CI paralityczny, ale na granicy CI mechanicznego i dynamicznego). Przyczynami hemostatycznego CI są miażdżyca, nadciśnienie i nadciśnienie wrotne. Często taki CI występuje po operacji u pacjentów w podeszłym wieku i kończy się śmiercią w 90% lub więcej przypadków.

Z prądem:

  • Ostry CI;
  • nawracający CI;
  • Przewlekły CI (częściej obserwowany w starszym wieku).

W zależności od poziomu przeszkody:

  • Niedrożność jelita grubego lub cienkiego;
  • Niedrożność jelit lub okrężnicy.

W zależności od stopnia zaburzenia ruchu treści pokarmowej:

  • pełne KN,
  • częściowy KN.

Według pochodzenia:

  • Wrodzony;
  • Nabyty.

Przyczyny patologii

Różne i bardzo liczne przyczyny mogą powodować rozwój OKN, jak widać z klasyfikacji. Wszystkie czynniki etiologiczne dzielą się na predysponujące i produkujące. Przyczyny predysponujące albo powodują nadmierną ruchliwość pętli jelitowych, albo ją naprawiają. W wyniku tych procesów krezka rurki jelitowej i jej pętle zajmują położenie patologiczne, co prowadzi do zakłócenia ruchu treści jelitowej. Czynniki predysponujące dzielą się na:

Anatomiczny:

  • Zrosty brzucha;
  • uchyłek Meckela;
  • Patologia krezki (zbyt długa lub zwężona);
  • Otwory w krezce;
  • Przepukliny zewnętrzne (pachwinowe, udowe, biała linia brzucha) i wewnętrzne;
  • Wady rozwojowe jelit (dolichosigma, ruchliwe jelito ślepe i inne);
  • Nowotwory jelita i sąsiednich narządów;
  • Kieszenie otrzewnowe.

Funkcjonalny:

  • Przejadanie się po długotrwałym głodzie – spożywanie dużych ilości paszy objętościowej powoduje szybkie kurczenie się jelit, co prowadzi do CI. Według Spasokukotskiego taki OKN nazywa się „chorobą głodnego”;
  • zapalenie okrężnicy;
  • Urazowe urazy mózgu i rdzenia kręgowego;
  • uraz psychiczny;
  • Uderzenia;
  • Czerwonka i inne stany, w których ruchliwość jelit znacznie wzrasta.

Kiedy funkcja motoryczna rurki jelitowej zmienia się w kierunku skurczu lub niedowładu mięśni, mówi się o przyczynach wywołujących: gwałtowny wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, przeciążenie przewodu pokarmowego pokarmem, ograniczenie aktywności fizycznej (paraliż , odpoczynek w łóżku).

Mechanizm rozwoju CN

Patogeneza niedrożności jelit obejmuje aspekty ogólne i lokalne. Rozwój mechanicznej niedrożności jelit następuje etapami (zmiany lokalne):

  • Zmiany w motoryce jelit

We wczesnym etapie CI obserwuje się szybką perystaltykę - nieudaną próbę pokonania powstałej przeszkody przez jelita. Następuje wtedy znaczne osłabienie funkcji motorycznych, skurcze perystaltyczne występują coraz rzadziej i stają się słabsze, a w późnej fazie niedrożności jelito ulega całkowitemu paraliżowi.

  • Złe wchłanianie

Wchłanianie składników odżywczych w rurce jelitowej jest znacznie zmniejszone z powodu jej obrzęku, nadmiernego rozciągnięcia i upośledzenia mikrokrążenia. Poniżej niedrożności znajdują się zapadnięte pętle jelitowe, w których wchłanianie nie jest zaburzone. Im wyżej zlokalizowana jest przeszkoda, tym szybciej pojawiają się objawy niedrożności jelit i pogarsza się stan ogólny. Zaburzenia wchłaniania przy wysokim CN rozwijają się szybko, natomiast przy niskim CN nie trwają długo.

  • Treść jelitowa

W przypadku niedrożności w jelitach gromadzą się płyny i gazy. Na początkowym etapie dominują gazy, ale im dłużej trwa CI, tym więcej gromadzi się płynu, którego skład reprezentują soki trawienne, masy pokarmowe, które w przyszłości zaczynają się rozkładać i gnić, oraz przesięk, który przenika do światła jelita z naczyń krwionośnych ze względu na zwiększoną przepuszczalność ich ścian. Płyny i gazy jelitowe prowadzą do wzdęć jelit, co powoduje zaburzenia krążenia w ścianie jelita i atonię jelit. Jednocześnie rozwija się paraliż zwieracza odźwiernika dwunastnicy, w wyniku czego rozłożona treść jelita cienkiego przedostaje się do żołądka i powoduje wymioty, co nazywa się kałem.

  • Nagromadzenie wysięku otrzewnowego

Obserwuje się to w przypadku niedrożności uduszenia, w której dochodzi do zastoju krwi i limfy w ścianie jelita na skutek ucisku naczyń krezkowych. Wysięk zawiera około 5% białka, a jego skład jest podobny do surowicy krwi. W początkowej fazie OKN wysięk jest przezroczysty i bezbarwny, później staje się krwotoczny. Przepuszczalność ściany jelita wzrasta na skutek jej nadmiernego rozciągnięcia, co prowadzi do wnikania do wysięku nie tylko krwinek, ale także drobnoustrojów i ich toksyn. Później przezroczysty wysięk staje się mętny i ciemny, a w zaawansowanych przypadkach brązowawo-czarny.

Patogeneza ogólnych zaburzeń w ostrej niewydolności jest spowodowana utratą wody, elektrolitów, białek i enzymów w dużych ilościach, naruszeniem stanu kwasowo-zasadowego (ABC), czynnikami bakteryjnymi i zatruciem. Nasilenie wymienionych zaburzeń jest proporcjonalne do rodzaju i poziomu CI oraz czasu jego trwania.

  • Zaburzenia humoralne

Spowodowane jest utratą znacznej ilości wody i innych niezbędnych substancji, zarówno w wyniku wymiotów, jak i na skutek przedostania się płynu do jamy brzusznej i jelit. W początkowej fazie wysokiego CI rozwija się niedobór potasu i chlorków, który później zwiększa się na skutek wydalania potasu z organizmu z moczem. Niski poziom potasu w osoczu prowadzi do zasadowicy, a ciągła utrata płynów i elektrolitów zmniejsza objętość krążącej krwi, co prowadzi do spadku ciśnienia krwi i wstrząsu.

W późnej fazie ostrej niewydolności nasilają się zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Zapasy glikogenu zaczynają się spalać, następnie tłuszcze i białka organizmu ulegają rozkładowi, co prowadzi do zmniejszenia masy komórek i zapasów tłuszczu oraz gromadzenia się produktów ich rozpadu. Zwiększa się zawartość kwaśnych metabolitów we krwi i rozwija się kwasica. W wyniku rozpadu komórek uwalnia się z nich potas, a jego zawartość w osoczu wzrasta, co może prowadzić do zatrzymania akcji serca. Jednocześnie wzrasta poziom mocznika we krwi.

  • Samozatrucie

Jest to spowodowane zastojem treści w jelitach, dalszą fermentacją i gniciem masy pokarmowej, aktywnym rozwojem flory bakteryjnej i uwalnianiem toksyn bakteryjnych. Samozatrucie wiąże się także z masową syntezą amoniaku, indolu i skatolu.

  • Szok bólowy

Częściej obserwuje się to podczas uduszenia, ponieważ ucisk jelita i krezki prowadzi do uszkodzenia wielu elementów nerwowych, co powoduje silny ból. Jednocześnie zaburzone zostaje mikrokrążenie w jelicie i centralna hemodynamika.

Obraz kliniczny

Do głównych objawów niedrożności jelit zalicza się:

  • Ból brzucha (występuje w 100%)

Ból brzucha jest pierwszą i najczęstszą oznaką OKN. W początkowej fazie ból ma charakter skurczowy i jest zlokalizowany w obszarze brzucha, w którym powstała niedrożność. Później ból staje się stały, tępy i obejmuje cały brzuch. W fazie terminalnej intensywność bólu maleje.

  • Wymioty/nudności

Są to niespójne objawy OKN i występują w 60–70% przypadków klinicznych. Nasilenie i częstotliwość wymiotów zależą od poziomu CI; im jest on wyższy, tym wymioty są intensywniejsze. Początkowo wymiociny zawierają treść żołądkową i żółć, później wykrywa się w nich treść jelitową, a wymioty nabierają zapachu kału. W przypadku niedrożności jelit wymioty nie pojawiają się natychmiast, ale gdy tylko się pojawią, stają się ciągłe.

  • Zatrzymanie wypróżnień i gazów

Charakterystyczne objawy CI, które pojawiają się wcześnie przy niskim CI. W przypadku wysokiego CI lub niecałkowitego zamknięcia światła jelita, w początkowej fazie może dojść do samoistnego stolca i częściowego przejścia gazów. Jednak wydalanie gazów i stolca nie przynosi ulgi i uczucia całkowitego opróżnienia.

  • Wzdęcia i asymetria brzucha

Ten znak jest najbardziej charakterystyczny dla obturacyjnej CI. W przypadku niedrożności jelita cienkiego obserwuje się równomierny obrzęk jamy brzusznej, w przypadku niedrożności jelita grubego brzuch puchnie w jednym z obszarów i staje się asymetryczny.

Przeprowadzenie badania ogólnego i obiektywnego pacjenta pozwala ocenić:

  • Stan ogólny

Zależy od stopnia niedrożności rurki jelitowej, postaci CI i czasu trwania choroby. We wczesnych stadiach CI z powodu niedrożności stan pacjenta pozostaje zadowalający, ale w przypadku uduszenia jelit gwałtownie pogarsza się już w pierwszych godzinach wystąpienia choroby.

  • Pozycja pacjenta

Osoba z CI przyjmuje pozycję wymuszoną, leżąc na łóżku z ugiętymi kolanami i nogami podciągniętymi do brzucha. Pacjent jest niespokojny i wierci się z powodu silnego bólu brzucha.

  • Temperatura ciała

W początkowej fazie patologii temperatura utrzymuje się w normie lub nieznacznie spada (35,5 – 35,9), co obserwuje się przy uduszeniu CI. W miarę nasilania się objawów CI (rozwoju zapalenia otrzewnej) temperatura wzrasta do poziomu gorączkowego (38 – 38,5).

  • Tętno i ciśnienie

Puls przyspiesza, a ciśnienie krwi spada, co wskazuje na rozwój wstrząsu (hipowolemicznego i septycznego).

Pełnemu obrazowi klinicznemu CI towarzyszy pojawienie się płytki nazębnej i zmiany na języku. Język jest suchy jak pędzel, pokryty żółto-brudnym nalotem, z ust wydobywa się nieprzyjemny zapach (w przypadku niedrożności jelita cienkiego - zapach kału). W końcowej fazie błona śluzowa języka pęka, po czym tworzą się afty (wrzody). Objawy te wskazują na ciężkie zatrucie, odwodnienie i zapalenie otrzewnej.

Dokładne badanie, palpacja, opukiwanie i osłuchiwanie jamy brzusznej pozwala zidentyfikować objawy patognomiczne CI:

  • Palpacja brzucha

Palpacja powierzchowna jest bezbolesna, palpacja głęboka powoduje dyskomfort, podczas którego można wykryć nowotwory w jamie brzusznej lub wgłobienie. Również badanie i palpacja ściany jamy brzusznej pozwala na stwierdzenie wysunięcia przepukliny w możliwych miejscach powstawania przepuklin, napięcia ściany brzucha na skutek obrzęku przy braku napięcia mięśni brzucha oraz widocznej na oko gwałtownej perystaltyki.

  • objaw Thevenera

Ucisk poniżej dołu pępowinowego 2 – 3 cm, gdzie znajduje się korzeń krezki jelita cienkiego, powoduje ból. Dodatni znak obserwuje się w przypadku skrętu jelita cienkiego.

  • objaw Anschutza

Wzdęcie brzucha w okolicy biodrowej po prawej stronie - wraz z rozwojem niskiego CI.

  • Objaw Valyi

Palpacja ujawnia spuchniętą pętlę przywodziciela, która przebiega przez przednią ścianę brzucha.

  • Palpacja wgłobienia

Zwykle w obszarze kąta krętniczo-kątniczego w postaci gęstej, wydłużonej formacji, podobnej do kiełbasy.

  • Objaw Sklyarowa

Można to rozpoznać po potrząsaniu ścianą brzucha dłonią – słychać „odgłos pluskania”.

  • objaw Schlange'a

Perystaltyka widoczna gołym okiem – przednia ściana brzucha „kipi”.

  • Objaw Spasokukotsky'ego

Osłuchując brzuch za pomocą fonendoskopu, można usłyszeć „szum spadającej kropli”.

  • Osłuchiwanie

Gwałtowna perystaltyka, różne dźwięki. Postęp choroby prowadzi do martwicy jelita i zaniku jego skurczów, co nazywa się objawem „śmiertelnej ciszy”.

  • objaw Loteysona

Osłuchiwanie jamy brzusznej umożliwia słyszenie tonów oddechowych i serca.

  • Perkusja

Stukanie w ścianę brzucha wywołuje dźwięk dzwonienia (zapalenie błony bębenkowej). Wysokie zapalenie błony bębenkowej z metalicznym odcieniem nazywane jest objawem balonowym lub objawem Kivul. W pochyłych miejscach (po bokach jamy brzusznej) obserwuje się tępotę dźwięku.

  • Typowe objawy wgłobienia
    • objaw Tiliaxa – napadowy, silny ból brzucha;
    • Objaw Ruscha - palpacja elastycznej i bezbolesnej formacji w jamie brzusznej z pojawieniem się parcia (fałszywa potrzeba wypróżnienia);
    • Objaw Cruveliera - krwawa wydzielina z odbytnicy;
    • Objaw Babuka – po lewatywie treść jelitowa wygląda jak wywar mięsny.
  • Objaw szpitalny Obuchowa lub objaw Grekowa

Odbyt jest otwarty, brodawka odbytnicy jest rozszerzona, ale nie ma w nim treści. Obserwowane przy skręcie esicy.

  • Znak Zeinge’a – Manteuffela

Zaobserwowane podczas skręcania sigma. Podczas wykonywania lewatywy nie można wlać do jelit więcej niż pół litra płynu.

  • Znak Mondora

Badanie cyfrowe odbytu pozwala wyczuć guz odbytnicy i wykryć obecność stolca w postaci „galaretki malinowej”.

OKN etapy

Rozwój ostrego CI przebiega w trzech fazach:

  • Faza reaktywna

Inna nazwa to faza „płacz niedrożności jelit”. Trwa 10–16 godzin i charakteryzuje się silnymi atakami, skurczami, bólem, który następnie staje się stały. Ból jest tak intensywny, że prowadzi do rozwoju stanu szoku. Pomiędzy bolesnymi napadami występują lekkie przerwy, kiedy ból ustępuje i stan pacjenta wraca do normy. Ale przy uduszeniu jelit nie ma wolnych przestrzeni jako takich, ostry ból ustępuje umiarkowanemu bólowi, a potem znowu staje się nie do zniesienia. Wymioty i nudności w fazie reaktywnej obserwuje się przy wysokim CI, podczas gdy niski CI charakteryzuje się większym powstawaniem gazów i zatrzymywaniem stolca.

Ból pojawiający się we wczesnym okresie ma charakter trzewny, spowodowany ostrym skurczem jelita i podrażnieniem nerwów śródściennych, co później prowadzi do upośledzenia funkcji motorycznych jelita i jego paraliżu (jelito nadmiernie się rozciąga i puchnie). . Z powodu obrzęku ucisk zakończeń śródściennych staje się stały, a ból w ogóle nie ustaje (zanikają przestrzenie świetlne).

  • Faza zatrucia

Faza toksyczna rozwija się po 12–36 godzinach i charakteryzuje się niedowładem jelit, ciągłym bólem brzucha, zanikiem perystaltyki, wzdęciami i asymetrią brzucha. Częste i obfite wymioty powstają w wyniku przepełnienia jelit i żołądka. Z powodu ciągłych wymiotów pacjent nie może pić, wzrasta odwodnienie: masowa utrata jonów potasu, elektrolitów i enzymów. Objawowo odwodnienie pacjenta objawia się twarzą Hipokratesa, suchością w ustach i nieznośnym pragnieniem, zgagą, zatrzymaniem stolca i gazów. Pojawiają się objawy podrażnienia otrzewnej, Valya, Sklyarov i Kivulya, a szybko następuje ostra niewydolność wątroby. Z powodu przepełnienia jelita cieczą i gazami zaczynają się pocić w jamie brzusznej, co prowadzi do wystąpienia zapalenia otrzewnej.

  • Faza terminalna

Przejście OKN do fazy końcowej (końcowej) następuje półtora dnia po wystąpieniu choroby. Stan pacjenta ocenia się jako ciężki lub skrajnie ciężki, a niewydolność wielonarządowa narasta. Oddychanie staje się częste i płytkie, temperatura ciała wzrasta do 40 - 41 stopni (zatrucie toksynami bakteryjnymi), zatrzymuje się odpływ moczu (anuria, jako oznaka niewydolności nerek), żołądek się opróżnia, znikają oznaki motoryki jelit, znacznie spada ciśnienie krwi, a puls jest częsty, ale ospały. Wymioty występują okresowo i mają zapach kału. Dalszy rozwój zapalenia otrzewnej prowadzi do wystąpienia posocznicy, ciężkiego zatrucia i niewydolności wszystkich narządów i układów, co kończy się śmiercią pacjenta.

Oddzielne formy/podtypy CN

Przebieg CI u dorosłych może różnić się objawami w zależności od postaci patologii, poziomu niedrożności jelita i podtypu niedrożności.

Dynamiczny CN

Postać tę rozpoznaje się w 4–10% przypadków CI i jest spowodowana naruszeniem regulacji neurohumoralnej rurki jelitowej, co zaburza jej funkcję motoryczną. Może wystąpić z komponentą spastyczną lub paraliżującą:

  • Spastyczny CI

W przypadku tego typu CI skurcze trwają od kilku godzin do kilku dni. Pacjent skarży się na silny ból w postaci skurczów, a w niektórych przypadkach okresowe wymioty treścią żołądkową. Stan pacjenta nie ucierpi – jest zadowalający, nie stwierdza się zaburzeń w pracy serca i układu oddechowego. W badaniu: język jest wilgotny, palpacja brzucha jest bezbolesna, jego kształt nie ulega zmianie, nie ma napięcia mięśni brzucha i objawów podrażnienia otrzewnej. Czasami badanie palpacyjne pozwala zidentyfikować uciśnięty obszar jelita. Osłuchiwanie - normalne dźwięki perystaltyczne. Może wystąpić zatrzymanie stolca, ale gazy i oddawanie moczu są wolne.

  • Paralityczny CI

Towarzyszy mu tępy, pękający ból w całym brzuchu, bez określonej lokalizacji i promieniowania. Ból jest stały. W miarę postępu niedowładu jelitowego stan pacjenta pogarsza się. Drugim najczęstszym objawem porażennego CI są wymioty, które są powtarzające się i obfite. Najpierw wymioty treścią żołądkową, następnie dwunastniczą i jelitową. Wymioty mogą być podszyte krwią w wyniku krwawienia ze ścian naczyń błony śluzowej żołądka lub z powodu ostrych owrzodzeń i nadżerek. Podczas badania stwierdza się równomierne wzdęcia brzucha, bez asymetrii, a sztywność mięśni brzucha określa się palpacyjnie. U pacjentów z asteniczną budową ciała wyczuwalne są rozciągnięte pętle jelita cienkiego. Perystaltyka nie jest słyszalna lub jest bardzo słaba, przy osłuchiwaniu wyraźnie słyszalne są tony serca i oddechu. Stolce i gazy nie przechodzą.

Uduszenie CI

Odnosi się do mechanicznej formy KN. Istota patologii polega nie tylko na zwężeniu lub ucisku światła jelita, ale także na ucisku krezki, w której znajdują się nerwy i naczynia, w wyniku czego zaburzone jest odżywianie i unerwienie jelita i szybko rozwija się jego martwica. Rodzaje uduszenia:

  • Skręt

Występuje w tych częściach jelita, które mają krezkę. Skręt (skręcenie) może wystąpić wzdłuż osi jelita lub wzdłuż osi krezki. Skręt występuje w 4–5% wszystkich przypadków CI.

A) Skręt jelita cienkiego

Zaczyna się ostro, bardzo szybko pojawiają się ciężkie objawy ogólne i miejscowe. Głównym objawem jest ostry ból. W przypadku skrętu jelita cienkiego typowy jest ostry i ciągły ból, zlokalizowany w głębi brzucha i w okolicy przedkręgowej. Ból pojawia się jak skurcze, nasila się wraz z perystaltyką i staje się nie do zniesienia. Pacjenci biegają, krzyczą i przyjmują wymuszone pozycje. Od momentu skrętu jelita pojawiają się powtarzające się i nieustępujące wymioty. Początkowo wymioty mają charakter odruchowy i zawierają śluz żołądkowy i żółć, następnie stają się kałem. Nie zawsze następuje oddawanie stolca i gazów. Stan pacjentki jest niezwykle poważny, bardzo szybko nasilają się zaburzenia mikro- i makrokrążenia, metabolizmu, elektrolitów i zatrucia, a ilość wydalanego moczu maleje. Brzuch jest wzdęty, puls jest szybki, a ciśnienie krwi niskie.

B) Skręt jelita ślepego

Podobnie jak w przypadku skrętu jelita cienkiego, objawy są ciężkie. Występują ciągłe, spastyczne bóle, które obejmują prawą połowę brzucha i okolicę pępka. Wymioty pojawiają się natychmiast, ale rzadko mają charakter kałowy; w większości przypadków następuje zatrzymanie gazów i wypróżnienia. Brzuch jest asymetryczny ze względu na obrzęk pępka i wciągnięcie po prawej stronie w dolnej części. W badaniu palpacyjnym stwierdza się sztywność mięśni brzucha, przy osłuchiwaniu zapalenie błony bębenkowej z metalicznym zabarwieniem, później perystaltyka słabnie, dźwięki jelit są słabo słyszalne.

B) Skręt esicy

Nagły, bardzo silny ból pojawia się w podbrzuszu i okolicy krzyżowej. Wymioty są możliwe raz, rzadziej dwa razy. W miarę postępu zapalenia otrzewnej wymioty stają się kałowe. Głównym objawem jest brak oddawania stolca i gazów. Wyraźne jest wzdęcie brzucha, stwierdza się jego asymetrię: wybrzuszenie prawej połowy u góry, przez co brzuch wygląda na skrzywiony. W wyniku wzdęcia jelita grubego narządy wewnętrzne i przepona unoszą się, co utrudnia oddychanie i pracę serca.

  • Tworzenie się węzłów

Charakteryzuje się dużą śmiertelnością (40–50%), nawet w przypadku wczesnej operacji. W 75% rozwija się w nocy. Tworzenie się węzłów jelitowych najczęściej obejmuje pętle jelita cienkiego i esicy. Ten typ CI jest uważany za najcięższy spośród wszystkich niedrożności jelit. Przebieg patologii jest ciężki, gwałtownie nasilają się zjawiska szoku, odwodnienia i zatrucia. Stan pacjenta jest niezwykle poważny, a niewydolność krążenia szybko postępuje. Pacjent skarży się na nieznośny ból brzucha, powtarzające się wymioty i silne osłabienie. Pacjent jęczy i jest niespokojny. Podczas badania uderzająca jest ostra bladość skóry i sinica błon śluzowych, puls zwalnia, ciśnienie spada, nierówne wzdęcia brzucha i ból przy palpacji, w niektórych przypadkach palpacja guzowatej formacji (jelita węzły) jest możliwe. Perystaltyka jest słaba i szybko zanika. Rozwija się ostra niewydolność nerek (najpierw skąpomocz, potem bezmocz).

  • Naruszenie

Rozwija się, gdy jakakolwiek część lub krezka jelita zostanie naruszona w ujściu przepuklinowym i jest wywołana nadmiernym wysiłkiem fizycznym lub nagłym ruchem (obrót, przechylenie). Objawia się typowymi objawami. W miejscu przepukliny pojawia się ostry ból i bolesny obrzęk, przepuklina zaczyna rosnąć, staje się napięta i nie da się jej zmniejszyć. Jednocześnie nasilają się bóle, którym mogą towarzyszyć nudności i wymioty, zatrzymanie stolca i gazów. W zaawansowanej sytuacji następuje przyspieszenie tętna, pojawia się suchość w ustach, język staje się suchy i szorstki, pojawiają się objawy podrażnienia otrzewnej. Objaw impulsu kaszlowego jest negatywny (podczas kaszlu przepuklina jest „cicha”, nie ma transmisji impulsu).

Obstrukcyjny CI

Istotą tej formy CI jest zablokowanie pasażu jelitowego, ale bez zakłócenia mikrokrążenia w krezce. Objawy wynikają z przyczyny niedrożności jelit.

  • Dojelitowo (bez połączenia ze ścianą jelita)

Jeśli światło jelita jest zablokowane przez kamienie żółciowe, wywiad pacjenta wskazuje na kamicę żółciową i ataki kolki wątrobowej. Klinice w tym przypadku towarzyszyć będzie ból skurczowy i wymioty, brak wypróżnień i brak wydalania gazów, asymetria brzucha i widoczna perystaltyka jelit w momencie ataku. W niektórych przypadkach możliwe jest badanie palpacyjne kamienia w jelicie. Podczas osłuchiwania początkowo słychać różne odgłosy jelit, które jednak znikają w miarę rozwoju niedowładu jelit.

Jest to typowe dla pacjentów w podeszłym wieku, a ostateczną diagnozę ustala się podczas operacji. Obraz kliniczny choroby obejmuje: znaczną utratę masy ciała, gorączkę, zaparcia, naprzemienną biegunkę, skurcze brzucha, wymioty i asymetrię brzucha.

  • Wgłobienie

Ten typ patologii jest jedną z najczęstszych postaci CI i polega na cofaniu się odcinka jelitowego znajdującego się pod nim do odcinka leżącego powyżej (wstępującego) lub odwrotnie (zstępującego). Inwaginacja jest mieszanym typem CI i łączy się z niedrożnością jelita oraz uduszeniem jego ścian i krezki. Można ją zdiagnozować w każdym wieku, jednak najczęściej taka niedrożność jelit występuje u dzieci do 5. roku życia oraz u dorosłych mężczyzn. Rodzaje inwazji:

  • A) jelito cienkie – cofanie się jelita cienkiego do jelita cienkiego;
  • B) okrężnica - jelito grube wprowadza się do jelita grubego;
  • B) krętniczo – jelito kręte cofa się do jelita grubego;
  • D) wgłobienie żołądka;
  • D) cofanie się jelita cienkiego do żołądka.

Do rozwoju wgłobienia predysponują różne czynniki zakłócające motorykę jelit: zaparcia, biegunka, gwałtowna perystaltyka, skurcze jelit itp.

Mechanizm powstawania bólu i innych objawów CI w przypadku wgłobienia polega na niedrożności światła jelita przez wgłobienie oraz uszkodzeniu naczyń i nerwów krezki w cofniętym jelicie. Wgłobienie u dzieci występuje w 75% przypadków wszystkich typów CI. Choroba rozwija się nagle, często na tle zapalenia jelit lub po zażyciu środków przeczyszczających. W obrazie klinicznym dominuje bardzo ostry ból, w postaci skurczów, których intensywność wzrasta i pokrywa się ze wzmożonymi skurczami jelit. Z biegiem czasu odstępy między atakami bólu zmniejszają się, a sam ból staje się stały i mniej wyraźny. Bolesnemu atakowi towarzyszą powtarzające się wymioty. Defekacja trwa nadal, ale wydalana jest jedynie zawartość odcinków jelit znajdujących się poniżej miejsca wgłobienia. Często stolec jest krwawy, ma postać „galaretki malinowej” i towarzyszy mu parcie na mocz. Badanie jamy brzusznej pozwala na zarejestrowanie widocznej perystaltyki (przednia ściana brzucha unosi się i „wrze”). Palpacja brzucha jest bezbolesna, ale po głębokim badaniu palpacyjnym stwierdza się bolesną i nieaktywną formację w kształcie kiełbasy. Zlokalizowany jest w prawym rejonie biodrowym, poprzecznie nad dołem pępowinowym lub w prawym podżebrzu. Badanie przezodbytnicze pozwala określić poszerzenie brodawki odbytnicy, a w niektórych przypadkach (u dzieci) głowę wgłobienia, która zstąpiła do odbytnicy. Badanie przezodbytnicze potwierdza obecność krwawej wydzieliny w odbycie.

  • Klej KN

Ten typ CI zajmuje pierwsze miejsce wśród wszystkich innych przeszkód i stanowi od 40 do 90% przypadków. Ten typ CI jest mieszany i jest wywoływany przez nabyte lub wrodzone zrosty jamy brzusznej. Mechanizm obturacyjny CI wynika z procesu adhezyjnego, który deformuje pętle jelitowe, natomiast mechanizm duszący jest spowodowany sznurami tkanki łącznej, które napinają ścianę jelita lub jego krezkę. Objawy adhezyjnego CI obejmują ból skurczowy, nudności i wymioty, brak wypróżnień i zatrzymywanie gazów. Istniejąca blizna pooperacyjna na ścianie brzucha, przebyty uraz brzucha lub przebyte zapalenie jego narządów mogą sugerować rozwój ostrego adhezyjnego CI. Jeśli pętla jelitowa zostanie zagięta lub ściśnięta, może wystąpić ból, który czasami ustępuje. Stan pacjenta w „okresie bezbólowym” jest zadowalający. Jeśli nastąpi uduszenie jelita lub krezki, stan pacjenta gwałtownie się pogarsza wraz z dalszym rozwojem szoku i zatrucia.

Wrodzony CI

Zgodnie ze swoją nazwą, wrodzoną niedrożność jelit rozpoznaje się w dzieciństwie i stanowi ona od 10 do 15% wszystkich typów CI. Przyczynami tej patologii są różne wrodzone anomalie rozwojowe:

  • Wady powstałe w okresie organogenezy (3 – 4 tydzień ciąży): atrezja, zwężenie, zdwojenie pętli jelitowych:
  • Wady spowodowane zaburzeniami unerwienia i krążenia jelit: zwężenie odźwiernika, dwunastnica wielka, choroba Hirschsprunga;
  • Wady rotacyjne;
  • Wady wynikające z niepełnego obrotu jelit – zespół Ladda;
  • Wady rozwojowe narządów jamy brzusznej, przepony i różne formacje nowotworowe.

Wrodzony CI może być całkowity lub częściowy. Częściowe CI dzieli się na:

  • Wysoki CI: atrezja dwunastnicy (dwunastnicy) lub początkowej części jelita cienkiego, zwężenie wewnętrzne dwunastnicy, trzustka pierścieniowa;
  • Jelito cienkie: atrezja lub zwężenie jelita krętego, enterocystoma; prawdziwe i fałszywe przepukliny wewnętrzne;
  • Niski, który obejmuje wady rozwojowe odbytnicy i odbytu.

Zgodnie z przebiegiem wszystkie wady jelit dzielą się na ostre, przewlekłe i nawracające.

Diagnostyka prenatalna wrodzonego CI obejmuje potrójne badanie (a-fetoproteina, hCG i estriol), badanie USG drugiego stopnia w 22–24 tygodniu ciąży, amniopunkcję w celu ustalenia kariotypu i zbadania składu płynu owodniowego. Na podstawie wyników badania identyfikuje się grupę ryzyka wśród kobiet w ciąży i podejmuje decyzję o dalszym przedłużeniu ciąży lub jej przerwaniu.

Atrezji jelita grubego u płodu w połowie przypadków towarzyszy wielowodzie. Wskazane jest USG i amniopunkcja. Jeżeli podczas badania płynu owodniowego wykryje się w nim wysokie stężenie kwasów żółciowych, oznacza to atrezję jelit.

Objawy różnych typów wrodzonego CI:

  • Ostry wysoki CI

Głównym objawem u noworodków są wymioty żółcią, w niektórych przypadkach niekontrolowane. Wymioty występują w pierwszym dniu życia dziecka. Smółka mija, ale w nadbrzuszu pojawia się obrzęk brzucha i cofanie się jego dolnych części. Dziecko doświadcza utraty wagi.

  • Ostry niski CI

Smółka nie przechodzi lub jest uwalniana w małych ilościach. Wymioty pojawiają się drugiego lub trzeciego dnia, a stan noworodka szybko się pogarsza. Brzuch jest nabrzmiały, miękki, bolesny przy palpacji. Występuje wyraźny wzrost w dolnej części brzucha.

  • Przewlekły wysoki CN

Wymioty i niedomykalność pojawiają się kilka miesięcy po urodzeniu. Dziecko jest opóźnione w rozwoju fizycznym.

  • Powtarzające się CI

Niemowlę okresowo doświadcza ataków lęku, którym towarzyszą wzdęcia i wymioty. Ataki mogą samoistnie ustąpić, a oczyszczająca lewatywa znacząco poprawia stan małego pacjenta. Po poprawie stanu rozpoczyna się okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia, trwający od kilku dni do kilku miesięcy, po czym następuje nawrót CI.

Diagnostyka

Jeśli podejrzewasz wystąpienie OKN, powinieneś jak najszybciej zgłosić się do lekarza. Diagnozę i leczenie niedrożności jelit przeprowadza chirurg, który wysłucha skarg pacjenta, dokładnie przestudiuje historię choroby, przeprowadzi ogólne badanie pacjenta, w tym palpację, opukiwanie i osłuchiwanie brzucha, badanie doodbytnicze i zaleci dodatkowe badanie .

Metody badań laboratoryjnych:

  • CBC - następuje wzrost zawartości leukocytów z przesunięciem w lewo, zwiększa się ESR z powodu odwodnienia i zagęszczenia krwi.
  • Biochemia krwi - na skutek zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i postępującego odwodnienia wzrasta zawartość azotu i mocznika, glukozy i indicanu, zmienia się zawartość potasu i sodu, zmniejsza się zawartość wapnia, chlorków i białka.
  • OAM – mocz jest mętny, ciemnożółty, jego ilość jest niewielka, zawiera białko, leukocyty, erytrocyty.
  • Koagulogram - zagęszczenie krwi powoduje zmiany jej parametrów krzepnięcia: zwiększa się wskaźnik protrombiny, zmniejsza się czas krwawienia i czas krzepnięcia.

Spośród instrumentalnych metod diagnozowania CI badanie rentgenowskie jelita jest niezbędne, dostępne i niedrogie. Rentgen rurki jelitowej obejmuje badanie fluoroskopowe z mieszaniną baru i prześwietlenie jamy brzusznej. W trudnych przypadkach wykonuje się badanie kontrastowe różnych odcinków jelita (intestinoskopia, irygoskopia) lub badanie endoskopowe dolnych odcinków jelita (kolonoskopia, sigmoidoskopia).

Badanie RTG wykonuje się u pacjenta stojącego, leżącego na plecach, leżącego na boku. Specyficzne objawy radiologiczne:

  • Miska Kloibera to zbiór gazów w postaci odwróconych mis, które znajdują się nad poziomymi poziomami cieczy. Typowy i jeden z pierwszych objawów OKN. W przypadku uduszenia miseczki Kloibera można wykryć po 1 godzinie od wystąpienia choroby, a w przypadku obturacji po 5–6 godzinach. Miski mogą być liczne i ułożone jedna na drugiej, co na zdjęciu wygląda jak schody schodkowe.
  • Pasaże jelitowe - powstają w jelicie cienkim, które jest rozdęte gazami, a w dolnych partiach arkad widoczne są poziome poziomy płynów.
  • Objaw pierzastości obserwuje się przy wysokim CI i jest on spowodowany rozciągnięciem jelita czczego, którego błona śluzowa tworzy wysokie, okrągłe fałdy. Na zdjęciu wygląda jak rozciągnięta sprężyna z poprzecznymi prążkami.
  • Badanie kontrastowe – pacjent wypija 50 ml zawiesiny baru, po czym wykonuje się badanie rentgenowskie przewodu pokarmowego w czasie (wykonuje się kilka zdjęć w określonych odstępach czasu). Podejrzewa się, że naruszenie funkcji motorycznych jelit polega na zatrzymywaniu baru w jelicie przez okres do 4–6 godzin lub dłużej.

Objawy radiologiczne CI na różnych poziomach:

  • Niedrożność jelita cienkiego

Miski Kloibera są niewielkich rozmiarów, szerokość poziomu cieczy przekracza wysokość gazu. Poziomy płynów we wszystkich częściach jelita są wyrównane. Wyraźnie uwidocznione są fałdy błony śluzowej w postaci wydłużonej spirali i arkad jelitowych.

  • Niedrożność jelita czczego

Poziomy płynu znajdują się w lewym podżebrzu i w nadbrzuszu.

  • Niedrożność końcowego odcinka jelita krętego

Poziom płynu obserwuje się w obszarze mezożołądka (środek brzucha).

  • Niedrożność okrężnicy

Poziomy płynu znajdują się po bokach brzucha, a ich liczba jest mniejsza niż w przypadku niedrożności jelita cienkiego. W okrężnicy znajdują się półksiężycowe fałdy błony śluzowej, które nazywane są haustra i są wyraźnie widoczne na tle gazu. Powierzchnia poziomów cieczy nie jest gładka, ale żebrowana, ponieważ w jelicie grubym unoszą się na powierzchni gęste kawałki kału.

  • Dynamiczny CN

Poziomy płynu znajdują się w jelicie cienkim i okrężnicy.

W przypadku podejrzenia niedrożności okrężnicy wykonuje się kolonoskopię i sigmoidoskopię. Badania te pomagają wykryć możliwe przyczyny CI: guz, niedrożność kału, ciało obce.

Diagnostyka różnicowa

Objawy OKN są podobne do wielu chorób, dlatego ważne jest przeprowadzenie z nimi diagnostyki porównawczej:

  • Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego

Podobnymi objawami tych patologii są bóle brzucha, które zaczynają się ostro, nudności i wymioty, opóźnione wypróżnienia i przepuszczanie gazów. Ale jeśli w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego ból jest zlokalizowany i pochodzi z nadbrzusza, a następnie schodzi do prawego obszaru biodrowego, wówczas w przypadku OKN ból jest skurczowy, bardziej wyraźny i na przemian z lekkimi przerwami. Wyraźna perystaltyka, czasami widoczna dla oka i pojawienie się charakterystycznych objawów osłuchowych podczas osłuchiwania jamy brzusznej są typowe dla CI, ale nie występują w przypadku zapalenia wyrostka robaczkowego. W CBC, zarówno przy zapaleniu wyrostka robaczkowego, jak i przy OKN, występują zmiany zapalne, natomiast na zdjęciach RTG nie widać cech CI.

  • Perforowany wrzód

Perforowany wrzód (żołądka lub dwunastnicy) jest podobny do OKN pod tym względem, że ma nagły początek, silny ból brzucha oraz zatrzymanie gazów i wypróżnień. W przypadku perforacji stan pacjenta gwałtownie się pogarsza, staje się niespokojny i przyjmuje wymuszoną pozycję. Kiedy wrzód jest perforowany, brzuch podczas badania palpacyjnego wygląda jak deska w wyniku ostrego napięcia mięśni brzucha, nie uczestniczy w oddychaniu, a przy palpacji jest ostro bolesny. Przy ostrych jelitach brzuch jest miękki, nabrzmiały, nie bolesny, czasami można wyczuć rozciągniętą pętlę jelitową, a perystaltyka jest zwiększona. Perforowanemu wrzodowi nie towarzyszy wzmożona perystaltyka i wymioty. W badaniu radiologicznym przy perforowanym owrzodzeniu w jamie brzusznej uwidacznia się wolny gaz, a przy OKN widoczny jest kubek Kloibera.

  • Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego

Typowe objawy to: nagły, ostry ból, nudności i wymioty oraz wzdęty brzuch. Ale w przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego ból wyraża się w prawym podżebrzu i promieniuje pod łopatką i do ramienia po prawej stronie. W przypadku OKN ból w postaci skurczów nie ma wyraźnej lokalizacji. Podczas badania palpacyjnego w przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego w prawym podżebrzu określa się napięcie i bolesność mięśni, nie występuje zwiększona perystaltyka i zjawiska dźwiękowe. Zapaleniu pęcherzyka żółciowego towarzyszy także gorączka, zmiany zapalne we krwi i żółtaczka.

  • Ostre zapalenie trzustki

Patologia OKN wiąże się z następującymi objawami: poważny stan pacjenta, nagłe pojawienie się bólu, częste wymioty, brak gazów i wypróżnień, wzdęcia i niedowład jelit. Ból przy zapaleniu trzustki wyraża się w górnych partiach i otacza pacjenta, a przy OKN jest skurczowy. Podczas badania palpacyjnego (zapalenie trzustki) wyczuwalny jest obrzęk poprzecznej okrężnicy, częste wymioty zmieszane z żółcią (w przypadku OKN z zapachem kału). Zatrzymanie stolca i brak gazów podczas zapalenia trzustki obserwuje się przez krótki czas, perystaltyka nie jest wzmożona, a we krwi i TAM stwierdza się wysoki poziom diastazy.

  • Zawał mięśnia sercowego z zespołem brzusznym

W zawale mięśnia sercowego z zespołem brzusznym objawy kliniczne przypominają uduszenie CI. Występują wzdęcia, ostry ból w górnej połowie, osłabienie, nudności i wymioty, zatrzymanie stolca i gazów. Ale na korzyść zawału mięśnia sercowego przemawia tachykardia, spadek ciśnienia krwi, tępe tony serca i perkusyjne rozszerzanie granic serca. Również podczas zawału serca nie występuje asymetria brzucha, wzmożona perystaltyka, czy charakterystyczne odgłosy jelit. Za pomocą EKG można potwierdzić lub obalić rozpoznanie ostrego zawału mięśnia sercowego.

  • Kolka nerkowa

Atak kolki nerkowej jest podobny do OKN z następującymi objawami: ostry, kurczowy ból brzucha, wzdęcia, brak stolca i gazów, pacjent jest niespokojny. W przypadku kolki nerkowej ból promieniuje do dolnej części pleców, krocza i narządów płciowych i towarzyszą mu objawy dyzuryczne (zatrzymanie moczu, bolesne oddawanie moczu, krew w moczu) oraz dodatni objaw wysięku (w odcinku lędźwiowym). Na zdjęciach rentgenowskich w przypadku kolki nerkowej uwidocznione są kamienie w moczowodach i nerkach, w przypadku OKN widoczne są miseczki Kloibera.

  • Zapalenie płuc dolnego płata

Zapaleniu dolnego płata płuc towarzyszy ból brzucha, napięcie mięśni brzucha i wzdęcia, które przypominają OKN. Badanie pacjenta ujawnia rumieńce na policzkach, częste spłycenie oddechu i duszność oraz ograniczenie klatki piersiowej podczas oddychania po stronie objętej stanem zapalnym płuc. Podczas osłuchiwania w płucach słychać świszczący oddech, trzeszczenie, oddychanie oskrzelowe i odgłos tarcia opłucnowego. Zdjęcie rentgenowskie ujawnia ciemnienie w jednym z płuc.

Leczenie

Jeśli podejrzewa się rozwój CI, pacjent wymaga natychmiastowej hospitalizacji. Przed badaniem lekarskim zabrania się wykonywania lewatywy, stosowania środków przeczyszczających i przeciwbólowych oraz płukania żołądka. U dorosłych leczenie CI może być zachowawcze lub chirurgiczne, w zależności od rodzaju patologii. W przypadku dynamicznej postaci CI wskazane jest leczenie zachowawcze, a mechaniczna CI w wielu przypadkach wymaga pilnej operacji.

Na początku (pierwsze godziny) rozwoju OKN trudno określić jego formę – dynamiczną czy mechaniczną, dlatego natychmiastową operację odkłada się na kilka godzin i dopiero po zastosowaniu środków zachowawczych i braku poprawy stanu pacjenta , podjęto decyzję o interwencji chirurgicznej. Wyjątkiem jest obecność zapalenia otrzewnej lub udowodnione uduszenie jelit. Ponadto leczenie zachowawcze może wyeliminować niektóre formy obturacyjnego CI (koprostazy) lub rozwiązać sytuację w przypadku obecności adhezyjnego CI lub niedrożności jelit przez nowotwór.

Leczenie zachowawcze

  • Wpływ na perystaltykę i łagodzenie bólu

Obustronna blokada krocza nowokainą i dożylne podanie leków przeciwskurczowych (atropina, drotaweryna, spasgan, no-shpa) pomagają „ugaszyć” ból skurczowy. W przypadku niedowładu jelit, w celu pobudzenia perystaltyki, podaje się leki wzmagające skurcze jelit (neostygmina, hipertoniczny roztwór chlorku sodu) i wykonuje lewatywę.

  • Dekompresja przewodu pokarmowego

Obejmuje aspirację treści żołądkowej przez sondę nosowo-żołądkową i podanie lewatywy syfonowej (podanie do 10 litrów płynu). Dekompresja jest możliwa tylko w przypadku braku zapalenia otrzewnej. Ponadto środki dekompresyjne w połączeniu z blokadą nowokainy okołonerkowej i podawaniem atropiny mają znaczenie diagnostyczne i prognostyczne: jeśli zawartość żołądka zawiera treść pokarmową z jelit, wskazuje to na ciężkość patologii i objętość płynu podawanego za pomocą lewatywy syfonowej pomaga przewidzieć stopień niedrożności okrężnicy.

Dekompresja przewodu pokarmowego normalizuje motorykę jelit i mikrokrążenie w ścianie jelita.

  • Korekta zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej oraz likwidacja odwodnienia

W tym celu przeprowadza się masową terapię infuzyjną (objętość przetaczanych roztworów musi wynosić co najmniej 3 - 4 litry), dożylnie podaje się roztwory Ringera, glukozę z insuliną, potas (eliminuje niedowład jelit), a w przypadku kwasicy metabolicznej roztwór sody. Terapię infuzyjną prowadzi się pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego i diurezy (cewnikuje się żyłę podobojczykową i pęcherz moczowy).

  • Normalizacja hemodynamiki w przewodzie pokarmowym

Wykonuje się dożylne wlewy albuminy, białka i osocza, reopoliglucyny, pentoksyfiliny i aminokwasów. W razie potrzeby podaje się leki kardiotropowe.

O skuteczności terapii zachowawczej świadczy obfite wydalanie gazów i wypróżnień, ustąpienie bólu i normalizacja stanu pacjenta. Jeżeli w ciągu 2, maksymalnie 3 godzin nie będzie dodatniej dynamiki, przeprowadza się operację w trybie pilnym.

Chirurgia

W 95% przypadków mechanicznej niedrożności jelit wykonuje się operację, a tylko nieco ponad 4% chorych nie poddaje się leczeniu chirurgicznemu ze względu na bardzo ciężki stan ogólny, a pozostały odsetek chorych z powodu spóźnienia się na pomoc lekarską i ich późniejszą śmierć.

Obecnie, biorąc pod uwagę rozwój chirurgii jamy brzusznej, znieczulenia i środków przeciwwstrząsowych, jedynym przeciwwskazaniem do interwencji chirurgicznej w przypadku ACI jest stan przedagonalny lub agonia pacjenta.

Wskazania do zabiegu:

  • OKN powikłane zapaleniem otrzewnej;
  • OKN z objawami zatrucia i odwodnienia (druga faza OKN);
  • Objawy wskazujące na rozwój uduszenia jelit.

Przygotowanie przedoperacyjne obejmuje:

  • Instalacja stałej rurki w żołądku;
  • Podawanie leków wspomagających układy życiowe (oddechowy, krążeniowy);
  • Terapia masowa infuzyjna.

Podstawową zasadą przygotowania pooperacyjnego jest „zasada 3 cewników” (cewnikowanie pęcherza, żołądka i żyły centralnej). W celu złagodzenia bólu preferuje się znieczulenie dotchawicze, dostęp do jamy brzusznej odbywa się poprzez laparotomię pośrodkową, a następnie w razie potrzeby jej poszerzenie, w przypadku przepukliny uduszonej dopuszczalne jest znieczulenie miejscowe lub podpajęczynówkowe.

Cele interwencji chirurgicznej:

  • Rewizja narządów jamy brzusznej

Dokładnie sprawdź pętle jelitowe, ostrożnie je poruszając i używając wilgotnych chusteczek. Ustala się typ CN, w przypadku wzdęć jelita cienkiego CN jest wysokie, w przypadku rozdętych pętli jelita grubego CN jest niskie.

  • Eliminacja przyczyny niedrożności

Wykonuje się wypreparowanie zrostów lub ujść przepuklinowych; w przypadku guzków i skrętów oraz przy braku martwicy jelit rozplątuje się węzeł i eliminuje skręt; w przypadku wgłobienia wykonuje się wyinwaginację (uwolnienie cofniętego jelita, jeżeli jest żywotne) lub planowanie resekcji jelita.

  • Ocena żywotności dotkniętej części jelita

Żywotne jelito ma kolor niebieskawy lub bordowy, krezka jest gładka z izolowanymi krwotokami, zachowana jest w niej pulsacja naczyń, nie ma skrzepów krwi, występuje rzadka perystaltyka i reakcja na ciepłą sól fizjologiczną. rozwiązanie - przekrwienie jelit, aktywacja perystaltyki i pulsacji naczyń. Jelito nieżywotne (poddawane resekcji) jest czarne lub ciemnoniebieskie, krezka jest matowa, z licznymi krwotokami, jej naczynia nie pulsują, zawierają skrzepy krwi, perystaltykę i reakcję na podrażnienie ciepłą solą fizjologiczną. brak rozwiązania.

  • Resekcja dotkniętej części jelita

Zmieniony obszar wycina się częścią pętli doprowadzającej w odległości 40 cm od strefy martwicy i częścią pętli odprowadzającej o długości 20 cm od strefy martwicy jelit. Następnie wykonuje się zespolenie okrężnicy doprowadzającej i odprowadzającej (bok do boku, koniec do boku lub koniec do końca). Jeżeli przyczyną CI jest nieoperacyjny guz, wykonuje się zespolenie omijające lub stomię jelitową – ileostomię, kolostomię (wyciągnięcie jelita do przedniej ściany brzucha).

  • Działania rozładunkowe

Jeżeli pętle jelitowe są zbyt rozdęte, wykonuje się dekompresję jelitową poprzez intubację nosowo-żołądkową jelita cienkiego z sondą, drenaż jelitowy poprzez enterostomię podwieszoną lub cekostomię.

  • Sanityzacja jamy brzusznej i jej drenaż

Po zakończeniu głównych zabiegów chirurgicznych (resekcja jelita, stomia) jamę brzuszną przemywa się sterylnymi roztworami, suszy i zakłada dreny na przednią ścianę brzucha.

Okres pooperacyjny

Po udanej operacji pacjent zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii, gdzie pozostaje przez co najmniej trzy dni. Zasady postępowania z pacjentem pooperacyjnym:

  • Walka z zatruciem, odwodnieniem i infekcją;
  • Korekta zaburzeń sercowo-naczyniowych i oddechowych;
  • Normalizacja równowagi kwasowo-zasadowej (wprowadzenie roztworów elektrolitów);
  • Poprawa reologii krwi (reopoliglucyna, osocze krwi);
  • Zapobieganie chorobie zakrzepowo-zatorowej (fraxipiryna);
  • Ogólna terapia wzmacniająca (witaminy, immunomodulatory);
  • Zwalczanie paralitycznego pooperacyjnego CI (stymulacja przewodu pokarmowego poprzez podanie prozeryny lub cerucalu, wykonanie lewatywy hipertonicznej, stymulacja elektryczna).

A) Pierwsze trzy dni

Pacjent przebywa na oddziale intensywnej terapii, gdzie przez pierwsze 24 godziny po operacji ma zapewniony ścisły odpoczynek w łóżku z podniesioną głową. Gdy pacjent leży w łóżku, przepisuje się mu masaż klatki piersiowej i ćwiczenia oddechowe (normalizacja układu oddechowego). Zaleca się wczesne wstawanie z łóżka – pobudzenie perystaltyki, zapobieganie zastojom w płucach i powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Jeśli operacja zostanie pomyślnie wykonana i przeniesiona, możesz wstać przez 2-3 dni. Przez pierwsze dni pacjent żywiony jest drogą pozajelitową (podawanie aminokwasów, emulsji tłuszczowych, roztworu glukozy). Prowadzony jest stały monitoring – kontrola tętna, częstości oddechów, aspiracji oraz kontrola treści żołądkowej odprowadzanej drenami. Równolegle prowadzona jest terapia antybakteryjna antybiotykami o szerokim spektrum działania i lekami przeciwzapalnymi.

B) Czwarty – siódmy dzień

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta pacjent zostaje przeniesiony na oddział ogólny. Tryb odpoczynku półleżącego, po usunięciu zgłębnika żołądkowego, po normalizacji perystaltyki pacjent może samodzielnie spożywać pokarmy półpłynne i puree (tabela 1a). Zmieniaj opatrunek co 2-3 dni, drenaż z jamy brzusznej usuwa się w 4. dniu, jeśli nie ma wydzieliny. Pacjentowi zaleca się noszenie bandaża pooperacyjnego, który zapobiega rozrywaniu się szwów. Zajęcia z fizykoterapii rozpoczynają się w dniach 4–5, w zależności od stanu pacjenta. Jeśli po usunięciu niedrożności jelit pacjent ma kolostomię umieszczoną na brzuchu, uczy się go, jak o nią dbać. Kontynuowane jest podawanie antybiotyków, witamin i leków immunostymulujących. Racje żywnościowe stopniowo się powiększają.

B) Dzień ósmy – dziesiąty

W przypadku nieskomplikowanego przebiegu okresu pooperacyjnego reżim zostaje rozszerzony do ogólnego, po opuszczeniu sali pacjent zostaje przeniesiony do stołu ogólnego nr 15. Po operacji przez trzy miesiące zabrania się spożywania tłustych, pikantnych potraw, marynat i marynat, produktów wędzonych i półproduktów, a także warzyw zwiększających powstawanie gazów (kapusta, rośliny strączkowe). Szwy usuwa się w dniach 9–10. Wypisanie ze szpitala po usunięciu szwów pod nadzorem miejscowego chirurga.

Możliwe komplikacje

Przebieg okresu pooperacyjnego może być skomplikowany:

  • Martwica uduszonej pętli jelitowej

Postępowanie: ponowna laparotomia, usunięcie uszkodzonego jelita wraz z zespoleniem lub stomią. Mycie i drenaż jamy brzusznej.

  • Krwawienie

Postępowanie: ponowna laparotomia, rewizja narządów jamy brzusznej, ustalenie przyczyny krwawienia i jego zatrzymanie, drenaż jamy brzusznej i założenie drenów.

  • Niepowodzenie szwów zespolenia jelitowego

Co zrobić: relaparotomia, utworzenie nienaturalnego odbytu, toaleta brzuszna, montaż drenów.

  • Powstawanie ropnia wewnątrzbrzusznego (międzyjelitowego):

Co robić: relaparotomia, otwarcie ropnia i jego drenaż.

  • Przetoki jelitowe

Postępowanie: leczenie zachowawcze: leczenie skóry w miejscu przetoki cynkiem, pastą gipsowo-tłuszczową i klejem BF-6. Później resekcja pętli jelitowej z przetoką i intubacja jelita. W przypadku powstania wysokich, pełnych przetok wskazana jest wczesna operacja.

  • Choroba adhezyjna

Postępowanie: relaparotomia, tępe rozcieńczenie zrostów, intubacja jelita. W przypadku braku tworzenia się adhezyjnego pooperacyjnego CI, dieta, terapia ruchowa, fizjoterapia i obserwacja kliniczna.

Pytanie odpowiedź

Pytanie:
Jakie są prognozy rozwoju OKN?

Rokowanie zależy od terminu poszukiwania pomocy lekarskiej, szybkości leczenia operacyjnego i objętości operacji, przebiegu okresu pooperacyjnego, wieku pacjenta i obecności chorób współistniejących. Rokowanie jest niekorzystne dla pacjentów osłabionych i starszych, z istniejącym, nieoperacyjnym guzem, który był przyczyną CI, w przypadku późnego zwrócenia się o pomoc lekarską. Rokowanie jest korzystne, jeśli odpowiednie leczenie i/lub operacja zostanie wykonana w ciągu 6 godzin od wystąpienia CI.

Pytanie:
Czy można rozwinąć CI w czasie ciąży i jakie są rokowania?

Tak, ciąża jest jednym z czynników predysponujących do powstania OKN. W 70% przypadków rozwija się w II – III trymestrze ciąży, u 15% – w pierwszych 12 tygodniach, rzadko w czasie porodu i w późnym okresie poporodowym. Powstawanie patologii podczas ciąży prowadzi do śmierci matki w 35–50% sytuacji, a odsetek martwych urodzeń sięga 60–75%. Jeśli operację przeprowadzono w ciągu pierwszych trzech godzin od wystąpienia choroby, śmierć kobiety następuje tylko u 5%.

Pytanie:
Czy w diagnostyce CI wykorzystuje się USG jamy brzusznej?

Tak, istnieje możliwość zastosowania tej metody badania, która pozwala na wykrycie guzów jamy brzusznej czy nacieków zapalnych. Jednak ze względu na znaczną pneumatyzację pętli jelitowych dane ultradźwiękowe są mniej wiarygodne niż wyniki badania rentgenowskiego.

Pytanie:
Jeśli istnieje ostra CI, czy to oznacza, że ​​istnieje również przewlekła? Co jest tego przyczyną i jakie leczenie jest potrzebne?

Tak, przewlekły CI występuje w obecności zrostów w jamie brzusznej lub nieoperacyjnego guza. Leczenie może być zachowawcze, jeśli jednak nie ma efektu, przeprowadza się operację, chociaż każda inwazja do jamy brzusznej przyczynia się do pojawienia się nowych zrostów. W przypadku choroby zrostowej rozcina się mostki tkanki łącznej, a w przypadku guza nieoperacyjnego tworzy się kolostomię.

Niedrożność jelit to stan, w którym zostaje zakłócony przepływ treści jelitowej przez przewód pokarmowy, częściowa lub całkowita niedrożność jelita cienkiego lub grubego, co uniemożliwia prawidłowy przepływ strawionego pokarmu przez przewód pokarmowy i wydalanie kału, a w przypadku całkowitego zablokowania, nawet gazów. Objawy zależą od lokalizacji blokady i tego, czy jest ona częściowa czy całkowita. Niedrożność jelita cienkiego powoduje ciężkie epizody bólu brzucha i wymioty, które mogą prowadzić do odwodnienia i wstrząsu. W przypadku niedrożności jelita grubego objawy (silne zaparcia i ból) rozwijają się wolniej. Niedrożność jelita cienkiego występuje znacznie częściej niż niedrożność jelita grubego.

Częściowa niedrożność, w której przepływa tylko płyn, może prowadzić do biegunki. Najbardziej oczywistą oznaką niedrożności jelit są zwiększone wzdęcia w jamie brzusznej spowodowane gromadzeniem się gazów, płynów i kału. Jeśli niedrożność ogranicza dopływ krwi do jelit, istnieje duże ryzyko śmierci tkanki lub perforacji (pęknięcia) jelita (oba stany zagrażają życiu). Całkowita niedrożność jelita cienkiego nieleczona może spowodować śmierć w ciągu godziny do kilku dni.

Objawy

Naprzemienne ataki bolesnych skurczów.

Coraz bardziej bolesne wzdęcia.

Postępujące zaparcia, które skutkują niemożnością oddawania kału, a czasami nawet gazów.

Niekontrolowana czkawka lub odbijanie.

Biegunka (z częściową niedrożnością).

Łagodna gorączka (temperatura do 38°C).

Osłabienie lub zawroty głowy.

Zły oddech.

Powoduje

Zrosty (blizny wewnętrzne) po poprzedniej operacji.

Przepuklina uduszona (część jelita cienkiego wystaje przez słaby punkt w ścianie brzucha, uniemożliwiając napływ krwi do niej).

Rak odbytnicy.

Zapalenie uchyłków.

Skręt (skręt lub węzeł w jelicie).

Wgłobienie (umieszczenie jednej części jelita na drugiej, jak rurka teleskopowa).

Stwardnienie żywności lub kału.

Kamienie żółciowe.

Czasami połknięty przedmiot utknie w przewodzie pokarmowym.

W niedrożności porażennej jelita nie są zablokowane, ale przestają się kurczyć i przemieszczać swoją zawartość. Jest to prawie zawsze widoczne po operacji żołądka i utrzymuje się przez kilka dni, zanim samoistnie ustąpi (w przeciwieństwie do niedrożności jelit, która występuje z innych powodów).

Zaburzenia mechanizmów immunologicznych i znaczenie czynników mikrobiologicznych w rozwoju ostrej niedrożności jelit

Ze współczesnego punktu widzenia przewód pokarmowy uważany jest za najważniejszy narząd pełniący funkcję obrony przeciwinfekcyjnej organizmu i niezbędny element ogólnego układu odpornościowego. Rozległa powierzchnia przewodu pokarmowego jest polem, na którym następuje pierwotny kontakt antygenów organicznych i nieorganicznych z komórkami immunokompetentnymi. Dodatkowo odpowiednia funkcja wydzielnicza i motoryczna przewodu pokarmowego zapewnia włączenie na tym etapie szeregu ważnych, nieswoistych mechanizmów obronnych. Dlatego jest całkiem jasne, że rażące naruszenie stanu funkcjonalnego przewodu żołądkowo-jelitowego, które towarzyszy rozwojowi ostrej niedrożności jelit, znacząco wpływa na skuteczność obrony przeciwinfekcyjnej organizmu jako całości. Wyraźnym potwierdzeniem tej sytuacji jest odsetek powikłań infekcyjnych pooperacyjnych w tej grupie chorych, który znacznie przewyższa podobne wskaźniki dla innych ostrych chorób chirurgicznych narządów jamy brzusznej. Zatem, jak wynika z badań odzwierciedlających doświadczenia ostatnich dwóch dekad, powikłania infekcyjne u pacjentów z ostrą niedrożnością jelit wynoszą 11–42% i obejmują zapalenie otrzewnej, ropienie rany operacyjnej, zapalenie płuc i wstrząs septyczny.

Prawidłowe zrozumienie roli niedrożności jelit w osłabianiu obrony przeciwdrobnoustrojowej organizmu nie jest możliwe bez znajomości podstawowych zasad charakteryzujących udział przewodu pokarmowego w tej ochronie. Omawiając ogólne mechanizmy przeciwinfekcyjne układu trawiennego, R. Bishop (1985) identyfikuje następujące elementy:

1) kwaśne środowisko w proksymalnych odcinkach przewodu pokarmowego, niszczące dla większości mikroorganizmów;

2) aktywność wydzielnicza jelita cienkiego z jego działaniem ochronnym (śluz), przeciwdrobnoustrojowym (lizozym) i proteolitycznym (enzymy trawienne);

3) funkcja motoryczna jelita, która zapobiega osadzaniu się mikroorganizmów na jego ścianach;

4) mechanizmy odpornościowe ściany jelita;

5) prawidłowy stan ekosystemu mikrobiologicznego jelit.

Ostra niedrożność jelit ma znaczący wpływ na większość z tych czynników.

Mikroorganizmy, zawarte w ogromnych ilościach w jelitach, znajdują się w ciągłym stanie interakcji między sobą i z makroorganizmem. Interakcja ta tworzy szczególny ekosystem, którego zakłócenie radykalnie zmienia warunki życia zarówno organizmu żywiciela, jak i mikroorganizmów. Jednym z ważnych warunków stabilności ekosystemu jest stosunek mikroorganizmów w różnych częściach jelita. Zwykle siedlisko jelitowe jest zamieszkane przez stabilne zbiorowiska autochtonicznych (nie obcych) mikroorganizmów, których skład gatunkowy różni się nieco w zależności od diety i wieku osoby, ale ogólnie jest dość stały dla niektórych części przewodu żołądkowo-jelitowego.

Mikroorganizmy allochtoniczne (obce) z reguły występują w każdym siedlisku, ale przy dość stabilnym składzie flory autochtonicznej nie wpływają na strukturę ekosystemu.

Wraz z rozwojem niedrożności jelit istniejący ekosystem ulega zniszczeniu.

Po pierwsze, z powodu naruszenia aktywności ruchowej jelita następuje „stagnacja” zawartości, sprzyjająca wzrostowi i reprodukcji mikroorganizmów.

Po drugie, zakłócenie stałej perystaltyki prowadzi do migracji mikroflory charakterystycznej dla dalszych odcinków jelita do odcinków bliższych, dla których mikroflora ta jest alochtoniczna.

Po trzecie, rozwijające się niedotlenienie krążeniowe ściany jelita stwarza warunki do szybkiego rozmnażania i rozwoju beztlenowej (głównie nieprzetrwalnikującej) mikroflory w jelicie, która „kolonizuje” zaangażowane w ten proces odcinki jelitowe.

Ekosystem ulega zniszczeniu, drobnoustroje zostają uwolnione od działania czynników regulujących ich liczebność, skład i lokalizację. Konsekwencją tego jest namnażanie się drobnoustrojów, nabywanie przez szereg drobnoustrojów oportunistycznych wyraźnych właściwości chorobotwórczych oraz wydzielanie przez drobnoustroje enterotoksyn, które agresywnie oddziałują na ścianę jelita. W warunkach rozwijającej się niedrożności jelit proces niszczenia ekosystemu ulega znacznemu pogorszeniu w wyniku naruszenia mechanizmów obrony przeciwdrobnoustrojowej nieodłącznie związanych z niezmienioną ścianą jelita.

Niedotlenienie krążenia i związana z nim degeneracja elementów strukturalnych i funkcjonalnych błony śluzowej i błony podśluzowej ściany jelita nieuchronnie wpływa na wszystkie przejawy funkcji wydzielniczej, w tym na wydzielanie śluzu i uwalnianie bakteriobójczego lizozymu przez komórki Panetha.

Istotną rolę w ochronie przeciwdrobnoustrojowej odgrywają jelitowe enzymy proteolityczne, których zmniejszenie aktywności wydzielniczej w ostrej niedrożności jelit wspomniano w odpowiednim rozdziale.

Wreszcie, nie można nie zwrócić uwagi na „wydzielniczy” układ odpornościowy jelit w przypadku niedrożności jelit. Podstawą strukturalną tego układu są elementy limfoidalne jelita, których funkcja jest niejednoznaczna. Jelitowe limfocyty B wytwarzają IgA, która blokuje adhezyjne kompleksy antygenowe drobnoustrojów, sprzyja ich fagocytozie przez makrofagi i leukocyty oraz zapobiega przenikaniu agresywnych kompleksów immunologicznych przez barierę śluzową. To wyjaśnia uszkodzenie obrony przeciwinfekcyjnej organizmu, które jest związane z niewydolnością „wydzielniczego” jelitowego układu odpornościowego. A takie niepowodzenie jest dość oczywiste w warunkach niedotlenionej degeneracji elementów strukturalnych i funkcjonalnych ściany jelita, a przede wszystkim błony śluzowej.

Uwolnione od regulacji czynników nieswoistych i immunologicznych, mikroorganizmy allochtoniczne wykazują swoją agresywną funkcję poprzez enterotoksyczne działanie egzo- i endotoksyn. Ekspozycja na egzotoksyny poprzedzona jest adhezją drobnoustrojów do powierzchni błony śluzowej. Egzotoksyna powoduje zmiany metaboliczne w komórkach powłokowych, zakłócając związek pomiędzy wydzielaniem i wchłanianiem płynów. Egzotoksyny szeregu mikroorganizmów oportunistycznych, które nabywają zdolność do intensywnego rozmnażania się w okresie stagnacji (E. coli), charakteryzują się działaniem cytotoksycznym, tj. zdolnością do niszczenia błon komórek nabłonkowych. Wraz z niedotlenionym zniszczeniem nabłonka przyczynia się to do inwazji drobnoustrojów do ściany jelita, a także ich przenikania do jamy brzusznej i rozwoju rozlanego lub ograniczonego zapalenia otrzewnej.

Wnikaniu drobnoustrojów do ściany jelita towarzyszy śmierć wielu z nich. W tym przypadku uwalniana jest endotoksyna, która w zależności od rodzaju mikroorganizmu powoduje efekt patologiczny o złożonej i niejednoznacznej sile i charakterze. W przypadku endotoksyn większości beztlenowców nie tworzących przetrwalników zamieszkujących dalsze części jelita efekt ten ogranicza się do hamowania aktywności motorycznej jelit, ogólnoustrojowego zaburzenia mikrokrążenia, rozregulowania ośrodkowego układu nerwowego i zaburzeń metabolicznych.

Zatem zmniejszenie skuteczności ochronnych mechanizmów przeciwdrobnoustrojowych jelita nie tylko zwiększa ryzyko rozwoju powikłań infekcyjnych, ale także przyczynia się do pogłębienia zaburzeń miejscowych i ogólnych charakterystycznych dla ostrej niedrożności jelit.

Patogenetyczne mechanizmy dysfunkcji motorycznej jelit

W ciągu ostatnich 10 lat poglądy na temat mechanizmu funkcji motorycznych przewodu pokarmowego stały się znacznie bardziej złożone. Stało się jasne, że oprócz ośrodkowego neurotropowego wpływu hamującego i stymulującego, który odbywa się dzięki unerwieniu współczulnemu i przywspółczulnemu, ogromne znaczenie ma hormonalna regulacja motoryki jelit i, co być może najważniejsze we współczesnej koncepcji, zarówno wydaje się, że z tych systemów regulacyjnych nakładają się na system ich własnego jelitowego automatyzmu motorycznego. Jednocześnie funkcja motoryczna każdego odcinka jelita jest ściśle związana z jego specyficznymi zadaniami funkcjonalnymi w układzie pokarmowym, a także z funkcjami wydzielniczo-resorpcyjnymi i ochronnymi przeciwinfekcyjnymi.

Kolejność aktywacji mechanizmów patogenetycznych zakłócających motorykę jelit w różnych postaciach niedrożności jelit jest niejednoznaczna, ale wszystkie te mechanizmy ostatecznie wpływają na dwa główne typy aktywności motorycznej jelit: tzw. perystaltykę „głodną”, realizowaną w okresie międzytrawieniowym, oraz perystaltykę „trawieniową”, towarzyszącą przedostawaniu się treści do przewodu żołądkowo-jelitowego.

Pierwszy rodzaj perystaltyki regulowany jest przez autonomiczny mechanizm miotropowy, w którym ważną rolę odgrywa rozrusznik zlokalizowany w dwunastnicy, określany w literaturze jako podstawowy rytm elektryczny (BER), „fale wolne”, potencjał generatora (GP ), potencjał stymulatora. W tej wyjątkowej formie motoryki jelit, wywołanej działaniem rozrusznika serca, zwanej „migrującym kompleksem mioelektrycznym” (MMC), w odróżnieniu od automatyzmu serca, nie każdy impuls jest realizowany, co stwarza niezwykle złożony i niestabilny obraz.

Ukierunkowane badanie MMC pozwoliło autorom zidentyfikować 4 fazy (okresy) kompleksu: fazę spoczynku, fazę tonicznych nieregularnych skurczów, fazę aktywności czołowej (kolejne skurcze napędowe w całym jelicie) i fazę stopniowego osłabienia . Fazą główną, odzwierciedlającą istotę funkcjonalną kompleksu, jest faza aktywności czołowej. Każdy kolejny MMC pojawia się dopiero po wygaśnięciu poprzedniego.

Drugim typem perystaltyki, charakterystycznym przede wszystkim dla jelita cienkiego, jest perystaltyka „trawienna”, czyli nieregularne segmentowe skurcze perystaltyczne. Jego wystąpieniu zawsze towarzyszy zaprzestanie MMK. Ten typ perystaltyki jest regulowany głównie przez ośrodkowe mechanizmy neuroendokrynne, a nie przez układ automatyzmu jelitowego.

Wraz z rozwojem niedrożności jelit zdolność do rozwoju perystaltyki „trawiennej” jest przede wszystkim tłumiona odruchowo, ale główne zmiany w funkcji motorycznej jelita są związane z naruszeniem błony śluzowej jelit. Wystąpienie mechanicznej przeszkody w przejściu treści jelitowej zakłóca rozprzestrzenianie się MMK w kierunku dystalnym i tym samym stymuluje powstawanie nowego kompleksu.

Zatem ruchy perystaltyczne w pętli przywodziciela są krótsze pod względem długości i czasu, ale występują częściej. W procesie tym uczestniczy także centralny układ nerwowy. W takim przypadku pobudzenie przywspółczulnego układu nerwowego podczas utrzymywania się niedrożności może prowadzić do wystąpienia antyperystaltyki. Następnie następuje depresja aktywności ruchowej w wyniku hipertoniczności współczulnego układu nerwowego.

Podobne zaburzenie związku między współczulnymi i przywspółczulnymi połączeniami neurokrynnej regulacji perystaltyki leży u podstaw szeregu form pierwotnej niedrożności dynamicznej, na przykład uporczywego postępującego niedowładu jelitowego pooperacyjnego. W tym przypadku funkcja stymulatora jest całkowicie zachowana, ale indukcja MMK albo w ogóle nie następuje, albo utracona zostaje zdolność do odtworzenia trzeciej fazy kompleksu – fazy aktywności czołowej.

Następnie, zarówno przy pierwotnej niedrożności dynamicznej, jak i mechanicznej, aktywowane są bardziej trwałe mechanizmy, powodujące postęp niedowładu. Podstawą tych mechanizmów jest narastające niedotlenienie krążeniowe ściany jelita, w wyniku czego stopniowo traci się możliwość przekazywania impulsów przez aparat śródścienny. Wówczas same komórki mięśniowe tracą zdolność odbierania impulsów do skurczu na skutek głębokich zaburzeń metabolicznych i wewnątrzkomórkowych zaburzeń elektrolitowych. Zaburzenia metaboliczne pogłębiają się w wyniku narastającego zatrucia endogennego, co z kolei zwiększa niedotlenienie tkanek i tym samym zamyka błędne koło. Ostatecznie, w warunkach już rozwiniętego niedowładu, dochodzi do zniszczenia struktury ekosystemu mikrobiologicznego jelit, w wyniku czego pojedyncze mikroorganizmy allochtoniczne rosnące w jelicie (E. coli) przedostają się przez ścianę jelita i tam obumierają, uwalniając endotoksyny przyczyniające się do tłumienie kurczliwości mięśni jelitowych.

Zatem w patogenezie zaburzeń motoryki jelit w przebiegu ostrej niedrożności można wyróżnić następujące główne mechanizmy patogenetyczne.

1. Występowanie hipertoniczności współczulnego układu nerwowego, spowodowane pojawieniem się ogniska wzbudzenia w postaci procesu patologicznego w jamie brzusznej i reakcji bólowej na ten proces.

2. Niedotlenienie uszkodzenia śródściennego aparatu przewodzącego ściany jelita na skutek zaburzeń krążenia, co zakłóca autonomiczną i ośrodkową regulację czynności motorycznej jelit.

3. Zaburzenia metaboliczne tkanki mięśniowej ściany jelita, spowodowane niedotlenieniem krążenia i narastającym zatruciem endogennym.

4. Hamujący wpływ na aktywność mięśni endotoksyn szeregu mikroorganizmów, które w warunkach niedrożności nabywają zdolność wnikania do ściany jelita.

Diagnostyka

Historia choroby i badanie.

Zdjęcie rentgenowskie w celu ustalenia lokalizacji przeszkody.

Kolonoskopia (przy użyciu elastycznej, oświetlonej rurki w celu obejrzenia jelita grubego).

Zdjęcie rentgenowskie po lewatywie barowej lub hypaque, która zapewnia wyraźny obraz jelita grubego.

Leczenie

Niedrożność jelit jest chorobą wymagającą natychmiastowego leczenia u specjalisty. Nie próbuj samodzielnie uporać się z niedrożnością za pomocą lewatyw lub środków przeczyszczających.

Najpierw lekarz rozładowuje ciśnienie w nabrzmiałym brzuchu, usuwając płyn i gazy za pomocą elastycznej rurki wprowadzonej przez nos lub usta.

W większości przypadków konieczna jest operacja, aby usunąć mechaniczną blokadę jelita. Przygotowanie do operacji często zajmuje od sześciu do ośmiu godzin, co jest niezbędne do przywrócenia równowagi wodno-elektrolitowej, aby zapobiec odwodnieniu i wstrząsowi.

Może być konieczna resekcja jelita. Po usunięciu zablokowanej części jelita można ponownie połączyć oddzielone końce, chociaż może być konieczne wykonanie ileostomii lub kolostomii (operacje polegające na wykonaniu otworu w jamie brzusznej, aby treści jelitowe mogły zostać odprowadzone do zewnętrznego worka).

Cechy znieczulenia w leczeniu niedrożności jelit

Kompleksowe wieloskładnikowe znieczulenie do interwencji chirurgicznej w przypadku ostrej niedrożności jelit jest bezpośrednią kontynuacją działań leczniczych rozpoczętych w okresie przygotowawczym, na tle którego przeprowadza się samo znieczulenie.

Zwróć szczególną uwagę na początkowy okres znieczulenia. Indukcję znieczulenia należy przeprowadzić możliwie jak najszybciej. Bezpośrednio przed podaniem środków znieczulających (np. barbituranów) podaje się dożylnie 5 mg chlorku tubokuraryny lub innego niedepolaryzującego środka zwiotczającego, aby uniknąć zarzucania treści żołądkowej związanej z migotaniem mięśni i zwiększonym ciśnieniem wewnątrzżołądkowym, które obserwuje się podczas stosowania depolaryzujących środków zwiotczających. W tym samym celu wentylację pomocniczą na tym etapie przeprowadza się tlenem przez maskę aparatu znieczulającego jedynie w przypadku wyraźnego tłumienia oddychania zewnętrznego i niezwykle ostrożnie, a po podaniu depolaryzujących środków zwiotczających bezpośrednio przed intubacją autorzy zalecają wykonanie manewr Sellicka. W tym celu uciska się przełyk poprzez dociśnięcie krtani do kręgosłupa. Po intubacji dotchawiczej mankiet na rurce zostaje natychmiast napełniony, a następnie rurkę ponownie wprowadza się do żołądka w celu opróżnienia bliższego odcinka przewodu pokarmowego.

O wyborze głównego środka znieczulającego wziewnego decydują zasoby materialne i doświadczenie anestezjologa, jednakże u starszych, osłabionych pacjentów z objawami niewydolności krążenia lub wątroby, zaleca się stosowanie fluorotanu i unikanie stosowania eteru.

W przypadku ACI niezwykle rzadko stosuje się znieczulenia inne niż wziewne, ponieważ zabieg chirurgiczny wymaga szerokiego dostępu, dobrego przeglądu i wystarczającego rozluźnienia mięśni brzucha. Dopiero gdy u pacjentów znacznie osłabionych operacja ma wyraźnie paliatywny charakter i nie towarzyszy jej rozległa rewizja jamy brzusznej, można zastosować inne rodzaje znieczulenia (miejscowe, dożylne). W rękach doświadczonego anestezjologa, dysponującego wysoko wykwalifikowanym zespołem chirurgicznym i przy krótkim czasie trwania choroby skuteczne jest znieczulenie zewnątrzoponowe lub znieczulenie łączone. W naszej klinice w ostatnich latach na 977 operacji znieczulenie wziewne dotchawicze zastosowano u 754 pacjentów (77,2%), znieczulenie miejscowe u 77 (7,9%), zewnątrzoponowe u 18 (1,8%), znieczulenie dożylne u 7 (0,7%) i znieczulenie kombinowane – u 121 chorych (12,4%).

W trakcie całego znieczulenia oraz w okresie wybudzania ze znieczulenia monitorowane są podstawowe parametry podtrzymywania życia w oparciu o kryteria kliniczne lub dane z monitoringu.

Za najpoważniejsze powikłanie znieczulenia słusznie uważa się zarzucanie kwaśnej treści żołądkowej do drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Częściej ma to miejsce podczas indukcji znieczulenia, ale może również wystąpić w jego końcowej fazie, po rozintubowaniu tchawicy. W takim przypadku, jeśli zawartość żołądka ma pH poniżej 2,5, pojawia się ostry uogólniony skurcz oskrzeli (zespół Mendelssohna).

Jeżeli pomimo wszelkich środków zapobiegawczych wystąpi niedomykalność, należy przeprowadzić dokładną sanitację drzewa tchawiczo-oskrzelowego poprzez przemycie go izotonicznym roztworem chlorku sodu, 1-2% roztworem wodorowęglanu sodu. Dodatkowo podaje się dożylnie aminofilinę (5-10 ml 2,4% roztworu), w standardowych dawkach stosuje się glikokortykosteroidy (do 300 mg hydrokortyzonu) i leki przeciwhistaminowe (tavegil, suprastin).

Przygotowanie przedoperacyjne do leczenia niedrożności jelit

Objętość i treść przygotowania przedoperacyjnego u pacjentów z ostrą niewydolnością determinowana jest przede wszystkim długością hospitalizacji i ciężkością stanu ogólnego. We wszystkich przypadkach program szkolenia ustalany jest przez anestezjologa, chirurga i terapeutę. W takim przypadku dopuszczalne jest zidentyfikowanie i rozważenie dwóch typowych wariantów rozwoju choroby. W pierwszym wariancie szybki początek choroby, silny ból i częste wymioty zmuszają pacjenta do wcześniejszego poszukiwania pomocy lekarskiej, a konsekwencją takiego leczenia jest wczesne skierowanie do hospitalizacji. U tych pacjentów czas trwania choroby jest zwykle krótki, zjawiska odwodnienia i endotoksemii nie są wyraźne.

W drugiej opcji, bardziej typowej dla pacjentów starszych i starczych, obraz kliniczny rozwija się stopniowo, stopniowo, bez wyraźnych objawów, co jednak nie wskazuje na mniejsze nasilenie procesu patologicznego. Późne rozpoznanie i późna hospitalizacja wraz z bardziej wyraźnymi konsekwencjami patomorfologicznymi prowadzą do dekompensacji ważnych funkcji życiowych, zaburzeń metabolicznych, rozwoju odwodnienia i endotoksykozy. Najtrudniejsza sytuacja powstaje na tym etapie procesu, gdy na rozwój zapalenia otrzewnej z jego złożonymi i groźnymi mechanizmami patogenetycznymi nakładają się zaburzenia spowodowane ostrą niedrożnością jelit.

W pierwszym przypadku zadania anestezjologa związane z udziałem w przygotowaniu przedoperacyjnym są znacznie uproszczone.

Czynności mające na celu opróżnienie przewodu pokarmowego można ograniczyć do jednorazowego założenia grubej sondy i opróżnienia żołądka. Na sali operacyjnej ponownie wprowadza się rurkę, aby opróżnić żołądek z treści, która zgromadziła się w nim w okresie przygotowawczym. Następnie sonda jest usuwana.

Bezpośrednio przed operacją opróżnia się także pęcherz moczowy. Jeżeli na tle silnego bólu obserwuje się odruchowe zatrzymanie moczu, pęcherz opróżnia się cewnikiem.

Prowadzenie terapii infuzyjnej przez 1,5-2 godziny w tej grupie pacjentów również nie powoduje szczególnych trudności. Szybkość infuzji może być dość wysoka, zapewniając wprowadzenie w tym okresie do 1-2 litrów płynu. Ponadto, aby zapobiec migracji przezkapilarnej, G. A. Ryabov (1983) zaleca podawanie 12-13 g albuminy suchej masy lub 200 ml osocza na każdy 1 litr roztworów. Przed operacją przeprowadza się również higieniczne przygotowanie skóry w obszarze zamierzonej interwencji.

Dzięki drugiej opcji rozwoju OKN zadania przygotowania przedoperacyjnego stają się znacznie bardziej skomplikowane. Dotyczy to wszystkich jego elementów. Opróżnianie przewodu pokarmowego za pomocą sondy wprowadzonej do żołądka odbywa się w sposób ciągły. Ponadto przez cały okres przygotowawczy w pęcherzu moczowym utrzymuje się cewnik w celu godzinnego (a czasami minutowego) monitorowania diurezy podczas terapii infuzyjnej.

Terapia infuzyjna ma na celu realizację wielu zadań. Przede wszystkim jest to eliminacja zaburzeń wolemicznych, których stopień zależy od wskaźników objętości krwi i jej składników. Złożoność tego zadania wiąże się z ograniczonym czasem przygotowania, a jednocześnie koniecznością zachowania ostrożności przy zwiększaniu szybkości infuzji (szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku) na tle dekompensacji krążeniowo-oddechowej. Głównymi kryteriami oceny skuteczności terapii infuzyjnej i jej tempa są wskaźniki ośrodkowego ciśnienia żylnego, hematokrytu, częstości tętna i diurezy godzinnej. Wielu autorów zaleca mierzenie CVP co 15-20 minut lub po podaniu 400-500 ml danego roztworu. Z szybkim wzrostem CVP do 200 mm wody. Sztuka. i więcej, należy zmniejszyć szybkość infuzji.

Nie mniej trudne jest kolejne zadanie terapii infuzyjnej - eliminacja odwodnienia tkanek. Tego zadania nie można wykonać w ramach przygotowania przedoperacyjnego. Jego wdrażanie jest kontynuowane podczas znieczulenia operacji, a także w okresie pooperacyjnym. W tym przypadku często wymagana jest bardzo duża objętość (do 70-100 ml lub więcej na 1 kg masy ciała pacjenta) i dość złożony skład podawanego medium infuzyjnego. Częściej jednak anestezjolog musi skorzystać z mediów, którymi dysponuje, łącząc wprowadzenie roztworów elektrolitów, glukozy, poliglucyny i niskocząsteczkowych dekstranów.

Często w okresie przygotowania przedoperacyjnego istnieje potrzeba regulacji szybkości podawania płynów, stosowania leków kardiotonicznych, antyarytmicznych lub stosowania leków hormonalnych (prednizolon, hydrokortyzon) w celu ustabilizowania hemodynamiki na poziomie umożliwiającym rozpoczęcie operacji.

W związku z tym podczas przygotowania przedoperacyjnego, wraz z określeniem ośrodkowego ciśnienia żylnego i diurezy godzinnej, należy stale monitorować częstość akcji serca, jego rytm, poziom skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi oraz adekwatność oddychania zewnętrznego. W celu kompleksowej oceny tych wskaźników wskazane jest wykorzystanie obserwacji monitorującej.

Dekompresja górnego odcinka przewodu pokarmowego oraz racjonalna terapia infuzyjna to środki, za pomocą których przeprowadza się detoksykację organizmu pacjenta w okresie przygotowania przedoperacyjnego. Naturalnie pełne rozwiązanie tego problemu można wiązać jedynie z odpowiednią interwencją chirurgiczną i specjalnymi środkami zwalczania endotoksykozy w okresie pooperacyjnym.

Wśród środków stosowanych w okresie przedoperacyjnym szczególne miejsce zajmuje profilaktyczna terapia antybakteryjna. O jego znaczeniu w ostrym przebiegu przewodu pokarmowego decyduje duże ryzyko powikłań ropnych pooperacyjnych. Według wielu autorów częstość infekcyjnych powikłań pooperacyjnych w niedrożności jelit waha się od 11 do 42%. Dzieje się tak na skutek szeregu czynników, z których najważniejszymi są dysbioza i przemieszczanie się nietypowej mikroflory do bliższych odcinków jelita, zmniejszenie odporności wydzielniczej i funkcji barierowej przewodu pokarmowego, a także ogólna immunosupresja. Jest oczywiste, że na tym tle dodatkowy uraz tkanek i mechaniczne zniszczenie barier biologicznych (otrzewnej, ściany jelita), nieuniknione podczas interwencji, stwarzają dodatkowe warunki wstępne dla rozwoju procesu zakaźnego. W tym względzie wytworzenie w tkankach wymaganego stężenia terapeutycznego leków przeciwbakteryjnych w czasie operacji może być przydatne i mieć decydujący wpływ na pooperacyjny przebieg choroby.

Kwestię tę szczegółowo zbadano w klinice w odniesieniu do dwóch antybiotyków: siarczanu kanamycyny i cefazoliny. O wyborze antybiotyków decydowała szerokość ich spektrum działania i wysoka aktywność wobec większości patogenów wywołujących powikłania infekcyjne w ostrych chorobach narządów jamy brzusznej.

W badaniach eksperymentalnych i klinicznych farmakokinetyki tych leków w przypadku uduszenia i ostrej niewydolności obturacyjnej stwierdzono, że szczyt ich stężenia w tkankach narządów jamy brzusznej i wysięku dootrzewnowym nastąpił pod koniec 1. godziny po podaniu domięśniowym i spadek efektywnego stężenia nastąpił po 3-4 godzinach, co determinowało metodę profilaktycznej terapii przeciwbakteryjnej u pacjentów z ostrym zapaleniem przewodu pokarmowego. Stosowanie tej techniki od 1979 roku zmniejszyło częstość występowania ciężkich powikłań pooperacyjnych infekcyjnych we wszystkich postaciach ostrej niedrożności jelit z 19,3 do 13,2%.

Należy podkreślić, że podany program przygotowania przedoperacyjnego można traktować jedynie orientacyjnie. Konkretną objętość i treść środków leczniczych ustala się indywidualnie w zależności od postaci ostrej niewydolności, ciężkości procesu, wieku pacjentów i obecności chorób współistniejących. Jednak przy indywidualnych różnicach w programie szkolenia należy przestrzegać wymagań instalacyjnych, a całkowity czas trwania okresu przedoperacyjnego, przy ustalonej diagnozie i wskazaniach do operacji, nie powinien przekraczać 1,5-2 godzin.

Wyniki leczenia chirurgicznego jelit

Według danych, na 978 pacjentów z potwierdzonym rozpoznaniem niedrożność jelita cienkiego wykryto u 872, z czego operowano 856. U 303 pacjentów konieczność resekcji jelita zaistniała w trakcie operacji. U 13 chorych resekcja była rozległa (50-70% całkowitej długości jelita cienkiego), a u 12 częściowa (70-80% całkowitej długości jelita cienkiego).

U 332 (40,1%) operowanych pacjentów z niedrożnością jelita cienkiego wystąpiły powikłania pooperacyjne. W tej grupie w zdecydowanej większości przypadków (52,6%) powikłaniami było ropienie rany operacyjnej. U 6,7% chorych po resekcji jelita w warunkach rozwijającego się zapalenia otrzewnej doszło do uszkodzenia szwów zespolenia międzyjelitowego. W 10,7% przypadków stwierdzono progresję istniejącego zapalenia otrzewnej bez uszkodzenia szwów, a u 4,7% - rozwój późno ograniczonych ropni śródotrzewnowych. W pozostałych przypadkach przyczyną powikłań były współistniejące choroby układu sercowo-naczyniowego (16,2%) lub rozwój zapalenia płuc w okresie pooperacyjnym u chorych osłabionych. Po operacjach ostrej niedrożności jelita cienkiego zmarło 123 (14,37%) chorych. U 56,2% z nich przyczyną śmierci były powikłania infekcyjne w jamie brzusznej. U 33,7% wystąpiły ostre powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego. 8,3% miało zapalenie płuc, a 1,8% inne powikłania.

U 30,8% chorych w tej grupie śmierć nastąpiła w ciągu pierwszych 3 dni po operacji, u 17,2% w 4-10 dobie, a w pozostałych przypadkach w okresie późniejszym.

Grupę analizowaną stanowili wyłącznie pacjenci, u których nie budziło wątpliwości rozpoznanie ostrej niedrożności jelita cienkiego z obowiązkowym włączeniem składnika patogenetycznego zaburzeń krążenia śródściennego. Z analizy wyłączono pacjentów, u których występowała epizodyczna niedrożność jelit, która objawiała się kolką jelitową i którą można było szybko wyeliminować za pomocą prostych środków terapeutycznych. Jeśli więc skupimy się na prawdziwej, istniejącej ostrej niedrożności jelita cienkiego, pozostaje to pilnym problemem w nagłych operacjach jamy brzusznej, którego rozwiązanie wymaga dalszych intensywnych wysiłków badaczy i chirurgów praktycznych.

Zapobieganie

Jedz produkty bogate w błonnik pokarmowy.

  • Prostata Prostaty (greckie) - stojąc z przodu. Nasze zdrowie to stan kruchej równowagi, o którą dba wiele układów organizmu
  • Pierwszą rzeczą, na którą musisz zwrócić uwagę, jest stan zębów. Jeśli zęby reagują boleśnie na zimno lub gorąco,
  • KATEGORIE

    POPULARNE ARTYKUŁY

    2024 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich