Obecnie do objawów „ocznych” będących oznaką uszkodzenia mózgu zalicza się (A.V. Gorbunov, A.A. Bogomolova, K.V. Khavronina, 2014):

■ krwotoki w siatkówce;
▪ pojawienie się krwi w przedniej komorze oka w ciele szklistym (zespół Tersona);
▪ przejściowa ślepota jednojądrowa;
▪ niedowład wzroku spowodowany uszkodzeniem korowego „ośrodka wzroku” (objaw Prevosta);
▪ podwójne widzenie i strobizm;
▪ paraliż spojrzenia w bok przy zachowanej świadomości;
▪ zez, w którym gałka oczna po chorej stronie jest zwrócona w dół i do wewnątrz, a druga do góry i na zewnątrz (zespół Hertwiga-Magendiego);
▪ podwójne widzenie i zaburzenia okoruchowe;
▪ ślepota w obu oczach lub obustronna hemianopia z możliwym zachowaniem centralnego widzenia kanalikowego.

WYJAŚNIENIE
Ponieważ oko jest częścią układu nerwowego, zaburzenia regulacji krążenia krwi i późniejsze niedotlenienie mózgu są czynnikami ryzyka wystąpienia i rozwoju zespołu niedokrwiennego oka. Tętnica oczna jest pierwszą wewnątrzczaszkową gałęzią tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA), od której w dużej mierze zależy jej udział w ukrwieniu mózgu. Zmiany patologiczne w odcinkach zewnątrzczaszkowych i wewnątrzczaszkowych dużych naczyń niekorzystnie wpływają nie tylko na parametry krążenia naczyń mózgowych, ale także pogłębiają zaburzenia parametrów krążenia krwi w naczyniach ocznych, co prowadzi do progresji zespołu niedokrwiennego oka. W. Gowers jako pierwszy w 1875 roku powiązał występowanie prawostronnego porażenia połowiczego i ślepoty w oku lewym (zespół wzrokowo-piramidalny) z jednostronnym okluzją ICA, co zapoczątkowało badania problemu zmian naczyniowych oka mózg.

Patologii ICA mogą towarzyszyć zaburzenia krążenia nie tylko w samym ICA, ale także w dorzeczu jego gałęzi biorących udział w dopływie krwi do struktur oka. Zwężenie ICA może objawiać się całą gamą objawów „ocznych”, dlatego pacjenci z patologią ICA mogą po raz pierwszy zwrócić się o pomoc lekarską do okulisty. Wykrycie krwotoków w siatkówce u pacjenta z klinicznymi objawami ostrych zaburzeń krążenia (ACI) pozwala uznać ten proces za rozwinięty udar krwotoczny. W przypadku krwotoku wraz z ogniskami krwotocznymi w siatkówce krew może pojawić się w przedniej komorze oka w ciele szklistym (zespół Tersona). Dynamiczne zaburzenie przepływu krwi w ICA proksymalnie od odejścia tętnicy ocznej objawia się kryzysem naczyniowym Petzla. Wraz z nim po stronie zaburzenia hemodynamicznego dochodzi do krótkotrwałego zaburzenia widzenia - przejściowej ślepoty jednojądrzastej, a po przeciwnej stronie - parestezji. Powstawaniu zmiany w dnie tętnicy środkowej mózgu towarzyszy objaw Prevosta - niedowład wzroku spowodowany uszkodzeniem korowego „ośrodka wzroku”. W 1952 roku M. Fisher opisał pacjentów z przejściową ślepotą jednojądrową i późniejszym niedowładem połowiczym po stronie przeciwnej (zespół wzrokowo-piramidalny).

Zmiany kliniczne układu kręgowo-podstawnego mogą objawiać się okresowymi epizodami podwójnego widzenia i strobizmu (zeza), w połączeniu z innymi objawami uszkodzenia pnia mózgu lub móżdżku, zwykle wskazują na rozwój przełomów naczyniowych u pacjenta w postaci przemijającego ataku niedokrwiennego w odcinku kręgowo-podstawnym system. Zapalenie nerwu charakteryzuje się szybko postępującym spadkiem ostrości wzroku z równoległymi zmianami w dnie oka. Stopień pogorszenia ostrości wzroku zależy od nasilenia stanu zapalnego i stopnia uszkodzenia pęczka brodawkowo-plamkowego. Im bardziej jest to dotknięte, tym wyraźniej zmniejsza się ostrość wzroku. Zmiany pola widzenia podczas zapalenia nerwu charakteryzują się koncentrycznym zwężeniem i obecnością dodatnich mroczków centralnych. Zwężenie pola widzenia może być równomierne lub nierówne, na co wpływa również lokalizacja i nasilenie stanu zapalnego. W przypadku zapalenia nerwu mroczki centralne są rejestrowane rzadziej niż w przypadku zapalenia nerwu pozagałkowego. W przypadku pozagałkowego zapalenia nerwu wzrok zwykle znacznie i szybko się pogarsza - w ciągu kilku godzin. Częściej dotyczy to jednego oka; może wystąpić ból oka i można zaobserwować łagodny wytrzeszcz. Wraz z rozwojem ogniska zawałowego u podstawy pnia mózgu na poziomie mostu, najczęściej spowodowanego niedrożnością gałęzi paramedialnych tętnicy podstawnej (BA), rozwojem zespołu „człowieka zamkniętego” lub brzuszny zespół mostu lub zespół blokujący - tetraplegia, porażenie rzekomoopuszkowe i porażenie spojrzenia bocznego z zachowaną świadomością i prawidłowym elektroencefalogramem. Ponadto, jeśli upośledzona jest hemodynamika w pniu mózgu, możliwy jest zespół Hertwiga-Magendiego. Jest to szczególna postać zeza, w której gałka oczna po dotkniętej stronie jest zwrócona w dół i do wewnątrz, a druga w górę i na zewnątrz. Zakrzepica astmy charakteryzuje się podwójnym widzeniem i zaburzeniami okoruchowymi, których charakter zależy od strefy powstawania ogniska niedokrwiennego w pniu mózgu; paraliż wzrokowy obserwuje się w kierunku ogniska niedokrwiennego powstałego w moście. Zamknięcie rozwidlenia BA przez zator lub skrzeplinę powoduje niedokrwienie w basenie obu tylnych tętnic mózgowych; proces ten charakteryzuje się ślepotą obu oczu lub obustronną hemianopsją z możliwym zachowaniem widzenia kanalikowego centralnego.

W przypadku zaburzeń hemodynamicznych w obszarze podwzgórzowo-śródmózgowiowym czasami pojawia się halucynoza szypułowa Lhermitte'a: osobliwe halucynacje wzrokowe typu hipnotycznego. Halucynacje wzrokowe w patologii naczyń mózgowych mogą również wystąpić po udarze w dorzeczu gałęzi tylnych tętnic mózgowych. Przy wysokim ciśnieniu śródczaszkowym w wyniku ucisku zatoki jamistej lub esicy, odpływ z zatoki żylnej oczodołu może być upośledzony, co prowadzi do rozwoju wytrzeszczu i innych zaburzeń okoruchowych. Podczas padaczki z prostym napadem nieświadomości pacjent zamarza w tej samej pozycji z zamrożonym spojrzeniem, czasami rytmiczne drganie gałek ocznych lub powiek, obserwuje się rozszerzone źrenice, napady wzrokowe charakteryzują się fałszywym postrzeganiem, w niektórych przypadkach pojawia się napadowy wygląd mroczek.

23376 0

Anatomia

Działanie zewnętrznych mięśni oka pokazano na ryc. 1. Mięsień skośny górny oka jest kontrolowany przez nerw bloczkowy, mięsień prosty zewnętrzny jest kontrolowany przez nerw odwodzący. Wszystkie pozostałe mięśnie są unerwione przez nerw okoruchowy, który również przenosi włókna przywspółczulne do zwieracza źrenicy i zbliża się do mięśnia unoszącego górną powiekę.

Ryż. 1. Efekty motoryczne i unerwienie zewnętrznych mięśni oka (lewa gałka oczna)

Ankieta

Badanie przytomnego pacjenta obejmuje ocenę śledzenia obiektu (palec lekarza, młotek, długopis) poruszającego się w kierunku pionowym i poziomym. Obiekt powinien poruszać się po ścieżce w kształcie litery H (a nie po ścieżce w kształcie krzyża), aby dokładniej oszacować ruchy gałek ocznych. Dzięki temu możliwe jest badanie funkcji zewnętrznych mięśni oka stosunkowo niezależnie od siebie (ryc. 1).

Śledzenie oczu podążanie za obiektem jest najlepszym sposobem na wykrycie istniejących zakłóceń, ponieważ normalne śledzenie zapewnia integralność wszystkich ścieżek biorących udział w sprzężonych ruchach gałek ocznych. Elementy tego złożonego układu można badać oddzielnie innymi metodami klinicznymi:

• Sakady- szybkie ruchy wzroku; osiągnąć, jeśli lekarz poprosi pacjenta, aby szybko spojrzał w prawo, w lewo, w górę lub w dół
• Konwergencja- zdolność gałek ocznych do przystosowania się do widzenia do bliży poprzez przyjazne zwężenie do wewnątrz, podczas śledzenia i sakad wykorzystują ruch w stałej odległości od oczu
• Ruchy optokinetyczne obserwowane, gdy cylinder się obraca, z naprzemiennymi białymi i czarnymi paskami przed oczami pacjenta. W stanie normalnym zauważalne jest powolne śledzenie, na przemian z szybkimi sakadami korekcyjnymi ( oczopląs optokinetyczny). Ruchy te są nieobecne u pacjenta z depresją świadomości. Badanie oczopląsu optokinetycznego jest cenne w identyfikacji pozornych zaburzeń świadomości.
• Odruch przedsionkowo-oczny. W przeciwieństwie do wszystkich opisanych powyżej metod, które wymagają zachowania stanu czuwania, test ten może być stosowany u pacjenta z obniżoną świadomością. Ścieżki pnia mózgu, szczególnie te, które łączą jądra przedsionkowe (odbierają sygnał z aparatu przedsionkowego w uchu wewnętrznym, patrz poniżej) z jądrami trzeciego, czwartego i szóstego nerwu, można badać w następujący sposób:

Ryż. 2. Badanie odruchu przedsionkowo-ocznego i - nienaruszonego tułowia - obracanie głową powoduje przejściowy ruch gałek ocznych w przeciwnym kierunku - odruch oczno-głowowy, czyli objaw głowy lalki. Odruch ten dotyczy również pionowych ruchów gałek ocznych podczas odrzucania i opuszczania głowy. Próba kaloryczna – wprowadzenie do przewodu słuchowego zewnętrznego 50 ml zimnej wody powoduje przyjazne odwiedzenie gałek ocznych w kierunku podrażnienia; b — śmierć pnia mózgu: brak reakcji oczno-głowowych i kalorycznych

Testy te są ważne w diagnostyce uszkodzeń pnia mózgu u nieprzytomnego pacjenta.

Zaburzenia ruchu gałek ocznych i powiek

Objawy

Pacjent może skarżyć się na opadanie powieki górnej (częściowe lub całkowite). wypadnięcie).

Dyplopia czyli podwójne widzenie, w praktyce neurologicznej występuje na skutek nieprawidłowego ustawienia gałek ocznych, w wyniku czego światło dociera do różnych części obu siatkówek, a mózg nie jest w stanie połączyć obu obrazów. Tak jest w tym przypadku obuoczny Należy to odróżnić od podwójnego widzenia, które występuje przy otwartych obu oczach jednooczny podwójne widzenie, które pojawia się podczas patrzenia jednym okiem. Zaburzenie to nie jest objawem choroby neurologicznej i może być spowodowane chorobą okulistyczną (np. zmętnieniem soczewki) lub, częściej, wadą funkcjonalną.

Przyczyną podwójnego widzenia obuocznego jest brak równowagi w pracy zewnętrznych mięśni oka i zaburzenie ich unerwienia. Podwójne widzenie jest zawsze wyraźnie widoczne (występuje podwójne widzenie lub nie), ale jego nasilenie może być różne. Pacjent może wskazać w którą stronę obraz jest rozwidlony – poziomy, pionowy czy ukośny.

Zespoły chorobowe

Główne zaburzenia unerwienia okoruchowego można dość łatwo zidentyfikować u przytomnego pacjenta, identyfikując klasyczne zespoły za pomocą testu śledzącego.

Porażenie nerwu okoruchowego (nerw III)

Opadnięcie powieki w pełnej postaci spowodowane jest porażeniem mięśnia dźwigacza powieki. Kiedy lekarz podnosi powiekę pacjenta, oko znajduje się w pozycji skierowanej w dół i na zewnątrz – jest to wynik działania, które nie napotyka oporu mięśnia skośnego górnego i prostego zewnętrznego. Porażenie nerwu okoruchowego może również obejmować dysfunkcję włókien przywspółczulnych, powodując, że źrenica przestaje reagować na zmiany światła i jest rozszerzona ( "chirurgiczny" porażenie nerwu trzeciego) lub osłabienie odruchów źrenicowych ( „leczniczy” paraliż). Powody podano w tabeli. 1.

Tabela 1. Przyczyny uszkodzenia nerwu okoruchowego

Porażenie nerwu bloczkowego (nerw IV)

Izolowane jednostronne porażenie przednio-skośne może wynikać z łagodnego urazu głowy. Pacjent zwykle doświadcza podwójnego widzenia podczas schodzenia po schodach i stara się trzymać głowę przechyloną, aby skompensować podwójne widzenie. Porażenie mięśnia skośnego górnego wykrywa się wykonując odpowiednie badanie (patrz poniżej).

Porażenie nerwu odwodzącego (nerw VI)

Ze względu na niekontrolowaną pracę mięśnia prostego przyśrodkowego pacjent nie jest w stanie odwodzić chorej gałki ocznej na zewnątrz, co w skrajnych przypadkach prowadzi do pojawienia się zeza zbieżnego. Podwójne widzenie pojawia się, gdy patrzymy w wybranym kierunku, z pojawieniem się poziomego rozszczepienia obrazu. Izolowane porażenie nerwu szóstego zwykle wiąże się z zaburzeniem dopływu krwi do nerwu (uszkodzenie nerw wazowy) z powodu cukrzycy lub nadciśnienia. Przywrócenie funkcji nerwowych po takim mikronaczyniowe choroby występują przez kilka miesięcy. Może również wystąpić porażenie nerwu VI fałszywy znak lokalizacji ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, ponieważ nerw jest długi i ma złożoną ścieżkę przez kości czaszki. W rezultacie istnieje duże ryzyko uszkodzenia na skutek zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub efektów objętościowych.

Zespół Hornera

Część mięśni odpowiedzialnych za uniesienie górnej powieki jest unerwiona przez współczulne włókna nerwowe. W rezultacie uszkodzenie ustnej części współczulnego układu nerwowego może objawiać się częściowym opadaniem powiek zwężenie źrenic(zwężenie źrenic w wyniku porażenia włókien współczulnych unerwiających mięsień rozszerzający źrenicę). Inne objawy zespołu Hornera – głębokie osadzenie gałki ocznej na oczodole (enoftale), zmniejszona lub brak pocenia się po dotkniętej stronie twarzy (anhydroza) – występują rzadziej. Źródłem współczulnego unerwienia źrenicy jest podwzgórze. Zespół Hornera może być spowodowany uszkodzeniem włókien współczulnych na różnych poziomach (ryc. 3).

Ryż. 3. Przyczyny zespołu Hornera, klasyfikowane w zależności od stopnia uszkodzenia współczulnego układu nerwowego - od podwzgórza do gałki ocznej

Oczopląs

Oczopląs to mimowolny, rytmiczny, kołyszący ruch gałek ocznych, który pojawia się podczas próby skupienia wzroku w skrajnych kierunkach pionowych lub poziomych, rzadziej obserwowany podczas patrzenia przed siebie. Oczopląs może wystąpić przy tej samej prędkości ruchu gałek ocznych w obu kierunkach ( oczopląs wahadłowy), częściej jednak faza wolna (powrót do pozycji wyjściowej z kierunku spojrzenia) przeplata się z fazą szybką korygującą – ruchem w przeciwnym kierunku ( gwałtowny oczopląs). Taki oczopląs definiuje się jako pchnięcie zgodnie z kierunkiem fazy szybkiej, chociaż są to praktycznie normalne sakady, których celem jest kompensacja procesu patologicznego reprezentowanego przez wolną składową.

Klasyfikacja oczopląsu gwałtownego:

1. Pojawia się tylko wtedy, gdy patrzymy w stronę szybkiego komponentu.
2. Pojawia się w normalnym kierunku patrzenia (spojrzenie skierowane na wprost).
3. Pojawia się, gdy patrzymy w stronę powolnego komponentu.

Oczopląs może być wrodzony, w takim przypadku zwykle jest wahadłowy. Nabyty oczopląs może być oznaką choroby ucha wewnętrznego (błędnika) (patrz poniżej), pnia mózgu lub móżdżku, ale może również wystąpić jako efekt uboczny leków (np. leków przeciwdrgawkowych). Oczopląs rotacyjny (rotacyjny) obserwuje się w przypadku uszkodzenia obwodowej (błędnika) lub centralnej (pnia mózgu) części analizatora przedsionkowego. Oczopląs pionowy niezwiązany z lekiem zwykle wskazuje na uszkodzenie pnia mózgu i ma pewną wartość w miejscowej diagnostyce zmiany (w otworze wielkim), jeśli szybka faza oczopląsu jest skierowana w dół, przy spojrzeniu w dół. Pacjenci zwykle nie odczuwają oczopląsu, chociaż może mu towarzyszyć ogólnoustrojowe zawroty głowy (patrz poniżej). Czasami rytmiczne ruchy gałek ocznych podczas oczopląsu są postrzegane subiektywnie ( oscylopsja), szczególnie często z oczopląsem pionowym. Jednocześnie pacjent zdaje sobie sprawę, że otaczający go świat nieprzyjemnie porusza się w górę i w dół.

Oftalmoplegia międzyjądrowa

Normalne przyjazne spojrzenie z obydwoma oczami skierowanymi w prawo lub w lewo jest wynikiem skoordynowanego działania mięśnia prostego zewnętrznego jednej gałki ocznej wraz z odwrotnym działaniem mięśnia prostego wewnętrznego drugiej. Anatomiczną podstawą ruchów małżeńskich gałek ocznych jest pęczek podłużny przyśrodkowy- pasek szybko przewodzących mielinowanych włókien nerwowych łączący jądra nerwów odwodzących mostu z jądrami przeciwległymi, zapewniający unerwienie mięśni prostych wewnętrznych. W wyniku uszkodzenia tej drogi traci się możliwość ruchów małżeńskich gałek ocznych – zachowane są warunki prawidłowego odwodzenia jednego oka na zewnątrz, natomiast ruchy drugiego oka do wewnątrz są niemożliwe. Możliwe jest również, że podczas patrzenia w bok może pojawić się oczopląs, który jest bardziej wyraźny w oku odprowadzonym na zewnątrz. Ta kombinacja objawów nazywana jest oftalmoplegią międzyjądrową i często występuje w stwardnieniu rozsianym. Może również powodować uszkodzenie pęczka podłużnego przyśrodkowego różne pozycje pionowe gałki oczne, w których jedna gałka oczna stoi wyżej w stosunku do drugiej we wszystkich pozycjach.

Przyczyną jest całkowita lub częściowa utrata zdolności obu gałek ocznych do poruszania się w określonym kierunku uszkodzenie nadjądrowe szlaki odpowiedzialne za ruchy gałek ocznych ( nadjądrowe porażenie wzroku). W tym przypadku wpływa to na połączenia jąder nerwów III, IV i VI z pokrywającymi je strukturami. Zwykle nie występuje podwójne widzenie, ponieważ osie optyczne mogą pozostać względem siebie wyrównane.

Uszkodzenie może być spowodowane zarówno uciskiem, jak i zniszczeniem odpowiednich struktur (na przykład krwotokiem lub zawałem). Nadjądrowe porażenie wzroku może być przewlekłe i postępujące, na przykład w zaburzeniach pozapiramidowych. Jeśli u pacjenta z porażeniem wzroku ruchy gałek ocznych zostaną zachowane podczas badania odruchu oczno-głowowego, najprawdopodobniej występuje zmiana nadjądrowa. Rozległe uszkodzenie pnia mózgu lub półkul mózgowych znacząco wpływa na poziom świadomości, a także stan układów odpowiedzialnych za ruch gałek ocznych i może powodować niedowład spojrzenia zbieżnego(ryc. 4). Ośrodek kontrolujący poziome ruchy oczu znajduje się w moście (wyższe ośrodki w półkulach mózgowych); Ośrodki widzenia pionowego nie są tak dobrze zbadane, ale uważa się, że znajdują się w górnych partiach śródmózgowia.

Ryż. 4. Współistniejące porażenie wzroku. Kierunek odchylenia ma znaczenie diagnostyczne w ustaleniu zmiany u pacjentów z niedowładem połowiczym i zaburzeniami świadomości oraz - padaczką częściową z ogniskiem aktywności patologicznej w jednym płacie czołowym; gałki oczne odchylają się w stronę dotkniętych kończyn, co nie odpowiada półkuli, w której znajduje się ognisko padaczkowe; b — zniszczenie jednego z płatów czołowych; gałki oczne odchylają się od sparaliżowanych kończyn, ponieważ ośrodki kontrolujące ruchy oczu (ośrodek wzroku przedniego) w zdrowej półkuli nie wysyłają sygnałów, aby stawiać opór; c — jednostronne uszkodzenie pnia mózgu (w okolicy mostu); gałki oczne odchylają się w stronę dotkniętą chorobą. Zmiana znajduje się nad omówieniem piramid, więc niedowład połowiczy wykrywa się po stronie przeciwnej do zmiany. Jednakże ognisko znajduje się poniżej przecięcia włókien z korowego środka wzroku, skierowanego na jądra mostu i kontrolującego poziome ruchy gałek ocznych. W tej sytuacji działanie, które nie napotyka oporu ze strony środka okoruchowego nienaruszonej połowy mostu, prowadzi do odchylenia gałek ocznych w tym samym kierunku

Złożone zaburzenia okoruchowe

Kombinacje porażenia kilku nerwów unerwiających gałki oczne mogą być różne (na przykład uszkodzenie nerwów III, IV i VI spowodowane procesem patologicznym w zatoce jamistej lub złamaniem górnej krawędzi oczodołu), których przyczyny nie zostały ustalone (na przykład uszkodzenie pnia mózgu o niejasnym charakterze). Należy pamiętać o uleczalnej przyczynie choroby - miastenia gravis Lub uszkodzenie mięśni gałki ocznej z powodu choroby tarczycy.

Dyplopia

U wielu pacjentów z podwójnym widzeniem obuocznym jego mechanizm ujawnia się poprzez monitorowanie ruchów gałek ocznych, gdy wykrywane jest osłabienie niektórych mięśni. W niektórych przypadkach wada nie jest tak wyraźna, a ruchy gałek ocznych w badaniu wydają się normalne, chociaż pacjent nadal zauważa podwójne widzenie. W takich przypadkach konieczne jest określenie kierunku, w którym podwójne widzenie jest najbardziej wyraźne, a także określenie, w którym kierunku obraz się rozwidla - poziomy, ukośny lub pionowy. Oczy zamykamy po kolei i obserwujemy, który z obrazów znika. Zazwyczaj fałszywy obraz(dla chorego oka) bardziej oddalone od środka. Zatem w przypadku oceny podwójnego widzenia z zakrytą jedną gałką oczną u pacjenta z lekkim porażeniem mięśnia prostego zewnętrznego prawego, podwójne widzenie jest największe przy patrzeniu w prawo, natomiast obraz rozwidla się poziomo. Gdy prawa gałka oczna jest zamknięta, obraz odległy od centrum znika, natomiast gdy lewa gałka oczna jest zamknięta, znika obraz najbliższy niej.

Neurologia dla lekarzy pierwszego kontaktu. L. Ginsberga

Kiedy którykolwiek z zewnętrznych mięśni oka zostaje sparaliżowany, rozwija się szczególny obraz kliniczny z charakterystycznymi objawami. Chociaż takich obrazów jest sporo, wszystkie mają wiele cech wspólnych.

Do objawów tych należą: 1) utrata odpowiednich ruchów gałek ocznych, 2) zez, 3) wtórne skrzywienie oka zdrowego, 4) podwójne widzenie, 5) zaburzenie percepcji relacji przestrzennych („fałszywa projekcja”), 6) zawroty głowy i 7) zmiana pozycji głowy.

Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z tych symptomów.

1. Utrata ruchu gałek ocznych z powodu porażenia dowolnego mięśnia jest najprostszym i najbardziej zrozumiałym objawem. Na przykład mięsień prosty zewnętrzny oka - m. rectus externus, - jak wiadomo, odwraca oko na zewnątrz. Jeśli w zależności od uszkodzenia nerwu odwodzącego okaże się on sparaliżowany, wówczas pacjent nie będzie mógł wykonać badania, o którym mówiłem, czyli odwrócić oczy na bok. Wyobraź sobie, że mamy do czynienia z porażeniem prawego nerwu odwodzącego. Pacjent spełni Twoją prośbę o dobre zwrócenie oczu w lewo, ponieważ odpowiedni mechanizm jest w porządku. Ale kiedy poprosisz o zwrócenie oczu w prawo, lewe oko wykona ten ruch, ale prawe oko nie: mięsień prosty zewnętrzny nie będzie w nim działać.

Podobne zjawiska zaobserwujesz w przypadku paraliżu dowolnego mięśnia; zmieni się jedynie kierunek, w którym dotknięte oko nie będzie mogło się poruszać.

2. Zez, zez - jest to w zasadzie znany już przykurcz bierny - tylko nie na kończynie, ale na oku. Pamiętasz, że kiedy mięsień jest sparaliżowany, jego antagoniści ustawiają kończynę w specjalnej wymuszonej pozycji zwanej przykurczem.

To prawo, wspólne dla większości mięśni dobrowolnych, dotyczy również mięśni oka.

Jeżeli obserwuje się np. porażenie nerwu odwodzącego, a co za tym idzie m.in. recti externi, następnie antagonista ostatniego mięśnia, m. odbyt

pośrednio, przyciąga gałkę oczną do wewnątrz i mocno unieruchamia ją w tej pozycji. Ta pozycja oka nazywa się zezem.

Ponieważ oko będzie blisko linii środkowej, ten typ zeza nazywany jest zbieżnym (zez zbieżny).

Przeciwnie, jeśli m. rectus interims, jego antagonista odciągnie oko na zewnątrz i unieruchomi je w tej pozycji. Ten typ zeza nazywany jest rozbieżnym (strabisnms divegens).

3. Wtórne odchylenie zdrowego oka stanie się dla ciebie jasne, jeśli przypomnisz sobie, że ruchy gałek ocznych są powiązane i występują głównie w jednym kierunku. Jeśli dobrowolnie skręcimy prawe oko w prawo, to lewe oko odchyli się w tę samą stronę, czyli w prawo. Oznacza to, jaką siłę impulsu otrzymuje m. rectus extermis dexter, m. rectus tymczasowe złowrogie. Im większy impuls dla pierwszego mięśnia, tym większy dla drugiego.

Teraz wyobraź sobie, że masz porażenie prawego odwodzącego. Prawe oko pod wpływem zdrowego antagonisty przesunie się do wewnątrz, czyli przyjmie pozycję zeza zbieżnego.

Jeśli chodzi o zdrowe lewe oko, na pierwszy rzut oka nie powinno ono ulec żadnym zmianom w instalacji, ponieważ wszystko jest w nim w porządku. Jednak klinika pokaże Ci, że tak nie jest: w przypadku porażenia prawego nerwu odwodzącego, oczywiście zdrowe lewe oko odchyli się do wewnątrz prawie w taki sam sposób, jak chore prawe oko.

Zez zbieżny wystąpi po obu stronach, podczas gdy jedno oko będzie sparaliżowane.

Jak wytłumaczyć to dziwne na pierwszy rzut oka zjawisko? Kiedy od chwili porażenia prawego nerwu odwodzącego prawe oko przesunie się do wewnątrz, pacjent będzie stale unerwiał chory mięsień, aby ustawić oko w prawidłowej pozycji.

Ale, jak już mówiłem, w tych warunkach n m otrzyma wzmocnione impulsy. rectus internus złowrogi. I stąd lewe oko zostanie doprowadzone do linii środkowej, to znaczy znajdzie się również w pozycji zbieżnego zeza.

Zatem jednostronne porażenie nerwu odwodzącego spowoduje obustronny zez.

A teraz wyobraźcie sobie paraliż m.in. recti interni dextri. Pod wpływem antagonisty prawe oko przesunie się na zewnątrz i przyjmie pozycję zeza rozbieżnego. Aby przywrócić oko do normalnej pozycji, pacjent intensywnie unerwia sparaliżowany mięsień. Z tego te same wzmocnione impulsy zostaną wysłane do m. rectus externus sinister, ponieważ oba te mięśnie współpracują. Ale pod tym ostatnim warunkiem lewe oko zostanie wyciągnięte na zewnątrz, to znaczy znajdzie się również w pozycji zeza rozbieżnego.

Zatem paraliż jednej części mięśnia prostego wewnętrznego powoduje obustronny zez rozbieżny.

Należy jasno zrozumieć, że pomimo pozornego podobieństwa zjawisk w obu oczach, ich natura jest głęboko różna: w jednym oku odchylenie ma podłoże paraliżujące, w drugim, że tak powiem, spastyczne.

4. Diplopia, czyli podwójne widzenie, to stan, w którym pacjent patrząc na jeden obiekt widzi go dwa razy. Aby zrozumieć jego pochodzenie, należy pamiętać o fizjologii aktów wzrokowych.

Kiedy patrzymy na obiekt, każde oko postrzega go osobno, ale nadal widzimy jeden obiekt, a nie dwa. Gdzieś w korze mózgowej zachodzi proces łączenia dwóch percepcji w jedną. Nie znamy mechanizmu tej fuzji, ale znamy jeden z niezbędnych do tego warunków: równoległość osi wzrokowych. Dopóki ustawienie gałek ocznych jest takie, że osie widzenia są równoległe, widzimy jeden obiekt obydwoma oczami; ale gdy tylko zniknie ta równoległość, połączenie natychmiast znika i człowiek zaczyna widzieć każdym okiem osobno, tj. podwójnie. W przypadku paraliżu mięśni oka, jak już wiesz, pojawia się zez, tj. odchylenie oczu od ich normalnego ustawienia. W tym przypadku równoległość osi oka jest naturalnie zakłócona, tj. zapewniony jest główny warunek rozwoju podwójnego widzenia.

Należy jednak zastrzec, że podwójnemu widzeniu nie zawsze towarzyszy zez i utrata ruchomości gałek ocznych, zauważalna w normalnym badaniu. Bardzo często podczas badania oczy wykonują wszystkie ruchy, zez nie jest widoczny, lecz pacjent nadal skarży się na podwójne widzenie. Oznacza to, że niedowład jakiegoś mięśnia jest bardzo nieznaczny i wystarczy jedynie do spowodowania nieznacznego naruszenia równoległości osi wzrokowych. Aby dowiedzieć się, który mięsień ma niedowład, stosują specjalną metodę badawczą przy użyciu kolorowych okularów. Metoda ta, której technikę warto znać z przebiegu chorób oczu, z łatwością rozwiązuje problem, jeśli chodzi o niedowład któregokolwiek mięśnia. Przy połączonym paraliżu kilku mięśni zadanie staje się trudne lub nawet całkowicie niemożliwe do rozwiązania.

5. Prawidłowa ocena zależności przestrzennych zależy m.in. od stanu aparatu mięśniowego oka. Niezależnie od tego, jak psychologowie patrzą na tę kwestię, dla nas, lekarzy, nie ma wątpliwości, że dużą rolę odgrywa stopień wysiłku, jaki mięśnie oka wkładają w określanie odległości.

Kiedy mięsień jest sparaliżowany, pacjent podejmuje niezwykle duże wysiłki, aby ustawić oko w normalnej pozycji. To nadmierne unerwienie wiąże się z błędną oceną odległości między obiektami i ich względnym położeniem – tzw. „fałszywą projekcją”. W efekcie pacjent chcąc np. wziąć ze stołu nóż, widelec itp. ciągle „nie trafia” i wyciąga rękę w niewłaściwe miejsce.

6. Podwojenie obiektów i „fałszywa projekcja” powodują u pacjentów zawroty głowy. Nie wiemy, w jaki sposób zjawiska te wynikają jeden z drugiego, jaki jest ich wewnętrzny mechanizm, ale sam fakt tego powiązania nie budzi wątpliwości. Często sami pacjenci to zauważają i walczą z bolesnym uczuciem zawrotów głowy w ten sposób, że zamykają lub bandażują bolące oko chustą. Ta technika ochronna skutkuje widzeniem jednoocznym, w którym nie może już występować ani podwójne widzenie, ani fałszywa projekcja. A potem zawroty głowy ustają.

7. Zasłanianie oczu to świadoma technika ochronna, dzięki której ratujemy pacjenta przed konsekwencjami porażenia mięśni oka. Istnieją inne techniki, również w istocie o charakterze ochronnym, ale nie do końca świadomie wynalezione. Są to różne osobliwe postawy, jakie przyjmuje głowa u takich pacjentów.

Na przykład przy porażeniu prawego nerwu odwodzącego prawe oko nie może obrócić się na zewnątrz. Pacjent ma trudności z widzeniem obiektów znajdujących się po jego prawej stronie. Aby skorygować tę wadę, odwraca całą głowę w prawą stronę i niejako wystawia bolące oko na wrażenia wzrokowe dochodzące z prawej strony,

Ta technika obronna staje się trwała, w wyniku czego osobę z porażeniem nerwu odwodzącego można rozpoznać po sposobie, w jaki trzyma głowę w kierunku paraliżu.

Z paraliżem m. recti interni dextri prawe oko nie może poruszać się w lewo, a pacjent odwraca całą głowę w lewo, aby wystawić chore oko na odpowiednie wyciski. Stąd sposób trzymania głowy zwróconej w bok, czyli w zasadzie taki sam jak w poprzednim przypadku.

Dzięki tym samym mechanizmom u pacjentów z porażeniem m.in. recti Superioris lekko odchylają głowę do tyłu, a przy paraliżu m. recti inferioris opuść go w dół.

Są to typowe objawy porażenia zewnętrznych mięśni oka. Znając je, a także anatomię i fizjologię każdego mięśnia z osobna, można teoretycznie skonstruować konkretny obraz kliniczny porażenia każdego mięśnia z osobna, a te teoretyczne konstrukcje, ogólnie rzecz biorąc, mają uzasadnienie w praktyce.

Wśród szczegółów na szczególną uwagę zasługuje paraliż m.in. levatoris palpebrae Superioris – tzw. opadanie powiek. Jest to wynikiem uszkodzenia nerwu okoruchowego; opadanie powiek wyraża się w tym, że górna powieka pacjenta pozostaje opadnięta, a on nie może jej podnieść, nie może otworzyć oczu.

Oprócz porażenia poszczególnych mięśni w tym obszarze występuje jeszcze inny rodzaj porażenia – tzw. paraliż skojarzony, czyli paraliż wzroku. Są poziome i pionowe.

W przypadku porażenia wzroku poziomego oczy pacjenta są ustawione tak, jakby patrzył prosto przed siebie i nie występuje zez. Ale nie ma ruchu bocznego: oba oczy nie mogą przekroczyć linii środkowej. Co ciekawe, zbieżność może czasami się utrzymywać.

Zaburzenie to zwykle obserwuje się w przypadku zmian w moście; Podobno wiąże się to z uszkodzeniem pęczka podłużnego tylnego (fasciculus longitudinalis posterior).

W przypadku porażenia wzroku pionowego ruchy gałek ocznych na boki nie są zaburzone, ale nie ma ruchu w górę ani w dół, ani w końcu ani w górę, ani w dół.

Objaw ten zwykle obserwuje się w przypadku zmian w okolicy czworobocznej.

Innym rodzajem zaburzenia okoruchowego, nieco podobnym do poprzedniego, jest współistniejące odchylenie oka. Najczęściej obserwuje się go po raz pierwszy po udarze mózgu. Z reguły łączy się to z tym samym odchyleniem głowy. Zaburzenie polega na tym, że głowa pacjenta jest zwrócona w bok, np. w lewo, a oczy również skierowane są w lewo. Poproszony o zwrócenie oczu w prawo, pacjent wykonuje ten ruch w niewielkim zakresie i przez krótki czas, po czym wraca do poprzedniej pozycji.

Objaw ten obserwuje się w przypadku zmian w różnych częściach mózgu. Oczy zwrócone są zazwyczaj w stronę paleniska, rzadziej w przeciwnym kierunku (starożytne formuły: „pacjent patrzy na swoje palenisko”, „pacjent odwraca się od paleniska”).

Obserwuje się kolejne zaburzenie układu okoruchowego, już o charakterze hiperkinezy – oczopląs.

PARALIZACJA I NIEWŁAŚCIWOŚĆ MIĘŚNI OCZU. Etiologia i patogeneza. Występują w wyniku uszkodzenia jądra lub pnia nerwu okoruchowego, bloczkowego i odwodzącego, a także w wyniku uszkodzenia tych nerwów w mięśniach lub samych mięśniach. Porażenie jądrowe obserwuje się głównie w przypadku krwotoków i guzów w okolicy jądrowej, z zakładkami, postępującym paraliżem, zapaleniem mózgu, stwardnieniem rozsianym i urazami czaszki. Porażenie pnia mózgu lub podstawy mózgu rozwija się w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, toksycznego i zakaźnego zapalenia nerwu, złamań podstawy czaszki, mechanicznego ucisku nerwów (na przykład przez guz) i chorób naczyniowych u podstawy mózgu. Zmiany oczodołowe lub mięśniowe występują w chorobach oczodołu (guzy, zapalenie okostnej, ropnie podokostnowe), włośnicy, zapaleniu mięśni, po ranach.

Objawy. W przypadku izolowanego uszkodzenia jednego z mięśni chore oko odchyla się w przeciwnym kierunku (zez paraliżujący). Kąt zeza zwiększa się wraz z ruchem wzroku i stroną działania dotkniętego mięśnia. Przy unieruchomieniu przedmiotu okiem porażonym, oko zdrowe odchyla się i to pod znacznie większym kątem w porównaniu z tym, do którego odchylone było oko chore (kąt odchylenia wtórnego jest większy od kąta odchylenia pierwotnego). Ruchy oczu w kierunku dotkniętego mięśnia są nieobecne lub znacznie ograniczone. Występuje podwójne widzenie (zwykle ze świeżymi zmianami) i zawroty głowy, które ustępują po zamknięciu jednego oka. Często zaburzona jest umiejętność prawidłowej oceny położenia obiektu widzianego przez chore oko (fałszywa projekcja jednooczna lub lokalizacja). Można zaobserwować wymuszoną pozycję głowy - obracanie lub przechylanie jej w tę czy inną stronę.

Zróżnicowany i złożony obraz kliniczny występuje w przypadku jednoczesnego uszkodzenia kilku mięśni w jednym lub obu oczach. W przypadku porażenia nerwu okoruchowego powieka górna opada, oko jest odchylone na zewnątrz i lekko w dół i może poruszać się tylko w tych kierunkach, źrenica jest rozszerzona, nie reaguje na światło, a akomodacja jest sparaliżowana. Jeśli dotknięte są wszystkie trzy nerwy - okoruchowy, bloczkowy i odwodzący, obserwuje się całkowitą oftalmoplegię: oko jest całkowicie nieruchome. Istnieje również oftalmoplegia niepełna zewnętrzna, w której mięśnie zewnętrzne oka są sparaliżowane, ale zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy nie są dotknięte, oraz oftalmoplegia wewnętrzna, gdy zajęte są tylko te dwa ostatnie mięśnie.

Przepływ zależy od choroby podstawowej, ale zwykle ma charakter długotrwały. Czasami proces ten utrzymuje się nawet po wyeliminowaniu przyczyny. U niektórych pacjentów podwójne widzenie zanika z czasem z powodu aktywnego tłumienia (hamowania) wrażeń wzrokowych skrzywionego oka.

Diagnoza opiera się na uwzględnieniu charakterystycznych objawów. Ważne jest ustalenie, który mięsień lub grupa mięśni jest dotknięta, w przypadku których uciekają się głównie do badania podwójnych obrazów. Aby wyjaśnić etiologię procesu, konieczne jest dokładne badanie neurologiczne.

Leczenie. Leczenie choroby podstawowej. Ćwiczenia rozwijające ruchliwość oczu. Stymulacja elektryczna dotkniętego mięśnia. W przypadku trwałego paraliżu - operacja. Aby wyeliminować podwójne widzenie, należy nosić okulary z pryzmatami lub przepaskę na jedno oko.