Diagnostyka kliniczna etiologii zawału mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego

Niedokrwienie serca

(nowoczesne aspekty kliniki, diagnostyka, leczenie,

profilaktyka, rehabilitacja, badania)

Główną przyczyną zawału serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych (95%). U 35% pacjentów zawał serca może rozwinąć się w wyniku zatorowości wieńcowej (infekcyjne zapalenie wsierdzia, skrzepliny wewnątrzkomorowe), wrodzonych wad rozwoju naczyń wieńcowych i innych zmian w tętnicy wieńcowej (zapalenie wieńcowe z toczniem rumieniowatym układowym, reumatyzm, reumatoidalne zapalenie stawów) . Jednak w tych przypadkach zawał mięśnia sercowego nie jest uważany za kliniczną postać ChNS, ale za powikłanie jednej z wymienionych chorób. W większości przypadków ustanie lub gwałtowne ograniczenie przepływu krwi wieńcowej następuje w wyniku zakrzepicy tętnicy wieńcowej, która zwykle rozwija się w obszarze „skomplikowanej” blaszki miażdżycowej, której przerzedzona torebka ulega uszkodzeniu (łzawienie, owrzodzenie, narażenie rdzenia lipidowego płytki). Sprzyja to aktywacji czynników krzepnięcia płytek krwi i osocza przez tromboplastynę tkankową i kolagen. Zawał serca może wystąpić w wyniku skurczu tętnicy wieńcowej na tle miażdżycy lub przy silnym stresie, stosowaniu kokainy lub amfetaminy. Przyczynami zawału serca mogą być wrodzone anomalie tętnic wieńcowych, zakrzepica spowodowana zapaleniem tętnic i urazami serca, rozwarstwienie tętnicy wieńcowej i aorty. U młodych kobiet zawał serca często rozwija się w wyniku jednoczesnego palenia tytoniu i stosowania hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Najpierw tworzy się płytkowy „biały” skrzep przyścienny. Jednocześnie w tym obszarze uwalnianych jest szereg substancji biologicznie czynnych o silnym działaniu zwężającym naczynia krwionośne (endotelina, serotonina, trombina, antytrombina A2). W rezultacie dochodzi do wyraźnego skurczu zwężonej tętnicy wieńcowej, co dodatkowo ogranicza przepływ krwi przez tętnicę wieńcową.

Małe agregaty płytek krwi mogą zatorować naczynia wieńcowe na poziomie mikrokrążenia, dodatkowo ograniczając przepływ wieńcowy. Stopniowo zwiększa się wielkość skrzepliny ściennej i jeśli nie nastąpi jej samoistna liza w wyniku naturalnej aktywacji własnego układu fibrynolitycznego lub nie zostanie przeprowadzona terapia trombolityczna, skrzeplina całkowicie zamyka światło naczynia i przezścienny zawał mięśnia sercowego ( zawał załamka Q).

Gdy z różnych przyczyn nie dochodzi do całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej lub dochodzi do samoistnego rozpadu skrzepliny, może rozwinąć się zawał podwsierdziowy lub śródścienny (zawał bez załamka Q). Ta ostatnia może również rozwinąć się przy całkowitym zamknięciu tętnicy wieńcowej, jeśli zabezpieczenia są dobrze określone. W 75% przypadków proces tworzenia się skrzepliny całkowitej, całkowicie blokującej światło dużej tętnicy wieńcowej, może trwać od 2 dni do 2-3 tygodni. W tym okresie obraz kliniczny postępującego pogorszenia przepływu wieńcowego na ogół odpowiada objawom niestabilnej dławicy piersiowej (zespół przedzawałowy). U 1/4 pacjentów z zawałem serca proces tworzenia się całkowitego, całkowicie zamykającego skrzepliny następuje w błyskawicznym tempie. W tych przypadkach obraz kliniczny choroby nie obejmuje objawów okresu prodromalnego.

Szybkie powstawanie ogniska martwicy w mięśniu sercowym mogą ułatwić 3 dodatkowe czynniki: wyraźny skurcz tętnicy wieńcowej; słaby rozwój naczyń pobocznych; wyraźny wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen w wyniku stresu fizycznego lub psycho-emocjonalnego, podwyższonego ciśnienia krwi i innych przyczyn. Wszystkie trzy czynniki prowadzą do wzrostu szybkości powstawania ogniska martwicy i jego objętości. W warunkach dobrze rozwiniętego krążenia obocznego nawet całkowitemu, ale stopniowemu zamknięciu tętnicy wieńcowej w niektórych przypadkach może nie towarzyszyć rozwój zawału serca.

Dane morfologiczne

Najwcześniejsze zmiany morfologiczne w mięśniu sercowym podczas zawału serca można wykryć za pomocą mikroskopii elektronowej. Już 15-20 minut po okluzji naczyń wieńcowych wykrywa się obrzęk mitochondriów i wyczerpanie glikogenu. 60 minut po ustaniu krążenia wieńcowego wykrywa się nieodwracalne niedokrwienne uszkodzenie komórki w postaci rozpadu chromatyny jądrowej i wyraźnego przykurczu sarkomerów. Podczas stosowania mikroskopii świetlnej pierwsze zmiany w źródle zawału mięśnia sercowego wykrywa się dopiero 12-18 godzin po wystąpieniu zawału. Obserwuje się rozszerzenie naczyń włosowatych i obrzęk włókien mięśniowych. Po 24 godzinach wykrywa się fragmentację włókien mięśniowych i naciek leukocytów wielojądrzastych. Makroskopowo obraz zawału serca zaczyna się pojawiać dopiero po 18–24 godzinach od wystąpienia choroby. Ognisko martwicy wygląda blado i opuchnięte, a po 48 godzinach obszar martwicy nabiera szarego zabarwienia i staje się zwiotczały. W nieskomplikowanym przebiegu proces powstawania blizny kończy się po około 6 tygodniach od wystąpienia zawału serca.

Wraz z powstaniem zawału serca funkcje rozkurczowe i skurczowe LV zostają zakłócone i rozpoczyna się proces jej przebudowy. Jednocześnie obserwuje się istotne zmiany w stanie funkcjonalnym innych narządów i układów. Dysfunkcja rozkurczowa LV jest jednym z pierwszych objawów niedokrwienia i rozwoju zawału serca. Dysfunkcja rozkurczowa jest spowodowana zwiększoną sztywnością (zmniejszoną podatnością) mięśnia sercowego podczas rozkurczu. Początkowe etapy dysfunkcji rozkurczowej charakteryzują się zmniejszeniem szybkości relaksacji rozkurczowej i objętości wczesnorozkurczowego napełniania (w fazie szybkiego napełniania komory). Zwiększa się objętość przepływu krwi w skurczu LA. Znacząca część napełniania rozkurczowego LV następuje dopiero pod koniec rozkurczu, podczas skurczu LA. Dalsze pogorszenie funkcji rozkurczowej LV prowadzi do wzrostu EDP LV, ciśnienia napełniania i średniego ciśnienia w LA i żyłach krążenia płucnego, co znacznie zwiększa ryzyko zastoju krwi w płucach.

Dysfunkcja skurczowa LV objawia się upośledzeniem regionalnej kurczliwości LV i pojawieniem się objawów globalnej dysfunkcji skurczowej LV. Zaburzenia lokalnej kurczliwości LV podczas zawału mięśnia sercowego rozwijają się bardzo wcześnie. Początkowo przypominają te stwierdzane u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową podczas testów wysiłkowych lub u pacjentów z ZN po napadzie dławicy piersiowej. Jednak w ciągu jednego dnia od wystąpienia zawału serca hipokinezję martwiczego obszaru mięśnia sercowego, odzwierciedlającą funkcję hibernującego („śpiącego” w warunkach ciężkiego niedokrwienia) mięśnia sercowego, zastępuje jego akinezja - brak skurcz martwiczego obszaru mięśnia sercowego podczas skurczu. Najpoważniejszym zaburzeniem lokalnej kurczliwości jest dyskineza - paradoksalne wybrzuszenie obszaru martwicy w momencie skurczu. W obszarze nienaruszonego mięśnia sercowego często obserwuje się wzrost kurczliwości nienaruszonych obszarów LV o charakterze kompensacyjnym.

Spadek globalnej funkcji skurczowej LV podczas MI oznacza zmniejszenie EF, SV, CI, MO i BP; w zwiększaniu LV EDP i EDV; w pojawieniu się klinicznych objawów niewydolności lewej komory i zastoju krwi w krążeniu płucnym; w pojawieniu się objawów ogólnoustrojowych zaburzeń krążenia obwodowego, w tym na poziomie mikrokrążenia. Funkcja pompowania LV podczas MI zależy od zasięgu ogniska martwicy. W każdym przypadku zależność ta może zostać znacząco zaburzona, gdyż jeszcze większe pogorszenie hemodynamiki może wiązać się z rozwojem ostrego tętniaka LV, pojawieniem się niedomykalności mitralnej podczas zawału mięśni brodawkowatych lub perforacją IVS, ciężkim przerostem mięśnia sercowego, obecność dysfunkcji rozkurczowej mięśnia sercowego, stan obszarów mięśnia sercowego przylegających do zawału, nie biorących udziału w procesie zawału.

Przebudowa LV podczas MI to zespół zmian w strukturze i funkcji LV spowodowanych tworzeniem się MI w mięśniu sercowym. Najbardziej znaczące zmiany występują w przypadku przezściennego zawału mięśnia sercowego. W rozległym ognisku martwicy tworzącym się w ścianie lewej komory występuje wysokie ciśnienie śródkomorowe wytwarzane przez nienaruszony mięsień sercowy podczas skurczu. Przebudowa LV jest bardziej wyraźna u pacjentów z rozległym przednim przezściennym zawałem serca. W takich przypadkach przebudowa rozpoczyna się w ciągu 24 godzin od wystąpienia zawału i trwa przez długi czas (tygodnie i miesiące).

Na intensywność procesu remodelingu wpływa kilka czynników:

1. Rozmiar zawału (im większy obszar zawału, tym wyraźniejsze zmiany strukturalne w LV).
2. Wielkość strefy okołozawałowej (obszar niedokrwiennego lub hibernującego mięśnia sercowego bezpośrednio sąsiadującego ze strefą martwicy).
3. Właściwości mechaniczne strefy martwicy.
4. Wielkość obciążenia następczego, w tym poziom ciśnienia krwi, obwodowy opór naczyniowy, wymiary jamy lewej komory
5. Wielkość obciążenia wstępnego (objętość krwi żylnej powracającej do serca).
6. Hiperaktywacja SAS.
7. Nadmierna aktywacja RAAS, w tym tkankowego RAS.
8. Nadprodukcja endoteliny i innych substancji zwężających naczynia krwionośne.

Trzy ostatnie czynniki mają szczególne znaczenie dla powstania przerostu kompensacyjnego nienaruszonego mięśnia sercowego, rozwoju zwłóknienia serca i poszerzenia LV. Dlatego ograniczenie aktywności SAS, RAAS i tkankowych RAS za pomocą β-blokerów, inhibitorów ACE i niektórych innych leków może zmniejszyć nasilenie procesu przebudowy. Przebudowa LV u pacjentów z przezściennym zawałem mięśnia sercowego prowadzi do zwiększonej śmiertelności chorych, szybkiego postępu niewydolności serca, częstego tworzenia się tętniaka LV i zwiększonego ryzyka pęknięcia mięśnia sercowego.

Zmiany funkcjonalne i morfologiczne w innych narządach i układach determinowane są przez kilka głównych czynników: niedotlenienie narządów związane z ich hipoperfuzją, spowodowane zaburzeniami funkcji pompowania serca (zmniejszenie rzutu serca, objętości krwi, ogólnoustrojowego ciśnienia krwi); zwiększone ciśnienie w łożyskach płucnych i żylnych krążenia ogólnoustrojowego spowodowane niewydolnością lewej lub prawej komory; aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, RAAS i tkankowego RAS; aktywacja układu krzepnięcia krwi i agregacja płytek krwi; ogólnoustrojowe zaburzenia mikrokrążenia.

Zwiększone ciśnienie w żyłach płucnych i naczyniach włosowatych płuc, spowodowane dysfunkcją skurczową i rozkurczową lewej komory, prowadzi do zwiększenia objętości płynu pozanaczyniowego, upośledzenia wentylacji płuc i wymiany gazowej oraz rozwoju śródmiąższowego obrzęku płuc. Spadkowi perfuzji mózgowej towarzyszy szereg objawów neurologicznych, w tym rozwój udaru niedokrwiennego mózgu. Zaburzeniu perfuzji nerek podczas zawału serca często towarzyszy białkomocz, mikrohematuria i cylindruria. W przypadku wstrząsu kardiogennego rozwija się ostra niewydolność nerek.

Zwiększonej aktywności układu krzepnięcia krwi, charakterystycznej dla pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, towarzyszą wyraźne zmiany hematologiczne, które są ważne nie tylko dla powstawania zakrzepicy w tętnicach wieńcowych, ale także dla tworzenia agregatów płytkowych w układzie mikronaczyniowym. Nadmierna aktywacja SAS występująca podczas zawału serca przyczynia się do zwiększonego zwężenia naczyń obwodowych i rozwoju ciężkich zaburzeń rytmu serca.

Miażdżyca

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogeneza

1.4 Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna 1.5 Leczenie i profilaktyka

Miażdżyca w cukrzycy

Szustow S.B.

2.1. Definicja, cechy patogenezy cukrzycy 2.2. Objawy kliniczne 2.3. Diagnostyka zespołu stopy cukrzycowej 2.4. Diagnostyka różnicowa form stopy cukrzycowej 2.5. Zapobieganie makroangiopatiom cukrzycowym 2.6. Leczenie zachowawcze 2.7. Chirurgia

NIEDOCHMIENIE SERCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiologia i patogeneza

NAGŁA ŚMIERĆ SERCE

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Leczenie i profilaktyka

STABILNA dławica piersiowa z napięciem

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna 5.4 Leczenie zachowawcze 5.5 Zapobieganie napadom dławicy piersiowej 5.6 Leczenie chirurgiczne

SZCZEGÓLNE FORMY CHOROBY WIŃCOWEJ SERCA

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Spontaniczna (wariantowa) dławica piersiowa 6.2 Ciche niedokrwienie mięśnia sercowego 6.3 Zespół sercowy X

NIESTABILNA ANGINA

7.5 Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna 7.6 Leczenie zachowawcze 7.7 Leczenie chirurgiczne

ZAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiologia i patogeneza

8.5 Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna 8.7 Jakość życia chorych po zawale mięśnia sercowego 8.8 Zawał prawej komory 8.9 Powikłania zawału serca 8.10 Depresja u chorych po zawale mięśnia sercowego

Ostry zespół wieńcowy

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego 9.4. Techniki wizualizacji w diagnostyce OZW 9.6. Zasady leczenia ostrego zespołu wieńcowego

NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Przewlekła skurczowa niewydolność serca 10.6 Klasyfikacja przewlekłej niewydolności serca 10.7 Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna 10.9 Przewlekła rozkurczowa niewydolność serca

Diagnostyka i leczenie odwracalnej dysfunkcji niedokrwiennej

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Sukhov V.Yu.

11.3 Metody diagnostyki odwracalnej niedokrwiennej dysfunkcji mięśnia sercowego 11.4 Pozytonowa tomografia emisyjna 11.5 Metody oceny perfuzji mięśnia sercowego 11.6 Techniki echokardiograficzne 11.7 Rezonans magnetyczny 11.8 Podstawowe metody leczenia odwracalnej niedokrwiennej dysfunkcji mięśnia sercowego

ZABURZENIA RYTMU I PRZEWODZENIA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Klasyfikacja arytmii 12.6 Diagnostyka instrumentalna 12.7 Zaburzenia rytmu nadkomorowego 12.8 Arytmie komorowe 12.9 Farmakoterapia 12.10 Stymulacja serca 12.11 Kardiowersja elektryczna 12.12 Leczenie chirurgiczne

STAN AKTUALNY I PERSPEKTYWY KARDIOCHIRURGII W CHOROBIE WIDOCZNEJ SERCA

Khubulava G.G., Paivin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Ewolucja chirurgicznego leczenia choroby niedokrwiennej serca 13.3. Rewaskularyzacja chirurgiczna mięśnia sercowego 13.4. Metody cewnikowania rewaskularyzacji mięśnia sercowego 13.7. Chirurgiczne leczenie niewydolności serca 13.8. Rola kardiologa w postępowaniu pooperacyjnym z pacjentem 13.9. Perspektywy kardiochirurgicznego leczenia choroby niedokrwiennej serca

BADANIE CZASOWEJ NIEPEŁNOSPRAWNOŚCI PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIDZENIA SERCA

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Badanie czasowej niepełnosprawności 14.2 Badania lekarskie i społeczne 14.3 Rehabilitacja osób niepełnosprawnych 14.4 Badanie stopnia niepełnosprawności pacjentów po zawale mięśnia sercowego 14.5 Badanie stopnia niepełnosprawności pacjentów z dławicą wysiłkową 14.6 Badanie stopnia niepełnosprawności pacjentów z dławicą niestabilną

LECZENIE REGENERACYJNE PACJENTÓW Z CHOROBĄ WIŃCOWĄ SERCA

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Leczenie odtwórcze pacjentów z chorobą niedokrwienną serca 15.3 Leczenie odtwórcze pacjentów po zawale mięśnia sercowego 15.4 Leczenie odtwórcze pacjentów ze stabilną dławicą piersiową 15.6 Leczenie odtwórcze pacjentów z zaburzeniami rytmu 15.7 Leczenie odtwórcze pacjentów po pomostowaniu aortalno-wieńcowym

REHABILITACJA MEDYCZNA I PSYCHOLOGICZNA PACJENTÓW Z ZAŁEM MIĘŚNIA SERCA

Sukhova E.V.

16.1 Psychologiczne aspekty zawału mięśnia sercowego 16.3 Technika metody aktywnej relaksacji mięśni 16.4 Technika metody biernej relaksacji mięśni 16.5 Technika treningu autogennego

www.medpro.ru

Infarct_miocarda

Zawał mięśnia sercowego. Krótki opis choroby

Etiopatogenetyczne aspekty zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to niedokrwienna martwica mięśnia sercowego spowodowana ostrą rozbieżnością pomiędzy przepływem wieńcowym a potrzebami mięśnia sercowego, związaną z niedrożnością tętnicy wieńcowej, najczęściej spowodowaną zakrzepicą.

Etiologia. U 97-98% pacjentów miażdżyca tętnic wieńcowych odgrywa główną rolę w rozwoju zawału mięśnia sercowego. W rzadkich przypadkach zawał mięśnia sercowego występuje w wyniku zatorowości naczyń wieńcowych, procesu zapalnego w nich oraz ciężkiego i długotrwałego skurczu wieńcowego. Przyczyną ostrych zaburzeń krążenia wieńcowego z rozwojem niedokrwienia i martwicy części mięśnia sercowego jest z reguły zakrzepica tętnicy wieńcowej.

Patogeneza. Występowanie zakrzepicy tętnic wieńcowych ułatwiają miejscowe zmiany w błonie wewnętrznej naczyń (pęknięcie blaszki miażdżycowej lub pęknięcie w torebce ją pokrywającej, rzadziej krwotok do blaszki), a także wzrost aktywności układu krzepnięcia i zmniejszenie aktywności układu przeciwzakrzepowego. Kiedy płytka ulegnie uszkodzeniu, włókna kolagenowe zostają odsłonięte, a w miejscu uszkodzenia następuje adhezja i agregacja płytek krwi, uwalnianie pochodzących z płytek czynników krzepnięcia krwi oraz aktywacja czynników krzepnięcia w osoczu. Tworzy się skrzep krwi, który zamyka światło tętnicy. Zakrzepica tętnicy wieńcowej zwykle łączy się z jej skurczem. Powstałe ostre zamknięcie tętnicy wieńcowej powoduje niedokrwienie i martwicę mięśnia sercowego. Nagromadzenie niedotlenionych produktów przemiany materii podczas niedokrwienia mięśnia sercowego prowadzi do podrażnienia interoreceptorów mięśnia sercowego lub naczyń krwionośnych, co objawia się ostrym atakiem dławicy piersiowej.

Klasyfikacja zawału mięśnia sercowego

W zależności od głębokości ogniska martwicy zawał mięśnia sercowego może być:

Duży ogniskowy i przezścienny zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q,

Mały ogniskowy zawał mięśnia sercowego bez załamka Q.

W zależności od lokalizacji ogniska martwicy zawał mięśnia sercowego może być:

Prawa komora

Ściana przednia lewej komory,

Dolna ściana lewej komory,

ściana boczna lewej komory,

zawał okrężny,

Wysokie sekcje boczne,

Wierzchołki serca

Przegrody międzykomorowej.

Na podstawie lokalizacji w warstwach mięśnia sercowego wyróżnia się:

podwsierdziowy,

podnasierdziowy,

Śródścienny.

2.3 Kliniczne postacie zawału mięśnia sercowego

Klinicznie, podczas zawału mięśnia sercowego wyróżnia się 5 okresów:

1). Okres prodromalny trwa od kilku godzin do 30 dni. Za główną cechę tego okresu uważa się zespół bólowy nawracający i niestabilność elektryczną mięśnia sercowego, która najczęściej objawia się dodatkowymi skurczami komorowymi lub napadowym częstoskurczem komorowym. Często może być nieobecny.

2) Najostrzejszy okres od początku ciężkiego niedokrwienia mięśnia sercowego do pojawienia się objawów martwicy (od 30 minut do 2 godzin). Klasyczny początek w 70-80% przypadków charakteryzuje się pojawieniem się ataku dusznicy bolesnej. Zespołowi bólowemu często towarzyszy uczucie strachu, podniecenia, niepokoju, a także zaburzenia autonomiczne, takie jak wzmożona potliwość. W 20-30% przypadków mogą występować formy nietypowe:

Arytmiczny. Objawia się występowaniem ostrych zaburzeń rytmu i przewodzenia. Należą do nich politopowe, grupowe, wczesne dodatkowe skurcze komorowe, napadowy częstoskurcz komorowy, migotanie komór. Klinicznie może objawiać się omdleniem.

Naczyniowo-mózgowy. Obserwuje się ją u pacjentów z obciążonym wywiadem neurologicznym i objawia się pojawieniem się ogniskowych objawów neurologicznych.

Astmatyczny. Występuje u pacjentów z początkową niewydolnością serca, po zawale lub ciężką miażdżycą, długotrwałym nadciśnieniem i cukrzycą. Za astmatyczną postać zawału mięśnia sercowego przyjmuje się przypadki, gdy wiodącym objawem choroby jest nagły, często bezmotywowany napad duszności lub obrzęk płuc.

Brzuszny. Częściej obserwuje się je, gdy martwica jest zlokalizowana na dolnej ścianie lewej komory. Objawia się pojawieniem się bólu w okolicy nadbrzusza, nudnościami, wymiotami, wzdęciami, zaburzeniami stolca i niedowładem jelit. Często obserwuje się sinicę i duszność, natomiast brzuch pozostaje miękki i nie występują objawy podrażnienia otrzewnej.

Bezobjawowy. Objawia się niespecyficznymi objawami, takimi jak osłabienie, pogorszenie snu lub nastroju oraz dyskomfort w klatce piersiowej. Zwykle obserwowane u pacjentów w podeszłym wieku i starczych, zwłaszcza cierpiących na cukrzycę.

3) Ostry okres. Odpowiada czasowi powstania ogniska martwicy i pojawieniu się tzw. zespołu resorpcyjno-nekrotycznego, związanego z ogólną reakcją organizmu na wchłanianie (resorpcję) mas martwiczych do krwi, któremu towarzyszy naruszenie stan funkcjonalny układu sercowo-naczyniowego. W niepowikłanym zawale mięśnia sercowego okres ostry trwa zwykle około 7-10 dni.

4) Okres podostry. W podostrym okresie zawału mięśnia sercowego stopniowo tworzy się blizna tkanki łącznej, zastępując masy martwicze. Czas trwania okresu podostrego jest bardzo zróżnicowany i zależy przede wszystkim od wielkości ogniska martwicy, stanu otaczającego mięśnia sercowego nieobjętego procesem martwiczym, stopnia rozwoju zabezpieczeń, obecności współistniejących chorób i powikłań zawału mięśnia sercowego. Czas trwania okresu podostrego wynosi 4-6 tygodni.

Okres po zawale. W bezpośrednim okresie po zawale zwiększa się ilość kolagenu w okolicy blizny i następuje jej zagęszczenie (konsolidacja blizny). Jednocześnie trwa kształtowanie się szeregu mechanizmów kompensacyjnych mających na celu utrzymanie hemodynamiki na właściwym poziomie.

diagnostyka zawału mięśnia sercowego na etapie przedszpitalnym

Podstawą rozpoznania zawału mięśnia sercowego w fazie przedszpitalnej jest wnikliwa analiza zespołu bólowego z uwzględnieniem wywiadu wskazującego na obecność choroby wieńcowej lub istotnych czynników ryzyka, pojawienie się specyficznego białka mięśnia sercowego – troponiny T (test tropaninowy) oraz zmiany w EKG.

Zmiana w EKG: pojawienie się patologicznego załamka Q (szerszego niż 0,03 s i głębszego niż ¼ załamka R); zmniejszenie lub całkowity zanik załamka R (zawał przezścienny); kopułowe przesunięcie odcinka ST w górę od izolinii, powstanie ujemnego załamka T, obecność wzajemnych zmian w przeciwnych odprowadzeniach.

Powikłania zawału mięśnia sercowego

1. Zaburzenia rytmu i przewodzenia serca (wczesne, reperfuzyjne,

2. Asystolia.

3. Wstrząs kardiogenny.

4. Ostra niewydolność serca.

5. Pęknięcia serca (wczesne i późne, zewnętrzne i wewnętrzne, całkowite i niepełne, wolno płynące i natychmiastowe) wraz z rozwojem tamponów

6. Ostry tętniak serca.

7. Zakrzepica lewej komory.

8. Wczesna dławica pozawałowa.

Podstawowe zasady opieki medycznej

na etapie przedszpitalnym

Rozpoczynając udzielanie pomocy przy zawale mięśnia sercowego należy pamiętać, że pierwsze minuty i godziny od jego wystąpienia to czas, w którym farmakoterapia jest najskuteczniejsza i im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym większa szansa na poprawę rokowania. tę niezwykle poważną chorobę.

Zapewnienie opieki medycznej na etapie przedszpitalnym ma na celu:

Odpowiednia ulga w bólu

Przywrócenie przepływu wieńcowego,

Ograniczenie rozmiarów martwicy,

Leczenie i profilaktyka wczesnych powikłań zawału mięśnia sercowego.

Pacjenta z zawałem mięśnia sercowego lub jego podejrzeniem należy natychmiast ułożyć w pozycji poziomej (leżącej, półleżącej, półsiedzącej, w zależności od nasilenia przekrwienia płuc), rozpoczynając tlenoterapię 100% nawilżonym tlenem i cewnikując żyła obwodowa.

Znieczulenie

Złagodzenie ataku dusznicy bolesnej jest warunkiem wstępnym podjęcia wszystkich dalszych działań terapeutycznych. Utrzymujący się ból dławicowy sprzyja nadmiernej aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, czemu towarzyszy tachykardia, dodatni efekt inotropowy, zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i ostatecznie prowadzi do zwiększenia obszaru martwicy. Ponadto na tle aktywacji układu współczulno-nadnerczowego zmniejsza się próg migotania komór, co samo w sobie może mieć śmiertelne konsekwencje.

We wszystkich przypadkach, jeśli nie występuje ciężkie niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe nie mniejsze niż 90 mm Hg) i ciężki tachy- lub bradykardia, leczenie rozpoczyna się od aerozolowej postaci nitrogliceryny (nitrocor, nitrospray) lub izosorbidu sodu (isoket) 0,4 mg lub podjęzykowe formy nitrogliceryny 0,5 mg. Ponadto w przypadku ciężkiego zespołu dławicowego nitroglicerynę przepisuje się dożylnie, a w przypadku stosunkowo łagodnej dławicy piersiowej nitroglicerynę ponownie przepisuje się podjęzykowo.

Narkotyczne środki przeciwbólowe

Klasyczną metodą uśmierzania bólu u chorych po zawale mięśnia sercowego jest stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych.

Morfina, będąca agonistą receptorów opioidowych, oprócz szybkiego łagodzenia bólu, zmniejsza napięcie żylne, a co za tym idzie, zmniejsza powrót krwi żylnej do serca, wielkość obciążenia wstępnego i zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Ponadto morfina ma wyraźne działanie uspokajające. Podaje się go dożylnie w ułamkowych etapach w 2-3 etapach w dawce 10 mg (1 ml 1% roztworu). Najpierw 3-5 mg leku przez 2 minuty, następnie w razie potrzeby i braku skutków ubocznych powtarzać aż do całkowitej dawki 10 mg, aż do całkowitego ustąpienia zespołu bólowego. Morfiny nie należy stosować u pacjentów w podeszłym wieku, osłabionych i z objawami depresji oddechowej. Jest stosunkowo przeciwwskazane

z ciężkim uszkodzeniem prawej komory i zawałem dolnego mięśnia sercowego

zespół „bradykardia – niedociśnienie tętnicze”.

Fentanyl ma silne, szybko rosnące, ale krótkotrwałe działanie

brak działania przeciwbólowego. Podawać dożylnie w małej dawce

0,1 mg (2 ml 0,005% roztworu) w 2 etapach. Pacjenci w podeszłym wieku: 0,05 mg (1 ml 0,005% roztworu). Działanie leku następuje po 1 minucie, osiąga maksimum po 3-7 minutach, ale trwa nie dłużej niż 25-30 minut.

Neuroleptanalgezja

Aby wzmocnić i przedłużyć działanie fentanylu, można go łączyć z przeciwpsychotycznym droperydolem. Mechanizm jego działania polega na blokowaniu receptorów alfa-adrenergicznych, co zakłóca dopływ impulsów doprowadzających do ośrodkowego układu nerwowego i powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych. Ponadto droperydol nieznacznie spowalnia przewodzenie przedsionkowo-komorowe i ma silne działanie przeciwwymiotne. Ze względu na wpływ na ciśnienie krwi dawkę droperydolu dobiera się w zależności od jego początkowego poziomu: przy ciśnieniu skurczowym 100-110 mmHg. Podaje się 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataralgezja

Stosowanie narkotycznych leków przeciwbólowych łącznie ze środkami uspokajającymi (najczęściej diazepamem) jest możliwe, jednak znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia problemów z oddychaniem.

Podtlenek azotu

Obecnie stosowanie podtlenku azotu w leczeniu zawału mięśnia sercowego uważa się za niewystarczająco skuteczne, a maskowa metoda łagodzenia bólu jest słabo tolerowana przez pacjentów. Dlatego nie zaleca się stosowania podtlenku azotu u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Ograniczenie wielkości ogniska martwicy mięśnia sercowego

Dożylne podanie nitrogliceryny w pierwszych godzinach choroby skuteczniej ogranicza wielkość martwicy niż podawanie leków doustnie.

Wskazania do dożylnego podania nitrogliceryny:

1. Uporczywy lub nawracający ból dławicowy.

2. Przewlekła lub nawracająca ostra zastoinowa choroba serca

awaria.

3. Konieczność kontrolowanej terapii hipotensyjnej.

Przeciwwskazania do stosowania leków nitro:

1. Ciśnienie skurczowe jest poniżej 90 mm Hg. Sztuka.

2. Tętno 100 na minutę.

3. Podejrzenie uszkodzenia prawej komory.

Wodne roztwory nitrogliceryny (perlinganit) lub diazotanu izosorbidu (isoket) podaje się dożylnie w kroplówce lub za pomocą dozownika, dobierając indywidualną prędkość podawania aż do uzyskania efektu klinicznego, nie dopuszczając jednak do nadmiernego obniżenia ciśnienia skurczowego (nie mniej niż 100 -110 mm Hg) zaczynając od szybkości 5 µg/min. Optymalna szybkość infuzji najczęściej mieści się w zakresie 40-60 µg/min.

Beta-blokery

U chorych, u których nie ma przeciwwskazań, konieczne jest wczesne podanie leków blokujących receptory beta-adrenergiczne (propranolol, metoprolol). Wczesne podanie beta-adrenolityków pomaga zmniejszyć rozmiar niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego oraz znacząco zmniejsza częstość powikłań i śmiertelność.

Beta-blokery są szczególnie skuteczne u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka:

1. Wiek powyżej 60 lat.

2. Historia zawału mięśnia sercowego.

3. Nadciśnienie tętnicze.

4. Niewydolność serca.

5. Angina.

6. Leczenie glikozydami nasercowymi i lekami moczopędnymi.

7. Cukrzyca.

Najbezpieczniejszym leczeniem na etapie przedszpitalnym jest doustne podawanie beta-adrenolityków.

Propranolol przepisywany jest w dawce 20 mg doustnie lub podjęzykowo, Metoprolol – 50 mg doustnie lub podjęzykowo.

Przywrócenie przepływu wieńcowego

Jednym z najważniejszych etapów udzielania pomocy doraźnej w zawale mięśnia sercowego, biorąc pod uwagę etiologię i patogenezę, jest przywrócenie przepływu krwi w strefie niedokrwiennej i korekta właściwości reologicznych krwi, tj. leczenie trombolityczne, przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe.

Terapia trombolityczna

Podstawą terapii trombolitycznej jest to, że wszystkie leki trombolityczne aktywują plazminogen, kluczowy proenzym układu fibrynolitycznego. W rezultacie plazminogen przekształca się w aktywny enzym fibrynolityczny – plazminę, która przekształca fibrynę w stan rozpuszczalny.

Wskazania do trombolizy:

Ból dławicowy utrzymujący się bez czynników wspomagających przez ponad 30 minut. i nie gorsze od wielokrotnego podawania nitrogliceryny, któremu towarzyszy uniesienie odcinka ST w co najmniej dwóch odprowadzeniach lub pojawienie się bloku odnogi pęczka Hisa. Terapia trombolityczna jest wskazana w ciągu pierwszych 6 godzin choroby (w przypadku bólu uporczywego lub nawracającego - 12-24 godzin).

Przeciwwskazania do trombolizy:

Bezwzględne przeciwwskazania:

Ciężki uraz, operacja lub uraz głowy przed -

marsz 3 tygodnie;

Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 30 dni;

Choroby krwi (hemofilia, skaza krwotoczna);

Rozcinający tętniak aorty;

Choroby onkologiczne;

Żylaki przełyku;

Poważne uszkodzenie wątroby i nerek;

rozstrzenie oskrzeli;

Ciąża.

Przeciwwskazania względne:

Wiek powyżej 70 lat;

Przejściowy incydent naczyniowo-mózgowy w ciągu ostatnich 6

Cukrzyca typu 2

Leczenie pośrednimi antykoagulantami;

Nakłucie naczyń, których nie można wcisnąć;

Niekontrolowane nadciśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi powyżej 180

mmHg.);

Reakcje alergiczne;

Leki stosowane w trombolizie ogólnoustrojowej:

streptokinaza,

Acteliza (alteplaza),

Urokinaza,

Tkankowy aktywator plazminogenu.

Obecnie w terapii trombolitycznej najczęściej stosuje się streptokinazę, actelyse.

Streptokinazę podaje się dożylnie (kroplówką lub poprzez dozownik) w dawce 1 500 000 IU na 100 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu przez 30 minut. Jeżeli istnieje duże ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych, przed podaniem streptokinazy zaleca się podanie dożylne 30-60 mg prednizolonu. Przepisując streptokinazę należy pamiętać, że ma ona właściwości antygenowe i po jej podaniu miano przeciwciał przeciwko streptokinazie wzrasta kilkusetkrotnie i utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka miesięcy. Dlatego nie zaleca się ponownego podawania streptokinazy przez co najmniej 2 lata od pierwszego użycia.

W przeciwieństwie do streptokinazy, aktiliza trombolityczna (alteplaza) nie ma właściwości antygenowych, nie powoduje reakcji pirogennych i alergicznych, a jednocześnie jest najskuteczniejszym środkiem trombolitycznym. Przybliżony schemat dawkowania: dożylnie 15 mg w bolusie i 50 mg w postaci wlewu trwającego 30 minut. i 35 mg dożylnie przez następne 60 minut.

Oznaki skuteczności terapii trombolitycznej:

1. Zakończenie bólu dławicowego.

2. Normalizacja lub istotne przesunięcie odcinka ST do izolinii.

Powikłania leczenia trombolitycznego:

1. Arytmie reperfuzyjne są najczęstszym powikłaniem terapii trombolitycznej i jednocześnie pośrednim dowodem przywrócenia przepływu wieńcowego. Najczęściej jest to przyspieszony rytm ideo-komorowy, dodatkowe skurcze komorowe, napady niestabilnego częstoskurczu komorowego, przemijający blok AV, migotanie komór). Występuje w 20-60% przypadków.

2. Zjawisko „ogłuszenia mięśnia sercowego” - naruszenie funkcji kurczliwej serca po przywróceniu przepływu krwi wieńcowej - objawia się objawami zastoinowej niewydolności serca.

3. Reokluzję tętnicy wieńcowej obserwuje się w 15-20% przypadków i często przebiega ona bezobjawowo. Może objawiać się ponownym bólem dławicowym i pogorszeniem hemodynamiki. W takim przypadku dożylnie przepisuje się nitroglicerynę, heparynę i kwas acetylosalicylowy.

4. Krwawienie. Najczęściej rozwijają się w miejscach nakłuć żył. W takim przypadku wystarczy zastosować bandaż uciskowy. W 1% przypadków krwawienie może być znaczne.

5. Niedociśnienie tętnicze. Zwykle korygowane poprzez zmniejszenie szybkości podawania trombolitycznego. Jeżeli to nie wystarczy, należy przerwać podawanie leku trombolitycznego i unieść kończyny dolne pacjenta pod kątem 20 stopni.

6. Reakcje alergiczne. Konieczne jest natychmiastowe zaprzestanie podawania leków trombolitycznych i wyznaczenie, w zależności od nasilenia i objawów klinicznych, leków przeciwhistaminowych, hormonów glukokortykoidowych, leków rozszerzających oskrzela, a w przypadku wstrząsu anafilaktycznego – adrenaliny.

7. Udar krwotoczny. Może rozwinąć się u pacjentów w podeszłym wieku z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i obciążonym wywiadem neurologicznym. Dlatego leczenie trombolityczne nie jest wskazane u pacjentów z tej kategorii. W przypadku wystąpienia udaru krwotocznego należy przerwać podawanie leku trombolitycznego i kontynuować leczenie jak bez leczenia trombolitycznego.

Ze względu na fakt, że podczas lizy skrzepliny uwalnia się trombina, która stymuluje agregację płytek krwi, zaleca się stosowanie leków przeciwpłytkowych.

Terapia przeciwpłytkowa

Kwas acetylosalicylowy, jako bezpośredni lek przeciwpłytkowy, wskazany jest od pierwszych godzin zawału mięśnia sercowego, niezależnie od tego, czy prowadzone jest leczenie trombolityczne, czy nie. Leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej od dawki 250 mg (przeżutej).

Plavix jest wskazany w dawce 75 mg/dobę w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, zarówno z terapią trombolityczną, jak i bez niej.

Terapia antykoagulantem

Heparyna jest bezpośrednim antykoagulantem. Heparyna „hamuje” wszystkie trzy fazy krzepnięcia krwi: fazę tworzenia tromboplastyny, trombiny i fibryny, a także w pewnym stopniu zapobiega agregacji płytek krwi. Heparyna jest wskazana podczas leczenia trombolitycznego Actelyse dożylnie w bolusie w dawce 60 jednostek/kg, ale nie większej niż 4000 jednostek. Podczas prowadzenia terapii trombolitycznej streptokinazą nie można przepisywać heparyny, chyba że istnieją inne wskazania do stosowania leku. Jeśli nie prowadzi się terapii trombolitycznej, heparynę podaje się dożylnie w bolusie w dawce 5000 - 10000 jednostek.

Zapobieganie wczesnym powikłaniom zawału mięśnia sercowego

Wszystkie powyższe środki, w tym delikatny transport na noszach, mają na celu zapobieganie wczesnym powikłaniom zawału mięśnia sercowego.

Obecnie lidokaina, stosowana wcześniej w profilaktyce migotania komór, nie jest już stosowana ze względu na znaczny wzrost liczby przypadków asystolii.

Stosowanie wcześniej stosowanego siarczanu magnezu w długotrwałych badaniach klinicznych nie potwierdziło pozytywnego wpływu tego leku na przebieg i przebieg zawału mięśnia sercowego. Dlatego obecnie uważa się, że profilaktyczne stosowanie siarczanu magnezu w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego nie jest wskazane.

studfiles.net

Zawał mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego to martwica (śmierć) mięśnia sercowego spowodowana ostrym naruszeniem krążenia wieńcowego w wyniku rozbieżności między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem do serca.

Zawał mięśnia sercowego

W ciągu ostatnich 20 lat śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego u mężczyzn wzrosła o 60%. Zawał serca sprawił, że wyglądam znacznie młodziej. Obecnie diagnoza ta nie jest już niczym niezwykłym u trzydziestolatków. Chociaż oszczędza kobiety do 50. roku życia, częstość występowania zawałów serca u kobiet i mężczyzn wyrównuje się. Zawał serca jest także jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności, a śmiertelność wśród wszystkich chorych wynosi 10-12%.

W 95% przypadków ostrego zawału mięśnia sercowego jest on spowodowany zakrzepicą tętnicy wieńcowej w obszarze blaszki miażdżycowej.

Kiedy blaszka miażdżycowa pęka, ulega erozji (tworząc wrzód na powierzchni blaszki) lub pęka wewnętrzną wyściółkę znajdującego się pod nią naczynia, płytki krwi i inne komórki krwi przylegają do miejsca uszkodzenia. Tworzy się tak zwany „czop płytkowy”. Gęstnieje i szybko zwiększa swoją objętość, ostatecznie blokując światło tętnicy. Nazywa się to okluzją.

Dopływ tlenu do komórek mięśnia sercowego zasilany przez zablokowaną tętnicę trwa 10 sekund. Przez kolejne 30 minut mięsień sercowy pozostaje żywy, następnie rozpoczyna się proces nieodwracalnych zmian w mięśniu sercowym, a do trzeciej do szóstej godziny od początku okluzji mięsień sercowy w tym obszarze umiera.

Istnieje pięć okresów rozwoju zawału mięśnia sercowego:

Okres przed zawałem

Trwa od kilku minut do 1,5 miesiąca. Zazwyczaj w tym okresie ataki dusznicy bolesnej stają się częstsze, a ich intensywność wzrasta. Jeśli leczenie rozpocznie się na czas, można uniknąć zawału serca.

Najostrzejszy okres

Czas trwania do 3 godzin. Głównym objawem klinicznym jest ból (występuje u 80-95% pacjentów).

Intensywność bólu jest bardzo zróżnicowana, silny ból obserwuje się w okolicy przedsercowej przy szerokim napromienianiu, rzadziej w nadbrzuszu (brzuchowa wersja zawału, częściej z uszkodzeniem tylnej ściany). Ból z reguły nie jest łagodzony przez nitroglicerynę i trwa dłużej niż 30 minut. U 15% pacjentów zawał mięśnia sercowego przebiega bezboleśnie (bezbolesna postać niedokrwienia). U osób w podeszłym wieku głównym objawem może być ostra niewydolność lewej komory. Zawał mięśnia sercowego może objawiać się ciężkim osłabieniem i omdleniem. Prawie u wszystkich pacjentów mogą występować różne zaburzenia rytmu, aż do migotania komór, rzadziej zaburzenia przewodzenia. W przypadku dużego zawału może rozwinąć się wstrząs kardiogenny lub obrzęk płuc.

Badanie fizykalne ujawnia zmianę liczby skurczów, przytępienie tonów, obecność patologicznych tonów, zaburzenia rytmu i zatory w krążeniu płucnym.

Na podstawie obecności określonych objawów wyróżnia się kilka wariantów przebiegu zawału serca: dławicowy (bolesny), gdy ból jest zlokalizowany w okolicy serca, brzuszny (ból w nadbrzuszu), astmatyczny (charakteryzujący się dusznością i obrzęk płuc), arytmiczny (objawiający się jedynie zaburzeniami rytmu) i mózgowy ( zawroty głowy, zaburzenia widzenia, zmiany ogniskowe).

Ostry okres

Trwa około 10 dni. W tym okresie ostatecznie tworzy się strefa martwego mięśnia sercowego, a w miejscu martwicy zaczyna tworzyć się blizna. Zwykle nie występuje zespół bólowy. W obrazie klinicznym dominuje gorączka. Najczęstszymi powikłaniami tego okresu są zaburzenia rytmu, blokady, niewydolność serca i tętniak. Możliwe jest powstawanie aseptycznego zapalenia osierdzia (zapalenie worka sercowego) i ciemieniowego zapalenia wsierdzia. U niektórych pacjentów obserwuje się oderwanie mięśnia brodawkowatego i pęknięcie przegrody międzykomorowej. Jedną z najczęstszych przyczyn zgonów w tym okresie jest pęknięcie serca.

Zawał mięśnia sercowego

Okres podostry

Utrzymuje się do 8 tygodni. W tym okresie stan zdrowia pacjentów pozostaje zadowalający. Ryzyko powikłań jest znacznie zmniejszone. Rozwija się przewlekła niewydolność serca i tętniak serca. Jednym z rzadkich powikłań tego okresu jest zespół Dreslera, którego rozwój wiąże się z zaburzeniami odporności. Objawia się zapaleniem osierdzia, rzadziej zapaleniem opłucnej.

Okres po zawale

Czas trwania 6 miesięcy. W tym samym okresie możliwy jest powtarzający się zawał mięśnia sercowego, dławica wysiłkowa lub niewydolność serca.

Diagnozę ustala się na podstawie obecności trzech kryteriów:

• typowy zespół bólowy
• zmiany w elektrokardiogramie (wczesny objaw EKG - wzrost odcinka ST, obecność gigantycznych załamków T, spadek napięcia załamka R, pojawienie się patologicznego Q, czasami połączenie R i T; do końca pierwszego dnia ST maleje, T staje się ujemne). W zawale serca bez Q wykrywane są jedynie zmiany w załamku T. U wielu pacjentów zmiany w zapisie EKG pozostają na całe życie.
• zmiany w badaniach klinicznych i biochemicznych krwi wskazujące na uszkodzenie komórek mięśnia sercowego (leukocytoza neutrofilowa w pierwszych godzinach i do 7-10 dni, podwyższony ESR do 2-3 tygodni, podwyższony poziom AST, CPK, LDH i troponiny T we krwi, mioglobina w moczu do 7 dni). Spośród różnych markerów martwicy mięśnia sercowego największą swoistość i czułość wykazuje troponina T. Charakterystyczny jest także wzrost zawartości białka C-reaktywnego, fibrynogenu i globulin.

EchoEKG ujawnia obszar upośledzonej kurczliwości i zmniejszenie frakcji wyrzutowej.

Zastosowanie scyntygrafii izotopami technetu pozwala na wizualizację dotkniętego obszaru.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku zatorowości płucnej, ostrego zapalenia osierdzia, tętniaka rozwarstwiającego aorty.

Z reguły co najmniej 25% pacjentów umiera nagle przed przyjazdem karetki, śmiertelność szpitalna wynosi 7-15%, a kolejne 5% pacjentów umiera w ciągu pierwszego roku.

Leczenie

Pierwsza pomoc - odpoczynek fizyczny i emocjonalny, przyjąć 1 tabletkę nitrogliceryny pod język i pół tabletki aspiryny, poduszkę tlenową (jeśli jest dostępna), korekcję ciśnienia krwi (w przypadku wysokiego ciśnienia krwi zażyć lek hipotensyjny).

Po przybyciu karetki głównym zadaniem jest uśmierzanie bólu, w leczeniu którego stosuje się narkotyczne leki przeciwbólowe i neuroleptanalgezję (promedol 1-2 ml 1% roztworu lub fentanyl 1-2 ml 0,005% roztworu i droperydol 1-2 ml 0,25% roztworu). roztwór dożylny).

Podczas wczesnej hospitalizacji (do 8 godzin) obowiązkowe jest leczenie przeciwzakrzepowe i trombolityczne. Do trombolizy stosuje się streptokinazę (pierwsza dawka 200-250 tys. IU dożylnie, następnie powoli kroplówka przez 1-2 godziny do całkowitej dawki nie większej niż 1000000-1500000 IU), urokinazę, tkankowy aktywator plazminogenu. Streptokinaza zapewnia przywrócenie przepływu wieńcowego u 50-60% pacjentów, urokinaza - w 60-70% przypadków. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do leczenia trombolitycznego jest: poważny uraz lub operacja w ciągu ostatnich 2 miesięcy, udary mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy, obecność wysokiego nadciśnienia tętniczego, wrzody przewodu pokarmowego, skaza krwotoczna w czasie hospitalizacji, anafilaksja. Jednocześnie heparynę podaje się dożylnie (10 tys. jednostek jednorazowo, następnie 1 tys. kropli na godzinę. Przez kolejne 7-10 dni heparynę podaje się podskórnie (nie więcej niż 10 tys. jednostek 2 razy dziennie).

Azotany są niezbędnym składnikiem terapii. Zmniejszają pracę serca, łagodzą skurcz tętnic wieńcowych i zwiększają w nich przepływ krwi. Są przepisywane zarówno doustnie, jak i dożylnie.

Beta-blokery są szeroko stosowane. Podczas stosowania śmiertelność zmniejsza się o 20-25%, głównie ze względu na działanie przeciwarytmiczne i przeciw niedokrwieniu.

Od pierwszego dnia hospitalizacji przepisywane są leki przeciwpłytkowe (aspiryna w dawce 100-125 mg na dobę).

Inhibitory ACE są przepisywane w przypadku rozwoju niewydolności serca (frakcja wyrzutowa mniejsza niż 45%).

Stosowanie glikozydów nasercowych w zawale mięśnia sercowego jest niepożądane.

Fizjoterapię rozpoczyna się przy braku bólu już drugiego dnia po hospitalizacji.

Angioplastyka, stentowanie i pomostowanie tętnic wieńcowych są w naszym kraju stosowane niezwykle rzadko.

Udostępnij artykuł!

Więcej artykułów na ten temat

Tagi: angioplastyka, pomostowanie tętnic wieńcowych, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, leczenie, powikłania, tabletki

Rehabilitacja po zawale mięśnia sercowego

Zazwyczaj, bez miażdżycy tętnic wieńcowychżadnego zawału mięśnia sercowego. Dostosowanie krążenia wieńcowego do zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego zależy od trzech głównych czynników: wielkości przepływu wieńcowego, składu krwi tętniczej i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Do powstania skrzepliny w tętnicy wieńcowej zwykle potrzebne są również trzy czynniki: zmiany patologiczne w jej błonie wewnętrznej z powodu miażdżycy, aktywacja w układzie tworzenia skrzepliny (zwiększona krzepliwość, agregacja płytek krwi i erytrocytów, obecność zjawiska osadu w MCC, zmniejszona fibrynoliza) i czynnik wyzwalający promujący interakcję obu pierwszych (na przykład skurcz tętnic).

Miażdżyca tętnic wieńcowych postępuje z biegiem lat i zwęża ich światło, powodując powstawanie blaszek miażdżycowych. Następnie na skutek działania czynników sprzyjających pękaniu (zwiększenie napięcia na całym obwodzie blaszki, pogorszenie właściwości reologicznych krwi, duża liczba komórek zapalnych, infekcja) zostaje naruszona integralność blaszki: jej lipidy rdzeń zostaje odsłonięty, śródbłonek ulega erozji, a włókna kolagenowe zostają odsłonięte. Aktywowane płytki krwi i erytrocyty przylegają do ubytku, co uruchamia kaskadę krzepnięcia i tworzenie się czopów płytek krwi, a następnie nawarstwiania się fibryny.Następuje gwałtowne zwężenie światła tętnicy wieńcowej, aż do jej całkowitego zamknięcia

Zwykle od tworzenie się skrzepliny płytkowej Upływa 2-6 dni do zakrzepowego zamknięcia tętnicy wieńcowej, co klinicznie odpowiada okresowi niestabilnej dławicy piersiowej.

Przewlekła całkowita okluzja tętnicy wieńcowej nie zawsze wiąże się z późniejszym rozwojem zawału serca.Żywotność komórek mięśnia sercowego zależy od bocznego przepływu krwi, a także od innych czynników (na przykład od poziomu metabolizmu mięśnia sercowego, wielkości i lokalizacji dotkniętego obszaru zaopatrywanego przez zablokowana tętnica, tempo rozwoju niedrożności wieńcowej. Krążenie oboczne jest zwykle dobrze rozwinięte u pacjentów z ciężkim CS (zwężenie światła o ponad 75% w jednej lub większej liczbie tętnic wieńcowych), ciężkim niedotlenieniem (ciężka niedokrwistość, POChP i wrodzone wady „niebieskie”) i LVH Obecność ciężkiego zwężenia tętnicy wieńcowej (ponad 90%) z regularnie powtarzającymi się okresami jej całkowitej okluzji może znacznie przyspieszyć rozwój zabezpieczeń.

Występowanie zabezpieczeń wieńcowych Okres 1-2 tygodni po zawale mięśnia sercowego jest zróżnicowany, osiągając 75-100% u pacjentów z przetrwałą okluzją tętnic wieńcowych i tylko 20-40% u pacjentów z częściową okluzją

W przypadkach 1, 2 zaznaczonych na rysunku, zawał mięśnia sercowego zwykle nie rozwija się w wyniku dopływu krwi z sąsiedniej tętnicy wieńcowej lub innej tętnicy, ale powstaje w przypadku 3 (kiedy tętnica dodatkowa zaopatrująca mięsień sercowy ulega skurczowi) lub 4 (po prostu nie istnieje). zwężenie tętnicy wieńcowej, pęknięcie blaszki miażdżycowej prowadzące do zawału serca następuje pod wpływem czynników wyzwalających, takich jak aktywność fizyczna czy stres. Stres (emocjonalny lub fizyczny) stymuluje uwalnianie katecholamin (mają działanie histotoksyczne) i zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy. Serce jest ważną strefą refleksogenną. Negatywny stres psycho-emocjonalny (śmierć bliskich, ich poważna choroba, wyjaśnienie relacji z przełożonymi itp.) to często „zapałka, która daje pochodnię” - IM

Zawał mięśnia sercowego Nadmierne ćwiczenia (na przykład maraton, statyczne podnoszenie ciężarów) mogą również powodować to, nawet u młodych ludzi.

Zawał mięśnia sercowego: patogeneza

Do zawału mięśnia sercowego dochodzi zwykle, gdy w tętnicy wieńcowej dotkniętej miażdżycą dochodzi do zakrzepowego zamknięcia tętnicy wieńcowej i zatrzymania przepływu krwi. Okluzja lub subtotalne zwężenie. rozwijające się stopniowo są mniej niebezpieczne, ponieważ podczas wzrostu blaszki miażdżycowej ma czas na rozwinięcie się sieci zabezpieczeń. Okluzja zakrzepowa z reguły występuje w wyniku pęknięcia, rozszczepienia lub owrzodzenia blaszki miażdżycowej. do czego przyczynia się palenie. nadciśnienie tętnicze i dyslipoproteinemia. a także ogólnoustrojowe i lokalne czynniki predysponujące do zakrzepicy. Szczególnie niebezpieczne są blaszki o cienkim włóknistym otoczce i dużej zawartości mas miażdżycowych.

Płytki krwi przylegają do miejsca urazu; wydanie ADP. adrenalina i serotonina powodują aktywację i adhezję nowych płytek krwi. Płytki krwi uwalniają tromboksan A2. co powoduje skurcz tętnicy. Ponadto, gdy płytki krwi są aktywowane, konformacja glikoproteiny IIb/Illa zmienia się w ich błonie. i nabywa powinowactwo do sekwencji Arg-Gly-Asp łańcucha alfa i sekwencji 12 aminokwasów łańcucha gamma fibrynogenu. W rezultacie cząsteczka fibrynogenu tworzy pomost pomiędzy dwiema płytkami krwi, powodując ich agregację.

Krzepnięcie krwi jest wywoływane przez utworzenie kompleksu czynnika tkankowego (z miejsca pęknięcia blaszki) z czynnikiem VII. Kompleks ten aktywuje czynnik X, który przekształca protrombinę w trombinę. Trombina (wolna i związana ze skrzepem) przekształca fibrynogen w fibrynę i przyspiesza wiele etapów krzepnięcia krwi. W rezultacie światło tętnicy zamyka się skrzepliną składającą się z płytek krwi i pasm fibrynowych.

Rzadziej zawał mięśnia sercowego jest spowodowany zatorem. skurcz, zapalenie naczyń lub wrodzone anomalie tętnic wieńcowych. Rozmiar zawału zależy od kalibru zajętej tętnicy, zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i rozwoju zabezpieczeń. zależy od tego, czy jego światło jest całkowicie zablokowane, czy też nastąpiła samoistna tromboliza. Ryzyko zawału mięśnia sercowego jest wysokie w przypadku niestabilnej i naczynioskurczowej dławicy piersiowej. obecność kilku czynników ryzyka miażdżycy. zwiększone krzepnięcie krwi. zapalenie naczyń. kokainizm. zakrzepica lewego serca (te stany występują rzadziej).

ZAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO

Zawał mięśnia sercowego (MI) - ostra choroba spowodowana wystąpieniem jednego lub większej liczby ognisk martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego na skutek bezwzględnej lub względnej niewydolności przepływu wieńcowego.

U mężczyzn zawał serca występuje częściej niż u kobiet, szczególnie w młodych grupach wiekowych. W grupie pacjentów w wieku od 21 do 50 lat stosunek ten wynosi 5:1, od 51 do 60 lat – 2:1. W późniejszych okresach wieku różnica ta zanika ze względu na wzrost liczby zawałów serca u kobiet. W ostatnim czasie znacznie wzrosła częstość występowania zawału mięśnia sercowego u młodych ludzi (mężczyzn poniżej 40. roku życia).

Klasyfikacja. Zawał serca dzieli się ze względu na wielkość i lokalizację martwicy oraz charakter choroby.

W zależności od wielkości martwicy wyróżnia się zawał mięśnia sercowego wielkoogniskowy i małoogniskowy.

Biorąc pod uwagę częstość występowania martwicy w głębi mięśnia sercowego, obecnie wyróżnia się następujące postacie zawału serca:

♦ transmuralny (obejmuje oba QS-, i zawał Q-miokardium,

dawniej nazywany „dużą ogniskową”);

♦ Zawał serca bez załamka Q (zmiany dotyczą tylko odcinka ST i fala G;

dawniej nazywany „drobnoogniskowym”), nieprzeźroczysty; Jak

zwykle występuje podwsierdziowo.

Według lokalizacji rozróżniają przedni, wierzchołkowy, boczny, przegrodowy

tal, dolny (przeponowy), tylny i dolnypodstawny.

Możliwe są zmiany łączone.

Lokalizacje te odnoszą się do lewej komory, jako tej najczęściej dotkniętej zawałem serca. Zawał prawej komory występuje niezwykle rzadko.

W zależności od charakteru przebiegu zawał serca wyróżnia się przedłużonym

czytanie, nawracający zawał mięśnia sercowego, powtarzający się zawał mięśnia sercowego.

Przedłużający się przebieg charakteryzuje się długim (od kilku dni do tygodnia lub dłużej) okresem następujących po sobie bolesnych ataków, powolnymi procesami naprawczymi (przedłużający się odwrotny rozwój zmian w EKG i zespół resorpcyjno-nekrotyczny).

Nawracający zawał serca to odmiana choroby, w której nowe obszary martwicy pojawiają się w ciągu 72 godzin do 4 tygodni po wystąpieniu zawału serca, tj. aż do zakończenia głównych procesów bliznowacenia (pojawienie się nowych ognisk martwicy w ciągu pierwszych 72 godzin jest rozszerzeniem strefy MI, a nie jej nawrotem).

Rozwój nawracającego zawału mięśnia sercowego nie jest związany z pierwotną martwicą mięśnia sercowego. Zazwyczaj nawracający zawał serca występuje w obrębie innych tętnic wieńcowych w okresie zwykle przekraczającym 28 dni od początku poprzedniego zawału. Okresy te są określone w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja X (poprzednio okres ten określano jako 8 tygodni).

Etiologia. Główną przyczyną zawału serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powikłana zakrzepicą lub krwotokiem do blaszki miażdżycowej (u osób umierających z powodu zawału tętnic wieńcowych stwierdza się je w 90–95% przypadków).

Ostatnio duże znaczenie w występowaniu zawału serca przypisuje się zaburzeniom czynnościowym prowadzącym do skurczu tętnic wieńcowych (nie zawsze zmienionych patologicznie) i ostrej rozbieżności pomiędzy objętością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze.

Rzadko przyczyną zawału serca jest zatorowość tętnic wieńcowych, ich zakrzepica podczas zmian zapalnych (zapalenie naczyń, reumatyczne zapalenie wieńcowe itp.), ucisk ujścia tętnic wieńcowych przez rozwarstwiający tętniak aorty itp. Prowadzą do rozwoju zawału serca w 1% przypadków i nie są związane z objawami choroby niedokrwiennej serca.

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia zawału serca to:

1) niewydolność połączeń obocznych pomiędzy naczyniami wieńcowymi

dami i zakłócenie ich funkcji;

2) wzmocnienie właściwości tworzących skrzepy krwi;

3) zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen;

4) zaburzenia mikrokrążenia w mięśniu sercowym.

Najczęściej zawał serca zlokalizowany jest w przedniej ścianie lewej komory, tj. w basenie ukrwienia najczęściej dotkniętym miażdżycą

14.12.2018

Zawał mięśnia sercowego to uszkodzenie mięśnia sercowego, które powstaje w wyniku ostrego zakłócenia jego dopływu krwi na skutek zablokowania jednej z tętnic serca przez blaszkę miażdżycową. W rezultacie część mięśnia pozostawiona bez dopływu krwi obumiera, czyli ulega martwicy.

Czy w ciągu ostatnich 3 lat przeszedłeś pełne badania lekarskie?

TakNIE

Klasyfikacja

W zależności od etapu rozwoju wyróżnia się następujące okresy zawału mięśnia sercowego:

1. Ostry trwa zwykle krócej niż 5-6 godzin od początku ataku. Etap odzwierciedla początkowe zmiany spowodowane ustaniem dopływu krwi do dotkniętego obszaru mięśnia sercowego.
2. Pikantny trwa do 2 tygodni od wystąpienia zawału serca i charakteryzuje się tworzeniem martwiczego obszaru tkanki w obszarze martwej części mięśnia sercowego. W tym okresie określa się już obszar dotkniętego mięśnia sercowego, co ma decydujące znaczenie w rozwoju powikłań.
3. Podostry– od 14 dnia do końca 2 miesiąca po zawale serca. W tym okresie rozpoczyna się proces zastępowania obszaru martwicy tkanką łączną (bliznowatą). Komórki lekko uszkodzone w wyniku ataku przywracają swoje funkcje.
4. Blizny– zwany także okresem pozawałowym, który rozpoczyna się 2 miesiące od pojawienia się pierwszych objawów zawału serca i kończy się ostatecznym utworzeniem blizny, która z czasem pogrubia.

Całkowity czas trwania wszystkich etapów od wystąpienia ostrego zaburzenia krążenia do powstania blizny trwa od 3 do 6 miesięcy.

Aparat kurczliwy serca w obszarze tkanki bliznowatej serca nie jest już aktywny, co oznacza, że ​​zdrowe włókna mięśniowe muszą teraz pracować pod zwiększonym obciążeniem, co skutkuje przerostem mięśnia sercowego.

Ponadto zastąpienie odcinka mięśnia sercowego tkanką łączną prowadzi do zmiany wzorca impulsów sercowych.

W zależności od wielkości ogniska patologicznego

W zależności od wielkości zmiany martwiczej wyróżnia się zawał:

1. Wielkoogniskowy (przezścienny lub zawał Q).
2. Mały ogniskowy (nie zawał Q).

Według działu uszkodzenia serca

Zawał mięśnia sercowego obejmuje różne części mięśnia sercowego, w zależności od przyczyny dzieli się je na:

1. Podnasierdziowe– zewnętrzna wyściółka serca bierze udział w procesie patologicznym.
2. Podwsierdziowy– zaburzenie wewnętrznej warstwy błony centralnego narządu krążenia.
3. Śródścienny- zawał środkowej części mięśnia sercowego.
4. Przezścienny- uszkodzenie całej grubości mięśnia sercowego.

Według obecności powikłań

Istnieją grupy powikłań:

1. Najostrzejszy okres.
2. Ostry okres.
3. Okres podostry.

Klasyfikacja ze względu na lokalizację ogniska

Zawał mięśnia sercowego wpływa na następujące obszary mięśnia sercowego:

1. Lewa komora (ściana przednia, boczna, dolna lub tylna).
2. Wierzchołek serca (izolowany zawał wierzchołka serca).
3. Przegroda międzykomorowa (zawał przegrody).
4. Prawa komora.

Możliwe są warianty łącznego uszkodzenia różnych części mięśnia sercowego, różnych ścian lewej komory. Taki atak serca będzie nazywany tylno-dolnym, przednio-bocznym itp.

Przyczyny zawału mięśnia sercowego

Do głównych czynników najczęściej powodujących rozwój zawału mięśnia sercowego zalicza się:

• uszkodzenie zapalne tętnic wieńcowych;
• kontuzje;
• pogrubienie ściany tętnicy;
• zator tętnicy wieńcowej;
• niedopasowanie potrzeb mięśnia sercowego i dostarczania tlenu;
• zaburzenia krzepnięcia krwi;
• powikłania pooperacyjne;
• anomalie rozwoju tętnic wieńcowych.

Ponadto w rzadkich przypadkach zawał serca może być spowodowany:

• obturacja chirurgiczna – w wyniku podwiązania tętnicy lub rozwarstwienia tkanki podczas angioplastyki;
• skurcz tętnic wieńcowych.

Wszystkie powyższe warunki łączy zdolność do całkowitego zatrzymania dopływu krwi do określonego obszaru mięśnia sercowego.

Czynniki ryzyka

Do osób o podwyższonym ryzyku zawału mięśnia sercowego należą:

1. Osoby nadużywające papierosów (wlicza się w to także palenie bierne) i napojów alkoholowych.
2. Cierpi na otyłość, wysoki poziom lipoprotein o małej i bardzo małej gęstości, trójglicerydy we krwi, niski poziom lipoprotein o dużej gęstości.
3. Choruje na reumatyczne zapalenie serca.
4. Pacjenci, którzy przebyli zawał mięśnia sercowego w wywiadzie lub mieli w przeszłości bezobjawowe postacie choroby wieńcowej, u których obecnie obraz kliniczny jest wyraźny.
5. Życie na obszarach skażonych.
6. Wcześniej cierpiał na choroby wywołane przez paciorkowce i.
7. Osoby starsze, szczególnie te chore.

Według statystyk na listę czynników ryzyka zawału mięśnia sercowego można wpisać także bycie mężczyzną, ponieważ częstotliwość ataków u silniejszej połowy ludzkości jest 3-5 razy większa niż u kobiet.

Mechanizm rozwoju zawału mięśnia sercowego

Istnieją 4 etapy rozwoju zawału mięśnia sercowego:

1. Niedokrwienne. Charakteryzuje się rozwojem ostrego niedokrwienia, zwyrodnienia tłuszczów i białek. W niektórych przypadkach niedokrwienne uszkodzenie tkanki rozwija się przez długi czas, będąc zwiastunem ataku.
   Proces patologiczny polega na zakłóceniu dopływu krwi do obszarów mięśnia sercowego, stopniowo uzyskując „masę krytyczną”, gdy światło tętnicy zwęża się o 70% lub więcej całkowitego pola przekroju poprzecznego. Początkowo zmniejszenie dopływu krwi można kompensować za pomocą zabezpieczeń i innych naczyń, jednak przy tak znacznym zwężeniu nie można już uzyskać wystarczającej kompensacji.
2. Nekrobiotyka (stadium uszkodzenia). Gdy tylko mechanizmy kompensacyjne zostaną wyczerpane i wykryte zostaną zaburzenia metaboliczne i funkcjonalne w tkankach mięśnia sercowego, wskazane jest uszkodzenie. Czas trwania etapu nekrobiotycznego wynosi około 5-6 godzin.
3. Nekrotyczny. Obszar zawału w tym okresie, który rozwija się przez kilka dni - 1-2 tygodnie, jest reprezentowany przez martwiczą (martwą) tkankę, wyraźnie odgraniczoną od obszarów zdrowego mięśnia sercowego. W fazie martwiczej dochodzi nie tylko do martwicy niedokrwiennych, uszkodzonych obszarów mięśnia sercowego, ale także do wystąpienia głębokich zaburzeń krążeniowych i metabolicznych tkanek poza zmianą.
4. Blizny. Rozpoczyna się kilka tygodni po ataku i kończy po 1-2 miesiącach. Na czas trwania etapu wpływa bezpośrednio obszar dotkniętego obszaru mięśnia sercowego i stan organizmu pacjenta, aby odpowiednio reagować na różne bodźce (reaktywność).

W wyniku zawału mięśnia sercowego na jego miejscu tworzy się gęsta, bezkształtna blizna i rozwija się pozawałowa kardioskleroza wielkoogniskowa. Położone na obrzeżach obszary zdrowego mięśnia sercowego z nowo powstałym przerostem tkanki bliznowatej – jest to reakcja kompensacyjna organizmu, dzięki której obszary te przejmują funkcję martwej tkanki.

Dopiero na etapie niedokrwienia możliwy jest proces odwrotny, gdy tkanki nie są jeszcze uszkodzone, a komórki mogą powrócić do normalnego funkcjonowania.

Objawy

Przedstawiono obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego:

1. Ból podmostkowy. Należy go odróżnić od bólu spowodowanego dławicą piersiową. Ból związany z atakiem serca jest zwykle niezwykle intensywny, a jego nasilenie jest wielokrotnie większe niż zespół bólowy towarzyszący dławicy piersiowej. Ból opisywany jest jako rozdzierający, rozprzestrzeniający się po całej klatce piersiowej lub tylko w okolicy serca, promieniujący (promieniujący) do lewego ramienia, łopatki, połowy szyi i żuchwy oraz przestrzeni międzyłopatkowej. Trwa dłużej niż 15 minut, czasami osiągając godzinę lub dłużej, bez utraty intensywności. Nitrogliceryną nie można złagodzić bólu podczas zawału mięśnia sercowego.
2. Bladość skóry. Pacjenci często odczuwają zimno kończyn i utratę zdrowego kolorytu skóry. Jeśli zawał serca wpływa na duży obszar mięśnia sercowego, obserwuje się bladoniebieskawy, „marmurkowy” odcień skóry.
3. Utrata przytomności. Zwykle rozwija się z powodu intensywnego bólu.
4. Zatrzymanie akcji serca. Może być jedynym klinicznym objawem ataku. Rozwój opiera się na arytmii (zwykle pozaskurczowej lub migotaniu przedsionków).
5. Zwiększone pocenie się. Pot towarzyszący atakowi jest opisywany jako obfity i lepki.
6. Strach przed śmiercią. Pojawienie się tego uczucia wiąże się z podstawowym funkcjonowaniem pierwszego ludzkiego systemu sygnalizacyjnego. Nawet zanim nastąpi zawał serca, dana osoba może odczuwać strach przed rychłą śmiercią, ale nie zawsze tak jest. Cechą odróżniającą takie subiektywne odczucie podczas zawału serca od tego podczas nerwic i psychoz jest bezruch.
7. Duszność. Może towarzyszyć głównemu zespołowi bólowemu lub być jedyną manifestacją zawału serca. Pacjenci niepokoją się uczuciem braku powietrza, trudnościami w oddychaniu, uduszeniem.

Oprócz głównych objawów atakowi mogą towarzyszyć:

• uczucie słabości;
• nudności wymioty;
• ból głowy, zawroty głowy.

Nietypowe postacie zawału mięśnia sercowego

Zawał mięśnia sercowego może być trudny do zdiagnozowania ze względu na nietypowy obraz kliniczny, który występuje w przypadku:

1. Postać obwodowa z nietypową lokalizacją bólu. Zespół bólowy ma różną intensywność i jest zlokalizowany w gardle, lewym ramieniu, paliczku dalszym lewego małego palca, żuchwie i odcinku szyjno-piersiowym kręgosłupa. Okolica osierdzia pozostaje bezbolesna.
2. Postać brzuszna (żołądkowa). Pacjent odczuwa nudności, wymioty, czkawkę, wzdęcia i ból w górnej części brzucha. Obraz kliniczny przypomina zatrucie pokarmowe lub ostre zapalenie trzustki.
3. Forma astmatyczna. Pacjenci niepokoją się dusznością, która ma tendencję do nasilania się. Objawy zawału mięśnia sercowego w tym przypadku przypominają atak astmy oskrzelowej i mogą prowadzić do obrzęku płuc.
4. Forma mózgowa (mózgowa). Obraz kliniczny przypomina udar i obejmuje zawroty głowy, zmętnienie lub utratę przytomności oraz objawy neurologiczne. Odmiana patologii często występuje u osób starszych, u których w przeszłości występowały zaburzenia krążenia mózgowego.
5. Cicha (bezbolesna) forma. Występuje rzadko, głównie u pacjentów z ciężkimi powikłaniami niewyrównanej cukrzycy (neuropatia cukrzycowa – u pacjentów zmniejsza się wrażliwość kończyn, a następnie serca i innych narządów wewnętrznych). Subiektywnie pacjenci skarżą się na silne osłabienie, pojawienie się lepkiego zimnego potu i pogorszenie stanu ogólnego. Po krótkim czasie osoba może czuć się jedynie słabo.
6. Forma arytmiczna. Ten typ kursu jest głównym objawem postaci napadowej, w której ból może być nieobecny. U pacjentów występuje przyspieszenie lub zmniejszenie częstości akcji serca, a w niektórych przypadkach następuje utrata przytomności, co odzwierciedla całkowity blok przedsionkowo-komorowy.
7. Forma kolaptoidalna. Nie ma bólu w okolicy serca, pacjent odczuwa gwałtowny i znaczny spadek ciśnienia krwi, zawroty głowy, ciemnienie oczu, zwykle zachowana jest świadomość. Występuje częściej w przypadku powtarzających się, transmuralnych lub.
8. Forma obrzęku. Obraz kliniczny obejmuje duszność, osłabienie, kołatanie serca, stosunkowo szybko rozwijające się obrzęki, a w niektórych przypadkach wodobrzusze. U pacjentów z obrzękowym typem zawału mięśnia sercowego może pojawić się zawał mięśnia sercowego, który wskazuje na ostrą niewydolność prawej komory.
9. Połączona nietypowa forma. Ten typ kursu obejmuje kombinację przejawów kilku nietypowych form.

Konsekwencje zawału mięśnia sercowego

Powikłania zawału serca dzielą się na 2 grupy:

1. Wczesny.
2. Późno.

Do pierwszej grupy zaliczają się powikłania, które powstały od początku zawału serca do pierwszych 3-4 dni od zawału. Obejmują one:

1. Pęknięcie mięśnia sercowego– najczęściej zajęta jest wolna ściana lewej komory. Aby utrzymać pacjenta przy życiu, konieczna jest pilna operacja.
2. Ostra niewydolność serca– przyczyną rozwoju wstrząsu kardiogennego, obrzęku płuc, astmy sercowej, ostrej niewydolności nerek.
3. – mięsień sercowy chwilowo traci zdolność aktywnego kurczenia się. Dzieje się tak z powodu ostrej niewydolności lewej komory. Wstrząs kardiogenny powoduje zmniejszenie dopływu krwi do narządów i tkanek, objawiające się znacznym obniżeniem skurczowego ciśnienia krwi, obrzękiem płuc, zmniejszeniem ilości wydalanego moczu (skąpomocz), bladością skóry, zwiększoną wilgotnością i otępieniem. Leczenie farmakologiczne (głównym celem jest przywrócenie prawidłowego poziomu ciśnienia krwi) lub chirurgiczne.
4. – często powoduje śmierć z powodu braku uwagi. Patrząc na powyższe powikłania, wydaje się, że zaburzenia rytmu serca nie są najgorszą rzeczą, jaka może spotkać człowieka po zawale serca. W rzeczywistości u ofiary może rozwinąć się migotanie komór, które bez pomocy doraźnej w postaci defibrylatora prowadzi do śmierci.
5. Choroba zakrzepowo-zatorowa– naczynie krwionośne zostaje zatkane przez skrzep krwi, który oderwał się od miejsca jego powstania, w wyniku czego zostaje zatrzymany dopływ krwi do narządów i tkanek. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od lokalizacji dotkniętego obszaru.
6. Zapalenie osierdzia– błona surowicza serca ulega zapaleniu i nieleczona prowadzi do rozwoju niewydolności serca. Spośród wszystkich powikłań zawał mięśnia sercowego jest najmniej niebezpieczny.

Późne powikłania obejmują:

1. Zespół Dresslera– zwany także zespołem pozawałowym, którego istotą jest niewystarczająca reakcja organizmu na tkankę łączną, która zastąpiła martwe kardiomiocyty w sercu. Uruchamiają się mechanizmy ochronne układu odpornościowego, co powoduje reakcję autoimmunologiczną, prowadzącą do stanów zapalnych różnych narządów i tkanek (zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc).
2. Przewlekła niewydolność serca– obszary serca, które ulegają przerostowi i przejmują funkcję martwych komórek, z biegiem czasu ulegają wyczerpaniu i nie mogą już pełnić nie tylko funkcji kompensacyjnych, ale także swoich funkcji. Osoba z przewlekłą niewydolnością serca z trudem znosi stres, co wpływa na jego styl życia.
3. – ściana mięśnia sercowego w pewnym obszarze staje się cieńsza, wystaje i całkowicie traci kurczliwość. W wyniku długotrwałego istnienia może wywołać niewydolność serca. Najczęściej poddaje się usunięciu chirurgicznemu.

Śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego wynosi około 30%, przy czym duża jest śmiertelność z powodu powikłań lub nawracającego ataku w ciągu pierwszego roku po wystąpieniu ostrej niewydolności krążenia mięśnia sercowego.

Pierwsza pomoc

Biorąc pod uwagę, że w naszych czasach częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych wzrosła i stale rośnie, powinieneś znać zasady pierwszej pomocy w zawale mięśnia sercowego:

1. Jeśli podejrzewasz, że dana osoba ma atak, poproś ją, aby usiadła lub położyła się z ugiętymi kolanami. Jeśli masz obcisłe ubranie, pasek lub krawat, zdejmij je lub rozepnij, spróbuj udrożnić górne drogi oddechowe, jeśli coś utrudnia poszkodowanemu normalne oddychanie. Osoba musi być w całkowitym spokoju fizycznym i psycho-emocjonalnym.
2. Jeśli w pobliżu znajduje się Nitrogliceryna, szybko działający lek na ból w klatce piersiowej, należy umieścić jedną tabletkę pod językiem ofiary. Jeśli nie ma pod ręką takich leków lub ich działanie nie następuje po 3 minutach od podania, należy natychmiast wezwać pogotowie.
3. Jeśli w pobliżu znajduje się aspiryna, gdy wiesz, że ofiara nie jest na nią uczulona, ​​podaj mu 300 mg leku, pomóż mu przeżuć (jeśli to konieczne), aby lek zadziałał jak najszybciej. Jeżeli pacjent przyjmuje leki zawierające aspirynę, a przyjął ją już dzisiaj, należy podać pacjentowi dawkę leku mniejszą niż 300 mg.

Co zrobić, jeśli serce człowieka się zatrzyma? Ofiara potrzebuje natychmiastowej resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Jeżeli do ataku doszło w miejscu publicznym, takim jak restauracja czy lotnisko, zapytaj pracowników instytucji o dostępność przenośnego defibrylatora.

Jeśli dana osoba straciła przytomność, jej oddech nie jest rytmiczny, należy natychmiast rozpocząć aktywne działania, nie jest konieczne sprawdzanie tętna.

Więcej informacji na temat wykonywania resuscytacji krążeniowo-oddechowej można znaleźć w poniższym filmie:

Dalszej pomocy udzieli personel medyczny. Zwykle towarzyszy temu:

1. Pacjent przyjmuje tabletki Propranololu (10-40 mg) pod język.
2. Wstrzyknięcie domięśniowe 1 ml 2% roztworu Promedolu z 2 ml 50% roztworu Analgin, 1 ml 2% roztworu difenhydraminy i 0,5 ml półprocentowego roztworu siarczanu atropiny.
3. Dożylne podanie 20 000 jednostek heparyny, następnie pacjentowi wstrzykuje się podskórnie kolejne 5000 jednostek leku w okolicę okołopępkową.
4. Gdy ciśnienie skurczowe jest niższe niż 100 mmHg. Sztuka. ofierze podaje się dożylnie 60 mg prednizolonu, rozcieńczonego wcześniej 10 ml roztworu soli fizjologicznej.

Pacjenci transportowani są na noszach w pozycji leżącej.

Który lekarz Cię leczy?

Jeśli dana osoba doświadczy ataku, zostaje wysłana do szpitala, gdzie przechodzi wszystkie niezbędne badania, które mogą potwierdzić diagnozę zawału mięśnia sercowego.

Leczenie zwykle prowadzi kardiolog. Jeżeli pacjent wymaga operacji ze względu na wczesne powikłania, opiekę przejmuje kardiochirurg.

W zależności od obecności współistniejących chorób, które mogą powodować uszkodzenie mięśnia sercowego, leczenie mogą uzupełniać pulmonolodzy, endokrynolodzy, dietetycy, fizjoterapeuci i inni specjaliści.

Metody diagnostyczne

Pomimo tego, że w większości przypadków trudno pomylić zawał serca z inną chorobą ze względu na wyrazisty, specyficzny obraz (jeśli go nie wziąć pod uwagę), to jednak ze względu na jego istnienie jedynie działania diagnostyczne podjęte przez specjalistów mogą pozwolić na rozpoznanie trafna diagnoza.

Badanie lekarskie pozwala na miejscu określić dolegliwości pacjenta, ocenić jego stan ogólny, stopień świadomości, poziom ciśnienia krwi, tętna i częstości oddechów. Osoby po zawale mięśnia sercowego charakteryzują się silnym zespołem bólowym, który nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny, co powoduje obniżenie ciśnienia krwi, podczas gdy częstość tętna może wzrosnąć (reakcja kompensacyjna na spadek ciśnienia krwi) lub zmniejszyć się (w przypadku pierwsze etapy ataku).

Metody badań laboratoryjnych:

1. Ogólna analiza krwi. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego wykrywa się zmniejszenie szybkości sedymentacji erytrocytów i wzrost zawartości leukocytów.
2. Chemia krwi. Zwiększa się ilość cholesterolu, fibrynogenu, albuminy, a także aminotransferazy asparaginianowej i alaninowej.

Szczególną uwagę zwraca się na wskaźniki dwóch ostatnich enzymów. Kiedy serce jest uszkodzone, ich liczba wzrasta nierównomiernie: aktywność AST wzrasta aż do 10 razy, podczas gdy aktywność ALT wzrasta tylko 1,5-2 razy.

Biochemiczne markery martwicy mięśnia sercowego

Markery te dzielą się na:

• wczesny;
• późno.

Pierwsza grupa obejmuje zwiększoną zawartość:

1. Mioglobina jest białkiem mięśniowym, które pełni funkcję zaopatrywania pracujących włókien mięśniowych w tlen. Jego stężenie we krwi stopniowo wzrasta w ciągu pierwszych 2 godzin od wystąpienia ataku.
2. Sercowa postać fosfokinazy kreatynowej jest enzymem występującym w ludzkiej tkance mięśniowej. Przy diagnozowaniu decydujące znaczenie ma masa danego związku chemicznego, a nie jego aktywność. Wzrost poziomu w surowicy określa się 3-4 godziny po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.
3. Sercowa forma białka wiążącego kwasy tłuszczowe. Charakteryzuje się dużą czułością w wykrywaniu martwicy mięśnia sercowego.

Pierwsze dwa markery mają niższą czułość, dlatego podczas diagnozy zwraca się uwagę na stężenie wszystkich powyższych wskaźników.

Większość późnych markerów martwicy mięśnia sercowego charakteryzuje się dużą czułością. Są one określane 6-9 godzin po rozpoczęciu procesu patologicznego. Obejmują one:

1. Dehydrogenaza mleczanowa jest enzymem mającym 5 izoform. W diagnostyce zawału mięśnia sercowego decydujące znaczenie mają izoenzymy LDH 1 i LDH 2.
2. Aminotransferaza asparaginianowa.
3. Troponiny sercowe I i T są najbardziej swoiste i wrażliwe na martwicę mięśnia sercowego. Określane są mianem „złotego standardu” w diagnostyce zmian w mięśniu sercowym towarzyszących martwicy tkanek.

Instrumentalne metody badawcze

Elektrokardiografia odnosi się do metod wczesnej diagnostyki zawału mięśnia sercowego.

Charakteryzuje się niskim kosztem i dobrą zawartością informacyjną w odniesieniu do pracy serca jako całości.

Patologię charakteryzują następujące objawy EKG:

1. Pojawienie się patologicznej załamki Q, której czas trwania przekracza 30 ms, a także zmniejszenie amplitudy załamka R lub komorowego zespołu QRS. Zmiany te są wykrywane w strefie martwicy.
2. Przemieszczenie odcinka RS-T powyżej izolinii lub poniżej izolinii, odpowiednio w przypadku zawału przezściennego i podwsierdziowego. Charakterystyka obszaru uszkodzenia niedokrwiennego.
3. Pojawienie się równobocznej i szczytowej fali T nazywane jest również chorobą wieńcową. Może być ujemny (zawał przezścienny) lub wysoce dodatni (zawał podwsierdziowy). Określa się odchylenia od normogramu w obszarze uszkodzenia niedokrwiennego.

Echokardiografia– ultrasonograficzna metoda diagnostyki pozwalająca na identyfikację zmian morfologicznych i czynnościowych w sercu i jego aparacie zastawkowym. W przypadku zawału mięśnia sercowego:

1. Aktywność skurczowa w obszarze dotkniętego obszaru mięśnia sercowego zmniejsza się, co umożliwia określenie dotkniętej części narządu.
2. Zmniejszona frakcja wyrzutowa serca.
3. Echokardiogram może ujawnić tętniaka serca lub skrzeplinę wewnątrzsercową.
4. Ocenia się zmiany morfologiczne w osierdziu i obecność w nim płynu.
5. Metoda echokardiograficzna pozwala ocenić poziom ciśnienia w tętnicy płucnej i wykryć objawy nadciśnienia płucnego.

Frakcja wyrzutowa serca jest wskaźnikiem określającym objętość krwi wypychanej przez lewą komorę do światła aorty podczas jej skurczu.

Scyntygrafia mięśnia sercowego– jedna z radioizotopowych metod diagnostyki zawału serca, stosowana w przypadku, gdy obraz EKG pacjenta budzi wątpliwości i nie pozwala na postawienie ostatecznej diagnozy. Zabieg ten polega na wprowadzeniu do organizmu radioaktywnego izotopu (pirofosforanu technetu), który gromadzi się w obszarach martwicy mięśnia sercowego. Po skanowaniu zmiana jest widoczna jako intensywnie zabarwiona.

Koronarografia– metoda badań radiocieniujących, polegająca na wprowadzeniu po znieczuleniu miejscowym specjalnego cewnika do światła tętnic wieńcowych przez tętnicę udową i górną część aorty (lub przez tętnicę przedramienia). Przez cewnik wstrzykuje się nieprzepuszczalny dla promieni rentgenowskich środek kontrastowy. Metoda pozwala ocenić stopień uszkodzenia naczyń wieńcowych i określić dalszą taktykę leczenia.

Jeśli koronarografię wykonuje się z powodu podejrzenia zawału mięśnia sercowego, należy zachować pełną czujność kardiochirurga, ponieważ może być konieczna pilna operacja.

Rezonans magnetyczny pozwala określić lokalizację i wielkość ogniska zawału mięśnia sercowego. Może być stosowany do wczesnej diagnostyki patologii, oceny stopnia zaawansowania niedokrwiennego uszkodzenia tkanki mięśnia sercowego.

Rezonans magnetyczny z kontrastem– można dowolnie określić zawał mięśnia sercowego. Służy do identyfikacji małych uszkodzeń.

Mniej powszechne wśród instrumentalnych metod diagnostycznych tomografia komputerowa. Metoda dostarcza kompleksowych informacji przekrojowych o centralnym narządzie krążenia, co pozwala na identyfikację tętniaków i zakrzepów wewnątrzsercowych. Chociaż metoda ta nie jest powszechnie akceptowana w przypadku zawału mięśnia sercowego, ma wyższą czułość w diagnostyce powikłań niż echokardiografia.

Jak leczyć zawał mięśnia sercowego?

Jeśli u pacjenta podejrzewa się zawał mięśnia sercowego, należy jak najszybciej przepisać:

1. Środki hamujące agregację płytek krwi (leki przeciwpłytkowe). Wśród tych leków najczęstszym jest kwas acetylosalicylowy (aspiryna). Lek znacznie zmniejsza ryzyko powikłań.
2. Leki trombolityczne. Skuteczność kliniczna streptokinazy została przetestowana w czasie. Lek ma jednak również wady, do których zalicza się immunogenność, w wyniku czego w organizmie pacjenta powstają przeciwciała, które zmniejszają skuteczność leku w przypadku jego ponownego podania w ciągu 5 dni od daty pierwszej recepty. Streptokinaza prowadzi również do aktywnej produkcji bradykininy, która ma wyraźne działanie hipotensyjne.

Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu Alteplaza powoduje wyraźniejsze zmniejszenie śmiertelności i ogólnie korzystny przebieg choroby, w przeciwieństwie do streptokinazy.

Obecnie stosuje się pewne schematy terapii trombolitycznej, zgodnie z którymi optymalny schemat leczenia trwającego 1 tydzień obejmuje:

1. Fibrynolityczny (Fibrynolizyna).
2. Kwas acetylosalicylowy.
3. Klopidogrel (lek przeciwzakrzepowy, inhibitor agregacji płytek krwi).
4. Enoksaparyna/Fondaparinuks (odpowiednio lek przeciwzakrzepowy z grupy heparyny i syntetyczny selektywny inhibitor aktywnego czynnika X). Leki te zaliczane są do leków przeciwzakrzepowych.

W leczeniu zawału mięśnia sercowego stosuje się również następujące grupy leków:

1. Leki przeciwbólowe. Złagodzenie bólu lub zmniejszenie jego intensywności odgrywa znaczącą rolę w dalszej regeneracji mięśnia sercowego i zmniejszeniu ryzyka powikłań. W przypadku zawałów serca powszechnie stosuje się chlorowodorek morfiny i promedol (wśród opioidowych lub narkotycznych leków przeciwbólowych), a także tramadol i nalbufinę (leki przeciwbólowe - częściowi agoniści receptorów opioidowych).
2. Neuroleptyki. Stosuje się je w celu łagodzenia bólu podczas zawału serca w połączeniu z lekami przeciwbólowymi, co pomaga spowolnić ośrodkowy układ nerwowy, przywrócić równowagę hormonów i normalne funkcjonowanie autonomicznego układu nerwowego. Najczęściej stosowanym lekiem przeciwpsychotycznym jest Droperidol, do którego dodaje się fentanyl, tramadol i analgin.
   

   Podtlenek azotu (wziewny środek znieczulający) można również stosować w celu łagodzenia bólu podczas zawału serca. Działanie przeciwbólowe występuje przy stężeniu 35-45%, a utrata przytomności - przy 60-80%. Produkt praktycznie nie wywiera niekorzystnego wpływu na organizm w stężeniach poniżej 80%.

3. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. W przypadku zawału mięśnia sercowego, podawane w pierwszych stadiach procesu patologicznego, zmniejszają zajęty obszar (martwicę), zwiększając poziom bradykininy, zmniejszają obciążenie serca poprzez zmniejszenie ciśnienia (ograniczają stymulację przerostu zdrowych obszarów mięśnia sercowego). mięsień sercowy po ataku). Leki z tej grupy są przepisywane w ostrym okresie zawału serca. Typowi przedstawiciele: Lizynopryl, Kaptopril, Ramipril.
4. Beta-blokery. Jeśli leki zostaną podane dożylnie w pierwszych godzinach napadu, zmniejsza się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, poprawia się jego dostarczanie, zmniejsza się intensywność zespołu bólowego i ryzyko arytmii. W przypadku długotrwałej terapii zmniejsza się prawdopodobieństwo nawrotu zawału serca. Najbardziej znani przedstawiciele: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Środki uspokajające. Stosowany jako element kompleksowego leczenia w okresie rehabilitacji w celu eliminowania bólów serca. Typowi przedstawiciele grupy: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Interwencja chirurgiczna

Wskazania do operacyjnego leczenia zawału mięśnia sercowego:

1. Brak efektu terapii trombolitycznej lub niemożność jej stosowania ze względu na przeciwwskazania.
2. Powtarzająca się zakrzepica naczyń.
3. Postępująca niewydolność serca lub nawracające ataki bólu w klatce piersiowej podczas aktywnej terapii lekowej.

Główne rodzaje operacji zawału serca:

1. Przezświetlna angioplastyka balonowa wieńcowa– cewnik wyposażony w balonik wprowadza się do naczynia na udzie lub ramieniu i pod kontrolą RTG wprowadza do naczynia wieńcowego zablokowanego (zwężonego) skrzepliną. Po dotarciu do pożądanego miejsca balon zostaje nadmuchany, co prowadzi do wzrostu ciśnienia, zniszczenia płytki pod jej działaniem i przywrócenia światła naczynia.
2. Stentowanie tętnicy wieńcowej- bardziej preferowana operacja. Aby poprawić krążenie wieńcowe, w naczyniu instaluje się metalowy stent (ramę).
   

   W ostatnich latach zaczęto stosować stenty uwalniające leki – po zainstalowaniu ramki w tętnicy wieńcowej na kilka tygodni do jej światła uwalniany jest środek farmakologiczny, zapobiegając nadmiernemu rozrostowi wewnętrznej wyściółki naczynia i tworzeniu się na nim blaszek .

3. Trombektomia aspiracyjna- operacja polegająca na mechanicznym usunięciu skrzepów krwi z zajętych naczyń krwionośnych za pomocą specjalnych cewników zakładanych przezskórnie.
4. Angioplastyka wieńcowa laserem ekscymerowym– nowoczesna metoda leczenia ciężkich zmian w tętnicach wieńcowych, mniej traumatyczna i skuteczniejsza w porównaniu z powyższymi. Wraz z cewnikiem światłowodowym do uszkodzonego naczynia dostarczany jest laser, którego energia ekscymerowa powoduje pojawienie się fal mechanicznych, które niszczą formacje zlokalizowane na wewnętrznej wyściółce tętnic.

Środki ludowe

Wśród środków ludowych stosowanych po zawale serca za najskuteczniejszy uważa się czosnek. Preparat hamuje powstawanie blaszek sklerotycznych, zapobiegając ich sklejaniu się ze sobą i przyleganiu do ścianek naczyń krwionośnych. Z czosnku możesz zrobić:

1. Napar. 2 ząbki czosnku pokroić w cienkie plasterki, zalać szklanką wody i pozostawić na 12 godzin (najlepiej wieczorem). Rano wypijamy cały podany płyn. Do pozostałego czosnku możemy ponownie dodać wodę i pozostawić do zaparzenia do wieczora. Przebieg leczenia wynosi miesiąc.
2. Olej. Drobno zmiażdż główkę czosnku i zalej ją 200 ml nierafinowanego oleju słonecznikowego, odstaw na 24 godziny. Następnie dodać wyciśnięty sok z jednej cytryny, dokładnie wymieszać powstałą mieszaninę i odstawić na tydzień, od czasu do czasu mieszając. Stosuj 1 łyżeczkę oleju czosnkowego 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem. Przebieg leczenia wynosi 3 miesiące.

Terapię czosnkiem można rozpocząć dopiero w okresie rehabilitacji. Zabrania się stosowania produktu bezpośrednio po zawale serca.

Dieta

W pierwszych dniach po zawale serca ofiary mają zmniejszone porcje, dieta składa się z zup, przecierów, bez soli i przypraw.

Następnie ilość spożywanego pokarmu staje się normalna.

Zasady żywienia:

1. Ograniczenie spożycia słodyczy, soli, tłustych mięs, przypraw.
2. Uwzględnij w diecie dużą ilość świeżych warzyw, ryb i owoców morza.
3. Ograniczone spożycie płynów w pierwszych etapach rehabilitacji (zwykle nie więcej niż 1,5-2 litry/dzień).
4. Ogólne zmniejszenie spożycia kalorii u osób otyłych.

Okres rehabilitacji

Rehabilitację rozpoczyna się po ostrej fazie zawału mięśnia sercowego i dzieli się na 3 okresy:

1. Stacjonarny. Trwa zwykle 1-3 tygodnie, w zależności od ciężkości stanu pacjenta i obejmuje leczenie farmakologiczne. Na tym etapie pacjentowi przepisuje się ścisły odpoczynek w łóżku przy minimalnej aktywności fizycznej.
2. Poststacjonarne. Istotą tego okresu jest ustabilizowanie stanu ogólnego pacjenta, wprowadzenie nowej diety i stylu życia oraz normalizacja stanu psychicznego. Pacjenci mogą przeżyć ten okres w domu, ośrodkach rehabilitacyjnych, specjalistycznych sanatoriach i internatach dla osób starszych. Trwa 6-12 miesięcy.
3. Wspierający. Obejmuje przestrzeganie diety, zdrowy tryb życia, aktywność fizyczną, przyjmowanie leków i regularne wizyty u lekarzy. Trwa przez całe późniejsze życie ofiary.

Pomyślne zakończenie dwóch pierwszych okresów rehabilitacji w dużej mierze gwarantuje minimalne ryzyko powikłań.

Prognoza

Ze względu na występowanie nieodwracalnych zmian, które powodują częste i poważne powikłania, rokowanie choroby jest warunkowo niekorzystne.

Nawrót choroby

Nawracający zawał mięśnia sercowego– powtarzający się atak, który występuje od 72 godzin do 8 tygodni po pierwszym. Śmiertelność wśród wszystkich pacjentów z tym rodzajem zawału serca wynosi około 40%. Powodem jest uszkodzenie tej samej tętnicy wieńcowej, co podczas pierwszego ataku.

Nawracający zawał mięśnia sercowego- atak, który następuje 28 dni po pierwszym z powodu uszkodzenia innej tętnicy wieńcowej. Śmiertelność wynosi około 32,7%. Najczęściej obserwowane u kobiet - 18,9%.

Zapobieganie

Profilaktyka zawału serca opiera się na:

1. Prawidłowe odżywianie zawierające bogactwo witamin, mikroelementów i błonnika roślinnego, pokarmy zawierające tłuszcze omega-3.
2. Utrata masy ciała (jeśli to konieczne).
3. Kontrolowanie cholesterolu, cukru we krwi, ciśnienia krwi.
4. Drobna aktywność fizyczna w celu zwalczania braku aktywności fizycznej.
5. Kontynuowanie profilaktyki farmakologicznej.

Aby uniknąć zawału mięśnia sercowego, należy prowadzić zdrowy tryb życia, jednak w przypadku wystąpienia zawału należy zachować ostrożność i zastosować działania rehabilitacyjne i profilaktyczne, które poprawią jakość życia i zmniejszą ryzyko śmierci.

Zawał mięśnia sercowego (MI)- ostra choroba spowodowana wystąpieniem jednego lub większej liczby ognisk martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego na skutek bezwzględnej lub względnej niewydolności przepływu wieńcowego.

U mężczyzn zawał serca występuje częściej niż u kobiet, szczególnie w młodych grupach wiekowych. W grupie pacjentów w wieku od 21 do 50 lat stosunek ten wynosi 5:1, od 51 do 60 lat – 2:1. W późniejszych okresach wieku różnica ta zanika ze względu na wzrost liczby zawałów serca u kobiet. W ostatnim czasie znacznie wzrosła częstość występowania zawału mięśnia sercowego u młodych ludzi (mężczyzn poniżej 40. roku życia).

Klasyfikacja. Zawał serca dzieli się ze względu na wielkość i lokalizację martwicy oraz charakter choroby.

W zależności od wielkości martwicy wyróżnia się zawał mięśnia sercowego wielkoogniskowy i małoogniskowy.

Biorąc pod uwagę częstość występowania martwicy w głębi mięśnia sercowego, obecnie wyróżnia się następujące postacie zawału serca:

♦ transmuralny (obejmuje oba QS-, i zawał Q-miokardium,
dawniej nazywany „dużą ogniskową”);

♦ Zawał serca bez załamka Q (zmiany dotyczą tylko odcinka ST i fala G;
dawniej nazywany „drobnoogniskowym”), nieprzeźroczysty; Jak
zwykle występuje podwsierdziowo.

Według lokalizacji rozróżniają przedni, wierzchołkowy, boczny, przegrodowy
tal, dolny (przeponowy), tylny i dolnypodstawny.
Możliwe są zmiany łączone.

Lokalizacje te odnoszą się do lewej komory, jako tej najczęściej dotkniętej zawałem serca. Zawał prawej komory występuje niezwykle rzadko.

W zależności od charakteru przebiegu zawał serca wyróżnia się przedłużonym
czytanie, nawracający zawał mięśnia sercowego, powtarzający się zawał mięśnia sercowego.

Przedłużający się przebieg charakteryzuje się długim (od kilku dni do tygodnia lub dłużej) okresem następujących po sobie bolesnych ataków, powolnymi procesami naprawczymi (przedłużający się odwrotny rozwój zmian w EKG i zespół resorpcyjno-nekrotyczny).

Nawracający zawał serca to odmiana choroby, w której nowe obszary martwicy pojawiają się w ciągu 72 godzin do 4 tygodni po wystąpieniu zawału serca, tj. aż do zakończenia głównych procesów bliznowacenia (pojawienie się nowych ognisk martwicy w ciągu pierwszych 72 godzin jest rozszerzeniem strefy MI, a nie jej nawrotem).

Rozwój nawracającego zawału mięśnia sercowego nie jest związany z pierwotną martwicą mięśnia sercowego. Zazwyczaj nawracający zawał serca występuje w obrębie innych tętnic wieńcowych w okresie zwykle przekraczającym 28 dni od początku poprzedniego zawału. Okresy te są określone w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, wersja X (poprzednio okres ten określano jako 8 tygodni).

Etiologia. Główną przyczyną zawału serca jest miażdżyca tętnic wieńcowych, powikłana zakrzepicą lub krwotokiem do blaszki miażdżycowej (u osób umierających z powodu zawału tętnic wieńcowych stwierdza się je w 90–95% przypadków).

Ostatnio duże znaczenie w występowaniu zawału serca przypisuje się zaburzeniom czynnościowym prowadzącym do skurczu tętnic wieńcowych (nie zawsze zmienionych patologicznie) i ostrej rozbieżności pomiędzy objętością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze.

Rzadko przyczyną zawału serca jest zatorowość tętnic wieńcowych, ich zakrzepica podczas zmian zapalnych (zapalenie naczyń, reumatyczne zapalenie wieńcowe itp.), ucisk ujścia tętnic wieńcowych przez rozwarstwiający tętniak aorty itp. Prowadzą do rozwoju zawału serca w 1% przypadków i nie są związane z objawami choroby niedokrwiennej serca.

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia zawału serca to:

1) niewydolność połączeń obocznych pomiędzy naczyniami wieńcowymi
dami i zakłócenie ich funkcji;

2) wzmocnienie właściwości tworzących skrzepy krwi;

3) zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen;

4) zaburzenia mikrokrążenia w mięśniu sercowym.

Najczęściej zawał serca zlokalizowany jest w przedniej ścianie lewej komory, tj. w basenie ukrwienia najczęściej dotkniętym miażdżycą

Podstawą rozwoju zawału serca jest triada patofizjologiczna, do której zalicza się pęknięcie (rozerwanie) blaszki miażdżycowej, zakrzepicę i zwężenie naczyń.

W większości przypadków zawał serca rozwija się wraz z nagłym, ostrym zmniejszeniem przepływu krwi w naczyniach wieńcowych na skutek zakrzepowego zamknięcia tętnicy wieńcowej, której światło jest znacznie zwężone w wyniku wcześniejszego procesu miażdżycowego. Wraz z nagłym całkowitym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę przy braku lub niedostatecznym rozwoju zabezpieczeń rozwija się śladowy zawał mięśnia sercowego. W przypadku okresowego zakrzepowego okluzji tętnicy wieńcowej (w wyniku samoistnej lub terapeutycznej trombolizy) z istniejących wcześniej zabezpieczeń, powstaje nieprzenośny zawał mięśnia sercowego. W tym przypadku martwica najczęściej zlokalizowana jest w
w odcinkach podwsierdziowych lub w grubości mięśnia sercowego, bez dotarcia do nasierdzia.

Niestabilność („wrażliwość”) blaszki miażdżycowej wynika z rozwoju w niej aseptycznego stanu zapalnego. Silnym stymulatorem tego stanu zapalnego jest zmodyfikowany LDL przedostający się do płytki nazębnej. Zapalenie następuje z udziałem makrofagów i limfocytów T. Aktywowany
Limfocyty T, makrofagi wydzielają dużą liczbę enzymów proteolitycznych (kolagenaza, żelatynaza itp.), które niszczą kolagen
strukturę włóknistej czapki i gwałtownie zmniejszają jej wytrzymałość. Pod wpływem interferonu gamma wydzielanego przez limfocyty T zmniejsza się synteza kolagenu, co również zmniejsza wytrzymałość czapeczki blaszki.

Do czynników mogących destabilizować blaszkę zalicza się takie czynniki jak znaczny wzrost ciśnienia krwi, intensywna aktywność fizyczna,
obciążenie. Aktywuje się pęknięcie (rozdarcie) lub erozja blaszki miażdżycowej
mechanizmy hemostazy z tworzeniem się skrzepliny.

W zawale serca występują dwa rodzaje zakrzepicy tętnic wieńcowych. Pierwszy rodzaj zakrzepicy rozwija się w 25% przypadków - skrzeplina tworzy się na powierzchni blaszki miażdżycowej wystającej do światła naczynia, gdy jest ona powierzchownie uszkodzona. W wyniku uszkodzenia śródbłonka dochodzi do adhezji
płytek krwi podczas oddziaływania GP-Ib na błonę aktywowanych płytek krwi z czynnikiem von Willebrade’a, cząsteczką adhezyjną wytwarzaną przez komórki śródbłonka w przypadku ich uszkodzenia. Następnie następuje proces agregacji płytek krwi (połączenie sąsiednich płytek krwi z oddziałującymi cząsteczkami fibrynogenu
ekspresję GP IIb/IIIa na błonie płytek krwi), uwalnianie stymulatorów agregacji (ADP, tromboksanu A2, trombiny itp.) z płytek krwi i innych komórek, uwalnianie mediatorów powodujących skurcz naczyń wieńcowych i tworzenie się skrzepów krwi. Drugi rodzaj zakrzepicy obserwuje się u 75% pacjentów i jest on spowodowany pęknięciem blaszki, w wyniku czego krew wnika w głąb blaszki, gdzie wchodzi w interakcję z tromboplastyną tkankową i kolagenem. Skrzep tworzy się najpierw wewnątrz blaszki, wypełniając jej objętość, a następnie rozprzestrzenia się do światła naczynia.

Zatrzymanie przepływu krwi do obszaru mięśnia sercowego

Aktywacja układu renina-angiotensyna-II-aldosteron

Miażdżyca tętnic wieńcowych

Dysfunkcja śródbłonka

Triada patofizyczna:

Pęknięcie blaszki miażdżycowej

· Zakrzepica

· Skurcz wieńcowy

Nadkrzepliwość

Główne przejawy:

Intensywny ból w okolicy serca

Zmiany w EKG

Zespół resorpcyjno-martwiczy

Niewłaściwa angiogeneza i zabezpieczenia

Zaburzenia immunologiczne

Zawał mięśnia sercowego (martwica, aseptyczne zapalenie, zaburzenia metaboliczne elektrolitów, przebudowa mięśnia sercowego)

Aktywacja układu kininowego

Zmniejszona pojemność minutowa serca

Upośledzone mikrokrążenie, niedotlenienie tkanek

Komplikacje:

Pęknięcie mięśnia sercowego

Arytmie, blokady

Wstrząs kardiogenny

Asystolia

Migotanie komór

Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego

Ryż. 2. Patogeneza ostrego zawału mięśnia sercowego

Skurcz naczyń wieńcowych odgrywa ogromną rolę w niedrożności tętnicy wieńcowej. Jego rozwój jest spowodowany dysfunkcją śródbłonka, co prowadzi do zmniejszenia produkcji leków rozszerzających naczynia (tlenku azotu, prostacykliny, adrenomeduliny, czynnika hiperpolaryzującego) i znacznego wzrostu syntezy czynników zwężających naczynia (endotelina, angiotensyna-P, serotonina, tromboksan A2). . Skurcz zwiększa stopień niedrożności tętnicy wieńcowej spowodowanej blaszką i skrzepliną i prowadzi do niedrożności okluzyjnej powodującej martwicę mięśnia sercowego. Zawał serca jest reakcją na stres, która aktywuje układ współczulno-nadnerczowy. Uwalnianie nadmiaru katecholamin do krwi zwiększa zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i przyczynia się do postępu martwicy. Ponadto katecholaminy wzmagają agregację płytek krwi i uwalnianie tromboksanu A2, zwężającego naczynia krwionośne. W patogenezie zawału serca duże znaczenie ma stopień kompensacji upośledzonego przepływu wieńcowego przez krążenie oboczne. Zatem powoli rozwijające się zwężenie tętnic nasierdziowych może nie prowadzić do rozwoju zawału serca z dobrze rozwiniętą siecią naczyń obocznych w mięśniu sercowym. U większości młodych pacjentów z niedostatecznym rozwojem zespoleń wieńcowych ogromne znaczenie ma funkcjonalna upośledzenie przepływu obocznego, jako jeden z mechanizmów patogenetycznych. Niewystarczająca angiogeneza odgrywa znaczącą rolę w rozwoju zawału serca.

ZABURZENIA FUNKCJI SERCA W ZAWALE MIĘŚNIA SERCOWEGO

Rozwojowi MI towarzyszy naruszenie Z funkcje isstoliczne i rozkurczowe serca oraz p mi modelowanie lewej komory. Nasilenie tych zmian jest wprost proporcjonalne do wielkości strefy martwicy mięśnia sercowego. Następuje naruszenie funkcji skurczu, ponieważ martwiczy obszar mięśnia sercowego nie uczestniczy w skurczu serca. Wkrótce potem
rozwoju zawału mięśnia sercowego, hiperkinezę można zaobserwować w nienaruszonym pobliskim obszarze. Jest to spowodowane mechanizmami kompensacyjnymi, do których zalicza się aktywację współczulnego układu nerwowego oraz mechanizm Frapki-Starlnga. Wyrównawcza hiperkineza mięśnia sercowego stopniowo ustępuje w ciągu 9-14 dni od
zaczął MI. U niektórych pacjentów już w pierwszych dniach następuje zmniejszenie funkcji skurczowej mięśnia sercowego w strefie okołozawałowej. Może to wynikać z przedzawałowej niedrożności tętnicy wieńcowej dostarczającej krew do niezawałowych obszarów mięśnia lewej komory oraz niedostatecznie rozwiniętego bocznego przepływu krwi. Kiedy powstaje ostry tętniak serca, może rozwinąć się paradoksalna pulsacja - ruch części krwi podczas skurczu z lewej komory do wybrzuszonego worka tętniakowego, co pogarsza hemodynamikę. Może również nastąpić spowolnienie
procesy skurczowe w porównaniu do nienaruszonego mięśnia sercowego (dyssynchronia).

Zmniejszenie frakcji wyrzutowej (główny wskaźnik upośledzenia funkcji skurczowej) występuje, gdy kurczliwość jest upośledzona o więcej niż 10% masy
mięsień sercowy. Jeżeli kurczliwość ponad 15% masy mięśnia sercowego jest upośledzona, obserwuje się wzrost objętości końcoworozkurczowej (EDV) i ciśnienia (EDV) lewej komory. Przy martwicy większej niż 25% masy mięśnia sercowego rozwija się niewydolność lewej komory, a przy martwicy większej niż 40% masy lewej komory
komora - wstrząs kardiogenny.

Naruszenie funkcji rozkurczowej serca jest spowodowane zmniejszeniem elastyczności i rozciągliwości mięśnia sercowego, co tłumaczy się powolnym przejściem
jony wapnia z miofibryli do siateczki sarkoplazmatycznej z powodu niedoboru substratów energetycznych. W wyniku tego rozkurcz lewej komory staje się uszkodzony, ponieważ mięsień sercowy nie rozluźnia się wystarczająco, w wyniku czego wzrasta ciśnienie końcoworozkurczowe (EDP) i pogarsza się przepływ wieńcowy. Upośledzoną funkcję rozkurczową obserwuje się, gdy dotyczy to mniej niż 10% masy mięśnia sercowego lewej komory.

Remodeling lewej komory polega na rozciągnięciu mięśnia sercowego zarówno w obszarze martwicy, jak i w nienaruszonych, żywych obszarach (tj. Rozwija się poszerzenie mięśnia sercowego lewej komory). Ten proces patologiczny jest najbardziej widoczny w zawale przezściennym i jest spowodowany następującymi czynnikami: ścieńczenie mięśnia sercowego w strefie martwicy; zmniejszone napięcie mięśnia sercowego w obszarze martwicy i w strefie okołozawałowej; rozwój stanu hibernacji w strefie okołozawałowej, aktywacja krążącego i lokalnego (sercowego) RAAS; aktywacja układu współczulno-nadnerczowego; nadprodukcja endoteliny przez śródbłonek. Pod wpływem tych stymulantów neurohumoralnych następuje aktywacja czynników wzrostu, wzrasta wewnątrzkomórkowa synteza protoonkogenów i jądrowych czynników transkrypcyjnych, czemu towarzyszy przerost kardiomiocytów. W przypadku rozległej martwicy przezściennej przebudowa mięśnia sercowego rozwija się w ciągu 24 godzin od wystąpienia zawału i może utrzymywać się przez kilka tygodni lub nawet miesięcy.

OBRAZ KLINICZNY ZAWAŁÓW MIĘŚNIA SERCOWEGO

W przebiegu klinicznym zawału serca wyróżnia się 5 okresów:

1. Prodromal (przed zawałem)

2. Najostrzejszy okres

3. Ostry okres

4. Okres podostry

5. Okres po zawale

Okres prodromalny (przed zawałem). charakteryzuje się wzrostem nasilenia niewydolności wieńcowej poprzedzającej rozwój zawału mięśnia sercowego. Okres ten może trwać od kilku godzin do jednego miesiąca. Obserwuje się go u 70-80% pacjentów i występuje w postaci jednego z wariantów niestabilnych
dusznica bolesna. Za najczęstszy wariant tego okresu należy uznać dławicę postępującą, czyli dusznicę bolesną. Mówimy o wzroście nasilenia już istniejącej stabilnej dławicy piersiowej. Głównymi objawami tego okresu są: wzrost intensywności i czasu trwania bólu w klatce piersiowej;
rozszerzenie strefy rozprzestrzeniania się bólu i obszaru napromieniania bólu; postępujący spadek tolerancji wysiłku; gwałtowny spadek skuteczności nitrogliceryny przyjmowanej podjęzykowo; dodanie dławicy spoczynkowej do dławicy stresowej; pojawienie się nowych objawów (duszność, zaburzenia rytmu serca, ogólne osłabienie, pocenie się).

Najostrzejszy okres- jest to okres od początku niedokrwienia mięśnia sercowego do początku powstawania ogniska martwicy. Czas trwania ostrego okresu wynosi od 30 minut do 2 godzin.Rozwój tego okresu ułatwiają następujące czynniki prowokujące: intensywna aktywność fizyczna; stresujący
sytuacja; objadanie się; ciężka hipotermia lub przegrzanie. Czynniki te zwiększają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, podwyższają ciśnienie krwi,
powodować skurcz naczyń wieńcowych. Najbardziej charakterystycznym objawem klinicznym ostrego zawału serca jest ból, który charakteryzuje się następującymi cechami: u większości pacjentów ból jest niezwykle intensywny, zlokalizowany w okolicy zamostkowej, często obejmujący przedsercową lub całą przednią powierzchnię klatki piersiowej; promieniują do lewego ramienia, barku i łopatki, do okolicy międzyłopatkowej,
szyja, żuchwa, ucho, gardło; czas trwania bólu jest zawsze dłuższy niż 20-30 minut, czasem kilka godzin; można leczyć narkotycznymi lekami przeciwbólowymi (dożylne podanie morfiny), neuroleptanalgezją i znieczuleniem podtlenkiem azotu. Podczas bolesnego ataku pacjenci odczuwają strach przed śmiercią, zagładą, melancholię, mogą być niespokojni i podekscytowani (rozwija się stan naczynioruchowy).

Rozwój zespołu bólowego wiąże się z następującymi czynnikami:

a) obniżenie progu wrażliwości na ból;

b) ostre rozszerzenie serca;
c) wzrost stężenia zewnątrzkomórkowego potasu

z powodu jego utraty przez kardiomiocyty;

d) zwiększenie stężenia takich mediatorów jak

bradykinina, substancja P, serotonina, adenozyna,

histamina itp.;

e) rozwój kwasicy metabolicznej. Jednak mechanizmy rozwoju zespołów bólowych nie są jeszcze w pełni poznane.
badane. Rozpiętość nasilenia bólu jest bardzo duża – od nieistotnego u niewielkiej liczby pacjentów do niezwykle intensywnego u większości pacjentów. W tym przypadku lokalizacja uszkodzenia mięśnia sercowego, jego częstość występowania i inne cechy mogą być bardzo podobne. Ponadto czasami (o nietypowym przebiegu) rozwija się bezbolesna postać zawału serca.

Podczas badania zwraca się uwagę na bladość, wilgotną skórę, sinicę warg, nosa, uszu i przestrzeni podpaznokciowych. Bradykardia, która rozwija się w pierwszych minutach, zostaje zastąpiona tachykardią. Ciśnienie krwi wzrasta w ciągu pierwszych minut (czasami godzin), a następnie rozwija się niedociśnienie wraz ze spadkiem ciśnienia skurczowego i tętna. Charakterystyczne jest osłabienie pierwszego tonu nad wierzchołkiem serca. Podczas ostry okres ostatecznie tworzy się ognisko martwicy z miomalacją. Trwa od 2 do 10-14 dni. W ostrym okresie z reguły ból znika. Utrzymywanie się bólu może być związane z rozszerzeniem strefy martwicy w przypadku postępującego zawału mięśnia sercowego, powiększeniem strefy niedokrwiennej wokół zawału lub pojawieniem się włóknistego zapalenia osierdzia. Podczas badania układu sercowo-naczyniowego określa się szybki puls, utrzymuje się tendencja do obniżania ciśnienia krwi, tony serca są stłumione, a na wierzchołku słychać szmer skurczowy. W przypadku rozległego przedniego przezściennego zawału serca słychać tarcie osierdziowe w strefie całkowitego otępienia serca, co jest spowodowane rozwojem włóknistego zapalenia osierdzia.

Charakterystyczny dla tego okresu jest rozwój zespołu resorpcyjno-nekrotycznego z następującymi objawami: 1) podwyższona temperatura ciała; 2) leukocytoza; 3) wzrost ESR; 4) wykrycie „biochemicznych oznak stanu zapalnego”; 5) pojawienie się we krwi biochemicznych markerów śmierci kardiomiocytów. Gorączkę niskiej jakości obserwuje się w dniach 2-3. Czas trwania wzrostu temperatury wynosi około 3-7 dni. Rozwój leukocytozy neutrofilowej z przesunięciem wzoru w lewo wynika z rozwoju odpowiedzi ostrej fazy. Leukocytoza rozwija się w ciągu 3-4 godzin, osiąga maksimum w 2-4 dobie i utrzymuje się przez około 3-7 dni. Wzrost ESR obserwuje się od 2-3 dni, osiąga maksimum między 8-12 dniami, następnie stopniowo maleje i powraca do normy po 3-4 tygodniach. Uważa się, że charakterystyczne dla zawału serca jest zjawisko „nożyczek” pomiędzy leukocytozą a ESR: na przełomie 1. i 2. tygodnia liczba leukocytów
zaczyna spadać, a ESR wzrasta. OOF rozwija się w organizmie, co potwierdza wzrost zawartości mediatorów OOF i białek we krwi. W
We krwi pojawiają się biochemiczne markery śmierci kardiomiocytów (patrz rozdział: Diagnostyka laboratoryjna).

Okres podostry charakteryzuje się całkowitym zastąpieniem mas martwiczych tkanką ziarninową i odpowiada czasowi powstania blizny tkanki łącznej w miejscu ogniska martwicy. W niepowikłanym zawale mięśnia sercowego okres podostry trwa od 6 do 8 tygodni. Stan ogólny pacjenta jest zadowalający, nie występują objawy bólowe. Podczas badania układu sercowo-naczyniowego ujawnia się normalizacja częstości akcji serca, ciśnienia krwi i zanik szmeru skurczowego w wierzchołku serca. W okresie podostrym znikają objawy zespołu resorpcyjno-nekrotycznego.

Okres po zawale (okres kardiosklerozy pozawałowej) odpowiada okresowi całkowitego zagęszczenia blizny w ognisku martwicy i adaptacji
układ sercowo-naczyniowy do nowych warunków pracy - wyłączenie funkcji skurczowej obszaru mięśnia sercowego. Ten okres trwa
przez resztę życia pacjenta. Wyróżnia się bezpośredni (2-6 miesięcy) i długotrwały (po 6 miesiącach) okres po zawale. Większość pacjentów nie odczuwa bólu w okolicy serca. Jednak dławica piersiowa, która dokuczała pacjentowi przed rozwojem zawału mięśnia sercowego, często powraca w przyszłości.