Diagnostyka różnicowa chorób przewodu pokarmowego u cieląt na podstawie cech klinicznych i patologicznych. Diagnostyka różnicowa chorób młodych świń

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Opublikowano na http://www.site/

Ministerstwo Rolnictwa i Żywności Republiki Białorusi

Witebski Order Odznaki Honorowej

Państwowa Akademia Medycyny Weterynaryjnej

PRACA KURSOWA

na temat: „Anatomia patologiczna i diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych cieląt i prosiąt występujących z zespołami biegunkowo-oddechowymi”

Witebsk 2011

Wstęp

1. Choroby zakaźne cieląt przebiegające z zespołem biegunkowym

1.1 Zakażenie rotawirusowe cieląt

1.2 Zakażenie koronawirusem u cieląt

1.3 Wirusowa biegunka bydła

1.4 Noworodkowa postać RTI u cieląt

2. Choroby zakaźne cieląt przebiegające z zespołem oddechowym

2.1 Adenowirusowe zapalenie płuc cieląt

2.2 Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy bydła

2.3 Paragrypa bydła

2.4 Zakażenie syncytialne układu oddechowego u bydła

2,5 Chlamydia

3. Choroby zakaźne prosiąt przebiegające z zespołem biegunkowym

3.1 Biegunka rotawirusowa u prosiąt

3.2 Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit u prosiąt

3.3 Enterowirusowe zapalenie żołądka i jelit prosiąt

4. Choroby zakaźne prosiąt towarzyszące zespołowi oddechowemu

4.1 Grypa prosiąt

4.2 Zakaźny zanikowy nieżyt nosa świń

4.3 Enzootyczna (mykoplazmoza) odoskrzelowe zapalenie płuc świń

Wstęp

Postęp naukowo-techniczny w hodowli zwierząt gospodarskich odbywa się poprzez przechodzenie gospodarstw rolnych na technologię przemysłową, powstawanie dużych przemysłowych kompleksów hodowlanych i hodowlanych trzody chlewnej z mechanizacją i automatyzacją znacznej części operacji produkcyjnych.

Intensywna hodowla zwierząt i trzody chlewnej przy koncentracji dużej liczby zwierząt w dużych kompleksach prowadzi do pogorszenia warunków bytowania zwierząt na skutek braku aktywności fizycznej, niezrównoważonego żywienia, złej higieny, stresu technologicznego, zanieczyszczenia środowiska hałasem, substancjami toksycznymi i substancje chemiczne, pola elektromagnetyczne, brak nowoczesnych produktów biologicznych o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwwirusowym itp.

W wyniku oddziaływania powyższych czynników na zwierzęta następuje osłabienie funkcji układu odpornościowego, w wyniku czego rozwija się niedobór odporności, na tym tle następuje intensywne krążenie mikroorganizmów oportunistycznych w stadzie (ich pasaż), ich transformacja w formy chorobotwórcze (E. coli, salmonella, hemofilia, pneumokoki, gronkowce itp.). Występują choroby mieszane (towarzyszące) zakaźne i niezakaźne, o najcięższym przebiegu i wysokiej śmiertelności.

Choroby występujące z zespołami biegunkowymi lub oddechowymi są wywoływane przez różne mikroorganizmy: wirusy, bakterie, mykoplazmy, chlamydie, pierwotniaki, grzyby.

Zespół biegunkowy charakteryzuje się następującymi objawami.

1. Głównym objawem jest biegunka (biegunka) - częste uwalnianie płynnego kału. Odchody zanieczyszczają skórę i sierść bioder i ogona. Kolor kału jest żółtozielony, ciemnożółty, czasem biały, z domieszką śluzu, wysięku krwotocznego, skrzepów krwi i nieprzyjemnego zapachu.

2. Brak lub zaburzenie apetytu u prosiąt - wymioty, pragnienie. Chore zwierzęta piją gnojowicę.

3. Exikoza (odwodnienie, odwodnienie organizmu) spowodowana jest utratą dużej ilości wody. W rezultacie krew ulega zagęszczeniu i wzrasta jej lepkość. Występuje suchość błon śluzowych i skóry.

4. Depresja (ucisk) – mała mobilność chorych zwierząt, przy długim przebiegu choroby – wyczerpanie.

5. Niedobór odporności (immunosupresja) rozwija się w wyniku osłabienia funkcji układu odpornościowego na skutek immunosupresyjnego działania mikroorganizmów. Określa się to na podstawie laboratoryjnych badań krwi (analiza immunologiczna).

Zespołowi oddechowemu towarzyszą następujące objawy.

1. Kaszel jest najwcześniejszym objawem, rozwijającym się jako reakcja obronna, gdy śluz i inne wydzieliny gromadzą się w krtani, tchawicy i oskrzelach. Kiedy błona śluzowa nosa jest podrażniona, pojawia się kichanie i parskanie. Wydzielina z nosa - surowicza, śluzowa (nieżytowa), ropna, krwotoczna, włóknikowa. Oddech jest świszczący, ciężki.

2. Z powikłaniami rozwija się odoskrzelowe zapalenie płuc. Kaszel jest płucny, duszność, ogniska otępienia - świt perkusyjny, trzeszczenie pęcherzykowe, suche i wilgotne rzężenia, pojawia się wydzielina z różnych wydzielin z otworów nosowych.

3. Na zespół gorączkowy składają się następujące objawy: hipertermia (wysoka temperatura ciała), dreszcze, reakcja skórna (zimno, bladość, potargane włosy), przyspieszony oddech.

4. Depresja (depresja, letarg), utrata apetytu, zmęczenie przy długim przebiegu choroby.

5. Niedobór odporności spowodowany osłabieniem funkcji układu odpornościowego w wyniku immunosupresyjnego działania wirusów i bakterii. Określany na podstawie oceny odporności krwi podczas badań laboratoryjnych.

Opis chorób zakaźnych przeprowadza się według następującego schematu:

1. Definicja choroby

2. Etiologia, patogeneza oraz cechy kliniczne i epizootologiczne

3. Patanatomia: zmiany makro- i mikroskopowe

4. Diagnostyka patologiczna

5. Diagnostyka: nozologiczna i różnicowa.

W podręczniku zamieszczono tabele do różnicowej diagnostyki patomorfologicznej chorób zakaźnych cieląt i prosiąt z zespołami biegunkowymi i oddechowymi.

Materiały do lekcji: preparaty muzealne i histologiczne, rysunki, slajdy, tabele.

1. Choroby zakaźne cieląt przebiegające z zespołem biegunkowym

1.1 Zakażenie rotawirusem u cieląt

Patogeneza. Po dostaniu się do organizmu wirus namnaża się w nabłonku błony śluzowej jelita cienkiego, powodując jego martwicę. Rozwija się niedobór odporności. Mikroflora wtórna przenika przez uszkodzony nabłonek, zaostrzając przebieg choroby, który trwa zwykle 3-4 dni.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Najbardziej wrażliwe na tę chorobę są cielęta do 10 dnia życia. Źródłem zakażenia są zwierzęta chore, wyzdrowiałe i zakażone w stanie utajonym. Wirus przedostaje się do środowiska zewnętrznego wraz z kałem, do zakażenia dochodzi najczęściej drogą pokarmową. Wskaźnik zachorowalności sięga 100%. Śmiertelność - 50%. Klinicznie choroba objawia się zespołem biegunki.

Zmiany patologiczne zlokalizowane są głównie w jelicie cienkim, obserwuje się w nim surowicze, nieżytowe, krwotoczne, alternatywne zapalenie.

1. Ostry nieżyt, czasami nieżytowo-krwotoczny, martwicze zapalenie trawieńca i zapalenie jelit.

2. Poważne zapalenie węzłów chłonnych krezkowych, żołądkowych i wrotnych.

5. Śledziona jest prawidłowa lub zanikła.

Należy odróżnić od kolibakteriozy (w jej postaci septycznej występują morfologiczne objawy sepsy, w innych postaciach nie stwierdza się różnic morfologicznych), zakażenia koronawirusem cieląt (w jej przypadku stwierdza się wrzodziejąco-martwicze zapalenie z wyjątkiem trawieńca w jamie ustnej i przełyku), niestrawność (brak krwotocznego i martwiczego zapalenia błon śluzowych trawieńca i jelita cienkiego), chlamydie (objawia się obrzękiem tkanki podskórnej, mnogimi krwotokami, włóknikowym zapaleniem wielostawowym, śródmiąższowym zapaleniem nerek).

choroba zakaźna biegunka zespół oddechowy cielę

1.2 KoronaviRosyjska infekcja cieląt

Etiologia. Wirus RNA, rodzaj Koronawirus, rodzina Coronaviridae.

Patogeneza. Wirus namnaża się w nabłonku błony śluzowej jelita cienkiego, gdzie rozwija się zwyrodnienie i martwica nabłonka, zapalenie błony śluzowej i niedobór odporności.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Cielęta chorują w wieku 1-3 tygodni, rzadziej - do 6 miesięcy. Źródłem zakażenia są zwierzęta chore, wyzdrowiałe i zakażone w stanie utajonym. Zakażenie następuje poprzez odżywianie. Zachorowalność - 40-100%, śmiertelność 2-15%. Częściej diagnozuje się ją w okresie przestoju zimowo-wiosennego. Często występuje w połączeniu z innymi chorobami wirusowymi i bakteryjnymi. Klinicznie objawia się zespołem biegunki, owrzodzeniem błony śluzowej jamy ustnej. Czas trwania choroby wynosi 2-9 tygodni.

Zmiany patologiczne. Podczas sekcji zwłok stwierdza się nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, przełyku i trawieńca, czasami w dwunastnicy, okrężnicy i odbytnicy, krwotoki w błonach śluzowych jelit. Histologicznie procesy zanikowe i martwicze ujawniają się w błonie śluzowej jelita cienkiego i innych częściach przewodu pokarmowego.

1. Ostry nieżyt, wrzodziejące martwicze zapalenie jamy ustnej, zapalenie przełyku, zapalenie trawieńca, czasami zapalenie jelit.

2. Poważne zapalenie węzłów chłonnych podżuchwowych, zagardłowych i krezkowych.

Z. Exikoza, ogólna anemia i wyczerpanie.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i epizootycznych, wyników sekcji zwłok, badań wirusologicznych i mikroskopii elektronowej.

Różnią się one od infekcji rotawirusowej cieląt (nie ma wrzodów w jamie ustnej i przełyku), kolibakteriozy (w postaci septycznej występują morfologiczne objawy sepsy, a w innych postaciach kolibakteriozy nie stwierdza się różnic morfologicznych), salmonellozy ( towarzyszy posocznica, przerostowe zapalenie węzłów chłonnych krezkowych, w wątrobie guzki Salmonella), chlamydia (z obrzękiem tkanki podskórnej, liczne krwotoki, włóknikowe zapalenie wielostawowe, śródmiąższowe zapalenie nerek).

1.3 Wirusowa biegunka bydła

Etiologia. Wirus RNA, rodzaj Restivirus, rodzina Flaviviridae.

Patogeneza. Wirus, dostając się do organizmu drogą pokarmową, namnaża się w komórkach nabłonkowych błon śluzowych przewodu pokarmowego, powodując nadżerkowe i wrzodziejące zapalenie trawieńca i jelit, zapalenie jamy ustnej i poronienie u krów.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Źródłem zakażenia są pacjenci i nosiciele wirusa, którzy wydalają wirusa z kałem, moczem, śliną itp. Najczęściej chorują zwierzęta w wieku od 3 do 5-6 miesięcy.Klinicznie choroba objawia się zespołem biegunkowym, owrzodzeniem błon śluzowych jamy ustnej, pochwy i jamy nosowej. Częstość występowania wynosi 80-100%. Śmiertelność waha się od 10 do 100%.

Zmiany patologiczne charakteryzują się obecnością nadżerek i owrzodzeń w błonach śluzowych narządów trawiennych i oddechowych.

Diagnoza patologiczna:

1. Erozyjno-wrzodziejące, martwicze zapalenie jamy ustnej.

2. Erozyjne-wrzodziejące zapalenie przełyku, zapalenie trawieńca.

3. Nieżytowo-krwotoczne zapalenie jelit.

4. Erozyjno-wrzodziejące, martwicze zapalenie jelit.

5. Nadżerkowo-wrzodziejący nieżyt nosa.

6. Poważne zapalenie krezkowych węzłów chłonnych.

7. Nadżerkowo-wrzodziejące zapalenie skóry w szczelinie międzykopytach.

8. Nieżyt-.

9. Krwotoki w błonie śluzowej trawieńca, książki, tkanki podskórnej, nabłonka i wsierdzia.

10. Dystrofia ziarnista wątroby, nerek i mięśnia sercowego.

11. Wyczerpanie, odwodnienie (egykoza).

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych anamnestycznych, epizootycznych, klinicznych, wyników sekcji zwłok i badań wirusologicznych.

Różnicuje się z dżumą (ze skazą krwotoczną, zakaźną wysypką na skórze, płatowo-krwotocznym, martwiczym zapaleniem jamy ustnej, zapaleniem trawieńca i jelit, krwiomoczem), złośliwą gorączką nieżytową (z martwiczym zapaleniem jamy ustnej, ropno-włóknistym zapaleniem błony śluzowej nosa, zapaleniem krtani i tchawicy, nieropnym limfocytowym zapaleniem mózgu ), pryszczycy (charakteryzuje się aftowym zapaleniem jamy ustnej i zapaleniem skóry).

1.4 Noworodkowa postać zakaźna rIzapalenie tchawicy (IRT) cielęta

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus DNA z rodzaju Varicellovirus, rodzina Herpesviridae. Patogeneza. Wirus jest epiteliotropowy i rozmnaża się w nabłonku przewodu pokarmowego. Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Cielęta chorują do 14 dnia życia, czas trwania choroby wynosi 3-4 dni. Częstość występowania wynosi 30-90%. Śmiertelność -1-20%. Źródłem wirusa są chore i wyzdrowiałe zwierzęta. Zakażenie następuje drogą żywieniową. Klinicznie choroba objawia się zespołem biegunki.

zmiany patoanatomiczne,

W postaci noworodkowej obserwuje się przekrwienie, martwicę i erozję skóry lusterka nosowego (czerwony nos) i nieżyt nosa.

Diagnoza patologiczna:

1. Erozyjne-wrzodziejące zapalenie jamy ustnej.

3. Ostre nieżytowe zapalenie jelit.

4. Nadżerkowo-wrzodziejący nieżyt nosa.

5. Przekrwienie, martwica i erozja skóry lusterka nosowego (czerwony nos).

6. Wyczerpanie, ogólna anemia, egzotyka.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i epidemiologicznych, wyników sekcji zwłok, badań serologicznych i wirusologicznych. Różnicuje się z: zakażeniem rotawirusem (bez nadżerek i owrzodzeń błony śluzowej jamy nosowej i jamy ustnej, bez przekrwienia, martwicy i nadżerek lusterka nosowego), z zakażeniem koronawirusem (bez nadżerek i owrzodzeń jamy nosowej, bez przekrwienia) , martwica i nadżerki) wziernik nosa).

2. Choroby zakaźne cieląt przebiegające z zespołem oddechowym

2.1 Adenowirusowe zapalenie płuc cieląt

Etiologia, Czynnik sprawczy: wirus DNA, rodzaj Mastadenovirus z rodziny Adenoviridae.

Patogeneza. Reprodukcja wirusa zachodzi w nabłonku błon śluzowych dróg oddechowych, rozwija się w nich zwyrodnienie i martwica nabłonka, nieżyt, nieżytowo-ropne zapalenie. W przypadku powikłania mikroflory bakteryjnej - nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc.

Cechy kliniczne i epizootologiczne,

Cielęta w wieku od 7 dni do 4 miesięcy są dotknięte chorobą: zachorowalność 70-80%, śmiertelność 60%. Głównym źródłem czynnika sprawczego choroby są chore zwierzęta, które uwalniają wirusa do środowiska zewnętrznego, głównie poprzez wydzielinę z nosa i kał. Zakażenie zwierząt następuje drogą aerogenną, żywieniową, a także przez spojówkę. Do przeniesienia wirusa dochodzi poprzez paszę, ściółkę i odchody zanieczyszczone wydzielinami chorych zwierząt. Częściej występuje w zimnych porach roku w postaci enzootycznej. Czas trwania choroby 1-3 dni, w przypadku powikłań odoskrzelowego zapalenia płuc – 2-5 tygodni,

Chore zwierzęta mają zespół oddechowy: gorączkę (wzrost temperatury ciała do +41,5 ° C), łzawienie, wydzielinę śluzowo-ropną z nosa, trudności w oddychaniu, kaszel. A także biegunka, utrata apetytu, odmowa karmienia, zmęczenie, karłowatość. Często choroba występuje w połączeniu z paragrypą typu 3, IRG i biegunką wirusową.

Zmiany patoanatomiczne: ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej dróg oddechowych, spojówek, nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc,

Diagnoza patologiczna:

1. Ostry nieżyt, nieżytowo-ropny nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy.

2. Nieżytowe lub nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłanie).

3. Surowiczo-ropne zapalenie spojówek.

4. Nieżytowo-krwotoczne zapalenie trawieńca i zapalenie jelit.

5. Surowiczo-rozrostowe zapalenie węzłów chłonnych oskrzelowych, śródpiersia i krezkowych.

6. Wyczerpanie, ogólna anemia.

Rozpoznanie: stawiane na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych, epizootologicznych i patologicznych, wyników badań serologicznych i wirusologicznych.

Konieczne jest odróżnienie od infekcji syncytialnej dróg oddechowych (podczas badania histologicznego płuc, podczas tej infekcji w oskrzelikach stwierdza się symplasty komórek nabłonkowych), zakaźnego zapalenia nosa i tchawicy (z przekrwieniem, martwicą i erozją skóry języczka nosa, zapaleniem rogówki) , paragrypy (zmiany patomorfologiczne są podobne).

2.2 Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy bydła(IRT)

Choroba wirusowa charakteryzująca się u cieląt przede wszystkim zapaleniem dróg oddechowych i płuc. U dorosłych zwierząt występuje w postaci krostkowego zapalenia sromu i pochwy u krów oraz zapalenia balanoposthitis u byków.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus DNA z rodzaju Varicellovirus, rodzina Herpesviridae.

Patogeneza. Wirus ma charakter nabłonkowy, rozmnaża się w nabłonku dróg oddechowych, pochwy i przewodu pokarmowego.

Cechy kliniczne i epizootologiczne: Najczęściej dotknięte są cielęta w wieku 2-6 miesięcy, zachorowalność wynosi 100%, śmiertelność sięga 20%. Zakażenie następuje drogą lotną, poprzez odżywianie i podczas krycia. Czas trwania choroby wynosi 7-10 dni.

Źródłem wirusa są chore i wyzdrowiałe zwierzęta. Byki reproduktorskie, które mają postać genitaliów i przez długi czas zawierają wirusa w nasieniu, są bardzo niebezpieczne. Główne formy choroby: oddechowa (u cieląt w wieku 2-6 miesięcy), narządów płciowych (u krów i byków), noworodkowa (u nowonarodzonych cieląt).

Postać oddechowa towarzyszy wzrost temperatury ciała do +41 - +42 ° C, przekrwienie języczka nosa, wydzielina surowiczo-śluzowa z nosa, w miarę postępu choroby śluz staje się gęsty, tworzą się czopy śluzowe, duszność oddech, suchy, bolesny kaszel, zapalenie spojówek. U ciężarnych krów występują poronienia i zapalenie błony śluzowej macicy.

Formę narządów płciowych obserwuje się u kobiet. Rozwija się zakaźna wysypka: pęcherzyki, krosty, nadżerki i owrzodzenia, obrzęk i przekrwienie błon śluzowych sromu i pochwy. U mężczyzn - w błonie śluzowej napletka - przekrwienie i wysypka zakaźna: pęcherzyki, krosty, nadżerki i owrzodzenia, -

Postać noworodkowa u nowonarodzonych cieląt objawia się zespołem biegunki (opis patrz 1.4.).

Zmiany patologiczne. W postaci oddechowej obserwuje się: surowiczo-nieżytowy, nieżytowo-ropny, wrzodziejąco-martwiczy nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie gardła, zapalenie tchawicy, oskrzelowe zapalenie płuc, zapalenie spojówek. W postaci narządów płciowych - krostkowe zapalenie sromu i pochwy i zapalenie balanoposthitis.

Diagnoza patologiczna:

1. Ostry nieżytowo-ropny, włóknikowy, wrzodziejąco-martwiczy nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie gardła, zapalenie tchawicy.

2. Ostra nieżytowa lub nieżytowo-ropna odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłanie).

3. Poważne zapalenie węzłów chłonnych podżuchwowych, zagardłowych, oskrzelowych,

węzły chłonne śródpiersia.

4. Ropne zapalenie spojówek i zapalenie rogówki.

5. Nieznaczne powiększenie śledziony.

7. Przekrwienie skóry błony śluzowej nosa.

8. Krostkowe zapalenie sromu i pochwy u krów i zapalenie balanoposthitis u byków (w postaci narządów płciowych).

Rozpoznanie: stawia się na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i epidemiologicznych, wyników sekcji zwłok, badań serologicznych i wirusologicznych.

Różni się od paragrypy 3 (nie ma czerwonego nosa i zakaźnej wysypki w błonach śluzowych narządów płciowych), adenowirusowego zapalenia płuc (nie ma czerwonego nosa i zakaźnej wysypki w błonach śluzowych narządów płciowych), syncytialnego układu oddechowego infekcja (w badaniu histopatologicznym płuc stwierdza się symplasty w tej chorobie nabłonek oskrzelików, brak zaczerwienienia nosa i zakaźną wysypkę na błonach śluzowych narządów płciowych).

2.3 Paragrypa - 3 bydło

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus RNA z rodzaju Paramyxovirus, rodzina Paramyxoviridae.

Patogeneza. Zwierzęta zakażają się drogą lotną. Reprodukcja wirusa zachodzi w błonach śluzowych dróg oddechowych, powodując w nich procesy zapalne, a jeśli są powikłane, odoskrzelowe zapalenie płuc.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Zachorowalność 70%, śmiertelność 2-20%, czas trwania choroby 6-14 dni.

Przebieg choroby jest ostry, podostry i przewlekły. Chore zwierzęta mają zespół oddechowy: gorączkę, duszność, kaszel, łzawienie, surowiczą lub śluzowo-ropną wydzielinę z jamy nosowej.

Zmiany patologiczne. Poważne, nieżytowo-ropne zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli, nieżytowe lub nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłanie).

Diagnoza patologiczna:

1. Surowiczo-nieżytowo-ropne zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli.

2. Nieżytowe, nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłanie).

4. Poważne zapalenie węzłów chłonnych zagardłowych, szyjnych, śródpiersia, oskrzelowych węzłów chłonnych i martwica w nich.

5. Krwotoki kropkowe i plamiste na błonie śluzowej dróg oddechowych.

Rozpoznanie: stawia się na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i epidemiologicznych, wyników sekcji zwłok, badań serologicznych i wirusologicznych. W komórkach nabłonkowych pęcherzyków płucnych, oskrzelików i oskrzeli badanie histopatologiczne ujawnia kwasochłonne ciałka inkluzyjne cytoplazmatyczne i wewnątrzjądrowe wirusa.

Należy różnicować z infekcją syncytialną układu oddechowego (w badaniu histologicznym płuc w oskrzelikach stwierdza się symplasty komórek nabłonkowych), adenowirusowym zapaleniem płuc (zmiany morfologiczne są podobne), zakaźnym zapaleniem nosa i tchawicy (u krów - krostkowe zapalenie sromu i pochwy, u cieląt - przekrwienie skóry płaskiej nosa), pastereloza (morfologiczne objawy posocznicy, ale śledziona niezmieniona, płatowe zapalenie płuc), salmonelloza (morfologiczne objawy posocznicy, surowiczo-hiperplastyczne zapalenie krezkowych węzłów chłonnych, guzki salmonelli w wątrobie) , paciorkowcowa (dyplokokoza - morfologiczne objawy posocznicy, gumowata śledziona), chlamydiowe zapalenie płuc (nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, surowiczo-włókniste zapalenie wielostawowe).

2.4 Zakażenie syncytialne układu oddechowego u bydła

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus RNA z rodzaju Pneumoviirus z rodziny Paramyxoviridae.

Patogeneza. Wirus namnaża się w nabłonku błon śluzowych oskrzeli, tchawicy, jamy nosowej, w nabłonku pęcherzykowym, powoduje zrazikowe zapalenie płuc i tworzenie symplastów komórek nabłonkowych w oskrzelikach. W połączeniu z innymi wirusami i bakteriami powoduje płatowe odoskrzelowe zapalenie płuc.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Choroba dotyczy cieląt w wieku 1–8 miesięcy. Czas trwania choroby wynosi 3-5 dni. Zakażenie ma charakter aerogenny. Zachorowalność sięga 90%, śmiertelność jest niska. Chore cielęta wykazują objawy zespołu oddechowego - depresję, duszność, kaszel, zapalenie spojówek, surowiczą wydzielinę z otworów nosowych.

Zmiany patologiczne. Poważne nieżytowe zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie oskrzeli, zrazikowe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc. Histo - w oskrzelikach znajdują się symplasty komórek nabłonkowych w wyniku ich proliferacji. W przypadku powikłań - płatowe nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc.

Diagnoza patologiczna:

1. Poważne, surowiczo-nieżytowe zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli.

2. Zrazikowe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc (histo - symplasty nabłonka w oskrzelikach, eozynofilowe ciała cytoplazmatyczne - wtręty w nabłonku, limfocytowe zapalenie okołooskrzelowe i zapalenie okołonaczyniowe).

3. Lobar nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłanie).

4. Poważne zapalenie węzłów chłonnych oskrzeli i śródpiersia.

Rozpoznanie stawia się na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i epidemiologicznych, wyników sekcji zwłok, badań serologicznych i wirusologicznych, badania histologicznego płuc w celu identyfikacji symplastów nabłonkowych z eozynofilowymi ciałkami inkluzyjnymi w cytoplazmie.

Konieczne jest odróżnienie od paragrypy 3 (brak symplastów komórek nabłonkowych w oskrzelikach), adenowirusowego zapalenia płuc (brak symplastów komórek nabłonkowych w oskrzelikach), zakaźnego zapalenia nosa i tchawicy (wraz z nim stwierdza się przekrwienie błony śluzowej nosa, nie ma symplastów nabłonka płuc).

2. 5 Zakażenie chlamydią

Jest to choroba młodego bydła, przebiegająca z objawami zapalenia dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. U krów chlamydia powoduje poronienia i niepłodność.

Etiologia. Chlamydia (rodzina Chlamydiaceae) należy do dwóch serotypów. Do pierwszego typu zalicza się szczep patogenu wywołujący poronienie, zapalenie narządów płciowych i jelit u owiec i bydła (Chlamydia psittaci), do drugiego typu zalicza się szczep wywołujący u tych zwierząt zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie wielostawowe i zapalenie spojówek (Chlamydia pecorum).

Patogeneza. Chlamydia jest politropowa. Mnożą się w komórkach nabłonkowych błon śluzowych żołądka i jelit, dróg oddechowych i płuc, narządów moczowo-płciowych, w hepatocytach, w spojówce, błonach maziowych torebki stawowej, w komórkach nabłonkowych kosmówki. Wnikając do organizmu drogą tlenową, chlamydia przenika do układu oddechowego.

Namnażając się w płucach patogen powoduje powstawanie ognisk zapalnych w wierzchołku, rzadziej w płatach serca i przepony. Z płuc drogą krwiopochodną dostają się do wątroby, nerek, stawów i jelit i aktywnie namnażając się, powodują w nich zmiany dystroficzne i zapalne.

Cechy kliniczne i epizootyczne.

Zakażenie chlamydią w postaci odoskrzelowego zapalenia płuc notuje się głównie u cieląt do 6 miesiąca życia. Choroba występuje zwykle enzootycznie i w postaci utajonej w różnych porach roku. Zwierzęta zakażają się drogą żywieniową, aerogenną i seksualną. Czas trwania choroby wynosi 7-10 dni. Zachorowalność - do 20%, śmiertelność - 20-30%. Istnieją formy choroby układu oddechowego, stawowego, biegunkowego i narządów płciowych.

W postaci oddechowej choroby zwierzęta doświadczają stanu depresyjnego, zmniejsza się apetyt, temperatura ciała wzrasta do +40-+40,5°C, czasami obserwuje się biegunkę. Następnie pojawia się kaszel, temperatura ciała wzrasta do +41°C, obserwuje się sztywność ruchów, szeroki rozstaw kończyn i osłabienie oddechu. Z jamy nosowej i oczu wydzielają się surowicze i surowiczo-śluzowe wydzieliny. Oddech jest początkowo szybki i płytki, następnie staje się ciężki i świszczący. Puls jest zwiększony, a temperatura ciała jest w remisji. Po kilku dniach objawy te znikają, ale biegunka może nadal się utrzymywać. Zapalenie rogówki i spojówek jest dość powszechne. W tym samym czasie z chorego oka pojawia się wydzielina, powieki puchną i pojawia się silna światłowstręt.

W postaci stawowej ruchy zwierząt stają się nieskoordynowane z powodu osłabienia kończyn w stawach pęcinowych, które mimowolnie się zginają. Stawy kończyn są czasami obrzęknięte, miękkie i bolesne. Niektóre zwierzęta charakteryzują się wyraźną kulawizną, chwiejnym chodem, często potykają się, chodzą w kółko, przewracają się i wykonują ruchy pływackie. Niektóre chore cielęta często kładą się i wstają niechętnie i z trudem. W końcu rozwija się paraliż.

Zmiany patologiczne.

W oddechowej postaci choroby częściej obserwuje się śródmiąższowe zapalenie płuc. W tym przypadku odnotowuje się: zapalenie okołooskrzelowe i zapalenie okołooskrzelowe, śródmiąższowe odoskrzelowe zapalenie płuc. Ponadto, w przypadku powikłania infekcją bakteryjną, obserwowano zrazikowe lub płatowe ogniska nieżytowo-ropnego zapalenia przednich i środkowych płatów płuc.

Zmiany często stwierdza się w przegrodzie nosowej, krtani i tchawicy. Charakteryzują się obrzękiem, przekrwieniem zapalnym i rozlanymi krwotokami, gromadzeniem się wydzieliny śluzowej lub śluzowo-ropnej w świetle. Węzły chłonne: śródpiersia, oskrzelowe, krezkowe w stanie surowiczego zapalenia. W trawieńcu występuje ostre zapalenie nieżytowe, nadżerki i owrzodzenia. Te same zmiany obserwuje się w jelicie cienkim. Często wykrywa się stłuszczenie wątroby. Śledziona zwykle pozostaje niezmieniona lub ma nieznacznie zwiększoną objętość. W nerkach obserwuje się śródmiąższowe zapalenie.

W postaci biegunkowej obserwuje się ostry nieżyt, wrzodziejące zapalenie trawieńca i zapalenie jelit. Węzły chłonne krezkowe w stanie surowiczego zapalenia. Występują również oznaki egzokozy (odwodnienia).

W postaci narządów płciowych u kobiet występuje nieżyt, nieżytowo-ropne zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie szyjki macicy i zapalenie pochwy z licznymi krwotokami w błonie śluzowej. Łożysko ma kolor ciemnoczerwony, ma twardą konsystencję i jest pokryte śluzem. Obszary objęte stanem zapalnym są pogrubione i pokryte szaro-żółtym nalotem (martwica).

U płodów poronionych występuje obrzęk skóry i tkanki podskórnej w pępku, głowie (grzbiet nosa i tył głowy). W jamach surowiczych ciała występuje przesięk, czasem zmieszany z krwią. Krwotoki wykrywa się w błonach śluzowych krtani, tchawicy, oczu, języka, trawieńca, w opłucnej żebrowej i płucnej, wsierdziu i nasierdziu. Odnotowano ogniska zapalenia płuc.

PAD chlamydialnego zapalenia płuc u cieląt.

1. Nieżytowo-ropny nieżyt nosa.

2. Śródmiąższowe zapalenie płuc z powikłaniami nieżytowo-ropnego zapalenia płuc.

3. Włókniste zapalenie opłucnej.

4. Nieżytowo-ropne zapalenie spojówek, zapalenie rogówki.

5. Nieżytowe, nadżerkowo-wrzodziejące zapalenie trawieńca i zapalenie jelit.

6. Surowiczo-włóknikowe zapalenie wielostawowe.

7. Śródmiąższowe zapalenie nerek.

8. Surowe zapalenie węzłów chłonnych węzłów oskrzelowych, śródpiersia i krezkowych.

PAD u abortowanej krowy.

1. Nieżytowo-ropne lub ichoryczne zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie szyjki macicy i zapalenie pochwy. Poronienie.

2. Krwotoki i martwica ogniskowa w łożysku.

3. Poważne zapalenie węzłów chłonnych przyśrodkowego biodra i węzłów miednicy.

PAD u abortowanego płodu.

1. Poważny obrzęk tkanki podskórnej i międzymięśniowej

2. Wodobrzusze i płyn opłucnowy

3. Skaza krwotoczna

4. Ogólnoustrojowe surowicze zapalenie węzłów chłonnych

5. Ziarniste lub tłuszczowe zwyrodnienie wątroby z ogniskami martwicy.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, danych epizootycznych i patologicznych, wyników badań serologicznych i bakteriologicznych.

diagnostyka różnicowa,

Wyklucza się salmonellozę (z morfologicznymi objawami posocznicy, guzkami salmonelli w wątrobie, rozrostem krezkowych węzłów chłonnych), kampylobakteriozę (nieżytowe zapalenie pochwy, nieżytowo-ropne nadżerkowe zapalenie błony śluzowej macicy, poronienie), brucelozę (ropno-nekrotyczne i włóknikowe zapalenie macicy i macicy) brane są pod uwagę łożyska dziecięce, zatrzymanie łożyska, poronienia), listerioza (ropne zapalenie mózgu, prosówkowa martwica śledziony i wątroby), biegunka wirusowa (nadżerkowo-wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i przełyku), RTI (krostkowe zapalenie sromu i pochwy, przekrwienie skóry języczka nosa) konto), adenowirusowe zapalenie płuc (nieżytowy nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, bez zapalenia rogówki, śródmiąższowe zapalenie płuc).

3. Choroby zakaźne prosiąt przebiegające z zespołem biegunkowym

3.1 Zakażenie rotawirusem u prosiąt

Etiologia: wirus RNA, rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae.

Patogeneza. Dostając się do organizmu drogą pokarmową, wirus namnaża się w nabłonku błony śluzowej jelita cienkiego, powodując martwicę i zapalenie. Mikroflora wtórna przenika przez uszkodzony nabłonek, zaostrzając przebieg choroby, który trwa zwykle 3-4 dni.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Najbardziej wrażliwe na tę chorobę są cielęta i prosięta do 10 dnia życia. Źródłem zakażenia są zwierzęta chore, wyzdrowiałe i zakażone w stanie utajonym. Wirus przedostaje się do środowiska zewnętrznego wraz z kałem, do zakażenia dochodzi najczęściej drogą pokarmową. Wskaźnik zachorowalności sięga 100%. Śmiertelność - 50-100%. Klinicznie choroba objawia się zespołem biegunki.

Zmiany patologiczne

W jelicie cienkim wykrywa się surowicze, nieżytowe, krwotoczne, alternatywne (martwicze) zapalenie.

Diagnoza patologiczna;

1. Ostry nieżyt, czasami nieżytowo-krwotoczny, martwicze zapalenie żołądka i jelit oraz zapalenie okrężnicy.

2. Poważne zapalenie węzłów chłonnych krezkowych i żołądkowych.

3. Ostre przekrwienie żylne i obrzęk płuc.

4. Ostre przekrwienie żylne i ziarniste zwyrodnienie wątroby i nerek.

5. Śledziona jest prawidłowa lub zanikła.

6. Ogólna niedokrwistość, odwodnienie (egykoza).

Diagnoza. Uwzględniane są dane anamnestyczne, kliniczne i epizootologiczne, wyniki sekcji zwłok, badania wirusologiczne i mikroskopii elektronowej.

Konieczne jest odróżnienie od kolibakteriozy (w postaci septycznej występują morfologiczne objawy sepsy, ale w innych postaciach kolibakteriozy nie stwierdza się różnic morfologicznych), koronawirusowego zapalenia żołądka i jelit prosiąt (objawy morfologiczne są podobne).

3.2 Koronawirusowe (zakaźne) zapalenie żołądka i jelit prosiąt

Etiologia. RNA to wirus z rodzaju Koronawirus, rodzina Coronaviridae.

Patogeneza. Zwierzęta zakażają się drogą żywieniową i aerogenną. Wirus namnaża się w nabłonku błon śluzowych przewodu pokarmowego, powodując stany zapalne, biegunkę i egzokozę.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Zachorowalność - 100%, śmiertelność - do 100%. Dotyczy to nowonarodzonych prosiąt do 14 dnia życia. Czas trwania choroby wynosi 5-7 dni.

Zmiany patologiczne. W jelicie cienkim rozwija się zapalenie surowicze, nieżytowe, krwotoczne, alternatywne (martwicze) z owrzodzeniem błony śluzowej.

Diagnoza patologiczna:

2. Ostre nieżytowe zapalenie jelita grubego.

4. Dystrofia ziarnista wątroby, nerek i serca.

5. Exikoza.

6. Wyczerpanie, ogólna anemia.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wieku, danych anamnestycznych, klinicznych i epizootologicznych, wyników badań patoanatomicznych, wirusologicznych i mikroskopii elektronowej.

Należy odróżnić od infekcji rotawirusowej (objawy morfologiczne są podobne), balantydiozy i czerwonki (dotyczą głównie jelita grubego, obserwuje się w nim krwotoczne zapalenie i martwicę błony śluzowej), kolibakteriozy (sepsy), pomoru świń (a. obraz posocznicy, krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych, zawał serca obserwuje się w śledzionie).

Z.ZEnterowirusowe zapalenie żołądka i jelit świń

Etiologia. Wirus RNA, rodzaj Enterovirus, rodzina Picornaviridae.

Patogeneza. Wirus namnaża się w nabłonku błony śluzowej jelita cienkiego, gdzie rozwija się dystrofia, martwica nabłonka i stany zapalne (surowicze, nieżytowe, krwotoczne, martwicze).

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Najczęściej dotknięte są chore prosięta (powyżej 3 tygodnia życia) i prosięta odsadzone od matki. Zachorowalność - 60%, śmiertelność -15%. Czas trwania choroby wynosi 15-20 dni.

Zmiany patologiczne. W jelicie cienkim obserwuje się surowicze, nieżytowe, krwotoczne, alternatywne (martwicze) zapalenie z owrzodzeniem błony śluzowej.

Diagnoza patologiczna:

1. Ostry nieżytowy lub nieżytowo-krwotoczny zapalenie żołądka i jelit z martwicą i owrzodzeniem błony śluzowej.

2. Ostre nieżytowe zapalenie jelita grubego.

3. Poważne zapalenie krezkowych węzłów chłonnych.

4. Dystrofia ziarnista wątroby, nerek i serca.

5. Exikoza.

6. Wyczerpanie, ogólna anemia.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wieku, danych wywiadowczych, klinicznych i epidemiologicznych, wyników badań patomorfologicznych i wirusologicznych.

Należy różnicować z salmonellozą (z morfologicznymi objawami posocznicy, zapaleniem rozrostowym węzłów chłonnych krezkowych, guzkami salmonelli w wątrobie), chorobą obrzękową (surowiczy obrzęk ściany żołądka, krezki jelita grubego, tkanki podskórnej), chorobą świń gorączka (obraz posocznicy, krwotocznego zapalenia węzłów chłonnych, zawału śledziony), czerwonka, balantidioza (martwica i krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelita grubego), niezakaźne zapalenie żołądka i jelit (ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego) ).

4. Choroby zakaźne prosiąt towarzyszące zespołowi oddechowemu

4.1 Grypa A u prosiąt

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest wirus RNA, rodzaj Influenzavirus-A, rodzina Orthomyxoviridae.

Patogeneza. Wirus jest nabłonkowy, namnaża się w nabłonku błon śluzowych dróg oddechowych, powoduje stany zapalne, hamuje mechanizmy obronne układu odpornościowego, na tle czego intensywnie namnaża się oportunistyczna mikroflora bakteryjna. Powikłane przez odoskrzelowe zapalenie płuc.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Zakażenie ma charakter aerogenny. Najczęściej chorują prosięta do 2 miesiąca życia. Przebieg choroby jest ostry i przewlekły. Chore prosięta mają zespół oddechowy: zwierzęta są przygnębione, występuje gorączka (wzrost temperatury ciała do +41-+42°C), surowiczo-śluzowa wydzielina z nosa, kaszel, kichanie, ciężki, świszczący oddech. Czas trwania choroby wynosi 4-10 dni w ostrych przypadkach, 30 lub więcej dni w przypadkach przewlekłych. Wskaźnik zachorowalności - 100%. Śmiertelność - od 10 do 100%.

Zmiany patologiczne. W ostrym przebiegu choroby zmiany patomorfologiczne wykrywane są głównie w drogach oddechowych. Błony śluzowe dróg oddechowych znajdują się w stanie surowiczo-nieżytowego zapalenia, są obrzęknięte, obrzęknięte, nadżerki, usiane punktowymi krwotokami. Obserwuje się ciężkie zapalenie spojówek. Histo: dystrofia, martwica i złuszczanie nabłonka błony śluzowej dróg oddechowych, nacieki limfocytowo-makrofagowe i plazmocytowe we własnej warstwie błony śluzowej. Po powikłaniu przez oportunistyczną mikroflorę, nieżyt zrazikowy i płatowy, rozwija się nieżytowo-ropne zapalenie oskrzeli.

Diagnoza patologiczna:

1. Surowiczo-nieżytowe zapalenie spojówek, nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy.

2. Ostre lub przewlekłe nieżytowo-ropne, martwicze odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłania).

3. Surowiczo-włókniste zapalenie opłucnej i osierdzia (powikłanie).

4. Surowiczo-hiperplastyczne zapalenie węzłów chłonnych śródpiersia i oskrzeli.

5. Podostre lub przewlekłe nieżytowe zapalenie jelita grubego i jelita grubego.

6. Chropowata wysypka skórna przypominająca ospę o przewlekłym przebiegu.

7. Niedożywienie poporodowe: opóźnienie wzrostu i rozwoju, wyniszczenie (głodujące prosięta).

Diagnoza: postawiona na podstawie danych klinicznych, epidemiologicznych i patologiczno-anatomicznych, wyników badań wirusologicznych i bakteriologicznych.

Należy odróżnić od enzootycznego (mykoplazmowego) zapalenia płuc (z zrazikowym zapaleniem płuc), pasterelozy (płatowego zapalenia płuc), salmonellozy (z morfologicznymi objawami posocznicy, przerostowego zapalenia krezkowych węzłów chłonnych, guzków salmonelli w wątrobie), klasycznej dżumy powikłanej salmonelloza (charakteryzuje się ogniskowym błoniczym zapaleniem jelita grubego, ogólną niedokrwistością, zawałami śledziony), zakaźnym zanikowym zapaleniem błony śluzowej nosa (wraz z nim występuje deformacja kości części twarzowej czaszki).

4.2 Zakaźny zanikowy nieżyt nosa (IAR) świń

IAR jest chorobą zakaźną występującą głównie u prosiąt ssących i odsadzonych od maciory, charakteryzującą się zanikiem małżowin nosowych, surowiczo-ropnym zapaleniem błony śluzowej nosa oraz deformacją kości części twarzowej głowy.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest bakteria Bordetella brohchiseptica (w połączeniu z innymi wirusami i bakteriami).

Patogeneza. Zakażenie ma charakter aerogenny. Patogen powoduje surowicze, nieżytowo-ropne zapalenie błony śluzowej jamy nosowej, zanik małżowin nosowych i deformację kości części twarzowej czaszki.

Cechy kliniczne i epidemiologiczne. Prosięta ssące do 2-3 tygodnia życia chorują. Przebieg choroby jest podostry i przewlekły. Zachorowalność 80%, śmiertelność 3-5% - z powodu powikłań. Chore prosięta mają zespół oddechowy: kichają, z nosa wydobywa się surowicza lub nieżytowo-ropna wydzielina i obserwuje się zapalenie spojówek. Po 3-4 miesiącach rozwijają się krzywe pyski, zaburzony jest zgryz arkad zębowych i wygląd przypomina mopsa. Jak również wychudzenie, zahamowanie wzrostu (niedożywienie poporodowe). Mogą rozwinąć się powikłania odoskrzelowego zapalenia płuc i zapalenia ucha.

Zmiany patologiczne. Przewlekły nieżytowy i ropny nieżyt nosa, zanik małżowin nosowych, skrzywiona przegroda nosowa, mopsowaty wygląd, wady zgryzu arkad zębowych, krzywy pysk. W przypadku powikłań - nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, ropne zapalenie ucha środkowego, opóźnienie wzrostu (hipotrofia).

Diagnoza patologiczna;

1. Przewlekły nieżytowy lub nieżytowo-ropny nieżyt nosa.

2. Zanik podstawy kostnej małżowin nosowych.

3. Ścienienie i deformacja przegrody nosowej i podniebienia twardego.

4. Krzywy pysk, wygląd mopsa, zaburzenia zamykania arkad zębowych (zgryz).

5. Przewlekłe nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłanie).

6. Ropne zapalenie ucha środkowego (powikłanie).

7. Niedożywienie poporodowe: opóźnienie wzrostu i rozwoju, wyczerpanie.

Diagnoza: należy wziąć pod uwagę wywiad chorobowy, cechy kliniczne i epizootologiczne oraz wyniki sekcji zwłok patologicznej. W razie potrzeby uboju przymusowego dokonuje się poprzez przecięcie przedniej części czaszki. Stosuje się badanie bakteriologiczne.

Konieczne jest odróżnienie od grypy A (nie ma deformacji kości części twarzowej czaszki), martwiczego zapalenia jamy ustnej i nieżytu nosa (nie ma deformacji kości części twarzowej czaszki, jest głęboka zapalenie ropno-nekrotyczne).

4.3 Enzootyczna (mykoplazma) odoskrzelowe zapalenie płuc świń

Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest Mycoplasma hyopneumoniae (może być powiązana z Pasteurella i innymi bakteriami).

Patogeneza. Patogen wykazuje tropizm w stosunku do tkanki płucnej. Zakażenie następuje drogą aerogenną. Mykoplazma namnaża się w nabłonku błon śluzowych oskrzeli i w płucach, powodując surowiczo-nieżytowe zrazikowe odoskrzelowe zapalenie płuc (wzdłuż ostrych krawędzi płatów płuc). W przypadku mieszanej infekcji rozwija się płatowe, nieżytowo-ropne, martwicze odoskrzelowe zapalenie płuc.

Objawy kliniczne i epidemiologiczne: choroba dotyczy prosiąt ssących, odsadzonych od matki i loszek do 6 miesiąca życia. Przebieg choroby jest przewlekły. Obserwuje się zespół oddechowy: kichanie, rzadko kaszel, później kaszel się nasila, szybki, ciężki oddech, gorączka typu ustępującego. Obserwuje się także egzemę, nieżytowo-ropne zapalenie spojówek i wychudzenie. Zachorowalność wynosi 30-80%, śmiertelność do 20%.

Zmiany patologiczne. W początkowej fazie choroby - zrazikowe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc z lokalizacją wzdłuż ostrych krawędzi płuc. W przypadku powikłań rozwija się płatowe nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, włóknikowe zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia, wychudzenie i opóźnienie wzrostu (niedożywienie poporodowe).

Diagnoza patologiczna:

1. Zrazikowe ostre nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc z lokalizacją wzdłuż ostrych krawędzi przednich i środkowych płatów płuc.

2. Surowiczo-rozrostowe zapalenie węzłów chłonnych (węzły chłonne oskrzelowe i śródpiersia).

3. Dystrofia ziarnista wątroby, nerek i mięśnia sercowego.

4. Nieżytowo-ropny, ropień, martwicze odoskrzelowe zapalenie płuc, włóknikowe zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia (powikłania).

5. Niedożywienie poporodowe: opóźnienie wzrostu i rozwoju, wyniszczenie (głodujące prosięta).

6. Ogólna niedokrwistość.

Rozpoznanie: stawia się na podstawie danych anamnestycznych, epizootycznych, klinicznych i patologicznych oraz wyników badań bakteriologicznych.

Należy odróżnić od salmonellozy (z morfologicznymi objawami posocznicy, przerostowym zapaleniem krezkowych węzłów chłonnych, guzkami salmonelli w wątrobie), pasterelozy (płatowe zapalenie płuc, występują objawy posocznicy, ale śledziona nie ulega zmianie), grypy A (odnotowuje się nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy, zapalenie spojówek) , hemophilus pleuropneumonia (włóknikowo-krwotoczne zapalenie płuc z martwicą, procesami organizacyjnymi i jamami) i hemophilus Polyserositis (włóknikowe zapalenie wszystkich błon surowiczych).

Tabela 1. Różnicowa diagnostyka patomorfologiczna chorób zakaźnych bydła przebiegających z zespołem biegunkowym

Nazwa		Jama ustna, gardło, przełyk		Jelita	Inne narządy
Zakażenie rotawirusem	do 10 dni		Ostry nieżyt, martwicze zapalenie trawieńca, zwoje kazeiny	Ostry nieżyt, martwicze zapalenie jelit z wzdęciami jelitowymi i ścieńczeniem ścian jelit (czasami)	Śledziona nie jest zmieniona lub częściowo zanikła,
Koronawirus infekcja	1-3 tygodnie Do 6 miesięcy 2-9 tygodni	Wrzodziejąco-martwicze zapalenie jamy ustnej i przełyku	Ostre nieżytowe, nadżerkowo-wrzodziejące, martwicze zapalenie trawieńca	Ostry nieżyt, nieżytowo-krwotoczny, wrzodziejąco-martwicze zapalenie jelit
Wirusowa biegunka	zwykle 5-6 miesięcy. noworodek-2 lata 1-4 tygodnie	Erozyjne-wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, zapalenie gardła, zapalenie przełyku	Ostre nieżytowe, erozyjne i wrzodziejące zapalenie trawieńca	Ostry nieżyt, nadżerkowo-wrzodziejące, martwicze zapalenie jelit i tyhlitis	Exikoza, ogólna anemia, wyczerpanie; nadżerkowy i wrzodziejący nieżyt nosa i skóry (w szczelinie międzykopyta); zapalenie sromu i pochwy, nieżytowo-ropne zapalenie spojówek i zapalenie rogówki; krowy mają poronienia
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy u cieląt (postać noworodkowa)	do 14 dni	Erozyjne-wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i nieżyt nosa	Ostre nieżytowe, erozyjne i wrzodziejące zapalenie trawieńca	Ostre nieżytowe zapalenie jelit	Exikoza, anemia ogólna, zmęczenie: przekrwienie, martwica i nadżerki skóry lusterka nosowego (czerwony nos)
Kolibakterioza - forma jelitowa	do 10 dni		Poważne nieżytowe zapalenie trawieńca	Poważne nieżytowe lub nieżytowo-krwotoczne zapalenie jelit	Exikoza, ogólna anemia, wyczerpanie
Forma septyczna			Ostre nieżytowe (krwotoczne) zapalenie trawieńca	Ostre nieżytowe (krwotoczne) zapalenie jelit	Kompleks septyczny: skaza krwotoczna, surowicze zapalenie węzłów chłonnych, septyczna śledziona, ziarnista dystrofia wątroby, nerek, mięśnia sercowego
Salmonelloza (ostry przebieg)			Ostre nieżytowe zapalenie trawieńca	Ostre nieżytowe zapalenie jelit i zapalenie odbytnicy	Kompleks septyczny: skaza krwotoczna, rozrost (obrzęk mózgu) krezkowych węzłów chłonnych, septyczna śledziona, ziarnista dystrofia wątroby, nerek i mięśnia sercowego; guzki prosówkowe (ziarniniaki i martwica) w wątrobie
Chlamydia (postać jelitowa)	od pierwszych dni - do 6 miesięcy		Ostre nieżytowe, erozyjne i wrzodziejące zapalenie trawieńca	Ostre nieżytowe, erozyjne i wrzodziejące zapalenie jelit; nieżytowo-krwotoczne zapalenie jelita grubego	Exikoza, ogólna anemia, wyczerpanie; zapalenie spojówek, włóknikowe zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, zapalenie opłucnej; surowicze włóknikowe zapalenie stawów
Toksyczna niestrawność			Ostre nieżytowe zapalenie jelit; zwoje kazeiny w podpuszczce	Ostre nieżytowe zapalenie jelit	Exikoza, ogólna anemia, wyczerpanie
Streptokokoza (diplokokoza)	od 2 tygodni do 6 miesięcy		Ostre nieżytowe zapalenie trawieńca	Ostre nieżytowe zapalenie jelit
Niezakaźne zapalenie żołądka i jelit	starsze niż 15 dni		Ostry nieżyt, krwotoczne zapalenie trawieńca	Ostry nieżyt, krwotoczne, włóknikowe zapalenie jelit	Exikoza, ogólna anemia, wyczerpanie

Tabela 2. Różnicowa diagnostyka patomorfologiczna chorób zakaźnych bydła towarzyszących zespołowi oddechowemu

Nazwa choroby	Wiek, czas trwania choroby, zachorowalność, śmiertelność	Jama nosowa, krtań, tchawica			Przewód pokarmowy	Inne narządy
Adenowirusowe zapalenie płuc	7 dni - 4 miesiące	Ostry nieżytowo-ropny nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy	Ostry nieżyt, nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc	Ropne zapalenie spojówek	Nieżytowo-krwotoczne zapalenie trawieńca i zapalenie jelit
Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy Forma oddechowa u cieląt	2-6 miesięcy	Czerwony nos: przekrwienie zapalne, martwica i nadżerka skóry płaskiej nosa; ostry nieżytowo-ropny, włóknikowy, wrzodziejąco-martwiczy nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy	Ostre nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłanie)	Ropne zapalenie spojówek i zapalenie rogówki
Forma narządów płciowych u krów i byków	dorosłe zwierzęta 2-3 tygodnie			Ropne zapalenie spojówek i zapalenie rogówki		U ciężarnych krów występują poronienia, nieżytowe zapalenie błony śluzowej macicy, krostkowe zapalenie sromu i pochwy; U byków - krostkowe zapalenie balanoposth, guzki (pęcherzyki, krosty, nadżerki).
Postać noworodkowa u cieląt (z zespołem biegunkowo-oddechowym)	do 14 dni	Czerwony nos: przekrwienie zapalne, martwica i erozja skóry płaskiej nosa			Erozyjne-wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i trawieńca, ostre nieżytowe zapalenie jelit	Exikoza, ogólna niedokrwistość
Oddechowy zakażenie syncytialne	1-8 miesięcy	Poważny, surowiczo-nieżytowy nieżyt nosa, zapalenie tchawicy	Zrazikowe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc (histo: symplasty nabłonkowe w oskrzelikach)	Poważne nieżytowe zapalenie spojówek
Paragrypa -3	od 10 dni do 1 roku	Poważny, surowiczo-nieżytowy, ropny nieżyt nosa, zapalenie tchawicy	Ostry nieżyt, nieżytowo-ropne odoskrzelowe zapalenie płuc; surowiczo-włókniste zapalenie opłucnej (powikłanie)	Poważne, nieżytowe zapalenie spojówek
Pasteureloza - postać obrzękowa	zwierzęta młode i dorosłe 10-30 godzin				nieżytowo-krwotoczne zapalenie trawieńca i zapalenie jelit	Poważny obrzęk tkanki podskórnej w okolicy głowy, szyi i klatki piersiowej.
Kształt klatki piersiowej	zwierzęta młode i dorosłe		Płatowe zapalenie płuc, surowiczo-włókniste zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia		Ostre nieżytowe zapalenie trawieńca i zapalenie jelit	Kompleks septyczny: skaza krwotoczna, surowicze zapalenie węzłów chłonnych, ziarniste zwyrodnienie wątroby, nerek i mięśnia sercowego (reaktywna śledziona)
Mykoplazmoza dróg oddechowych	10 dni - 6 miesięcy 4-6 tygodni	Nieżytowo-ropny, martwiczy nieżyt nosa, zapalenie zatok czołowych, zanik małżowin nosowych	Ostry nieżytowy nieżyt ropny odoskrzelowe zapalenie płuc	Nieżytowo-ropny zapalenie spojówek		Ropne zapalenie ucha, śródmiąższowe zapalenie nerek, włóknikowo-ropne zapalenie stawów
Chlamydia u cieląt (postać oddechowa)		Ostry nieżytowo-ropny nieżyt nosa	Śródmiąższowe, nieżytowo-ropne (ropień), odoskrzelowe zapalenie płuc (powikłanie), włóknikowe zapalenie opłucnej	Nieżytowo-ropne zapalenie spojówek i zapalenie rogówki	Nieżytowe, erozyjne i wrzodziejące zapalenie trawieńca	Surowiczo-włóknikowe zapalenie wielostawowe, śródmiąższowe zapalenie nerek
Streptokokoza (dyplokokoza)	od 2 tygodni do 6 miesięcy	Poważny katar	Poważne krwotoczne lub płatowe zapalenie płuc, surowiczo-włókniste zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia	Ostre nieżytowe zapalenie spojówek	Ostre nieżytowe zapalenie trawieńca i zapalenie jelit	Kompleks septyczny skaza krwotoczna, surowicze zapalenie węzłów chłonnych, ziarniste zwyrodnienie wątroby, nerek i mięśnia sercowego, septyczna śledziona (gumowata); w przypadkach przewlekłych - surowiczo-włóknikowe lub ropne zapalenie stawów

Tabela 3. Różnicowa diagnostyka patomorfologiczna chorób zakaźnych świń przebiegających z zespołem biegunkowym

Nazwa choroby	Wiek, czas trwania choroby, zachorowalność, śmiertelność		Jelita	Inne narządy
Zakażenie rotawirusem (biegunka)	do 10 dni	Ostry nieżyt, martwicze zapalenie żołądka; wzdęcia żołądka (czasami) i ścieńczenie ścian żołądka	Ostry nieżyt, nieżytowo-krwotoczny, martwicze zapalenie jelit z wzdęciami jelitowymi i ścieńczeniem ścian
Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit	do 14 dni			Śledziona nie jest zmieniona lub częściowo zanikła, egikoza, wyczerpanie
Enterowirusowe zapalenie żołądka i jelit	powyżej 2 tygodni - odsadzone od piersi	Ostry nieżyt, nieżytowo-krwotoczny, wrzodziejąco-nekrotyczne zapalenie błony śluzowej żołądka	Ostre nieżytowe, nieżytowo-krwotoczne, wrzodziejąco-martwicze zapalenie jelit i zapalenie okrężnicy	Śledziona nie jest zmieniona lub częściowo zanikła, egikoza, wyczerpanie

Podobne dokumenty

Mechanizm przenoszenia patogenów chorób zakaźnych. Lokalizacja patogenu w organizmie człowieka. Schemat chorób zakaźnych, którym towarzyszą zmiany skórne. Diagnostyka różnicowa wykwitów i enantem. Klasyfikacja chorób zakaźnych.

streszczenie, dodano 10.01.2014

Żywienie pacjentów zakaźnych. Zasady dezynfekcji bieżącej i końcowej. Główne preparaty stosowane do dezynfekcji, dezynsekcji i sterylizacji. Teorie dotyczące mechanizmu przenoszenia patogenów chorób zakaźnych. Klasyfikacja chorób zakaźnych.

test, dodano 17.12.2010

Metody diagnostyki zakaźnych chorób zwierząt. Reakcja łańcuchowa polimerazy. Test immunologiczny enzymatyczny i jego cele. Diagnostyka zakażeń wywołanych przez gronkowce, pneumokoki i zakażenia salmonellą. Czynnik sprawczy brucelozy, jego diagnostyka.

streszczenie, dodano 26.12.2013

Polityka państwa w zakresie immunoprofilaktyki chorób zakaźnych. Regulacja dobrowolnej zgody na szczepienie profilaktyczne dzieci lub odmowy ich wykonania. Rozszerzenie listy chorób zakaźnych. Badanie powikłań poszczepiennych.

test, dodano 13.08.2015

Charakterystyka epidemii jako choroby wielu ludzi występującej w stosunkowo krótkim czasie. Znaczenie metody epidemiologicznej w badaniu wzorców rozprzestrzeniania się chorób niezakaźnych wśród populacji. Niebezpieczeństwo chorób zakaźnych.

test, dodano 17.06.2011

Znaczenie chorób zakaźnych. Linki procesu zakaźnego. Klasyfikacja chorób zakaźnych według Gromaszewskiego i Koltypina. Pojęcie odporności. Pojęcie nawrotu, zaostrzenia choroby. Oddziaływanie patogenu i makroorganizmu.

prezentacja, dodano 12.01.2015

Zapewnienie dobrostanu sanitarnego i epidemiologicznego ludności na terenie całej Federacji Rosyjskiej. Monitorowanie pracy organizacji leczniczych i profilaktycznych w zakresie zagadnień immunoprofilaktyki chorób zakaźnych, ogólnopolskiego kalendarza szczepień.

test, dodano 18.11.2013

Poprawa opieki medycznej nad noworodkami z zespołem niewydolności oddechowej. Etiologia i patogeneza. Cechy rozwoju RDS u dzieci. Leczenie przewlekłego nadciśnienia płucnego i niewydolności oddechowej, zaburzeń funkcji wymiany gazowej płuc.

prezentacja, dodano 10.04.2016

Zapoznanie się z ogólnymi charakterystycznymi objawami chorób. Wnikanie drobnoustrojów do organizmu człowieka. Charakterystyka chorób zakaźnych. Nieswoista profilaktyka wścieklizny, zatrucia jadem kiełbasianym, przenoszenia zakażenia wirusem HIV drogą płciową. Zasady higieny osobistej.

test, dodano 03.06.2009

Definicja infekcji enterowirusowych – grupa ostrych antroponotycznych chorób zakaźnych wywoływanych przez enterowirusy z grupy Coxsackie i ECHO (wirusy jelitowe). Czynniki zarażenia chorobą, patogeneza, klasyfikacja postaci klinicznych, diagnostyka i leczenie.

Kiedy cielęta chorują na infekcje przewodu pokarmowego, obraz kliniczny i zmiany patologiczne są na ogół bardzo podobne. Należy jednak rozróżnić następujące zakażenia: rotawirusowe zapalenie jelit, koronawirusowe zapalenie jelit, parwowirusowe zapalenie jelit, wirusowa biegunka, infekcja adenowirusowa, kolibakterioza, salmonelloza, paciorkowce, enterotoksemia beztlenowa (tab. 40).

Zakażenie rotawirusem różnicuje się z koronawirusem, wirusową biegunką, kolibakterią, paciorkowcami, enterotoksemią.

Koronawirus infekcja różnicuje się z infekcją rotawirusową, biegunką wirusową, kolibakterią, paciorkowcami, enterotoksemią

Zakażenie parwowirusem różni się od infekcji rotawirusowych i koronawirusowych, biegunki wirusowej, kolibakteriozy, paciorkowców, enterotoksemii

Zakażenie rotawirusem. Choroba trwa od 2 do 5 dni i objawia się obfitą biegunką, ogólną depresją, odmową karmienia i niewielkim, krótkotrwałym wzrostem temperatury ciała. Kał jest wodnisty, słomkowożółty, czasami ze śluzem i ma kwaśny zapach. Podczas sekcji zwłok w jelicie cienkim martwych cieląt stwierdza się nieżytowe lub nieżytowo-krwotoczne zapalenie.

Koronawirus infekcja. Początkowo odnotowuje się oznaki depresji, następnie rozwija się biegunka, zamieniając się w obfitą biegunkę. Temperatura ciała mieści się w normalnych granicach. Kał - płynna konsystencja, koloru żółtego lub zielonkawożółtego, bez nieprzyjemnego zapachu, zmieszany ze skoagulowanym mlekiem, śluzem i krwią. W miarę postępu choroby obserwuje się owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej, któremu towarzyszy wydzielanie pienistej śliny. Chore zwierzęta są przygnębione, mają wzdęte żołądki. Podczas sekcji zwłok martwych cieląt na błonie śluzowej jamy ustnej, przełyku i trawieńca ujawnia się krwotok i wrzody.

Zakażenie parwowirusem. Chore cielęta mają obfitą biegunkę, niewielki wzrost temperatury ciała (do 40°C), kał jest jasnoszary ze znaczną ilością śluzu. Zmiany patologiczne i anatomiczne obserwuje się w postaci nieżytowo-krwotocznego zapalenia jelit.

Kolibakterioza(escherichioza) jest ostrą chorobą nowonarodzonych cieląt, charakteryzującą się obfitą biegunką, ciężkim zatruciem, odwodnieniem, czasami objawami septycznymi i nerwowymi, chorobą o rozległym przebiegu (50-70%) i wysoką śmiertelnością, obserwowaną głównie u cieląt w wieku 1-7 dni . Źródłem czynników zakaźnych są chore i wyzdrowiałe cielęta, a także matki będące nosicielkami patogennych szczepów Escherichia coli. Do zakażenia dochodzi głównie drogą pokarmową podczas picia zakażonego mleka, lizania karmników, ścian, klatek lub ssania zanieczyszczonych wymion. Zakażenie wewnątrzmaciczne jest możliwe przy zmniejszeniu ogólnej reaktywności immunologicznej, lokalnej ochronie dróg rodnych i właściwościach ochronnych bariery łożyskowej.

Istnieją jelitowe (jelitowe), septyczne, nerwowe i atypowe formy kolibakteriozy. W przypadku postaci jelitowej u cieląt w wieku 1-3 dni obserwuje się depresję, zmniejszenie apetytu i obfitą biegunkę. Kał jest płynny, ale nie wodnisty, ma białawy kolor i zawiera skrzepy niestrawionej siary. Z biegiem czasu wydalanie kału staje się mimowolne, następuje odwodnienie i wyczerpanie organizmu oraz rozwija się niedobór odporności. Temperatura zwykle nie jest podwyższona. Podczas sekcji zwłok stwierdza się objawy nieżytowego zapalenia jelit i surowiczego zapalenia krezkowych węzłów chłonnych.

Postać septyczna występuje u cieląt w wieku 1-7 dni i charakteryzuje się przenikaniem patogenu do narządów wewnętrznych (wątroba, nerki), mózgu, stawów itp. Wraz z zaburzeniami trawienia, objawami podwyższonej temperatury ciała, ciężką depresją i dysfunkcjami centralnego układu nerwowego objawia się niedowładami i drgawkami.

Podczas sekcji zwłok stwierdza się obraz posocznicy: ostre nieżytowo-krwotoczne zapalenie żołądka i jelit, skaza krwotoczna, krwotoki pod torebką nerek i śledziony, na nasierdziu, wsierdziu, na błonach surowiczych jamy klatki piersiowej i jamy brzusznej, surowiczo-krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych , septyczną śledzionę i ziarniste zwyrodnienie wątroby, nerek i mięśnia sercowego.

W formie nerwowej cielęta w wieku 2-5 dni wraz z objawami biegunki i zatrucia wyraźnie wykazują niedowład i porażenie kończyn przednich, wymuszoną postawę, ataksję i drgawki.

W postaciach nietypowych u cieląt w pierwszym tygodniu życia, oprócz obfitej biegunki, obserwuje się uszkodzenie dróg oddechowych i stawów (zapalenie wielostawowe). Do laboratorium wysyła się próbki kału pobrane z odbytnicy 3-4 chorych zwierząt, które nie były leczone antybiotykami.

Do diagnostyki pośmiertnej wybiera się serce z podwiązanymi naczyniami, kość rurkową, fragmenty mózgu, wątrobę z pęcherzykiem żółciowym, nerki, zajęty obszar jelita cienkiego i regionalne węzły chłonne.

Zakażenie paciorkowcami(streptokokoza, diplokokoza) jest chorobą zakaźną występującą u noworodków w postaci posocznicy, w przebiegu podostrym i przewlekłym, objawiającą się zapaleniem płuc i jelit. Istnieją toksyczno-septyczne, płucne, jelitowe, stawowe i mieszane formy choroby. Rozpoznanie ustala się kompleksowo, biorąc pod uwagę dane epizootyczne, kliniczne, patologiczne oraz pozytywne wyniki badań bakteriologicznych.

Objawy kliniczne postaci jelitowej u 8-dniowych cieląt obejmują depresję, biegunkę i pienisty kał zmieszany z krwią i śluzem. W postaci septycznej obserwuje się wysoką temperaturę (40-42°C), biegunkę, krwotoki na błonach śluzowych i osłabienie czynności serca. Może dojść do uszkodzenia dróg oddechowych i stawów.

Zmiany patologiczne charakteryzują się: nieżytowym zapaleniem żołądka i jelit, skazą krwotoczną, gorączką septyczną (gumowatą konsystencję), zapaleniem krezkowych węzłów chłonnych, zwyrodnieniem ziarnistym wątroby, nerek i mięśnia sercowego.

Salmonelloza- choroba zakaźna charakteryzująca się posocznicą, dysfunkcją przewodu pokarmowego, uszkodzeniem układu oddechowego i stawów. Rozpoznanie opiera się na analizie danych klinicznych i epidemiologicznych, zmian patologicznych oraz wyników badań mikrobiologicznych.

Tabela 40

Diagnostyka różnicowa ostrych infekcji przewodu pokarmowego u cieląt

zgodnie z podstawowymi cechami klinicznymi i epidemiologicznymi oraz badaniami laboratoryjnymi

NIE.	Nazwa choroby	Podstawowe cechy epizootyczne i patologiczne infekcji	Od jakich chorób należy odróżnić	Materiał biologiczny badany w laboratorium	Badania wirusologiczne i serologiczne stosowane w różnicowaniu chorób

	Zakażenie rotawirusem	Choroba trwa od 2 do 5 dni i objawia się obfitą biegunką, ogólną depresją, odmową karmienia i niewielkim, krótkotrwałym wzrostem temperatury ciała. Kał jest wodnisty, słomkowożółty, czasami ze śluzem i ma kwaśny zapach. Podczas sekcji zwłok w jelicie cienkim martwych cieląt stwierdza się nieżytowe lub nieżytowo-krwotoczne zapalenie.	Koronawirusowe zapalenie jelit, kolibakterioza, paciorkowce, biegunka wirusowa	Kał, dotknięta tkanka, śledziona, mózg, sparowane próbki krwi	Izolacja wirusa dla PEC, TB, SPEV, MDBC Ogniska sierpowatych powstają bez uszkodzenia monowarstwy komórkowej. Antygen wirusa wykrywa się metodą reakcji immunodyfuzji (IDR), immunofluorescencji (IFR), testu immunoenzymatycznego (ELISA) i mikroskopii immunoelektronowej

2.	Koronawirus infekcja	Początkowo odnotowuje się oznaki depresji, następnie rozwija się biegunka, zamieniając się w obfitą biegunkę. Temperatura ciała mieści się w normalnych granicach. Kał ma płynną konsystencję, barwę żółtą lub zielonkawożółtą, bez nieprzyjemnego zapachu, zmieszany ze skoagulowanym mlekiem, śluzem i krwią. W miarę postępu choroby obserwuje się owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej, któremu towarzyszy wydzielanie pienistej śliny. Chore zwierzęta są przygnębione, mają wzdęte żołądki. Podczas sekcji zwłok martwych cieląt na błonie śluzowej jamy ustnej, przełyku i trawieńca ujawnia się krwotok i wrzody	Rotawirusowe zapalenie jelit, kolibakterioza, paciorkowce, biegunka wirusowa	Kał, obszary dotkniętej tkanki jelitowej, śledziona, mózg, sparowane próbki krwi	Wydzielanie wirusów dla PEC, TB, MA-104, MDBC Tworzy się syncytium, wewnątrz cytoplazmy tworzą się granulki. Antygen wirusa wykrywa się w reakcjach: immunodyfuzji (RID), immunofluorescencji (IF), teście immunoenzymatycznym (ELISA) i mikroskopii immunoelektronowej.
	Zakażenie parwowirusem	Chore cielęta mają obfitą biegunkę, niewielki wzrost temperatury ciała (do 40°C), kał jest jasnoszary ze znaczną ilością śluzu. Zmiany patologiczne i anatomiczne obserwuje się w postaci nieżytowo-krwotocznego zapalenia jelit	Rotawirusowe i koronawirusowe zapalenie jelit, kolibakterioza, paciorkowce, biegunka wirusowa	Kał, dotknięta tkanka, śledziona, mózg, sparowane próbki krwi	Izolacja wirusa dla PEC, TB, HRT-18, MDBC. Efekt cytopatyczny charakteryzuje się lizą komórek. Tworzą się wtrącenia eozynofilowe. Antygen wirusa wykrywany jest w następujących reakcjach: hemaglutynacja (HHA), hemadsorpcja (RGads), hamowanie hemaglutynacji (HAI), hamowanie hemaglutynacji (HMAds), immunofluorescencja (RIF), test immunoenzymatyczny (ELISA)

U cieląt w wieku 2-4 tygodni z postacią zapalenia jelit obserwuje się gwałtowny wzrost temperatury ciała (do 41,5 ° C), depresję i odmowę karmienia. Długo leżą z wyciągniętymi głowami lub stoją zgarbioni. Trzeciego dnia choroby pojawia się obfita biegunka, kał staje się płynny z domieszką śluzu, czasem krwi i ma nieprzyjemny zapach. U niektórych cieląt salmonelloza występuje w postaci posocznicy i kończy się śmiercią.

Zmiany patologiczne w ostrym przebiegu postaci zapalenia jelit charakteryzują się zjawiskiem nieżytowo-krwotocznego, czasem włóknikowego zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit. Wątroba jest w stanie zwyrodnienia ziarnistego lub tłuszczowego, pęcherzyk żółciowy jest zwykle rozszerzony i wypełniony gęstą ciemną żółcią. Śledziona jest znacznie powiększona.

Do laboratorium wysyła się wątrobę z pęcherzykiem żółciowym i krezkowymi węzłami chłonnymi, śledzionę, nerkę, kość cewkową, kał przyżyciowy pobrany z odbytnicy, krew w 1-4 dniu choroby, surowicę krwi, a w przypadku poronienia - świeży płód .

Diagnozę uważa się za ustaloną:

1) przy izolowaniu kultury o charakterystycznych właściwościach kulturowych i biologicznych z materiału patologicznego i określaniu serotypu;

2) z dodatnią reakcją aglutynacji surowicy krwi w mianie 1:200 lub wyższym z oceną nie mniejszą niż trzy krzyżyki (+++).

Enterotoksemia beztlenowa- ostra, ciężka choroba cieląt, charakteryzująca się nieżytowo-krwotocznym wrzodziejącym zapaleniem jelit, ciężką zatruciem, krwotokami na błonach śluzowych jamy nosowej i jamy ustnej. Cielęta chorują w ciągu pierwszych trzech dni życia.

Rozpoznanie ustala się na podstawie analizy danych epizootycznych, klinicznych, pologo-anatomicznych, wyników badań mikrobiologicznych i toksykologicznych. Podstawowym źródłem czynnika zakaźnego są zdrowe dorosłe zwierzęta – nosiciele drobnoustrojów, które wydzielają Clostridia z kałem i zakażają siarę, poidła, wiadra i ściółkę. Po pojawieniu się pierwszych objawów choroby chore zwierzęta stają się głównym źródłem czynników zakaźnych dla nowonarodzonych cieląt.

W badaniu klinicznym stwierdza się obfitą biegunkę, kał o płynnej konsystencji, śmierdzący, z pęcherzykami gazu i często zmieszany z krwią. Temperatura wzrosła do 41°C.

W nadostrym przebiegu choroby zwłoki młodych zwierząt są spuchnięte i szybko ulegają rozkładowi, z otworów nosowych i jamy ustnej widoczna jest czerwonawa, pienista wydzielina. W jamie brzusznej gromadzi się wysięk surowiczo-krwotoczny, obserwuje się intensywny nieżytowo-krwotoczny (często z owrzodzeniami), zapalenie trawieńca, jelita cienkiego i grubego. Na błonach śluzowych jelit i błonach surowiczych występują obfite krwotoki. Tkanka okołonerkowa i krezka jelita grubego są obrzęknięte. W nerkach i wątrobie występuje wyraźne przekrwienie zastoinowe i zwyrodnienie ziarniste.

Koniec pracy -

Ten temat należy do działu:

Choroby zwierząt hodowlanych

Na stronie internetowej czytamy: „choroby zwierząt hodowlanych”.

Jeśli potrzebujesz dodatkowych materiałów na ten temat lub nie znalazłeś tego czego szukałeś, polecamy skorzystać z wyszukiwarki w naszej bazie dzieł:

Co zrobimy z otrzymanym materiałem:

Jeśli ten materiał był dla Ciebie przydatny, możesz zapisać go na swojej stronie w sieciach społecznościowych:

Walka z pluskwami
Pluskwy należą do hemiptera (Hecmiptera), krwiopijców. Opisano około 40 tysięcy gatunków. Najczęstszym przedstawicielem jest pluskwa (Cinex lectularius), która gniazduje żywcem

Środki do zwalczania karaluchów
Karaluchy to owady synantropijne i zootropowe, mogą zamieszkiwać także pomieszczenia inwentarskie – kuchnie paszowe, magazyny. Należą do rzędu Blattoptera. Najczęściej

Nowoczesne wymagania dotyczące jakości mleka
Mleko to jeden z najcenniejszych produktów spożywczych. Zawiera ponad 100 składników niezbędnych dla człowieka i młodych zwierząt. Najważniejsze z nich to białka, tłuszcze, węglowodany

Wskaźniki organoleptyczne
Wskaźniki organoleptyczne (barwa, zapach, smak, konsystencja) mają ogromne znaczenie przy ocenie jakości sanitarnej mleka. Mogą one zmieniać się pod wpływem różnych czynników, w wyniku czego

Kwasowość mleka
Kwasowość charakteryzuje świeżość mleka. Wyraża się ją w konwencjonalnych stopniach Turnera (°T). Średnia kwasowość świeżego mleka zdrowego zwierzęcia wynosi 16-18°T. Podczas przechowywania

Gęstość mleka
Gęstość jest głównym kryterium naturalności mleka. Dla wszystkich rodzajów mleka nie powinna ona być niższa niż 1,027 g/cm3, czyli 27°A. W naturalnym mleku krowim wskaźnik gęstości może się zmieniać

Zanieczyszczenie bakteryjne
Zanieczyszczenie bakteryjne jest głównym wskaźnikiem charakteryzującym jakość sanitarną mleka. Jakość mleka jest najczęściej obniżana ze względu na zwiększoną zawartość bakterii. Stopień zanieczyszczenia

Związek między liczbą komórek somatycznych a zmniejszoną produkcją mleka
Liczba komórek somatycznych, tys./cm3 Spadek produkcji mleka, cel/rok USA Belgia

Jakość sanitarna mleka i jego przydatność technologiczna do produkcji przetworów mlecznych w dużej mierze zależą od obecności w nim mikroflory. Zanieczyszczenie mleka podczas doju następuje z powodu

Zmiany ilości mikroflory podczas przechowywania mleka
Rodzaj i stopień skażenia bakteryjnego mleka zależy nie tylko od stopnia jego skażenia pierwotnego, ale także od temperatury i czasu jego skażenia pierwotnego. Jednocześnie rozwój mikroflory na molo

Wpływ zapalenia sutka na jakość mleka
Zapalenie sutka jest jednym z głównych czynników obniżających jakość mleka i w konsekwencji przetworów mlecznych. Podczas procesów zapalnych w gruczole sutkowym zmienia się skład chemiczny mleka, m.in

Metody i środki odkażania wymion krów w celu ograniczenia skażenia bakteryjnego mleka
W ostatnich latach dużą uwagę zwraca się na higienę wymion, co ma istotny wpływ na ograniczenie skażenia bakteryjnego mleka i znacząco przyczynia się do

Metody technicznej kontroli jakości mleka i przetworów mlecznych
Obecnie opracowano metody ekspresowe i na ich podstawie stworzono szybko działające automatyczne urządzenia do kontroli jakości mleka i przetworów mlecznych. Podczas tworzenia analizy

Związek pomiędzy zawartością komórek somatycznych w zebranym mleku a występowaniem subklinicznego zapalenia wymienia u krów w stadzie
Liczba komórek somatycznych w zebranym mleku tys. w 1 cm 3- Częstość występowania krów w stadzie Subkliniczne zapalenie sutka 594,6

Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Żywności z dnia 3 stycznia 2001 r
„Przepisy dotyczące trybu wydawania zezwoleń na wwóz na obszar celny Republiki Białorusi w celach weterynaryjnych leków, substancji farmaceutycznych i innych produktów weterynaryjnych

Pozycja
w sprawie trybu wydawania zezwoleń na wwóz na obszar celny Republiki Białorusi w celach weterynaryjnych leków, substancji farmaceutycznych i innych produktów weterynaryjnych

Ogólne wymagania zapobiegawcze
1. Hodowle trzody chlewnej zajmujące się rozrodem i hodowlą świń muszą działać jako przedsiębiorstwa zamknięte. Odbywa się wejście i wyjście z obszaru produkcyjnego przedsiębiorstwa

Wymagania weterynaryjne dla realizacji kompleksów przemysłowych
1. Rekrutacja i uzupełnianie przedsiębiorstw jest dozwolona wyłącznie zdrowymi świniami z własnych gospodarstw hodowlanych lub wyznaczonych gospodarstw hodowlanych, ośrodków selekcji-hybrydowych, bezpiecznych

Badania diagnostyczne oraz postępowanie lecznicze i profilaktyczne świń w okresie kwarantanny
Lp. Wiek Nazwa wydarzenia Uwaga

Normy stanu biochemicznego i hematologicznego ciała świni
Parametry biochemiczne Jednostki. zmiana Wysiew prosiąt Noworodki przed karmieniem 4-6 dni życia

Optymalne parametry mikroklimatu dla świń
Lp. Parametry mikroklimatu Lochy pierwszego okresu ciąży i pojedyncze lochy drugiego okresu ciąży

Ollulanoza
Diagnozę przyżyciową przeprowadza się na podstawie mikroskopii wymiocin chorego zwierzęcia, a pośmiertnie na podstawie badania zeskrobin z błony śluzowej żołądka w okolicy gruczołów podudziowych. Badanie sutków

Kryptosporydioza
Rozpoznanie stawia się na podstawie wykrycia w kale oocyst Cryptosporidium (metodą natywną i flotacyjną). Oocysty wykrywa się w rozmazach po barwieniu Ziehl-Neelsena z dodatkowym barwieniem

Przedsiębiorstwa hodowlane
(Zatwierdzony przez Dyrekcję Główną Ministerstwa Rolnictwa Republiki Białorusi w dniu 10 marca 2005 r.) Podstawa zapobiegania chorobom bydła wywołanym przez wysoce i nisko patogenne czynniki zakaźne, zwłaszcza gdy

Występowanie chorób układu oddechowego u bydła
Analizowane lata Ogółem inwentarz żywy Cielęta (szt.) Zwierzęta chore z uszkodzeniami narządów oddechowych

Występowanie chorób przewodu pokarmowego u bydła
Analizowane lata Ogółem inwentarz żywy Cielęta (szt.) Zwierzęta chore z uszkodzeniem przewodu pokarmowego

Dane dotyczące śmiertelności bydła
Analizowane lata Ogółem zwierzęta w obiegu (szt.) Otrzymane cielęta (szt.) Ogółem zachorowania (szt.) Bydło zabite

Dane dotyczące przymusowego uboju bydła
Analizowane lata Ogółem zwierzęta w obiegu (szt.) Otrzymane cielęta (szt.) Ogółem zachorowania (szt.) Przymusowe

Dane dotyczące bezproduktywnego pozbywania się bydła
Analizowane lata Całkowita liczba zwierząt w obiegu (szt.) Otrzymane cielęta (szt.) Ogółem zachorowań (szt.) Padnięcia i

Dane dotyczące bezproduktywnego usuwania cieląt z powodu chorób układu oddechowego
Lata Otrzymane cielęta (szt.) Całkowita liczba cieląt chorych (szt.) Cielęta padły i były zmuszane do uśmiercania z powodu chorób układu oddechowego

Dane dotyczące bezproduktywnego usuwania cieląt z chorób przewodu pokarmowego
Lata Otrzymane cielęta (szt.) Całkowita liczba cieląt chorych (szt.) Cielęta padły i były zmuszane do uśmiercenia ze względu na przewód pokarmowy

Dane dotyczące częstości występowania zapalenia wymienia u krów
Lata Liczba zwierząt ogółem w obiegu (szt.) Krów ogółem (szt.) Jałówki pierwszego cielenia ogółem (szt.) Chore na zapalenie sutka

Dane dotyczące częstości występowania chorób narządów rozrodczych u krów
Lata Całkowita liczba zwierząt w obiegu (szt.) Ogółem krowy (szt.) Ogółem jałówki pierworodne (szt.) Chore krowy i jałówki pierworodne

Przedsiębiorstwo hodowlane
1.1. Nazwa przedsiębiorstwa ________________________________________________ 1.2. Region, powiat, miejscowość __________________________________________ 1.3. Kierunek przed

Charakterystyka sytuacji epizootycznej w przedsiębiorstwie
2.1. Jeżeli w przedsiębiorstwie stwierdzono chorobę, należy podać nazwę choroby, wiek i płeć zwierząt, zachorowalność i śmiertelność zwierząt) ________________________________ _________________________

Prowadzenie działań przeciwepidemicznych i zapobiegawczych
3.1. Diagnoza wstępna ____________________, ostateczna _________________ Metody i termin diagnozy __________________________________________ 3.2. Diagnoza potwierdzona

Niestrawność(biegunka) jest ostrą chorobą noworodków, młodych zwierząt, charakteryzującą się niestrawnością, zaburzeniami metabolicznymi, odwodnieniem i zatruciem organizmu.
Cielęta i prosięta chorują częściej, jagnięta i źrebięta rzadziej.
Najwięcej zachorowań na niestrawność notuje się w okresie zimowo-wiosennym.
W zależności od ciężkości choroby wyróżnia się niestrawność prostą i toksyczną.
Niedostateczne i niewystarczające żywienie samic w okresie owocowania, zwłaszcza w jego ostatniej tercji, prowadzi do niedorozwoju płodu, a także do zmian w składzie i jakości siary. Brak ruchu u ciężarnych zwierząt niekorzystnie wpływa na rozwój płodu i odporność noworodków na choroby przewodu pokarmowego.
Bezpośrednią przyczyną ostrych zaburzeń żołądkowo-jelitowych są naruszenia technologii pozyskiwania i wychowywania noworodków w pierwszym okresie życia (okres siary). Należą do nich spóźnione pierwsze karmienie siarą (ponad godzinę po urodzeniu), naruszenie schematu karmienia (częstotliwość), podawanie skażonej i zimnej siary, a także siary uzyskanej od krów z zapaleniem sutka oraz niehigieniczny stan pomieszczeń.
Charakterystycznym objawem niestrawności są częste, co najmniej 4-6 razy dziennie wypróżnienia. Kał jest papkowaty, płynny lub wodnisty, koloru żółtego, często o śluzowej konsystencji i zgniłym zapachu. Sierść jest rozczochrana, okolice odbytu, krocza i ogona poplamione płynnymi odchodami. Przy długotrwałej biegunce i leżeniu wypadają włosy w tych miejscach i na udach.
U cieląt osłabionych po urodzeniu lub w wyniku późnego leczenia organizm ulega silnemu odwodnieniu i ustępują ciężkie objawy: depresja, odmowa karmienia, słaby lub niedostrzegalny puls, osłabienie bicia i napięcia serca, obniżona temperatura ciała, zapadnięte gałki oczne.
Chorym zwierzętom zapewnia się lepsze warunki życia, wystarczającą ilość ściółki, ochronę przed nagłymi wahaniami temperatury i ogrzewanie specjalnymi lampami. Przy pierwszych objawach niestrawności należy zmniejszyć ilość siary lub całkowicie zaprzestać jej podawania na jedno lub dwa karmienia. Zamiast siary dają ciepły 1% roztwór soli kuchennej, wywar z siemienia lnianego, napar z ziół leczniczych, dobre siano itp. Następnie w ciągu 3-4 dni stopniowo zwiększa się ilość podawanej siary Do normalności. Chore zwierzęta należy karmić stopniowo, ale często.
Jeśli siara matczyna jest złej jakości, cielętom podaje się siarę od zdrowych matek lub sztuczną siarę, a prosięta i jagnięta umieszcza się ze zdrowymi, świeżo oproszenymi maciorami i owcami.
Aby poprawić trawienie, przed zażyciem siary należy wypić naturalny i sztuczny sok żołądkowy; cielęta 30-50 ml, prosięta i jagnięta 10-15 ml.
Jako środek dietetyczny stosuje się laktolizat w dawce 5-7 ml na 1 kg masy ciała zwierzęcia dziennie aż do wyzdrowienia.
W celu normalizacji trawienia, metabolizmu i zwiększenia odporności pacjentom podaje się ekstrakt z dwunastnicy świń 2-3 razy dziennie w dawce 2-4 ml na 1 kg masy ciała zwierzęcia do czasu wyzdrowienia. Podobny efekt uzyskuje się spożywając proszek z naskórka mięśniowego żołądka ptaków. Preparaty do skórek są dobrymi adsorbentami toksyn i bakterii.
Aby zapełnić przewód pokarmowy korzystną mikroflorą i stłumić procesy gnilne, szeroko stosuje się mleko acidofilne, kultury acidofilne i bifidumbakterie. Produkty te należy przyjmować przed karmieniem lub razem z siarą (mlekiem) w dawkach wskazanych na etykietach butelek lub w instrukcji. W celu zwalczania odwodnienia w łagodnych przypadkach choroby stosuje się izotoniczne roztwory elektrolitów z dodatkiem glukozy, które podaje się doustnie z siarą, mlekiem lub osobno. W przypadku ciężkiej niestrawności i ciężkiego odwodnienia podaje się sterylne roztwory soli fizjologicznej i inne substancje czynne podskórnie, dootrzewnowo i dożylnie. Do podawania podskórnego i do jamy brzusznej stosować roztwór izotoniczny i poliizotoniczny z dodatkiem 3-5% glukozy i 0,1% kwasu askorbinowego. Aby zapobiec rozwojowi dysbiozy i stłumić oportunistyczną mikroflorę w ciężkiej niestrawności, przepisuje się antybiotyki, sulfonamidy i nitrofurany, na które wrażliwa jest mikroflora jelitowa zwierząt z niestrawnością. Aby określić wrażliwość mikroflory jelitowej na stosowane leki, próbki kału z odbytnicy wysyła się do laboratorium. Wśród antybiotyków często stosuje się tetracykliny, syntomycynę, chloramfenikol, monomycynę, mycerynę, polimycynę, polimyksynę, neomycynę, gentamycynę, 10-20 mg na 1 kg masy ciała zwierzęcia 3 razy dziennie aż do wyzdrowienia. Sulfonamidy - sulgina, ftalazol, etazol, sulfadimezyna, sulfadimetoksyna - 20-30 mg każdy; nitrofurany – furatsilina, furazolidol, furadonin – 3-7 mg na 1 kg masy ciała zwierzęcia 2-3 razy dziennie przez 3-5 dni. Można stosować jednocześnie kilka leków przeciwdrobnoustrojowych. Podczas skojarzonego podawania leków przeciwdrobnoustrojowych należy wziąć pod uwagę ich zgodność.
W leczeniu ostrych chorób przewodu pokarmowego stosuje się również jodynol - 1,5-2 ml, enteroseptol - 30-40 mg, eton -10 mg w postaci 0,1% roztworu, LERS - 0,5 g w postaci 5% roztworu. skuteczny roztwór, wodno-alkoholowa emulsja propolisu – 2 ml na 1 kg masy ciała zwierzęcia, podawany 2-3 razy przed kolejnym karmieniem aż do wyzdrowienia.
Tanina, tanolbina (2-3 g na cielę i 0,3-0,5 g na świnię), wywary z kory dębu, bergenii i innych roślin stosowane są jako środki ściągające o działaniu przeciwzapalnym i bakteriostatycznym.
Po zakończeniu terapii przeciwdrobnoustrojowej należy podać ABA, PABA i inne kultury bakterii kwasu mlekowego, aby przywrócić korzystną mikroflorę i normalizować trawienie.
Aby pobudzić ogólną odporność cieląt, prosiąt i jagniąt z niestrawnością, na początku choroby można zastosować nitrowaną krew końską, którą podaje się domięśniowo w ilości 1-2 ml na 1 kg masy zwierzęcia dwukrotnie z przerwą od 2-3 dni. Stosując preparaty krwiopochodne należy sprawdzić je pod kątem obecności autoprzeciwciał przeciwko narządom trawiennym.
Aby zwiększyć naturalną odporność, aktywność immunologiczną, normalizować hematopoezę i wzmagać regenerację uszkodzonych narządów trawiennych, stosuje się witaminy A, E, C i B12.
Jeśli to konieczne, przepisuje się leczenie objawowe. W celu normalizacji czynności układu sercowo-naczyniowego cielętom podaje się podskórnie kordiaminę i olejek kamforowy, 2 ml 2 razy dziennie.
W przypadku ciężkiej niestrawności wskazane jest przemywanie podpuszczką, ciepłe lewatywy oczyszczające oraz podanie adsorbentów toksyn i bakterii (węgiel aktywny i lignina).
Ogólna profilaktyka chorób przewodu pokarmowego noworodków obejmuje: organizowanie pełnego biologicznie żywienia stada hodowlanego, z uwzględnieniem jego stanu fizjologicznego; zapewnienie im aktywnych ćwiczeń; utrzymanie dobrego porządku sanitarnego i normalizacja mikroklimatu na oddziałach położniczych i przychodniach. Terminowe spożycie siary przez noworodki.
Nieżyt żołądka i jelit- jedna z najczęstszych chorób układu pokarmowego u młodych zwierząt, charakteryzująca się zapaleniem żołądka i jelit, któremu towarzyszy niestrawność, zatrucie i odwodnienie.
Przyczyny zapalenia żołądka i jelit są różne. Wiodące miejsce wśród nich zajmują czynniki żywieniowe, do których zalicza się dostarczanie paszy i żywności o złej jakości, nieodpowiadającej cechom wiekowym danej grupy zwierząt; obecność resztkowych ilości substancji toksycznych w paszy lub ich pojawienie się w procesie przygotowania; naruszenie reżimu karmienia i pojenia; ostre przejście od głównego rodzaju karmienia do innego itp.
Występowaniu tej choroby sprzyja niedostateczne spożycie karotenu i witaminy A. Niemałe znaczenie w rozwoju zapalenia żołądka i jelit mają czynniki alergizujące, niedobór odporności przewodu pokarmowego oraz wysokie skażenie mikrobiologiczne paszy i budynków inwentarskich.
Oznaki. Częste wypróżnienia (biegunka), papkowaty, płynny lub wodnisty kał. Czasami kał składa się z samego śluzu i może zawierać krwawe wtrącenia. Zwierzęta dużo kładą się, z trudem wstają i mają niepewny chód. Puls i oddech są szybkie. Możliwe wymioty.
Przy długim przebiegu choroby dochodzi do odwodnienia, któremu towarzyszy spadek temperatury ciała, osłabienie bicia serca i przytępienie tonów, nitkowaty puls i zapadnięte oczy.
Udzielanie pomocy. W razie potrzeby chore zwierzęta są izolowane. Wyeliminuj przyczynę choroby. Jeżeli zapalenie żołądka i jelit spowodowane jest zatruciem pokarmowym, zatruciem truciznami mineralnymi, w celu usunięcia spożytego pokarmu z przewodu pokarmowego przemywa się żołądek ciepłym izotonicznym roztworem chlorku sodu, 1-2% roztworem wodorowęglanu sodu oraz solą fizjologiczną środkami przeczyszczającymi i olejami roślinnymi. przepisane w przepisanych dawkach. Pacjenci pozostają na czczo lub pół głodzie przez 8-12 godzin, podlewanie nie jest ograniczone.
Następnie przepisywane jest żywienie dietetyczne i leczenie wspomagające. Przepisując dietę, należy wziąć pod uwagę, że przez pierwsze 3-4 tygodnie życia młode zwierzęta nie mają aktywności sacharozy, a cielęta mają słabą absorpcję białek roślinnych. Pacjentom podaje się czystą, chłodną wodę, izotoniczny roztwór chlorku sodu, a także złożone roztwory elektrolitów z dodatkiem 5% roztworu glukozy i 1% kwasu askorbinowego. Izotoniczne roztwory elektrolitów podaje się podskórnie i domięśniowo, a hipertoniczne roztwory dożylnie. W przypadku ciężkiego odwodnienia przepisywane są roztwory półizotoniczne (doustnie i podskórnie). Wewnętrznie podaje się wywary śluzowe z nasion lnu, ryżu, jęczmienia i płatków owsianych, napar z ziół leczniczych i dobrego siana.
Aby osłabić zatrucie i zatrzymać biegunkę, stosuje się adsorbenty (hydrat glinu, węgiel aktywny, biała glinka, lignina, proszek z naskórka mięśniowego żołądka ptaków itp.) I środki ściągające (wywary z kory dębu, preparaty, garbniki, bizmut) dawki.
Aby złagodzić ból, stosuje się no-shpa, belladonna (belladonna), atropina, znieczulenie, analgin itp. Stosuje się antybiotyki, sulfonamidy i nitrofurany, na które wrażliwa jest mikroflora przewodu pokarmowego zwierząt w tej hodowli. Ich łączne zastosowanie jest bardziej skuteczne. Enteroseptol (30-40 mg), intestopan (5-10 mg), jodinol (1-2 ml), eton (10 mg), LERS (0,5 g w postaci 5% roztworu) na 1 kg masy ciała pracy dobrze zwierzęciu, które podaje się 2-3 razy dziennie, aż zwierzę wyzdrowieje.
Po zakończeniu terapii przeciwdrobnoustrojowej, w celu przywrócenia korzystnej mikroflory przewodu pokarmowego, podaje się doustnie przez 3 dni ABA (2-3 ml), PABA (40-50 mcg na 1 kg masy ciała zwierzęcia) i inne preparaty zawierające korzystną mikroflorę.
Profilaktyka polega na zapobieganiu karmieniu młodych zwierząt paszą niskiej jakości; zgodność z reżimem żywienia; stopniowe przejście z jednego rodzaju diety na inny; wykorzystanie paszy wyłącznie do celów fizjologicznych; ścisłe przestrzeganie warunków utrzymania, parametrów mikroklimatu i technologii odsadzania młodych zwierząt. Należy stale monitorować czystość naczyń, poideł i karmników, a także monitorować stan wymion matki. Niemałe znaczenie ma dostarczanie zwierzętom witamin A, E i C. Wczesne podanie tych witamin młodym zwierzętom w dawce 3-5 mg na 1 kg masy ciała dziennie ma wyraźne działanie zapobiegawcze, zwiększa ogólną i miejscową odporność obronne i zwiększa możliwości regeneracyjne tkanki nabłonkowej jelit.
Choroba Bezoara- choroba jagniąt i rzadziej cieląt, charakteryzująca się obecnością w trawieńcu grudek i kłębków wełny (trichobezoary), sierści (pylobezoary), paszy roślinnej (fitobezoary) i kazeiny mlecznej (laktobezoary). Jeśli młode zwierzęta są wychowywane nieprawidłowo, choroba może rozprzestrzenić się zimą i wiosną i spowodować ogromne straty gospodarcze.
Z powodu niedostatecznego odżywiania jagnięta i cielęta zjadają wełnę, sierść, szmaty, wszelką paszę objętościową itp. W wyniku skurczów trawieńca wełna i inne włókna zwijają się w grudki, które stanowią podstawę do powstawania i wzrostu bezoarów. U młodych zwierząt w okresie siarowo-mlecznym, gdy trawienie podpuszczki zostaje zakłócone, z kazeiny powstają bezoary. Powstałe bezoary podrażniają i uszkadzają błonę śluzową, co w konsekwencji prowadzi do rozwoju stanu zapalnego. Bezoary często wbijają się w część odźwiernikową trawieńca i dwunastnicy, powodując jej zablokowanie, co prowadzi do rozwoju bólu spazmatycznego, okresowych bólów bębenkowych i zatrucia. Śmierć następuje w wyniku uduszenia lub zatrucia.
Jagnięta i cielęta z objawami porostów są izolowane i otrzymują kompletną dietę zawierającą wystarczającą ilość witamin i minerałów. Do mleka dodaje się alkoholowy roztwór jodu w ciągu 3-5 dni: 5-10 kropli dla jagniąt, 15-30 kropli dla cieląt. Apomorfinę podaje się podskórnie: jagniętom 0,001-0,003 g, cielętom 0,005-0,01 g w postaci 1% roztworu. Chore jagnięta mogą przebywać w pobliżu matek wyłącznie w celu karmienia. W przypadku wystąpienia zapalenia żołądka i jelit lub okresowych błon bębenkowych przepisywane są środki przeczyszczające, wywary śluzowe, środki dezynfekujące i inne środki. W przypadku bólu spastycznego z zespołem kolki żołądkowo-jelitowej stosuje się leki przeciwskurczowe i przeciwbólowe.
Organizować biologicznie kompletne żywienie stada hodowlanego i młodych zwierząt, monitorować przestrzeganie zasad odchowu jagniąt i cieląt, zapewniać stadom hodowlanym i młodemu wystarczającą ilość białka i węglowodanów, niezbędnych kwasów i witamin, mikro- i makroelementów, zapewniać swobodny dostęp do wody pitnej, utrzymywania porządku sanitarnego i mikroklimatu w lokalu, wyprowadzania zwierząt na spacery.
W przypadku niedostatecznego trawienia podpuszczki, aby zapobiec kazeinobezoarom u pacjentów z hipotrofią, zaleca się łagodną dietę. Przepisuje się naturalny lub sztuczny sok żołądkowy: cielętom 30-50 ml, jagniętom 10-15 ml, pensjonatom lub obrzydliwościom w dawce 300-500 jednostek/kg masy ciała. Laktolizat stosuje się jako suplement diety w dawce 5-7 ml/kg dziennie przez tydzień.
Toksyczna dystrofia wątroby- choroba charakteryzująca się wyraźnymi procesami dystroficznymi i martwiczymi w wątrobie. Najczęściej chorują prosięta, rzadziej cielęta.
Do choroby dochodzi, gdy zwierzęta karmione są paszą zepsutą, zanieczyszczoną grzybami chorobotwórczymi lub zawierającą alkaloidy, saponiny lub trucizny mineralne. U świń częstą przyczyną choroby jest spożywanie zjełczałych ryb i mączki mięsno-kostnej, drożdży paszowych, spleśniałych koncentratów paszowych oraz odpadów kuchennych. Rozwój toksycznej dystrofii wątroby u młodych zwierząt jest spowodowany zatruciem trującymi roślinami, różnymi chemikaliami i lekami, a także podawaniem zwierzętom zepsutego chleba, wywaru ziemniaczanego i kiełków ziemniaków. Wtórna toksyczna dystrofia wątroby rozwija się z zapaleniem żołądka i jelit o różnym stopniu nasilenia, salmonellozą, leptospirozą i innymi chorobami zakaźnymi.
Toksyczna dystrofia wątroby często rozwija się u płodów, gdy ciężarne zwierzęta otrzymują zepsutą paszę zakażoną grzybami. Największym zagrożeniem są aflotoksyny. Są w stanie przenikać przez łożysko, a także są wydalane z mlekiem, co z kolei może powodować uszkodzenie wątroby u młodych zwierząt w okresie mlecznym.
Prosięta odczuwają brak apetytu, osłupienie, utratę sił (depresję), wymioty, biegunkę, ogólne osłabienie, krótkotrwałe drgawki, podczas których może nastąpić śmierć zwierzęcia. Brzuch jest powiększony, stolec jest smolisty. Zażółcenie skóry i błon śluzowych jest zmienne.
W ostrych przypadkach choroby żołądek i jelita przemywa się ciepłą wodą lub 0,001% roztworem nadmanganianu potasu za pomocą sondy lub lewatywy. Tłuste środki przeczyszczające podaje się doustnie, zwierzęta trzyma się na diecie głodowej przez 12-24 godziny i podaje odpowiednią ilość wody. Następnie chorym zwierzętom przepisuje się dietę dietetyczną, głównie łatwo przyswajalną paszę węglowodanową, mleko, mleko odtłuszczone, jogurt, PABA 2 razy dziennie przez 5-7 dni.
Na początku choroby podaje się podskórnie witaminę E lub triwitaminę i witaminę A w przepisanych dawkach, podaje się 0,1% wodny roztwór seleninu sodu w dawce 0,1-0,2 mg na 1 kg masy zwierzęcia, chlorek choliny i metioninę. podawać doustnie w dawce 30-60 mg na 1 kg masy ciała zwierzęcia.
W celu zahamowania rozwoju mikroflory oportunistycznej stosuje się antybiotyki i sulfonamidy.
Zapobieganie obejmuje monitorowanie jakości paszy, diety i adekwatności diet. W budynkach inwentarskich konieczne jest ścisłe przestrzeganie standardów mikroklimatu zoohigienicznego.
W gospodarstwach znajdujących się w niekorzystnej sytuacji prosięta i cielęta otrzymują profilaktycznie 0,1% roztwór seleninu sodu podskórnie lub domięśniowo w dawce 0,1-0,2 mg na 1 kg masy ciała zwierzęcia, przepisuje się tokoferol i włącza do diety metioninę.
Zapalenie oskrzeli- zapalenie błony śluzowej i podśluzówkowej oskrzeli. Zgodnie z przebiegiem wyróżnia się ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli.
Na początku choroby temperatura na krótko wzrasta. Najbardziej charakterystycznym objawem choroby jest kaszel. Początkowo jest sucha, bolesna, a po powstaniu i upłynnieniu wysięku staje się wilgotna i miękka. Wraz z pojawieniem się takiego kaszlu zaczyna się śluzowa lub śluzowo-ropna wydzielina z nosa.
Na początku choroby w celu łagodzenia bolesnego kaszlu stosuje się promedol, kodeinę i dioninę. Kodeinę podaje się doustnie cielętom i źrebiętom w dawce 0,5 g, jagniętom i prosiętom w dawce 0,1 g. Aby usunąć wysięk zapalny z oskrzeli, przepisuje się inhalacje z terpentyną, mentolem i kreoliną. Stosuje się środki wykrztuśne: chlorek amonu 0,02-0,03, wodorowęglan sodu 0,1-0,2 g na 1 kg masy zwierzęcia. Leki podaje się doustnie 2-3 razy dziennie aż do wyzdrowienia. Kompleksowe leczenie obejmuje antybiotyki i leki sulfonamidowe. Wśród stosowanych antybiotyków znajdują się benzylopenicylina, streptomycyna, oksytetracyklina: lin, chloramfenikol, ampicylina, kanamycyna, linkomycyna, gentamycyna, oksacylina, rondomycyna, polimyksyna. Leki te przepisuje się średnio w dawce 7-10 tys. jednostek/kg na zastrzyk, 2-3 zastrzyki dziennie należy łączyć z takimi lekami sulfonamidowymi. takie jak norsulfazol (0,05 g kg kg doustnie 3 razy dziennie), sulfadimezyna (0,05 g kg doustnie 1-2 razy dziennie), sulfamonometoksyna i sulfadimetoksyna (50-100 mg kg doustnie 1 raz dziennie przez 4-5 dni).
Profilaktyka ma na celu przestrzeganie standardów zoohigienicznych w zakresie trzymania i karmienia zwierząt. Niezbędne jest stworzenie optymalnego mikroklimatu w pomieszczeniu. W przypadku cieląt na oddziale położniczym i przychodni temperatura powietrza utrzymuje się na poziomie 15-18 ° C, wilgotność względna w granicach 75%. Dla młodych zwierząt w wieku 2-4 miesięcy temperatura w pomieszczeniu zimą powinna mieścić się w granicach 14-16°C, a wilgotność względna 50-70%.
Prosiętom ssącym należy zapewnić ogrzewanie legowiska o powierzchni 0,5-1,5 m2 na kojce, a temperatura powietrza do 30°C.
W celach profilaktycznych należy wystawiać zwierzęta na działanie promieni ultrafioletowych i ujemnie zjonizowanego powietrza.
Odoskrzelowe zapalenie płuc- choroba charakteryzująca się zapaleniem oskrzeli i miąższu płuc, zaburzeniami krążenia i wymiany gazowej przebiegającymi z narastającą niewydolnością oddechową i zatruciem organizmu. Chore są młode zwierzęta wszystkich typów, głównie w wieku od 20 dni do 3 miesięcy. Choroba ma charakter głównie sezonowy – wczesną wiosną i późną jesienią.
Niespecyficzne odoskrzelowe zapalenie płuc młodych zwierząt jest chorobą o charakterze polietiologicznym. Duże znaczenie w jego powstawaniu mają takie niespecyficzne czynniki, jak zwiększona wilgotność powietrza w budynkach inwentarskich, wysokie stężenia amoniaku i dwutlenku węgla, niezadowalające elektryczne warunki powietrza z dużą zawartością dodatnich jonów powietrza, silne zanieczyszczenie mikrobiologiczne powietrza, obecność przeciągów, hipotermia i przegrzanie organizmu, stresujące narażenie podczas transportu i inne sytuacje.
Niewłaściwe i niezbilansowane żywienie młodych zwierząt odgrywa znaczącą rolę w rozwoju choroby. Szczególnie istotne jest dostarczanie zwierzętom karotenu i witaminy A, przy niedoborze których nabłonek rzęskowy dróg oddechowych zostaje zastąpiony nabłonkiem wielowarstwowym płaskim.
Duże znaczenie w etiologii choroby przywiązuje się do poziomu ochrony fizjologicznej nowo narodzonych młodych zwierząt, który zależy od poziomu ochrony zwierząt ciężarnych. Naruszenie żywienia tego ostatniego, objawiające się niedoborem składników odżywczych, witamin i mikroelementów, prowadzi do narodzin młodych zwierząt o niskim poziomie naturalnej odporności, na którą wpływają głównie choroby żołądkowo-jelitowe, a następnie choroby układu oddechowego.
Pierwszymi objawami choroby jest wzrost ogólnej temperatury ciała, depresja i wzmożone oddychanie. Później dołącza do nich kaszel i błona śluzowa nosa, a następnie ropna wydzielina z przewodów nosowych i pojawia się trzeszczący świszczący oddech. Jeśli chorobę poprzedziło zapalenie oskrzeli, najpierw pojawia się kaszel, a następnie pojawiają się objawy wskazujące na zapalenie płuc.
Leczenie. Jest najskuteczniejszy w początkowych stadiach choroby, gdy proces ma charakter surowiczo-nieżytowy. Środki lecznicze rozpoczynają się od eliminacji czynników etiologicznych. Zwierzęta umieszcza się w izolowanych kojcach i zapewnia im wystarczającą ilość ściółki. Pacjenci karmieni są lekkostrawnym pokarmem, a ilość witamin w diecie zwiększa się 2-3 razy. Kompleks leczniczy obejmuje środki terapii etiotropowej, zastępczej i patogenetycznej. Jako środki przeciwbakteryjne stosuje się antybiotyki i leki sulfonamidowe.
Przepisywane antybiotyki obejmują benzylopenicylinę (3-5 tys. jednostek na 1 kg masy zwierzęcia), streptomycynę (10-20 tys. jednostek), oksytetracyklinę (5-7 tys. jednostek), tetracyklinę (10-20 mg), morfocyklinę (10 tys. jednostek). ), neomycyna (5 tysięcy jednostek) itp. Antybiotyki podaje się domięśniowo 2-4 razy dziennie.
Do stosowanych leków sulfonamidowych należą norsulfazol, sulfadimezyna, sulfambnometoksyna, sulfadimetoksyna. Pierwsze 2 leki podaje się doustnie 3-4 razy dziennie, 5-7 dienów z rzędu w ilości 0,02-0,03 g kg. Sulfamonometoksynę stosuje się w dawce 50-100 mg/kg, sulfadimetoksynę stosuje się dla cieląt - 50-60, dla prosiąt i jagniąt - 50-100 mg/kg. Leki są przepisywane doustnie 1 raz dziennie przez 4-6 dni. Norsulfazol można także stosować dożylnie w postaci 10% roztworu w dawce 10-20 mg/kg.
Aerozole chlorku sodu (9 g), wodorowęglanu sodu (11 g), chlorku amonu (11 g), preparatów enzymatycznych trypsyny, dezoksyrybonukleazy, rybonukleazy (25 mg na 1 m3) można przepisać jako środki wykrztuśne i poprawiające wchłanianie wysięku. Do leków rozszerzających oskrzela zalicza się aminofilinę (0,8 g), adrenalinę (0,008 g), efedrynę (0,3 g) i atropinę (0,015 na metr sześcienny). Te preparaty enzymatyczne można także stosować domięśniowo w dawce 10 mg na dobę aż do wyzdrowienia. Jako rozpuszczalnik stosuje się roztwór fizjologiczny podgrzany do temperatury 35-37°C.
Wśród środków objawowych stosuje się leki nasercowe (olej kamforowy, kordiamina itp.). Aby zapobiec odoskrzelowemu zapaleniu płuc, stosuje się promieniowanie ultrafioletowe i aeronizację.
Niedobór retinolu(A-hipowitaminoza) to choroba, która powoduje spowolnienie wzrostu organizmu i osłabienie jego odporności.
Odnotowuje się go dość często u wszystkich typów zwierząt, ale szczególnie u cieląt, prosiąt, rzadziej u jagniąt i źrebiąt. Witamina A w organizmie zwierzęcia spełnia szereg funkcji życiowych – reguluje wzrost młodych zwierząt, pomaga zwiększyć odporność i płodność organizmu.
Hipowitaminoza A rozwija się na skutek niedostatecznego zaopatrzenia w karoten ciężarnych matek, rodząc młode zwierzęta z niewielką zawartością witaminy A w wątrobie i tłuszczu wewnętrznym. Do rozwoju choroby przyczynia się także niska zawartość retinolu w siarze i mleku.
Objawy choroby u zwierząt obserwuje się w przypadku utrzymywania ich na diecie ubogiej w karoten. Hipowitaminoza A może również wystąpić w wyniku chorób zwierzęcych przebiegających z biegunką, odoskrzelowym zapaleniem płuc, gdy zmienia się metabolizm retinolu.
Niedobór witaminy A u cieląt objawia się przede wszystkim osłabieniem ostrości wzroku i występowaniem „nocnej ślepoty” (czasami dochodzi do całkowitej ślepoty). Później rejestruje się łzawienie, zapalenie spojówek, zapalenie rogówki (ryc. 97) i kseroftalmię. szorstkość sierści, osłabienie, brak apetytu, biegunka, karłowatość. Wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego może prowadzić do zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, które objawiają się zaburzeniami ruchu, zwiększoną pobudliwością i drgawkami.

U prosiąt z hipowitaminozą A stwierdza się opóźnienie wzrostu, nieskoordynowane ruchy (zwierzęta trzymają głowę krzywo i wykonują ruchy maneżowe), paraliż kończyn, niewyraźne widzenie, zmniejszony apetyt, matową sierść, biegunkę i drgawki. Często u tuczowych zwierząt rozwija się zapalenie ucha środkowego i wewnętrznego.
Kiedy lochy mają niedobór witaminy A, rodzą się prosięta ślepe i z różnymi deformacjami. Niedobór witaminy A u owiec przyczynia się do narodzin martwych i niezdolnych do życia jagniąt. Chore noworodki mają zahamowany wzrost, doświadczają kurzej ślepoty, drgawek nerwowych i biegunki.
Udzielanie pomocy. Używają mąki z trawy zawierającej dużą ilość karotenu, oleju rybnego i innych preparatów zawierających witaminę A.
Olej rybny (naturalny) - 1 gram zawiera 350 IU witaminy A oraz 30 IU witaminy D2 i D3.
Witaminizowany olej rybny - 1 g zawiera 1000 IU witaminy A oraz 100 IU witaminy D2 i D3. Leki przepisuje się doustnie lub domięśniowo w dawkach: dla prosiąt ssących 1-2 ml, dla cieląt mlecznych 5-10 ml na każdego pacjenta.
Witamina A w paszy (microvit A) obejmuje witaminę A (IU/g) w ilości 250 tys. (microvit A-250), 325 tys. (microvit A-325), 400 tys. (microvit A-400), a także cukier mleczny, odtłuszczony mleko, ekstrakt ze scumpii, santochina, melasa. Zalecany: dla prosiąt do H tygodnia życia. wiek – 4,5 tys. 1IU, prosięta odsadzone od matki – 2,250 tys., tuczniki – 1,8 tys., cielęta – 6 tys., jagnięta – 3,750 tys. IU na 1 kg suchej paszy.
Octan retinolu lub palmityna retinolu (pierwszy zawiera kwas octowy, drugi kwas palmitynowy) w oleju - 1 ml preparatów zawiera 25-50 tys. i 100 tys. IU witaminy A. Stosuje się w dawkach: cielęta w wieku 1-3 miesięcy. wiek - 45-200 lat, cielęta 3-6 miesięcy. wiek -120-350 tys. j.m., powyżej 6 miesięcy - 200-500, jagnięta - 7,5-50, prosięta ssące i odsadzone od maciory - 7,5-20, młode świnie - 12-30 tys. j.m. na sztukę dziennie. Leki przepisywane są na 3-5 tygodni, wzbogacane paszą lub podawanymi zastrzykami.
Travit - 1 ml zawiera 30 tys. IU witaminy A. 400 tys. IU witaminy B i 20 mg witaminy E. Podawać domięśniowo 1 raz w tygodniu: cielęta i źrebięta - 1,5 ml, prosięta - 0,5: doustnie: codziennie z pokarmem dla 3 osób -4 tygodnie dla prosiąt i jagniąt - 1 ml, dla cieląt i źrebiąt - 2 ml.
Tetravit - 1 ml zawiera 50 tys. jm witaminy A. 50 tys. jm witaminy B2, 20 ml witaminy E i 5 mg witaminy P. Lek podaje się domięśniowo, podskórnie 1 raz na 7-10 dni w dawce: cielęta i źrebięta – 2-3 ml. jagnięta – 1, prosięta nowonarodzone – 0,5, prosięta ssące – 1, prosięta odsadzone od maciory – 1,5 ml na sztukę. Lek podaje się także doustnie codziennie przez 2-3 miesiące w dawkach: cielęta i źrebięta – 4 krople, jagnięta – 1, nowonarodzone prosięta – 1, prosięta ssące – 1, prosięta odsadzone od maciory – 2 krople,
Zapobieganie. Podstawowe znaczenie ma zapewnienie ciężarnym zwierzętom wystarczającej ilości witamin, biorąc pod uwagę normę zapotrzebowania.
Niedobór kalcyferolu(hipowitaminoza B) to choroba, której towarzyszy upośledzenie tworzenia kości w organizmie zwierzęcia.
W rozwoju choroby znaczącą rolę odgrywa niedostateczne żywienie zwierząt witaminą D i brak ruchu.
Wiadomo, że istnieje ścisły związek funkcjonalny witamin z grupy B z metabolizmem wapnia i fosforu, dlatego występowaniu choroby sprzyja brak i nieprawidłowe proporcje tych makroelementów w diecie (optymalny stosunek wapnia i fosforu wynosi 1,35:1) i zmiany w ich równowadze w organizmie.
Choroby, na które cierpią zwierzęta, również przyczyniają się do rozwoju hipowitaminozy B. Zaburzenie związane z niedoborem witaminy B występuje u zwierząt w okresie ich aktywnego wzrostu.
Cielęta przeważnie kładą się, z trudem wstają, mają nieprawidłowe ustawienie kończyn, deformacje, pogrubienia stawów (ryc. 98-99), pogorszenie stanu ogólnego, zmniejszenie apetytu, często oderwanie ścięgna Achillesa od guza kości piętowej występuje; W wyniku współistniejącego niedoboru witaminy A dochodzi do pogorszenia widzenia.

Prosięta mało się ruszają, mało jedzą, mają sztywny chód, ból podczas ruchu, zgrubienie stawów, często obserwowaną utratę apetytu, luźne zęby, zjawiska nerwowe, obrzęki głowy i oczu oraz powiększenie wątroby.
Zwierzęta mają zapewniony spacer, przepisane promieniowanie ultrafioletowe, lekkostrawny pokarm bogaty w minerały, zwłaszcza fosfor i wapń, polisole mikroelementów, wzbogacony olej rybny, a także preparaty witamin z grupy B.
Witamina D3 w oleju - 1 g zawiera 50 tys. IU witaminy D3. Dawki: dla młodego bydła 2,5-10, dla prosiąt - 1-5 jm na 1 tonę paszy.
Videin jest formą luzem witaminy D 3, 1 g zawiera 200 tys. ME D3 Dawki: dla młodego bydła 2,5-10, dla prosiąt - 1-5 mln ME na 1 tonę paszy.
Granuvit B3 to sucha, stabilizowana postać leku zawierająca cholekalcyferol, karboksylan sodu metylocelulozy, cukier mleczny, ester etylowy kwasu stearynowego, butyloksytoluen, aerosil, emulgator T-2. 1 g zawiera 200 tys. ME witaminy D3. Dawka: dla prosiąt odsadzonych od 1-2,5 mln ME. cielęta 3-7 mln, jagnięta - 2,5-5 mln ME na 1 tonę paszy.
Alkoholowy roztwór witaminy B - 1 ml zawiera 200-300 tys. IU witaminy D3. Dawka doustna: cielęta 50-100, prosięta ssące - 5-10 tys. IU na sztukę.
Chorym zwierzętom przepisuje się również złożone preparaty witaminowe: trivit, trivitamin, tetravit.
Aby zapobiec niedoborom witaminy B, ciężarnym i młodym zwierzętom należy zapewnić kompletną dietę zbilansowaną w fosfor i wapń oraz regularne ćwiczenia. W przypadku długotrwałego trzymania zwierząt w pomieszczeniach zamkniętych zaleca się napromieniowanie ultrafioletem, olej rybny i napromieniowane drożdże paszowe.
Niedokrwistość(niedokrwistość) to choroba charakteryzująca się zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i zmniejszeniem w nich zawartości hemoglobiny. Dotyczy to głównie prosiąt ssących. Brak żelaza w organizmie odgrywa znaczącą rolę w występowaniu choroby.
Jako składnik hemoglobiny żelazo bierze udział w dostarczaniu organizmowi O2.
Niedobór żelaza u nowonarodzonych prosiąt powstaje na skutek braku tego pierwiastka w okresie rozwoju płodowego, karmienia mlekiem pełnym, odtłuszczonym lub substytutem o niskiej zawartości żelaza, braku lub niedostatecznego spożycia paszy objętościowej lub treściwej.
Przy optymalnym żywieniu lochy wątroba nowonarodzonego prosiaka zawiera około 1000 mg/kg żelaza (7-8 mg na organizm). 12-15 dni po urodzeniu stężenie żelaza w wątrobie zmniejsza się 10-15 razy, co wskazuje na całkowite wyczerpanie zapasów żelaza w organizmie prosiaka.
Dzienne zapotrzebowanie na żelazo w pierwszych tygodniach życia prosiaka wynosi 7-10 mg, natomiast z mlekiem matki może otrzymać 1 mg dziennie, czyli tylko 21 mg żelaza. Prosiętom ssącym, które nie korzystają z wybiegów z naturalną pokrywą glebową, żelazo otrzymane z mleka matki wystarcza jedynie na kilka dni.
Ograniczona podaż żelaza w organizmie nowonarodzonego prosiaka (około 40-47 g) i jego niska zawartość w mleku matki (2 mg na 100 g) prowadzą do rozwoju anemii. Ułatwiają to również cechy fizjologiczne prosiąt, w szczególności intensywny wzrost.
Zwierzę zaczyna otrzymywać żywienie uzupełniające, które dostarcza prosiętom niezbędną ilość żelaza już od 2-3 tygodnia życia. Okoliczność ta, a także brak innego źródła żelaza utrudnia uzupełnienie niedoborów żelaza w organizmie, a u prosiąt w 5-7 dniu życia rozwija się anemia. Chore prosięta mają bladą skórę, szczególnie na uszach i widoczne błony śluzowe. Mało się ruszają, niechętnie ssą mleko, pojawia się duszność. Prosięta stają się słabe, ospałe, opóźnione we wzroście i rozwoju, ich skóra jest pomarszczona, a włosie szorstkie i łamliwe. Pojawia się biegunka.
W niesprzyjających warunkach życia i braku leczenia postępuje anemia, a zwierzęta umierają w ciągu 2-3 tygodni lub zamieniają się w akrobacje, których waga do 60 dnia nie przekracza 10 kg.
Leczenie. Stosuje się kompleksy polisacharydowo-żelazowe. Spośród nich najczęściej stosowana jest ferroglucyna-75, która jest czerwono-brązową cieczą koloidalną, której 1 ml zawiera 75 mg żelaza(III). Ferroglucynę-75 przepisuje się domięśniowo w ilości 50-100 mg żelaza na 1 kg masy ciała prosiąt.
Dobre wyniki uzyskuje się stosując mikroaneminę, której skład oprócz dekstranu żelaza zawiera kobalt i miedź. Prosiętom podaje się lek w dawce 3 ml (150 mg żelaza), w razie potrzeby wstrzyknięcia powtarza się po 10-15 dniach w tej samej dawce.
Powszechnie stosuje się także glicerofosforan żelaza (sól tlenku żelaza, kwas glicerofosforowy), zawierający 18% żelaza żelazawego w postaci proszku, zawiesiny, pasty lub jako część specjalnej paszy. Lek jest przepisywany w dawce 1-1,5 g na zwierzę przez 6-10 dni.
Dodatek zawierający żelazo (mieszanina siarczanu żelazawego, bentonitu sodu i cukru) podaje się prosiętom ssącym od 3 dnia życia przez 10 dni w dawce dziennej 5 g na zwierzę.
Zapobieganie. Stosowanie preparatów zawierających żelazo u ciężarnych prosiąt nie wpływa na poziom żelaza w tkankach płodu i nie zwiększa jego stężenia w mleku. Dostarczanie ciężarnym lochom żelaza jedynie sprzyja urodzeniu zdrowych prosiąt. Prosięta można chronić przed niedoborami żelaza, wprowadzając je bezpośrednio do organizmu zwierzęcia.
Aby zapobiec anemii, 2-3-dniowym prosiętom podaje się jednorazową iniekcję domięśniową preparatów żelazowo-dekstranowych w dawce 2-3 ml (150-225 mg żelaza). Można je podawać doustnie w takich samych dawkach przez 8-12 godzin po urodzeniu.
Dla prosiąt od 5-7 dnia życia stosuje się glicerofosforan żelaza w dawce 0,5 g raz dziennie przez 5-7 dni oraz suplementy zawierające żelazo w dawkach terapeutycznych.

PLAN LEKCJI dla PM.01. Wdrażanie środków zoohigienicznych, profilaktycznych i weterynaryjnych.

Temat:

Rodzaj lekcji: lekcja praktyczna.

Rodzaj lekcji: kształtowanie wiedzy, umiejętności, zdolności.

Cele Lekcji:

Dydaktyczny:

Rozwojowy: Rozwijanie umiejętności samodzielnego studiowania i analizowania materiałów edukacyjnych, rozwijanie umiejętności pracy z literaturą oraz prawidłowej interpretacji uzyskanych wyników.

Edukacyjny: pielęgnuj miłość do przyszłego zawodu; zaszczepić odpowiedzialność za decyzje podejmowane w diagnozowaniu chorób zwierząt.

Wygenerowane kompetencje ogólne:

OK 1. Zrozum istotę i znaczenie społeczne swojego przyszłego zawodu, okaż nim trwałe zainteresowanie.

OK 2 . Organizuj własne działania, ustalaj metody i środki wykonywania zadań zawodowych, oceniaj efektywność i jakość.

OK 3 . Rozwiązuj problemy, oceniaj ryzyko i podejmuj decyzje w niestandardowych sytuacjach.

OK 4 . Wyszukuj, analizuj i oceniaj informacje niezbędne do stawiania i rozwiązywania problemów zawodowych oraz rozwoju osobistego.

OK 5 . Wykorzystuj technologie informacyjno-komunikacyjne do doskonalenia działań zawodowych.

OK 6 . Pracuj w zespole i zespole, dbaj o jego spójność, skutecznie komunikuj się ze współpracownikami.

OK 7 . Wyznaczaj cele, motywuj działania podwładnych, organizuj i kontroluj ich pracę, biorąc odpowiedzialność za rezultaty realizacji zadań.

Ukształtowane kompetencje zawodowe:

Komputer 1.3. Organizuje i prowadzi profilaktykę weterynaryjną chorób zakaźnych i inwazyjnych zwierząt gospodarskich.

Metody nauczania : samodzielna praca, demonstracja, analiza badań.

Formy dyrygentury : indywidualny, grupowy (jednostka), czołowy.

Uczeń musi wiedzieć:

Procedura (schemat) badania materiału patologicznego;

Metodologia diagnostyki bakteryjnej materiału patologicznego.

Uczeń musi to umieć :

Wykonywać procedury diagnostyczne przy użyciu sprzętu i instrumentów laboratoryjnych;

Połączenia interdyscyplinarne.

Dostarczanie:

Podstawy mikrobiologii.

Temat: Podstawy klasyfikacji i morfologii mikroorganizmów.

Praca laboratoryjna: Wykonywanie, barwienie i mikroskopia gotowych rozmazów z kultur drobnoustrojów i rozmazów – odciski palców; barwienie rozmazów na różne sposoby.

Pod warunkiem, że:

PM.01. Wdrażanie środków zoohigienicznych, profilaktycznych i weterynaryjnych.

Temat: Choroby zakaźne młodych zwierząt.

Temat: Środki przeciw epizoozie.

Dostępność zawodu: komputer, instalacja multimedialna, szkiełka, kultury drobnoustrojów, zestaw farb do barwienia metodą Grama, szkło laboratoryjne.

Lokalizacja: publiczność numer 29.

Czas standardowy: 90 minut.

Literatura: Batchaev, R. I. Choroby młodych zwierząt: wytyczne dotyczące praktycznego szkolenia w dyscyplinie dla studentów specjalności 11801.65 Medycyna weterynaryjna / R. I. Batchaev Kh. N. Gochiyaev. – Czerkiesk: BIC SevKavGGTA, 2014. – 40 s.

TREŚĆ LEKCJI

Zgłoszenie tematu lekcji, ustalenie celu i założeń lekcji : wskazane na slajdzie.

TEMAT:Diagnostyka chorób zakaźnych młodego bydła z zaburzeniami trawienia i system działań zapobiegających tym chorobom.

Cel: Opanowanie technik diagnostycznych i metod kompleksowej terapii chorób zakaźnych z zaburzeniami trawienia u młodych zwierząt.

Cele Lekcji:

Opanowanie metodologii różnicowania chorób zakaźnych młodych zwierząt z zaburzeniami trawienia na podstawie badań klinicznych, epizootologicznych i patologicznych.

Dowiedz się, jak prawidłowo pobierać próbki do diagnostyki laboratoryjnej.

Opanuj techniki badawcze w laboratorium

Opracowanie leczenia chorób zakaźnych młodych zwierząt z zaburzeniami trawienia.

2 minuty

Aktualizowanie wiedzy (przywróć w pamięci uczniów wcześniej przestudiowany materiał poprzez ankietę frontalną).

10 minut

Podczas zajęć. Wykonywanie zadań.

Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych młodego bydła na podstawie badań klinicznych, epizootologicznych i patologicznych.

Minuta wychowania fizycznego

Leczenie chorób zakaźnych młodych zwierząt.

45 minut

2 minuty

12 minut

13 minut

Podsumowując lekcję: omówienie uzyskanych ocen na przedstawionym materiale.

1-2 minuty

Praca domowa:

Załącznik 7.

2 minuty

TREŚCI LEKCJI.

Czas organizacji:

Zamówienie w biurze;

Nieobecny.

Aktualizacja podstawowej wiedzy. Sprawdzanie gotowości uczniów do zajęć metodą ankiety frontalnej.

Motywacja i cel ucznia

prowadzone prace:

Ogłasza temat lekcji: „Diagnostyka chorób zakaźnych młodego bydła z zaburzeniami trawienia oraz system działań zapobiegających tym chorobom”

Nauczyciel za pomocą pytań testowych przywraca uczniom przestudiowany materiał.

Pytania kontrolne:

Nauczyciel wspólnie z uczniami formułuje cel dydaktyczny lekcji i jej założenia.

Uczniowie witają się z nauczycielem i gośćmi lekcji. Siedzą przy swojej pracy.

Uczniowie odpowiadają na pytania testowe

(badanie frontalne).

Sformułuj cel i zadania lekcji. Zapisz w zeszycie temat i cel lekcji.

Podczas zajęć:

1. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych młodego bydła na podstawie badań klinicznych, epizootologicznych i patologicznych.

1.1. Opracowanie tabeli diagnostyki różnicowej chorób zakaźnych z zaburzeniami trawienia u młodego bydła. Sprawdzanie pracy domowej.

1.2. Badania laboratoryjne.

1.3. Zasady selekcji materiału patologicznego i przesyłania go do laboratorium weterynaryjnego. Wypełnienie dokumentu towarzyszącego do przesłania materiału patologicznego.

2. Leczenie chorób zakaźnych młodych zwierząt.

Zapobieganie chorobom zakaźnym młodych zwierząt.

Diagnostyka chorób zakaźnych przebiegających z zaburzeniami trawienia u młodych zwierząt przeprowadzana jest kompleksowo na podstawie badań epizootycznych, klinicznych, patologicznych i laboratoryjnych.Sprawdźmy, jak wypełniłeś tabelę na podstawie wcześniej przestudiowanego materiału.

Nauczyciel wyjaśnia sposób wypełnienia tabeli „Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych z zaburzeniami trawienia u młodego bydła”.

Zadanie nr 1. Wypełnij tabelę. Załącznik nr 1.

Zadanie nr 2. Zapisz schemat badań laboratoryjnych w zeszycie ćwiczeń.

Zadanie nr 3. Wypełnij dokument towarzyszący przesłaniu materiału patologicznego do badań laboratoryjnych.”

Załącznik nr 2.(Do wypełnienia zadania towarzyszącego weź dane z zadania sytuacyjnego nr 1 Załącznik nr 5).

Zadanie nr 4. Z hodowli wykonać rozmaz i barwić go metodą Grama. Zidentyfikuj patogen i naszkicuj go w swoim notatniku.

( Wcześniej nauczyciel przeprowadził instruktaż bezpieczeństwa na temat „Bezpieczna praca w laboratorium”).

Zadanie nr 5. Zapisz w zeszycie notatkę „Zasady leczenia chorób zakaźnych”. Załącznik nr 3.

W oparciu o te zasady należy spróbować opracować leczenie cieląt chorych na choroby zakaźne z zaburzeniami trawienia.

Schemat leczenia zwierząt w kompleksie hodowlanym Państwowego Przedsiębiorstwa Unitarnego NJSC „NAK”. Dodatek 4.

Nauczyciel odczytuje zadanie problemowe (sytuacyjne) nr 1. Załącznik nr 5.

Uczniowie uważnie słuchają nauczyciela i zadają pytania, jeśli coś jest niejasne.

Uczniowie wraz z nauczycielem zaczynają sprawdzać wypełnioną tabelę w swoich zeszytach.

Zapisz w zeszycie schemat diagnostyki laboratoryjnej.

Studenci wypełniają dokument towarzyszący do przesłania materiału patentowego.

Studenci przygotowują rozmazy z hodowli i barwią je metodą Grama.

Patogen zostaje zidentyfikowany i naszkicowany w notatniku.

Zapisz notatkę w zeszycie i opracuj leczenie.

Uczniowie wspólnie podają spójne rozwiązanie problemu.

(historia, rozmowa, demonstracja).

Dialogiczna metoda problemu, rozwiązywanie problemów

Podsumowanie lekcji i ocena pracy uczniów .

Na podstawie przeprowadzonych badań poznano temat lekcji. Nie tylko otrzymałeś wiedzę, ale opanowałeś metodologię badań edukacyjnych, nauczyłeś się zdobywać wiedzę, wykorzystywać ją w praktyce i pracować w zespole.

Podsumujmy wyniki i wystawmy oceny za pracę na lekcji.

Analiza wyznaczonego celu.

Nauczyciel zamieszcza oceny w dzienniku edukacyjnym.

Praca domowa – 5 minut

Odpowiedz na pytania bezpieczeństwa.

Pytania do pracy domowej.

Jaki jest cel diagnostyki bakteryjnej?

Jakie rodzaje zwierząt laboratoryjnych wykorzystuje się do testów biologicznych na obecność kolibakteriozy?

Jaki jest cel zakażania zwierząt doświadczalnych kolibakterią?

Kiedy uznaje się, że rozpoznanie bakteriologiczne kolibakteriozy zostało ustalone?

Właściwości biochemiczne Escherichia coli.

Zakończ lekcję w zorganizowany sposób.

Ilyich's Path LLC, która prowadzi hodowlę różnych rodzajów zwierząt: świń, bydła, ptaków i koni, odnotowała przypadki chorób u cieląt w ciągu ostatnich 3 lat. Zimą tego roku wystąpiła choroba wśród cieląt mlecznych (17.12.2015 padło 5 sztuk). Klinicznie odnotowano wymioty i obfitą biegunkę. Wydzielina jelitowa ma barwę żółtą, nieprzyjemny zapach i zawiera kawałki zsiadłego mleka. Na skutek częstych wypróżnień dochodzi do odwodnienia organizmu – wyraźnie widać zarysy stawów, oczy opadają do oczodołów, a skóra staje się sucha.

Podczas sekcji zwłok błona śluzowa żołądka ulega zapaleniu, występują krwotoki, zawartość górnej części jelita cienkiego jest wodnista, zielonkawo-żółta z kawałkami niestrawionego mleka. Pod torebką nerkową występują krwotoki. Węzły chłonne krezki są powiększone i zaczerwienione. Materiał patologiczny został przesłany do laboratorium zlokalizowanego przy ulicy Zapolarnej 8 w dniu 18 grudnia 2015 r.

Jaką wstępną diagnozę można postawić?

Na jakiej podstawie można postawić diagnozę, jaki materiał patologiczny wysyła się do badania?

Jakie choroby można podejrzewać w tym przypadku?

Jakie środki należy podjąć w celu zapobiegania iw przypadku choroby?

WYKŁAD: „Choroby młodych zwierząt”
Zarys wykładu:

1.2.Diagnostyka chorób układu oddechowego młodych zwierząt.

1.3.1.1 Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc.

1.3.1.2 Odoskrzelowe zapalenie płuc z ropniem nieżytowym.

1.3.1.3. Ropno-nekrotyczne odoskrzelowe zapalenie płuc.

1.3.2.2. Lobarowe zapalenie płuc.

1.3.2.3. Ropno-martwicze odoskrzelowe zapalenie płuc (zgorzel płuc).

1,5. Zapobieganie

2. Choroba Bezoara.

1. Choroby układu oddechowego młodych zwierząt.

1.1.Etiologia i klasyfikacja chorób układu oddechowego młodych zwierząt.

W dużych wyspecjalizowanych gospodarstwach i kompleksach pozyskujących zwierzęta gospodarskie z gospodarstw zaopatrujących, zwykle odnotowuje się mieszane infekcje dróg oddechowych.

Głównymi czynnikami predysponującymi i sprzyjającymi występowaniu i rozwojowi chorób układu oddechowego u młodych zwierząt są:

Brak równowagi składników odżywczych w racjach pokarmowych, nieprzestrzeganie (naruszenie) w pełni zbilansowanej diety, najczęściej jest to: niedobór w diecie białka, węglowodanów, lipidów, a zwłaszcza witamin, makro- i mikroelementów;

Duże skupisko zwierząt na ograniczonych obszarach produkcyjnych, stale zatłoczone pomieszczenia, brak aktywnego ruchu, promieniowanie ultrafioletowe;

Naruszenie technologii pozyskiwania wyspecjalizowanych ferm (kompleksów), polegające na wydłużeniu (ponad 4 dni) czasu tworzenia się grup wzrostowych (tuczowych), łączeniu w grupy technologiczne zwierząt o różnym statusie odpornościowym z dużej liczby dostawców gospodarstwa o różnych warunkach epizootycznych i weterynaryjno-sanitarnych;

Nieprzestrzeganie przerw zapobiegawczych pomiędzy cyklami technologicznymi;

Nieskuteczna dezynfekcja lub jej brak jako integralna część procesu technologicznego odchowu młodego bydła;

Niekorzystny wpływ na organizm różnych czynników stresowych (przegrupowanie, transport, nagłe zmiany warunków utrzymania i żywienia itp.), a także substancji chemicznych - ksenobiotyków (rtęć, ołów, kadm, pestycydy itp.), które kumulują się w organizmie środowisku zewnętrznym i dostają się do organizmu z paszą, wodą i wdychanym powietrzem.

Zgodnie z zasadami etiologicznymi i epizootologicznymi choroby układu oddechowego cieląt, którym towarzyszy zapalenie płuc, można podzielić na trzy grupy:

1. Niespecyficzny, bez określonego patogenu. W ich powstawaniu i rozwoju biorą udział różne mikroorganizmy zamieszkujące górne drogi oddechowe. Patogenne działanie mikroflory objawia się na tle zmniejszenia ogólnej odporności organizmu.

2. Zakaźne, których czynnikami sprawczymi są:

Bakteria;

mykoplazmy;

Związki wirusów, bakterii, mykoplazm i innych patogenów.

3. Objawowe dla:

Infekcje wirusowe;

Infekcje bakteryjne;

chlamydie;

Grzybica;

Robaczyca (dyktykauloza, bąblowica itp.).

1.2. Diagnostyka chorób układu oddechowego młodych zwierząt.

Diagnostyka chorób układu oddechowego u cieląt przeprowadzana jest kompleksowo w oparciu o analizę danych epizootycznych, objawów klinicznych, zmian patologicznych oraz wyników badań laboratoryjnych (wirusologicznych, bakteriologicznych, serologicznych, mykologicznych i in.).

Proces epizootyczny bada się metodą epidemiologiczną.

Metoda kliniczna pozwala nam badać zespół objawów choroby.

Sprawność funkcjonalną układu oddechowego u cieląt ocenia się na podstawie dozowanej aktywności fizycznej (bieg zwierząt przez 10-15 minut lub wstrzymywanie oddechu na 30 sekund), co pozwala wykryć niewydolność płuc.

Współczynnik pojemności funkcjonalnej płuc określa się wzorem: K = D 2 / D 1, gdzie K jest współczynnikiem pojemności funkcjonalnej płuc, D 2 jest liczbą ruchów oddechowych po 30 sekundach. wstrzymanie oddechu, D 1 – liczba ruchów oddechowych w spoczynku. Wartość współczynnika w zakresie 1,1-1,4 wskazuje na prawidłowe funkcjonowanie układu oddechowego, a powyżej 1,4 wskazuje na obecność niewydolności płuc.

Patologię narządów oddechowych cieląt wykrywa się także metodami hematologicznymi (leukogram, ESR), biochemicznymi (zawartość kortyzolu, frakcji białkowych i klas immunoglobulin we krwi), histochemicznymi (aktywność enzymów hydrolitycznych w korze nadnerczy i błonie śluzowej górne drogi oddechowe), mikroskopijne luminescencyjne (intensywne świecenie środka powierzchniowo czynnego na wyściółce pęcherzyków płucnych).

Metoda patoanatomiczna służy do badania charakteru i lokalizacji procesu zapalnego w narządach oddechowych.

Biorąc pod uwagę, że zmiany kliniczne, epizootologiczne i patologiczne w chorobach układu oddechowego są podobne, badania laboratoryjne są zatem kluczowe w postawieniu diagnozy.

Do wyjaśnienia etiologii zapalenia płuc stosuje się metody laboratoryjne. W tym przypadku wykonują:

Selekcja i przekazanie materiału patologicznego do laboratorium lub instytucji badawczej;

Przygotowanie materiału patologicznego do badań;

Izolacja patogenów, antygenów i diagnostyka retrospektywna;

W razie potrzeby morfologiczne i biochemiczne badania krwi oraz badania histologiczne materiału patologicznego.

Wybór materiału patologicznego.

Do badań laboratoryjnych wysyłany jest materiał od chorych zwierząt, nieleczonych lekami przeciwbakteryjnymi, pobrany w okresie maksymalnego nasilenia objawów klinicznych (depresja, reakcja temperaturowa, kichanie, kaszel, wydzielina z nosa) lub od 2- 3 zwierzęta uśmiercono w celach diagnostycznych.

Od chorych zwierząt weź:

Do usunięcia wydzieliny z otworów nosowych użyj wacików z gazy;

Zmyć błonę śluzową nosa przez przemywanie solą fizjologiczną lub roztworem Hanksa;

Surowica krwi do diagnostyki retrospektywnej;

Krew do badań morfologicznych i biochemicznych.

Wymazy z materiałem i wymazy z błony śluzowej nosa umieszcza się w probówkach z pożywką (do hodowli mykoplazm) do badań bakteriologicznych i zakażenia zwierząt laboratoryjnych oraz w fiolkach z penicyliną (probówki) z 2-3 ml pożywki dla komórek hodowla lub roztwór Hanksa zawierający 500-1000 U/ml penicyliny i streptomycyny - do badań wirusologicznych.

Krew w objętości co najmniej 5 ml pobiera się do sterylnych probówek dwukrotnie w odstępie 2-3 tygodni.

Od zwierząt uśmiercanych w celach diagnostycznych pobiera się obszary płuc na granicy tkanki zdrowej i chorej, węzły chłonne oskrzelowe i śródpiersia, śluz oskrzelowy oraz fragmenty narządów miąższowych.

Materiał patologiczny do badań laboratoryjnych dostarczany jest w termosie z lodem. W razie potrzeby konserwuje się go 30% roztworem gliceryny do badań bakteriologicznych lub przez zamrożenie (do badań wirusologicznych).

Najbardziej niezawodnym i uniwersalnym sposobem zabezpieczenia materiału patologicznego do wszelkiego rodzaju badań diagnostycznych jest jego zamrożenie w ciekłym azocie lub stałym dwutlenku węgla (suchym lodzie).

Do badań histologicznych materiał patologiczny utrwala się w 10% roztworze obojętnej formaliny.

Diagnostyka nieswoistego zapalenia płuc u bydła.

W przypadku nieswoistego zapalenia płuc nie ma procesu epizootycznego (źródło czynnika zakaźnego, mechanizm i czynniki przenoszenia), nie ma naturalnej podatności zwierząt związanej z wiekiem, określonego okresu inkubacji, zakaźności, specyficznych jednolitych wzorców manifestacji, przebiegu i wymierania zmian patomorfologicznych. Stopień rozprzestrzeniania się choroby jest ściśle zależny od wpływu niekorzystnych czynników.
1.3 Charakterystyka kliniczna i morfologiczna niezakaźnych chorób układu oddechowego młodych zwierząt.

1.3.1. Charakterystyka kliniczna i morfologiczna niezakaźnych (nieswoistych) chorób układu oddechowego u cieląt.

Klinicznie i patologicznie u cieląt najczęściej diagnozuje się nieżyt, ropnie nieżytowe i ropno-nekrotyczne odoskrzelowe zapalenie płuc.

1.3.1.1.Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc.

Klinicznie choroba objawia się pogorszeniem stanu ogólnego, wzrostem temperatury ciała do 40-41°C, kaszlem, wydzieliną z nosa, dusznością, świszczącym oddechem w płucach. Kaszel na początku jest suchy, głośny, szarpany i bolesny, później staje się mokry i mniej bolesny. Podczas uderzania w klatkę piersiową w dotkniętych obszarach słychać tępy dźwięk.

Wyniki badania RTG są wysoce diagnostyczne. Na fluorogramie chorych cieląt widoczne jest ogniskowe zaciemnienie w polu płucnym, częściej w płatach serca i przepony.

Podczas sekcji zwłok martwych zwierząt główne zmiany obserwuje się w drogach oddechowych. Dotknięte obszary płuc są zbite i nierównomiernie zabarwione (na przemian szare i ciemnoczerwone). Na przekroju płuca są plamiste, w świetle oskrzeli i oskrzelików gromadzą się śluz surowiczo-nieżytowy. Czasami w jamie klatki piersiowej gromadzi się wysięk (50-100 ml).

Węzły chłonne oskrzelowe i śródpiersia są powiększone, wzór na przekroju wygładzony. Zmiany dystroficzne wykrywa się w narządach miąższowych.

Badania laboratoryjne krwi, śluzu nosa i punktowej tkanki płuc przeprowadza się w celu oceny ciężkości procesu patologicznego i wykluczenia chorób zakaźnych.

1.3.1.2 Odoskrzelowe zapalenie płuc z ropniem nieżytowym

najczęściej występuje w trybie ostrym i podostrym. W tym przypadku wyraźne objawy klinicznie obserwuje się w postaci ustępującej gorączki z wysoką temperaturą, depresji stanu ogólnego, kaszlu, świszczącego oddechu, trzeszczących odgłosów, duszności, ogniskowego lub zlewającego się otępienia, ciemnienia płatów wierzchołkowych i sercowych płuca, a także drzewo oskrzelowe podczas fluoroskopii.

1.3.1.3. Ropno-nekrotyczne odoskrzelowe zapalenie płuc

charakteryzuje się przewlekłym przebiegiem i rozlanym uszkodzeniem płuc, obejmującym płaty wierzchołkowe, sercowe i przeponowe.

Klinicznie objawy głównego procesu nie są wyraźnie wyrażone, cielęta są opóźnione we wzroście i rozwoju. Włosy są potargane, matowe, elastyczność skóry obniżona, widoczne błony śluzowe blade z żółtawym odcieniem. Gorączka jest łagodna i charakteryzuje się okresowym wzrostem temperatury do 40 0 C. Oddech jest płytki, czasami osłabiony, pęcherzykowy, świszczący oddech jest suchy, rzadki, przy opukiwaniu występuje otępienie w okolicy wierzchołka i płaty serca, w badaniu RTG stwierdza się ciemnienie tych płatów oraz płatów przeponowych o charakterze rozlanym.

U cieląt chorych na odoskrzelowe zapalenie płuc dochodzi do naruszenia równowagi kwasowo-zasadowej krwi w postaci kwasicy oddechowej i metabolicznej oraz zasadowicy. Najczęstszą postacią tego zaburzenia jest kwasica oddechowa, która charakteryzuje się obniżeniem pH krwi, wzrostem ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i całkowitego dwutlenku węgla oraz spadkiem prężności tlenu we krwi żylnej.

We krwi cieląt chorych na odoskrzelowe zapalenie płuc wzrasta liczba leukocytów, głównie z powodu neutrofili, zawartości kwasów sialowych, kwasu mlekowego, zasadowości rezerwowej oraz zmniejsza się poziom albumin, glukozy, glikogenu, cholesterolu, wzrasta zawartość globulin, z powodu na frakcje  i .

W przypadku fluoroskopii i fluorografii obserwuje się wzrost wzoru oskrzeli i ogniska ciemnienia w wierzchołkowych, sercowych i dolnych częściach płatów przeponowych.

W przewlekłym zapaleniu ogniska te są bardziej rozległe i wyraźnie określone.

Podczas sekcji zwłok martwych i przymusowo uśmierconych cieląt stwierdza się zmiany surowiczo-nieżytowe, nieżytowo-ropne, ropno-martwicze w tkance płucnej, głównie w wierzchołku i sercu, rzadziej w płatach przeponowych, opłucnej i innych narządach. Węzły chłonne śródpiersia i oskrzeli są zwykle 1,5-2 razy powiększone, opuchnięte, a czasami przekrwione.

1.3.2 Charakterystyka kliniczna i morfologiczna niezakaźnych (nieswoistych) chorób układu oddechowego u prosiąt.

Klinicznie i patologicznie u świń najczęściej diagnozuje się nieżytowe i płatowe zapalenie płuc, rzadko rozpoznaje się ropne i martwicze zapalenie płuc.

1.3.2.1. Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc.

Choroba występuje najczęściej i charakteryzuje się zapaleniem pojedynczych płatków płucnych lub ich grup z wypełnieniem pęcherzyków płucnych niekrzepnącym wysiękiem, składającym się ze złuszczonych komórek nabłonka, komórek osocza i krwi. Bolesny proces rozwija się w wyniku rozprzestrzeniania się kataru oskrzelowego na odpowiednie zraziki płucne lub jednocześnie z zapaleniem oskrzelików. Dotyczy to głównie prosiąt odsadzonych od maciory i tuczników.

W przypadku nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc obserwuje się stopniowy wzrost temperatury ciała do 41°C i więcej, czego prekursorem jest zapalenie oskrzeli i zapalenie oskrzelików. Gorączka typu ustępującego obserwuje się przez długi czas.

Oddychanie jest szybkie i trudne. Kaszel początkowo jest krótki, stłumiony i bolesny, następnie staje się słaby i mokry. Możliwe obustronne śluzowo-ropne wydzielanie szaro-białego koloru z otworów nosowych.

W przewlekłym przebiegu odoskrzelowe zapalenie płuc może być powikłane zapaleniem opłucnej, gangreną płuc i zwykle kończy się śmiercią.

Podczas sekcji zwłok stwierdza się ogniska zapalne w płatach płucnych, niebieskawo-czerwone zabarwienie dotkniętych płatów, zagęszczenie obszarów objętych stanem zapalnym z obecnością surowiczego wysięku, a powierzchnia cięcia jest wilgotna i pokryta krwawo-śluzówkowym płynem.

Jeśli rozwiną się zmiany ropne, w płucach znajduje się jedna lub więcej jam wypełnionych ropą.

Diagnozę stawia się niezawodnie w obecności obfitego ropnego wydzieliny z otworów nosowych, w którym pod mikroskopem stwierdza się włókna elastyczne i martwą tkankę płuc.

1.3.2.2. Lobarowe zapalenie płuc.

Choroba charakteryzuje się stanem gorączkowym, nagromadzeniem włóknistego wysięku w pęcherzykach płucnych, wydzielającym się z naczyń włosowatych płuc i typowym etapowym procesem patologicznym.

Choroba zwykle rozpoczyna się nagle, bez prekursorów i charakteryzuje się gorączką (do 42°C), która utrzymuje się przez 5-6 dni. Zwierzę jest przygnębione, nie ma apetytu, przyspieszony oddech, tachykardia, widoczne błony śluzowe są przekrwione z żółtaczkowym odcieniem. Kaszel jest początkowo suchy i bolesny, następnie staje się matowy i mokry. W fazie czerwonego wątrobowego obserwuje się jednostronny lub obustronny wypływ białawo-śluzowego, rzadziej brązowego lub rdzawego włóknistego wysięku z otworów nosowych. W fazie żółtego hepatizowania oddychanie staje się swobodniejsze i rzadsze. Temperatura ciała spada do normy.

Podczas sekcji zwłok stwierdza się włóknikowe zapalenie opłucnej, płatowe zapalenie płuc, obszary płuc są intensywnie czerwone, powierzchnia cięcia jest gładka, błyszcząca i wypływa z niej krwawy płyn. Gęste obszary płuc przypominają konsystencję wątroby i zatapiają się w wodzie.

Węzły chłonne oskrzelowe i śródpiersia są powiększone i przekrwione, śledziona powiększona i zmiękczona. Mięsień sercowy, nerki, wątroba są w stanie ziarnistego zwyrodnienia.

1.3.2.3. Ropno-martwicze odoskrzelowe zapalenie płuc (zgorzel płuc). Wczesnym objawem choroby płuc jest wydychanie nieprzyjemnego, mdlącego zapachu zawierającego gazowe produkty gnijących zmian zgorzelinowych, jeśli ognisko martwicy łączy się z drogami oddechowymi.

U pacjentów z otworów nosowych wydziela się brązowo-czerwona lub zielonkawa wydzielina w dużych ilościach, szczególnie po kaszlu lub przy opuszczaniu głowy, występuje ciągła duszność, gorączka (do 41 ° C) o charakterze ustępującym .

U pacjentów stwierdza się leukocytozę neutrofilową, limfopenię, eozynopenię, zwiększoną ESR, zawartość frakcji α- i β-globulin oraz zmniejszenie rezerwowej zasadowości i wskaźników naturalnej odporności.

Patognomonicznym objawem choroby jest wykrycie obecności włókien tkanki płucnej w wydzielinie z nosa lub w wydzielinie wydalanej z dróg oddechowych podczas kaszlu.

Podczas sekcji zwłok w płucach stwierdza się wiele ognisk zgorzeli, zmienione obszary mają brudnobrązowo-czerwony, czasem brudnożółty kolor, a zapach jest nieprzyjemny i mdły.

Oskrzela są wypełnione papkowatą, miękką masą. W pobliżu obszarów zgorzelinowych mogą występować obszary zapalenia nieżytowego lub krupowego.

Diagnostyka laboratoryjna niespecyficznego zapalenia płuc (odoskrzelowego zapalenia płuc) polega na wykluczeniu patogenów zakaźnych i objawowych chorób układu oddechowego.
1.4. Leczenie chorób układu oddechowego młodych zwierząt.

Chore zwierzęta są izolowane i leczone.

Terapia powinna być kompleksowa i mieć na celu przywrócenie zaburzeń oddychania, tłumienie patogennej mikroflory, eliminację dysbiozy i zatrucia drobnoustrojami, normalizację równowagi kwasowo-zasadowej, regulację funkcji neurotroficznych i zwiększenie odporności organizmu.

Racjonalne i systemowe leczenie zwierząt z chorobami układu oddechowego prowadzone jest z uwzględnieniem specyficznych przyczyn patogenezy choroby.

Wysoką skuteczność terapeutyczną leczenia patologii narządów oddechowych młodych zwierząt osiąga się dzięki wczesnemu wykrywaniu chorych zwierząt, ich terminowemu i kompleksowemu leczeniu.

Kompleksowe leczenie obejmuje terapię etiotropową, patogenetyczną, zastępczą i objawową.

Stosuje się następujące środki terapii etiotropowej:

antybiotyki – aminoglikozydy (streptomycyna, neomycyna, kanamycyna, gentamycyna itp.), tetracykliny (tetracyklina, oksytetracyklina, chlorotetracyklina itp.),

sulfonamidy – (norsulfazol, sulfadimizyna, sulfadimitoksyna itp.),

nitrofurany (furazalidon, furaclin, furazonal, furacron itp.), pochodne chinoksalanu (diozydyna i chinoksydyna)

i inne leki, biorąc pod uwagę wrażliwość mikroflory oddechowej na nie.

Leki przeciwdrobnoustrojowe, w zależności od właściwości chemicznych i farmakologicznych, przepisywane są pozajelitowo, podskórnie, domięśniowo, dożylnie, dotchawiczo i dopłucnie, doustnie oraz w postaci aerozoli, zgodnie z aktualnymi instrukcjami i zaleceniami dotyczącymi ich stosowania.

Szczególnie skuteczna i ekonomicznie uzasadniona jest terapia chorób układu oddechowego lekami przeciwdrobnoustrojowymi w postaci aerozoli.

Metoda aerozolowa ma następujące zalety:

1. Leki mają bezpośredni i głębszy wpływ na proces zapalny w płucach;

2. Szybko osiąga się wysokie stężenie leków we krwi i zmianach chorobowych;

3. Leki dostają się przez krążenie płucne do krążenia ogólnoustrojowego, omijając wątrobę, której funkcja neutralizująca wpływa na działanie leku;

4. Niska pracochłonność pozwala na przetworzenie dużej liczby zwierząt w krótkim czasie.

Dawkę wdychanych leków oblicza się biorąc pod uwagę objętość oddechową płuc zwierząt, stężenie leków przeciwdrobnoustrojowych (MCG, jednostki w 1 litrze wdychanego powietrza), objętość pomieszczenia (komory), czas inhalacji i współczynnik adsorpcji w narządach oddechowych w stosunku do dawki zasysanej.

Współczynnik retencji aerozoli substancji leczniczych w płucach świń wynosi 0,5, a ich objętość oddechowa u prosiąt ssących jest równa masie ciała, u odsadzonych - 8 l/min., u loszek - 12 l/min., tuczników 60-90 kg - 15 l/min i powyżej 100 kg - 20 l/min.

Dawkę pochłoniętą oblicza się ze wzoru:

A = CVTK ,

gdzie A jest zaadsorbowaną dawką (mcg, ED);

C – średnia dawka wdychana (stężenie leku w powietrzu w mcg, U/l);

V - objętość oddechowa w l/min;

T - czas inhalacji (min.);

K jest współczynnikiem adsorpcji leku.

Z
Średnie stężenie wdychane w powietrzu (IU, µg/l) określa się ze wzoru:

Dawkę wdychanej substancji dla jednego zwierzęcia mnoży się przez całkowitą liczbę zwierząt.

Aby ustabilizować aerozole, spowolnić wchłanianie i zmniejszyć drażniące działanie leków na błonę śluzową dróg oddechowych, do roztworów leczniczych dodaje się 10-30% gliceryny i 5-10% glukozy. lub 5% wagowo odtłuszczonego mleka w proszku (najlepiej 5% mleka i 10% gliceryny jednocześnie).

Objętość leku na 1 m3 wynosi od 0,1-1,0 do 5,0 ml, czas inhalacji wynosi 40-60 minut, łącznie z czasem rozpylania.

Zabiegi aerozolowe przeprowadza się 1-2 razy dziennie.

Terapia aerozolowa prowadzona jest w specjalnych komorach lub w małych, szczelnych pomieszczeniach. Objętość komory określa się w ilości 1-1,5 m 3 na świnię. Małe komory (10-25 m3) służą do terapii aerozolowej antybiotykami, natomiast duże komory (50-100 m3) służą do innych środków przeciwbakteryjnych i profilaktycznego leczenia grupowego zwierząt.

Do terapii aerozolowej zwierząt wśród leków przeciwdrobnoustrojowych stosuje się leki rozpuszczalne w wodzie:

antybiotyki (penicylina, streptomycyna, neomycyna, oksytetracyklina, erytromycyna, kanamycyna, gentamycyna, farmazyna-50, farmazyna-700),

leki sulfa (sól sodowa norsulfazolu - rozpuszczalny w wodzie norsulfazol, sulfacyl,

furazonal, furakrilin, furazolidon),

preparaty arsenu (noworsenol, miarsenol),

środki antyseptyczne (mleczan etakrydyny),

dwuczwartorzędowe związki amoniowe (lomadentionium), aeton, dodekon itp.

Optymalne stężenie środków przeciwdrobnoustrojowych w roztworach do obróbki aerozolu nie powinno przekraczać 10%.

Do rozpylania leków stosuje się SAG-1, RSSG, DAG-2.

Wysoce skuteczne są następujące kombinacje leków na 1 m3:

1) norsulfazol - 0,3 g, woda - 1-2 ml, glukoza - 0,1 g;

2) norsulfazol - 0,25 g, chlorowodorek oksytetracykliny - 0,12 g, woda - 1-2 ml, glukoza - 0,1 g;

3) aeton - 0,02 g, glukoza - 0,5 g, woda - 10,0 ml;

4) w terapii aerozolowej chorych zwierząt w pomieszczeniach zamkniętych skuteczne są następujące leki:

terpentyna w ilości 5 ml/m3;

Jodynol – 5 ml/m 3,

50% roztwór glikolu jodotrietylenowego - 3 ml/m 3;

0,5% roztwór lomadenu - 5 ml/m3;

0,3% roztwór dodekonu - 5 ml/m3;

5% roztwór chloraminy B - 3 ml/m 3;

40% roztwór kwasu mlekowego - 2 ml/m 3 i inne.

Terapia patogenetyczna i objawowa ma na celu przywrócenie drożności dróg oddechowych, funkcji drenażowej oskrzeli oraz zwalczanie niewydolności krążeniowo-oddechowej.

W celu poprawy funkcji drenażowej płuc przepisuje się środki wykrztuśne – wodorowęglan sodu lub benzoesan sodu, hydrat terpiny, trawę termopsis w postaci proszku lub 0,01-0,05 g/kg lub napar składający się z 1 g ziela na 200 ml wody, chlorek amonu 0,02 g/kg, jodek sodu lub potasu 0,01 g/kg masy ciała; napar z liści podbiału 1:10, 200-300 ml 2-3 razy dziennie, fiolet trójbarwny 1:10 w dawce 100-150 ml, dziewanna w tej samej dawce; napar z pączków sosny 1:20, 100-200 ml 2-3 razy dziennie.

W celu przywrócenia drożności dróg oddechowych stosuje się leki rozszerzające oskrzela – eufilinę w postaci 2-4% roztworu w dawce 1-2 ml, atropinę 0,1% roztwór w dawce 5-10 ml podskórnie. Środki oskrzelowe stosuje się w ciągu 10-15 minut. przed użyciem środków antybakteryjnych.

Ważną rolę w terapii patogenetycznej odgrywa zwiększanie odporności immunologicznej organizmu.

W tym celu stosuje się nieswoiste gammaglobuliny w dawce 1 ml/kg masy ciała w odstępach 48 godzin (2-3 razy), podając krew w dawce 2 mg/kg co 3 dni 3 razy w trakcie leczenia; przetaczanie krwi autologicznej naświetlanej promieniami ultrafioletowymi w dawce 1 ml/kg masy ciała 2 razy dziennie w odstępie 3 dni. Nukleinian sodu, lewamizol i dicyfon mają dobre działanie immunostymulujące. Preparaty grasicy mają wyraźne działanie immunostymulujące i modulujące: t-aktywina, tymolina, tymozyna, tymotropina, tymogen i B-aktywina ze szpiku kostnego. Leki te podaje się podskórnie i domięśniowo zgodnie z instrukcją.

Jako leki przeciwzapalne stosuje się kwas acetylosalicylowy 0,3-0,5 g 2 razy dziennie, amidopirynę 0,25 g 2-3 razy dziennie.

Terapię objawową prowadzi się w celu utrzymania i przywrócenia funkcjonowania serca, wątroby, nerek i przewodu żołądkowo-jelitowego.

W tym celu stosuje się dożylnie 20-40% roztwór glukozy o pojemności 10-20 ml raz dziennie przez 5-6 dni, olej kamforowy wstrzykuje się podskórnie 2-3 ml na cielę, benzoesan kofeiny 3-5 ml.

Aby wyeliminować zatrucie, przepisuje się dożylnie heksometylenotetraaminę, tiosiarczan sodu, hemodez itp. oraz w celu przywrócenia równowagi kwasowo-zasadowej - wodorowęglan sodu, triolamina itp.).

Aby zwiększyć diurezę i wydalanie toksycznych produktów z moczem, przepisuje się leki moczopędne - octan potasu w dawce 25-30 g na cielę, liść mącznicy lekarskiej w postaci wywaru (1:10) w dawce 20-30 g , ziele skrzypu polnego (1:10) w dawce 15-20 g itp.

Jako terapię zastępczą w przypadku ciężkich postaci zapalenia płuc przepisuje się witaminy A, B, C i D, które są niezbędne do przywrócenia procesów metabolicznych i zwiększenia odporności organizmu.

Witaminę A przepisuje się doustnie codziennie w dawce 30-40 tys. jednostek, witaminę D raz na 5 dni 40-50 tys. jednostek. Witaminę C podaje się cielętom domięśniowo w ilości 0,1-0,2 g w rozcieńczeniu 1:10 w 10-20% roztworze glukozy lub izotonicznym roztworze chlorku sodu przez 5-10 dni, 2 razy dziennie.

Witamina E stosowana jest jako ochrona antyoksydacyjna.

Oferowane leki są bezpieczne dla środowiska i spełniają wymagania systemu weterynaryjnej ochrony zwierząt przed chorobami przewodu pokarmowego i dróg oddechowych.

Wśród metod terapii regulujących funkcje neurotroficzne najczęściej stosowane są blokady nowokainy (blokada zwojów gwiaździstych, blokada unerwienia współczulnego klatki piersiowej (według Shakurowa), blokada powierzchownych receptorów tchawicy itp.).

Eliminację niewydolności oddechowej uzyskuje się poprzez zastosowanie tlenu w postaci aerogennej, podskórnej (25 ml/kg), dootrzewnowej (80-100 ml/kg), w postaci koktajli tlenowych, ujemnych jonów powietrza (urządzenia do wytwarzania jonów powietrza GAI-4, GAI 4A, AII-7, POWIETRZE -2 itd.)

1,5. Zapobieganie

System zapobiegania obejmuje kompleks środków ekonomiczno-zootechnicznych, sanitarno-higienicznych i specjalnych weterynaryjnych przy odchowie młodych zwierząt i tucznikach.

W profilaktyce chorób układu oddechowego zwierząt należy przestrzegać zasady „wszystko wolne – wszystko zajęte” i profilaktycznych przerw pomiędzy cyklami technologicznymi.

W kompleksach zajmujących się tuczem i hodowlą prefabrykowanego bydła, profilaktyka chorób układu oddechowego polega przede wszystkim na działaniach zapewniających produkcję i hodowlę odpornego na choroby młodego bydła w gospodarstwach zaopatrujących. Liczba takich gospodarstw powinna być minimalna, a ich odległość od kompleksu nie powinna być większa niż 50 km. Przy rekrutacji bydła opasowego należy przestrzegać wymogów reżimu bezpieczeństwa i kwarantanny oraz zapobiegać stresowi transportowemu.

Do obsady ferm i kompleksów przemysłowych dobiera się cielęta klinicznie zdrowe i dobrze rozwinięte w wieku 20-30 dni, o masie ciała 35-50 kg. Aby zapobiec zaburzeniom trawienia, należy przerwać karmienie cieląt na 3-4 godziny przed załadowaniem ich do specjalnego transportu, a przed transportem, w celu uzupełnienia kosztów energii, podaje się im roztwór glukozy (125 g glukozy rozpuszczonej w 2 litrach wody o temperaturze 37-38 o C).

Aby zmniejszyć negatywny wpływ transportu na organizm, stosuje się środki uspokajające. 2,5% roztwór aminazyny podaje się podskórnie lub domięśniowo w dawce 1 mg/kg na 12 godzin przed i bezpośrednio przed obciążeniem.

Nowo otrzymane partie cieląt umieszczane są w czystych, suchych i zdezynfekowanych kojcach. W okresie zimowym cielęta umieszcza się w ogrzanym pomieszczeniu. Importowane zwierzęta łączy się w grupy jednorodne pod względem masy ciała i wieku. Przez pierwsze 30 dni po rekrutacji cielęta znajdują się w trybie kwarantanny.

Specjalne działania weterynaryjne mają na celu zwiększenie ogólnej i specyficznej odporności cieląt oraz zmniejszenie stężenia patogenów w środowisku zwierząt i negatywnego wpływu czynników stresowych na organizm:

W gospodarstwach trwale znajdujących się w niekorzystnej sytuacji i zagrożonych szczepienie ciężarnych krów oraz uzyskanych od nich jałówek i cieląt przeciwko zakaźnym wirusowym i bakteryjnym chorobom układu oddechowego;

Stosowanie surowicy hiperimmunologicznej i allogenicznej (globulin) u cieląt po ich rekrutacji do grup rosnących (tuczowych);

- stosowanie premiksów witaminowo-mineralnych, adaptogenów, immunomodulatorów itp. przed i po ekspozycji na czynniki stresowe;

Leczenie aerozolowe cieląt lekami przeciwdrobnoustrojowymi po zakończeniu przejmowania grup technologicznych przez 7-10 dni raz dziennie lub trzy razy z rzędu z 2-dniowymi przerwami, a także okresowo w trakcie odchowu zwierząt.

1.6. Środki mające na celu poprawę kondycji gospodarstw znajdujących się w niekorzystnej sytuacji.

Środki rekonwalescencji po chorobach układu oddechowego opracowywane są specjalnie dla każdego gospodarstwa, w oparciu o etiologię, stopień rozprzestrzeniania się choroby, specjalizację gospodarstwa i przyjętą w nim technologię.

W przypadku wystąpienia nieswoistego zapalenia płuc przede wszystkim podejmuje się działania mające na celu wyeliminowanie przyczyn choroby.

Poprawiają warunki żywienia i utrzymania zwierząt, a w razie potrzeby prowadzą leczenie lecznicze i profilaktyczne lekami.

Walka z zakaźnymi chorobami układu oddechowego sprowadza się do przerwania łańcucha epizootycznego, stworzenia optymalnych warunków żywienia i utrzymania zwierząt oraz terminowego wdrożenia profilaktyki sanitarnej, ekonomicznej, zootechnicznej i weterynaryjnej (immunizacja bierna i czynna).
2. Choroba Bezoara.

Choroba charakteryzuje się obecnością w trawieńcu młodych zwierząt różnej wielkości grudek i kłębków wełny, sierści, włókien roślinnych i objawia się zaburzeniem apetytu, zapaleniem żołądka i jelit.

Choroba rozwija się częściej u jagniąt, rzadziej u cieląt, najczęściej w okresie zimowo-wiosennym.

Etiologia i patogeneza.

Jeśli jagnięta są karmione niedostatecznie lub niedostatecznie w okresie mlecznym, dochodzi do zaburzeń metabolicznych, a w niektórych przypadkach towarzyszy im zaburzenie apetytu.

Jagnięta odsysające zjadają wełnę owiec z okolic wymion, zanieczyszczoną moczem i kałem. Następnie gryzą wełnę nie tylko od matek, ale także od innych owiec i jagniąt. Rzadziej przyczyną jest niezaspokojony odruch ssania.

Tłem wystąpienia choroby u cieląt i jagniąt mogą być choroby stada hodowlanego, objawiające się zjawiskiem „lickera”.

Wełna połknięta w podpuszczce nie jest trawiona i gromadzi się w skrzepach zsiadłego mleka. Stopniowo pod wpływem ruchów perystaltycznych trawieńca wełna opada w kuliste ciałka lub wełniane pasma, podobne do filcu. Formacje te nazywane są pilobezoarami.

Jeżeli ich powstawanie opiera się na włóknach roślinnych – fitobezoarach, te ostatnie często rozwijają się w okresie przejściowym od karmienia mlekiem do karmienia pokarmami roślinnymi. Bezoary różnego pochodzenia podrażniają błonę śluzową trawieńca, przyczyniając się do rozwoju zapalenia żołądka i zaburzeń trawiennych.

Mogą zamykać odźwiernikowy otwór trawieńca, powodując wzmożony ból z powodu przeszkody w przemieszczaniu się treści żołądkowej do jelit. Nadal rozwija się naruszenie funkcji motorycznych i wydzielniczych, co przyczynia się do rozwoju zapalenia jelit.

Analizując skład biochemiczny krwi chorych młodych zwierząt, wykrywa się patologię metabolizmu minerałów, witamin i białek.

Objawy

Chore młode zwierzęta mają wypaczony apetyt i jedzą wełnę oraz inne niejadalne lub skażone przedmioty. Stopniowe wychudzenie, bladość błon śluzowych, suchość włosów i skóry, nasilająca się ogólna depresja. Biegunka na przemian z zaparciami. Kiedy pojawia się blokada, jagnięta stają się niespokojne i odmawiają ssania. W tym okresie możliwy jest wzrost temperatury ciała, oddech przyspiesza, staje się płytki, układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie poradzić sobie z obciążeniem w tych warunkach, wzrasta asfiksja, a po kilku godzinach blokady pacjenci umierają. Rzadziej bezoary cofają się do jamy żołądka w wyniku aktywacji funkcji motorycznej trawieńca i jelita cienkiego.

Najbardziej typowe są w żołądku, gdzie bezoary mają kształt kulisty lub bułkowaty i wielkości orzecha włoskiego do kurzego jaja. Ich konsystencja jest gęsta, kolor jest przeważnie brązowo-brązowy. Uwięzione bezoary zwykle znajdują się w odźwiernikowej części trawieńca przy wejściu do dwunastnicy. Ich ilość w żołądku jest różna. Zwykle żołądek jest wypełniony treścią, błona śluzowa trawieńca i jelita cienkiego jest czerwona, opuchnięta i zawiera dużo śluzu.

Diagnoza. Opiera się na kompleksowych badaniach warunków żywienia i utrzymania stada hodowlanego i młodych zwierząt, charakterystycznych objawów klinicznych, a także danych patologicznych.

Leczenie i profilaktyka.

Należy pod każdym względem podnosić kulturę weterynaryjną i sanitarną w gospodarstwie, dbać o wymiona, organizować zrównoważone żywienie stada hodowlanego i odpowiednią podaż mleka dla młodych zwierząt. Jak najwcześniej należy przyzwyczajać jagnięta do jedzenia siana i koncentratów.

W leczeniu młodych zwierząt stosuje się różne środki objawowe, w zależności od objawów choroby. Stosuje się leki zwiększające podaż organizmu w witaminy, minerały, białko, poprawiające trawienie i strawność paszy oraz, w razie potrzeby, środki przeciwbólowe.

W celach profilaktycznych i leczniczych stosuje się brykiety lizawcze oraz premiksy polimineralne zawierające sole kobaltu, miedzi i innych mikroelementów.
3. Toksyczna dystrofia wątroby u prosiąt.

Choroba charakteryzuje się zmianami zwyrodnieniowymi i martwiczymi w wątrobie, objawiającymi się jej niewydolnością funkcjonalną, zatruciem organizmu i zaburzeniami metabolicznymi. Odsysacze i młode są podatne.

Etiologia.

Choroba występuje w przypadku niedoboru selenu w paszy, co wiąże się z jego niedoborem w glebie i wodzie. Może również rozwinąć się podczas długotrwałego karmienia ciężarnych macior zjełczałymi tłuszczami i inną paszą niskiej jakości. Jednym z czynników sprzyjających chorobie jest brak w diecie witaminy E i aminokwasów zawierających siarkę. Złe warunki higieniczne i działanie różnych czynników stresowych znacznie osłabiają organizm i predysponują do chorób.

Patogeneza.

Rozwój choroby związany jest z niedostatecznym tworzeniem się fosfolipidów w organizmie prosiąt z powodu niedoboru przeciwutleniaczy, zwłaszcza selenu i tokoferolu (witaminy E) w paszy. Prowadzi to do wzmożenia procesów lipolitycznych, które sprzyjają uwalnianiu tłuszczu z magazynu do krążenia ogólnego, a następnie przedostawaniu się do komórek wątroby, co prowadzi do zwyrodnienia tłuszczowego wątroby, a w dalszej kolejności do martwicy komórek wątroby. Funkcje wątroby, zwłaszcza antytoksyczne, są upośledzone. Stan ten przyczynia się do zaburzenia równowagi metabolicznej w całym organizmie, co prowadzi do zakłócenia innych funkcji pacjenta, zwłaszcza układu pokarmowego, centralnego układu nerwowego i układu krążenia.

Objawy

Choroba w ostrej postaci występuje najczęściej u prosiąt z objawami letargu, utraty apetytu, często z niewielkim wzrostem temperatury, drżeniem mięśni i niestabilnością grzbietu. U pacjentów puls i oddech stają się częstsze, czasami występują drgawki, ból w ścianach brzucha, wątrobie i wzrost jej granic. Choroba trwa do 3-6 dni, a jeśli nie zostaną podjęte odpowiednie środki, często kończy się śmiercią.

Podostry przebieg choroby trwa 8-10 dni. Chorują zarówno prosięta ssące, jak i odsadzone. Stopniowo rozwija się u nich ogólna depresja, osłabienie, zmniejszony apetyt i niepewny chód. Chorobie często towarzyszy zażółcenie błon śluzowych i skóry, obrzęk skóry wokół oczu i dolnej ściany brzucha. W obszarze wątroby występuje ból, jej tylna granica jest powiększona, temperatura ciała z reguły nie jest podwyższona.

Przewlekła postać choroby charakteryzuje się łagodną manifestacją objawów klinicznych. Choroba często rozwija się u prosiąt odsadzonych od matki i objawia się osłabieniem sił witalnych. U chorych prosiąt następuje zmniejszenie otłuszczenia, osłabienie, czasem niepewny chód i konwulsyjne drganie poszczególnych grup mięśni. W niektórych przypadkach obserwuje się zażółcenie błon śluzowych i skóry. Ilość bilirubiny we krwi może wzrosnąć do 10 mg%. Często rozwija się niedokrwistość, która zwykle występuje w obecności skazy krwotocznej, hemolizy czerwonych krwinek z powodu zatrucia organizmu. Chore prosięta stopniowo zamieniają się w martwe zwierzęta i rozwijają się inne choroby, które często prowadzą do śmierci młodych zwierząt.

Zmiany patologiczne.

Charakterystyczną cechą tej choroby jest powiększona wątroba, która ma różnorodny kolor od żółtego, szaro-gliniastego do brązowo-wiśniowego. Konsystencja jest wiotka, miąższ łatwo ulega rozdarciu, a powierzchnia cięcia jest matowa. W przypadkach przewlekłych tkanka wątroby staje się twarda i łamliwa. Wyraźne jest zażółcenie tkanki podskórnej i narządów wewnętrznych. W badaniu histologicznym stwierdza się zwyrodnienie tłuszczowe komórek wątroby i ich martwicę.

Diagnoza.

Przy jego ustalaniu należy wziąć pod uwagę wyniki analizy paszy, warunków utrzymania, objawów, laboratoryjnych badań krwi, zmian patologicznych oraz dobrostanu gospodarstw pod kątem tej choroby.

Leczenie i profilaktyka.

Do leczenia stosuje się selenin sodu w dawce 0,1-0,2 mg (0,1-0,2 ml 0,1% roztworu) na 1 kg masy ciała raz na 20 dni we wstrzyknięciu podskórnym lub domięśniowym.

Mięso może być odpowiednie, jeśli loszki są zmuszane do uśmiercenia nie wcześniej niż 45 dni po ostatnim podaniu seleninu sodu.

W leczeniu stosuje się octan tokoferolu, który zmniejsza zapotrzebowanie na selen, a także metioninę i inne środki lecznicze, w zależności od objawów choroby.

Aby zapobiec chorobie, ważne jest stworzenie korzystnych warunków do karmienia i utrzymywania stada hodowlanego i młodych zwierząt. Minimalne fizjologiczne zapotrzebowanie świń na selen wynosi 0,111-0,103 mg/kg suchej masy paszy. W razie konieczności, w celu zapobiegania chorobie, u prosiąt 7-10-dniowych podaje się selenin sodu jednorazowo w dawce 0,15 mg/kg. Skuteczność walki z toksyczną dystrofią wątroby u prosiąt jest bezpośrednio zależna od środków organizacyjnych, ekonomicznych, weterynaryjnych i sanitarnych, a zwłaszcza w niesprzyjających dla tej choroby prowincjach biogeochemicznych.

4. Hipoglikemia u nowonarodzonych prosiąt.

Choroba ta rozwija się u prosiąt w ciągu pierwszych 36-48 godzin po urodzeniu i charakteryzuje się gwałtownym spadkiem poziomu glukozy we krwi, a także gromadzeniem się produktów przemiany azotu w organizmie, pogorszeniem stanu ogólnego i często kończy się śmiercią pacjentów.
Etiologia.

Niedostateczne lub nieodpowiednie żywienie loch ciężarnych i karmiących predysponuje je do choroby, co przyczynia się do wystąpienia u nich hipogalakcji po oproszeniu. Nowonarodzone prosięta mają większe zapotrzebowanie na glukozę ze względu na znaczne koszty energii. W pierwszych godzinach po urodzeniu prosięta szybko wyczerpują zapasy glikogenu w organizmie. Niedoborowi glukozy sprzyja brak siary, która jest główną przyczyną choroby. Zmniejszone spożycie siary przez prosięta może również wystąpić w dużych miotach, gdy do wymion lochy nie dociera wystarczająca ilość strzyków. Czynnikiem sprawczym mogą być również różne naruszenia standardów higienicznych dotyczących trzymania nowonarodzonych prosiąt, a zwłaszcza hipotermia.

Patogeneza.

Przystosowanie noworodków do warunków środowiskowych, a zwłaszcza do niskich temperatur, powoduje znaczną utratę ciepła u prosiąt. Aby utrzymać poziom glukozy we krwi i równowagę energetyczną organizmu, intensywnie wykorzystuje się glikogen z wątroby. Jednak jego zapasy są niewielkie, a uzupełnienie niedoboru glukozy z zewnątrz z powodu laktozy z siary w przypadku jej niedoboru następuje w niewielkim stopniu, dlatego poziom glukozy we krwi gwałtownie spada i rozwija się głód węglowodanów w organizmie. Niedobór energii i głód węglowodanów przyczyniają się do dysfunkcji wątroby, co prowadzi do gromadzenia się substancji azotowych we krwi, patologii metabolicznych, osłabienia centralnego układu nerwowego i utrudnienia pracy serca.

Zmiany patologiczne.

Zwłoki prosiąt charakteryzują się wyczerpaniem i procesami zwyrodnieniowymi w wątrobie, nerkach i mięśniu sercowym.

Objawy

Chore prosięta są ospałe i senne. Ich odruch ssania jest nieobecny lub osłabiony. Zwiększona częstość oddechów, tachykardia. W miarę postępu choroby narasta utrata sił, pojawia się niepewny chód i drżenie. Skóra jest blada, sucha, pofałdowana. Temperatura ciała spada i osiąga 37,6-37,8°. Przed śmiercią chorego zwierzęcia następuje stan śpiączki. Poziom cukru we krwi spada do 40-60 mg% (normalnie 95-105 mg%).

Diagnoza.

Uwzględnia się obecność czynników etiologicznych choroby, charakterystykę początku choroby związaną z wiekiem, a także objawy kliniczne, dane dotyczące poziomu cukru we krwi i zmian patologicznych.

Leczenie. Chorym prosiętom natychmiast podaje się dootrzewnowe lub podskórne zastrzyki 10–20 ml 15–25% roztworu glukozy w odstępach 6–8 godzin.

W przewodzie pokarmowym nowonarodzonego prosiaka glukoza jest łatwo wchłaniana, dlatego ważne jest, aby pić 30-40% roztwór glukozy w objętości 10-15 ml co 4-6 godzin z poidła smoczkowego. Bezpośrednio po podaniu glukozy warto przepisać insulinę i jeden z preparatów tiaminy.

Zapobieganie.

Aby zapobiec chorobie, należy organizować zbilansowane żywienie loch prośnych i karmiących, przestrzegać warunków higienicznych przetrzymywania i karmienia nowonarodzonych prosiąt.
5. Okresowy bębenek żwacza u cieląt.

Często nawracająca choroba u tego samego zwierzęcia w wieku 20-60 dni i więcej, charakteryzująca się obrzękiem żwacza i pogorszeniem ogólnego stanu organizmu.

Etiologia. Przyczyną choroby jest działanie czynników stresowych wywołanych zaburzeniami w żywieniu i utrzymaniu młodych zwierząt. Obejmuje to ostre przejście na żywienie bezmleczne i podawanie nietypowego pożywienia, hipotermię zwierzęcia, karmienie zepsutą paszą: mrożonymi ziemniakami, burakami, paszą zgniłą i spleśniałą, zbryloną trawą, niskiej jakości wywarem gorzelniczym, ziarnami piwa, podawaniem zbyt dużej ilości płynnej paszy , przekarmianie buraków, ziemniaków i innych łatwo żyznych pasz. Okresową zachorowalność ułatwia niezdolność funkcji przedsionka we wczesnym okresie życia cieląt do asymilacji soczystej i innych rodzajów paszy. Brak ruchu i niehigieniczne warunki predysponują do choroby.

Patogeneza.

Mechanizm rozwoju choroby związany jest z osłabieniem funkcji motorycznych przedżołądka i upośledzoną cofaniem się gazów powstających w wyniku wzmożonych procesów fermentacji w żwaczu. Funkcja wydzielnicza trawieńca w tej chorobie jest gwałtownie zahamowana, co wyraża się w niskim stężeniu wolnego kwasu solnego, zmniejszeniu całkowitej kwasowości i osłabieniu aktywności pepsyny; Sok żołądkowy u pacjentów ma śluzową konsystencję. Funkcje trawienne i wchłaniania jelit są zakłócone.

Prowansal, rozciągnięty gazami, wywiera nacisk na narządy klatki piersiowej, komplikując pracę serca i płuc, co skutkuje zaburzeniami czynności ośrodkowego układu nerwowego oraz innych narządów i tkanek.

Objawy

Charakterystycznymi objawami choroby są okresowy obrzęk żwacza i biegunka, które pojawiają się zwykle 40-60 minut po karmieniu. W początkowej fazie rozwoju obrzęk żwacza nie osiąga dużego stopnia i w większości szybko zanika, powtarzając się po kolejnym karmieniu.

Stopniowo, przy powtarzających się chorobach, obrzęk blizny staje się silniejszy i utrzymuje się znacznie dłużej, znikając dopiero pod koniec dnia. Czasami wzdęcia żwacza osiągają taki stopień, że występują zjawiska zagrażające życiu - duszność, gwałtowne osłabienie czynności serca i ucisk jelit.

Chore cielę rozciąga szyję, grzbiet jest zgarbiony, przestaje przyjmować pokarm, obszar pozostawionego głodnego dołu szybko zaczyna puchnąć i wkrótce jego powierzchnia znajduje się na poziomie lub nawet powyżej linii kręgów lędźwiowych. Po opukiwaniu blizny słychać dźwięk bębenkowy. W niektórych przypadkach pod warstwą gazów odczuwa się ciastowatą, papkowatą masę, a czasami ból. Zwiększona wrażliwość w obszarze trawieńca. Stan ogólny jest zaburzony, co wyraża się niepokojem zwierzęcia, szczególnie na początku choroby, cielę często stąpa tylnymi kończynami, w miarę postępu choroby, staje się częstsze tętno i oddech, nie występują ruchy kończyn żwacz, odbijanie lub przeżuwanie pokarmu. Kolejnym istotnym objawem jest biegunka. W tym przypadku kał ma płynną, wodnistą konsystencję zmieszaną z pęcherzykami gazu. Na początku choroby aktowi defekacji towarzyszy naciągnięcie i żyłkowanie, później defekacja następuje bez wysiłku i staje się mimowolna; ogon, krocze i stawy skokowe są zwykle zanieczyszczone kałem i przy częstych nawrotach choroby są pokryte zaschniętymi skorupami odchodów.
Zmiany patologiczne.

Zwłoki cieląt są często wychudzone, a objętość brzucha znacznie się zwiększa. Obszar lewego głodnego dołu jest spuchnięty. Ogon i krocze są poplamione odchodami. Żyły obwodowe są wypełnione krwią. Żwacz zawiera dużą ilość gazów i treści. Mogą wystąpić pęknięcia przepony i blizny.

Diagnoza.

Zwrócono uwagę na warunki żywienia i utrzymania chorych cieląt, wiek, charakterystyczne objawy i ich częstotliwość.

Prognoza.

Jeśli przyczyny choroby zostaną wyeliminowane i leczone w odpowiednim czasie, cielęta zwykle wracają do zdrowia w ciągu 3-6 dni. W innych przypadkach choroba może nawracać okresowo po 10-20 lub więcej dniach. Silne wzdęcia, obfita biegunka, wyczerpanie, letarg i brak apetytu są uważane za poważne objawy prognostyczne.

Leczenie.

W celach terapeutycznych wskazane jest sondowanie i przemywanie blizny 1-2% roztworem wodorowęglanu sodu. Zalecane leki: ichtiol – 2,0-3,0 ml (rozcieńczony wodą), karbolen – 5,0-8,0 g, żołądkowy

sok – 20,0-40,0 ml, rezorcyna w postaci 0,5-1% roztworu 0,5-10,0 ml, tympanol - 0,4-0,5 ml/kg przy wstępnym rozcieńczeniu leku wodą pitną w stosunku 1:10 oraz w razie potrzeby ponownie, ale w rozcieńczeniu 1:5. Stosuje się 1-3 ml nalewki z piołunu, owoców jałowca, a także różne środki ściągające i inne środki dezynfekujące. Eliminacja przyczyn choroby jest ważnym czynnikiem w powrocie do zdrowia chorych młodych zwierząt.

Zapobieganie.

Zapobieganie chorobie polega na utrzymaniu higieny karmienia i utrzymania zwierząt, eliminacji czynników stresowych oraz zwiększaniu naturalnej odporności młodych zwierząt.

KATEGORIE

Ekranizacja

USG kończyn

Rodzaje ultradźwięków

USG jamy brzusznej

USG klatki piersiowej

POPULARNE ARTYKUŁY

	Czy można zrobić dżem głogowy?
	Przepisy na pyszny i zdrowy dżem głogowy
	Domowy serek kefirowy
	Łopatka zapiekana w piekarniku lub powolnej kuchence w sosie musztardowym
	Jak gotować tajskie mięso w domu, przepis ze zdjęciem

2023 „kingad.ru” - badanie ultrasonograficzne narządów ludzkich