Opieka w przypadku ostrej niewydolności oddechowej. Opieka doraźna w przypadku ostrej niewydolności oddechowej Poradnia ratunkowa ostrej niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa jest zespołem bardzo niebezpiecznym dla zdrowia człowieka. W płucach pacjenta dochodzi do zaburzenia wymiany gazowej, zmniejsza się poziom tlenu we krwi i zwiększa się ilość dwutlenku węgla. Rozpoczyna się głód tlenu lub, z medycznego punktu widzenia, niedotlenienie.

Niewydolność oddechową klasyfikuje się ze względu na rodzaj rozwoju, przyczynę jej wystąpienia oraz stopień zaawansowania choroby. Ponadto niedobór może mieć charakter ostry lub przewlekły.

W zależności od rodzaju rozwoju występują następujące rodzaje niewydolności: hipoksemiczna i hiperkapniczna.

Hipoksemiczny

W tym przypadku poziom tlenu jest znacznie obniżony - najczęściej z ciężkim zapaleniem płuc i obrzękiem płuc. Pacjent może odnieść korzyść z terapii tlenowej.

Hiperkapnik

A w przypadku hiperkapnicznej niewydolności oddechowej poziom dwutlenku węgla we krwi pacjenta znacznie wzrasta. Dzieje się tak po urazach klatki piersiowej i gdy mięśnie oddechowe są osłabione. Zmniejsza się oczywiście także zawartość tlenu i w takich przypadkach pomaga i jest szeroko stosowana tlenoterapia.

Diagnostyka

Prawidłowa diagnostyka niewydolności oddechowej to przede wszystkim ustalenie przyczyny jej rozwoju.

Przede wszystkim podczas badania lekarz zwraca uwagę na kolor skóry pacjenta. Następnie ocenia częstotliwość i rodzaj oddychania.

Badanie układu krążenia i oddechowego pomoże w postawieniu dokładnej diagnozy. Przeprowadza się je w warunkach szpitalnych przy użyciu laboratoryjnych badań krwi i radiografii.

Powoduje

Istnieje pięć głównych przyczyn niewydolności oddechowej.

Pierwszy powód– zaburzona jest regulacja oddychania. Zdarza się:

• z obrzękiem lub guzem mózgu;
• na udar;
• w przypadku przedawkowania leku.

Drugi powód- czyli całkowita niedrożność lub znaczne zwężenie dróg oddechowych. To się stało:

• gdy oskrzela są zablokowane przez flegmę;
• jeśli wymioty dostaną się do dróg oddechowych;
• z krwotokiem płucnym;
• z cofaniem języka;
• ze skurczem oskrzeli.

Trzeci powód— funkcje tkanki płucnej są upośledzone. Zwykle dzieje się tak, gdy:

• niedodma – zapadnięcie się ścian płuc (może być wrodzone lub nabyte);
• powikłania pooperacyjne;
• ciężkie odoskrzelowe zapalenie płuc.

Czwarty— zaburzona jest biomechanika oddychania. Zdarza się:

• z powodu złamań żeber i innych urazów;
• z miastenią (ciągłe osłabienie i szybkie zmęczenie mięśni).

Piąty- niewystarczający dopływ krwi do serca i naczyń krwionośnych. Występuje podczas długiego przebiegu chorób krążeniowo-oddechowych.

Etapy choroby

Wyróżnia się trzy etapy ostrej niewydolności oddechowej. Różnią się stopniem nasilenia.

1. W początkowej fazie osoba doświadcza duszności podczas wysiłku fizycznego i szybkiego bicia serca. Ciśnienie wzrasta, puls staje się częsty. Na skórze pojawia się lekkie niebieskie przebarwienie (w medycynie zjawisko to nazywa się sinicą).
2. Skórka ma równomiernie niebieskawy kolor i może pojawić się efekt marmurkowy. Usta również stają się niebieskie, oddech i tętno gwałtownie wzrastają. Duszność jest ciężka nawet w spoczynku.
3. Śpiączka niedotleniona. Pacjent traci przytomność, spada ciśnienie krwi, oddychanie staje się rzadkie i trudne. Stan ten może prowadzić do zatrzymania oddechu i zdarzają się przypadki śmierci.

Objawy

Ostra niewydolność oddechowa rozwija się szybko i może prowadzić do śmierci. Rozpoznanie tej choroby z reguły nie sprawia trudności, ponieważ jej objawy są bardzo charakterystyczne. I musisz natychmiast zwrócić na nie uwagę, aby mieć czas na udzielenie pacjentowi pierwszej pomocy.

1. Głównym objawem początku choroby jest duszność i częste, głośne oddychanie, czasem przerywane. Głos może zniknąć lub stać się ochrypły.
2. Skóra jest blada, a następnie zmienia kolor na niebieskawy z powodu braku tlenu we krwi. Przy sztucznym oświetleniu łatwo jest popełnić błąd w ocenie koloru skóry, dlatego warto porównać skórę pacjenta ze swoją.
3. Pacjent odczuwa duszność, brakuje mu powietrza i rozwija się przyspieszony oddech.
4. Często osoba mimowolnie opiera się obiema rękami o powierzchnię, na której siedzi. Dzięki temu znakowi można odróżnić ostrą niewydolność oddechową od chorób układu nerwowego, w których pacjenci mogą również doświadczyć uduszenia.
5. Osoba stale czuje się słaba i senna.

Zasady pierwszej pomocy

Opieka doraźna w przypadku ostrej niewydolności oddechowej jest niezwykle ważna, ponieważ pogorszenie stanu może być szybkie. Jak pomóc cierpiącej osobie przed przybyciem lekarza?

1. Połóż pacjenta na podłodze lub innej płaskiej powierzchni i obróć go na bok.
2. Jeśli to możliwe, otwórz okno, aby wpuścić świeże powietrze i rozepnij ubranie ofiary.
3. Odchyl głowę pacjenta maksymalnie do tyłu i wypchnij jego dolną szczękę do przodu, aby osoba nie zakrztusiła się własnym językiem.
4. Spróbuj oczyścić usta i gardło pacjenta ze śluzu i zanieczyszczeń.
5. Reanimatologia zaleca wykonanie sztucznego oddychania w przypadku ustania funkcji oddechowej. Dalsze leczenie należy prowadzić wyłącznie w szpitalu.

Jak wykonać sztuczne oddychanie

Sztuczne oddychanie wykonuje się w celu zapewnienia dopływu tlenu do organizmu pacjenta i usunięcia z niego nadmiaru dwutlenku węgla.

1. Najpierw musisz odchylić głowę pacjenta do tyłu, umieszczając dłoń pod tyłem jego głowy. Podbródek i szyja pacjenta powinny znajdować się w linii prostej – umożliwi to swobodny przepływ powietrza do płuc.
2. Upewnij się, że jama ustna nie jest zatkana śluzem i wymiocinami. Ściśnij nos pacjenta między palcami.
3. Wykonaj bardzo głęboki wdech i ostry wydech do ust pacjenta. Odsuń się i weź kolejny oddech. W tym momencie klatka piersiowa pacjenta opadnie i nastąpi bierny wydech.

Podmuchy powietrza powinny być ostre, w odstępie 5-6 sekund. Oznacza to, że należy je wykonywać 10-12 razy na minutę i kontynuować do momentu przywrócenia normalnego oddychania pacjenta.

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej przepisuje lekarz po zdiagnozowaniu i ustaleniu przyczyny tego stanu.

Przewlekła postać choroby

Przewlekła niewydolność oddechowa może rozwinąć się na tle chorób płuc i oskrzeli. Ułatwiają to również niektóre rodzaje chorób ośrodkowego układu nerwowego.

Jeśli zespół niewydolności oddechowej nie jest prawidłowo leczony, może również stać się przewlekły.

Jego znaki:

• duszność nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym;
• szybki początek zmęczenia;
• ciągła bladość.

Przewlekła niewydolność oddechowa może powodować choroby układu krążenia, ponieważ serce nie otrzymuje wymaganej ilości tlenu.

U dzieci

Niestety, ostre formy niewydolności oddechowej często występują u dzieci. Małe dziecko nie rozumie, co się z nim dzieje i nie może narzekać na uduszenie, dlatego należy zwracać większą uwagę na pojawiające się sygnały ostrzegawcze.

Objawy ostrej niewydolności oddechowej to:

• duszność;
• letarg i zły nastrój lub odwrotnie, silny niepokój;
• zasinienie trójkąta nosowo-wargowego, obrzęk skrzydeł nosa;
• bladość i marmurkowy kolor skóry.

Klasyfikację niewydolności oddechowej u dzieci przeprowadza się według tych samych zasad, co u pacjentów dorosłych.

Najczęstsze powody:

• zablokowanie dróg oddechowych wydzieliną nosowo-gardłową;
• proliferacja migdałków;
• przedostanie się ciała obcego do dróg oddechowych;
• upośledzona wentylacja płuc z powodu urazu porodowego;
• powikłanie po zapaleniu płuc;
• konsekwencje polio.

Sztuczne oddychanie

Jeśli musisz wykonać sztuczne oddychanie u dziecka, pamiętaj, że proces ten ma swoją własną charakterystykę.

• Głowę dziecka należy odchylić do tyłu z największą ostrożnością, ponieważ w tym wieku szyja jest bardzo delikatna.
• Po napełnieniu płuc powietrzem należy wydychać niecałkowicie i nie gwałtownie do ust dziecka, aby uniknąć pęknięcia pęcherzyków płucnych.
• Wdmuchuj jednocześnie do ust i nosa, z częstotliwością 15–18 razy na minutę. Dzieje się tak częściej niż podczas opieki doraźnej w przypadku ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych, ponieważ dzieci mają znacznie mniejszą pojemność płuc.

Leczenie

wnioski

1. Ostra niewydolność oddechowa to stan zmian patologicznych w organizmie. Może skutkować szeregiem poważnych powikłań, a nawet śmiercią.
2. Niewydolność oddechowa może być spowodowana różnymi przyczynami, począwszy od ciał obcych lub wymiocin dostających się do płuc, po zapalenie oskrzeli i płuc.
3. Nie należy ignorować przypadków duszności, zwłaszcza u dzieci.
4. Jeśli pojawią się objawy niewydolności oddechowej, należy bardzo szybko wezwać lekarza i koniecznie udzielić pacjentowi pierwszej pomocy: w takich przypadkach często liczą się minuty.
5. Naucz się podstaw resuscytacji, a zwłaszcza technik sztucznego oddychania. To może uratować życie Twoich bliskich.

Opieka doraźna w przypadku ostrej niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa- sytuacja, w której organizm nie jest w stanie utrzymać ciśnienia gazów we krwi odpowiedniego do metabolizmu tkanek. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej wiodącą rolę odgrywają zaburzenia wentylacji i procesów błonowej wymiany gazowej. Pod tym względem ostrą niewydolność oddechową dzieli się na następujące typy:

• 1. Wentylacyjna ostra niewydolność oddechowa:
• 1. Centralny.
• 2. Piersiowo-brzuszny.
• 3. Układ nerwowo-mięśniowy.
• 2. Ostra niewydolność oddechowa płuc:
• 1. Obstrukcyjno-zwężające:
• 1. typ górny;
• 2. typ dolny.
• 2. Miąższowy.
• 3. Restrykcyjne.
• 3. Ostra niewydolność oddechowa z powodu naruszenia stosunku wentylacji do perfuzji.

Rozpoczynając leczenie ostrej niewydolności oddechowej należy przede wszystkim podkreślić kardynalne kryteria określające rodzaj ostrej niewydolności oddechowej i dynamikę jej rozwoju. Konieczne jest podkreślenie głównych objawów wymagających priorytetowej korekty. Hospitalizacja z powodu każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej jest obowiązkowa.

Ogólne wskazówki dotyczące leczenia każdego rodzaju ostrej niewydolności oddechowej są następujące:

• 1. Terminowe przywrócenie i utrzymanie odpowiedniego dotlenienia tkanek. Należy udrożnić drogi oddechowe, podać pacjentowi mieszankę powietrzno-tlenową (ogrzewanie, nawilżanie, odpowiednie stężenie tlenu). Według wskazań zostaje przeniesiony do wentylacji mechanicznej.
• 2. Stosowanie metod terapii oddechowej od najprostszych (oddychanie metodą usta-usta lub oddychanie metodą usta-nos) po wentylację mechaniczną (przystawki, urządzenia lub automatyczny respirator). W takim przypadku można przepisać zarówno pomocniczą terapię oddechową - oddychanie według Gregory'ego, Martina-Bouyera (w obecności oddychania spontanicznego), jak i zastępczą wentylację mechaniczną z ciągłym dodatnim ciśnieniem (CPP) i dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym (PEEP).

Górna obturacyjno-zaciskająca postać ostrej niewydolności oddechowej występuje najczęściej w dzieciństwie. Towarzyszy ARVI, zadowi prawdziwemu i fałszywemu, ciałom obcym gardła, krtani i tchawicy, ostremu zapaleniu nagłośni, ropniom zagardłowym i okołomigdałkowym, urazom oraz nowotworom krtani i tchawicy. Głównym czynnikiem patogenetycznym ostrej niewydolności oddechowej tego typu, decydującym o ciężkości stanu i rokowaniu, jest nadmierna praca mięśni oddechowych, której towarzyszy spadek energii.

Obraz kliniczny zwężenia charakteryzuje się zmianą barwy głosu, szorstkim, szczekającym kaszlem, „stenotycznym” oddychaniem z cofaniem giętkich części klatki piersiowej i okolicy nadbrzusza. Choroba zaczyna się nagle, często w nocy. W zależności od nasilenia objawów klinicznych, odzwierciedlających stopień oporu oddechowego, wyróżnia się 4 stopnie zwężenia. Największe znaczenie kliniczne mają zwężenia stopnia I, II i III, które odpowiadają etapom skompensowanym, sub- i zdekompensowanym ostrej niewydolności oddechowej (stopień IV odpowiada stadium końcowemu).

Zwężenie I stopnia objawia się trudnościami w oddychaniu podczas wdechu, cofaniem się dołu szyjnego, co nasila się wraz z niepokojem ruchowym dziecka. Głos staje się ochrypły („kogut”). Nie ma sinicy, skóra i błony śluzowe są różowe i obserwuje się lekki tachykardia. leczenie ostrej niewydolności oddechowej

Zwężenie drugiego stopnia charakteryzuje się udziałem wszystkich mięśni pomocniczych w oddychaniu. Oddech jest głośny i słyszalny z daleka. Głos ochrypły, szczekający kaszel, wyrażany niepokój. W przeciwieństwie do zwężenia I stopnia obserwuje się cofanie okolicy międzyżebrowej i nadbrzusza, cofanie dolnego końca mostka, a także sinicę na tle bladej skóry i pocenia się. Zwiększa się tachykardia, tony serca są stłumione, obserwuje się sinicę przednią i łagodną akrocyjanozę. We krwi wykryto umiarkowaną hipoksemię. Hiperkapnia zwykle nie jest wykrywana.

Zwężenie III stopnia odpowiada zdekompensowanemu etapowi ostrej niewydolności oddechowej i charakteryzuje się ostrym objawem wszystkich powyższych objawów: głośnym oddychaniem, ostrym cofaniem przestrzeni międzyżebrowych, dołu szyjnego i okolicy nadbrzusza, wypadaniem całego mostka, całkowitą sinicą i akrocyjanoza na tle bladej skóry. Pojawia się zimny, lepki pot. W płucach słychać tylko dźwięki przewodowe. Niepokój ruchowy ustępuje miejsca adynamii. Dźwięki serca są stłumione i pojawia się paradoksalny puls. We krwi wykrywa się ciężką hipoksemię i hiperkainę, połączoną kwasicę z przewagą składnika oddechowego. Rozwija się ciężka encefalopatia po niedotlenieniu. Jeśli pacjent nie ma zapewnionej pomocy medycznej, zwężenie wchodzi w fazę terminalną, która charakteryzuje się asfiksją, bradykardią i asystolią.

Leczenie. Ze względu na ryzyko rozwoju niewyrównanej ostrej niewydolności oddechowej, wszystkie dzieci ze zwężeniem muszą być hospitalizowane na specjalistycznym oddziale intensywnej terapii lub oddziale reanimacji.

Na etapie przedszpitalnym, przy zwężeniu I-II stopnia, należy usunąć ciała obce lub nadmiar wydzieliny z jamy ustnej i gardła. Wdychany jest tlen, a dziecko transportowane jest do szpitala. Nie jest wymagana terapia lekowa. W szpitalu przepisuje się inhalacje (zwilżona ciepła mieszanina powietrza i tlenu), odkaża się jamę ustną i gardło nosowe, usuwa się śluz z górnych partii krtani i tchawicy pod kontrolą bezpośredniej laryngoskopii. Stosuje się zabiegi rozpraszające: plastry musztardowe na stopy, klatkę piersiową, okłady na okolicę szyi. Antybiotyki przepisywane są zgodnie ze wskazaniami. Podaje się kortykosteroidy: hydrokortyzon i nrednizolon. Terminowa hospitalizacja, procedury fizjoterapeutyczne i odpowiednia higiena górnych dróg oddechowych z reguły zapobiegają postępowi zwężenia, a co za tym idzie, ostrej niewydolności oddechowej.

W przypadku zwężenia III stopnia należy zaintubować tchawicę rurką termoplastyczną o oczywiście mniejszej średnicy i natychmiast hospitalizować dziecko w szpitalu. Intubację przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym (irygacja w aerozolu wejścia do krtani 2 % roztwór lidokainy). Podczas transportu pacjenta należy wykonać inhalację tlenową. Jeśli rozwinie się lub zatrzyma ostre, nieefektywne serce, przeprowadza się resuscytację krążeniowo-oddechową. Tracheostomię w przypadku zwężenia stopnia III-IV stosuje się jedynie jako środek wymuszony, gdy nie jest możliwe zapewnienie odpowiedniej wentylacji przez rurkę dotchawiczą.

Leczenie szpitalne powinno mieć przede wszystkim na celu odpowiednią higienę drzewa tchawiczo-oskrzelowego i zapobieganie wtórnym zakażeniom.

Dolny obturacyjno-zaciskający typ ostrej niewydolności oddechowej rozwija się w astmie, astmatycznym zapaleniu oskrzeli, obturacyjnej chorobie płuc. Według danych anamnestycznych wystąpienie zespołu może być związane z wcześniejszym uczuleniem na alergeny zakaźne, domowe, pokarmowe lub lekowe. W złożonych mechanizmach zaburzeń aerodynamicznych decydujące znaczenie ma rozpad funkcjonalny ośrodkowych i obwodowych dróg oddechowych na skutek zmniejszenia ich światła na skutek skurczu mięśni, obrzęku błony śluzowej i zwiększonej lepkości wydzieliny. Zaburza to procesy wentylacyjno-perfuzyjne w płucach.

Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się obecnością prekursorów: lęku, utraty apetytu, naczynioruchowego nieżytu nosa, swędzenia. Obserwuje się wówczas rozwój „dyskomfortu oddechowego” – kaszel, świszczący oddech słyszalny z daleka (tzw. świszczący oddech odległy), z dusznością wydechową, sinicą. W płucach słychać zapalenie bębenka, osłabiony oddech, przedłużony wydech, suche i wilgotne rzężenia. Nieodpowiednie lub przedwczesne leczenie może przedłużyć ten stan, który może przekształcić się w stan astmatyczny. Istnieją trzy etapy rozwoju stanu astmatycznego.

Pierwszy to etap subkompensacji, w którym na tle ogólnego ciężkiego stanu rozwija się ciężkie uduszenie i świszczący oddech w płucach, tachykardia i nadciśnienie tętnicze. Sinica okołoustna lub nie wyrażona. Dziecko jest świadome i podekscytowane.

Drugi to etap dekompensacji (zespół całkowitej niedrożności płuc). Świadomość jest zdezorientowana, dziecko jest niezwykle podekscytowane, oddech jest częsty i płytki. Pojawia się rozwinięta sinica i wyraźna akrocyjanoza. Podczas osłuchiwania wykrywa się „ciche strefy” w dolnych partiach płuc; na pozostałej powierzchni płuc słychać znacznie osłabione oddychanie, a na pozostałej powierzchni płuc słychać suche rzężenia. Tachykardia gwałtownie wzrasta, wzrasta nadciśnienie tętnicze.

Trzeci to etap śpiączki. Ten etap charakteryzuje się utratą przytomności, atonią mięśni, paradoksalnym sposobem oddychania, znacznym spadkiem ciśnienia krwi, arytmią (pojedyncze lub grupowe skurcze dodatkowe). Może wystąpić zatrzymanie akcji serca.

W fazie subskompensowanej i zdekompensowanej leczenie na etapie przedszpitalnym obejmuje stosowanie środków nielekowych: inhalację tlenową, gorące kąpiele stóp i dłoni, plastry musztardowe na klatce piersiowej (jeśli dziecko toleruje tę procedurę). Należy odizolować dziecko od potencjalnych alergenów: kurzu domowego, zwierząt domowych, odzieży wełnianej.

Jeśli nie ma efektu, stosuje się sympatykomimetyki - I-adrenostymulanty (nowodryna, isadrin, euspiran), I-2 - stymulanty adrenergiczne (alupent, salbutamol, bricanil) w postaci aerozoli inhalacyjnych - rozpuszcza się 2-3 krople tych leków w 3-5 ml wody lub izotonicznego roztworu chlorku sodu.

W przypadku hormonozależnej postaci choroby i nieskuteczności powyższego leczenia przepisuje się hydrokortyzon (5 mg/kg) w skojarzeniu z prednizolonem (1 mg/kg) dożylnie.

Spośród leków rozszerzających oskrzela lekiem z wyboru jest 2,4% roztwór aminofiliny (aminofilina, diafilina). Dawkę nasycającą (20 - 24 mg/kg) podaje się dożylnie przez 20 minut, następnie podaje się dawkę podtrzymującą - 1 - 1,6 mg/kg salbutamolu na 1 godzinę.

Nie zaleca się przepisywania leków przeciwhistaminowych (piiolfen, difenhydramina, suprastyna itp.) i leków adrenomimetycznych, takich jak adrenalina i chlorowodorek efedryny.

Leczenie w szpitalu jest kontynuacją terapii przedszpitalnej. Jeżeli zastosowane leczenie nie przynosi efektu i zespół postępuje, należy wykonać intubację dotchawiczą i płukanie tchawiczo-oskrzelowe. Jeśli to konieczne, należy zastosować wentylację mechaniczną. Dzieci w stanie subkompensacji i dekompensacji oraz w stanie śpiączki hospitalizowane są na oddziale intensywnej terapii.

Ostra miąższowa niewydolność oddechowa może towarzyszyć ciężkim i toksycznym postaciom zapalenia płuc, zespołowi aspiracji, zatorowości tłuszczowej gałęzi tętnicy płucnej, „wstrząsowemu” płucu, zaostrzeniu mukowiscydozy, zespołowi niewydolności oddechowej u noworodków i niemowląt, dysplazji oskrzelowo-płucnej. Pomimo różnych czynników etiologicznych, w mechanizmach rozwoju ostrej niewydolności oddechowej tego typu pierwszorzędne znaczenie mają zaburzenia przezbłonowego transportu gazów.

Klinikę charakteryzują takie główne objawy, jak częstość oddechów i tętno, ich stosunek, stopień udziału mięśni pomocniczych w akcie oddychania oraz charakter sinicy. Lekarz pogotowia musi zdiagnozować niewydolność oddechową i określić jej stopień (kompensacja i dekompensacja).

Wyrównana postać miąższowej ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się łagodną dusznością - oddychanie staje się częstsze niż norma wiekowa o 20–25%. Obserwuje się sinicę okołoustną i obrzęk skrzydeł nosa.

W zdekompensowanej postaci duszności częstość oddechów gwałtownie wzrasta i wzrasta o 30–70% w porównaniu z normą wiekową. Zwiększa się również amplituda oddechowa klatki piersiowej, a co za tym idzie głębokość oddychania. Występuje obrzęk skrzydeł nosa, a wszystkie mięśnie pomocnicze aktywnie biorą udział w oddychaniu. Sinica skóry i błon śluzowych jest wyraźna, pojawia się akrocyjanoza.

Pobudzenie psychomotoryczne zostaje zastąpione opóźnieniem i adynamią. Tachypnea występuje na tle zmniejszenia częstości akcji serca.

Dodatkowe objawy – gorączka, zaburzenia hemodynamiczne, zmiany w składzie gazów krwi (hipoksemia i hiperkapnia) decydują o ciężkości stanu dziecka.

Leczenie zależy od ciężkości ostrej niewydolności oddechowej. W formie kompensowanej opieka przedszpitalna ogranicza się do terminowej hospitalizacji dziecka w szpitalu somatycznym. Podczas transportu dziecka podejmowane są działania mające na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych (aspiracja śluzu nosowo-gardłowego itp.).

Zdekompensowana ostra niewydolność oddechowa wymaga aktywnego udziału personelu na wszystkich etapach leczenia. Pacjent przebywa w szpitalu na oddziale intensywnej terapii. Na etapie przedszpitalnym należy zapewnić drożność dróg oddechowych (sanacja tchawiczo-oskrzelowa, jeśli jest to wskazane – intubacja dotchawicza). W razie potrzeby należy zastosować wentylację mechaniczną (ręczną lub sprzętową). Pamiętaj, aby wdychać tlen.

W stanach niedotlenienia i hiperkapnii przeciwwskazane jest stosowanie glikozydów nasercowych i amin sympatykomimetycznych.

Na etapie szpitalnym kontynuowane są działania mające na celu utrzymanie odpowiedniej drożności dróg oddechowych. Nawilżanie i ogrzewanie mieszaniny tlenu i powietrza zawierającej 30 - 40% tlenu powinno być optymalne. Stosuje się terapię oddechową: oddychanie PPD, PEEP, Gregory'ego lub Martina-Buyera. Jeżeli nie można normalizować składu gazów krwi, należy zastosować wentylację mechaniczną.

W przypadku prawokomorowej i mieszanej postaci niewydolności serca przepisuje się naparstnicę, objętość wlewu ogranicza się do 20–40 ml/kg na dzień, pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego i ciśnienia krwi. Monitoruj czynność serca i skład gazów we krwi. Leki wazoaktywne (naniprus, nitroprusydek sodu, nitrogliceryna) są przepisywane na nadciśnienie żylne (0,5-1,5 mcg/kg na minutę). W celu utrzymania czynności serca stosuje się leki inotropowe naczyniowe: dopamina – 5 mcg/kg na minutę, dobutamina – 1 – 1,5 mcg/kg na minutę.

Przed identyfikacją patogenu stosuje się antybiotyki rezerwowe, następnie przepisuje się terapię przeciwbakteryjną, biorąc pod uwagę wrażliwość mikroorganizmów na antybiotyki.

W przypadku zespołu aspiracji, zespołu niewydolności oddechowej u noworodków, „wstrząsu” płuc, chemicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, obowiązkowa jest terapia kortykosteroidami (3 – 5 mg/kg dla prednizolonu), przepisywane są inhibitory proteolizy: contrical – 2000 j./kg dziennie przez 3 zastrzyki, kwas aminokapronowy – 100 – 200 mg/kg. W celu zmniejszenia nadciśnienia płucnego podaje się 2-4 mg/kg aminofiliny co 6 godzin. Zaleca się leczenie fizykalne – masaż wibracyjny, bańki, plastry musztardowe, okłady na klatkę piersiową.

Restrykcyjna ostra niewydolność oddechowa rozwija się w wyniku zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc, ich ucisku spowodowanego odmą i opłucnową, rozległą niedodmą i rozedmą pęcherzową. W mechanizmie zmian patofizjologicznych, oprócz zaburzeń wymiany gazowej związanych ze zmniejszeniem czynnej powierzchni wentylacyjnej płuc, duże znaczenie ma patologiczne przeciekanie krwi żylnej przez niewentylowane obszary płuc. Objawy kliniczne odpowiadają skompensowanej lub zdekompensowanej postaci ostrej niewydolności oddechowej z typowymi objawami zaburzeń wymiany gazowej. Pacjent hospitalizowany jest na oddziale specjalistycznym (w przypadku wodniaka lub odmy opłucnowej – na oddziale chirurgicznym). Należy wziąć pod uwagę, że przy wykonywaniu wentylacji mechanicznej powiek istnieje ryzyko wystąpienia odmy prężnej, przemieszczenia narządów śródpiersia i zatrzymania krążenia, dlatego wentylacja mechaniczna u takich pacjentów jest metodą obarczoną dużym ryzykiem.

Rozwija się ostra niewydolność oddechowa typu centralnego z przedawkowaniem środków uspokajających, przeciwhistaminowych i narkotyków, barbituranów, a także z neuroinfekcjami - zapaleniem mózgu i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, drgawkami, obrzękami i przemieszczeniem struktur mózgowych, urazowym uszkodzeniem mózgu.

W mechanizmach rozwoju ostrej niewydolności oddechowej decydujące znaczenie ma naruszenie ośrodkowej regulacji oddychania.

Klinikę charakteryzuje patologiczny typ oddychania (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachy- i bradypnea aż do zatrzymania oddechu. Niewydolności oddechowej towarzyszy sinica o różnym nasileniu, sinica okołoustna i akrocyjanoza, tachykardia, nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze, zmiany składu gazów we krwi - hiperkapia i hipoksemia, rozwijające się osobno lub w połączeniu.

Leczenie zarówno w fazie przedszpitalnej, jak i w szpitalu polega na utrzymaniu drożności dróg oddechowych w wyrównanej postaci ostrej niewydolności oddechowej. Wentylacja mechaniczna odbywa się w formie zdekompilowanej. Wszystkie te działania są prowadzone na tle leczenia choroby podstawowej.

Ostra niewydolność oddechowa piersiowo-brzuszna rozwija się po urazie klatki piersiowej, brzucha, po operacjach klatki piersiowej i jamy brzusznej, z ciężkimi wzdęciami (szczególnie u małych dzieci), dynamiczną niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej tego typu wiodąca rola ogranicza się do ruchu klatki piersiowej i przepony. Klinikę charakteryzują objawy niedostatecznej wymiany gazowej: sinica, duszność, hipoksemia, hiperkapia. Zmniejsza się amplituda oddechowa klatki piersiowej i brzucha. Na etapie przedszpitalnym decydujące znaczenie ma terminowa diagnoza i hospitalizacja, utrzymanie wymiany gazowej podczas transportu – inhalacja tlenu, oddychanie wspomagane lub sztuczne, jeśli samodzielne oddychanie jest niewystarczające. Skuteczność leczenia ostrej niewydolności oddechowej zależy od choroby podstawowej, która spowodowała niewydolność oddechową.

Ostra niewydolność oddechowa nerwowo-mięśniowa jest spowodowana patologią na poziomie neuronalnej transmisji synaptycznej, którą obserwuje się w miastenii, zapaleniu skórno-mięśniowym, dystrofii mięśniowej, wrodzonej amiotonii, poliomyelitis, zespołach Landry'ego i Guillain-Barré, przedawkowaniu środków zwiotczających i resztkowej kuraryzacji. W mechanizmie rozwoju ostrej niewydolności oddechowej główną rolę odgrywa niewydolność funkcjonalna mięśni oddechowych, utrata zdolności do wytwarzania impulsu kaszlowego, zaburzenia wydalania i gromadzenia się wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej, rozwój niedodmy i infekcji.

Klinika ostrej niewydolności oddechowej charakteryzuje się objawami ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych, postępującym osłabieniem mięśni w połączeniu z zaburzeniami wrażliwości typu wstępującego lub zstępującego, zmniejszeniem pojemności życiowej płuc, a kulminacją choroby jest całkowita wyłączenie wszystkich mięśni oddechowych, w tym przepony, i zatrzymanie oddechu. Niezwykle ważnym prekursorem jest objaw „epoletu” - utrata zdolności stawiania oporu przy naciskaniu na ramiona, co pozwala przewidzieć rychłe wyłączenie nerwu przeponowego, ponieważ jego korzenie wychodzą wraz z nerwem unerwiającym mięsień czworoboczny.

Można zaobserwować zaburzenia opuszkowe - dysfagię, zaburzenia mowy, objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Nieadekwatność wymiany gazowej objawia się sinicą (od okołoustnej do całkowitej), akrocyjanozą i hipoksemią. Rozwija się tachykardia, nadciśnienie tętnicze i ginotensja.

Leczenie przedszpitalne i kliniczne powinno mieć na celu utrzymanie drożności dróg oddechowych. Mając na uwadze realne niebezpieczeństwo wyłączenia mięśni oddechowych, należy wcześniej wykonać intubację, a w razie potrzeby zastosować wentylację mechaniczną (pomocniczą lub automatyczną). Leczenie w warunkach szpitalnych polega na zapobieganiu i eliminacji zaburzeń układu oddechowego. Leczona jest choroba podstawowa, której nasilenie objawów determinuje czas trwania wentylacji mechanicznej.

W ostrej niewydolności oddechowej (ARF) o dowolnej etiologii dochodzi do zaburzenia transportu tlenu do tkanek i usuwania dwutlenku węgla z organizmu.

Istnieje kilka klasyfikacji ostrej niewydolności oddechowej.

Klasyfikacja etiologiczna ARF

Wyróżnić podstawowy(patologia dostarczania tlenu do pęcherzyków płucnych) i wtórny(upośledzony transport tlenu z pęcherzyków płucnych do tkanek) ostra niewydolność oddechowa.

Przyczyny pierwotnego ARF:

• niedrożność dróg oddechowych;
• zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc;
• naruszenie centralnej regulacji oddychania;
• zaburzenia w przekazywaniu impulsów w układzie nerwowo-mięśniowym, powodujące zaburzenie mechaniki oddychania;
• inne patologie.

Przyczyny wtórnego ARF:

• zaburzenia hipokrążenia;
• zaburzenia mikrokrążenia;
• zaburzenia hipowolemiczne;
• kardiogenny obrzęk płuc;
• zatorowość płucna (PE);
• przetaczanie (odkładanie) krwi podczas różnych wstrząsów.

Klasyfikacja patogenetyczna ARF

Wyróżnić wentylacja Jeden i płucny(miąższowy) ODN.

Przyczyny formy wentylacyjnej ODN:

• uszkodzenie ośrodka oddechowego o dowolnej etiologii;
• zaburzenia w przekazywaniu impulsów w układzie nerwowo-mięśniowym;
• uszkodzenie klatki piersiowej, płuc;
• zmiany w normalnej mechanice oddychania w patologii narządów jamy brzusznej.

Przyczyny miąższowej postaci ARF:

• niedrożność, ograniczenie, zwężenie dróg oddechowych;
• zaburzenia dyfuzji gazów i przepływu krwi w płucach.

Klasyfikacja kliniczna ARF

ODN pochodzenia centralnego występuje, gdy występuje toksyczny wpływ na ośrodek oddechowy lub z powodu jego uszkodzenia mechanicznego.

ARF z powodu niedrożności dróg oddechowych Występuje, gdy:

• skurcz krtani;
• skurcz oskrzeli;
• stany astmatyczne;
• ciała obce górnych dróg oddechowych;
• utonięcie;
• TELA;
• odma płucna;
• niedodma;
• masywne zapalenie opłucnej i zapalenie płuc;
• asfiksja uduszeniowa.

Połączenie powyższych powodów prowadzi do ODN pochodzenia mieszanego.

W klinice wyróżnia się 3 etapy ARF:

• Etap I ARF. Pacjent jest przytomny, niespokojny (euforia), skarży się na brak powietrza. Skóra jest blada, wilgotna i obserwuje się łagodną akrocyjanozę. Częstość oddechów 25..30/min, tętno – 100..110 uderzeń/min, ciśnienie krwi w granicach normy (lub nieznacznie podwyższone), pO 2 obniżone do 70 mm Hg, pCO 2 – do 35 mm Hg. hipokapnia ma charakter kompensacyjny, wynikający z duszności.
• Etap II ARF.Świadomość pacjenta jest zaburzona, pojawia się pobudzenie psychomotoryczne. Skargi na ciężkie uduszenie, możliwą utratę przytomności, halucynacje. Skóra jest sina, obficie się poci. Częstość oddechów wynosi 30..40/min, tętno 120..140 uderzeń/min, ciśnienie krwi jest wysokie, pO2 spada do 60 mm Hg, pCO2 wzrasta do 50 mm Hg.
• Etap III ARF. Brak świadomości, drgawki kliniczno-toniczne, rozszerzone źrenice, brak reakcji na światło i plamista sinica. Następuje szybkie przejście od przyspieszonego oddechu (częstość oddechów 40 lub więcej) do bradypnea (RR = 8..10). Spada ciśnienie krwi, częstość akcji serca wynosi 140 uderzeń/min lub więcej, możliwe jest migotanie przedsionków, pO 2 spada do 50 mm Hg, pCO 2 wzrasta do 80..90 mm Hg. i więcej.

UWAGA! Informacje podane na stronie strona internetowa służy wyłącznie jako odniesienie. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne skutki stosowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) to ciężki stan charakteryzujący się spadkiem poziomu tlenu we krwi. Z reguły taka sytuacja bezpośrednio zagraża życiu człowieka i wymaga natychmiastowej profesjonalnej pomocy medycznej.

Objawy ARF to uczucie uduszenia, pobudzenie psycho-emocjonalne i sinica. Wraz z postępem zespołu ostrej niewydolności oddechowej rozwija się następujący obraz kliniczny: zespół konwulsyjny, zaburzenia świadomości o różnym stopniu nasilenia i ostatecznie śpiączka.

Aby określić nasilenie ostrej niewydolności oddechowej, bada się skład gazowy krwi i poszukuje przyczyny jej rozwoju. Leczenie polega na wyeliminowaniu przyczyny rozwoju tego zespołu, a także intensywnej terapii tlenowej.

Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa to częste w praktyce lekarskiej schorzenia, które wiążą się z uszkodzeniem nie tylko układu oddechowego, ale i innych narządów.

informacje ogólne

Ostra niewydolność oddechowa to szczególne zaburzenie oddychania zewnętrznego lub tkankowego, charakteryzujące się tym, że organizm nie jest w stanie utrzymać odpowiedniego poziomu stężenia tlenu, co prowadzi do uszkodzenia narządów wewnętrznych. Najczęściej sytuacja ta wiąże się z uszkodzeniem mózgu, płuc lub czerwonych krwinek, czyli komórek przenoszących gazy krwi.

Analizując skład gazowy krwi, stwierdza się spadek poziomu tlenu poniżej 49 mmHg i wzrost zawartości dwutlenku węgla powyżej 51 mmHg. Należy zauważyć, że ODN różni się od CDN tym, że nie można go skompensować poprzez włączenie mechanizmów kompensacyjnych. To ostatecznie powoduje rozwój zaburzeń metabolicznych w narządach i układach organizmu.

Ostra niewydolność oddechowa postępuje szybko i może doprowadzić do śmierci pacjenta w ciągu kilku minut lub godzin. W związku z tym taki stan należy zawsze uważać za zagrażający życiu i klasyfikować jako nagły przypadek.

Wszyscy pacjenci z objawami niewydolności oddechowej podlegają pilnej hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii w celu uzyskania opieki medycznej.

Rodzaje niewydolności oddechowej

Ze względu na przyczyny, które spowodowały niewydolność oddechową oraz zdolność organizmu do kompensowania skutków, przypadki niewydolności oddechowej można podzielić na dwie duże grupy: ostrą i przewlekłą (CDN). CDN jest chorobą przewlekłą, trwającą latami i nie zagrażającą w sposób dotkliwy zdrowiu pacjenta.

Klasyfikacja ARF dzieli ją na dwie duże grupy, w zależności od przyczyny jej wystąpienia: pierwotną, związaną z upośledzoną wymianą gazową w narządach oddechowych oraz wtórną, związaną z upośledzoną utylizacją tlenu w tkankach i komórkach różnych narządów.

Pierwotny ARF może rozwinąć się w wyniku czterech czynników:

Pojawienie się wtórnej ARF wiąże się z:

1. Zaburzenia hipokrążenia.
2. Zaburzenia hipowolemiczne.
3. Zaburzenia serca
4. Zakrzepowo-zatorowa choroba płuc.
5. Przetaczanie krwi w przypadku wstrząsów dowolnej przyczyny.

Oprócz powyższych podtypów ARF istnieje postać związana ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla we krwi (typ wentylacyjny lub oddechowy) oraz postać rozwijająca się przy spadku ciśnienia tlenu (miąższowa).

Rozwój formy wentylacji wiąże się z zaburzeniem procesu oddychania zewnętrznego i towarzyszy mu gwałtowny wzrost poziomu ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i wtórny spadek stężenia tlenu we krwi.

Zwykle stan ten rozwija się na skutek uszkodzenia mózgu, zakłócenia przekazywania sygnału do włókien mięśniowych lub w wyniku przyczyn pleurogennych. Miąższowa ARF wiąże się ze spadkiem poziomu ciśnienia parcjalnego tlenu, natomiast stężenie dwutlenku węgla może utrzymywać się na normalnym poziomie lub nieznacznie wzrosnąć.

Objawy niewydolności oddechowej

Pojawienie się głównych objawów ostrej niewydolności oddechowej rozwija się w zależności od stopnia niewydolności oddechowej w ciągu kilku minut. Jednocześnie śmierć pacjenta jest możliwa w ciągu kilku minut w przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej.

W zależności od objawów niewydolności oddechowej ARF dzieli się na trzy stopnie nasilenia, co jest szczególnie wygodne przy określaniu taktyki terapeutycznej. Klasyfikacja według stopnia odszkodowania:

Objawy ostrej niewydolności oddechowej często są pomijane przez ludzi, w tym także przez personel medyczny, co prowadzi do szybkiego przejścia ARF do fazy kompensacyjnej.

Należy jednak udzielić pomocy w przypadku ostrej niewydolności oddechowej właśnie na tym etapie, zapobiegając postępowi zespołu.

Z reguły charakterystyczny obraz kliniczny choroby pozwala na postawienie prawidłowej diagnozy i określenie dalszej taktyki leczenia.

Diagnoza ARF

Zespół ostrej niewydolności oddechowej rozwija się niezwykle szybko, co nie pozwala na przeprowadzenie szeroko zakrojonych badań diagnostycznych i ustalenie przyczyny jego wystąpienia. W związku z tym największe znaczenie ma zewnętrzne badanie pacjenta i, jeśli to możliwe, zebranie wywiadu od jego krewnych i współpracowników w miejscu pracy. Ważna jest prawidłowa ocena stanu dróg oddechowych, częstości oddechów i tętna oraz poziomu ciśnienia krwi.

Aby ocenić stopień zaawansowania ARF i stopień zaburzeń metabolicznych, wykonuje się gazometrię krwi i ocenia parametry stanu kwasowo-zasadowego. Objawy choroby mają charakterystyczne cechy i już na etapie badania klinicznego mogą wskazywać na podstawowy zespół.

W przypadku ARF z kompensacją można wykonać spirometrię w celu oceny czynności oddechowej. W celu ustalenia przyczyn choroby wykonuje się prześwietlenie klatki piersiowej, bronchoskopię diagnostyczną, badanie elektrokardiograficzne, a także ogólne i biochemiczne badania krwi i moczu.

Powikłania ARF

Oprócz bezpośredniego zagrożenia życia pacjenta, ARF może prowadzić do rozwoju poważnych powikłań ze strony wielu narządów i układów:

Możliwość wystąpienia tak poważnych powikłań wymaga od lekarzy uważnego monitorowania pacjenta i korygowania wszelkich zmian patologicznych w jego organizmie.

Ostra niewydolność oddechowa to ciężki stan związany ze spadkiem ciśnienia tlenu we krwi, który w większości przypadków prowadzi do śmierci w przypadku braku odpowiedniego leczenia.

Pierwsza i doraźna pomoc

Przyczyna ostrej niewydolności oddechowej determinuje priorytet opieki doraźnej.

Ogólny algorytm jest prosty:

1. Konieczne jest zapewnienie i utrzymanie drożności dróg oddechowych.
2. Przywróć wentylację płuc i dopływ krwi do płuc.
3. Wyeliminuj wszystkie wtórne schorzenia, które mogą pogorszyć przebieg ARF i rokowanie dla pacjenta.

W przypadku odnalezienia osoby przez pracownika niemedycznego należy natychmiast wezwać zespół pogotowia ratunkowego i rozpocząć udzielanie pierwszej pomocy, polegającej na udrożnieniu dróg oddechowych i ułożeniu poszkodowanego w pozycji bocznej bezpiecznej.

W przypadku wykrycia oznak śmierci klinicznej (brak oddechu i przytomności) każda osoba powinna rozpocząć podstawową resuscytację krążeniowo-oddechową. Udzielenie pierwszej pomocy jest podstawą pozytywnego rokowania dla każdego pacjenta w przypadku ostrej niewydolności oddechowej.

W ramach udzielania pomocy doraźnej bada się jamę ustną pacjenta, usuwa się ciała obce w przypadku ich występowania, aspiruje się śluz i płyn z górnych dróg oddechowych oraz zabezpiecza się przed cofaniem się języka. W ciężkich przypadkach, aby zapewnić oddychanie, stosuje się tracheotomię, stożkową lub tracheotomię, a czasami wykonuje się intubację dotchawiczą.

Jeśli w jamie opłucnej zostanie wykryty czynnik sprawczy (wodniak lub odma opłucnowa), odpowiednio usuwa się płyn lub powietrze. W przypadku skurczów drzewa oskrzelowego stosuje się leki rozluźniające ścianę mięśniową oskrzeli. Bardzo ważne jest zapewnienie każdemu pacjentowi odpowiedniej tlenoterapii, z wykorzystaniem cewników donosowych, masek, namiotów tlenowych czy sztucznej wentylacji.

Intensywna terapia ostrej niewydolności oddechowej obejmuje wszystkie powyższe metody, a także uzupełnienie terapii objawowej. W przypadku silnego bólu podaje się narkotyczne i nienarkotyczne leki przeciwbólowe, w przypadku zaburzeń czynności układu sercowo-naczyniowego podaje się leki przeciwbólowe i glikozydowe.

W celu zwalczania zaburzeń metabolicznych przeprowadza się terapię infuzyjną itp.

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej powinno być prowadzone wyłącznie na oddziale intensywnej terapii, ze względu na ryzyko poważnych powikłań ze śmiercią włącznie.

Cel lekcji: Nauczenie studentów rozpoznawania objawów klinicznych ostrej niewydolności oddechowej u pacjentów (pokrzywdzonych), prowadzenia diagnostyki różnicowej, oceny ciężkości stanu i skutecznego udzielania pierwszej pomocy w tych schorzeniach.

Czas całkowity- 3 godziny.

Plan lekcji.

Fizjologia oddychania.

Klasyfikacja ODN.

Klinika i stadia ARF

Ogólne zasady pierwszej pomocy dla ARF

Astma oskrzelowa, obrzęk krtani, ciało obce: obraz kliniczny, pierwsza pomoc.

Udzielanie pomocy ofiarom wypadków spowodowanych wpływami środowiska, którym towarzyszy ostra niewydolność oddechowa lub śmierć kliniczna (utonięcie, porażenie prądem elektrycznym).

Pytania testowe na lekcję.

Uczniowie muszą:

Oceń stan poszkodowanego, zdiagnozuj objawy niewydolności oddechowej, określ rodzaj niezbędnej pierwszej pomocy, kolejność odpowiednich działań;

Prawidłowo wykonaj cały kompleks pomocy doraźnej, monitoruj skuteczność i, jeśli to konieczne, dostosuj środki, biorąc pod uwagę stan ofiary;

UKŁAD ODDECHOWY

Istota oddychania polega na tym, że krew pobiera tlen z wdychanego powietrza dostającego się do płuc i uwalnia dwutlenek węgla do powietrza wydychanego. Wdychane powietrze zawiera około 21% tlenu, 79% azotu oraz niewielkie ilości dwutlenku węgla i pary wodnej. Wydychane powietrze składa się z 16% tlenu, 79% azotu i 5% dwutlenku węgla. Wydychane powietrze zawiera także parę wodną. Przy każdym wdechu 5% tlenu zawartego w powietrzu dostającym się do płuc jest wchłaniane przez organizm i zastępowane przez 5% dwutlenku węgla podczas wydechu.

Do narządów oddechowych należą: jama nosowa, krtań, tchawica, oskrzela i płuca.

Zimne powietrze przechodzące przez nos rozgrzewa (ogrzewa się o 6-8 stopni), oczyszcza z kurzu i zarazków oraz nawilża (jeśli jest suche). Gałęzie nerwu węchowego w błonie śluzowej nosa.

Krtań jest rurką składającą się z chrząstki i mięśni. Znajduje się z przodu szyi. Największa chrząstka, chrząstka tarczowata, tworzy przednią ścianę krtani. Można go wyczuć pod skórą z przodu szyi. Występ, który tworzy, nazywany jest jabłkiem Adama.

Nad wejściem do krtani znajduje się kawałek chrząstki zwany nagłośnią. W momencie połykania pokarmu i picia nagłośnia zamyka krtań, pokarm nie może przedostać się do dróg oddechowych i przechodzi do przełyku.

Krtań jest również narządem biorącym udział w powstawaniu głosu. Struny głosowe znajdują się w świetle krtani. Przestrzeń pomiędzy strunami nazywa się głośnią. Powietrze przechodzące przez głośnię wibruje struny głosowe, które wibrują jak struny, tworząc dźwięk.

Krtań przechodzi do tchawicy (tchawicy), która jest rurką utworzoną przez chrząstki w kształcie pierścienia. Tylna ściana tchawicy przylega do przedniej ściany przełyku. Tchawica jest podzielona na dwa główne oskrzela - prawe i lewe. Obydwa oskrzela wchodzą do płuc, gdzie prawe oskrzele dzieli się na trzy gałęzie - odpowiadające trzem płatom prawego płuca, a lewe - na dwie, ponieważ lewe płuco składa się z dwóch płatów. Wewnątrz płuc oskrzela dzielą się na coraz mniejsze gałęzie. Najmniejsze z nich nazywane są oskrzelikami. Oskrzeliki kończą się ślepymi pęcherzykami płucnymi (pęcherzykami płucnymi), które stanowią rozwinięcie oskrzelików. Wdychane powietrze przechodzi przez jamę nosową, tchawicę,

oskrzela i oskrzeliki, dostaje się do pęcherzyków płucnych. Krew nasycona dwutlenkiem węgla przepływa do ścian pęcherzyków płucnych, które przeplatają się z najdelikatniejszymi naczyniami krwionośnymi. W pęcherzykach płucnych zachodzi wymiana gazowa, czyli pobieranie przez krew tlenu z powietrza i uwalnianie dwutlenku węgla z krwi do powietrza.

Małe oskrzela i pęcherzyki płucne, naczynia krwionośne i otaczająca je tkanka tworzą razem narządy oddechowe – płuca.

Większą część jamy klatki piersiowej zajmują płuca. Płuca i wewnętrzna powierzchnia jamy klatki piersiowej pokryte są opłucną - gęstą, błyszczącą, lekko wilgotną błoną. Opłucna składa się z dwóch warstw: jedna z nich wyścieła wewnętrzną powierzchnię klatki piersiowej i nazywa się ciemieniową, a druga pokrywa płuca i nazywa się płucna. Arkusze te przylegają bezpośrednio do siebie i łatwo się przesuwają podczas ruchów oddechowych.

Wlot powietrza do płuc (wdech) i jego usunięcie z płuc (wydech) następuje w wyniku zwiększenia objętości klatki piersiowej (rozszerzania się) lub zmniejszenia. Poszerzenie jamy klatki piersiowej zależy od skurczu mięśni przepony, mięśni międzyżebrowych i mięśni obręczy barkowej.

Kiedy mięśnie wdechowe klatki piersiowej kurczą się, przednie końce żeber unoszą się, a klatka piersiowa zwiększa objętość. Jednocześnie kurczą się mięśnie przepony, która ma kształt kopuły. W momencie skurczu membrana spłaszcza się, a jej kopuła opada. Prowadzi to również do zwiększenia objętości jamy klatki piersiowej, a tym samym do przedostania się powietrza do płuc. Następnie rozluźniają się przykurczone mięśnie międzyżebrowe i przepona, objętość klatki piersiowej zmniejsza się, a powietrze wypływa na zewnątrz.

Osoba wykonuje 16-20 wdechów i wydechów na minutę. Oddychanie jest regulowane (kontrolowane) przez ośrodek oddechowy zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym.

Tradycyjnie proces oddychania dzieli się na trzy etapy:

I. Dostarczanie tlenu ze środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych.

II. Dyfuzja tlenu przez błonę pęcherzykowo-kapilarną acinus i jego transport do tkanek. Ruch CO2 odbywa się w odwrotnej kolejności.

III. Wykorzystanie tlenu podczas biologicznego utleniania substratów i ostatecznie powstawania energii w komórkach.

Jeżeli na którymkolwiek etapie oddychania wystąpią zmiany patologiczne lub ich kombinacja, może dojść do ostrej niewydolności oddechowej (ARF). ARF definiuje się jako zespół, w którym nawet maksymalne napięcie mechanizmów podtrzymujących życie organizmu jest niewystarczające, aby dostarczyć mu niezbędną ilość tlenu i usunąć dwutlenek węgla. Inaczej można powiedzieć, że przy ARF o dowolnej etiologii dochodzi do zaburzenia transportu tlenu (O2) do tkanek i usuwania dwutlenku węgla (CO2) z organizmu.

Klasyfikacja ODN.

W klinice najczęściej stosuje się klasyfikację etiologiczną i patogenetyczną.

KLASYFIKACJA ETIOLOGICZNA

Wyróżnia się pierwotną ARF, która jest spowodowana patologią pierwszego etapu oddychania (dostarczanie O2 do pęcherzyków płucnych) i wtórną, która jest związana z upośledzonym transportem O2 z pęcherzyków do tkanek.

Najczęstszymi przyczynami pierwotnego ARF są:

Niedrożność dróg oddechowych (wszystkie rodzaje asfiksji mechanicznej, skurcz krtani i oskrzeli, zwężenie krtani, obrzęk błony śluzowej dróg oddechowych itp.)

Zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, odma opłucnowa, wysiękowe zapalenie opłucnej itp.),

Naruszenie centralnej regulacji oddychania (procesy patologiczne wpływające na ośrodek oddechowy, krwotok, nowotwór, zatrucie, działanie trucizn neurotoksycznych)

Zaburzenia przekazywania impulsów w układzie nerwowo-mięśniowym, powodujące zaburzenia mechaniki oddechowej (zatrucie związkami fosforoorganicznymi, miastenia, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, resztkowe działanie środków zwiotczających mięśnie itp.)

Najczęstszymi przyczynami wtórnego ARF są:

zaburzenia hipokrążenia,

Zaburzenia mikrokrążenia,

Zaburzenia hipowolemiczne

kardiogenny obrzęk płuc,

Zatorowość płucna,

Przetaczanie lub odkładanie się krwi w różnych warunkach wstrząsu.

Klasyfikacja patogenetyczna zapewnia wentylację i

miąższowy (płucny) ARF

Wentylacja JEDEN powstaje na skutek niedostatecznej wentylacji całej strefy wymiany gazowej płuc, co zakłóca dotlenienie krwi i usuwanie dwutlenku węgla z organizmu. Wentylacja ARF jest spowodowana różnymi zaburzeniami dróg oddechowych, zaburzeniami ośrodkowej regulacji oddychania, niewydolnością funkcjonalną mięśni oddechowych, znacznymi zaburzeniami biomechaniki oddychania itp. Objawia się hipoksemią tętniczą i hiperkapnią.

Miąższowa ARF rozwija się, gdy występuje rozbieżność pomiędzy wentylacją a krążeniem krwi w różnych częściach miąższu płucnego i objawia się przede wszystkim hipoksemią tętniczą. Powstała kompensacyjna hiperwentylacja strefy wymiany gazowej płuc może prowadzić do nadmiernego wydalania dwutlenku węgla, dlatego hipoksemia tętnicza w miąższowej ARF często łączy się z hipokapnią. Rozwój miąższowej ARF jest spowodowany różnymi dysfunkcjami miąższu płucnego i przepływu krwi w naczyniach włosowatych płuc, co może być skutkiem procesów zapalnych i nowotworowych, urazu tkanki płucnej, zespołu aspiracyjnego Mendelssohna, zespołu „wstrząsu płucnego” itp. Oczywiście w praktyce medycznej nierzadko można spotkać się z kombinacją zaburzeń wentylacji i miąższowej wymiany gazowej.

Patogeneza ARF jest spowodowana rozwojem niedotlenienia organizmu na skutek zaburzeń wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji gazów przez błony pęcherzykowe oraz równomiernego rozprowadzania tlenu po narządach i układach.

Objawy kliniczne ostrej niewydolności oddechowej:

Oddychanie paradoksalne;

Zamieszanie i utrata przytomności;

Impuls (pełny → mały);

Niestabilne ciśnienie krwi (−↓);

Zmiana ciśnienia cząstkowego gazów krwi - PO2 ↓,

Zatrzymanie oddychania.

Brak ruchów oddechowych, brak przepływu powietrza, sinica, śpiączka, zatrzymanie akcji serca nie później niż 10 minut.

Z punktu widzenia taktyki leczenia wskazane jest rozróżnienie 3 etapów ARF.

Etap I ARF(umiarkowana ARF) charakteryzuje się skargami pacjenta na uczucie braku powietrza, a także niepokojem i euforią. Skóra staje się wilgotna, blada i rozwija się łagodna akrocyjanoza. Pojawia się i stopniowo narasta tachypnoe – do 25 – 30 ruchów oddechowych na minutę u dorosłych, jeśli nie występują zaburzenia ośrodkowej regulacji oddychania lub dysfunkcja mięśni oddechowych, tachykardia, umiarkowane nadciśnienie tętnicze. Konkretne wskaźniki ogólnoustrojowego ciśnienia krwi mogą się różnić w zależności od początkowego tła. Chociaż badań składu gazów krwi nie prowadzi się na etapie przedszpitalnym, warto wiedzieć, że opisany obraz kliniczny miąższowej ARF w I stadium rozwija się, gdy Pa 02 spada do 70 mm Hg. Sztuka. (9,3 kPa). W takim przypadku Pa co2 może zostać nieznacznie obniżone (do 35 mm Hg, czyli 4,65 kPa i niżej). Taką umiarkowaną hipokapnię, będącą następstwem hiperwentylacji wywołanej ochronnymi reakcjami kompensacyjnymi organizmu na niedotlenienie, można stosunkowo łatwo wyleczyć za pomocą racjonalnych technik intensywnej terapii, które dobiera się w zależności od głównej przyczyny zaburzeń wymiany gazowej w każdej konkretnej obserwacji. Jeśli pomoc zostanie opóźniona, etap I stopniowo przechodzi w etap II ARF, a szybkość tego przejścia zależy od charakteru choroby podstawowej lub urazu, który doprowadził do ARF.

Etap II ARF(znacząca ODN). Pacjent odczuwa pobudzenie, rzadziej urojenia i halucynacje. Pojawia się obfity pot, sinica skóry (czasami z przekrwieniem), silny przyspieszony oddech z udziałem pomocniczych mięśni oddechowych. U dorosłych częstość oddechów osiąga 35–40 na minutę lub więcej. Rozwija się ostry tachykardia (120-140 uderzeń/min). Nadciśnienie tętnicze stale wzrasta. Taki obraz kliniczny na tle zaburzeń miąższowej wymiany gazowej zwykle wskazuje na spadek Pa 0 do 60 mm Hg. Sztuka. (8 kPa) i znaczny spadek lub odwrotnie wzrost Pa co. Stopień II ARF wymaga natychmiastowego zastosowania działań intensywnej terapii mających na celu wyeliminowanie lub przynajmniej osłabienie zaburzeń wymiany gazowej płucnej. Bez tego bardzo szybko przechodzi do etapu III.

III etap ARF (ekstremalny ARF). Występuje stan śpiączki, któremu mogą towarzyszyć drgawki kloniczne i toniczne, co wskazuje na ciężkie zaburzenia metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym. Źrenice rozszerzają się, pojawia się plamista sinica na skórze. Występuje ostry przyspieszony oddech (ponad 40 na minutę) z powierzchownymi, wyraźnie niewystarczającymi ruchami oddechowymi. Czasami na tym etapie przyspieszony oddech szybko przechodzi w bradypnoe (8-10 na 1 min), co jest złowieszczym objawem wskazującym na zbliżanie się zatrzymania krążenia w wyniku niedotlenienia. Puls jest arytmiczny, bardzo częsty, trudny do zliczenia. Ogólnoustrojowe ciśnienie krwi, które było po prostu patologicznie wysokie, szybko i katastrofalnie spada. Stan ten odpowiada skrajnym zaburzeniom składu gazowego krwi w zaburzeniach płucnej wymiany gazowej: Pao2 spada poniżej 50 mm Hg. Sztuka. (6,65 kPa), a Pa CO 2 czasami wzrasta do 100 mm Hg. Sztuka. (13,3 kPa). Ten końcowy, ograniczający etap ARF jest zasadniczo fazą przedagonalną lub agonalną stanu terminalnego i bez natychmiastowej odpowiedniej resuscytacji bardzo szybko kończy się śmiercią i trwa okres odwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. (tj. śmierć kliniczna) może mieć charakter bardzo krótkotrwały, jeżeli przebyta hipoksja i hiperkapnia miały charakter długotrwały i wyczerpały już możliwości kompensacyjne organizmu pacjenta.