Potencjał błonowy neuronu w spoczynku jest równy. Potencjał błony komórkowej lub potencjał spoczynkowy

Spis treści tematu "Endocytoza. Egzocytoza. Regulacja funkcji komórkowych.":
1. Wpływ pompy Na/K (pompy sodowo-potasowej) na potencjał błonowy i objętość komórki. Stała objętość komórek.
2. Gradient stężeń sodu (Na) jako siła napędowa transportu przez błonę.
3. Endocytoza. Egzocytoza.
4. Dyfuzja w transporcie substancji wewnątrz komórki. Znaczenie dyfuzji w endocytozie i egzocytozie.
5. Transport aktywny w błonach organelli.
6. Transport w pęcherzykach komórkowych.
7. Transport poprzez tworzenie i niszczenie organelli. Mikrofilamenty.
8. Mikrotubule. Aktywne ruchy cytoszkieletu.
9. Transport aksonów. Szybki transport aksonów. Powolny transport aksonów.
10. Regulacja funkcji komórkowych. Regulacyjne działanie na błonę komórkową. Potencjał membranowy.
11. Zewnątrzkomórkowe substancje regulacyjne. Mediatory synaptyczne. Lokalne czynniki chemiczne (histamina, czynnik wzrostu, hormony, antygeny).
12. Komunikacja wewnątrzkomórkowa z udziałem wtórnych przekaźników. Wapń.
13. Cykliczny monofosforan adenozyny, cAMP. cAMP w regulacji funkcji komórek.
14. Fosforan inozytolu „IF3”. Trifosforan inozytolu. Diacyloglicerol.

Wpływ pompy Na/K (pompy sodowo-potasowej) na potencjał błonowy i objętość komórki. Stała objętość komórki.

Ryż. 1.9. Diagram przedstawiający stężenia Na+, K+ i CI wewnątrz i na zewnątrz komórki oraz drogi przenikania tych jonów przez błonę komórkową (przez określone kanały jonowe lub przy użyciu pompy Na/K. Przy tych gradientach stężeń potencjały równowagowe E(Na), E(K) i E(Cl) są równe do wskazanych, potencjał błonowy Et = - 90 mV

Na ryc. 1.9 pokazuje różne komponenty prąd membranowy i dane wewnątrzkomórkowe stężenie jonów które zapewniają ich istnienie. Przez kanały potasowe obserwuje się wychodzący prąd jonów potasu, ponieważ potencjał błony jest nieco bardziej elektrododatni niż potencjał równowagi dla jonów potasu. Całkowita przewodność kanału sodowego znacznie niższa od potasu, tj. kanały sodowe są otwarte znacznie rzadziej niż kanały potasowe przy potencjale spoczynkowym; jednakże w przybliżeniu taka sama liczba jonów sodu dostaje się do komórki, jak jony potasu ją opuszczają, ponieważ dyfuzja jonów sodu do komórki wymaga dużego stężenia i gradientów potencjału. Pompa Na/K zapewnia idealną kompensację pasywnych prądów dyfuzyjnych, ponieważ transportuje jony sodu z komórki i jony potasu do niej. Zatem pompa jest elektrogeniczna ze względu na różnicę w liczbie ładunków przekazywanych do i z ogniwa, co przy normalnej szybkości działania wytwarza potencjał błonowy o około 10 mV bardziej elektroujemny, niż gdyby powstał wyłącznie w wyniku do pasywnych przepływów jonów. W rezultacie potencjał błony zbliża się do potencjału równowagi potasu, co zmniejsza wyciek jonów potasu. Aktywność pompy Na/K regulowane wewnątrzkomórkowe stężenie jonów sodu. Prędkość pompy maleje wraz ze spadkiem stężenia jonów sodu przeznaczonych do usunięcia z komórki (ryc. 1.8), dzięki czemu praca pompy i przepływ jonów sodu do komórki równoważą się, utrzymując wewnątrzkomórkowe stężenie sodu jony na poziomie około 10 mmol/L.

Aby zachować równowagę pomiędzy pompujące i pasywne prądy membranowe, potrzebnych jest znacznie więcej cząsteczek pompy Na/K niż białek kanałowych dla jonów potasu i sodu. Gdy kanał jest otwarty, w ciągu kilku milisekund przechodzi przez niego dziesiątki tysięcy jonów, a ponieważ kanał otwiera się zwykle kilka razy na sekundę, w sumie przechodzi przez niego w tym czasie ponad 105 jonów. Pojedyncze białko pompujące przemieszcza kilkaset jonów sodu na sekundę, więc błona plazmatyczna musi zawierać około 1000 razy więcej cząsteczek pompujących niż cząsteczek kanałowych. Pomiary prądów kanałowych w spoczynku wykazały średnio jeden otwarty kanał potasowy i jeden otwarty kanał sodowy na membranę o powierzchni 1 µm2; Wynika z tego, że w tej samej przestrzeni, tj. w jednej przestrzeni powinno znajdować się około 1000 cząsteczek pompy Na/K. odległość między nimi wynosi średnio 34 nm; Średnica białka pompy, podobnie jak białka kanału, wynosi 8-10 nm. Zatem membrana jest dość gęsto nasycona pompującymi cząsteczkami.

Fakt, że napływ jonów sodu do komórki, A jony potasu – z komórki kompensowany pracą pompy, ma jeszcze jedną konsekwencję, a mianowicie utrzymanie stabilnego ciśnienia osmotycznego i stałej objętości. Wewnątrz komórki występuje duże stężenie dużych anionów, głównie białek (A w tabeli 1.1), które nie są w stanie przeniknąć przez błonę (lub penetrują ją bardzo powoli) i dlatego stanowią stały składnik wewnątrz komórki. Aby zrównoważyć ładunek tych anionów, potrzebna jest równa liczba kationów. Dzięki działanie pompy Na/K Kationami tymi są głównie jony potasu. Znaczący wzrost wewnątrzkomórkowe stężenie jonów mogłoby nastąpić jedynie wraz ze wzrostem stężenia anionów w wyniku przepływu Cl wzdłuż gradientu stężeń do komórki (tabela 1.1), ale potencjał błonowy temu przeciwdziała. Dochodzący prąd Cl obserwuje się tylko do momentu osiągnięcia potencjału równowagi dla jonów chlorkowych; obserwuje się to, gdy gradient jonów chloru jest prawie przeciwny do gradientu jonów potasu, ponieważ jony chloru są naładowane ujemnie. W ten sposób ustala się niskie wewnątrzkomórkowe stężenie jonów chloru, odpowiadające niskiemu zewnątrzkomórkowemu stężeniu jonów potasu. Efektem jest ograniczenie całkowitej liczby jonów w komórce. Jeżeli w przypadku zablokowania pompy Na/K, np. podczas anoksji, potencjał błonowy spada, wówczas potencjał równowagowy dla jonów chlorkowych maleje i odpowiednio wzrasta wewnątrzkomórkowe stężenie jonów chlorkowych. Przywracając równowagę ładunków, do komórki dostają się również jony potasu; wzrasta całkowite stężenie jonów w komórce, co zwiększa ciśnienie osmotyczne; to wtłacza wodę do komórki. Komórka puchnie. Obrzęk ten obserwuje się in vivo w warunkach niedoboru energii.

Główną fizjologiczną funkcją sodu w organizmie człowieka jest regulacja objętości płynu pozakomórkowego, a tym samym określenie objętości krwi i ciśnienia krwi. Funkcja ta jest bezpośrednio związana z metabolizmem sodu i płynów. Ponadto sód bierze udział w procesie tworzenia tkanki kostnej, przewodzeniu impulsów nerwowych itp.

W medycynie przy różnego rodzaju zaburzeniach równowagi elektrolitowej, w celu poznania przyczyn tego stanu, przeprowadza się badania w celu określenia stężenia sodu, a także monitoruje gospodarkę płynową (jego spożycie i wydalanie).

W organizmie człowieka masa płynu zajmuje około 60%, czyli osoba ważąca 70 kg zawiera około 40 litrów płynu, z czego około 25 litrów znajduje się w komórkach (płyn wewnątrzkomórkowy – CL), a 14 litrów znajduje się na zewnątrz komórek (płyn zewnątrzkomórkowy – ExtraQoL). Z całkowitej ilości płynu zewnątrzkomórkowego około 3,5 litra zajmuje osocze krwi (płyn krwi znajdujący się wewnątrz układu naczyniowego), a około 10,5 litra płyn śródmiąższowy (IF), wypełniający przestrzeń w tkankach międzykomórkowych (patrz ryc. 1).

Rycina 1. Rozkład płynów w organizmie osoby dorosłej o masie ciała 70 kg

Całkowita ilość płynu w organizmie i utrzymanie stałego poziomu jego dystrybucji pomiędzy przedziałami pozwala zapewnić pełne funkcjonowanie wszystkich narządów i układów, co niewątpliwie jest kluczem do dobrego zdrowia. Wymiana wody pomiędzy płynem wewnątrzkomórkowym a płynem zewnątrzkomórkowym zachodzi poprzez błony komórkowe. Osmolarność roztworów cieczy po obu stronach membrany bezpośrednio wpływa na tę wymianę. W warunkach równowagi osmotycznej ciecz nie będzie się poruszać, to znaczy jej objętości w przedziałach nie ulegną zmianie. U zdrowego człowieka osmolarność płynu wewnątrzkomórkowego i osocza krwi (płynu pozakomórkowego) utrzymuje się na poziomie około 80-295 mOsmol/kg.

Rola sodu w regulacji objętości płynu pozakomórkowego

Osmolarność to suma stężenia wszystkich cząstek kinetycznych w 1 litrze roztworu, czyli zależy od całkowitego stężenia rozpuszczonych jonów. W organizmie człowieka osmolarność określają elektrolity, ponieważ w ośrodkach ciekłych (płynie wewnątrz- i zewnątrzkomórkowym) jony występują w stosunkowo wysokich stężeniach w porównaniu z innymi rozpuszczonymi składnikami. Rycina 2 przedstawia rozkład elektrolitów pomiędzy płynami wewnątrzkomórkowymi i zewnątrzkomórkowymi.

Rycina 2. Stężenie rozpuszczonych składników w płynach wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych

Należy pamiętać, że dla jonów jednowartościowych (potasu, sodu) meq/l = mmol/l, a dla jonów dwuwartościowych, aby obliczyć liczbę mmol/l, meq należy podzielić przez 2.

Lewa strona rysunku (Ex-QF) przedstawia skład osocza krwi, który jest bardzo podobny składem do płynu śródmiąższowego (z wyjątkiem niskiego stężenia białka i wysokiego stężenia chlorków)

Można stwierdzić, że stężenie sodu w osoczu krwi jest determinującym wskaźnikiem objętości płynu pozakomórkowego, a w konsekwencji objętości krwi.

Płyn zewnątrzkomórkowy zawiera dużo sodu i mało potasu. Wręcz przeciwnie, komórki zawierają niewiele sodu – głównym kationem wewnątrzkomórkowym jest potas. Ta różnica stężeń elektrolitów w płynach zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych utrzymywana jest poprzez mechanizm aktywnego transportu jonów przy udziale pompy (pompy) sodowo-potasowej (ryc. 3).

Rysunek 3. Utrzymanie stężeń sodu i potasu w QoL i extraQoL

Pompa sodowo-potasowa zlokalizowana na błonach komórkowych jest niezależnym od energii systemem występującym we wszystkich typach komórek. Dzięki temu systemowi jony sodu są usuwane z komórek w zamian za jony potasu. Bez takiego układu transportu jony potasu i sodu pozostawałyby w stanie biernej dyfuzji przez błonę komórkową, co skutkowałoby równowagą jonową pomiędzy płynami zewnątrzkomórkowymi i wewnątrzkomórkowymi.

Wysoką osmolarność płynu zewnątrzkomórkowego zapewnia aktywny transport jonów sodu z komórki, co zapewnia ich wysoką zawartość w płynie pozakomórkowym. Biorąc pod uwagę fakt, że osmolarność wpływa na dystrybucję płynu pomiędzy ECF i CL, dlatego objętość płynu pozakomórkowego zależy bezpośrednio od stężenia sodu.

REGULACJA BILANSU WODNEGO

Przyjmowanie płynów do organizmu człowieka musi być adekwatne do ich usunięcia, w przeciwnym razie może dojść do przewodnienia lub odwodnienia. Aby doszło do wydalenia (usunięcia) substancji toksycznych (substancji toksycznych powstających w organizmie w procesie metabolizmu), nerki muszą dziennie wydalać co najmniej 500 ml moczu. Do tej ilości należy dodać 400 ml płynu wydalanego codziennie przez płuca podczas oddychania, 500 ml - wydalanego przez skórę i 100 ml - z kałem. W rezultacie organizm ludzki traci średnio 1500 ml (1,5 l) płynów dziennie.

Należy pamiętać, że dziennie w organizmie człowieka w procesie metabolizmu (w wyniku ubocznego produktu przemiany materii) syntetyzuje się około 400 ml wody. Zatem, aby zachować minimalny poziom bilansu wodnego, organizm musi przyjmować co najmniej 1100 ml wody dziennie. W rzeczywistości dzienna objętość napływającego płynu często przekracza określony minimalny poziom, podczas gdy nerki w procesie regulacji bilansu wodnego doskonale radzą sobie z usuwaniem nadmiaru płynu.

Dla większości ludzi średnia dzienna objętość moczu wynosi około 1200-1500 ml. Jeśli to konieczne, nerki mogą wytwarzać znacznie więcej moczu.

Osmolarność osocza krwi jest związana z przepływem płynów do organizmu oraz procesem powstawania i wydalania moczu. Na przykład, jeśli utrata płynu nie zostanie odpowiednio uzupełniona, objętość płynu zewnątrzkomórkowego zmniejsza się, a osmolarność wzrasta, co powoduje wzrost przepływu płynu z komórek organizmu do płynu pozakomórkowego, przywracając w ten sposób jego osmolarność i objętość do wymaganego poziomu. Jednak taka wewnętrzna dystrybucja płynów jest skuteczna tylko przez ograniczony czas, ponieważ proces ten prowadzi do odwodnienia (odwodnienia) komórek, w wyniku czego organizm potrzebuje większej ilości płynu z zewnątrz.

Rycina 4 schematycznie przedstawia reakcję fizjologiczną na niedobór płynów w organizmie.

Rysunek 4. Utrzymanie prawidłowego bilansu wodnego w organizmie regulowane jest przez układ podwzgórzowo-przysadkowy, uczucie pragnienia, odpowiednią syntezę hormonu antydiuretycznego oraz pełną pracę nerek

W przypadku niedoboru płynów w organizmie, przez podwzgórze przepływa wysokoosmolarne osocze krwi, w którym osmoreceptory (specjalne komórki) analizują stan osocza i dają sygnał do uruchomienia mechanizmu zmniejszania osmolarności poprzez stymulację wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH) w przysadce mózgowej i pojawienie się uczucia pragnienia. Kiedy człowiek jest spragniony, próbuje zrekompensować brak płynów z zewnątrz, spożywając napoje lub wodę. Hormon antydiuretyczny wpływa na czynność nerek, uniemożliwiając w ten sposób usuwanie płynów z organizmu. ADH sprzyja zwiększonej reabsorpcji (reabsorpcji) płynu z przewodów zbiorczych i kanalików dystalnych nerek, co powoduje wytwarzanie stosunkowo niewielkich ilości moczu o wyższym stężeniu. Pomimo takich zmian w osoczu krwi nowoczesne analizatory diagnostyczne są w stanie ocenić stopień hemolizy i zmierzyć rzeczywisty poziom potasu w osoczu zhemolizowanej krwi.

Kiedy do organizmu dostaje się duża ilość płynu, osmolarność płynu pozakomórkowego maleje. W tym przypadku nie dochodzi do pobudzenia osmoreceptorów w podwzgórzu – osoba nie odczuwa pragnienia i nie wzrasta poziom hormonu antydiuretycznego. Aby zapobiec nadmiernemu obciążeniu wodą, w nerkach powstaje duża ilość rozcieńczonego moczu.

Należy pamiętać, że dziennie do przewodu pokarmowego przedostaje się około 8000 ml (8 litrów) płynu w postaci soku żołądkowego, jelitowego i trzustkowego, żółci i śliny. W normalnych warunkach około 99% tego płynu jest wchłaniane ponownie, a tylko 100 ml jest wydalane z kałem. Zaburzenie funkcji oszczędzania wody zawartej w tych wydzielinach może jednak doprowadzić do zaburzenia równowagi wodnej, co z kolei spowoduje poważne zaburzenia w całym organizmie.

Zwróćmy jeszcze raz uwagę na czynniki wpływające na prawidłową regulację gospodarki wodnej w organizmie człowieka:

• Uczucie pragnienia(aby pragnienie się objawiło, osoba musi być przytomna)
• Pełne funkcjonowanie przysadki mózgowej i podwzgórza
• Pełna funkcja nerek
• Pełne funkcjonowanie przewodu żołądkowo-jelitowego

REGULACJA BILANSU SODU

Dla prawidłowego funkcjonowania i zdrowia organizmu utrzymanie równowagi sodu jest równie ważne, jak utrzymanie równowagi wody. W normalnym stanie organizm dorosłego człowieka zawiera około 3000 mmol sodu. Najwięcej sodu znajduje się w płynie zewnątrzkomórkowym: osoczu krwi i płynie śródmiąższowym (stężenie sodu w nich wynosi około 140 mmol/l).

Dzienna utrata sodu wynosi co najmniej 10 mmol/l. Aby zachować prawidłową równowagę w organizmie, straty te należy zrekompensować (uzupełnić). Poprzez dietę człowiek otrzymuje znacznie więcej sodu, niż organizm potrzebuje do skompensowania (wraz z pożywieniem, zwykle w postaci słonych przypraw, człowiek otrzymuje średnio 100-200 mmol sodu dziennie). Jednak pomimo dużej zmienności spożycia sodu, regulacja nerek zapewnia wydalanie nadmiaru sodu z moczem, utrzymując w ten sposób równowagę fizjologiczną.

Proces wydalania (usuwania) sodu przez nerki zależy bezpośrednio od GFR (współczynnika filtracji kłębuszkowej). Wysoki współczynnik filtracji kłębuszkowej zwiększa ilość sodu wydalanego z organizmu, a niski współczynnik GFR opóźnia to. Około 95-99% sodu przefiltrowanego przez kłębuszki jest aktywnie wchłaniane ponownie, gdy mocz przechodzi przez kanalik proksymalny. Zanim ultrafiltrat przedostanie się do kanalików dystalnych, ilość sodu już przefiltrowanego w kłębuszkach wynosi 1–5%. To, czy pozostały sód zostanie wydalony z moczem, czy ponownie wchłonięty do krwi, zależy bezpośrednio od stężenia hormonu nadnerczy, aldosteronu, we krwi.

Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w zamian za jony wodoru lub potasu, wpływając w ten sposób na komórki kanalików dystalnych nerek. Oznacza to, że w warunkach wysokiego poziomu aldosteronu we krwi większość pozostałego sodu zostaje ponownie wchłonięta; przy niskich stężeniach sód jest wydalany z moczem w dużych ilościach.

Rysunek 5.

Kontroluje proces produkcji aldosteronu (patrz ryc. 5). Renina- enzym wytwarzany przez nerki w komórkach aparatu przykłębuszkowego w odpowiedzi na zmniejszenie przepływu krwi przez kłębuszki nerkowe. Ponieważ szybkość przepływu krwi przez nerki, podobnie jak przepływ krwi przez inne narządy, zależy od objętości krwi, a tym samym od stężenia sodu we krwi, wydzielanie reniny w nerkach wzrasta, gdy zmniejsza się stężenie sodu w osoczu.

Dzięki reninie zachodzi enzymatyczny rozkład białek, tzw substrat reninowy. Jednym z produktów tego podziału jest angiotensynaI- peptyd zawierający 10 aminokwasów.

Innym enzymem jest ACE ( enzym konwertujący angiotensynę), który jest syntetyzowany głównie w płucach. Podczas metabolizmu ACE oddziela dwa aminokwasy od angiotensyny I, co prowadzi do powstania oktopeptydu – hormonu angiotensyny II .

AngiotensynaII posiada bardzo ważne dla organizmu właściwości:

• Zwężenie naczyń- zwężenie naczyń krwionośnych, co podnosi ciśnienie krwi i przywraca prawidłowy przepływ krwi przez nerki
• Stymuluje produkcję aldosteronu w komórkach kory nadnerczy, aktywując w ten sposób resorpcję zwrotną sodu, co pomaga przywrócić prawidłowy przepływ krwi przez nerki i całkowitą objętość krwi w organizmie.

Kiedy wzrasta objętość krwi i ciśnienie krwi, komórki serca wydzielają hormon będący antagonistą aldosteronu – ANP ( przedsionkowy peptyd natriuretyczny lub PNP). ANP pomaga zmniejszyć wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych nerek, zwiększając w ten sposób jego wydalanie z moczem. Oznacza to, że system „sprzężenia zwrotnego” zapewnia jasną regulację równowagi sodu w organizmie.

Eksperci podają, że każdego dnia przez przewód pokarmowy do organizmu człowieka dostaje się około 1500 mmol sodu. Około 10 mmol sodu wydalanego z kałem ulega wchłanianiu zwrotnemu. W przypadku dysfunkcji przewodu pokarmowego zmniejsza się ilość ponownie wchłoniętego sodu, co prowadzi do jego niedoboru w organizmie. Kiedy nerkowy mechanizm kompensacyjny jest zaburzony, zaczynają pojawiać się oznaki tego niedoboru.

Utrzymanie prawidłowej równowagi sodu w organizmie zależy od 3 głównych czynników:

• Funkcje nerek
• Wydzielanie aldosteronu
• Funkcjonowanie przewodu żołądkowo-jelitowego

POTAS

Potas bierze udział w przewodzeniu impulsów nerwowych, procesie skurczu mięśni, zapewnia działanie wielu enzymów. Organizm ludzki zawiera średnio 3000 mmol potasu, z czego większość znajduje się w komórkach. Stężenie potasu w osoczu krwi wynosi około 0,4%. Choć można zmierzyć jego stężenie we krwi, wynik badania nie będzie obiektywnie odzwierciedlał całkowitej zawartości potasu w organizmie. Aby jednak zachować ogólną równowagę potasu, konieczne jest utrzymanie pożądanego poziomu stężenia tego pierwiastka w osoczu krwi.

Regulacja równowagi potasu

Organizm traci codziennie co najmniej 40 mmol potasu z kałem, moczem i potem. Utrzymanie niezbędnej równowagi potasu wymaga uzupełnienia tych strat. Dieta zawierająca warzywa, owoce, mięso i pieczywo dostarcza około 100 mmol potasu dziennie. Aby zapewnić niezbędną równowagę, nadmiar potasu jest wydalany z moczem. Proces filtracji potasu, podobnie jak sodu, zachodzi w kłębuszkach nerkowych (z reguły jest on wchłaniany ponownie w bliższej (początkowej) części kanalików nerkowych. Dokładna regulacja zachodzi w kłębuszkach zbiorczych i kanalikach dystalnych (potas może być wchłaniany ponownie lub wydzielane w zamian za jony sodu).

Układ renina-angiotensyna-aldosteron reguluje gospodarkę sodowo-potasową, a raczej ją pobudza (aldosteron inicjuje wchłanianie zwrotne sodu i wydalanie potasu z moczem).

Ponadto ilość potasu wydalanego z moczem zależy od funkcji nerek w zakresie regulowania równowagi kwasowo-zasadowej (pH) krwi w granicach normy fizjologicznej. Na przykład jednym z mechanizmów zapobiegania utlenianiu krwi jest usuwanie nadmiaru jonów wodorowych z organizmu wraz z moczem (zachodzi to poprzez wymianę jonów wodorowych na jony sodu w dystalnych kanalikach nerkowych). Zatem w przypadku kwasicy mniej sodu można wymienić na potas, co powoduje, że nerki wydalają mniej potasu. Istnieją inne sposoby interakcji między stanem kwasowo-zasadowym a potasem.

W normalnych warunkach do przewodu pokarmowego uwalniane jest około 60 mmol potasu, gdzie większość ulega wchłonięciu (organizm traci około 10 mmol potasu z kałem). W przypadku dysfunkcji przewodu pokarmowego dochodzi do zaburzenia mechanizmu wchłaniania zwrotnego, co może prowadzić do niedoboru potasu.

Transport potasu przez błony komórkowe

Niskie stężenia potasu w płynie zewnątrzkomórkowym i wysokie stężenia potasu w płynie wewnątrzkomórkowym regulowane są przez pompę sodowo-potasową. Zahamowanie (hamowanie) lub pobudzenie (nasilenie) tego mechanizmu wpływa na stężenie potasu w osoczu krwi, gdyż zmienia się stosunek stężeń w płynach zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych. Należy pamiętać, że jony wodoru konkurują z jonami potasu podczas przechodzenia przez błony komórkowe, co oznacza, że ​​poziom potasu w osoczu krwi wpływa na równowagę kwasowo-zasadową.

Znaczący spadek lub wzrost stężenia potasu w osoczu krwi wcale nie wskazuje na niedobór lub nadmiar tego pierwiastka w organizmie jako całości - może wskazywać na naruszenie niezbędnej równowagi potasu zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego.

Regulacja stężenia potasu w osoczu krwi następuje pod wpływem następujących czynników:

• Spożycie potasu z pożywienia
• Funkcje nerek
• Funkcje przewodu żołądkowo-jelitowego
• Produkcja aldosteronu
• Równowaga kwasowo-zasadowa
• Pompa sodowo-potasowa

Pomiędzy zewnętrzną powierzchnią komórki a jej cytoplazmą w stanie spoczynku występuje różnica potencjałów wynosząca około 0,06-0,09 V, a powierzchnia komórki jest naładowana elektrododatnio względem cytoplazmy. Ta różnica potencjałów nazywa się potencjał spoczynkowy lub potencjał błonowy. Dokładny pomiar potencjału spoczynkowego możliwy jest jedynie przy pomocy mikroelektrod przeznaczonych do wewnątrzkomórkowego drenażu prądu, bardzo mocnych wzmacniaczy i czułych przyrządów rejestrujących – oscyloskopów.

Mikroelektroda (ryc. 67, 69) to cienka szklana kapilara, której końcówka ma średnicę około 1 mikrona. Kapilara ta jest wypełniona roztworem soli, zanurzona jest w niej metalowa elektroda i podłączona do wzmacniacza i oscyloskopu (ryc. 68). Gdy tylko mikroelektroda przebije membranę pokrywającą ogniwo, wiązka oscyloskopu odchyla się od pierwotnego położenia w dół i ustala na nowym poziomie. Wskazuje to na obecność różnicy potencjałów pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony komórkowej.

Pochodzenie potencjału spoczynkowego najpełniej wyjaśnia tak zwana teoria jonów błonowych. Zgodnie z tą teorią wszystkie komórki są pokryte błoną, która jest niejednakowo przepuszczalna dla różnych jonów. Pod tym względem wewnątrz komórki w cytoplazmie znajduje się 30–50 razy więcej jonów potasu, 8–10 razy mniej jonów sodu i 50 razy mniej jonów chloru niż na powierzchni. W spoczynku błona komórkowa jest bardziej przepuszczalna dla jonów potasu niż dla jonów sodu. Dyfuzja dodatnio naładowanych jonów potasu z cytoplazmy na powierzchnię komórki nadaje zewnętrznej powierzchni błony ładunek dodatni.

Zatem powierzchnia ogniwa w spoczynku niesie ładunek dodatni, podczas gdy wewnętrzna strona membrany okazuje się naładowana ujemnie z powodu jonów chloru, aminokwasów i innych dużych anionów organicznych, które praktycznie nie przenikają przez membranę (ryc. 70). ).

Potencjał działania

Jeśli odcinek włókna nerwowego lub mięśniowego zostanie poddany działaniu wystarczająco silnego bodźca, wówczas w tym odcinku następuje pobudzenie, objawiające się szybką oscylacją potencjału błonowego i zwane potencjał czynnościowy.

Potencjał czynnościowy można rejestrować za pomocą elektrod przyłożonych do zewnętrznej powierzchni włókna (ołów zewnątrzkomórkowy) lub mikroelektrody wprowadzonej do cytoplazmy (ołów wewnątrzkomórkowy).

W przypadku porwań zewnątrzkomórkowych można stwierdzić, że powierzchnia obszaru wzbudzonego przez bardzo krótki okres, mierzony w tysięcznych części sekundy, zostaje naładowana elektroujemnie w stosunku do obszaru spoczynkowego.

Przyczyną potencjału czynnościowego jest zmiana przepuszczalności jonowej membrany. Podrażnienie zwiększa przepuszczalność błony komórkowej dla jonów sodu. Jony sodu mają tendencję do przedostawania się do ogniwa, ponieważ po pierwsze są naładowane dodatnio i są przyciągane do wewnątrz przez siły elektrostatyczne, a po drugie ich stężenie wewnątrz ogniwa jest niskie. W spoczynku błona komórkowa była słabo przepuszczalna dla jonów sodu. Podrażnienie zmieniło przepuszczalność błony, a przepływ dodatnio naładowanych jonów sodu z zewnętrznego środowiska komórki do cytoplazmy znacznie przewyższa przepływ jonów potasu z komórki na zewnątrz. W rezultacie wewnętrzna powierzchnia membrany zostaje naładowana dodatnio, a powierzchnia zewnętrzna zostaje naładowana ujemnie w wyniku utraty dodatnio naładowanych jonów sodu. W tym momencie rejestrowany jest szczyt potencjału czynnościowego.

Wzrost przepuszczalności błony dla jonów sodu utrzymuje się bardzo krótko. Następnie w komórce zachodzą procesy redukcji, które powodują, że przepuszczalność membrany dla jonów sodu ponownie maleje, a dla jonów potasu wzrasta. Ponieważ jony potasu również są naładowane dodatnio, opuszczając komórkę, przywracają pierwotną relację między otoczeniem a wnętrzem komórki.

Akumulacja jonów sodu wewnątrz komórki podczas wielokrotnego wzbudzenia nie następuje, ponieważ jony sodu są z niej stale usuwane na skutek działania specjalnego mechanizmu biochemicznego zwanego „pompą sodową”. Istnieją również dowody na aktywny transport jonów potasu za pomocą „pompy sodowo-potasowej”.

Zatem zgodnie z teorią błona-jon, selektywna przepuszczalność błony komórkowej ma decydujące znaczenie w powstaniu zjawisk bioelektrycznych, które determinują różny skład jonowy na powierzchni i wewnątrz komórki, a co za tym idzie, różny ładunek te powierzchnie. Należy zauważyć, że wiele założeń teorii jonów membranowych jest nadal dyskusyjnych i wymaga dalszego rozwinięcia.

Historia odkryć

W 1902 roku Julius Bernstein wysunął hipotezę, zgodnie z którą błona komórkowa przepuszcza do komórki jony K+, które gromadzą się w cytoplazmie. Obliczenie wartości potencjału spoczynkowego za pomocą równania Nernsta dla elektrody potasowej w zadowalający sposób pokrywało się z zmierzonym potencjałem pomiędzy sarkoplazmą mięśnia a otoczeniem, który wynosił około -70 mV.

Zgodnie z teorią Yu.Bernsteina, gdy komórka jest wzbudzona, jej błona ulega uszkodzeniu, a jony K+ wypływają z komórki zgodnie z gradientem stężeń, aż potencjał błony osiągnie zero. Membrana odzyskuje wówczas swoją integralność, a potencjał powraca do poziomu potencjału spoczynkowego. Twierdzenie to, które odnosi się raczej do potencjału czynnościowego, zostało obalone przez Hodgkina i Huxleya w 1939 roku.

Teorię Bernsteina dotyczącą potencjału spoczynkowego potwierdził Kenneth Stewart Cole, czasami błędnie zapisywany jako K.C. Cole, ze względu na jego pseudonim Casey („Kacy”). PP i PD są przedstawione na słynnej ilustracji Cole'a i Curtisa z 1939 r. Rysunek ten stał się emblematem Grupy Biofizyki Membrany Towarzystwa Biofizycznego (patrz ilustracja).

Postanowienia ogólne

Aby różnica potencjałów utrzymała się na membranie, konieczna jest pewna różnica w stężeniu różnych jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki.

Stężenia jonów w komórce mięśni szkieletowych i w środowisku zewnątrzkomórkowym

Potencjał spoczynkowy większości neuronów jest rzędu -60 mV - -70 mV. Komórki tkanek niepobudliwych mają również różnicę potencjałów na błonie, która jest inna dla komórek różnych tkanek i organizmów.

Tworzenie potencjału spoczynkowego

PP powstaje w dwóch etapach.

Pierwszy etap: powstanie niewielkiej (-10 mV) ujemności wewnątrz ogniwa w wyniku nierównej asymetrycznej wymiany Na + na K + w stosunku 3: 2. W rezultacie więcej ładunków dodatnich opuszcza komórkę z sodem niż wraca do niej z potas. Ta cecha pompy sodowo-potasowej, która wymienia te jony przez membranę przy wydatku energii ATP, zapewnia jej elektrogeniczność.

Wyniki działania membranowych pomp jonitowych w pierwszym etapie tworzenia PP są następujące:

1. Niedobór jonów sodu (Na +) w komórce.

2. Nadmiar jonów potasu (K+) w komórce.

3. Pojawienie się słabego potencjału elektrycznego (-10 mV) na membranie.

Drugi etap: powstanie znacznej (-60 mV) ujemności wewnątrz ogniwa w wyniku wycieku z niego jonów K + przez membranę. Jony potasu K+ opuszczają ogniwo i odbierają z niego ładunki dodatnie, doprowadzając ładunek ujemny do -70 mV.

Zatem spoczynkowy potencjał błonowy to niedobór dodatnich ładunków elektrycznych wewnątrz ogniwa, wynikający z wycieku z niego dodatnich jonów potasu i elektrogennego działania pompy sodowo-potasowej.

Zobacz także

Notatki

Spinki do mankietów

Dudel J., Rüegg J., Schmidt R. i in. Fizjologia człowieka: w 3 tomach. Za. z języka angielskiego / pod red. R. Schmidta i G. Teusa. - 3. - M.: Mir, 2007. - T. 1. - 323 z ilustracjami. Z. - 1500 egzemplarzy.

- ISBN 5-03-000575-3

Fundacja Wikimedia.

2010. Zobacz, co kryje się pod hasłem „Potencjał odpoczynku” w innych słownikach:

POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY, potencjał elektryczny pomiędzy środowiskiem wewnętrznym i zewnętrznym komórki, powstający na jej błonie; w neuronach i komórkach mięśniowych osiąga wartość 0,05–0,09 V; powstaje na skutek nierównomiernego rozmieszczenia i akumulacji jonów w różnych...

Słownik encyklopedyczny Spoczynkowy potencjał błonowy, różnica potencjałów występująca w żywych komórkach w stanie fizjologicznym. w spoczynku, pomiędzy cytoplazmą a płynem zewnątrzkomórkowym. W komórkach nerwowych i mięśniowych P. p. zwykle waha się w zakresie 60–90 mV i jest wewnętrzne. strona … Przewodnik tłumacza technicznego

Słownik encyklopedyczny- Potencjał spoczynkowy Potencjał istniejący pomiędzy środowiskiem, w którym znajduje się komórka, a jej zawartością... Objaśniający słownik angielsko-rosyjski dotyczący nanotechnologii. - M.

Potencjał odpoczynku- Potencjał nieaktywnego neuronu. Zwany także potencjałem błonowym... Psychologia wrażeń: słownik

Słownik encyklopedyczny- różnica potencjałów między zawartością komórki a płynem zewnątrzkomórkowym. W komórkach nerwowych str. uczestniczy w utrzymaniu gotowości komórki do pobudzenia. * * * Potencjał bioelektryczny błony (około 70 mV) w komórce nerwowej zlokalizowanej w... ... Encyklopedyczny słownik psychologii i pedagogiki

Potencjał odpoczynku- – różnica ładunków elektrycznych pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony w stanie fizjologicznego spoczynku komórki, zarejestrowana przed wystąpieniem bodźca... Słowniczek terminów z zakresu fizjologii zwierząt gospodarskich

Potencjał błonowy zarejestrowany przed wystąpieniem bodźca... Duży słownik medyczny

- (fizjologiczna) różnica potencjałów pomiędzy zawartością komórki (włókna) a płynem zewnątrzkomórkowym; skok potencjału zlokalizowany jest na powierzchni błony, natomiast jej wewnętrzna strona jest naładowana elektroujemnie względem... ... Wielka encyklopedia radziecka

Gwałtowna oscylacja (skok) potencjału błonowego, która występuje podczas wzbudzania nerwów, mięśni oraz niektórych komórek gruczołowych i wegetatywnych; elektryczny sygnał zapewniający szybką transmisję informacji w organizmie. Kierując się zasadą „wszystko albo nic”... ... Biologiczny słownik encyklopedyczny

Książki

• 100 sposobów na zmianę swojego życia. Część 1, Parfentyeva Larisa. O książce Zbiór inspirujących historii o tym, jak zmienić swoje życie na lepsze, autorstwa człowieka, któremu udało się obrócić swoje życie o 180 stopni. Książka ta zrodziła się z cotygodniowej kolumny...

Każda żywa komórka pokryta jest półprzepuszczalną membraną, przez którą następuje pasywny ruch i aktywny selektywny transport dodatnio i ujemnie naładowanych jonów. W wyniku tego przeniesienia powstaje różnica w ładunkach elektrycznych (potencjałach) pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią membrany – potencjał membranowy. Istnieją trzy różne przejawy potencjału błonowego: spoczynkowy potencjał błonowy, potencjał lokalny, Lub odpowiedź lokalna, I potencjał czynnościowy.

Jeśli na komórkę nie działają bodźce zewnętrzne, wówczas potencjał błonowy pozostaje stały przez długi czas. Potencjał błonowy takiej komórki spoczynkowej nazywany jest potencjałem błonowym spoczynkowym. Dla zewnętrznej powierzchni błony komórkowej potencjał spoczynkowy jest zawsze dodatni, a dla wewnętrznej powierzchni błony komórkowej jest zawsze ujemny. Zwyczajowo mierzy się potencjał spoczynkowy na wewnętrznej powierzchni membrany, ponieważ Skład jonowy cytoplazmy komórki jest bardziej stabilny niż płynu międzykomórkowego. Wielkość potencjału spoczynkowego jest stosunkowo stała dla każdego typu komórek. Dla komórek mięśni poprzecznie prążkowanych waha się od –50 do –90 mV, a dla komórek nerwowych od –50 do –80 mV.

Przyczynami potencjału spoczynkowego są różne stężenia kationów i anionów na zewnątrz i wewnątrz komórki, a także selektywna przepuszczalność dla nich błona komórkowa. Cytoplazma spoczynkowej komórki nerwowo-mięśniowej zawiera około 30–50 razy więcej kationów potasu, 5–15 razy mniej kationów sodu i 10–50 razy mniej anionów chloru niż płyn zewnątrzkomórkowy.

W spoczynku prawie wszystkie kanały sodowe błony komórkowej są zamknięte, a większość kanałów potasowych jest otwarta. Ilekroć jony potasu napotykają otwarty kanał, przechodzą przez membranę. Ponieważ wewnątrz komórki znajduje się znacznie więcej jonów potasu, siła osmotyczna wypycha je z komórki. Uwolnione kationy potasu zwiększają ładunek dodatni na zewnętrznej powierzchni błony komórkowej. W wyniku uwolnienia jonów potasu z komórki wkrótce nastąpi wyrównanie ich stężeń wewnątrz i na zewnątrz komórki. Jednakże zapobiega temu elektryczna siła odpychania dodatnich jonów potasu z dodatnio naładowanej zewnętrznej powierzchni membrany.

Im większy jest ładunek dodatni na zewnętrznej powierzchni membrany, tym trudniej jest jonom potasu przejść z cytoplazmy przez membranę. Jony potasu będą opuszczać komórkę do czasu, aż siła odpychania elektrycznego zrówna się z siłą ciśnienia osmotycznego K+. Na tym poziomie potencjału na membranie wejście i wyjście jonów potasu z komórki są w równowadze, dlatego nazywa się ładunek elektryczny na membranie w tym momencie potencjał równowagi potasu. Dla neuronów wynosi od –80 do –90 mV.

Ponieważ w komórce spoczynkowej prawie wszystkie kanały sodowe błony są zamknięte, jony Na+ dostają się do komórki w małych ilościach wzdłuż gradientu stężeń. Tylko w bardzo niewielkim stopniu kompensują utratę ładunku dodatniego w środowisku wewnętrznym komórki spowodowaną uwolnieniem jonów potasu, ale nie mogą w znaczący sposób zrekompensować tej utraty. Zatem przenikanie (wyciek) jonów sodu do wnętrza komórki powoduje jedynie nieznaczny spadek potencjału błonowego, w wyniku czego spoczynkowy potencjał błonowy ma nieco niższą wartość w porównaniu z potencjałem równowagi potasu.

Zatem kationy potasu opuszczające komórkę wraz z nadmiarem kationów sodu w płynie pozakomórkowym tworzą dodatni potencjał na zewnętrznej powierzchni spoczynkowej błony komórkowej.

W stanie spoczynku błona komórkowa jest wysoce przepuszczalna dla anionów chloru. Aniony chloru, których jest więcej w płynie pozakomórkowym, dyfundują do komórki, niosąc ze sobą ładunek ujemny. Całkowite wyrównanie stężeń jonów chloru na zewnątrz i wewnątrz ogniwa nie następuje, ponieważ Zapobiega temu siła wzajemnego odpychania się elektrycznych podobnych ładunków. Stworzony potencjał równowagi chloru, w którym wejście jonów chloru do ogniwa i ich wyjście z niego są w równowadze.

Błona komórkowa jest praktycznie nieprzepuszczalna dla dużych anionów kwasów organicznych. Dlatego pozostają w cytoplazmie i wraz z napływającymi anionami chloru zapewniają ujemny potencjał na wewnętrznej powierzchni błony spoczynkowej komórki nerwowej.

Najważniejsze znaczenie spoczynkowego potencjału błonowego polega na tym, że wytwarza on pole elektryczne, które działa na makrocząsteczki błony i nadaje ich naładowanym grupom określone położenie w przestrzeni. Szczególnie ważne jest, aby to pole elektryczne determinowało stan zamknięty bramek aktywacyjnych kanałów sodowych i stan otwarty ich bramek inaktywacyjnych (ryc. 61, A). Dzięki temu komórka znajduje się w stanie spoczynku i jest gotowa do pobudzenia. Nawet stosunkowo niewielki spadek spoczynkowego potencjału błonowego otwiera „bramkę” aktywacyjną kanałów sodowych, co wyprowadza komórkę ze stanu spoczynku i powoduje wzbudzenie.