Limfocyty to komórki układu odpornościowego. Limfocyty we krwi: zwiększone, zmniejszone, zwykle limfocyty T zlokalizowane są w śledzionie

1. Stan ukrwienia miazgi czerwonej (rozproszona lub ogniskowa obfitość, umiarkowane ukrwienie, słabe ukrwienie, krwawienie), ogniskowe krwotoki, obszary impregnacji krwotocznej.

2. Stan pęcherzyków limfatycznych (średniej wielkości, zmniejszone, w stanie zaniku, powiększone i zlewające się ze sobą, w stanie hiperplazji, z marginalną lub całkowitą delimfatyzacją, z rozszerzonymi ośrodkami reaktywnymi, z obecnością w nich małych okrągłych wtrąceń szklistych, ściany centralne tętnice mieszków włosowych nie ulegają zmianie lub występują stwardnienie i hialinoza).

3. Obecność zmian patologicznych (ziarniniaki gruźlicze, ogniska białego zawału śledziony, przerzuty nowotworowe, zwapnienia itp.).

4. Stan miąższu czerwonego (obecność reaktywnej ogniskowej lub rozproszonej leukocytozy).

5. Stan torebki śledziony (nie pogrubiony, ze zjawiskiem stwardnienia rozsianego, naciekiem leukocytów, z nalotami ropno-włóknistego wysięku).

Przykład nr 1.

ŚLEDZIONA (1 obiekt) — wyraźna rozproszona obfitość czerwonego miąższu. Pęcherzyki limfatyczne powiększają się w różnym stopniu z powodu rozrostu, a niektóre z nich łączą się ze sobą. W większości pęcherzyków następuje wyraźne oczyszczenie ośrodków reaktywnych. Ściany tętnic centralnych pęcherzyków są pogrubione z powodu łagodnej hialinozy. Torebka śledziony nie jest pogrubiona.

Przykład nr 2.

ŚLEDZIONA (1 obiekt) — zachowany miąższ czerwony w stanie nierównomiernej obfitości. Pęcherzyki limfatyczne są w stanie słabego i umiarkowanego zaniku, z cechami umiarkowanej delimfatyzacji stref brzeżnych. Ściany tętnic centralnych pęcherzyków są pogrubione z powodu łagodnego stwardnienia i umiarkowanej hialinozy. Dużą część skrawków zajmuje fragment przerzutu płaskonabłonkowego nierogowaciejącego raka płuc. Torebka śledziony jest lekko pogrubiona z powodu stwardnienia rozsianego.

nr 09-8/ХХХ 2007

Tabela № 1

Państwowy zakład opieki zdrowotnej

„REGIONALNE BIURO BADAŃ MEDYCZNYCH SAMARA”

Do „Ustawy o kryminalistycznych badaniach histologicznych” nr 09-8/ХХХ 2007

Tabela № 2

Ekspert medycyny sądowej Filippenkova E.I.

97 CENTRUM PAŃSTWA

CENTRALNY Okręg WOJSKOWY

Tabela № 8

Specjalista E. Filippenkova

MINISTERSTWO OBRONY FEDERACJI ROSYJSKIEJ

97 CENTRUM PAŃSTWA

BADANIA SĄDOWE I SĄDOWE

CENTRALNY Okręg WOJSKOWY

443099, Samara, ul. Ventseka, 48 tel. 339-97-80, 332-47-60

Do „Wniosku Specjalistycznego” nr XXX 2011.

Tabela № 9

Ryż. 1. W miąższu śledziony fragment wielkoogniskowego niszczycielskiego krwotoku ma kolor ciemnoczerwony, z dominującą hemolizą erytrocytów, wyraźną leukocytozą, z koncentracją granulocytów na brzegach krwiaka. Barwienie: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100.	Ryż. 2. Wzdłuż brzegów krwiaka w wielu polach widzenia widoczne są niewielkie ogniska nacieku leukocytów (strzałki), początek tworzenia się wału demarkacyjnego. Niewielka liczba rozpadających się granulocytów. Barwienie: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x250.
Ryż. 3. W grubości krwotoków znajduje się kilka małych wtrąceń luźnej fibryny w postaci zbitych wstęg, z dużą liczbą leukocytów wzdłuż ich włókien (strzałki). Barwienie: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100.	Ryż. 4. W tkankach otaczających śledzionę, na tle umiarkowanego obrzęku, występuje duży ogniskowy niszczący krwotok o ciemnoczerwonym zabarwieniu, z przewagą hemolizy erytrocytów, wyraźną leukocytozą (strzałka). Krwawienie miazgi śledziony. Barwienie: hematoksylina-eozyna. Powiększenie x100.

Specjalista E. Filippenkova

Karandashev A.A., Rusakova T.I.

Możliwości kryminalistycznego badania lekarskiego w celu ustalenia warunków wystąpienia urazów śledziony i wieku ich powstania.

- M.: ID PRACTIKA-M, 2004. - 36 s.

ISBN 5-901654-82-Х

Duże znaczenie ma także zabarwienie preparatów histologicznych. Aby rozstrzygnąć kwestie dotyczące wieku uszkodzenia śledziony, wraz z barwieniem preparatów hematoksyliną-eozyną, konieczne jest zastosowanie dodatkowych barwników Perlsa i van Giesona, które określają obecność barwników zawierających żelazo i tkanki łącznej.

Dwustopniowe lub „opóźnione” pęknięcie śledziony Według danych literaturowych rozwijają się one w ciągu 3–30 dni i odpowiadają za 10–30% wszystkich jej uszkodzeń.

Według S.Dahriya (1976) 50% takich pęknięć występuje w pierwszym tygodniu, ale nie wcześniej niż 2 dni po urazie, 25% w 2 tygodniu, 10% może wystąpić po 1 miesiącu.

J. Hertzane i in. (1984) ujawnili pęknięcie śledziony po 28 dniach. Według M.A. Sapozhnikova (1988) u 18% zaobserwowano dwustopniowe pęknięcie śledziony, które wystąpiło nie wcześniej niż 3 dni po urazie.

Yu.I. Sosedko (2001) zaobserwował pęknięcia torebki śledzionowej w miejscu powstałego krwiaka podtorebkowego w okresie od kilku godzin do 26 dni od momentu urazu.

Jak widać, przy dwuetapowym pęknięciu po uszkodzeniu miąższu śledziony, znaczny okres czasu, aż do 1 miesiąca, upływa przed pęknięciem torebki, która gromadzi się w krwiaku podtorebkowym z krwią.

Według Yu.I. Sąsiad (2001), Obiektywnym wskaźnikiem wieku powstania krwiaka podtorebkowego śledziony jest reakcja leukocytów, która w uszkodzonym obszarze zaczyna być wiarygodnie określana po 2-3 godzinach. Z granulocytów stopniowo tworzy się wał demarkacyjny, który jest widoczny pod mikroskopem po 12 godzinach, a jego tworzenie kończy się pod koniec dnia. Rozkład granulocytów w obszarze uszkodzenia śledziony rozpoczyna się w dniach 2-3; w dniach 4-5 następuje masowy rozpad granulocytów, gdy wyraźnie dominuje szczątki jądrowe. W świeżym krwotoku struktura erytrocytów nie ulega zmianie. Ich hemoliza rozpoczyna się 1-2 godziny po urazie. Granica świeżego krwotoku z otaczającymi tkankami nie jest wyraźnie widoczna. Następnie na obwodzie odkłada się fibryna, która po 6-12 godzinach wyraźnie oddziela krwiak od otaczającego miąższu. W ciągu 12-24 godzin fibryna gęstnieje w krwiaku, rozprzestrzeniając się na obwód, po czym ulega organizacji. Dowód, że od urazu minęły co najmniej 3 dni, świadczy o tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach śledziony. Składniki krwiaka to czerwone krwinki, białe krwinki i fibryna. Do trzeciego dnia określa się początkowe objawy resorpcji produktów rozpadu erytrocytów z tworzeniem siderofagów. Od tego samego okresu hemosyderyna była widoczna wewnątrzkomórkowo w próbkach histologicznych. Uwalnianie małych ziaren hemosyderyny z rozpadających się makrofagów obserwuje się od 10-12 dni (okres wczesny) do 2 tygodni. Aby je wykryć, należy zbadać preparaty histologiczne barwione metodą Perlsa. Na preparatach barwionych hematoksyliną-eozyną, im „młodsza” jest hemosyderyna, tym jest ona jaśniejsza (żółta). Ciemnobrązowy kolor grudek hemosyderyny wskazuje, że od urazu minęło co najmniej 10-12 dni. Reakcja histiocytyczno-fibroblastyczna, wykryta 3. doby po urazie, wskazuje na początkowy proces organizowania się krwiaka podtorebkowego śledziony. Piątego dnia powstają włókna kolagenowe. W uszkodzony obszar wrastają pasma elementów histiocytarno-fibroblastycznych i pojedyncze nowo powstałe naczynia. Proces resorpcji i organizacji krwiaka trwa aż do utworzenia torebki, której utworzenie wymaga co najmniej 2 tygodni.

Wyniki badań Karandasheva A.A., Rusakovej T.I.:

W przypadku uszkodzenia śledziony histologicznie obserwuje się pęknięcia torebki i uszkodzenie miąższu narządu z krwotokami w obszarach urazu. Często krwotoki mają postać krwiaków z wyraźnymi krawędziami wypełniającymi uszkodzenie. W zależności od ciężkości urazu wyróżnia się duże pęknięcia torebki i miąższu, pęknięcia miąższu z utworzeniem krwiaka podtorebkowego oraz wielokrotne pęknięcia torebki i miąższu z obszarami zniszczenia tkanki, fragmentacji oraz powstania małych zmian śródmiąższowych z krwotokami. zauważony. Miąższ w obszarach nieuszkodzonych jest silnie anemiczny.

W przypadku urazu z uszkodzeniem śledziony i śmiertelny na miejscu krwiaki w obszarze uszkodzenia narządów składają się głównie z niezmienionych erytrocytów i białych krwinek bez okołoogniskowej reakcji komórkowej. Czerwona miazga jest pełna krwi. Nie ma oznak resorpcji ani organizacji.

Przy pomyślnym wyniku i chirurgicznym usunięciu uszkodzonej śledziony, za 2 godziny po urazie, zgodnie z opisanym obrazem, w krwiakach obserwuje się umiarkowaną liczbę niezmienionych granulocytów. Nie stwierdza się okołoogniskowej reakcji komórkowej, jedynie w miejscach zatok, geograficznie blisko uszkodzonego obszaru, stwierdza się kilka niewielkich skupisk granulocytów.

Po 4-6 godzinach występuje niejasno wyrażone stężenie w większości niezmienionych granulocytów na brzegach krwiaka, utrata fibryny w postaci mas ziarnisto-włóknistych. Krwiak zawiera hemolizowane czerwone krwinki, zlokalizowane głównie w środku krwiaka.

Około za 7-8 godzin krwiak jest reprezentowany głównie przez hemolizowane czerwone krwinki. Niezmienione czerwone krwinki są wykrywane tylko w miejscach wzdłuż krawędzi krwiaka. Wśród granulocytów znajduje się kilka rozkładających się komórek. Granulocyty na brzegach krwiaka tworzą małe, nieliczne skupiska, w niektórych miejscach tworząc struktury, takie jak trzon demarkacyjny.

O godzinie 11-12 liczba rozpadających się granulocytów znacznie wzrasta. Granulocyty, niezmienione i rozpadające się w różnych proporcjach ilościowych, tworzą dość wyraźny trzonek demarkacyjny na granicy z nienaruszonym miąższem. Pojedyncze granulocyty, zarówno w obrębie krwiaka, jak i w obszarze okołoogniskowego nacieku granulocytarnego, z cechami rozkładu. Fibryna jest najbardziej zagęszczona na brzegach krwiaka w postaci mas w kształcie wstążki.

Do 24 godzin W krwiaku i wale demarkacyjnym znajduje się wiele rozpadających się granulocytów.

Następnie stopniowo maleje liczba granulocytów w zatokach najbliższej strefy okołoogniskowej. Występuje obrzęk komórek siateczkowo-śródbłonkowych wyściełających zatoki. Zwiększa się liczba rozpadających się granulocytów, gęstnieje fibryna.

O 2,5-3 dni w śledzionie można zaobserwować tzw. okres „cichy”. Jest to najbardziej mało informacyjny okres, w którym obserwuje się brak reakcji okołoogniskowej (leukocytów i proliferacji), co może wynikać z pewnego etapu procesu traumatycznego, w którym zmiany proliferacyjne jeszcze się nie rozpoczęły, a leukocyty reakcja już się zakończyła.

Do końca 3 dni Wzdłuż krawędzi krwiaka i na granicy nienaruszonego miąższu można znaleźć kilka siderofagów. Od strony nienaruszonego miąższu elementy histio-fibroblastyczne zaczynają wrastać w zwarte masy fibryny w postaci niejasno określonych pasm.

Procesy organizowania uszkodzeń w śledzionie zachodzą zgodnie z ogólnymi prawami gojenia tkanek. Charakterystyczną oznaką zapalenia produktywnego lub proliferacyjnego jest dominacja w obrazie morfologicznym momentu proliferacyjnego, czyli reprodukcji elementów tkankowych, proliferacji tkanek. Najczęściej proces proliferacji podczas produktywnego zapalenia zachodzi w podporowej tkance śródmiąższowej. Badanie mikroskopowe tak rosnącej tkanki łącznej wykazuje przewagę młodych form elementów tkanki łącznej – w różnych proporcjach ilościowych stwierdza się fibroblasty, a wraz z nimi histiocyty, elementy limfoidalne i komórki plazmatyczne.

DO 6-7 dni rozpoczyna się tworzenie torebki krwiaka. Pasma elementów histiofibroplastycznych w postaci chaotycznie i uporządkowanie rozmieszczonych struktur wrastają w krwiak, miejscami tworząc delikatne, cienkie włókna kolagenowe, co jest bardzo wyraźnie widoczne po zabarwieniu według Van Giesona. Liczba siderofagów w tworzącej się torebce znacznie wzrasta. W początkowej fazie organizacji krwiaka nie obserwuje się nowych formacji naczyniowych w strefie otoczki krwiaka. Jest to prawdopodobnie spowodowane cechami strukturalnymi miazgi narządów, których naczynia mają wygląd sinusoidy.

DO 7-8 dni krwiak jest reprezentowany przez hemolizowane czerwone krwinki, ogromną ilość szczątków jądrowych zdezintegrowanych granulocytów i fibrynę. Ta ostatnia w postaci gęstej masy eozynofilowej wyraźnie oddziela krwiak od tkanki nieuszkodzonej. Od strony miąższu na znaczną odległość do krwiaka wrastają liczne pasma elementów histiofibroblastycznych, wśród których oznacza się syderofagi za pomocą barwienia Perlsa. W miejscach wokół krwiaka widoczna jest tworząca się torebka, złożona z uporządkowanie ułożonych fibroblastów, fibrocytów i włókien kolagenowych. W torebce zidentyfikowano także syderofagi.

DO 9-10 dni Wraz z siderofagami odnotowuje się pozakomórkową lokalizację hemosyderyny w postaci ziaren i grudek.

W terminie płatności około 1 miesiąc krwiak jest całkowicie reprezentowany przez hemolizowane erytrocyty, cienie erytrocytów, grudki fibryny, aw niektórych miejscach z domieszką szczątków jądrowych. Krwiak otoczony jest torebką o różnym stopniu dojrzałości. Wzdłuż zewnętrznej krawędzi tkanka łączna jest umiarkowanie dojrzała, reprezentowana przez włókna bogate w elementy komórkowe typu fibrocytowego, dość uporządkowane. W pozostałej części torebki tkanka łączna jest niedojrzała, składa się z elementów histiocytarno-fibroblastycznych, makrofagów, komórek limfoidalnych, z obecnością kilku włókien kolagenowych. Miejscami wykrywane są grudki hemosyderyny. Pasma elementów histiocytarno-fibroblastycznych wyrastają z torebki do krwiaka na znaczną odległość.

Marina Czernowa Władimirowna

PATOMORPFOLOGIA I CM-OCENA ZMIAN W ŚLEDZOWIE

PRZY USTALANIU DATY JEGO USZKODZENIA.

Nowosybirsk, 2005

1. Reakcja na uszkodzenie dzieli się na reakcja w strefie uszkodzenia, strefie okołoogniskowej, strefie miazgi czerwonej, strefie miazgi białej;
2. jest oceniany stan pęcherzyków limfatycznych śledziony w różnych okresach okresu pourazowego(rozrost, normalny rozmiar, pewne zmniejszenie rozmiaru, oczyszczenie ośrodków reaktywnych) ;
3. używany immunohistochemiczna metoda badawcza (IGHI) służąca ocenie zmian reaktywnych w limfocytach;
4. według Chernova M.V.: specyfika struktury narządowej w okresie pourazowym pozwala wyróżnić 5 przedziałów czasowych: przed 12 godzin, 12-24 godzin, 2-3 dni, 4-7 dni, więcej niż 7 dni.

Do różnicowania limfocytów wykorzystano antygeny leukocytowe (AGs), które pozwalają na identyfikację typów limfocytów, + uwzględniono rozmieszczenie limfocytów w miazdze czerwonej:

W w ciągu 1 dnia po kontuzji pęcherzyki śledziony były średniej wielkości, ich centra reaktywne były umiarkowanie wyrażone, mieszki włosowe u rannych zwierząt ( myszy laboratoryjne, które w znieczuleniu eterowym powodowały wstrząsowe uszkodzenie śledziony, doprowadzone do krawędzi nacięcia chirurgicznego ściany brzucha) nie różniły się od pęcherzyków zwierząt przed urazem.

NA 2-3 dni- wzrost wielkości mieszków włosowych, większa ekspresja ich ośrodków reaktywnych, powstawanie nowych, mniejszych.

NA 4-7 dni- następowało stopniowe wyczerpywanie się miazgi białej, pęcherzyki zmniejszyły się, przybrały tę samą wielkość, a niektóre były nawet nieco mniejsze niż zwykle, ich centra reaktywne były słabo wyrażone.

PIERWSZE 12 GODZIN

- obszar krwotoku - erytrocyty są dobrze wyprofilowane i jasno zabarwione eozyną, wśród nich jest niewielka liczba leukocytów wielojądrzastych;

- strefa okołoogniskowa - praktycznie nieobecny;

- strefa miazgi czerwonej - przekrwienie zatok miazgi, obrzęk okołoogniskowy nie jest wyraźny, krótkotrwały zastój, po którym następuje niedowład naczyń krwionośnych;

- strefa miazgi białej - pęcherzyki śledziony są średniej wielkości, ich centra reaktywne są umiarkowanie wyrażone, pęcherzyki miazgi białej nie różnią się od pęcherzyków sprzed urazu;

— IGHI — stosunek liczby limfocytów T (CD3) w miazdze czerwonej i białej śledziony wynosił około 1:2, stosunek limfocytów B (CD20) w miazdze czerwonej i białej śledziony wynosił w pierwszym dniu 1:2,5 (3 ).

W CENIE PONAD 12 GODZIN DO 24 GODZIN

- obszar krwotoku - czerwone krwinki są również dobrze wyprofilowane i jasno zabarwione eozyną, praktycznie nie ma zmian; wśród mas erytrocytów występuje niewielka liczba niezmienionych leukocytów wielojądrzastych, pojedynczych makrofagów i limfocytów;

- strefa okołoogniskowa - początek tworzenia się wału ograniczającego między strefą krwotoku a otaczającą normalną tkanką śledziony tworzący się wał graniczny składa się głównie z niezmienionych wielojądrzastych neutrofili, a także limfocytów i makrofagów w małych ilościach;

- strefa miazgi czerwonej - na obwodzie powstałego krwotoku rozwija się obrzęk okołoogniskowy, obserwuje się przekrwienie zatok miazgi, miejscami miąższ nasiąka różowawą fibryną (w wyniku reakcji paralitycznej mikronaczyń krwi i wysięku płynnej części krwi do naczyń zewnątrznaczyniowych) środowisko);

- strefa miazgi białej - bez dynamiki (pęcherzyki śledziony są średniej wielkości, ich centra reaktywne są umiarkowanie wyrażone, pęcherzyki miazgi białej nie różnią się od pęcherzyków sprzed urazu);

— IGHI — stosunek liczby limfocytów T (CD3) w miazdze czerwonej i białej śledziony pozostaje 1:2, jednakże całkowita liczba komórek tego typu nieznacznie wzrasta: znaczny wzrost liczby komórek T pomocniczych (CD4 ), stosunek limfocytów B (CD20) w miazdze czerwonej i białej również wynosi 1:2,5 (3), bez tendencji do zwiększania ich liczby w obu strefach.

PONAD 1 DO 3 DNI

- obszar krwotoku - erytrocyty w postaci zaokrąglonych „cieni” w wyniku utraty hemoglobiny, liczba zmienionych i niezmienionych erytrocytów nerki jest równa, miejscami widoczne są nitki fibryny na ich tle. Znacząco wzrasta liczba leukocytów wielojądrzastych, są one rozproszone, a niektóre są w fazie rozkładu, wśród nich wszędzie widoczne są komórki limfoidalne, a jednocześnie zwiększa się liczba makrofagów;

- strefa okołoogniskowa - Maksymalnie wyrażają się okołoogniskowe zjawiska reaktywne: w porównaniu z drugą połową pierwszego dnia całkowita liczba neutrofili wzrasta prawie 2-krotnie, a 1/3 z nich to leukocyty zmienione zwyrodnieniowo. Jednocześnie liczba makrofagów wzrasta 2-krotnie, a liczba limfocytów wzrasta prawie 1,5-krotnie;

- strefa miazgi czerwonej - na tle obrzęku zrębu następuje gwałtowny rozwój sinusoid miazgi czerwonej i niedokrwistość miąższu, skrajny stopień impregnacji osocza, martwica włóknikowa, niewielki wzrost całkowitej liczby elementów komórkowych, głównie z powodu wielojądrowego leukocyty, początek tworzenia się skrzeplin wewnątrznaczyniowych;

- strefa miazgi białej - rozrost mieszków włosowych, większe nasilenie ich ośrodków reaktywnych;

— IGHI — prawie 2-krotne zmniejszenie liczby komórek T pomocniczych w miazdze czerwonej, nieznaczny wzrost liczby komórek T w miazdze białej, liczba komórek pomocniczych T (CD4) bez dynamiki, wzrost liczby komórek T Limfocyty B (CD20) głównie w miazdze białej prawie 1,5 razy.

PONAD 3 DO 7 DNI

- obszar krwotoku - liczba zmienionych erytrocytów jest ponad 2 razy większa niż liczba zmienionych, maksymalny wzrost liczby makrofagów, liczba leukocytów wielojądrzastych, 2/3 z nich jest zmienionych zwyrodnieniowo lub jest w różnym stopniu zniszczenia. Redystrybucja leukocytów wielojądrzastych w postaci skupisk w połączeniu z limfocytami i makrofagami, wzdłuż zwartych wiązek i pasków fibryny, pojawienie się fibroblastów;

- strefa okołoogniskowa - nieznaczny spadek całkowitej liczby elementów komórkowych, głównie z powodu leukocytów wielojądrzastych, zwłaszcza niezmienionych, 2-krotny wzrost liczby limfocytów i nieznaczny wzrost liczby makrofagów. Pojawienie się znacznej liczby fibroblastów, które w połączeniu z innymi elementami komórkowymi tworzą dobrze określoną linię demarkacyjną;

- strefa miazgi czerwonej - utrzymuje się tendencja do rozszerzania sinusoid miazgi czerwonej, która z powodu istniejącej niedokrwistości miąższu przybiera wygląd tkanki z uszkodzonymi obszarami, liczba leukocytów wielojądrzastych zmniejsza się, nieznacznie przekraczając początkową, maksymalny wzrost w komórkach limfoidalnych odnotowuje się w 4-7 dniu ostateczne tworzenie się skrzeplin wewnątrznaczyniowych;

- strefa miazgi białej - rozrost mieszków włosowych, ich struktura jest prawie jednolita, w niektórych miejscach pęcherzyki łączą się ze sobą;

— IGHI — zmniejszenie liczby limfocytów T (CD3) zarówno w miazdze czerwonej, jak i białej, zmniejszenie liczby limfocytów T pomocniczych (CD4) 2-2,5-krotny wzrost liczby limfocytów B (CD20) 2-krotny .

PONAD 7 DNI

- obszar krwotoku - W podłożu wykrywa się fibrynę w postaci ziaren, następuje wyraźny wzrost liczby fibroblastów, pojawienie się luźnych włókien kolagenowych i zmniejszenie liczby leukocytów, z których większość jest w stanie rozkładu. Liczba limfocytów osiąga maksymalny poziom, wzrasta również liczba makrofagów, z których większość zawiera hemosyderynę w cytoplazmie, maksymalnie w 10-12 dniu, chociaż ziarna pigmentu zaczynają pojawiać się wewnątrzkomórkowo od 5-7 dni.

- strefa okołoogniskowa - całkowita liczba elementów komórkowych jest zmniejszona, głównie z powodu niezmienionych leukocytów wielojądrzastych, a w mniejszym stopniu z powodu zmienionych. Liczba elementów limfoidalnych i makrofagów utrzymuje się na tym samym poziomie ilościowym. W dniach 10-12 duża liczba fibroblastów znajduje się nie tylko wzdłuż linii demarkacyjnej, ale także rozciąga się poza nią w kierunku krwotoku, tworząc struktury nitkowate;

- strefa miazgi czerwonej - bez znaczącej dynamiki;

- strefa miazgi białej - wyczerpanie się białej miazgi, pęcherzyki osiągają tę samą wielkość, a niektóre są nawet nieco mniejsze, ich centra reaktywne nie są wyrażone;

— IGHI — liczba komórek T (CD3) w miazdze białej zmniejsza się prawie o połowę (w stosunku do wartości wyjściowych), liczba komórek T pomocniczych (CD4) osiąga poziom minimalny (stosunek w miazdze czerwonej i białej wynosi 1:3,5 ( 4)), tendencja do zmniejszania się liczby limfocytów B (CD20).

W obwodowych lub wtórnych narządach limfatycznych wytwarzanie cząsteczek efektorowych (przeciwciał) i komórek efektorowych (limfocytów T i B) następuje podczas pierwotnego lub wtórnego kontaktu limfocytów z antygenem. Cechą charakterystyczną obwodowych narządów limfatycznych jest wyraźne anatomiczne oddzielenie stref komórek T i B. W tym przypadku strefy komórek B wyglądają głównie jak zwarte formacje kuliste zwane pęcherzykami. To samo dotyczy węzłów chłonnych, śledziony i błony śluzowej tkanki limfatycznej (MALT).

Recykling limfocytów. Limfocyty naiwne dostają się wraz z krwią do obwodowych narządów limfatycznych i wracają do układu krążenia w postaci komórek dojrzałych lub efektorowych, w celu późniejszej dystrybucji w całym układzie limfatycznym i selektywnego powrotu do miejsca pierwotnego kontaktu z antygenem ( naprowadzający na cel). Ze śledziony limfocyty wracają bezpośrednio do krwioobiegu, z węzłów chłonnych i układu limfatycznego błony śluzowej - pośrednio poprzez odprowadzające naczynia limfatyczne i przewód piersiowy. Dojrzałe komórki limfoidalne dostają się również do węzłów chłonnych poprzez chłonkę doprowadzającą z obszarów, które drenują węzeł chłonny. Układ limfatyczny błony śluzowej nie jest otoczony torebką, a jego komórki mogą bezpośrednio kontaktować się z antygenem i przemieszczać się do bardziej zwartych formacji limfoidalnych, aby wygenerować odpowiedź immunologiczną.

Istnieją pewne ogólne zasady migracji dojrzałych i naiwnych limfocytów w organizmie, które zależą od budowy wtórnych narządów limfatycznych:

Komórki naiwne migrują do węzłów chłonnych, podczas gdy komórki pamięci preferują miejsca pozawęzłowe.

Komórki pamięci zwykle wracają do obszaru ciała, w którym początkowo miały kontakt z antygenem.

Podczas stanu zapalnego zwiększa się przepływ limfocytów do odpowiednich narządów i tkanek, ale maleje selektywność zasiedlania.

Węzeł chłonny jest głównym narządem, który tworzy odpowiedź immunologiczną, gdy obce substancje przedostają się do organizmu przez skórę i nabłonek, i służy jako wtórna bariera dla rozprzestrzeniania się infekcji po układzie odpornościowym skóry i błon śluzowych.

Typowym przykładem oddzielenia stref limfatycznych limfocytów T i B jest budowa węzła chłonnego (ryc. 4). Zasada ta jest w dużej mierze charakterystyczna zarówno dla śledziony, jak i układu limfatycznego błon śluzowych.

Ryż. 4. Schematyczne przedstawienie węzła chłonnego. 1 – odprowadzające naczynie limfatyczne; 2 – pęcherzyk pierwotny; 3 – pęcherzyk wtórny; 4 – strefa korowa; 5 – strefa przykorowa; 6 – kapsułka; 7 – doprowadzające naczynie limfatyczne; 8 – zatoka podtorebkowa; 9 – tętnica; 10 – żyła.

Komórki B węzła chłonnego są zgrupowane w zwarte formacje kuliste (pęcherzyki), zlokalizowane w „spoczynkowym” węźle chłonnym, głównie podtorebkowym. Zbiór tych formacji komórek B znajduje się w tak zwanej strefie korowej. Strefa komórek T (parakortykalna) znajduje się pod strefą korową, czyli dalej od torebki węzła chłonnego. Przez tkankę limfatyczną węzła chłonnego penetruje układ zatok, do których docierają limfocyty z chłonką doprowadzającą (zatoka podtorebkowa) i opuszczają węzeł (zatoki rdzeniowe), dostając się do odprowadzających naczyń limfatycznych. Węzeł chłonny zawiera różne populacje komórek fagocytarnych (makrofagi, histiocyty) i niefagocytarnych (komórki dendrytyczne) prezentujących antygen. Są bardzo zróżnicowane i mają tropizm dla stref T (komórek krzyżujących się) lub pęcherzyków węzła chłonnego (pęcherzykowych komórek dendrytycznych). Wraz z rozwojem odpowiedzi immunologicznej architektura węzłów chłonnych ulega znaczącym zmianom.

Większość limfocytów dostaje się do węzłów chłonnych z krwi przez wyspecjalizowany śródbłonek naczyniowy żył postkapilarnych (PVV). Dzieje się tak głównie na granicy obszarów korowych i przykorowych. Inną drogą przedostawania się limfocytów do węzłów chłonnych są doprowadzające naczynia limfatyczne.

Limfocyty T węzłów chłonnych. Naiwne limfocyty T CD 4+ pochodzące z grasicy dostają się do węzłów chłonnych z krwi poprzez VEV. Podczas odpowiedzi immunologicznej naiwne komórki T (pomocnicze, cytotoksyczne) dają początek komórkom efektorowym i komórkom pamięci. Aktywowane komórki pomocnicze mogą różnicować się w komórki TH1, które wydzielają głównie TNF i INFγ, lub w komórki TH2, które wytwarzają głównie IL-4, IL-5, 1L-6 i IL-10. Komórki TH1, ze względu na produkcję INFγ i TNFβ, są dobrymi induktorami zwiększonej aktywności bakteriobójczej makrofagów (zwiększona odporność komórkowa); komórki te nazywane są komórkami nadwrażliwości typu opóźnionego. Komórki TH2 wyrażają ligand CD 40 (CD 40 L), czyli strukturę, z którą wiąże się receptor CD 40 obecny na błonie limfocytów B. Wiązanie CD 40 L i działanie cytokin wydzielanych przez komórki TH2 prowadzi do proliferacji komórek B, przełączania klas i rozwoju komórek B pamięci. Wydzielanie IL-10 i IL-4 przez komórki TH2 przeciwdziała wpływowi INFγ na makrofagi. Te negatywne skutki regulacyjne mogą być ważne w kontrolowaniu uszkodzeń autologicznych.

Limfocyty T są funkcjonalnie heterogenne. Ich aktywacja prowadzi do odpowiedzi immunologicznej za pośrednictwem komórek T. Podczas tych reakcji efektorowe limfocyty T wytwarzają cytokiny lub wywierają działanie cytotoksyczne. Limfocyty odprowadzające są odpowiedzialne za tworzenie pamięci immunologicznej i dystrybucję odpowiedzi immunologicznej do innych narządów limfatycznych. Odprowadzające limfocyty T to głównie CD 4+ w porównaniu z CD 8+, co sugeruje preferowany recykling komórek CD 4+ do tkanki węzłów chłonnych.

Limfocyty T biorą udział w następujących typach reakcji immunologicznych:

Nadwrażliwość typu opóźnionego (T H1),

odrzucenie alloprzeszczepu (Tr),

choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi (Tc, TH1),

Zabijanie komórek docelowych (Tc) zakażonych wirusami - odporność przeciwnowotworowa (Tc, T H1).

Limfocyty B węzłów chłonnych. Pęcherzyki pierwotne i strefa płaszcza pęcherzyków wtórnych składają się z małych limfocytów, z których większość nie wykazuje oznak aktywacji. Najczęściej są to komórki izotypu IgM+lgD lub IgM. Pierwotna aktywacja limfocytów B zachodzi w obszarach limfocytów T obwodowych narządów limfatycznych: strefie przykorowej węzłów chłonnych i tkance limfatycznej błon śluzowych, okołotętniczych splotach limfatycznych śledziony. Konsekwencje wiązania receptorów immunoglobulin limfocytów B z antygenem w dużej mierze zależą od właściwości samego antygenu. Niektóre antygeny (tzw. niezależne od grasicy) są zdolne do indukowania proliferacji i różnicowania komórek B bez pomocy limfocytów T. Antygeny grasicowo-niezależne pierwszego typu są aktywatorami poliklonalnymi, natomiast antygeny grasicowo-niezależne drugiego typu to z reguły polisacharydy z wieloma regularnie powtarzającymi się identycznymi determinantami antygenowymi, które mogą sieciować błonowe komórki IgM B i powodować ich aktywację.

Aktywacja limfocytów B pod wpływem antygenów grasicy zależnych (najczęściej są to białka wymagające przetworzenia – przetworzenia i skompleksowania z cząsteczkami HLA w celu skutecznego rozpoznania przez limfocyty T) następuje przy udziale komórek T pomocniczych i komórek dendrytycznych w strefa parakorowa. Limfocyty B oddziałują z komórkami pomocniczymi CD 4+ T aktywowanymi przez pochodne antygenowe prezentowane w kompleksie z cząsteczkami HLA-II na komórkach łączących się ze sobą. Interakcja limfocytów T i B odbywa się na dwa sposoby - kontakt(komórka-komórka) i przy pomocy cytokin. Cząsteczki CD 40, LFA-1, LFA-3 i ich komplementarne struktury limfocytów T – ligand CD 40 (pojawia się na aktywowanych limfocytach T), ICAM-1 i CD 2 – biorą udział w oddziaływaniach kontaktowych ze strony limfocytów B . Głównymi cytokinami syntetyzowanymi przez limfocyty T pomocnicze i wspomagającymi aktywację i proliferację limfocytów B specyficznych dla antygenu są IL-4, a także IL-5 i INFγ.

Podczas odpowiedzi immunologicznej na antygeny zależne i niezależne od grasicy, aktywowane limfocyty B mogą dalej różnicować się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują przeciwciała IgM lub powodują reakcje ośrodka rozrodczego.

Podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej na złożone antygeny (na przykład czerwone krwinki owiec) występuje kilka faz:

1. Aktywacja i podział limfocytów 1-2 dni po immunizacji. Częstotliwość mitoz komórek T osiąga szczyt około 3 dnia, a szczyt mitoz komórek B dzień później.

2. Komórki tworzące przeciwciała, głównie klasy IgG, pojawiają się 3-4 dnia i wkrótce stają się głównym składnikiem nici miazgi.

3. W 4-5 dniu, tj. już po pojawieniu się przeciwciał w surowicy wykrywane są ośrodki rozrodcze. Nie biorą udziału w odpowiedzi pierwotnej (IgM).

4. Dzień 5-7 – wzrost miana IgG w surowicy.

5. 9-15 dzień - wzrost miana IgA, czyli tworzenie ośrodków rozrodczych z przełączaniem klas Ig i tworzeniem komórek pamięci - jest to druga faza (pierwsza to produkcja IgM bez tworzenia komórek rozrodczych centra) podczas realizacji odpowiedzi immunologicznej na pierwotny kontakt z antygenem.

Wewnątrzpęcherzykowe różnicowanie limfocytów B. Komórki B CD 5 -CD 23 + aktywowane w strefie przykorowej tracą IgD i przedostają się do pęcherzyka, którego struktura zmienia się w wyniku ich szybkiej proliferacji. W centrum monomorficznej sferycznej struktury małych limfocytów pojawia się jaśniejszy (pod mikroskopem świetlnym) obszar. Jest otoczony przez strefę płaszcza złożoną z małych limfocytów, która ma nierówną grubość (przerzedzoną na jednym z biegunów). Płaszcz otacza wewnętrzną zawartość pęcherzyka wtórnego - ośrodek zarodkowy lub świetlny. W mikrośrodowisku ośrodka rozrodczego zachodzi wieloetapowy proces zależnego od antygenu dojrzewania i różnicowania komórek B, który prowadzi do powstania komórek plazmatycznych i komórek B pamięci. Interakcje między komórkami B, antygenem, komórkami T, makrofagami i pęcherzykowymi komórkami dendrytycznymi (FDC) w centrum światła pęcherzykowego są wieloaspektowe. W podstawowej (inaczej zwanej ciemnej) strefie ośrodka rozrodczego aktywowane limfocyty B tracą CD 23 i przekształcają się w duże formy blastyczne (centroblasty), które aktywnie proliferują. Centroblasty charakteryzują się ekspresją CD 77, CD 38, brakiem IgD, prawie całkowitym brakiem IgM i obniżonym poziomem CD 44 i L-selektyn. Większość tych komórek umiera w wyniku apoptozy, ponieważ gen antyapoptotyczny bcl-2 nie działa w centroblastach. Zniszczone martwe komórki są wchłaniane przez makrofagi z ośrodków rozrodczych, zwane makrofagami ciałek wywołujących. Komórki, które przeżyły, zmniejszają swój rozmiar, ich jądro kurczy się i staje się jakby podzielone (centrocyty). Błona Ig pojawia się ponownie na centrocytach. Te elementy limfoidalne przeszły już zmianę izotypu i wyrażają IgG, IgA lub IgE. W wyniku hipermutacji somatycznych centrocyty uzyskują wysokie powinowactwo do antygenu. Nie wyrażają CD 23. Niektóre komórki ośrodka rozrodczego zawierają antygeny CD 10, a także antygeny aktywacyjne CD 25, CD 71 itp.

Kierunek różnicowania limfocytów B w komórki pamięci lub komórki plazmatyczne jest regulowany w wierzchołkowej strefie światła ośrodków rozrodczych. Wiązanie cząsteczki komórek B CD 40 z odpowiednim ligandem obecnym na aktywowanych komórkach T prowadzi do tworzenia komórek B pamięci. Ostatnio opisano istnienie komórek B pamięci IgM+. Plazmacytowe różnicowanie limfocytów B następuje po ich interakcji z rozpuszczalnym fragmentem CD 23 lub z antygenem CD 23 obecnym na FDC. W interakcjach tych bierze udział receptor CD21 HIL-1.

Limfocyty śledziony.Śledziona znajduje się w lewym górnym kwadrancie jamy brzusznej. Jest połączony z kilkoma innymi narządami i ma powierzchnie nerek, trzustki i przepony. U osoby dorosłej waży około 150 g wraz z małymi przydatkami, które znajdują się w więzadle żołądkowo-śledzionowym, sieci większej, a także w innych miejscach. Strukturę śledziony pokazano na rycinie 5. Zawiera ona torebkę składającą się z gęstej tkanki łącznej, która tworzy sieć przegród w tkance śledziony. Miąższ narządów (miąższ śledziony) przedstawione czerwona miazga, składający się z obszarów wiejskich

Ryż. 5. Struktura śledziony

zatoki zenitowe i cienkie płytki tkanki - sznury śledzionowe, znajduje się pomiędzy zatokami. Skupiska limfocytów śledziony są dwojakiego rodzaju. Niektóre składają się głównie z limfocytów T (pochodzenia grasicy) i komórek podporowych i tworzą cylindryczną osłonę otaczającą tętnicę centralną. Jest to tak zwana okołotętnicza błona limfatyczna (PALO). Limfocyty B w obrębie PALO tworzą guzki. PALO tętnicy środkowej stopniowo zwęża się, zamieniając się w biała miazga wraz z naczyniami włosowatymi łączącymi się bezpośrednio z zatokami żylnymi. Krew może przepływać bezpośrednio do miazgi czerwonej, skąd komórki swobodnie wyciekają i ostatecznie przedostają się do zatoki żylnej.

Limfocyty T śledziony.Śledziona zawiera wyłącznie obwodowe (naiwne i dojrzałe) limfocyty T, które przeszły selekcję w grasicy. Pod wpływem bodźca antygenowego komórki te ulegają aktywacji, podobnie jak ma to miejsce w węzłach chłonnych.

W miazdze białej śledziony (okołotętnicze rękawy limfatyczne) dominują limfocyty T CD 4 nad limfocytami T CD 8, natomiast w miazdze czerwonej obserwuje się odwrotną zależność pomiędzy tymi populacjami. Limfocyty T TCR γδ preferencyjnie znajdują się w sinusoidach śledziony, podczas gdy limfocyty niosące TCR αβ zamieszkują głównie PALO.

Komórki B śledziony. W śledzionie procesy aktywacji limfocytów B zachodzą podczas pierwotnej i wtórnej odpowiedzi immunologicznej. Komórki B specyficzne dla antygenów autologicznych nie dostają się do pęcherzyków; pozostają w zewnętrznej strefie PALO i umierają.

Ruch wszystkich komórek B w zewnętrznej strefie PALO zostaje zawieszony. To uniwersalne zjawisko zachodzi po związaniu się receptora immunoglobuliny podczas odpowiedzi immunologicznej na różne antygeny. Biologiczne znaczenie tego procesu polega na tym, że akumulacja aktywowanych, proliferujących komórek B w zewnętrznej strefie PALO w ciągu pierwszych kilku dni odpowiedzi immunologicznej jest niezbędna do spotkania tych komórek z rzadkimi typami limfocytów T swoistych dla antygenu. W przypadku braku pomocy limfocytów T, niezbędnej do realizacji odpowiedzi immunologicznej na antygeny zależne od grasicy, aktywowane limfocyty B umierają. W obecności limfocytów T naiwne limfocyty B są rekrutowane preferencyjnie do pęcherzyków, gdzie ulegają różnicowaniu w ośrodki rozrodcze podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej. We wtórnych odpowiedziach immunologicznych komórek B pamięci na antygeny zależne od grasicy, wyraźną proliferację i różnicowanie komórek B do komórek plazmatycznych obserwuje się w zewnętrznej strefie PALO, proliferacja pęcherzykowych komórek B jest nieco słabsza niż w odpowiedziach pierwotnych;

W odpowiedziach immunologicznych niezależnych od grasicy komórki B są w stanie różnicować się w plazmocyty bez pomocy limfocytów T. W odpowiedzi na antygeny T1-1 (LPS) w zewnętrznej strefie PALO i w miazdze czerwonej następuje wyraźna proliferacja komórek B i różnicowanie komórek plazmatycznych specyficzna dla antygenu; proliferacja pęcherzykowych komórek B jest umiarkowana. Uważa się, że to poliklonalne aktywatory typu T1-1, a także antygeny autologiczne prowadzą do indukcji CD 5 na limfocytach B. Komórki B CD 5+ zwykle nie przechodzą przez centrum światła i nie podlegają przełączaniu izotypów. W odpowiedziach TI-2 większość proliferujących komórek B w zewnętrznej strefie PALO różnicuje się w komórki plazmatyczne.

Strefa krawędziowa (marginalna). Miazga śledziony jest obszarem przejściowym pomiędzy miazgą czerwoną i białą. W tym miejscu rozpoczyna się proces filtrowania i sortowania komórek.

Krew dostaje się do narządu przez tętnicę śledzionową przechodzącą przez wnękę. Tętnica śledzionowa rozgałęzia się na tętnice beleczkowe, które z kolei dzielą się na tętnice centralne zlokalizowane w centrum cylindrycznego PALO. Jak wspomniano wcześniej, tętnice centralne przechodzą bezpośrednio lub pośrednio do zatok żylnych. Po wejściu do zatok śledzionowych krew przepływa przez żyły miazgowe, które stają się żyłami beleczkowymi. Z wnęki śledziony krew wypływa żyłą śledzionową. Przepływ limfy w śledzionie pokrywa się z kierunkiem przepływu żylnego i jest przeciwny do przepływu krwi tętniczej.

W strefie brzeżnej śledziony realizowana jest odpowiedź immunologiczna limfocytów B na antygeny niezależne od grasicy krążące we krwi obwodowej. Komórki B strefy brzeżnej mają specyficzne cechy morfologiczne i immunologiczne. Na błonie limfocytów B w strefie brzeżnej śledziony występuje ekspresja IgM, ale IgD jest nieobecna. Komórki te nie podlegają recyklingowi i specjalizują się w odpowiedzi immunologicznej na niezależne od grasicy antygeny węglowodanowe.

Śledziona spełnia szereg ważnych funkcji:

· bada krew i wchodzi z nią w interakcję immunologiczną, co pozwala jej rozpoznać, odrzucić i usunąć wadliwe, stare i zużyte komórki;

· recykling żelaza, stężenie płytek krwi, usuwanie czerwonych krwinek, regulacja objętości krwi, hematopoeza embrionalna (a czasami patologiczna u dorosłych), funkcje odpornościowe - to wszystko elementy złożonej funkcji śledziony;

· wytwarzanie specyficznych przeciwciał przez makrofagi (ta funkcja jest ważna, ponieważ kilka polisacharydów na powierzchni zarówno bakterii Gram-ujemnych, jak i Gram-dodatnich to silne toksyny ogólnoustrojowe). Jeśli te antygeny bakteryjne nie zostaną uwięzione w makrofagach, przed rozwinięciem się humoralnej odpowiedzi immunologicznej, mogą uruchomić alternatywną drogę aktywacji dopełniacza, prowadząc do rozszerzenia naczyń, zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych, a ostatecznie do wstrząsu i śmierci.

· funkcja „superwęzła” limfatycznego, w którym w obecności komórek T tworzy się duża liczba klonów komórek B (około 80% komórek śledziony to komórki B i około 15% to komórki T). Ponadto rozwój limfocytów B niezależnych od T zachodzi przede wszystkim w śledzionie, co jest ważne dla reakcji organizmu na antygeny węglowodanowe wyrażane na kapsułkach bakteryjnych Streptococcus pneumoniae, Hemophilus influenzae I Neisseriae meningitides;

· służy jako rezerwuar płytek krwi wytwarzanych w szpiku kostnym, a także zatrzymuje czerwone krwinki, ale proces ten jest mniej pasywny i bardziej dynamiczny. Stare, pokryte przeciwciałami lub uszkodzone krwinki czerwone są filtrowane do śledziony, gdzie są usuwane, częściowo przywracane lub „przebudowywane” przez ECV i makrofagi śledziony. Przebudowane czerwone krwinki można następnie zawrócić do obiegu, podczas gdy nieprawidłowe komórki są rozpoznawane przez śledzionę i szybko usuwane do dalszego przetwarzania.

6. Śledziona. Tkanka limfatyczna. Układ wydalniczy

Śledziona ma budowę zbliżoną do grasicy. Śledziona wytwarza substancje hormonopodobne, które biorą udział w regulacji aktywności makrofagów. Ponadto zachodzi tu fagocytoza uszkodzonych i starych czerwonych krwinek.

Funkcje śledziony:

1) syntetyczny - w śledzionie synteza immunoglobulin klas M i J zachodzi w odpowiedzi na wejście antygenu do krwi lub limfy. Tkanka śledziony zawiera limfocyty T i B;

2) filtracja - w śledzionie dochodzi do niszczenia i przetwarzania substancji obcych dla organizmu, uszkodzonych krwinek, związków barwiących i obcych białek.

Tkanka limfatyczna

Tkanka limfatyczna znajduje się pod błoną śluzową. Należą do nich wyrostek robaczkowy, pierścień limfatyczny, pęcherzyki limfatyczne jelit i migdałki. Skupiska tkanki limfatycznej w jelicie to kępki Peyera. Ta tkanka limfatyczna stanowi barierę dla przenikania drobnoustrojów przez błony śluzowe. Funkcje nagromadzeń limfatycznych w jelitach i migdałkach:

1) rozpoznanie – całkowita powierzchnia migdałków u dzieci jest bardzo duża (prawie 200 cm2). W tym obszarze zachodzi ciągła interakcja antygenów i komórek układu odpornościowego. To stąd informacja o obcym czynniku trafia do centralnych narządów układu odpornościowego: grasicy i szpiku kostnego;

2) ochronny - na błonie śluzowej migdałków i kępkach Peyera w jelitach, w wyrostku robaczkowym znajdują się limfocyty T i limfocyty B, lizozym i inne substancje zapewniające ochronę.

Układ wydalniczy

Zbiór mikroorganizmów zamieszkujących skórę i błony śluzowe zdrowego człowieka to normalna mikroflora. Mikroorganizmy te mają zdolność przeciwstawiania się własnym mechanizmom obronnym organizmu, ale nie są w stanie przeniknąć do tkanki. Prawidłowa mikroflora jelitowa ma ogromny wpływ na intensywność odpowiedzi immunologicznej w narządach trawiennych. Normalna mikroflora hamuje rozwój mikroflory chorobotwórczej.

Środowisko wewnętrzne naszego organizmu od świata zewnętrznego oddziela skóra i błony śluzowe. Stanowią barierę mechaniczną. W tkance nabłonkowej (znajdującej się w skórze i błonach śluzowych) komórki są ze sobą bardzo ściśle połączone poprzez kontakty międzykomórkowe.

Gruczoły łzowe, ślinowe, żołądkowe, jelitowe i inne, których wydzielina uwalniana jest na powierzchnię błon śluzowych, intensywnie zwalczają drobnoustroje. Najpierw po prostu je zmywają. Po drugie, niektóre płyny wydzielane przez gruczoły wewnętrzne mają pH, które uszkadza lub niszczy bakterie (na przykład sok żołądkowy). Po trzecie, ślina i płyny łzowe zawierają enzym lizozym, który bezpośrednio niszczy bakterie.

przez N.V. Anokhina

Z książki Immunologia ogólna i kliniczna: notatki z wykładów przez N.V. Anokhina

Z książki Immunologia ogólna i kliniczna: notatki z wykładów przez N.V. Anokhina

Z książki Propedeutyka chorób dziecięcych przez O. V. Osipovą

Z książki Propedeutyka chorób dziecięcych: notatki z wykładów przez O. V. Osipovą

Z książki Histologia autor Tatiana Dmitriewna Seleznewa

Z książki Histologia autor V. Yu Barsukov

Z książki Histologia autor V. Yu Barsukov

autor Elena Juriewna Zigałowa

Z książki Atlas: anatomia i fizjologia człowieka. Kompletny przewodnik praktyczny autor Elena Juriewna Zigałowa

1. miąższ biały i obszary przygraniczne
2. miąższ czerwony i obszary przygraniczne

3. tylko obszar przygraniczny

4. Komórki T i B znajdują się wokół tętniczek

5. Komórki T i B znajdują się w zatokach żylnych

Węzeł chłonny

1. wyróżniona jest jedynie strefa T
2. wyróżnić strefę B
3. warstwa korowa strefy T - warstwa przykorowa strefy B
4. warstwa korowa strefy B - warstwa przykorowa strefy T

5. rozróżnić warstwę korową strefy T – warstwę przykorową strefy B i warstwę korową strefy B – warstwę przykorową strefy T

9 . Tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi obejmuje

1. Plamy Peyera 3. Tkanka dróg oddechowych 5. Wszystkie powyższe

2. migdałki 4. układ moczowo-płciowy

Pouczająca teoria odporności

1. antygen jest matrycą
2. wymagane klony limfocytów

3. Wymagana struktura czwartorzędowa

4. Wyjaśnia pamięć immunologiczną

5. wyjaśnia nadmiar przeciwciał nad antygenem

Antygeny niezależne od grasicy obejmują

1. polisacharydy mikrobiologiczne

Mitogen 2.laconis

3.antygen wiciowy

4.lipopolisacharydy z bakterii

5.antygeny translacyjne

Teoria F. Burneta

1. przeciwciała są syntetyzowane przez limfocyty B
2. przeciwciała są syntetyzowane przez limfocyty T
3. udział klonów komórkowych i selekcja

4. różnorodność przeciwciał na skutek rekombinacji

5. zaprzecza teorii L. Khudava, wszystko się zgadza

Które z wymienionych właściwości są charakterystyczne dla haptenów?

1.synteza przeciwciał jest skierowana przeciwko nim

2. rozpoznawany głównie przez limfocyty T

3. Komórkowe reakcje odpornościowe są głównie skierowane przeciwko nim

4. w połączeniu z różnymi strukturami makromolekularnymi powoduje syntezę przeciwciał o tej samej swoistości

5. rozpoznawane przez receptory immunoglobulin rozpoznające antygen limfocytów K

II. Testy oceniające poziom przygotowania indywidualnego i grupowego- Opcja 2

1. Przodkiem wszystkich komórek układu odpornościowego jest:

1. limfoidalna komórka macierzysta

2. hematopoetyczna komórka macierzysta

3. komórka nabłonkowa grasicy

4.pre-limfolcyt T

5.limfocyt pre-B

Naturalni zabójcy

1.należą do limfocytów T

2.należą do limfocytów B

3.wymagają udziału uzupełnienia

4.brać udział w syntezie przeciwciał

5. zapewniają odporność przeciwnowotworową

Substancje mogą być antygenami

1.posiadający niską masę cząsteczkową

2.posiadający dużą masę cząsteczkową

3.genetycznie identyczny z organizmem

4.steroidy

Antygeny niezależne od grasicy obejmują

1. polisacharyd pneumokokowy

3.antygeny transplantacyjne

5. Antygeny embrionalne nowotworu

Jest to typowe dla haptenów

Limfocyty 1.B

2.rozpoznawany przez limfocyty T

3.zdolny do wywołania odpowiedzi immunologicznej dopiero po połączeniu z białkiem

4.Reakcje odporności komórkowej są głównie skierowane przeciwko nim

5.zidentyfikowany w reakcji Manciniego

6. Wysoki procent śmierci limfocytów w grasicy jest spowodowany

1. reakcja autoimmunologiczna
2. niska żywotność limfocytów
3. selekcja komórek niezdolnych do interakcji z własnymi antygenami zgodności tkankowej
4. selekcja komórek zdolnych do interakcji z własnymi antygenami zgodności tkankowej
5. reakcja alergiczna typu I

7. Określa się strukturę śledziony:

1. miąższ czerwony i czarny 3. miąższ biały 5. wszystkie obecne
2. miąższ czerwony i biały 4. miąższ czerwony

Następuje tworzenie klonów limfocytów B