Porażenie opuszkowe i rzekomoopuszkowe. Zespół rzekomoopuszkowy

Zespół opuszkowy Charakteryzuje się obwodowym porażeniem tzw. mięśni opuszkowych, unerwionych przez nerwy czaszkowe IX, X, XI i XII, co powoduje dysfonię, afonię, dyzartrię, dławienie się podczas jedzenia i przedostawanie się płynnego pokarmu do nosa przez nosogardło. Występuje opadanie podniebienia miękkiego i brak jego ruchów podczas wymawiania dźwięków, mowa z nosowym odcieniem, czasami odchylenie języka na bok, paraliż strun głosowych, mięśnie języka z ich zanikiem i drganiami włóknistymi. Nie ma odruchów gardłowych, podniebiennych i kichania, kaszlu podczas jedzenia, wymiotów, czkawki, problemów z oddychaniem i układem krążenia.

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzują się zaburzeniami połykania, fonacji, artykulacji mowy i często zaburzeniami mimiki. Odruchy związane z pniem mózgu są nie tylko zachowane, ale także patologicznie zwiększone. Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się obecnością odruchów rzekomoopuszkowych (automatyczne mimowolne ruchy wykonywane przez mięsień okrężny ust, wargi lub mięśnie żucia w odpowiedzi na mechaniczne lub inne podrażnienia obszarów skóry.). Na uwagę zasługuje gwałtowny śmiech i płacz, a także postępujący spadek aktywności umysłowej. Zatem zespół rzekomoopuszkowy to porażenie ośrodkowe (niedowład) mięśni biorących udział w procesach połykania, fonacji i artykulacji mowy, które spowodowane jest przerwaniem szlaków centralnych biegnących od ośrodków motorycznych kory do jąder nerwowych. Najczęściej jest to spowodowane zmianami naczyniowymi z ogniskami mięknącymi w obu półkulach mózgu. Przyczyną tego zespołu mogą być procesy zapalne lub nowotworowe w mózgu.

30 Zespół oponowo-rdzeniowy.

Zespół oponowy obserwowane przy chorobie lub podrażnieniu opon mózgowo-rdzeniowych. Obejmuje ogólne objawy mózgowe, zmiany w nerwach czaszkowych, korzeniach rdzenia kręgowego, tłumienie odruchów i zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje i prawdziwe objawy oponowe(uszkodzenie aparatu nerwowego zlokalizowanego w oponach mózgu, z których większość należy do włókien nerwowych nerwu trójdzielnego, językowo-gardłowego i błędnego).

DO prawdziwe objawy oponowe obejmują ból głowy, objawy policzkowe ( unosząc ramiona i zginając przedramiona, jednocześnie naciskając na policzek ), Znak jarzmowego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa(stukaniu w kość policzkową towarzyszy wzmożony ból głowy i toniczny skurcz mięśni twarzy (bolesny grymas) głównie po tej samej stronie) , ból uderzeniowy czaszki, nudności, wymioty i zmiany tętna. Głównym objawem zespołu opon mózgowo-rdzeniowych jest ból głowy. Ma charakter rozproszony i nasila się wraz z ruchem głowy, ostrymi dźwiękami i jasnym światłem, może być bardzo intensywny i często towarzyszą mu wymioty. Zazwyczaj wymioty pochodzenia mózgowego są nagłe, obfite, występują bez wstępnych nudności i nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Obserwuje się przeczulicę skóry i narządów zmysłów (skórnej, optycznej, akustycznej). Pacjenci są boleśnie wrażliwi na dotyk odzieży lub pościeli. Charakterystyczne objawy obejmują objawy ujawniające toniczne napięcie mięśni kończyn i tułowia (N.I. Grashchenkov): sztywność mięśni tylnej części głowy, objawy Kerniga, Brudzinsky'ego, Lessage'a, Levinsona, Guillaina, objaw wstawania, bulwo- tonik do twarzy, objaw Mondonesi, wyzwalacz zespołu „strzałowego”” (charakterystyczna postawa - głowa odrzucona do tyłu, tułów w pozycji przeprostnej, kończyny dolne przyciągnięte do brzucha). Często obserwuje się przykurcze opon mózgowo-rdzeniowych.

31. Guzy układu nerwowego. Guzy układu nerwowego to nowotwory, które rosną z substancji, błon i naczyń mózgu,nerwy obwodowe, a także przerzutowe. Pod względem częstości występowania plasują się na 5. miejscu wśród pozostałych nowotworów. Dotykają przede wszystkim: (45-50 lat). Ich etnologia jest niejasna, ale istnieją teorie hormonalne, zakaźne, traumatyczne i radiacyjne. Istnieją nowotwory pierwotne i wtórne (przerzutowe), łagodnenaturalne i złośliwe, wewnątrzmózgowe i pozamózgowe. Objawy kliniczne guzów mózgu dzieli się na 3 grupy: ogólne objawy mózgowe, objawy ogniskowe i objawy przemieszczenia. Dynamikę choroby charakteryzuje najpierw nasilenie objawów nadciśnieniowych i ogniskowych, a w późniejszych stadiach pojawiają się objawy przemieszczenia. Ogólne objawy mózgowe są spowodowane zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, zaburzeniami krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego i zatruciem organizmu. Należą do nich następujące objawy: ból głowy, wymioty, zawroty głowy, drgawki konwulsyjne, zaburzenia świadomości, zaburzenia psychiczne, zmiany tętna i rytmu oddechu, objawy błonowe. W dodatkowym badaniu stwierdza się zastój tarczy wzrokowej oraz charakterystyczne zmiany na kraniogramie („odciski palców”, ścieńczenie siodła grzbietowego, rozejście się szwów). Objawy ogniskowe zależą od bezpośredniej lokalizacji guza. Guz płat czołowy objawia się „czołową psychiką” (słabość, głupota, niechlujstwo), niedowładem, zaburzeniami mowy, węchu, odruchami chwytania, napadami padaczkowymi. Guzy płata ciemieniowego charakteryzują się zaburzeniami wrażliwości, zwłaszcza jej złożonych typów, zaburzeniami czytania, liczenia i pisania. Guzy płata skroniowego towarzyszą halucynacje smakowe, węchowe, słuchowe, zaburzenia pamięci i napady psychomotoryczne. Guzy płata potylicznego objawia się zaburzeniami widzenia, hemianopsją, agnozją wzrokową, fotopsją, halucynacjami wzrokowymi. Guzy przysadki mózgowej charakteryzuje się zaburzeniami funkcji endokrynologicznych - otyłością, nieregularnymi miesiączkami, akromegalią móżdżek towarzyszą zaburzenia chodu, koordynacji i napięcia mięśniowego. Guzy kąta móżdżkowo-mostowego zaczyna się od szumu w uszach, utraty słuchu, następnie dodaje się niedowład mięśni twarzy, oczopląs, zawroty głowy, wrażliwość i zaburzenia widzenia. Na guzy pnia mózgu nerwy czaszkowe są dotknięte. Guz IV komora mózgowa charakteryzuje się napadowymi bólami głowy z tyłu głowy, zawrotami głowy, wymiotami, drgawkami tonicznymi, dysfunkcją układu oddechowego i serca. W przypadku podejrzenia guza mózgu należy pilnie skierować pacjenta do neurologa. Aby wyjaśnić diagnozę, przeprowadza się szereg dodatkowych badań. EEG ujawnia powolne fale patologiczne; na EchoEG - przemieszczenie M-Echo do 10 mm; Najważniejszym objawem angiograficznym guza jest przemieszczenie naczyń krwionośnych lub pojawienie się nowo utworzonych naczyń. Jednak obecnie najbardziej informatywną metodą diagnostyczną jest tomografia komputerowa i magnetyczna tomografia jądrowa.

32. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Etiologia, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie, profilaktyka . Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie błon mózgu i rdzenia kręgowego, przy czym najczęściej atakowane są błony miękkie i pajęczynówki. Etiologia. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić kilkoma drogami zakażenia. Droga kontaktu - wystąpienie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występuje w warunkach już istniejącej infekcji ropnej. Rozwojowi sinusogennego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych sprzyja ropne zakażenie zatok przynosowych (zapalenie zatok), otogenny wyrostek sutkowaty lub ucho środkowe (zapalenie ucha środkowego), zębopochodne - patologia zębów. Wprowadzenie czynników zakaźnych do opon mózgowych jest możliwe drogą limfogenną, krwiopochodną, ​​przezłożyskową, okołonerwową, a także w stanach liquorrhei z otwartym urazem czaszkowo-mózgowym lub uszkodzeniem rdzenia kręgowego, pęknięciem lub złamaniem podstawy czaszki. Czynniki zakaźne dostające się do organizmu przez bramy wejściowe (oskrzela, przewód pokarmowy, nosogardło) powodują zapalenie (surowicze lub ropne) opon mózgowo-rdzeniowych i sąsiadującej tkanki mózgowej. Ich późniejsze obrzęki prowadzą do zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach mózgu i jego błonach, spowalniając resorpcję płynu mózgowo-rdzeniowego i jego nadmierne wydzielanie. Jednocześnie wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe i rozwija się wodniak mózgu. Możliwe jest dalsze rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na substancję mózgu, korzenie nerwów czaszkowych i rdzeniowych. Klinika. Zespół objawów każdej postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmuje ogólne objawy infekcyjne (gorączka, dreszcze, podwyższona temperatura ciała), wzmożone oddychanie i zaburzenia jego rytmu, zmiany częstości akcji serca (tachykardia na początku choroby, bradykardia w miarę postępu choroby). Zespół oponowy obejmuje ogólne objawy mózgowe, objawiające się napięciem tonicznym mięśni tułowia i kończyn. Często pojawiają się objawy prodormalne (katar, ból brzucha itp.). Wymioty z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych nie są związane z przyjmowaniem pokarmu. Bóle głowy mogą być zlokalizowane w okolicy potylicznej i promieniować do odcinka szyjnego kręgosłupa. Pacjenci boleśnie reagują na najmniejszy hałas, dotyk lub światło. W dzieciństwie mogą wystąpić drgawki. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się przeczulicą skóry i bólem czaszki przy opukiwaniu. Na początku choroby następuje wzmożenie odruchów ścięgnistych, jednak w miarę postępu choroby zmniejszają się one i często zanikają. Jeśli w proces zapalny zaangażowana jest materia mózgowa, rozwijają się paraliż, patologiczne odruchy i niedowład. Ciężkiemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych zwykle towarzyszą rozszerzone źrenice, podwójne widzenie, zez i zaburzenia kontroli narządów miednicy (w przypadku rozwoju zaburzeń psychicznych). Objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w starszym wieku: łagodny lub całkowity brak bólów głowy, drżenie głowy i kończyn, senność, zaburzenia psychiczne (apatia lub odwrotnie, pobudzenie psychomotoryczne). Diagnostyka. Główną metodą diagnozowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nakłucie lędźwiowe, a następnie badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Wszystkie formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzują się wyciekiem płynu pod wysokim ciśnieniem (czasami w strumieniu). W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest mętny i ma żółto-zielony kolor. W badaniach laboratoryjnych płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się pleocytozę, zmiany w stosunku liczby komórek i zwiększoną zawartość białka. W celu wyjaśnienia czynników etiologicznych choroby zaleca się oznaczenie poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, a także zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez grzyby, następuje obniżenie poziomu glukozy. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych następuje znaczny (do zera) spadek poziomu glukozy. Głównymi wytycznymi dla neurologa w różnicowaniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, a mianowicie określenie stosunku komórek, poziomu cukru i białka. Leczenie. W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych hospitalizacja pacjenta jest obowiązkowa. W przypadku ciężkiego stanu przedszpitalnego (obniżenie świadomości, gorączka) pacjentowi podaje się 50 mg prednizolonu i 3 miliony jednostek benzylopenicyliny. Nakłucie lędźwiowe w fazie przedszpitalnej jest przeciwwskazane! Podstawą leczenia ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest wczesne podanie sulfonamidów (etazol, norsulfazol) w średniej dobowej dawce 5-6 g lub antybiotyków (penicyliny) w średniej dobowej dawce 12-24 milionów jednostek. Jeżeli takie leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nieskuteczne w ciągu pierwszych 3 dni, należy kontynuować terapię antybiotykami półsyntetycznymi (ampioks, karbenicylina) w skojarzeniu z monomycyną, gentamycyną i nitrofuranami. Podstawą kompleksowego leczenia gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest ciągłe podawanie bakteriostatycznych dawek 2-3 antybiotyków. Leczenie wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może ograniczać się do stosowania leków (glukozy, analginy, witamin, metyluracylu). W ciężkich przypadkach (ciężkie objawy mózgowe) przepisuje się kortykosteroidy i leki moczopędne, a rzadziej powtórne nakłucie kręgosłupa. W przypadku infekcji bakteryjnej można przepisać antybiotyki. Zapobieganie. Regularne hartowanie (zabiegi wodne, sport), terminowe leczenie przewlekłych i ostrych chorób zakaźnych.

33. Zapalenie mózgu. Epidemiczne zapalenie mózgu. Klinika, diagnoza, leczenie . Zapalenie mózgu to zapalenie mózgu. Dominujące uszkodzenie istoty szarej nazywa się polioencephalitis, istota biała - leukoencephalitis. Zapalenie mózgu może być ograniczone (pień, podkorowe) lub rozsiane; Pierwszy i drugi. Czynnikami sprawczymi choroby są wirusy i bakterie. Często czynnik sprawczy jest nieznany. Epidemiczne zapalenie mózgu Economo (ospałyzapalenie mózgu). Częściej chorują osoby w wieku 20-30 lat. Etiologia. Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus ulegający filtracji, jednak dotychczas nie udało się go wyizolować. Drogi przenikania wirusa do układu nerwowego nie zostały dostatecznie zbadane. Uważa się, że początkowo występuje wiremia, a następnie wirus przedostaje się do mózgu przez przestrzenie okołonerwowe. W przebiegu klinicznym epidemicznego zapalenia mózgu wyróżnia się fazę ostrą i przewlekłą. W powstawaniu fazy przewlekłej dużą rolę odgrywają procesy autoimmunologiczne, które powodują zwyrodnienie komórek istoty czarnej, gałki bladej i podwzgórza. Klinika Okres inkubacji trwa zwykle od 1 do 14 dni, jednak może trwać kilka miesięcy, a nawet lat. Choroba rozpoczyna się ostro, temperatura ciała wzrasta do 39-40°C, pojawiają się bóle głowy, często wymioty i ogólne złe samopoczucie. Objawy nieżytowe może wystąpić w gardle. Ważne jest, aby w przypadku epidemii zapalenia mózgu już w pierwszych godzinach choroby dziecko stało się ospałe i rzadziej odczuwało pobudzenie psychoruchowe. W przeciwieństwie do dorosłych, epidemiczne zapalenie mózgu występuje już z przewagą objawów mózgowych kilka godzin po wystąpieniu choroby może wystąpić utrata przytomności, często obserwuje się uogólnione drgawki. Uszkodzenie jąder okolicy podwzgórza przyczynia się do zakłócenia hemodynamiki mózgu. Rozwijają się zjawiska obrzęku - obrzęk mózgu, często prowadzący do śmierci w 1-2 dniu, jeszcze zanim u dziecka wystąpią objawy ogniskowe charakterystyczne dla epidemicznego zapalenia mózgu. Diagnostyka Ważne jest, aby prawidłowo ocenić stan świadomości, szybko zidentyfikować pierwsze objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu, w szczególności zaburzenia snu, zaburzenia okoruchowe, przedsionkowe, autonomiczno-endokrynne, konieczne jest zebranie dokładnych danych anamnestycznych na temat przebytych ostrych chorób zakaźnych; ogólne objawy mózgowe, zaburzenia świadomości, snu i podwójne widzenie. Leczenie. Obecnie nie ma specyficznych metod leczenia epidemicznego zapalenia mózgu. Wskazane jest prowadzenie terapii witaminowej zalecanej przy infekcjach wirusowych (kwas askorbinowy, witaminy z grupy B), przepisując leki odczulające (leki przeciwhistaminowe – difenhydramina, suprastyna, diazolina, tavegil; 5-10% roztwory chlorku wapnia, glukonianu wapnia doustnie lub dożylnie; prednizolon itp.) W celu zwalczania zjawiska obrzęku mózgu wskazana jest intensywna terapia odwadniająca: leki moczopędne, hipertoniczne roztwory fruktozy, chlorek sodu, chlorek wapnia. W przypadku drgawek przepisywane są lewatywy.

Kiedy niektóre obszary mózgu ulegną uszkodzeniu, mogą pojawić się poważne procesy patologiczne, które obniżają standard życia danej osoby, a w niektórych przypadkach zagrażają śmiercią.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego, których objawy są do siebie podobne, ale ich etiologia jest odmienna.

Opuszka występuje z powodu uszkodzenia rdzenia przedłużonego - znajdujących się w nim jąder nerwu językowo-gardłowego, błędnego i hipoglossalnego.

Zespół rzekomoopuszkowy (paraliż) objawia się zaburzeniem przewodnictwa szlaków korowo-jądrowych.

Obraz kliniczny zespołu opuszkowego

Główne choroby w trakcie lub po którym występuje porażenie opuszkowe:

• udar wpływający na rdzeń przedłużony;
• infekcje (borelioza przenoszona przez kleszcze, ostre zapalenie wielokorzeniowe);
• glejak tułowia;
• botulizm;
• przemieszczenie struktur mózgowych z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego;
• zaburzenia genetyczne (choroba porfirynowa, zanik opuszkowo-rdzeniowy Kennedy'ego);
• Syringomyelia.

Porfiria to choroba genetyczna, która często powoduje porażenie opuszkowe. Nieoficjalna nazwa – choroba wampirów – nadana została ze względu na strach człowieka przed słońcem i działaniem światła na skórę, która zaczyna pękać, pokrywać się wrzodami i bliznami. Ze względu na udział chrząstki w procesie zapalnym i deformację nosa, uszu, a także odsłonięcie zębów, pacjent staje się jak wampir. Nie ma specyficznego leczenia tej patologii.

Izolowane porażenie opuszkowe jest rzadkie ze względu na zajęcie jąder pobliskich struktur rdzenia przedłużonego podczas uszkodzenia.

Główne objawy występujące u pacjenta:

• zaburzenia mowy (dyzartria);
• zaburzenia połykania (dysfagia);
• zmiany głosu (dyfonia).

Pacjenci mają trudności z niewyraźnym mówieniem, głos staje się słaby do tego stopnia, że ​​wydobycie dźwięku staje się niemożliwe. Pacjent zaczyna wymawiać dźwięki przez nos, jego mowa jest niewyraźna i powolna. Dźwięki samogłoskowe stają się nie do odróżnienia od siebie. Może wystąpić nie tylko niedowład mięśni języka, ale ich całkowity paraliż.

Pacjenci dławią się pokarmem i często nie mogą go połknąć. Płynny pokarm dostaje się do nosa i może wystąpić afagia (całkowita niezdolność do połykania).

Neurolog stwierdza zanik podniebienia miękkiego i odruchów gardłowych oraz zauważa pojawienie się drgań poszczególnych włókien mięśniowych i zwyrodnienie mięśni.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia, gdy w rdzeniu przedłużonym zajęty jest ośrodek sercowo-naczyniowy i oddechowy, dochodzi do zaburzeń rytmu oddychania i pracy serca, które mogą być śmiertelne.

Objawy i przyczyny zespołu rzekomobulbarowego

Choroby występujące po lub w trakcie którego rozwija się porażenie rzekomoopuszkowe:

• zaburzenia naczyniowe obu półkul (zapalenie naczyń, miażdżyca, nadciśnieniowe zawały lakunarne mózgu);
• urazowe uszkodzenia mózgu;
• uszkodzenie mózgu z powodu ciężkiego niedotlenienia;
• zespół padaczkowy u dzieci (może wystąpić pojedynczy epizod paraliżu);
• zaburzenia demielinizacyjne;
• choroba Picka;
• obustronny zespół perysylwiański;
• zanik wieloukładowy;
• patologia wewnątrzmaciczna lub uraz porodowy u noworodków;
• choroby genetyczne (stwardnienie zanikowe boczne, zwyrodnienia oliwkowo-mostowo-móżdżkowe, choroba Creutzfeldta-Jakoba, rodzinna paraplegia spastyczna itp.);
• Choroba Parkinsona;
• glejak;
• stany neurologiczne po zapaleniu mózgu i jego błon.

Choroba Creutzfeldta-Jakoba, w której obserwuje się nie tylko zespół rzekomoopuszkowy, ale także objawy szybko postępującego otępienia, jest poważną chorobą, do której predyspozycje są uwarunkowane genetycznie. Rozwija się w wyniku przedostania się do organizmu nieprawidłowych białek trzeciorzędowych, podobnych w działaniu do wirusów. W większości przypadków śmierć następuje w ciągu roku lub dwóch od wystąpienia choroby. Nie ma leczenia, które wyeliminowałoby przyczynę.

Objawy towarzyszące porażeniu rzekomoopuszkowemu, podobnie jak porażenie opuszkowe, wyrażają się w dysfonii, dysfagii i dyzartrii (w łagodniejszej wersji). Ale te dwie zmiany w układzie nerwowym różnią się.

Jeśli w przypadku porażenia opuszkowego nastąpi atrofia i zwyrodnienie mięśni, wówczas zjawiska te nie występują w przypadku porażenia rzekomoopuszkowego. Odruchy defibrylacyjne również nie występują.

Zespół rzekomoopuszkowy charakteryzuje się równomiernym niedowładem mięśni twarzy, które mają charakter spastyczny: obserwuje się zaburzenia zróżnicowanych i dobrowolnych ruchów.

Ponieważ zaburzenia w porażeniu rzekomoopuszkowym występują powyżej rdzenia przedłużonego, nie ma zagrożenia życia z powodu zatrzymania czynności układu oddechowego lub sercowo-naczyniowego.

Główne objawy wskazujące, że rozwinęło się porażenie rzekomoopuszkowe, a nie opuszkowe, wyrażają się w gwałtownym płaczu lub śmiechu, a także odruchach automatyzmu jamy ustnej, które są zwykle charakterystyczne dla dzieci, a u dorosłych wskazują na rozwój patologii. Może to być na przykład odruch trąbkowy, gdy pacjent rozciąga wargi rurką, jeśli wykonuje się lekkie pukanie w pobliżu ust. Tę samą czynność wykonuje pacjent, jeśli przykłada do ust jakikolwiek przedmiot. Skurcze mięśni twarzy można wywołać, dotykając grzbietu nosa lub dociskając dłoń pod kciukiem.

Porażenie rzekomoopuszkowe prowadzi do wielokrotnych zmiękczonych ognisk substancji mózgowej, przez co pacjent doświadcza spadku aktywności ruchowej, zaburzeń i osłabienia pamięci i uwagi, spadku inteligencji i rozwoju demencji.

U pacjentów może rozwinąć się niedowład połowiczy, stan, w którym mięśnie po jednej stronie ciała ulegają paraliżowi. Może wystąpić niedowład wszystkich kończyn.

W przypadku ciężkiego uszkodzenia mózgu porażenie rzekomoopuszkowe może pojawić się razem z porażeniem opuszkowym.

Efekty terapeutyczne

Ponieważ zespół rzekomoopuszkowy i zespół opuszkowy są chorobami wtórnymi, w miarę możliwości leczenie powinno być ukierunkowane na przyczyny choroby podstawowej. Wraz z osłabieniem objawów choroby podstawowej objawy paraliżu można złagodzić.

Głównym celem leczenia ciężkich postaci porażenia opuszkowego jest utrzymanie funkcji życiowych organizmu. W tym celu przepisują:

• sztuczna wentylacja;
• karmienie przez zgłębnik;
• prozeryna (stosowana w celu przywrócenia odruchu połykania);
• atropina na nadmierne wydzielanie śliny.

Po podjęciu działań resuscytacyjnych należy zalecić kompleksowe leczenie, które może wpływać na choroby pierwotne i wtórne. Dzięki temu życie zostaje zachowane, poprawia się jego jakość, a stan pacjenta ulega złagodzeniu.

Kwestia leczenia zespołów opuszkowych i rzekomoopuszkowych poprzez wprowadzenie komórek macierzystych pozostaje kontrowersyjna: zwolennicy uważają, że komórki te mogą wywołać efekt fizycznej wymiany mieliny i przywrócić funkcje neuronów, przeciwnicy zwracają uwagę, że skuteczność wykorzystania komórek macierzystych nie uległa zmianie zostało udowodnione, a wręcz przeciwnie, zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych.

Przywrócenie odruchów u noworodka rozpoczyna się w pierwszych 2 do 3 tygodniach życia. Oprócz leczenia farmakologicznego przechodzi masaż i fizjoterapię, która powinna działać tonizująco. Lekarze dają niepewne rokowanie, ponieważ nawet przy odpowiednio dobranym leczeniu nie następuje całkowite wyleczenie, a choroba podstawowa może postępować.

Zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy to ciężkie wtórne uszkodzenia układu nerwowego. Leczenie musi być kompleksowe i ukierunkowane na chorobę podstawową. W ciężkich przypadkach porażenia opuszkowego może wystąpić zatrzymanie oddechu i akcji serca. Rokowanie jest niejasne i zależy od przebiegu choroby podstawowej.

100 RUR bonus za pierwsze zamówienie

Wybierz rodzaj pracy Praca dyplomowa Praca kursowa Streszczenie Praca magisterska Raport z praktyki Artykuł Raport Recenzja Praca testowa Monografia Rozwiązywanie problemów Biznes plan Odpowiedzi na pytania Praca twórcza Esej Rysunek Eseje Tłumaczenie Prezentacje Pisanie na klawiaturze Inne Zwiększanie niepowtarzalności tekstu Praca magisterska Praca laboratoryjna Pomoc on-line

Poznaj cenę

Zespół opuszkowy to zespół połączonego uszkodzenia nerwów językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego. W przypadku uszkodzenia nerwów językowo-gardłowego i błędnego zaburzenia motoryczne charakteryzują się obwodowym porażeniem mięśni gardła, krtani, podniebienia miękkiego, tchawicy i języka. Ten stan nazywa się porażeniem opuszkowym. Paraliż mięśni
gardło powoduje trudności w połykaniu. Podczas połykania pacjenci dławią się. Porażenie mięśni nagłośni prowadzi do przedostania się płynnego pokarmu do krtani i tchawicy, a porażenie mięśni podniebienia miękkiego prowadzi do przedostania się pokarmu do jamy nosowej. Paraliż mięśni krtani prowadzi do zwiotczenia więzadeł i afonii lub hipofonii (głos cichnie). Z powodu zwiotczenia podniebienia miękkiego głos może przybrać nosowy ton. Język odchyla się w stronę zdrową. Z powodu paraliżu języka żucie jest utrudnione. Język odchyla się w stronę dotkniętą chorobą, jego ruchy są trudne. Obserwuje się atrofię i hipotonię języka. Następuje naruszenie wymowy dźwiękowej: rozwija się dyzartria opuszkowa. Zanikają odruchy podniebienne i gardłowe.

Nerw błędny zapewnia autonomiczne (przywspółczulne) unerwienie naczyń krwionośnych i narządów wewnętrznych (w tym serca). Jego obustronna porażka powoduje śmierć z powodu zatrzymania krążenia i oddechu.

Porażenie rzekomoopuszkowe. Przy obustronnym uszkodzeniu dróg korowo-jądrowych z jądrami nerwu podjęzykowego, językowo-gardłowego i błędnego rozwija się centralne porażenie mięśni języka, gardła, podniebienia miękkiego i krtani. Zespół ten nazywany jest porażeniem rzekomoopuszkowym. Objawy porażenia rzekomoopuszkowego są takie same jak w przypadku porażenia opuszkowego, ale odruchy podniebienne i gardłowe pozostają nienaruszone i wykrywane są patologiczne odruchy rzekomoopuszkowe - odruchy automatyzmu jamy ustnej. Należą do nich: odruch dłoniowo-podbródkowy (z podrażnieniem udarowym dłoni, dochodzi do skurczu mięśni podbródka), wargowy (przy lekkim stukaniu palcem lub młotkiem w górną wargę, następuje wysunięcie warg), ssanie (podrażnienie udarowe warg powoduje ruch ssący), nosowo-wargowy (przy lekkim stukaniu w nasadę nosa, wargi wydłużają się „trąbką”), dystalny (gdy młotek zbliża się do twarzy, wargi wystają wraz z trąbką). Pacjenci z porażeniem rzekomoopuszkowym doświadczają również napadów gwałtownego płaczu lub śmiechu. W praktyce logopedycznej istotna jest diagnostyka różnicowa dyzartrii opuszkowej i rzekomoopuszkowej.

Neurolodzy zwrócą uwagę na następujące główne przyczyny porażenia rzekomoopuszkowego:

1. Choroby naczyniowe atakujące obie półkule (stan lakunarny w nadciśnieniu, miażdżyca, zapalenie naczyń).
2. Patologia okołoporodowa i uraz porodowy, w tym.
3. Wrodzony obustronny zespół okołoprzewodowy.
4. Poważny uraz mózgu.
5. Epizodyczne porażenie rzekomoopuszkowe w padaczkowym zespole wieczkowym u dzieci.
6. Choroby zwyrodnieniowe układu piramidowego i pozapiramidowego: ALS, pierwotne stwardnienie boczne, rodzinna paraplegia spastyczna (rzadko), OPCA, choroba Picka, choroba Creutzfeldta-Jakoba, postępujące porażenie nadjądrowe, choroba Parkinsona, zanik wieloukładowy, inne choroby pozapiramidowe.
7. Choroby demielinizacyjne.
8. Konsekwencje zapalenia mózgu lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
9. Nowotwór mnogi lub rozlany (glejak).
10. Encefalopatia niedotleniona (anoksyczna) („choroba zrewitalizowanego mózgu”).
11. Inne powody.

Choroby naczyniowe

Najczęstszą przyczyną porażenia rzekomoopuszkowego są choroby naczyniowe obu półkul. Powtarzające się zaburzenia niedokrwienne krążenia mózgowego, zwykle u osób po 50. roku życia, z nadciśnieniem, miażdżycą, zapaleniem naczyń, chorobami ogólnoustrojowymi, chorobami serca i krwi, mnogimi zawałami lakunarnymi mózgu itp. z reguły prowadzą do obrazu porażenia rzekomoopuszkowego . Ta ostatnia może czasami rozwinąć się po pojedynczym udarze, prawdopodobnie w wyniku dekompensacji utajonej niewydolności naczyń mózgowych w drugiej półkuli. W przypadku naczyniowego porażenia rzekomoopuszkowego może mu towarzyszyć niedowład połowiczy, niedowład tetraparetyczny lub obustronna niewydolność piramidowa bez niedowładu. Wykrywa się chorobę naczyniową mózgu, zwykle potwierdzaną za pomocą rezonansu magnetycznego.

Patologia okołoporodowa i uraz porodowy

Z powodu niedotlenienia lub asfiksji okołoporodowej, a także urazu porodowego, mogą rozwinąć się różne formy porażenia mózgowego (CP), wraz z rozwojem zespołów spastyczno-niedowładnych (diplegicznych, hemiplegicznych, tetraplegicznych), dyskinetycznych (głównie dystonicznych), ataktycznych i mieszanych, w tym z obrazem porażenia rzekomoopuszkowego. Oprócz leukomalacji okołokomorowej u tych dzieci często występuje jednostronny zawał krwotoczny. Ponad połowa tych dzieci wykazuje objawy upośledzenia umysłowego; u około jednej trzeciej występują napady padaczkowe. W wywiadzie zwykle stwierdza się patologię okołoporodową, opóźniony rozwój psychomotoryczny, a stan neurologiczny wskazuje na resztkowe objawy encefalopatii okołoporodowej.

Diagnostyka różnicowa Do porażenia mózgowego zalicza się niektóre zwyrodnieniowe i dziedziczne zaburzenia metaboliczne (kwasica glutarowa typu I, niedobór arginazy, dystonia reagująca na dopę, hiperekleksja (ze sztywnością), choroba Lescha-Nyhana), a także postępujące wodogłowie i krwiak podtwardówkowy. MRI wykrywa pewne nieprawidłowości w mózgu u prawie 93% pacjentów z porażeniem mózgowym.

Wrodzony zespół obustronnego akweduktu

Wada ta występuje w praktyce neurologicznej dziecięcej. Prowadzi to (podobnie jak wrodzone stwardnienie obustronne hipokampa) do wyraźnego upośledzenia rozwoju mowy, czasami nawet imitującego autyzm dziecięcy i obraz porażenia rzekomoopuszkowego (głównie z zaburzeniami mowy i dysfagią). W około 85% przypadków obserwuje się upośledzenie umysłowe i napady padaczkowe. MRI ujawnia deformację zakrętów perysylwijskich.

Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu (TBI)

Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu u dorosłych i dzieci często prowadzi do różnego rodzaju zespołu piramidowego (mono-, pół-, tri- i tetrapareza spastyczna lub porażenie dziecięce) oraz zaburzeń rzekomoopuszkowych z ciężkimi zaburzeniami mowy i połykania. Związek z przebytą traumą nie pozostawia miejsca na wątpliwości diagnostyczne.

Padaczka

Epizodyczne porażenie rzekomoopuszkowe opisywano w padaczkowym zespole wieczkowym u dzieci (napadowa apraksja jamy ustnej, dyzartria i ślinienie), obserwowanym w wolnej fazie snu nocnego. Rozpoznanie potwierdzają wyładowania padaczkowe w EEG podczas nocnego napadu.

Choroby zwyrodnieniowe

Wielu chorobom zwyrodnieniowym obejmującym układ piramidowy i pozapiramidowy może towarzyszyć zespół rzekomoopuszkowy. Do chorób tych zalicza się stwardnienie zanikowe boczne, postępujące porażenie nadjądrowe (te formy są najczęstszą przyczyną zespołu rzekomoopuszkowego), pierwotne stwardnienie boczne, rodzinne porażenie spastyczne (rzadko prowadzące do ciężkiego zespołu rzekomoopuszkowego), chorobę Picka, chorobę Creutzfeldta-Jakoba, chorobę Parkinsona, wtórny parkinsonizm, zanik wieloukładowy, rzadziej - inne choroby pozapiramidowe.

Choroby demielinizacyjne

Choroby demielinizacyjne często obejmują drogi korowo-opuszkowe po obu stronach, prowadząc do zespołu rzekomoopuszkowego (stwardnienie rozsiane, poinfekcyjne i poszczepienne zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, podostre stwardniające zapalenie mózgu, zespół AIDS-otępienie, adrenoleukodystrofia).

Do tej grupy („choroby mielinowe”) zalicza się choroby metaboliczne mieliny (choroba Peliziusa-Merzbachera, choroba Aleksandra, leukodystrofia metachromatyczna, leukodystrofia globoidalna).

Konsekwencje zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych

Zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a także inne zespoły neurologiczne mogą również objawiać się zespołem rzekomoopuszkowym. Zawsze identyfikowane są objawy leżącego u podstaw zakaźnego uszkodzenia mózgu.

Glejak mnogi lub rozlany

Niektóre odmiany glejaka pnia mózgu charakteryzują się zmiennymi objawami klinicznymi w zależności od jego lokalizacji w części ogonowej, środkowej (most) lub w jamie ustnej pnia mózgu. Najczęściej guz ten rozpoczyna się w dzieciństwie (w 80% przypadków przed 21. rokiem życia) z objawami zajęcia jednego lub kilku nerwów czaszkowych (zwykle VI i VII po jednej stronie), postępującym niedowładem połowiczym lub paraparezą oraz ataksją. Czasami objawy przewodzenia poprzedzają uszkodzenie nerwów czaszkowych. Występują bóle głowy, wymioty i obrzęk dna oka. Rozwija się zespół rzekomobulbarowy.

Diagnostyka różnicowa z postacią mostową stwardnienia rozsianego, malformacją naczyniową (zwykle naczyniakiem jamistym) i zapaleniem mózgu pnia mózgu. MRI zapewnia znaczącą pomoc w diagnostyce różnicowej. Ważne jest, aby rozróżnić ogniskową i rozlaną postać glejaka (gwiaździaka).

Encefalopatia niedotleniona (beztlenowa).

Encefalopatia niedotlenieniowa z poważnymi powikłaniami neurologicznymi jest typowa dla pacjentów, którzy przeżyli działania resuscytacyjne po uduszeniu, śmierci klinicznej, długotrwałej śpiączce itp. Konsekwencje ciężkiej hipoksji, oprócz długotrwałej śpiączki w ostrym okresie, obejmują kilka wariantów klinicznych, w tym otępienie z zespołami pozapiramidowymi (lub bez), ataksją móżdżkową, zespołami mioklonicznymi i zespołem amnestycznym Korsakowa. Rozważane osobno opóźniona encefalopatia poanoksyczna ze złym skutkiem.

Czasami zdarzają się pacjenci z encefalopatią niedotlenieniową, u których utrzymujące się efekty resztkowe obejmują dominującą hipokinezę funkcji opuszkowych (dyzartria hipokinetyczna i dysfagia) na tle minimalnie wyrażonej lub całkowicie ustępującej ogólnej hipokinezy i hipomimii (ten wariant zaburzeń rzekomoopuszkowych nazywany jest „pozapiramidowym zespołem rzekomoopuszkowym” ” lub „zespół pseudobulbarowy”). Pacjenci ci nie mają żadnych nieprawidłowości w obrębie kończyn i tułowia, są jednak niepełnosprawni ze względu na wyżej wymienione objawy swoistego zespołu rzekomoopuszkowego.

Inne przyczyny zespołu rzekomobulbarowego

Czasami zespół rzekomoopuszkowy objawia się jako składnik bardziej rozległych zespołów neurologicznych. Na przykład zespół rzekomoopuszkowy w obrazie mielinolizy centralnego mostu (nowotwór złośliwy, niewydolność wątroby, posocznica, alkoholizm, przewlekła niewydolność nerek, chłoniak, kacheksja, ciężkie odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe, krwotoczne zapalenie trzustki, pelagra) oraz zespół nakładającego się zamknięcia ( niedrożność tętnicy podstawnej, urazowe uszkodzenie mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, poszczepienne zapalenie mózgu, guz, krwotok, mielinoliza centralnego mostu).

Centralna mielinoliza mostu jest rzadkim i potencjalnie śmiertelnym zespołem, który objawia się szybkim rozwojem tetraplegii (spowodowanej chorobą medyczną lub encefalopatią Wernickego) oraz porażenia rzekomoopuszkowego na skutek demielinizacji centralnych części mostu, co jest widoczne w MRI i w badaniu USG. z kolei może prowadzić do syndromu „zamkniętego”. Zespół „człowieka zamkniętego” (zespół „izolacji”, zespół odeferentacji) to stan, w którym selektywne nadjądrowe odeferentowanie motoryczne prowadzi do porażenia wszystkich czterech kończyn i ogonowych części unerwienia czaszki bez upośledzenia świadomości. Zespół objawia się tetraplegią, mutyzmem (afonią i anartrią pochodzenia rzekomoopuszkowego) oraz niemożnością przełykania w stanie przytomności; w tym przypadku możliwość komunikacji jest ograniczona jedynie pionowymi ruchami oczu i powiek. CT lub MRI ujawnia zniszczenie środkowo-brzusznej części mostu.

Porażenie rzekomoopuszkowe (porażenie nadjądrowe opuszkowe)- zespół charakteryzujący się porażeniem mięśni unerwionych przez nerwy czaszkowe V, VII, IX, X, XII, w wyniku obustronnego uszkodzenia dróg korowo-jądrowych prowadzących do jąder tych nerwów. W tym przypadku cierpią funkcje opuszkowe, głównie artykulacja, fonacja, połykanie i żucie (dyzartria, dysfonia, dysfagia). Ale w przeciwieństwie do porażenia opuszkowego, nie obserwuje się atrofii mięśni i mają miejsce odruchy automatyzmu jamy ustnej: wzmożony odruch trąbkowy; Pojawia się odruch nosowo-wargowy Astvatsaturov’a; Odruch Oppenheima (ruchy ssania w odpowiedzi na podrażnienie linii warg), odruchy odległo-ustne i inne podobne odruchy, a także patologiczny śmiech i płacz. Badanie odruchu gardłowego jest mniej pouczające.

Główne przyczyny porażenia rzekomoopuszkowego:

1. Choroby naczyniowe obu półkul (stan lakunarny w nadciśnieniu, miażdżyca, zapalenie naczyń).
2. Patologia okołoporodowa i uraz porodowy, w tym.
3. Wrodzony obustronny zespół okołoprzewodowy.
4. Urazowe uszkodzenie mózgu.
5. Epizodyczne porażenie rzekomoopuszkowe w padaczkowym zespole wieczkowym u dzieci.
6. Choroby zwyrodnieniowe układu piramidowego i pozapiramidowego: ALS, pierwotne stwardnienie boczne, rodzinne porażenie spastyczne (rzadko), OPCA, choroba Picka, choroba Creutzfeldta-Jakoba, postępujące porażenie nadjądrowe, choroba Parkinsona, zanik wieloukładowy, inne choroby pozapiramidowe.
7. Choroby demielinizacyjne.
8. Konsekwencje zapalenia mózgu lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
9. Nowotwór mnogi lub rozlany (glejak).
10. Encefalopatia niedotleniona (anoksyczna) („choroba zrewitalizowanego mózgu”).
11. Inne powody.

Choroby naczyniowe
Najczęstszą przyczyną porażenia rzekomoopuszkowego są choroby naczyniowe obu półkul. Powtarzające się zaburzenia niedokrwienne krążenia mózgowego, zwykle u osób po 50. roku życia, z nadciśnieniem, miażdżycą, zapaleniem naczyń, chorobami ogólnoustrojowymi, chorobami serca i krwi, mnogimi zawałami lakunarnymi mózgu itp. z reguły prowadzą do obrazu porażenia rzekomoopuszkowego . Ta ostatnia może czasami rozwinąć się po pojedynczym udarze, prawdopodobnie w wyniku dekompensacji utajonej niewydolności naczyń mózgowych w drugiej półkuli. W przypadku naczyniowego porażenia rzekomoopuszkowego może mu towarzyszyć niedowład połowiczy, niedowład tetraparetyczny lub obustronna niewydolność piramidowa bez niedowładu. Wykrywa się chorobę naczyniową mózgu, zwykle potwierdzaną za pomocą rezonansu magnetycznego.

Patologia okołoporodowa i uraz porodowy
Z powodu niedotlenienia lub asfiksji okołoporodowej, a także urazu porodowego, mogą rozwinąć się różne formy porażenia mózgowego (CP), wraz z rozwojem zespołów spastyczno-niedowładnych (diplegicznych, hemiplegicznych, tetraplegicznych), dyskinetycznych (głównie dystonicznych), ataktycznych i mieszanych, w tym z obrazem porażenia rzekomoopuszkowego. Oprócz leukomalacji okołokomorowej u tych dzieci często występuje jednostronny zawał krwotoczny. Ponad połowa tych dzieci wykazuje objawy upośledzenia umysłowego; u około jednej trzeciej występują napady padaczkowe. W wywiadzie zwykle stwierdza się patologię okołoporodową, opóźniony rozwój psychomotoryczny, a stan neurologiczny wskazuje na resztkowe objawy encefalopatii okołoporodowej.
Diagnostyka różnicowa porażenia mózgowego uwzględnia niektóre zwyrodnieniowe i dziedziczne zaburzenia metaboliczne (kwasuria glutarowa typu I, niedobór arginazy, dystonia reagująca na dopę, hiperekleksję (ze sztywnością), chorobę Lescha-Nyhana), a także postępujące wodogłowie, krwiak podtwardówkowy. MRI wykrywa pewne nieprawidłowości w mózgu u prawie 93% pacjentów z porażeniem mózgowym.

Wrodzony zespół obustronnego akweduktu
Wada ta występuje w praktyce neurologicznej dziecięcej. Prowadzi to (podobnie jak wrodzone stwardnienie obustronne hipokampa) do wyraźnego upośledzenia rozwoju mowy, czasami nawet imitującego autyzm dziecięcy i obraz porażenia rzekomoopuszkowego (głównie z zaburzeniami mowy i dysfagią). W około 85% przypadków obserwuje się upośledzenie umysłowe i napady padaczkowe. MRI ujawnia deformację zakrętów perysylwijskich.
Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu (TBI)
Ciężkie urazowe uszkodzenie mózgu u dorosłych i dzieci często prowadzi do różnego rodzaju zespołu piramidowego (mono-, pół-, tri- i tetrapareza spastyczna lub porażenie dziecięce) oraz zaburzeń rzekomoopuszkowych z ciężkimi zaburzeniami mowy i połykania. Związek z przebytą traumą nie pozostawia miejsca na wątpliwości diagnostyczne.

Padaczka
Opisano epizodyczne porażenie rzekomoopuszkowe z padaczkowym zespołem wieczkowym u dzieci (napadowa apraksja jamy ustnej, dyzartria i ślinienie), obserwowanym w wolnej fazie snu nocnego. Rozpoznanie potwierdzają wyładowania padaczkowe w EEG podczas nocnego napadu.

Choroby zwyrodnieniowe
Wielu chorobom zwyrodnieniowym obejmującym układ piramidowy i pozapiramidowy może towarzyszyć zespół rzekomoopuszkowy. Do chorób tych zalicza się stwardnienie zanikowe boczne, postępujące porażenie nadjądrowe (te formy są najczęstszą przyczyną zespołu rzekomoopuszkowego), pierwotne stwardnienie boczne, rodzinne porażenie spastyczne (rzadko prowadzące do ciężkiego zespołu rzekomoopuszkowego), chorobę Picka, chorobę Creutzfeldta-Jakoba, chorobę Parkinsona, wtórny parkinsonizm, zanik wieloukładowy, rzadziej - inne choroby pozapiramidowe.

Choroby demielinizacyjne
Choroby demielinizacyjne często obejmują drogi korowo-opuszkowe po obu stronach, prowadząc do zespołu rzekomoopuszkowego (stwardnienie rozsiane, poinfekcyjne i poszczepienne zapalenie mózgu i rdzenia, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, podostre stwardniające zapalenie mózgu, zespół AIDS-otępienie, adrenoleukodystrofia).
Ta sama grupa („choroby mielinowe”) obejmuje metaboliczne choroby mielinowe(choroba Peliciusa-Merzbachera, choroba Aleksandra, leukodystrofia metachromatyczna, leukodystrofia globoidalna).

Konsekwencje zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych
Zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, a także inne zespoły neurologiczne mogą również objawiać się zespołem rzekomoopuszkowym. Zawsze identyfikowane są objawy leżącego u podstaw zakaźnego uszkodzenia mózgu.

Glejak mnogi lub rozlany
Niektóre odmiany glejaka pnia mózgu charakteryzują się zmiennymi objawami klinicznymi w zależności od jego lokalizacji w części ogonowej, środkowej (most) lub w jamie ustnej pnia mózgu. Najczęściej guz ten rozpoczyna się w dzieciństwie (w 80% przypadków przed 21. rokiem życia) z objawami zajęcia jednego lub kilku nerwów czaszkowych (zwykle VI i VII po jednej stronie), postępującym niedowładem połowiczym lub paraparezą oraz ataksją. Czasami objawy przewodzenia poprzedzają uszkodzenie nerwów czaszkowych. Występują bóle głowy, wymioty i obrzęk dna oka. Rozwija się zespół rzekomobulbarowy.
Diagnostyka różnicowa z postacią mostową stwardnienia rozsianego, malformacje naczyniowe (zwykle naczyniak jamisty) i zapalenie mózgu pnia mózgu. MRI zapewnia znaczącą pomoc w diagnostyce różnicowej. Ważne jest, aby rozróżnić ogniskową i rozlaną postać glejaka (gwiaździaka).

Encefalopatia niedotlenieniowa (beztlenowa).
Encefalopatia niedotlenieniowa z poważnymi powikłaniami neurologicznymi jest typowa dla pacjentów, którzy przeżyli działania resuscytacyjne po uduszeniu, śmierci klinicznej, długotrwałej śpiączce itp. Konsekwencje ciężkiej hipoksji, oprócz długotrwałej śpiączki w ostrym okresie, obejmują kilka wariantów klinicznych, w tym otępienie z zespołami pozapiramidowymi (lub bez), ataksją móżdżkową, zespołami mioklonicznymi i zespołem amnestycznym Korsakowa. Opóźniona encefalopatia poanoksyczna o złym przebiegu jest rozpatrywana osobno.
Czasami zdarzają się pacjenci z encefalopatią niedotlenieniową, u których utrzymujące się efekty resztkowe obejmują dominującą hipokinezę funkcji opuszkowych (dyzartria hipokinetyczna i dysfagia) na tle minimalnie wyrażonej lub całkowicie ustępującej ogólnej hipokinezy i hipomimii (ten wariant zaburzeń rzekomoopuszkowych nazywany jest „pozapiramidowym zespołem rzekomoopuszkowym” ” lub „zespół pseudobulbarowy”). Pacjenci ci nie mają żadnych nieprawidłowości w obrębie kończyn i tułowia, są jednak niepełnosprawni ze względu na wyżej wymienione objawy swoistego zespołu rzekomoopuszkowego.

Inne przyczyny zespołu rzekomobulbarowego
Czasami zespół rzekomoopuszkowy objawia się jako składnik bardziej rozległych zespołów neurologicznych. Np. zespół rzekomoopuszkowy w obrazie mielinolizy centralnego mostu (nowotwór złośliwy, niewydolność wątroby, posocznica, alkoholizm, przewlekła niewydolność nerek, chłoniak, kacheksja, ciężkie odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe, krwotoczne zapalenie trzustki, pelagra) i nakładanie się na niego syndrom zamknięcia(niedrożność tętnicy podstawnej, urazowe uszkodzenie mózgu, wirusowe zapalenie mózgu, poszczepienne zapalenie mózgu, guz, krwotok, mielinoliza centralnego mostu).
Centralna mielinoliza mostu jest rzadkim i potencjalnie śmiertelnym zespołem, który objawia się szybkim rozwojem tetraplegii (spowodowanej chorobą medyczną lub encefalopatią Wernickego) oraz porażenia rzekomoopuszkowego na skutek demielinizacji centralnych części mostu, co jest widoczne w MRI i w badaniu USG. z kolei może prowadzić do syndromu „zamkniętego”. Zespół „człowieka zamkniętego” (zespół „izolacji”, zespół odeferentacji) to stan, w którym selektywne nadjądrowe odeferentowanie motoryczne prowadzi do porażenia wszystkich czterech kończyn i ogonowych części unerwienia czaszki bez upośledzenia świadomości. Zespół objawia się tetraplegią, mutyzmem (afonią i anartrią pochodzenia rzekomoopuszkowego) oraz niemożnością przełykania w stanie przytomności; w tym przypadku możliwość komunikacji jest ograniczona jedynie pionowymi ruchami oczu i powiek. CT lub MRI ujawnia zniszczenie środkowo-brzusznej części mostu.