Początkowe objawy dysfunkcji rozkurczowej. Opóźniona relaksacja lewej komory – co to jest?

Wiele osób słyszało o takim zespole jak niewydolność serca i wszyscy rozumieją powagę tej choroby. Ale niewiele osób wie, co go poprzedza.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory objawia się zaburzeniami pracy serca, czyli problemami z napełnieniem krwią w okresie rozluźnienia mięśni. Zaburzenia te często prowadzą do rozwoju niewydolności serca. Trzeba powiedzieć, że problem ten nie jest ostateczny w swoim rozwoju, obojętność na leczenie może prowadzić do obrzęku płuc lub astmy sercowej. Dziś badanie tej specyfiki jest głównym zadaniem specjalistów.

Objawy DD są niespecyficzne i często bezobjawowe

Naruszenie funkcji rozkurczowej lewej komory z reguły następuje z powodu utraty elastyczności i podatności ścian narządu sercowego. Trzeba również powiedzieć, że choroba ta może wystąpić bez żadnych objawów. Cecha ta pociąga za sobą pewien problem, polegający na stopniowym rozwoju, ze względu na niemożność rozpoznania.

Uwaga! Choroba ta często rozwija się u osób starszych. To właśnie w tym okresie system może osłabnąć. Ponadto główną kategorią, na którą wpływa ta choroba, są kobiety.

Powody rozwoju

Funkcja rozkurczowa lewej komory polega na jej wypełnieniu krwią. Nie dzieje się tak, jeśli ściany narządu serca stracą swoją elastyczność. Z reguły ten rozwój zdarzeń następuje z powodu przerostu mięśnia sercowego (miokardium), który zwykle gęstnieje tak bardzo, że nie jest w stanie wykonywać niezbędnych funkcji. Sam przerost jest konsekwencją następujących przyczyn:

• nadciśnienie;
• kardiomiopatia;
• zwężenie aorty;
• ucisk na komory serca, który występuje z powodu obecności choroby, takiej jak konstruktywne zapalenie osierdzia;
• patologie związane z naczyniami wieńcowymi;
• złogi amyloidu.

Ze względu na fakt, że cały ładunek spada na prawą komorę, istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia dysfunkcji rozkurczowej obu komór. Warto dodać, że dużą rolę odgrywają nawyki żywieniowe, jeśli dana osoba spożywa nadmierną dawkę soli kuchennej, istnieje duże ryzyko zachorowania na tę chorobę. Ponadto osoby z nadwagą są znacznie bardziej narażone na tę chorobę.

Do pogorszenia funkcji rozkurczowej lewej komory może dojść również na skutek przebytych chorób, takich jak:

• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• choroba zakaźna;
• nadciśnienie;
• częstoskurcz;
• niedokrwistość;
• niemiarowość;
• choroby endokrynologiczne itp.

Cechy choroby

Nie bez powodu mówią, że serce jest „motorem” ludzkiego ciała, a znaczenie jego pracy nie zna granic. Trzeba wiedzieć, że nasz narząd serca działa na zasadzie pompy, która pobiera krew z naczyń i wrzuca ją do aorty głównej. Pod tym względem istnieją trzy główne etapy pracy narządu sercowego:

1. mięsień sercowy jest w stanie relaksacji;
2. przewodzenie przepływu krwi z przedsionka do komory, dzieje się to z powodu różnicy ciśnień w tych sekcjach;
3. komora wypełnia się krwią w wyniku odpowiednich skurczów przedsionków.

Jeśli patologia jest w umiarkowanej fazie, objawy pojawiają się okresowo, a serce stopniowo wraca do normy

Pod wpływem pewnych czynników pełne funkcjonowanie tej sekwencji zostaje zakłócone, co prowadzi do rozwoju choroby. Należy powiedzieć, że choroba ta ma swoje własne tempo wzrostu i jak wszystkie inne choroby, z biegiem czasu ich postać tylko się pogarsza, co prowadzi do niepotrzebnych problemów w okresie leczenia, a także do pewnych powikłań. Kiedy funkcja rozkurczowa lewej komory jest upośledzona, zwykle w pierwszych stadiach rozwoju przebiega bezobjawowo. Pod tym względem można wyróżnić trzy główne stopnie dotkliwości:

1. typ	objawia się zaburzeniami rozluźnienia mięśnia sercowego. Ta forma jest początkowa i najłatwiejsza. Jest to związane z wolniejszym tempem normalnego przepływu krwi
Drugi typ	może sprawiać wrażenie prawidłowego stanu narządu serca. Nawet gdy nie ma wyraźnych objawów choroby, ciśnienie w przedsionkach zaczyna rosnąć, a przepływ krwi do komór następuje z powodu różnicy tego ciśnienia
Trzeci typ	ostatni etap powstawania najcięższej postaci choroby. W tym okresie ciśnienie w przedsionku jest już dość wysokie, a przerost komór osiągnął swój ostateczny koniec

Jak widać, dysfunkcja rozkurczowa lewej komory ma kilka etapów rozwoju, od których bezpośrednio zależy złożoność leczenia. Nawet jeśli w organizmie nie ma wyraźnych oznak choroby, należy przeprowadzić rutynowe badanie u specjalisty, co pozwoli uniknąć niepotrzebnych powikłań.

Cechy diagnostyki i leczenia

Niestety leczenie tej choroby nie ma jednego scenariusza. Na tej podstawie nasi eksperci uważają, że należy przede wszystkim wyeliminować wyraźne objawy dysfunkcji rozkurczowej lewej komory. Jeśli chodzi o diagnozę, zależy to od stopnia rozwoju choroby, oznacza to, że na wcześniejszych etapach stosuje się pewną liczbę procedur, na przykład:

Warto powiedzieć, że diagnoza we wczesnych stadiach choroby może zapobiec niepożądanym konsekwencjom.

EKG służy jako pomocnicze badanie diagnostyczne

Ważny! Podczas prowadzenia działań terapeutycznych stosuje się nie tylko terapię lekową, ale także terapię pomocniczą, która całkowicie koryguje styl życia. Bez tego kompleksu skuteczność wyniku jest zmniejszona o rząd wielkości.

Metody leczenia farmakologicznego:

1. blokery adrenergiczne (regulacja tętna i ciśnienia krwi);
2. leki moczopędne (wpływają pozytywnie na likwidację duszności);
3. inhibitory (wpływ na elastyczność mięśnia sercowego);
4. antagoniści wapnia (leki te są preferowane, jeśli występuje nietolerancja blokerów adrenergicznych);
5. azotany (dodatkowe leki).

Metody pomocnicze:

• rozwiązanie problemu nadwagi;
• stosowanie prawidłowego odżywiania;
• odrzucenie złych nawyków;
• zrównoważona aktywność fizyczna.

Uzyskanie specjalistycznej porady dotyczącej opisywanych problemów na podstawie wyników badania Mam 55 lat, odczuwałam silne skurcze dodatkowe, też je miałam, ale nie przeszkadzały mi one w życiu. Po wizycie u kardiologa an. Krew dla biochemii, generał an. Krew, hormony, EKG. EKG jest przyzwoite. Według. Prawie wszystkie wskaźniki krwi są w normie, z wyjątkiem całkowitego cholesterolu - 8,03 i LDL - 5,07, ale od razu wyjaśnię, poprzedniego wieczoru przepraszam, zjadłem za dużo tłuszczu i z jakiegoś powodu nie myślałem o tym testy. Przepisano mi statyny, nie piję, jeszcze nie jestem w tym wieku, przeszłam na dietę, zobaczę rezultaty. Zrobiłem też echokardiogram i wniosek: aorta jest zagęszczona. Umiarkowane poszerzenie lewego przedsionka. Nie stwierdzono stref zaburzeń kurczliwości. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1. Nigdy nie było podwyższonego ciśnienia krwi, prawie zawsze średnia wynosi 100-107/73-78/65-75. Zrobiłam USG naczyń krwionośnych, wynik dobry. Była poddana monitorowaniu metodą Holtera. Wniosek: Podczas obserwacji. Rejestrowano rytm zatokowy z epizodami arytmii zatokowej. Tętno maksymalne 151 uderzeń/min (o 15:46, okres czuwania, z uwzględnieniem dodatkowej skurczu nadkomorowego), tętno minimalne 45 uderzeń/min (o 1:57, okres snu). Średnie tętno w ciągu dnia wynosi 81 uderzeń/min, w nocy 59 uderzeń/min. Indeks dobowy - 1,4. Prawidłowy profil rytmu dobowego. Zatrzymuje się na dłużej niż 2 sekundy. Nie wykryto, maksymalny odstęp R-R 1460 ms. Nie wykryto zaburzeń przewodzenia AV. PQ 135-182 ms. Wykryto zaburzenia rytmu: - dodatkowe skurcze nadkomorowe: 4773 na dobę, w tym 4770 pojedynczych, 1 grupa (nieutrzymujący się napad częstoskurczu nadkomorowego 3 zespołów przy maksymalnej częstości akcji serca 160 uderzeń/min), 178 epizodów alorytmii typu trójdzielnego i 70 epizody typu kwadrygeminii. Dodatkowa skurcz nadkomorowy ma głównie charakter dobowy w ciągu dnia, gęstość - 4,1% (umiarkowanie często). -nie stwierdzono dodatkowych skurczów komorowych. Jak wynika z dzienniczka pacjenta, wykrytym zaburzeniom rytmu serca nie towarzyszyły objawy kliniczne. Nie wykryto żadnego diagnostycznie istotnego uniesienia/obniżenia odcinka ST. Przejściowa inwersja załamka T na kanale 3. Odstęp QT przy maksymalnym tętnie wynosi 296 ms. Odstęp QT przy minimalnym tętnie – 431 ms. Dziękuję.

Zawroty głowy, ból w okolicy serca (łopatki). holter (sa-blokada 2 stopnie, typ 2) Monitoring Holtera (blokada 2 stopnia sa, typ 2) Witam! Mam 20 lat. Pojawił się ból w okolicy serca, utrzymuje się od 3 tygodni, częste zawroty głowy, przed pójściem spać wydaje się, że serce staje w miejscu, uczucie strachu przed śmiercią (mierzę bez przerwy ciśnienie i puls), może być bardzo straszne Przeszedłem wiele badań: EKG nic nie wykazało (zrobiłem 6 razy ), USG serca w normie, gastroskopia (powierzchowne ogniskowe zapalenie błony śluzowej żołądka, umiarkowane zapalenie opuszki, zapalenie odźwiernika, umiarkowane refluksowe zapalenie przełyku); badania krwi z żyły i palca w granicach tolerancji, badanie moczu też, hormony w normie, tarczyca w normie, klatka piersiowa (USG) w normie, USG narządów wewnętrznych w porządku, fluorografia (płuca i serce bez zmian) Kazali mi zrobić badanie Holterem.Tak napisano na zakończenie: Przez cały okres obserwacji rejestrowano głównie rytm zatokowy (92,8%), który był przerywany arytmią zatokową. Tętno średnie 86 uderzeń/min, minimum 49 (sen), maksymalnie 156 (wchodzenie po schodach) Przez cały okres obserwacji trwający 4 godziny 46 minut obserwuje się przeważnie ujemną bradykardię: w okresie aktywnym 13 minut, w okresie pasywnym – 4 godziny 33 minuty Indeks dobowy wynosi 1,60, co wskazuje na znaczny spadek tętna w nocy. Zaburzenia przewodzenia: nie wykryto przerw trwających dłużej niż 2000 ms. Stwierdzono przerwy 2 r-r spowodowane blokadą SA II stopnia (łącznie 9). Maksymalny odstęp r-r wynosi 1620 ms (blokada SA 2 STOPNIA TYPU 2). Pojedynczy złożony kompleks zatokowy z aberracją (przejściowa blokada PVLnPG). Odstęp PQ wynosi 176 ms w normalnych granicach. Zaburzenia rytmu nadkomorowego - nie wykryto Zaburzenia rytmu komorowego: wykryto 3 dodatkowe skurcze komorowe, w tym międzykalibrowe, z czego 3 izolowano. Stwierdzono uniesienie odcinka ST przez czas trwania 1172 (85%) w kanałach odprowadzeń A, B. Maksymalne uniesienie wyniosło 349 μV (wczesna repolaryzacja komór) Analiza odstępu QT: przy maksymalnej częstości akcji serca wynosi 286 ms, minimalnej wynosi 408 ms. Średnia z całego okresu obserwacji wynosi 347ms.

Do wyceny: Wikentyjew V.V. Niedokrwienie mięśnia sercowego i upośledzona funkcja rozkurczowa lewej komory // Rak piersi. 2000. nr 5. s. 218

Klinika Kardiologii RMAPO, Moskwa

W ostatnich latach uwagę wielu badaczy przyciąga możliwość badania funkcji mięśnia sercowego w fazie rozkurczu, tj. funkcja rozkurczowa mięśnia sercowego lewej komory.

Zainteresowanie tym problemem wynika z faktu, że w szeregu badań wykazano wiodącą rolę upośledzenia funkcji rozkurczowej lewej komory w rozwoju niewydolności serca w wielu chorobach. Wiadomo również, że niektórym zaburzeniom rytmu towarzyszą objawy dysfunkcji rozkurczowej. Wszystko to sprawia, że ​​problem badania procesu relaksacji lewej komory jest bardzo istotny.

Zgromadzone dotychczas dane wskazują, że o wypełnieniu rozkurczowym lewej komory decyduje wiele czynników, wśród których największe znaczenie przywiązuje się do aktywnej relaksacji mięśnia sercowego lewej komory we wczesnej fazie rozkurczu, właściwości sprężystych samego mięśnia sercowego w szczególności stopień jego sztywności, ciśnienie powstające w lewym przedsionku w momencie jego skurczu, stan zastawki mitralnej i powiązane struktury podzastawkowe. W różnych chorobach serca zmiany patologiczne w samym mięśniu sercowym lewej komory mogą prowadzić do zakłócenia funkcji rozkurczowej lewej komory.

Zwyczajowo rozróżnia się następujące okresy rozkurczu: okres wczesnorozkurczowego napełniania lewej komory, który składa się z fazy szybkiego i wolnego napełniania oraz okresu późnorozkurczowego napełniania lewej komory, zbiegającego się ze skurczem lewego przedsionka. Objętość przepływu krwi przez zastawkę mitralną i jej prędkość podczas wczesnego napełniania rozkurczowego zależą od zależnej od energii czynnej relaksacji mięśnia sercowego lewej komory, sztywności komory oraz poziomu ciśnienia w lewym przedsionku na początku rozkurczu lewej komory. Szereg badań wykazało, że relaksacja lewej komory we wczesnym rozkurczu jest procesem zależnym od energii czynnej, kontrolowanym przez takie podstawowe mechanizmy, jak obciążenie skurczem, relaksacja i niejednorodność rozkładu obciążenia. Na okres wczesnorozkurczowego napełniania lewej komory wpływa rozkurczowe odkształcenie jamy komorowej, a także ciśnienie śródkomorowe w momencie otwarcia zastawki mitralnej. Połączenie działania tych czynników tworzy tzw. funkcję ssącą lewej komory, która warunkuje przepływ części objętości krwi z jamy lewego przedsionka do jamy lewej komory. Pod koniec szybkiego napełniania zmniejsza się różnica ciśnień między lewymi komorami i rozpoczyna się faza powolnego napełniania, podczas której gradient między przedsionkiem a komorą jest niewielki, a przepływ krwi z przedsionka do komory jest niewielki. Do czasu wystąpienia skurczu lewego przedsionka gradient ten zaczyna ponownie się zwiększać, co objawia się ponownym przyspieszeniem przepływu krwi przez zastawkę mitralną.

Podczas skurczu przedsionków objętość transmitowanego przepływu krwi wpływającej do jamy lewej komory zależy od ciśnienia w lewym przedsionku podczas skurczu, sztywności ścian lewej komory i ciśnienia końcoworozkurczowego w jamie komory. Dodatkowym czynnikiem wpływającym na proces napełniania jest także lepkość krwi. Zwykle objętość i prędkość przepływu krwi przez zastawkę mitralną podczas wczesnego rozkurczu znacznie przekraczają te wartości podczas skurczu przedsionków.

Zagadnienia metodologiczne określania funkcji rozkurczowej

W ostatnich latach, wraz z wprowadzeniem kardiografii dopplerowskiej do powszechnej praktyki, stało się to możliwe nieinwazyjny pomiar prędkości przepływu krwi przez kanał transmisyjny w różnych okresach rozkurczu. Należy zauważyć, że badanie dopplerowskie przepływu krwi w przewodzie pokarmowym może wiarygodnie zweryfikować jedynie fazę wczesnego szybkiego napełniania rozkurczowego i fazę skurczu przedsionków, ponieważ załamek L, odzwierciedlający powolne napełnianie rozkurczowe, można wykryć na dopplerogramie tylko w 25% przypadków, a ponadto ma bardzo zmienną wielkość i czas trwania

Przy braku zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory u zdrowych osób młodych i w średnim wieku prędkość szczytowa E (E max) i pole pod krzywą E (całka prędkości E, oznaczona jako E i) przekraczają wartość prędkości szczytowej i całkowej A (odpowiednio Amax i Ai). Według różnych autorów stosunek prędkości okresów wczesnego i późnego rozkurczowego napełniania lewej komory wynosi od 1,0 do 2,2 dla całek prędkości i od 0,9 do 1,7 dla prędkości szczytowych. Czas relaksacji izometrycznej mięśnia sercowego lewej komory, mierzony poprzez jednoczesną rejestrację przepływów mitralnych i aortalnych, również w dużym stopniu zależy od wieku, najczęściej wynosi 74 ± 26 ms.

W szeregu badań wykazano także związek pomiędzy zwiększeniem udziału przedsionkowej składowej w rozkurczowym wypełnieniu lewej komory a wiekiem badanych, co wyraża się zmniejszeniem stosunku częstości wczesnego i późnego okresy napełniania rozkurczowego ze względu na wzrost częstości okresu skurczu przedsionków i zmniejszenie częstości okresu wczesnego rozkurczu. Należy także zwrócić uwagę, że dostępne w literaturze dane dotyczące analizy fazowej rozkurczu są niekompletne i niejednorodne w definicji terminologicznej, co wymaga dalszych badań tego zagadnienia.

Na podstawie powyższego możemy stwierdzić, że normalnie funkcję rozkurczową lewej komory określają następujące najważniejsze punkty: deformacja rozkurczowa lewej komory, ciśnienie w jej jamie w momencie otwarcia zastawki mitralnej, sztywność zastawki mitralnej ściany lewej komory, zachowanie struktur kompleksu mitralnego i właściwości reologicznych samej krwi.

Upośledzona funkcja rozkurczowa w niedokrwieniu mięśnia sercowego

W przypadku przewlekłego niedokrwienia mięśnia sercowego zwiększa się sztywność lub sztywność jego ścian. W szczególności wielu badaczy przekonująco wykazało istnienie ścisłej korelacji między właściwościami rozkurczowymi serca a maksymalnym zużyciem tlenu przez mięsień sercowy w spoczynku i podczas wysiłku.

Na obecnym poziomie rozwoju tego zagadnienia Mechanizm patogenetyczny upośledzonej relaksacji rozkurczowej lewej komory jest następujący: niedostateczny dopływ tlenu do mięśnia sercowego prowadzi do niedoboru związków wysokoenergetycznych, co z kolei prowadzi do spowolnienia procesu wczesnorozkurczowej relaksacji lewej komory.

Zmiany te wpływają na proces napełniania komory komory we wczesnym rozkurczu: w związku z wolniejszym niż zwykle spadkiem ciśnienia w komorze lewej komory, moment, w którym poziomy ciśnień pomiędzy komorą a przedsionkiem są porównywalne, następuje później. Prowadzi to do wydłużenia okresu relaksacji izometrycznej mięśnia sercowego lewej komory. Po otwarciu zastawki mitralnej gradient ciśnienia między komorą a przedsionkiem jest mniejszy niż normalnie, w związku z czym zmniejsza się wczesnorozkurczowy przepływ napełniania. Rodzaj kompensacji zapewniany jest podczas skurczu przedsionków, gdy objętość krwi potrzebna do prawidłowego wypełnienia lewej komory wpływa podczas aktywnego skurczu komory przedsionka. W ten sposób zwiększa się udział przedsionków w tworzeniu objętości wyrzutowej komory. Powyższe zmiany hemodynamiczne przypisuje się wczesnemu typowi zaburzenia rozkurczu komór, w którym nie występuje znaczny wzrost ciśnienia w komorze lewego przedsionka, a zatem zmiany w hemodynamice krążenia płucnego i objawy zastoinowej niewydolności serca nie są przestrzegane.

Wyjaśnienie patogenetycznych aspektów wpływu niedokrwienia u pacjentów z zaburzeniami funkcji rozkurczowej typu restrykcyjnego wydaje się znacznie bardziej skomplikowane. Do powstania tego typu zaburzeń rozkurczowych konieczne są następujące główne punkty: wysokie ciśnienie końcowo-rozkurczowe w jamie lewej komory, utworzone przez znaczną sztywność mięśnia sercowego, wysokie ciśnienie w jamie lewego przedsionka , zapewniający odpowiednie wypełnienie komory we wczesnym rozkurczu, zmniejszona funkcja skurczowa lewego przedsionka. Większość autorów w tym względzie wskazuje na dość rzadkie występowanie restrykcyjnego typu upośledzenia rozkurczu u pacjentów z chorobą wieńcową, ponieważ duża sztywność mięśnia sercowego często wiąże się z jego organicznym uszkodzeniem, na przykład z kardiomiopatią restrykcyjną, kardiopatią naciekową. Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca charakteryzują się obecnością ogniskowej patologii mięśnia sercowego i powstawaniem dużej sztywności mięśnia sercowego na skutek długotrwałego, przewlekłego niedokrwienia i rozwoju zwłóknienia.

Zatem dzisiaj jest już oczywiste, że niedokrwienie mięśnia sercowego ma negatywny wpływ na proces rozkurczowego napełniania lewej komory. Dlatego wskazane jest poruszenie także zagadnień związanych z diagnostyką zaburzeń funkcji rozkurczowej w rozpatrywanej kategorii pacjentów.

Diagnostyka

Obok inwazyjnych metod badawczych (wentrykulografia) i metod radionuklidowych (wentrykulografia radionuklidowa) zyskuje ona w ostatnich latach coraz większe znaczenie. Kardiografia dopplerowska . Obecnie powszechnie przyjmuje się, że w kardiografii dopplerowskiej wyróżnia się 2 rodzaje dysfunkcji funkcji rozkurczowej lewej komory.

1. typ , w którym w wyniku naruszenia wczesnej fazy rozkurczu komór zmniejsza się prędkość i objętość przepływu krwi przez ujście mitralne we wczesnej fazie rozkurczu (pik E), a objętość i prędkość przepływu krwi zwiększają się podczas skurczu przedsionków (szczyt A), przy czym obserwuje się wydłużenie czasu relaksacji izometrycznej lewej komory (VIRM) i wydłużenie czasu hamowania (DTT) przepływu E.

Typ 2, oznaczony jako pseudonormalny lub restrykcyjne, które zakłada obecność znacznej sztywności mięśnia sercowego komorowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia rozkurczowego w komorze, a następnie w przedsionku, a ciśnienie w komorze przedsionkowej może znacznie przekroczyć ciśnienie w komorze jama do czasu rozpoczęcia rozkurczu, co zapewnia obecność znacznego gradientu ciśnień pomiędzy komorami na początku rozkurczu; jednocześnie zmienia się charakter przekazującego przepływu krwi: pik E wzrasta, a pik A maleje, a wskazane wcześniej przedziały czasowe (VIRM i VZ) ulegają skróceniu.

Wielu autorów sugeruje podział zaburzeń funkcji rozkurczowej lewej komory na: 3 typy: wczesny, pseudonormalny i restrykcyjny . I tak E. Braunwald proponuje rozróżnienie zaburzenia pseudonormalnego od typu normalnego i restrykcyjnego na podstawie czasu trwania spowolnienia piku E wczesnego napełniania, który, jak wiadomo, ulega skróceniu w zaburzeniach pseudonormalnych i restrykcyjnych typu rozkurczowego . Trafność takiego podejścia jest wątpliwa w świetle obecności w literaturze danych dotyczących istotnego wpływu na czas trwania rozkurczowych odstępów tętna.

Inni autorzy zwracają uwagę na możliwość różnicowania zaburzenia pseudonormalnego od prawidłowego na podstawie oceny przepływów w żyłach płucnych. W przypadku typu pseudonormalnego następuje wzrost ciśnienia w lewym przedsionku, co wpływa na napełnianie lewego przedsionka.

Rola i miejsce echokardiografii M-modalnej z kolorowym dopplerem w diagnostyce różnicowej powyższych typów wypełnienia lewej komory nie jest dziś do końca jasna. Wielu autorów uważa, że ​​technika ta pozwala odróżnić wypełnienia pseudonormalne od restrykcyjnych i normalnych, jednocześnie otwartym pozostaje pytanie o stopień i charakter wpływu na dokładność pomiarów w tym trybie czynników takie jak częstość akcji serca, lepkość krwi, stan mięśnia sercowego lewego przedsionka itp. Wydaje się, że kolorowe mapowanie Dopplera w tej sytuacji nie ma zasadniczych zalet w stosunku do konwencjonalnego Dopplerogramu, ponieważ przy skanowaniu M-modalnym kolorowego obrazu Dopplera, mierzone są również opisane powyżej przedziały czasowe, co oznacza, że ​​zachowany jest również wpływ wszystkich wymienionych wcześniej czynników ograniczających.

Ważne jest zbadanie segmentowej funkcji rozkurczowej z wykorzystaniem metody obrazowania tkanek Dopplera ze skanowaniem M-modalnym. Zastosowanie tej metody pozwala ocenić nie tylko ogólny stan funkcji rozkurczowej, ale także charakter relaksacji poszczególnych odcinków, co jest szczególnie istotne przy ocenie wpływu niedokrwienia mięśnia sercowego na te parametry w spoczynku i podczas prób wysiłkowych.

Znaczenie kliniczne dysfunkcji rozkurczowej lewej komory i możliwość interwencji lekowej

IHD jest jedną z najczęstszych przyczyn dysfunkcji rozkurczowej lewej komory na skutek upośledzenia wczesnej relaksacji rozkurczowej na tle ostrego lub przewlekłego niedokrwienia, zwiększonej sztywności mięśnia sercowego w miejscu blizny pozawałowej oraz tworzenia się tkanki łącznej na tle przewlekłe niedokrwienie. Oprócz, wzrost sztywności przerośniętego, nienaruszonego mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą wieńcową może być związany z niedokrwieniem na tle niewydolności wieńcowej z powodu zwężenia tętnicy dostarczającej krew do tego obszaru mięśnia sercowego oraz w wyniku względnej niewydolności wieńcowej, która często występuje przy przeroście. Wiadomo również, że dysfunkcja rozkurczowa może wystąpić bez upośledzenia funkcji skurczowej lewej komory. Jednak upośledzenie funkcji rozkurczowej, nawet w postaci izolowanej, prowadzi do znacznego pogorszenia hemodynamiki ośrodkowej i może przyczyniać się do wystąpienia lub postępu istniejącej wcześniej skurczowej niewydolności serca.

Rokowanie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, u których występuje dysfunkcja rozkurczowa, jest bardziej niekorzystne, co sprawia, że ​​problem korekty leku jest pilny.

Niewiele badań poświęcono zagadnieniom farmakoterapii zaburzeń funkcji rozkurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową. Ponadto do chwili obecnej nie ma dużych badań na ten temat. W ostatnich latach w literaturze naukowej publikowane są głównie prace eksperymentalne na zwierzętach poświęcone badaniu wpływu leki przeciwdławicowe różnych grup , I Inhibitory ACE (enalapryl – SOLVD – badacze) na proces rozkurczowego rozkurczu mięśnia sercowego. Na podstawie wyników tych badań Największą skuteczność zaobserwowano przy stosowaniu antagonistów wapnia, beta-blokerów i inhibitorów ACE . Na przykład E. Omerovic i in. (1999) wykazali pozytywne działanie selektywnego blokera b1 metoprolol na stan funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory podczas zawału mięśnia sercowego.

Istnieją także osobne prace kliniczne poświęcone temu zagadnieniu. A. Tsoukas i in. (1999), badając wpływ terapia skojarzona z lekami moczopędnymi i inhibitorami ACE na temat stanu hemodynamiki centralnej u pacjentów z restrykcyjnym typem przepływu transmisyjnego i obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Eliminacja dysfunkcji rozkurczowej w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego w dużej mierze zależy od adekwatności indywidualnie dobranej terapii przeciwdławicowej lub chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego . W tym celu najczęściej się je wykorzystuje antagoniści wapnia (w szczególności amlodypina), beta-blokery, azotany.

Interesujące są także dane C. Stanescu i wsp. (opublikowane w materiałach XXI Kongresu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w 1999 r.) na temat częstości przepisywania różnych grup leków u pacjentów z niewydolnością serca o różnej etiologii (choroba wieńcowa – 35%, nadciśnienie – 24%, choroba zastawkowa choroby serca – 8%, kardiomiopatie – 3%, inne przyczyny – 17%). Według tych autorów, spośród 1360 pacjentów hospitalizowanych z powodu niewydolności serca, rozkurczową niewydolność serca rozpoznano w 38% przypadków. W badaniu echokardiograficznym częstość przepisywania różnych leków u tych pacjentów była następująca: leki moczopędne – 57%, antagoniści wapnia – 44%, beta-blokery – 31%, inhibitory ACE – 25%, glikozydy nasercowe – 16%. O ile przed badaniem echokardiograficznym i stwierdzeniem obecności rozkurczowej postaci niewydolności serca, częstość przepisywania powyższych leków u tych pacjentów była następująca: leki moczopędne – 53%, antagoniści wapnia – 16%, beta-blokery – 10%, ACE inhibitory – 28%, glikozydy nasercowe – 44%. Zatem po badaniu echokardiograficznym 3 razy częściej przepisywano antagonistów wapnia, a glikozydy nasercowe – rzadziej niż przed badaniem.

Podsumowując, należy zauważyć, że problem korygowania dysfunkcji rozkurczowej u pacjentów z chorobą wieńcową jest daleki od rozwiązania. Niektóre kwestie dotyczące rozpoznawania dysfunkcji rozkurczowej pozostają kontrowersyjne i nie ma konsensusu w sprawie leczenia farmakologicznego. Wydaje się, że wiele aspektów tego problemu zostanie rozwiązanych, gdy pojawią się wyniki dużych badań nad wpływem terapii na stan funkcji rozkurczowej u chorych na chorobę wieńcową.

Literatura

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Dysfunkcja rozkurczowa serca w aspekcie transmisyjnego przepływu krwi i przepływu w żyłach płucnych: kontrowersyjne kwestie patogenezy, terminologii i klasyfikacji. Kardiologia 1998; 5: 69-76.

2. Wyd. E. Braunwald, Choroba serca, wyd. 5, W.B. Firma Saunders 1997.

3. Caash W.H., Apstein C.S., Levine H.J. i in. Właściwości rozkurczowe lewej komory. W.- Aspekty podstawowe i kliniczne LV. wyd. H.J. Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Lewa komora: funkcja rozkurczowa — zasady i ocena. — Zasady i praktyka echokardiografii. wyd. A. Weimana. Filadelfia. Lea i Febiger. 1994; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick I.M., Bacliarach S.J. i in. Skurcz przedsionków i wypełnienie lewej komory w kardiomiopatii przerostowej: wpływ werapamilu. Amer J. Kardiologia 1983; 51:1386.

6. Baschinsky S.E., Osipov M.A. Wartość diagnostyczna badania funkcji rozkurczowej lewej komory podczas wysiłkowej echokardiografii dopplerowskiej u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Kardiologia 1991; 9:28-31.

7. Bessen M., Gardin J.N. Ocena funkcji rozkurczowej lewej komory. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315-32.

8. Feigenbaum H. Echokardiografia.- Wydanie 5.- Lea & Ebiger.-Filadelfia. 1994; 166-72,189-91.

9. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I., Batishchev A.A. Funkcja rozkurczowa lewej komory u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Kardiologia 1993; 5:12-4.

10. Dobrotvorskaya T.E., Suprun E.K., Shukov A.A. Wpływ enalaprylu na czynność skurczową i rozkurczową lewej komory w zastoinowej niewydolności serca. Kardiologia 1994; 12:106-12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Dopplerowska ocena funkcji rozkurczowej lewej komory: dalsze udoskonalenia. JACC 1993; 21(7): 1697–700.

12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. i in. Echokardiograficzna dopplerowska ocena ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory u pacjentów z chorobą wieńcową. J Am Soc Echokardiol 1996; 110: 241–50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. i in. Zależność między płucnym przepływem żylnym a ciśnieniem masy płucnej: wpływ rzutu serca. Amer Heart J 1995; 130: s. 127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Zastoinowa niewydolność serca z prawidłową funkcją skurczową lewej komory. Arch stażysta med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Ostre zmiany wzorca napełniania niewydolnej lewej komory po podaniu kaptoprilu w związku ze strukturą komór. Kardiologia 1996; 87: 153–60.

16. Goldstein S. Beta-blokery: wgląd w mechanizm działania u pacjentów z dysfunkcją lewej komory. J Niewydolność serca. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C. i in. glin. Wpływ długotrwałej terapii enalaprylem na właściwości rozkurczowe lewej komory u pacjentów z obniżoną frakcją wyrzutową. Śledczy SOLVD. Obieg 1993, sierpień 88: 2 481-91

18. Sasaki M., Oki T., Inchi A., Tabata T. i in. glin. Związek między polimorfizmem genu enzymu konwertującego angiotensynę a wpływem enalaprylu na przerost lewej komory i zaburzenia napełniania rozkurczowego w nadciśnieniu pierwotnym: badania echokardiograficzne w trybie M i pulsacyjny Doppler. J Hypertens 1996 grudzień 14:12 1403-8

Enalapryl -

Ednit (nazwa handlowa)

(Gedeon Richter)

Amlodypina -

Amlovas (nazwa handlowa)

(Unikalne Laboratoria Farmaceutyczne)

Ciąg dalszy artykułu. Echokardiografia – co to jest? Wyjaśnienie dla niekardiologów.

Witam ponownie! W dalszym ciągu mówię o echokardiografii.

Mam nadzieję, że lekarze, którzy nie słyszeli wcześniej nic o echokardiografii, wyciągną z moich publikacji coś przydatnego. Zbadaliśmy już funkcję skurczową lewej komory, której rola w zasadzie wynika z jej nazwy. Przejdźmy teraz do bardziej dziwacznej rzeczy - funkcji rozkurczowej. Temat ten, moim zdaniem, jest jednym z najtrudniejszych i niezasłużenie zapomnianych w echokardiografii. Mam dużo tekstu, więc przygotuj się!

Wszyscy widzieliśmy raport echokardiogramu. Zwykle zaczyna się od kolumny liczb, następnie następuje pomiar frakcji wyrzutowej i opis lokalnej kurczliwości, a następnie tajemnicza linia „funkcja rozkurczowa lewej komory jest upośledzona zgodnie z typem I”. Z mojego osobistego doświadczenia wynika, że ​​wielu lekarzy nie ma pojęcia, co to oznacza. Jaki jest ten pierwszy typ? A jaki jest w takim razie drugi? Czy to dobrze, czy źle? Spróbujmy to rozgryźć.

Na początek przypomnę trochę o fizjologii rozkurczu lewej komory. Składa się z czterech faz:
1). Relaksacja izowolumetryczna, podczas której zastawka mitralna jest nadal zamknięta, ale mięsień sercowy lewej komory już przygotowuje się do przyjęcia krwi i dlatego staje się mniej sztywny.

2). Wczesne wypełnienie, gdy zastawka mitralna otwiera się z powodu różnicy ciśnień między lewym przedsionkiem a lewą komorą, a krew biernie przepływa z jednej jamy do drugiej; Faza ta zwykle odpowiada za około 80% objętości transmisyjnego przepływu krwi.

3). Diastaza to faza, podczas której wyrównuje się ciśnienie pomiędzy komorą i przedsionkiem.

4). Skurcz przedsionka to faza, podczas której pozostała część krwi opuszcza przedsionek w wyniku aktywnego skurczu.

Najważniejszymi fazami naszej rozmowy będą fazy 2 i 4, ponieważ to one oceniane są za pomocą echokardiografii. Podczas badania przepływu krwi transmisyjnej są one widoczne w postaci dwóch pików, E i A. Istnieje kilka kryteriów oceny ich związku (doppler falowy tętna, doppler tkankowy, przepływ krwi w żyłach płucnych), ale ostatecznie dla klinicysty ważny jest tylko wynik:

— Jeżeli pik E jest większy niż pik A, wówczas funkcja rozkurczowa serca jest prawidłowa.

— Jeżeli ze względu na wzrost sztywności rozkurczowej lewej komory 80% krwi nie ma czasu na bierny dopływ do niej, wówczas przedsionek musi się mocniej skurczyć. W tym przypadku pik A będzie większy niż pik E, jest to notoryczna dysfunkcja typu I.

„Ponadto w miarę postępu zwłóknienia mięśnia sercowego stosunek wartości szczytowych wydaje się wyrównywać. Dzieje się tak na skutek wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, które z kolei zaczyna z większą siłą tłoczyć krew do lewej komory podczas wczesnego napełniania. Ten typ dysfunkcji nazywany jest „pseudonormalnym”: stosunek jest normalny, ale lewa komora w żadnym wypadku nie jest normalna. Można to odróżnić od normalnego za pomocą szeregu prostych technik, nie będę ich wymieniać.

– Kiedy zwłóknienie mięśnia sercowego jest już bardzo zaawansowane, pojawia się kolejny rodzaj dysfunkcji rozkurczowej – restrykcyjny. W tym typie ciśnienie w lewym przedsionku jest tak zwiększone, że zastawka mitralna nagle się otwiera i krew napływa do komory strumieniem. Szczyt E będzie bardzo wysoki, a pik A będzie bardzo mały; przedsionek nie może wcisnąć niczego do tak zmienionej komory podczas skurczu. Ten typ jest również podzielony na dwa podtypy - odwracalny i nieodwracalny.

To samo, tylko krótko: dysfunkcja rozkurczowa jest zła. Jeśli jest typu I, to jest źle, ale do zniesienia. Jeśli jest to typ pseudonormalny, jest to bardzo złe. Jeśli jest to typ restrykcyjny, jest to bardzo złe.

A teraz najważniejsza rzecz: dlaczego jest to ważne? Jeśli pacjent ma poważne upośledzenie funkcji rozkurczowej, z reguły wpływa to również na jego funkcję skurczową. Albo miał już zawał serca, jest na jego skraju, albo rozwinęła się już kardiomiopatia. Czym jednak jest izolowana dysfunkcja rozkurczowa typu I? Z reguły są to młodzi pacjenci w wieku 40-50 lat. Mają łagodne nadciśnienie (lub nie), nadwagę (lub nie). Obrzęk jest zwykle nieobecny. Zgłosili się z niespecyficznymi dolegliwościami związanymi z dusznością. Według EchoCG wszystko jest w porządku, z wyjątkiem osławionej linii „funkcja rozkurczowa lewej komory jest zaburzona w typie I”. Co, można się zastanawiać, powinniśmy z nimi zrobić? Odpowiedź na to pytanie nie została jeszcze ostatecznie udzielona społeczności światowej. Istnieje kilka opinii na temat ich leczenia, ale wszyscy są zgodni co do jednego: mają niewydolność serca. Wcześniej nazywano ją „rozkurczową niewydolnością serca”. Teraz naukowcy w końcu zdecydowali, że termin ten jest niedokładny i nazywają go „niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową” (HFpEF). Według najnowszych danych zaprezentowanych na Kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego w Londynie, na tę chorobę cierpi około 50% pacjentów z niewydolnością serca.

Wydawałoby się, że trzeba to wziąć i leczyć! Ale to, co jest oczywiste dla lekarzy, wcale nie jest oczywiste dla firm ubezpieczeniowych. Dlatego, o ile wiem, kardiolodzy bezlitośnie karzą kardiologów, którzy wystawiają diagnozę „niewydolności serca” pacjentom, którzy nie mają ani obrzęku, ani powiększonej wątroby, ani zawału serca. Co w tej sytuacji powinni zrobić lekarze? Celowo pogarszać stan pacjentów w dzienniczkach? Grzechem byłoby nie napisać dla nich diagnozy? W obu przypadkach kończymy się porażką. Dlatego lepiej zacznijmy masowo mówić o tym, że taka choroba istnieje i że trzeba ją leczyć. Może wtedy nas posłuchają.

Choroby serca coraz częściej spotykane są w praktyce lekarskiej. Należy je dokładnie przestudiować i zbadać, aby móc zapobiec negatywnym konsekwencjom. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest częstym schorzeniem, które może powodować niewydolność serca, któremu towarzyszy obrzęk płuc lub astma sercowa.

Schemat rozwoju patologii

Dysfunkcja komór jest często chorobą związaną z wiekiem i występuje głównie u osób starszych. Kobiety są szczególnie podatne na tę patologię. Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory powoduje zaburzenia hemodynamiczne i zmiany zanikowe w budowie mięśnia sercowego. Okres rozkurczu charakteryzuje się rozluźnieniem mięśni i wypełnieniem komory krwią tętniczą. Proces napełniania komory serca składa się z kilku etapów:

• rozluźnienie mięśnia sercowego;
• pod wpływem różnic ciśnień z przedsionka krew biernie wpływa do komory;
• Kiedy przedsionki kurczą się, pozostała krew jest gwałtownie wpychana do komory.

W przypadku naruszenia jednego z etapów obserwuje się niewystarczającą produkcję krwi, co przyczynia się do rozwoju niewydolności lewej komory.

Przyczyny rozwoju choroby

Dysfunkcja rozkurczowa komór może być spowodowana niektórymi chorobami, które mogą znacząco upośledzić hemodynamikę serca:

Choroba rozwija się szczególnie często u osób chorych na cukrzycę lub otyłych. W tym przypadku wzrasta nacisk na komory serca, narząd nie może w pełni funkcjonować i rozwija się dysfunkcja komór.

Objawy choroby

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory przez długi czas może praktycznie nie dokuczać pacjentowi. Jednak tej patologii towarzyszą pewne objawy:

W przypadku wykrycia takich objawów należy zwrócić się o pomoc lekarską i poddać się badaniom w celu ustalenia przyczyny dyskomfortu i wyeliminowania choroby w początkowej fazie.

Rodzaje dysfunkcji rozkurczowej

Ponieważ choroba stopniowo pogarsza hemodynamikę serca, wyróżnia się kilka etapów:

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory typu 1 jest uleczalna, natomiast kolejne etapy choroby powodują nieodwracalne zmiany w funkcjonowaniu i stanie fizjologicznym narządu. Dlatego przy pierwszych objawach choroby należy skonsultować się z lekarzem.

Testy diagnostyczne

Aby zidentyfikować zmiany fizjologiczne i zaburzenia hemodynamiczne serca, konieczne jest przeprowadzenie pełnego badania, które obejmuje kilka diagnostyki:

Za pomocą powyższych metod określa się także rodzaje dysfunkcji rozkurczowej lewej komory.

Leczenie choroby

Aby wyeliminować zaburzenia procesu hemodynamicznego i zapobiec rozwojowi nieodwracalnych zmian, konieczne jest przepisanie leków, które pozwolą na utrzymanie optymalnej pracy serca (ciśnienie krwi, częstość akcji serca). Normalizacja metabolizmu wody i soli zmniejszy obciążenie serca. Wymagana jest również eliminacja przerostu lewej komory.

Po badaniu lekarz prowadzący wybierze odpowiedni zestaw leków, który może utrzymać wszystkie wskaźniki w normie. Ważną rolę odgrywa także niewydolność serca, której leczenie wymaga przestrzegania dużej liczby zaleceń lekarskich.

Zapobieganie chorobom serca

Aby uniknąć rozwoju większości patologii serca, konieczne jest przestrzeganie zdrowego stylu życia. Koncepcja ta obejmuje regularne zdrowe odżywianie, odpowiednią aktywność fizyczną, brak złych nawyków i regularne badania organizmu.

Dysfunkcja rozkurczowa lewej komory, której leczenie wymaga dużego profesjonalizmu lekarza i ścisłego przestrzegania wszystkich jego zaleceń, występuje rzadko u młodych, aktywnych osób. Dlatego wraz z wiekiem ważne jest utrzymanie aktywności i okresowe przyjmowanie kompleksów witaminowych, które pomagają nasycić organizm niezbędnymi mikroelementami.

Wykryta w porę dysfunkcja rozkurczowa mięśnia sercowego lewej komory nie spowoduje dużych szkód dla zdrowia ludzkiego i nie spowoduje poważnych zmian zanikowych w tkance serca.