Klinika zapalenia otrzewnej według etapów. Zapalenie otrzewnej: etapy rozwoju, objawy, diagnostyka i leczenie
Obraz kliniczny zapalenia otrzewnej jest zróżnicowany i w większości przypadków składa się z objawów choroby podstawowej i nałożenia na nie objawów zapalenia otrzewnej.
Objawy kliniczne w dużej mierze zależą od przyczyny zapalenia otrzewnej, lokalizacji jego źródła i czasu wystąpienia choroby. Zazwyczaj rozwój zapalenia otrzewnej jest poprzedzony jedną lub inną chorobą zapalną lub uszkodzeniem jamy brzusznej z jej nieodłącznymi objawami klinicznymi.
Ból brzucha jest najwcześniejszym i najbardziej uporczywym objawem zapalenia otrzewnej. Na początku choroby ból jest zlokalizowany w obszarze źródłowym zapalenia otrzewnej.
W przypadku perforacji ból charakteryzuje się nagłością i intensywnością (ból sztyletu). Często spotyka się napromienianie bólu barku lub okolicy nadobojczykowej, co wiąże się z podrażnieniem zakończeń nerwów przeponowych przez wysięk treści żołądkowo-jelitowych ( objaw Elekkera).
Podczas procesów zapalnych i niszczących ból rozwija się stopniowo. Z biegiem czasu ból rozprzestrzenia się po całym brzuchu, stając się stałym i nielokalnym.
Wraz ze wzrostem zatrucia następuje paraliż zakończeń nerwowych otrzewnej, co prowadzi do zmniejszenia intensywności bólu.
Napięcie mięśni ściany brzucha następuje odruchowo, niezależnie od świadomości i woli pacjenta. Jednocześnie jej ruchy oddechowe mogą być ograniczone; żołądek przybiera kształt łuskowaty. Według G. Mondora (1937) „w każdej patologii trudno jest znaleźć objaw bardziej prawdziwy, dokładniejszy i bardziej ratujący życie. Napięcie mięśni brzucha jest „super oznaką wszystkich katastrof brzusznych”.
Objawy podrażnienia otrzewnej:
- Objaw Szczekina-Blumberga. Jeśli podczas dotykania brzucha gwałtownie odsunie się rękę od przedniej ściany brzucha, pacjent odczuwa ostry ból. W przypadku napięcia przypominającego deskę w mięśniach przedniej ściany brzucha nie zawsze jest to wyraźnie wyrażone.
- objaw Mendla- wykrycie bólu opukowego, gdy lekarz kolejno uderza zgiętymi palcami w ścianę brzucha i na podstawie reakcji pacjenta zauważa nie tylko fakt, ale także lokalizację bólu.
- objaw Woskresenskiego. Podczas szybkiego przesuwania dłonią po przedniej ścianie brzucha (po koszuli) pacjent odczuwa ból.
- objaw Bernsteina. W wyniku skurczu mięśnia unoszącego jądro zostaje ono pociągnięte w stronę zewnętrznego otworu kanału pachwinowego.
Nudności i wymioty na początku choroby mają charakter odruchowy. Wymioty są ograniczone ilością treści żołądkowej.
W toksycznej fazie zapalenia otrzewnej rozluźnienie mięśni zastępuje napięcie. Bolesne odczucia w jamie brzusznej są stępione, a napięcie mięśni w ścianie brzucha słabnie, chociaż badanie palpacyjne nadal ujawnia ból, objawy Mendla, Woskresenskiego i Szczetkina-Blumberga. Nudności i wymioty są konsekwencją niedowładu jelit; dodaje się domieszkę żółci, a następnie zawartość jelita cienkiego.
Paralityczna niedrożność jelit występuje w wyniku narastającego zatrucia i niedotlenienia narządów wewnętrznych.
Opukiwanie brzucha u pacjenta z zapaleniem otrzewnej może ujawnić istotne dla rozpoznania objawy, przede wszystkim brak stłumienia wątroby oraz pojawienie się wysokiego zapalenia błony bębenkowej nad wątrobą (objaw Spiżarny).
Wyjaśnia to fakt, że gaz dostający się do jamy brzusznej przez perforację zwykle rozprzestrzenia się do przestrzeni podprzeponowej. W rezultacie znika otępienie wątroby, a nad wątrobą wykrywa się zapalenie błony bębenkowej.
Podczas osłuchiwania - brak perystaltyki: (objaw „ śmiertelna cisza”, dźwięk pluskania, objaw” spadająca kropla”).
Temperatura ciała jest zwykle podgorączkowa, rzadziej osiąga wysokie wartości, ale nie daje typowej krzywej.
Charakterystyka objaw toksycznych nożyczek - rozbieżność między temperaturą ciała (niewielka gorączka) a częstością akcji serca (ciężki tachykardia). Pneumokokowe zapalenie otrzewnej charakteryzuje się gorączką do 40 0C.
Pozycja pacjenta jest zwykle wymuszona – na plecach lub na boku, z nogami przyciągniętymi do brzucha.
Pacjent jest nieaktywny. Kolor skóry jest blady, możliwa jest akrocyjanoza.
Czasami pojawia się żółtaczkowe przebarwienie skóry i pojawienie się wybroczyn.
W pierwszych godzinach choroby język jest zwykle pokryty, ale może pozostać wilgotny. Z biegiem czasu suchość języka stopniowo wzrasta; język staje się szorstki.
Puls w zdecydowanej większości przypadków jest szybki, mały i miękki. Ciśnienie krwi (BP) we wczesnych stadiach zapalenia otrzewnej zwykle pozostaje na prawidłowym poziomie. Spadek ciśnienia krwi do 100 mm Hg. Sztuka. i poniżej jest wiarygodnym znakiem początku dekompensacji układu sercowo-naczyniowego.
W badaniu odbytu i pochwy stwierdza się silny ból przedniej ściany odbytnicy lub sklepienia pochwy (objaw Kulenkampff Lub " płacz Douglasa”) co tłumaczy się podrażnieniem otrzewnej miednicy przez wysięk otrzewnej. Ze znacznym nagromadzeniem wysięku w Douglasa przestrzeń, stwierdza się również wybrzuszenie przedniej ściany odbytnicy.
W końcowej fazie (faza niewydolności wielonarządowej) zapalenia otrzewnej subiektywne odczucia bólu brzucha zwykle nie są wyrażane, nudności utrzymują się, często kończąc się wymiotami zastałej treści. Pacjent jest adynamiczny, obojętny, rysy twarzy wyostrzone, skóra blada. Zwiększa się tachykardia (do 120 i więcej na minutę), obniża się ciśnienie krwi.
Brzuch wzdęty, rozległy ból we wszystkich częściach, nie słychać perystaltyki. We krwi można zaobserwować tzw. zjawisko konsumpcji: prawidłową lub nawet zmniejszoną liczbę leukocytów na tle wyraźnego przesunięcia neutrofilowego.
Instrumentalne metody badawcze pozwalają nie tylko zdiagnozować zapalenie otrzewnej, ale także zidentyfikować oznaki przyczyn, które je spowodowały.
Badanie rentgenowskie pozwala wykryć wolny gaz pod kopułą przepony (objaw sierp) z perforacją lub pęknięciem narządów pustych.
Kręgle Kloibera, arkady jelitowe, znacznie poszerzone pętle jelitowe z niedrożnością tych ostatnich. Pośrednimi objawami zapalenia otrzewnej są zacienienie jamy brzusznej z powodu obecności wysięku, ograniczenie wycieczek i wysoka pozycja kopuły przepony, wysięk w zatokach opłucnowych.
USG jamy brzusznej może ujawnić obecność wolnego płynu i ropni. Wartość badania wzrasta wraz z dynamiczną obserwacją.
Tomografię komputerową można stosować jako „metodę rezerwową” w przypadku niejasnego obrazu klinicznego i niejednoznacznych danych z różnych metod badania. Metoda ma zalety w diagnostyce głębokich ropni jamy brzusznej, patologii przestrzeni zaotrzewnowej oraz w identyfikacji wczesnych powikłań pooperacyjnych (nieszczelność zespoleń, powstawanie przetok itp.).
Nakłucie jamy brzusznej (laparocentezę) stosuje się w przypadkach trudnych do zdiagnozowania (zwłaszcza u pacjentów po współistniejących urazach, nieprzytomnych lub z jakichś powodów niemożliwych do wykonania laparoskopii).
Metoda ta jest przeciwwskazana u pacjentów z rozległymi zrostami w jamie brzusznej ze względu na ryzyko uszkodzenia narządów wewnętrznych. Wzrost endotoksemii na tle napięcia i bólu ściany brzucha, przy pozytywnych objawach podrażnienia otrzewnej, zwykle nie wymaga dodatkowych metod badawczych, jednak w przypadku zamazanego obrazu klinicznego, w takich przypadkach konieczne jest wyjaśnienie diagnozy wykonać laparoskopię diagnostyczną, która prawie zawsze pozwala na uwidocznienie objawów zapalenia otrzewnej: (mętny wysięk w jamie brzusznej, złogi włóknika na otrzewnej trzewnej, wyciek żółci, obecność treści jelitowej) i innych zmian patologicznych.
Najcenniejszych informacji o stanie narządów jamy brzusznej i rozpowszechnieniu procesu zapalnego dostarcza laparoskopia. Wskazane jest zawsze, gdy istnieją wątpliwości co do diagnozy.
Według naszej kliniki, na podstawie wyników laparoskopii, gdy istniały wątpliwości co do obecności zapalenia otrzewnej, w 67% przypadków potwierdzono konieczność wykonania laparotomii w trybie pilnym, a w 33% udało się w rozsądny sposób uniknąć operacji poprzez wyjaśnienie przyczyny bólu brzucha.
Należy również pamiętać, że w warunkach niedowładu i pneumatyzacji jelita, w obecności wyraźnego procesu adhezyjnego w jamie brzusznej (historia interwencji chirurgicznych) oraz w późnej ciąży, podczas wprowadzania trokara, istnieje niebezpieczeństwo uszkodzenia do narządów wewnętrznych, a badanie samej jamy brzusznej jest znacznie ograniczone.
Nowoczesny algorytm diagnostyczny jeśli podejrzewa się zapalenie otrzewnej nieznanego pochodzenia, wygląda to następująco:
Badanie RTG jamy brzusznej pod kątem wolnych gazów i misek Kloibera - USG jamy brzusznej (stan dróg żółciowych, trzustki, śledziony, płyn w jamie brzusznej, stan pętli jelitowych i perystaltyki) - fibrogastroduodenoskopia - wielokrotne badanie RTG jamy brzusznej jama brzuszna (dla wolnego gazu) - laparoskopia.
W każdym konkretnym przypadku można dokonać pewnych dostosowań w tym schemacie.
Diagnostyka różnicowa. W niektórych przypadkach podczas diagnozowania rozlanego ropnego zapalenia otrzewnej pojawiają się trudności, szczególnie w reaktywnej fazie jego rozwoju.
Podobny obraz kliniczny często obserwuje się w ostrym zapaleniu trzustki, ostrej niedrożności jelit, ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego, kolce nerkowej, podstawnym zapaleniu opłucnej, zapaleniu płuc i zawale mięśnia sercowego jamy brzusznej. Należy jednak pamiętać, że w miarę postępu niektórych z tych chorób rozwija się zapalenie otrzewnej.
Ostre zapalenie trzustki rozpoczyna się nagle ostrym, intensywnym bólem w nadbrzuszu, lewym podżebrzu, promieniującym do dolnej części pleców, lewego kąta żebrowo-kręgowego ( Znak Mayo-Robsona), w lewą łopatkę i ramię, szyja po lewej stronie. Choroba jest poprzedzona błędami w diecie. Ból w ostrym zapaleniu trzustki, w przeciwieństwie do bólu w ostrym zapaleniu otrzewnej, nie nasila się podczas kaszlu lub zmiany pozycji ciała. Równolegle z bolesnym objawem pojawiają się powtarzające się, czasem niekontrolowane wymioty, które nie przynoszą ulgi.
W obiektywnym badaniu stwierdza się dodatni objaw Woskresenskiego (brak pulsacji aorty brzusznej powyżej pępka i jej obecność poniżej pępka), Kerte (strefa bólu poprzecznego i napięcia przedniej ściany brzucha w nadbrzuszu), zażółcenie skóry, żółtaczka twardówki. Zwiększona jest diastaza w moczu i amylaza we krwi. Brak objawu Szczetkina-Blumberga.
Najbardziej charakterystycznymi objawami ostrej niedrożności jelit są bóle brzucha, zatrzymywanie gazów, niemożność oddawania stolca, wzdęcia i wzmożona perystaltyka. Ból jest skurczowy i zlokalizowany w jamie brzusznej w obszarze niedrożności.
Zwiększoną perystaltykę słychać z daleka. Podczas obiektywnego badania stwierdza się asymetrię brzucha, gołym okiem widoczne są fale perystaltyczne.
Ich początek zbiega się z nasileniem bólu skurczowego, a koniec z ustaniem. Pozytywne objawy Walia(miejscowe wzdęcia), Sklyarova(odgłos rozpryskiwającej się cieczy w świetle pętli perystaltycznej jelita), Spasokukocki(dźwięk spadającej kropli). Na zwykłym zdjęciu rentgenowskim jamy brzusznej widoczne są miseczki Kloibera i poprzeczne prążki jelita cienkiego poszerzone gazem.
Ostremu zapaleniu pęcherzyka żółciowego towarzyszy nagły początek bólu w prawym podżebrzu, promieniujący do prawej łopatki i okolicy nadłopatkowej, nudności i wymioty. Objawy są typowe dla choroby Grekov-Ortner(ból przy opukiwaniu prawego łuku żebrowego), Murphy'ego(zwiększony ból na wysokości wdechu przy palpacji pęcherzyka żółciowego), Mussi-Georgievsky(ból przy palpacji przyczepu mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego do mostka). Powiększony pęcherzyk żółciowy może być wyczuwalny w prawym podżebrzu.
W USG widoczne są oznaki zmian zapalnych w pęcherzyku żółciowym oraz kamienie w jego jamie.
U pacjentów z napadem kolki nerkowej ból jest zlokalizowany głównie w okolicy lędźwiowej, ma charakter napadowy, promieniuje do uda, narządów płciowych i nie jest związany ze zmianą pozycji ciała. Pacjenci zachowują się niespokojnie.
W moczu wykrywa się krwiomocz i leukocyturię. Rozpoznanie kamieni nerkowych potwierdza badanie USG i urografia dożylna.
Krwotok do jamy brzusznej różnego pochodzenia (uraz, przerwana ciąża pozamaciczna, udar jajnika ze znaczną utratą krwi) charakteryzuje się nie tylko objawami podrażnienia otrzewnej, ale także obrazem klinicznym ostrej niedokrwistości (obniżenie ciśnienia krwi, czerwonych krwinek liczba krwinek, stężenie hemoglobiny, zapaść). Ściana brzucha może pozostać miękka przez dość długi czas.
W wątpliwych przypadkach badanie USG i laparoskopia pomagają w postawieniu diagnozy.
Podstawnemu zapaleniu opłucnej, oprócz bólu i napięcia mięśni w górnej części brzucha, towarzyszy ból w klatce piersiowej, dolnej części pleców, nasilany przez oddychanie i suchy kaszel.
Obiektywnie stwierdza się typowe punkty bólowe: pomiędzy nogami mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, w pierwszych przestrzeniach międzyżebrowych w pobliżu mostka, w okolicy przyczepu przepony do żeber, na wyrostkach kolczystych pierwszych kręgów szyjnych. Monitorowanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej w czasie pozwala wyjaśnić diagnozę.
Ból w okolicy nadbrzusza, nudności, wymioty, wzdęcia, ból podczas badania palpacyjnego okolicy nadbrzusza obserwuje się w brzusznej postaci zawału mięśnia sercowego. W przeciwieństwie do rozlanego ropnego zapalenia otrzewnej chorobie towarzyszy krótkotrwały wzrost, a następnie spadek ciśnienia krwi, tachykardia, osłabienie tonów serca, odpowiadające im zmiany w EKG w czasie, zwiększona aktywność CPK, LDH, LDH-1 , AST i dodatni test tropaninowy.
W rzadkich przypadkach konieczne jest odróżnienie zapalenia otrzewnej od objawów zatrucia solami metali ciężkich lub od zespołu bólowego występującego w przypadku neurolues - tabes dorsalis. Obraz kliniczny tych schorzeń jest podobny: pobudzenie chorego, silny, często napadowy ból brzucha, brzuch przypominający deskę.
Jednakże nudności i wymioty zwykle nie występują, podobnie jak gorączka i reakcja zapalna we krwi.
W diagnostyce różnicowej zapalenia otrzewnej należy pamiętać także o takiej chorobie jak skaza krwotoczna (choroba Henocha-Schönleina), która występuje głównie u osób młodych, z licznymi drobnymi krwotokami podskórnymi, błonami śluzowymi i surowiczymi, w tym otrzewną. W rezultacie pojawia się zespół objawów bardzo podobny do obrazu zapalenia otrzewnej.
W tym przypadku nie ma historii charakterystycznej dla chorób zapalnych jamy brzusznej, a po zbadaniu skóry można zauważyć liczne małe krwotoki. Te same plamki są zwykle wyraźnie widoczne na błonie śluzowej policzków i przestrzeni podjęzykowej.
Obraz krwi zwykle pokazuje małopłytkowość bez wyraźnego składnika zapalnego.
W szczególnie trudnych przypadkach laparoskopia może znacznie pomóc w diagnostyce różnicowej zapalenia otrzewnej, jak omówiono powyżej.
Produkty aktywności mikrobiologicznej a procesy autolityczne zachodzące podczas zapalenia otrzewnej prowadzą do zatrucia. Następuje mobilizacja substancji naczyniowo czynnych, takich jak adrenalina, noradrenalina, hormony nadnerczy, histamina i kininy. Te ostatnie powodują silne rozszerzenie naczyń włosowatych i zwiększoną przepuszczalność ich ścian. W rezultacie w jamie brzusznej gromadzi się duża ilość płynu o dużej zawartości elementów morfologicznych i białka. Wraz z tym dochodzi do utraty płynów i elektrolitów w wyniku wymiotów, a także w wyniku zatrzymania znacznej ilości tych substancji w jelitach, na skutek narastającej atonii jelit lub niedrożności porażennej. Duża utrata płynów prowadzi do odwodnienia organizmu, co przekłada się na zmniejszenie ilości krążącego osocza. Rozwija się hipowolemia, zaburzenia hemokoncentracji i mikrokrążenia. Upośledzone wchłanianie zwrotne wody i wysięku w jelitach pogłębia hipowolempię.
Poważne zmiany funkcjonalne charakter różnych narządów i regulacja neuroendokrynna podczas zapalenia otrzewnej zależą nie tylko od podrażnienia receptorów otrzewnej i hipowolemii, ale także od zatrucia substancjami powstającymi w jamie brzusznej i jelitach w wyniku działania drobnoustrojów, procesów autolitycznych i zaburzenia metabolizmu tkankowego. Drobnoustroje i ich toksyny dostają się w dużych ilościach do układu limfatycznego i krwi. Znaczna ich część przenika do wątroby poprzez układ żył wrotnych. Wątroba jest najsilniejszym narządem odtruwającym i pierwszą barierą dla różnych toksyn. Zmiany w wątrobie spowodowane narastającym działaniem toksycznym na nią prowadzą do znacznego zmniejszenia jej funkcji antytoksycznej. Zmniejsza się zdolność do tworzenia mocznika, synteza białek zostaje zakłócona, a procesy energetyczne zostają zniekształcone.
W rezultacie szkodliwe skutki toksyczne wątroba stopniowo traci swoją funkcję barierową, co z kolei prowadzi do wzrostu zatrucia zarówno na skutek postępującego zapalenia otrzewnej, jak i w wyniku zakłócenia procesów metabolicznych w samej wątrobie i innych narządach. Dotknięty jest aparat rurowy nerek. Niewydolność kanalików powoduje upośledzenie wchłaniania zwrotnego. W przypadku hipostenuryny pojawia się wielomocz, pojawia się azotemia i rozwija się kwasica metaboliczna. Przedostanie się do krwi różnych trucizn (toksyn, amoniaku, substancji uciskających i innych metabolitów) prowadzi do dalszego zahamowania procesów metabolicznych we wszystkich tkankach, wpływa na pracę układu sercowo-naczyniowego, przyczynia się do pogłębienia zaburzeń równowagi elektrolitowej i kwasowo- stanie podstawowym, czasami powodując nieodwracalne zmiany w homeostazie.
W patogenezie zapalenia otrzewnej Obok hipowolemii i czynników toksycznych ogromne znaczenie ma dysfunkcja przewodu pokarmowego (niedrożność funkcjonalna). Niedowład jelit prowadzi do zwiększonego uwalniania amoniaku i histaminy, procesy wchłaniania i trawienia ciemieniowego zostają zakłócone, w wyniku czego w jelicie gromadzi się duża ilość treści, która ulega rozkładowi i stanowi doskonałe środowisko dla rozwoju mikroorganizmów. Wszystko to pogłębia istniejące zaburzenia mikrokrążenia.
Zatem, zapalenie otrzewnej to zespół zaburzeń morfologicznych i zmian funkcjonalnych, w którym ujawnia się złożona interakcja reakcji neuroendokrynnych, hipowolemii, zatrucia, porażennej niedrożności jelit, stale na siebie wpływających i prowadzących do niewydolności hemodynamicznej, oddychania i zakłócenia procesów metabolicznych w tkankach organizmu ciało. W przypadku miejscowego i otorbionego zapalenia otrzewnej nie zawsze obserwuje się cały złożony zespół zaburzeń; częściej występują z łagodnymi objawami ogólnymi.
Klinika zapalenia otrzewnej
Przebieg i objawy zapalenia otrzewnej zależą od wielu przyczyn: rodzaju i zjadliwości drobnoustrojów, stanu sił immunobiologicznych organizmu, wcześniejszego leczenia itp. Czas, jaki upłynął od wystąpienia zapalenia otrzewnej niewątpliwie wpływa na charakter objawów klinicznych i dlatego stanowi podstawę podziału zapalenia otrzewnej na fazy jego rozwoju. Podział ten jest nieco arbitralny, ponieważ proces zapalny otrzewnej nie zawsze przechodzi wszystkie fazy rozwoju i w wyniku leczenia może zakończyć się w tej czy innej fazie. Ponadto nie ma wyraźnych granic przejścia z jednej fazy do drugiej. Podtrzymujemy opinię V.I. Struchkowa, który uważa, że najbardziej wskazane jest podzielenie zapalenia otrzewnej na trzy fazy. Pierwsza faza trwa 1-2 dni. Charakteryzuje się ograniczonym procesem zapalnym, objawiającym się przekrwieniem błony otrzewnej i powstawaniem surowiczego lub włóknikowo-ropnego wysięku, po wchłonięciu którego obserwuje się łagodne zatrucie.
Klinicznie Obserwuje się pewne pobudzenie pacjenta, umiarkowany wzrost temperatury, przyspieszenie akcji serca i zmiany w składzie krwi (leukocytoza, neutrofilia). Pacjent skarży się na silny ból brzucha, zwłaszcza w okolicy źródła zapalenia otrzewnej, oraz nudności. Pojawiają się wymioty, napięcie mięśni brzucha i objaw Bloomberga-Szchetkina. Faza druga trwa zwykle od 3. do 5. dnia choroby. Ze względu na to, że w tym czasie coraz większa część otrzewnej jest zaangażowana w proces zapalny, nasila się zatrucie i prowadzi do zakłócenia mechanizmów kompensacyjnych. Przede wszystkim wyraża się to paraliżem naczyń włosowatych i większych naczyń narządów jamy brzusznej, odkładaniem się w nich krwi i ostrym zaburzeniem krążenia krwi. Puls przyspiesza do 120-140 na minutę, jego wypełnienie maleje. Stan pacjenta pogarsza się, a wymioty stają się uporczywe. Ból brzucha staje się powszechny, jelita są ostro spuchnięte, objaw Blumberga-Szchetkina występuje w całym jamie brzusznej. Przez opukiwanie wykrywa się wysięk w pochyłych obszarach brzucha. Obserwuje się ciężką hiperleukocytozę i neutrofilię.
Trzecia faza zapalenia otrzewnej przebiega inaczej. W niektórych przypadkach w wyniku kompleksowego leczenia już w 4-6 dniu od momentu choroby ustala się ograniczenie i redukcję procesu ropno-zapalnego. Pod tym względem zatrucie szybko maleje, stan pacjenta poprawia się, a proces się kończy. W innych przypadkach choroba postępuje, wzrasta zatrucie, co objawia się pogorszeniem ogólnego stanu pacjenta: świadomość jest zdezorientowana lub pojawia się euforia, puls jest nitkowaty, ciśnienie krwi gwałtownie spada. Pomimo ostrego wzdęcia ból i podrażnienie otrzewnej są mniej wyraźne. Funkcje nerek i wątroby są znacznie upośledzone, co powoduje szybką śmierć. Podczas stosowania antybiotyków obserwuje się wymazane formy zapalenia otrzewnej, co utrudnia określenie fazy zapalenia otrzewnej. Trudno jest również wykryć fazowy charakter procesu w rzadkich piorunujących postaciach zapalenia otrzewnej, gdy śmierć następuje w ciągu 1-2 dni.
Wersja: Katalog chorób MedElement
Zapalenie otrzewnej, nieokreślone (K65.9)
Gastroenterologia
informacje ogólne
Krótki opis
Zapalenie otrzewnej - zapalenie otrzewnej i narządów jamy brzusznej powstałe w wyniku narażenia na czynniki zakaźne lub chemiczne.
Notatka 1. Zapalenie otrzewnej jest wyłączone z tej podkategorii:
Aseptyczny (T81.6);
Łagodny napadowy (E85.0);
Chemiczny (T81.6);
Spowodowane talkiem lub inną substancją obcą (T81.6);
Noworodek (P78.0-P78.1);
Miednica u kobiet (N73.3-N73.5);
Rodzina okresowa (E85.0);
Po porodzie (O85);
- zapalenie otrzewnej występujące po aborcji, ciąży pozamacicznej lub molarnej (O00-O07, O08.0);
Zapalenie otrzewnej po zapaleniu wyrostka robaczkowego (K35.-);
W połączeniu z chorobą uchyłkową jelita (K57. -).
Uwaga 2. Rodzaje zapalenia otrzewnej wyłączone z tego podrozdziału podano poniżej w rozdziałach „Klasyfikacja” oraz „Etiologia i patogeneza” wyłącznie w celu zapewnienia kompletności opisu.
Klasyfikacja
I. Według klasyfikacje Lopukhina Yu M. i Savelyeva V. S. zapalenie otrzewnej klasyfikuje się według następujących kryteriów*.
1. Zgodnie z przebiegiem klinicznym:
- pikantny;
- przewlekłe.
2. W zależności od charakteru zakażenia:
2.1. Pierwotne (infekcja krwiopochodna lub limfogenna);
2.2. Wtórne (infekcja spowodowana urazami i chorobami chirurgicznymi jamy brzusznej):
- pooperacyjne zapalenie otrzewnej;
- urazowe zapalenie otrzewnej;
- perforowane zapalenie otrzewnej;
- zakaźne zapalenie otrzewnej.
4. Ze względu na charakter wysięku:
- surowiczy;
- włóknisty;
- ropny;
- krwotoczny.
5.W zależności od charakteru uszkodzenia otrzewnej:
5.1. Przez ograniczenie:
- nieograniczony - nie ma wyraźnych granic i tendencji do delimitacji;
- ograniczone zapalenie otrzewnej - ropień lub naciek.
5.2. Według rozpowszechnienia:
- ogólne (całkowite) - całkowite uszkodzenie otrzewnej, 6 lub więcej części jamy brzusznej;
- rozległy - zajmuje 2-5 anatomicznych odcinków jamy brzusznej;
- lokalny (wyznaczony i nierozgraniczony) - zajmuje tylko jeden anatomiczny odcinek jamy brzusznej.
II. W medycynie zachodniej powstające zapalenie otrzewnej, w zależności od przyczyny (głównej patologii), dzieli się na zainfekowany I jałowy. **
Termin „zakażone zapalenie otrzewnej” (zakażenia w obrębie jamy brzusznej, posocznica w jamie brzusznej) odnosi się do zapalenia otrzewnej (zapalenia otrzewnej) wywołanego przez patogenne mikroorganizmy i ich produkty przemiany materii. Proces zapalny w tym przypadku może być zlokalizowany (ropień) lub rozproszony.
Zakażenia w obrębie jamy brzusznej(posocznica wewnątrzbrzuszna, zakaźne zapalenie otrzewnej) dzieli się zazwyczaj na:
Pierwotne zapalenie otrzewnej;
Wtórne zapalenie otrzewnej;
Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej;
Ropień wewnątrzbrzuszny.
III. Klasyfikacja według Savelyeva V.S., Podagina P.V., Kirienko A.I.(2009)
Według czynnika etiologicznego:
1. Pierwotne (spontaniczne zapalenie otrzewnej u dzieci i dorosłych, gruźlica).
2. Wtórne (spowodowane perforacją i zniszczeniem narządów jamy brzusznej, pooperacyjne, pourazowe).
3. Trzeciorzędowy (trwały lub powolny).
Według rozpowszechnienia:
1. Ograniczone (naciek lub ropień).
2. Nieograniczony:
Lokalny (zajmuje mniej niż 3 z 9 obszarów anatomicznych jamy brzusznej);
Rozpowszechniony (zajmuje 3 lub więcej obszarów anatomicznych jamy brzusznej).
W zależności od charakteru patologicznej treści w jamie otrzewnej:
Surowiczy;
Poważno-włóknisty;
Włóknisto-ropny;
Ropny;
kał;
Krwotoczny;
Chemiczny.
Według czynnika mikrobiologicznego:
1. Niespecyficzne - spowodowane przez mikroorganizmy przewodu żołądkowo-jelitowego:
Tlenowe Gram-ujemne (Escherichia coli lub Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Tlenowe Gram-dodatnie (gronkowce, paciorkowce);
Beztlenowe Gram-ujemne (Bacteroides, Fusobacteria, Veillonella);
Beztlenowe Gram-dodatnie (Clostridia, eubakterie, pałeczki kwasu mlekowego, peptostreptococci, peptococci);
2. Specyficzne (gonokoki, paciorkowce hemolityczne, prątki gruźlicy).
W zależności od nasilenia ogólnych objawów klinicznych:
Brak objawów sepsy;
Posocznica;
Ciężka sepsa (obecność niewydolności wielonarządowej wskazująca na objętość i stopień dysfunkcji wielonarządowej);
Zakaźny wstrząs toksyczny.
W zależności od obecności i charakteru powikłań:
W jamie brzusznej;
Infekcja rany;
Zakażenie górnych i dolnych dróg oddechowych (zapalenie tchawicy i oskrzeli, szpitalne zapalenie płuc);
infekcja angiogenna;
Zakażenie dróg moczowych.
* Szczegółowa klasyfikacja jest zbyt uciążliwa dla klinicysty, dlatego w chirurgii stosuje się jej wersję skróconą – zwykle pomija się słowa „ostra”, „wtórna” i „zakaźno-niespecyficzna”.
** Klasyfikacja ta nie jest uznawana przez wszystkich klinicystów w WNP i pozostaje kwestią kontrowersyjną, chociaż rozróżnienie pierwotnego i trzeciorzędowego zapalenia otrzewnej ma sens.
Etiologia i patogeneza
Otrzewna reaguje na różne bodźce patologiczne z dość jednolitą odpowiedzią zapalną, dlatego etiologia zapalenia otrzewnej może być różna.
Pierwotne zapalenie otrzewnej nie mają źródła w jamie brzusznej. Z reguły są to monoinfekcje i występują:
- jako przejaw ogólnoustrojowej choroby zakaźnej (gruźlica, salmonelloza) z przenikaniem infekcji przez ścianę jelita lub drogą limfogenną;
- w wyniku krwiotwórczego rozprzestrzeniania się z odległych ognisk tzw. „uśpionej infekcji” (zębonowej, moczowo-płciowej itp.).
Monoinfekcję obserwuje się w 92% przypadków SBP, etiologię wielobakteryjną w 8% przypadków. Mikroorganizmy beztlenowe izolowane są w mniej niż 5% przypadków.
W grupie pierwotnego zapalenia otrzewnej często wyróżnia się „samoistne” pierwotne zapalenie otrzewnej u dzieci, które występuje u noworodków lub dzieci w wieku 4-5 lat, głównie dziewcząt, oraz „samoistne” zapalenie otrzewnej u dorosłych.
Spontaniczne bakteryjne zapalenie otrzewnej(SBP) może rozwinąć się jako powikłanie każdej choroby, która występuje wraz z powstawaniem wodobrzusza (niewydolność serca, zespół Budda-Chiariego, nerczyca z przewlekłą niewydolnością nerek, toczeń rumieniowaty układowy i inne).
Największe ryzyko SBP obserwuje się u pacjentów ze niewyrównaną marskością wątroby i wiąże się z niskim stężeniem całkowitego białka w osoczu, niskim stężeniem dopełniacza lub wydłużonym czasem protrombinowym (PT). SBP rozwija się u około 10–30% pacjentów z marskością wątroby i wodobrzuszem.
Ryzyko rozwoju SBP u pacjentów z niskim poziomem białka w płynie puchlinowym (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dl.
Ponad 90% przypadków SBP jest spowodowanych monoinfekcjami. Najczęstsze patogeny:
1. Mikroorganizmy Gram-ujemne:
- Escherichia coli (40%);
- Klebsiella zapalenie płuc (7%);
- różne gatunki Pseudomonas, Proteus i inne (20%).
2. Mikroorganizmy Gram-dodatnie:
- pneumokoki (15%);
- paciorkowce innych gatunków (15%);
- różne gronkowce (3%).
Według niektórych danych odsetek zakażeń Gram-dodatnich może wzrosnąć. W szczególności w jednym badaniu izolację paciorkowców z SBP odnotowano w 34,2% przypadków, co ustępuje jedynie częstotliwości izolacji enterobakterii. Paciorkowce z grupy Viridans (viridans streptococci, VBS) stanowiły 73,8% wszystkich wyizolowanych paciorkowców.
Wtórne zapalenie otrzewnej
1. Najcięższe przypadki występują w wyniku perforacji przewodu pokarmowego, które powodują natychmiastowy stan zapalny chemiczny, któremu towarzyszy szybki rozwój infekcji z przewodu pokarmowego.
2. Wystąpienie zapalenia otrzewnej może być konsekwencją dowolnej patologii jamy brzusznej, która powoduje ostry stan zapalny.
3. Przyczyną zapalenia otrzewnej może być krwiak otrzewnej z dowolnego źródła (uraz, operacja, pęknięty tętniak, ciąża pozamaciczna).
4. Czynnikiem predysponującym do zapalenia otrzewnej może być drenaż jamy brzusznej podczas przetaczania żył głównych lub dializy otrzewnowej.
Przyczyny wtórnego zapalenia otrzewnej
| Źródło | Patologia |
| Przełyk |
- Zespół Boerhaave'a - Nowotwory złośliwe - Uszkodzenia jatrogenne |
| Żołądek |
- Wrzody żołądka - Nowotwory złośliwe (np. gruczolakorak, chłoniak, nowotwory podścieliskowe przewodu pokarmowego – GIST) - Uraz (głównie penetrujący) - Uszkodzenia jatrogenne |
| Dwunastnica |
- Wrzód trawienny z perforacją - Uszkodzenia jatrogenne |
| Drogi żółciowe |
- Zapalenie pęcherzyka żółciowego, kamica żółciowa z perforacją (kamienie pęcherzyka żółciowego lub przewodu żółciowego wspólnego) - Złośliwe torbiele przewodu żółciowego wspólnego (rzadko) - Uraz (głównie penetrujący) - Uszkodzenia jatrogenne |
| Trzustka |
- Zapalenie trzustki (na przykład spowodowane alkoholem, narkotykami lub kamieniami żółciowymi) - Uraz (tępy i penetrujący) - Uszkodzenia jatrogenne |
| Jelito cienkie |
- Niedokrwienie jelit - Uduszona przepuklina - Niedrożność jelit - Choroba Crohna - Uchyłek Meckela - Uraz (głównie penetrujący) |
| Jelito grube i wyrostek robaczkowy |
- Niedokrwienne uszkodzenie jelit - Zapalenie uchyłków - Nowotwory złośliwe - Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna - Zapalenie wyrostka robaczkowego - Skręt jelita grubego - Uraz (głównie penetrujący) - Uszkodzenia jatrogenne |
| Macica, jajowody i jajniki |
- Choroby zapalne narządów miednicy mniejszej (na przykład zapalenie jajowodów i jajowodów, ropień jajowodowo-jajnikowy, torbiel jajnika) - Nowotwory złośliwe (rzadko) - Kontuzje (rzadko) |
Czynniki wywołujące wtórne zakaźne zapalenie otrzewnej
| Typ | Mikroorganizm | Częstotliwość wydawania |
| Aerobik | ||
| Gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Odmieniec | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram + | Streptokoki | 28% |
| Enterokoki | 17% | |
| Gronkowce | 7% | |
| Beztlenowce | Bacteroides | 72% |
| Eubakterie | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptokoki | 14% | |
| Peptokoki | 11% | |
| Grzyby | Candida | 2% |
Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej są uważane za „pośredni wynik” w leczeniu ciężkiego, wtórnego, rozległego zapalenia otrzewnej. O trzeciorzędowym zapaleniu otrzewnej mówi się przy braku pozytywnej dynamiki stanu pacjenta po 2-3 dniach od odpowiedniej operacji, wstępnej antybiotykoterapii i intensywnej ogólnej terapii somatycznej.
Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej jest jedną z klinicznych postaci zakażenia oportunistycznego, często określanego jako trwałe lub nawracające zapalenie otrzewnej.
Charakterystyczne objawy:
- miejscowa reakcja zapalna jest stłumiona (objawy otrzewnej nie występują lub są łagodne);
Wysięk zawiera mikroflorę szpitalną i endogenną;
- ujawniono znaczenie kliniczne infekcji Pseudomonas aeruginosa i Candida spp.;
- obrona immunologiczna jest niewystarczająca.
Chemiczne (sterylne, aseptyczne) zapalenie otrzewnej(patrz - „ ” - K65.8). Powoduje:
- różne substancje drażniące (żółć, krew, sok żołądkowy, sok trzustkowy, mocz, bar lub inne substancje);
- przezścienne zapalenie narządów wewnętrznych (na przykład choroba Leśniowskiego-Crohna);
- aseptyczna martwica narządów wewnętrznych lub jakakolwiek inna inokulacja bezbakteryjna do jamy brzusznej.
Ciężkie zapalenie otrzewnej wywołuje bar, co ogranicza jego zastosowanie u pacjentów z podejrzeniem perforacji przewodu pokarmowego.
Ropień otrzewnej(patrz - " " - K65.0) opisuje się jako tworzenie zakażonych zbiorników płynu otoczonych włóknistym wysiękiem, siecią i/lub sąsiadującymi wnętrznościami. Zdecydowana większość ropni występuje po septycznym zapaleniu otrzewnej.
Powstanie ropnia może być powikłaniem po operacji. Częstość powstawania ropni po operacji jamy brzusznej jest mniejsza niż 1-2%, nawet jeśli operacja jest wykonywana w celu leczenia ostrego procesu zapalnego. Ryzyko wystąpienia ropnia wzrasta do 10-30% w przypadku przedoperacyjnej perforacji narządów pustych, znacznego napływu kału z jelita do jamy brzusznej, niedokrwienia jelit, opóźnienia w rozpoznaniu i leczeniu początkowego zapalenia otrzewnej i reoperacji, a także immunosupresji.
Powstawanie ropni jest główną przyczyną przewlekłej infekcji i rozwoju trzeciorzędowego zapalenia otrzewnej.
Patogeneza
W patogenezie zapalenia otrzewnej tradycyjnie wyróżnia się cztery ściśle ze sobą powiązane aspekty:
- określenie procesu patologicznego w jamie otrzewnej;
- immunogeneza;
- endotoksemia;
- dysfunkcja wielu narządów.
Epidemiologia
Oznaki rozpowszechnienia: Powszechne
Rzeczywista częstość występowania zapalenia otrzewnej różni się znacznie w zależności od etiologii choroby i wieku pacjentów.
Pierwotne zapalenie otrzewnej stanowią od 1% do 5% wszystkich przypadków zapalenia otrzewnej. Chociaż etiologia i częstość występowania niewydolności wątroby są różne u dzieci i dorosłych, częstość występowania samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej jest w przybliżeniu taka sama u pacjentów z wodobrzuszem.
U dzieci charakterystyczne są dwa szczyty częstości występowania samoistnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej: jeden w okresie noworodkowym, drugi w wieku 5 lat.
Wtórne zapalenie otrzewnej(w tym z ropniami otrzewnej) stanowią zdecydowaną większość zapalenia otrzewnej - ponad 80% przypadków.
Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej stanowią około 10% wszystkich przypadków zapalenia otrzewnej.
Chemiczne zapalenie otrzewnej(patrz - „ ” - K65.8) stanowią około 1-2% wszystkich zapaleń otrzewnej.
Czynniki i grupy ryzyka
- osoby starsze i wczesne dzieciństwo;
- obecność wodobrzusza Wodobrzusze - nagromadzenie przesięku w jamie brzusznej
;
- immunosupresja Immunosupresja to uwarunkowana genetycznie lub spowodowana zewnętrznie utrata zdolności układu odpornościowego organizmu do reagowania na określony antygen.
;
- obecność ognisk infekcji, które mogą rozprzestrzeniać się drogą krwionośną;
- jatrogenny Jatrogenny to termin używany do opisania stanu powstałego w wyniku leczenia.
uszkodzenie narządów jamy brzusznej (na przykład podczas endoskopii lub laparoskopii);
- niejatrogenna perforacja narządów jamy brzusznej na skutek choroby lub urazu;
- zaburzenia odżywiania.
Obraz kliniczny
Kliniczne kryteria diagnostyczne
Rozlany ból brzucha, napięcie mięśni brzucha przypominające deskę, ciężkie objawy podrażnienia otrzewnej, pozycja wymuszona, pozycja leżąca z nogami przywodzonymi do żołądka, nudności, wymioty, wzdęcia, tachykardia, hipertermia, suchość języka, nalot na języku, skąpomocz, kał wymioty, osłabienie, pragnienie, zaburzenia świadomości, bladość skóry, zaostrzenie rysów twarzy, zimny pot
Objawy, oczywiście
Rozległe zapalenie otrzewnej ma różnorodne objawy kliniczne, na które składają się głównie objawy choroby podstawowej i współistniejące objawy zapalenia otrzewnej, posocznicy brzusznej lub wstrząsu septycznego. Z jednej strony objawy miejscowego zapalenia otrzewnej są częścią objawów klinicznych ostrych chorób narządów jamy brzusznej, z drugiej strony obraz kliniczny rozległego zapalenia otrzewnej obejmuje objawy tych chorób.
Główne punkty determinujące objawy kliniczne rozległego zapalenia otrzewnej:
1. Zespół charakterystyczny dla choroby lub urazu, który powoduje rozwój zapalenia otrzewnej:
Ostry początek: ból „sztyletowy” w wyniku perforacji pustego narządu, ropnie Ropień - jama wypełniona ropą i oddzielona od otaczających tkanek i narządów błoną ropną
lub cysty, zaburzenia krążenia krezkowego (jelitowego), uduszenie Uduszenie – uszczypnięcie, zablokowanie poprzez ściśnięcie dowolnego otworu, np. dróg oddechowych, naczyń krwionośnych lub odcinka przewodu pokarmowego
jelita, uraz;
Stopniowy rozwój: choroby ropno-niszczące narządów jamy brzusznej, pierwotne zapalenie otrzewnej.
2. Zespół rozległego zapalenia otrzewnej:
Stały ból brzucha;
Napięcie mięśni brzucha;
Objawy podrażnienia otrzewnej (objaw Szczekina-Blumberga, objaw Woskresenskiego Objaw Voskresensky'ego - 1. Zanik pulsacji aorty brzusznej w okolicy nadbrzusza, czasami obserwowany w ostrym zapaleniu trzustki; 2. Ból prawej okolicy biodrowej przy przesuwaniu ręki z nadbrzusza do prawej okolicy biodrowej przez rozciągniętą koszulę
, objaw Kulenkampfa objaw Kulenkampfa – w badaniu palcowym przez odbytnicę stwierdza się nawis przedniej ściany odbytnicy, ostry ból w zatoce Douglasa (pogłębienie otrzewnej ciemieniowej u kobiet pomiędzy powierzchnią jelitową macicy a przednią powierzchnią odbytnicy)
);
Objawy niewydolności jelit (wzdęcia, brak perystaltyki i wypróżnień, wymioty).
3.Zespół sepsy brzusznej.
Objawy kliniczne zapalenia otrzewnej zależą od etapu procesu.
Pierwszy etap - Nie ma sepsy.
Czas trwania - od kilku godzin do jednego dnia lub dłużej.
Obserwuje się początek rozwoju procesu zapalnego w jamie brzusznej, miejscowe zapalenie otrzewnej staje się powszechne. W jamie brzusznej - wysięk surowiczy lub surowiczo-włóknisty Wysięk to nagromadzenie płynu (wysięku lub przesięku) w jamie surowiczej.
.
Jeżeli zapalenie otrzewnej jest spowodowane perforacją narządu, obraz kliniczny choroby składa się z objawów charakterystycznych dla perforowanego wrzodu, perforacji Perforacja to ubytek w ścianie pustego narządu.
pęcherzyka żółciowego lub jelita, perforowane zapalenie wyrostka robaczkowego itp.
Ból początkowo zlokalizowany jest w obszarze źródła zapalenia otrzewnej, następnie rozprzestrzenia się po całym brzuchu; ból staje się stały.
Częstym objawem początkowej fazy zapalenia otrzewnej rozwijającego się w związku z perforacją jest nagły, ostry ból brzucha. Bólowi towarzyszy obraz szoku (ostro wyrażony perforowanym wrzodem z powodu oparzenia otrzewnej kwasem solnym, mniej wyraźny w perforowanym zapaleniu wyrostka robaczkowego).
Często ból promieniuje Napromienianie to rozprzestrzenianie się bólu poza dotknięty obszar lub narząd.
w barki lub okolice nadobojczykowe, jest to spowodowane podrażnieniem zakończeń nerwów przeponowych treścią żołądkową lub jelitową wlewaną do jamy brzusznej (objaw Mussy’ego-Georgievsky’ego Objaw Mussi-Georgievsky'ego - ból przy palpacji między nogami mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego po prawej stronie
).
Z reguły pacjent odczuwa zimne poty, jest w pełni przytomny, ale nie może głęboko oddychać i przyjmuje wymuszoną pozycję (na plecach lub na boku z nogami podniesionymi do brzucha). W przypadku zapalenia otrzewnej rozwijającego się na tle chorób zapalnych narządów jamy brzusznej początek jest mniej gwałtowny, ale obserwuje się stosunkowo szybki postęp procesu lokalnego.
Oprócz bólu, w pierwszym etapie pacjenci doświadczają następujące przejawy:
1. Nudności i odruchowe wymioty.
2. Temperatura ciała może być w normie, ale częściej jest podwyższona.
3. Puls jest częsty i mały i nie odpowiada temperaturze.
4. Ciśnienie krwi jest w normie lub nieznacznie niskie.
5. Język pokryty jest białym nalotem i jest suchy, ale błona śluzowa policzków jest wilgotna.
6. Ściana brzucha nie bierze udziału w akcie oddychania (przy wdechu wciągane są jedynie przestrzenie międzyżebrowe), w niektórych przypadkach jest sztywna Sztywność - drętwienie, sztywność.
można określić wizualnie.
Drugi etap- posocznica brzuszna.
Drugi etap następuje 24-72 godziny po wystąpieniu choroby. Czas trwania - 2-3 dni.
Występuje wzrost procesu zapalnego w jamie brzusznej. W wysięku pojawiają się fibryna i ropa, fagocytoza jest osłabiona Fagocytoza to proces, w którym specjalnie zaprojektowane komórki krwi i tkanki organizmu (fagocyty) wychwytują i trawią obce cząstki, zniszczone komórki, bakterie itp.
. Krążenie krezkowe zostaje gwałtownie zakłócone, co powoduje rozwój zespołu niewydolności jelit i zaburzenie wszystkich funkcji jelit (przede wszystkim bariery).
Główne przejawy:
1. Poważny stan. Świadomość jest zwykle zachowana, ale czasami może wystąpić pobudzenie i delirium.
2. Skargi na osłabienie, pragnienie, bolesne wymioty, które później przybierają charakter niedomykalności. Wymioty są ciemne, brązowe i mają nieprzyjemny zapach (wymioty kałowe).
3. Skóra jest wilgotna, twarz blada, rysy wyostrzone, oczy zapadnięte. Występuje sinica czubka nosa, płatków uszu i warg; kończyny stają się zimne, łożyska paznokciowe stają się sinicze.
4. Szybkie, płytkie oddychanie (w niektórych przypadkach oddychanie może być przerywane i arytmiczne).
5. Niskie ciśnienie krwi.
6. Tachykardia do 120-140 na minutę, nie odpowiada temperaturze.
7. Puls jest miękki (zmienia się z ledwo zauważalnego na pełniejszy).
8. Tony serca są tępe.
9. Błona śluzowa policzków i języka jest sucha. Język pokryty jest ciemnym nalotem, który jest trudny do usunięcia. Suchość w ustach utrudnia pacjentowi mówienie.
10. Brzuch jest wzdęty, umiarkowanie napięty i umiarkowanie bolesny przy palpacji; Wyraźnie objawia się objaw Szczekina-Blumberga Objaw Szczekina-Blumberga - gwałtowny wzrost bólu brzucha, gdy palpacyjna dłoń zostanie szybko usunięta z przedniej ściany brzucha po naciśnięciu
. Zmniejsza się nasilenie napięcia mięśni ściany brzucha.
Opukiwanie brzucha ujawnia jednolite wysokie zapalenie błony bębenkowej Zapalenie bębenka (dźwięk opukowy błony bębenkowej) – głośny, średnio-wysoki lub wysoki dźwięk perkusyjny powstający podczas opukiwania pustego narządu lub jamy zawierającej powietrze
, a w pochyłych obszarach brzucha występuje przytępienie dźwięku uderzenia, który zmienia swój poziom, gdy pacjent się obraca, co wskazuje na gromadzenie się płynu.
Osłuchiwanie ujawnia gwałtowne osłabienie lub (częściej) całkowity brak dźwięków jelitowych. Gazy nie przechodzą, nie ma stolca.
11. Mocz jest ciemny. Obserwuje się oligourię Oligourią jest zmniejszenie ilości moczu wydalanego przez nerki. Może być fizjologiczny (z ograniczonym reżimem picia, utratą płynów w czasie upałów przez pot) i patologiczny (z długotrwałymi wymiotami i biegunką, wysoką gorączką, krwawieniem, ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek, powstawaniem obrzęków, w czasie ciąży)
(diureza poniżej 50 ml/h). Ze względu na gromadzenie się wysięku w jamie miednicy, oddawanie moczu i badanie przez odbyt mogą być bolesne.
Trzeci etap - ciężka sepsa i wstrząs septyczny.
Trzeci etap występuje 3 dni lub dłużej od wystąpienia choroby (czasami później).
Charakteryzuje się narastającą dysfunkcją wielu narządów.
Główne przejawy:
1. Stan pacjenta jest niezwykle poważny - obserwuje się dezorientację, w niektórych przypadkach euforię. Pacjent może leżeć bez ruchu przez jakiś czas, następnie drżeć, biegać i wykonywać słabe, chaotyczne ruchy rękami.
2. Skóra jest blada i żółtaczka, wyraźna sinica Sinica to niebieskawe zabarwienie skóry i błon śluzowych spowodowane niedostatecznym nasyceniem krwi tlenem.
.
3. Praktycznie nie ma bólu brzucha.
4. Oddech jest płytki, arytmiczny.
5. Puls jest częsty, ledwo zauważalny.
6. Niskie ciśnienie krwi (poniżej 90 mm Hg).
7. Oligourią lub bezmoczem Anuria – brak przedostania się moczu do pęcherza
.
8. Brzuch jest wzdęty, jego palpacja jest praktycznie bezbolesna, nie ma napięcia mięśniowego. Podczas osłuchiwania nie słychać żadnych szmerów jelitowych.
Diagnostyka
1. Ultradźwięk w wielu przypadkach jest to utrudnione ze względu na obrzęk pętli jelitowych, ale w niektórych przypadkach pozwala na rozpoznanie płynu w jamie brzusznej, gazu pod przeponą (z perforacją narządu pustego) i postawienie diagnozy różnicowej z innymi chorobami.
2. tomografia komputerowa Uważana jest za najpewniejszą metodę diagnostyki instrumentalnej, jednak niemal zawsze wiąże się z inwestycją czasową, nieuzasadnioną z punktu widzenia postępowania z pacjentami z szybko postępującymi objawami.
3. Badanie rentgenowskie pozwala wykryć wolny gaz, kubki Kloibera objaw Kloibera (syn. miseczki Kloibera) – obecność na zdjęciu rentgenowskim jamy brzusznej (przy pozycji pionowej) cieni przypominających miseczki z płynem; oznaka gromadzenia się płynu i gazu w jelitach z powodu niedrożności
, wysokie ustawienie kopuł przepony, ograniczenie ich ruchomości na skutek obrzęku lub napięcia mięśni. W ciężkich przypadkach płuca wykazują objawy zespołu niewydolności oddechowej u dorosłych Zespół niewydolności oddechowej dorosłych (synonim płuca wstrząsowego) to nieswoiste uszkodzenie płuc, które powstaje w wyniku pierwotnego zaburzenia mikrokrążenia w naczyniach płucnych, a następnie uszkodzenia ścian pęcherzyków płucnych, zwiększonej przepuszczalności pęcherzykowo-włośniczkowej i zapalenia płuc. miąższ płucny
.
Diagnostyka laboratoryjna
Zapalenie otrzewnej prowadzi do zaburzenia wymiany płynów w jamie brzusznej i motoryki jelit, co powoduje rozwój ciężkiego odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
Charakterystyka objawy narastającej niewydolności wątroby i nerek:
- niekontrolowany spadek poziomu białka;
- oznaki azotemii;
- toksyczna ziarnistość neutrofili;
- niedokrwistość;
- kwasica.
Dodatkowe parametry laboratoryjne diagnostyka posocznicy brzusznej i zapalenia otrzewnej:
1. Oznaczanie stężenia prokalcytoniny lub białka C-reaktywnego w osoczu krwi.
2. Oznaczanie zaburzeń krzepnięcia: zmiany czasu protrombinowego, czasu częściowej tromboplastyny i innych wskaźników.
3. Zmiany w poziomie enzymów wątrobowych są możliwe w zależności od stopnia zatrucia i niewydolności wielonarządowej.
4. W większości przypadków wykrywa się leukocytozę (> 11 x 10 9) z przejściem do postaci niedojrzałych. Leukocytoza może nie występować u pacjentów z ciężką sepsą i osłabionym układem odpornościowym lub w przypadku niektórych rodzajów infekcji (np. grzybów, wirusa cytomegalii).
Ogólna analiza krwi: odwodnienie może maskować anemię.
Ogólna analiza moczu stosowany w diagnostyce różnicowej. Wzrost ciężaru właściwego moczu może wskazywać na odwodnienie.
Analiza kału z posiewem bakteryjnym wykonuje się, jeśli wywiad wskazuje na obecność w przeszłości zakaźnego zapalenia żołądka i jelit.
Diagnostyka różnicowa
Zapalenie otrzewnej należy różnicować z następującymi chorobami:
- ostry zawał mięśnia sercowego;
- choroby powstałe w wyniku patologii ciąży (kodowane w innych pozycjach - O00-O07);
- choroby przebiegające z ciężkimi objawami zatrucia, napięciem i bolesnością mięśni brzucha („ostry brzuch”) bez cech zapalenia otrzewnej.
Komplikacje
- infekcja lub rozbieżność brzegów rany pooperacyjnej;
- przetoki jelitowe;
- zespół przedziału brzusznego;
- posocznica;
- Zespół DIC Koagulopatia konsumpcyjna (zespół DIC) - zaburzenia krzepnięcia krwi spowodowane masowym uwalnianiem substancji tromboplastycznych z tkanek
;
- ostra niewydolność nerek;
- niewydolność jelitowa (zespół złego wchłaniania). Zespół złego wchłaniania (złe wchłanianie) to połączenie hipowitaminozy, anemii i hipoproteinemii spowodowanej zespołem złego wchłaniania w jelicie cienkim
);
- Niewydolność wielonarządowa;
- zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS, ARDS).
Leczenie za granicą
Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA
Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej
Leczenie
Ogólne zasady leczenia zapalenia otrzewnej:
1. Kontrola źródła infekcji.
2. Zniszczenie bakterii i toksyn.
3. Utrzymanie funkcji układów i narządów.
4. Postępowanie w procesie zapalnym.
Metody leczenia
1.Chirurgiczny:
- laparotomia, wczesne usunięcie lub izolacja źródła zapalenia otrzewnej;
- sanitacja śród- i pooperacyjna jamy brzusznej;
- dekompresja jelita cienkiego.
2.Są pospolite:
- masowa, ogólnoustrojowa antybiotykoterapia o działaniu celowanym;
- korekta zaburzeń homeostazy (intensywna terapia ze wspomaganiem oddechowym, utrzymanie hemodynamiczne, kontrola i zastępowanie funkcji nerek);
- detoksykacja pozaustrojowa;
- odpowiednie wsparcie żywieniowe i metaboliczne;
- modulacja odpowiedzi przeciwzapalnej.
Ogólne podejście
Wczesna kontrola źródła septycznego jest obowiązkowa i można ją osiągnąć poprzez leczenie chirurgiczne zachowawcze lub operacyjne.
Leczenie zachowawcze obejmuje przezskórny drenaż ropni i przezskórne stentowanie endoskopowe (w przypadku miejscowego zapalenia otrzewnej z powstawaniem ropnia).
Zakres interwencji chirurgicznej zależy od etiologii, rozległości procesu, wieku pacjenta i innych czynników i czasami ustalany jest jedynie śródoperacyjnie.
Ogólne etapy operacji:
1. Szybki dostęp.
2. Blokada nowokainowa stref odruchowych.
3. Eliminacja lub niezawodna izolacja źródła zapalenia otrzewnej.
4. Sanityzacja jamy brzusznej.
6. Drenaż jamy brzusznej.
7. Zaszycie rany laparotomijnej.
Leczenie zapalenia otrzewnej i posocznicy wewnątrzbrzusznej zawsze rozpoczyna się od wyrównania zaburzeń elektrolitowych i krzepnięcia poprzez empiryczne podanie pozajelitowych antybiotyków o szerokim spektrum działania.
Należy natychmiast przeprowadzić terapię infuzyjną w celu skorygowania objętości krwi. Należy unikać środków presyjnych. Terapia płynami wymaga częstego monitorowania ciśnienia krwi, tętna, moczu, gazów krwi, hemoglobiny i hematokrytu, elektrolitów, kwasowo-zasadowej i czynności nerek.
Ogólnoustrojowa antybiotykoterapia
Pierwotne zapalenie otrzewnej
Leki z wyboru: cefuroksym + aminoglikozydy II-III generacji.
Alternatywne schematy:
- aminoglikozydy II-III generacji + wankomycyna + metronidazol;
- cefalosporyny III generacji + aminoglikozydy II-III generacji + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
Podczas izolacji grzybów z rodzaju Candida: flukonazol lub amfoterycyna B.
Wtórne zapalenie otrzewnej(z wyjątkiem okresu pooperacyjnego)
Leki z wyboru:
- ampicylina + aminoglikozydy generacji II-III + metronidazol;
- aminoglikozydy generacji II-III + linkozamidy;
- cefalosporyny III-IV generacji + metronidazol;
- tikarcylina/klawulanian (lub piperacylina/tazobaktam) + aminoglikozyd;
- cefoperazon/sulbaktam.
Leki alternatywne:
- karbapenemy;
- fluorochinolony + metronidazol.
Pooperacyjne zapalenie otrzewnej
Leki z wyboru:
- cefepim + metronidazol;
- amikacyna (lub netilmycyna) + metronidazol;
- tikarcylina/klawulanian lub piperacylina/tazobaktam;
- cefoperazon/sulbaktam.
Leki alternatywne:
- fluorochinolony + metronidazol;
- tikarcylina/klawulanian (lub piperacylina/tazobaktam) + aminoglikozydy II-III generacji.
Zakażone formy martwicy trzustki, ropnia trzustkowego lub zapalenia otrzewnej
Leki z wyboru:
- karbapenemy;
- cefepim + metronidazol.
Leki alternatywne:
- fluorochinolony (zwłaszcza pefloksacyna) + metronidazol;
- tikarcylina/klawulanian lub piperacylina/tazobaktam.
Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej
Leki z wyboru:
- karbapenemy;
- fluorochinolony + aminoglikozydy generacji II-III + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazon/sulbaktam;
- schemat alternatywny: aztreonam + linkozamidy;
- przy izolacji gronkowców opornych na metycylinę (MRSA), dodatkowo - glikopeptyd, linezolid lub ryfampicyna.
Czas trwania. Antybiotykoterapię prowadzi się do całkowitego ustąpienia lokalnych i ogólnoustrojowych objawów procesu zapalnego. Czasami (na przykład w przypadku zakażonej martwicy trzustki i jej powikłań) antybiotykoterapia może trwać 3-4 tygodnie.
Drogi podawania. W przypadku rozległego zapalenia otrzewnej i ropno-septycznych powikłań martwicy trzustki (zakażona martwica trzustki, ropień trzustki lub zapalenie otrzewnej) zaleca się łączenie pozajelitowego podawania leków przeciwdrobnoustrojowych z doustną selektywną dekontaminacją przewodu pokarmowego (patrz wyżej).
Na kandydoza wewnątrzbrzuszna Pomimo leczenia grzybobójczego śmiertelność jest wysoka (do 70%).
Czynniki ryzyka rozwoju kandydozy jamy brzusznej i inwazyjnej:
- niewydolność zespoleń przewodu żołądkowo-jelitowego;
- wyniszczające zapalenie trzustki.
Jeśli występuje którykolwiek z tych czynników, flukonazol można zastosować w celach profilaktycznych.
Prognoza
Rokowanie w przypadku zapalenia otrzewnej zależy od wielu czynników i jest niezwykle trudne w indywidualnym przypadku. Dlatego też obliczenia stosowane są w praktyce jedynie w ramach prognozowania grupowego.
Do obliczeń stosuje się kilka skal:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODY;
- MPI;
- TRISS.
Poniżej podano niektóre z wymienionych skal.
APACHE i SAPS Wskazane jest jego wykorzystanie do oceny ciężkości stanu pacjenta i dynamiki procesu.
SOFA i MODY służy do dynamicznej oceny nasilenia dysfunkcji wielonarządowych i skuteczności procesu leczenia.
MPI służy do śródoperacyjnej oceny uszkodzeń otrzewnej i narządów jamy brzusznej.
Skala funkcji fizjologicznych w sytuacjach awaryjnychAPASZ II
| Parametr | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Temperatura w odbycie, °C |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Średnie ciśnienie krwi, mm Hg. |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
Tętno skurcze, uderzenia/min. |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Częstość oddechów, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO przy FiO2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO w FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatynina, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokryt,% | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leukocyty, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Odpowiedź jest nie na miejscu | 6 | |||||||
| Niezrozumiałe dźwięki | 2 | |||||||
| Brak odpowiedzi | 1 | |||||||
| Silnik | Wykonuje polecenia | 5 | ||||||
| Wskazuje lokalizację bólu | 4 | |||||||
| Reakcja zgięciowa na ból | 3 | |||||||
| Ruchy podkorowe | 2 | |||||||
| Odpowiedź prostowników na ból | 1 | |||||||
| Oko | Spontaniczny | 4 | ||||||
| Na głos | 3 | |||||||
| Do bólu | 2 | |||||||
|
Niedobór odpornościowy: Terapia zmniejszająca miejscową odpowiedź immunologiczną (chemioterapia immunosupresyjna, radioterapia, długotrwałe stosowanie sterydów, szczególnie w dużych dawkach); |
1 | |||||||
|
Zaburzenia czynności wątroby: Histologicznie potwierdzona marskość wątroby; |
1 | |||||||
| Niewydolność serca IV klasa (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Niewydolność oddechowa: Znaczące ograniczenie aktywności fizycznej z powodu przewlekłej restrykcyjnej, obturacyjnej lub naczyniowej choroby płuc; |
1 | |||||||
| Przewlekła hemodializa | 1 | |||||||
| Leczenie zachowawcze | 5 | |||||||
| Doraźne leczenie chirurgiczne | 5 | |||||||
| Leczenie chirurgiczne zgodnie z planem | 2 |
* NYHA – Nowojorskie Stowarzyszenie Kardiologiczne.
System dynamicznej oceny ciężkości stanu pacjenta APACHE II obejmuje:
- tętno;
- średnie ciśnienie tętnicze;
- częstość oddechów;
- temperatura ciała;
- hematokryt;
- zawartość leukocytów;
- stężenie sodu, potasu, kreatyniny lub HC0 3 -, pO 2, pH.
System APACHE II ma duże znaczenie prognostyczne, ale ma też oczywiste ograniczenia – wymagane do analizy parametry można uzyskać jedynie w placówkach wyposażonych w najnowocześniejszy sprzęt do diagnostyki i dynamicznego monitorowania pacjenta.
Wynik APACHE II składa się z sumy punktów w skalach do natychmiastowej oceny funkcji fizjologicznych, wieku i przewlekłej patologii. Dynamiczna, codzienna ocena ciężkości stanu pacjenta za pomocą tej skali pozwala w sposób obiektywny i zróżnicowany uzasadnić rodzaj kompleksowego leczenia pacjentów.
Charakterystyka kliniczna sepsy brzusznej(Klinika Wydziałuchirurgia RGMU 1999-2005, Gelfand B.R. itd.)
| Zespół kliniczny | APACH II | MODY | Śmiertelność |
| Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3 ± 0,4 | 13,3% |
| Zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| Ciężka sepsa | 18,4 ± 2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Wstrząs septyczny | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
Wynik APACHE II jest wysoce swoisty (90%) w przypadku przewidywania korzystnego wyniku, ale mniej czuły (50–70%) w przypadku przewidywania wyniku śmiertelnego. System ten jest bardziej odpowiedni do przewidywania wyników i analizy porównawczej stanu grup pacjentów niż poszczególnych pacjentów. Dlatego uważa się, że skala APACHE II nie jest zalecana do oceny prognostycznej u konkretnego pacjenta i nie może być podstawą podejmowania decyzji w codziennej praktyce klinicznej.
| Czynnik ryzyka | Ocena ważności (punkty) |
| Wiek powyżej 50 lat | 5 |
| Kobieta | 5 |
| Obecność niewydolności narządowej | 7 |
| Obecność nowotworu złośliwego | 4 |
| Czas trwania zapalenia otrzewnej dłuższy niż 24 godziny | 4 |
| Jelito grube jako źródło zapalenia otrzewnej | 4 |
| Rozlane zapalenie otrzewnej | 6 |
|
Wysięk (tylko jedna odpowiedź): - przezroczysty - pochmurno-zgniły - gnilny kał |
Uwaga!
|
(Z monografii „Eseje o chirurgii zapalenia otrzewnej” / pod red. A.P. Radzikhovsky'ego. - Kijów, 2000. - 156 s.)
Zapalenie otrzewnej to ostre lub przewlekłe zapalenie otrzewnej, któremu towarzyszą zarówno miejscowe, jak i ogólne objawy choroby, poważna dysfunkcja najważniejszych narządów i układów organizmu (M. I. Kuzin, 1986).
Choć zapalenie otrzewnej często traktowane jest jako jedna choroba, w rzeczywistości jest to splot wielu schorzeń, co mimo podobieństwa patogenezy i objawów klinicznych powoduje jednak trudności w definicji i klasyfikacji ze względu na dużą niejednorodność tego schorzenia (D. Fry, 1995).
Zapalenie otrzewnej z definicji jest zapaleniem otrzewnej. Czy jednak jakiekolwiek zapalenie otrzewnej można uznać za groźny stan, który chirurdzy praktyczni rozumieją pod pojęciem zapalenia otrzewnej? Przykładowo podczas planowanej cholecystektomii z powodu przewlekłego kamicowego zapalenia pęcherzyka żółciowego dochodzi do uszkodzenia otrzewnej ściennej (przecięcia nożyczkami, uszkodzenia retraktorami), co powoduje reakcję zapalną, która ustępuje samoistnie w ciągu kilku godzin. Aby zrozumieć to zagadnienie, należy zwrócić uwagę na terminologiczne aspekty problemu zapalenia i infekcji.
W przypadku miejscowego uszkodzenia tkanki dochodzi do tak zwanego zespołu lokalnej reakcji zapalnej (SIRS), który objawia się typowymi objawami stanu zapalnego - przekrwieniem, obrzękiem, podwyższoną miejscową temperaturą, bólem, dysfunkcją i jest spowodowany przez lokalne mediatory stanu zapalnego.
Kiedy wystąpią objawy ogólnoustrojowego stanu zapalnego (gorączka, tachykardia, leukocytoza), rozwija się zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS). SIRS rozwija się, gdy mediatory stanu zapalnego dostaną się do krążenia ogólnoustrojowego (R. Bone, 1991; M. Schein, 2000). W praktyce chirurgicznej SIRS jest zwykle wtórny do SIVO.
SIRS i SIRS są zwykle powodowane zarówno przez przyczyny sterylne, niezakaźne (uraz tkanki, martwica, oparzenie), jak i przyczyny zakaźne. Objawy kliniczne tych zespołów z reguły nie zależą od przyczyny, która je spowodowała.
Zakażenie jest zjawiskiem mikrobiologicznym charakteryzującym się inwazją mikroorganizmów na normalne jałowe tkanki. Lokalną reakcją organizmu na infekcję jest SIVR, a ogólną reakcją jest SIVR.
Sepsa jest obecnie rozumiana jako ogólnoustrojowa odpowiedź na infekcję (składającą się z SIRS) z potwierdzoną mikrobiologicznie infekcją, która ją wywołała (M. Schein, 2000).
W pracach R. Bone’a podkreśla się także termin „kompensacyjny zespół przeciwzapalny” (CARS), który klinicznie objawia się immunosupresją ze zwiększoną wrażliwością na infekcje. Równowaga SIRS i CVS determinuje wynik choroby: jeśli CVS równoważy SIRS, następuje stan homeostazy; jeśli dominuje SIRS, rozwija się niewydolność wielonarządowa, jeśli dominuje CVS, rozwija się pierwotna lub wtórna infekcja.
Czy można utożsamić pojęcia zapalenia otrzewnej i zakażenia wewnątrzbrzusznego? Wielu autorów wyróżnia aseptyczne (sterylne) zapalenie otrzewnej, jednak po pierwsze, specyficzna częstość występowania tego stanu jest niewielka, a po drugie, w ciągu kilku godzin dochodzi do zakażenia poprzez translokację mikroorganizmów z innych źródeł. Dlatego z naszego punktu widzenia aseptyczne zapalenie otrzewnej należy rozpatrywać jedynie jako patogenetyczne stadium bakteryjne.
Z tego punktu widzenia zrozumienie pojęć „zakażenie wewnątrzbrzuszne” i „zakażenie” nabiera ogromnego znaczenia w ustalaniu rokowania i taktyki leczenia (przede wszystkim terapii przeciwbakteryjnej).
Zanieczyszczenie jamy brzusznej to stan, w którym nie występuje znacząca odpowiedź zapalna otrzewnej, gdy występuje zanieczyszczenie bakteryjne otrzewnej, ale jeszcze nie rozwinęła się infekcja (np. wczesne stadia penetrujących uszkodzeń jelit).
Zakażenie wewnątrzbrzuszne (IA) to reakcja zapalna otrzewnej na mikroorganizmy i ich toksyny, prowadząca do powstania ropnego wysięku w jamie brzusznej.
Aby ustalić rozpoznanie zapalenia otrzewnej (jako zakażenia szpitalnego), konieczne jest obowiązkowe potwierdzenie jego obecności na wszystkich trzech etapach leczenia: 1) przedoperacyjnie; 2) śródoperacyjnie; 3) pooperacyjnie. Przed zabiegiem powinny występować objawy zapalenia otrzewnej, takie jak ból brzucha, napięcie ścian brzucha, objawy pozytywne podrażnienia otrzewnej, gorączka i wzdęcia. Śródoperacyjnie należy potwierdzić obecność procesu patologicznego o charakterze zakaźnym i opisać w protokole zabiegu objawy ostrego zapalenia otrzewnej (ropny wysięk, złogi włóknikowe, martwica tkanek, ropnie lub obecność perforacji narządów pustych) . Prostą i niezawodną metodą potwierdzenia bakteryjnego charakteru zapalenia otrzewnej jest szybkie barwienie metodą Grama rozmazów wysięku z otrzewnej. Informacje pooperacyjne (wyniki posiewów) potwierdzają diagnozę i weryfikują patogeny (P. O. Nystrom i in., 1990).
W ostatnich latach w literaturze zagranicznej często pojawia się określenie „ciężka infekcja szpitalna” – jest to infekcja przekraczająca zdolność organizmu pacjenta do walki z nią, co prowadzi do rozsianych, uporczywych, często śmiertelnych postaci bakteryjnego zapalenia otrzewnej (O. Rotstein , J. Meakins, 1990; M. Schein i in., 1992).
Do chwili obecnej nie ma jednej ogólnie przyjętej klasyfikacji zapalenia otrzewnej, co wynika zarówno ze złożoności i wszechstronności samej choroby, jak i odmiennego rozumienia poszczególnych terminów i cech przebiegu klinicznego przez różnych autorów.
Każdą klasyfikację należy rozpatrywać z punktu widzenia celowości klinicznej, mieć uzasadnienie patogenetyczne i odzwierciedlać rokowanie przebiegu i wyniku choroby oraz zróżnicowany wybór taktyki leczenia w zależności od postaci choroby. Należy znaleźć złoty środek pomiędzy prostotą i złożonością klasyfikacji, wyłączając z niej drobne elementy, które o niczym nie decydują, a pozostawiając podział na formy mające znaczenie praktyczne, a mianowicie: określenie różnicy w taktyce leczenia, w cechy operacji, postępowanie pooperacyjne, powikłania i śmiertelność.
M. Klyachkin i in. (1998) uważają, że ze względu na niezwykle zróżnicowany obraz kliniczny zapalenia otrzewnej nie jest możliwe opracowanie uniwersalnej klasyfikacji, która w sposób rzetelny pozwoliłaby ocenić rokowanie i określić jasne wytyczne dotyczące leczenia. Znane są jednak wskaźniki, które niezależnie od siebie istotnie wpływają na przeżycie: 1) anatomiczne źródło zakażenia; 2) stopień upośledzenia funkcji fizjologicznych; 3) stopień niedożywienia; 4) wiek pacjenta; 5) obecność przebytych chorób przewlekłych, np. niewydolności krążenia; 6) czas od wystąpienia choroby do rozpoczęcia leczenia operacyjnego.
W aspekcie historycznym pierwsze klasyfikacje zapalenia otrzewnej zaproponowali Mikuliż (1886), który wyróżnił postacie choroby septyczne, ropne, postępujące włóknikowo-ropne i lokalne (ograniczone), oraz A. D. Pawłowski (1887), który na podstawie charakter wysięku, zidentyfikowano suche, surowiczo-krwawe, surowiczo-ropno-włókniste, czysto ropne i przejściowe formy zapalenia otrzewnej.
Zapalenie otrzewnej można klasyfikować według kryteriów anatomicznych i fizjologicznych. J. Bohnen i in. (1983) podzielili pacjentów z rozległym zapaleniem otrzewnej na trzy grupy w zależności od źródła zakażenia: zapalenie wyrostka robaczkowego i perforowany wrzód; innych narządów jamy brzusznej i pooperacyjne zapalenie otrzewnej. Śmiertelność w tych grupach wynosiła odpowiednio 10%, 50% i 60%.
W wieloośrodkowym badaniu E. Dellinger i wsp. (1985) odkryli, że najważniejszymi czynnikami przewidywania śmierci są dysfunkcje fizjologiczne, niedożywienie i wiek, podczas gdy cechy anatomiczne i przyczyna zakażenia są znacznie mniej istotne.
Kilka opublikowanych w ostatnich latach klasyfikacji ma na obecnym etapie znaczenie praktyczne.
Obecnie najpowszechniejszą klasyfikacją w literaturze zagranicznej jest D. Whittmann (1990), która opiera się głównie na pochodzeniu zapalenia otrzewnej (ryc. 1.1).
I. Pierwotne zapalenie otrzewnej
A. Spontaniczne zapalenie otrzewnej u dzieci.
B. Spontaniczne (kryptogenne) zapalenie otrzewnej u dorosłych.
B. Zapalenie otrzewnej u pacjentów poddawanych ciągłej dializie otrzewnowej.
G. Gruźlicze zapalenie otrzewnej.
II. Wtórne zapalenie otrzewnej
A. Perforowane zapalenie otrzewnej (ostre samoistne):
1. Perforacja w całym przewodzie pokarmowym.
2. Martwica jelit.
3. Zapalenie miednicy i otrzewnej.
4. Zapalenie otrzewnej po translokacji bakteryjnej.
B. Pooperacyjne zapalenie otrzewnej:
1. Niewystarczalność zespoleń.
2. Niewystarczające szwy podczas zszywania jelita.
3. Niedobór pniaków.
III. Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej
Ryż. 1.1. Klasyfikacja według D. Whittmanna (1990)
Pierwotne zapalenie otrzewnej jest wywoływane przez drobnoustroje pochodzące ze źródła znajdującego się poza jamą brzuszną. U młodych dziewcząt do jamy brzusznej przedostają się zwykle paciorkowce przez drogi rodne, u pacjentów z marskością wątroby wodobrzusze zakażają się E. coli drogą krwiopochodną, u pacjentów dializowanych otrzewnowo gronkowce migrują przez skórę wzdłuż cewnika dializacyjnego. Pierwotne zapalenie otrzewnej u pacjentów bez czynnika predysponującego, takiego jak wodobrzusze lub przewlekła dializa otrzewnowa, występuje niezwykle rzadko. Diagnozuje się ją zwykle podczas laparotomii z powodu „ostrego brzucha”, gdy wykryta zostanie bezwonna ropa bez źródła. Rozpoznanie stawia się poprzez wykluczenie (po dokładnym badaniu jamy brzusznej) i potwierdza barwieniem wysięku metodą Grama oraz bakteriologicznie i wykrywa monomikroorganizm.
We wtórnym zapaleniu otrzewnej źródłem zakażenia jest pęknięcie lub stan zapalny narządów wewnętrznych.
Trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej definiuje się jako rozsiane (rozsiane) zapalenie otrzewnej wolne od patogenów lub wywołane przez grzyby lub mikroorganizmy oportunistyczne przy braku wykrywalnego ogniska infekcyjnego w okresie pooperacyjnym po wtórnym zapaleniu otrzewnej (P. Reemst i in., 1996). Stan ten oznacza poważne zaburzenia immunologiczne u pacjenta.
Termin „trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej” zaproponowano w celu wyjaśnienia sytuacji, która rozwija się w okresie pooperacyjnym i objawia się klinicznie objawami SIRS oraz niewydolnością wielonarządową na tle obecności drobnoustrojów oportunistycznych w jamie brzusznej. D. Fry (1995) uważa, że trzeciorzędowe zapalenie otrzewnej to stan, w którym u pacjenta występuje utrzymująca się infekcja w obrębie jamy brzusznej, której nie można wyleczyć wcześniejszymi operacjami.
W 1974 r. V.D. Fedorov podsumował duży materiał kliniczny (ponad 1500 pacjentów) i zaproponował własną modyfikację klasyfikacji zapalenia otrzewnej (ryc. 1.2) w oparciu o częstość występowania tego procesu.
Klasyfikacja była wygodna w praktyce i pozwalała na rozróżnienie postaci zapalenia otrzewnej rzeczywiście różniących się stopniem nasilenia przebiegu klinicznego. Biorąc pod uwagę znaczenie czynnika czasu, który często decyduje o nasileniu objawów klinicznych zapalenia otrzewnej, stopniu niewydolności narządowej oraz dynamice procesu zapalnego, zaproponowano wyrażanie zależności czasowych w godzinach i dniach, a nie w stosuj mniej subtelne i złożone koncepcje dotyczące etapów zapalenia otrzewnej (V.D. Fedorov i in., 2000).
I. Lokalne:
A. Ograniczone (naciek zapalny, ropień).
B. Nieograniczony (nie ma zrostów ograniczających, ale wyrostek jest zlokalizowany tylko w jednej z kieszeni otrzewnowych).
II. Wspólny:
A. Rozlany (otrzewna jest zajęta w znacznym stopniu, ale wyrostek obejmuje mniej niż dwa piętra jamy brzusznej).
B. Rozlany (dotknięta jest cała otrzewna - ponad dwa piętra jamy brzusznej, tj. prawie cała).
B. Ogólne (całkowite zapalenie całej błony surowiczej narządów i ścian jamy brzusznej).
Ze względu na charakter wysięku:
surowicze, surowiczo-włóknikowe i ropne zapalenie otrzewnej
Ryż. 1.2. Klasyfikacja według VD Fiodorowa (1974)
Wśród chirurgów praktycznych rozpowszechniła się klasyfikacja B. D. Savchuka (1979) (ryc. 1.3). Opracowując własny schemat klasyfikacji, zabiegał o to, aby odpowiednia ocena postaci i stopnia zaawansowania choroby była czynnikiem determinującym wybór taktyki leczenia (przygotowanie do zabiegu, znieczulenie, dostęp chirurgiczny, objętość i charakter operacji, postępowanie pooperacyjne). W swojej klasyfikacji B. D. Savchuk wykluczył różnicę między rozlanym i ogólnym zapaleniem otrzewnej, ponieważ kryteria V. S. Mayata (1970) i V. D. Fedorowa (1974) są w pewnym stopniu arbitralne i praktycznie trudno jest ustalić tę różnicę na stole operacyjnym. Ponadto zakres środków terapeutycznych w przypadku tych dwóch postaci zapalenia otrzewnej jest prawie taki sam.
Kryteria podziału zapalenia otrzewnej na etapy zaproponowane w klasyfikacji B. D. Savchuka opierają się na klasyfikacji K. S. Simonyana (1971).
Według rozpowszechnienia
1. Lokalne:
Wyznaczony;
Bez limitu.
2. Często:
Rozproszony;
Rozlany.
Według etapów:
reaktywny;
toksyczny;
terminal.
Ryż. 1.3. Klasyfikacja według BD Savchuka (1979)
1. Reaktywny (pierwsze 24 godziny) - etap maksymalnej ekspresji lokalnych objawów: ostry ból, ochronne napięcie mięśni, wymioty, pobudzenie motoryczne itp. Objawy ogólne (zwiększona częstość akcji serca do 120 uderzeń, podwyższone ciśnienie krwi, zwiększone oddychanie) , bardziej typowy dla bolesnego szoku niż zatrucia. Charakterystyczny jest również wzrost temperatury w granicach 38,0 ° C i umiarkowanie wyraźne przesunięcie toksyczne w formule krwi.
2. Toksyczny (24–72 godziny) - etap ustąpienia lokalnych objawów i występowanie ogólnych reakcji charakterystycznych dla ciężkiego zatrucia: spiczaste rysy twarzy, bladość, brak aktywności, euforia, tętno powyżej 120, obniżone ciśnienie krwi, późne wymioty, gorączka temperatura, znaczne ropne -toksyczne przesunięcie w formule krwi. Opisany obraz odpowiada koncepcji szoku endotoksycznego. Lokalne objawy etapu toksycznego charakteryzują się zmniejszeniem bólu, napięciem ochronnym w ścianie brzucha, zanikiem perystaltyki i narastającymi wzdęciami.
3. Terminal (powyżej 72 godzin) – stan głębokiego zatrucia na granicy odwracalności: twarz Hipokratesa, adynamia, wyczerpanie, często zatrucie delirium, znaczne zaburzenia oddechowe i sercowe, obfite wymioty o zapachu kału, obniżenie temperatury w stosunku do temperatury ciała tło ostrej ropno-toksycznej zmiany w składzie krwi, czasami bakteriemia. Zagraniczni autorzy rozumieją ten etap jako wstrząs septyczny. Objawy lokalne - brak perystaltyki, znaczne wzdęcia, rozproszony ból w całym jamie brzusznej.
W monografii „Zapalenie otrzewnej” (V.K. Gostishcheva i in., 1992) przedstawiono klasyfikację opartą na: 1) źródle zapalenia otrzewnej; 2) charakter wysięku; 3) częstość występowania zapalenia otrzewnej i 4) stadium choroby związane z okresem od początku choroby (ryc. 1.4).
Częstość występowania zapalenia otrzewnej
Ograniczony
Wspólny
Charakter wysięku
Mieszany
Źródło zapalenia otrzewnej
1. Ostre choroby zapalne narządów jamy brzusznej.
2. Urazy narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej.
3. Powikłania pooperacyjne.
4. Niezidentyfikowane źródło.
Etapy zapalenia otrzewnej
Najpierw - 6–8 godzin
Po drugie - 8–12 godzin
Po trzecie - 24–48 godzin
Po czwarte - 48–96 godzin
Ryż. 1.4. Klasyfikacja V.K. Gostishcheva (1992)
Autorzy przywiązują szczególną wagę do charakteru wysięku, ponieważ z ich punktu widzenia ropne zapalenie otrzewnej ma łagodniejszy przebieg niż kałowe lub mieszane zapalenie otrzewnej. W przypadku kałowego lub mieszanego zapalenia otrzewnej nawet wczesne leczenie nie gwarantuje uniknięcia licznych powikłań i śmierci.
Wspólne plenum komisji problemowych „Chirurgia doraźna” i „Chirurgia ropna” Międzywydziałowej Rady Naukowej ds. Chirurgii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych i Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej odbyło się w dniach 21–22 kwietnia 1999 r. w Rostowie -on-Don, podczas którego omawiano problematykę zapalenia otrzewnej, zaleca do praktycznego zastosowania podaną poniżej klasyfikację (V.D. Fedorov i in., 2000).
W zależności od rozpowszechnienia procesu proponuje się rozróżnienie:
1. Lokalny.
2. Często:
a) rozproszony (wychodzi poza strefę zapalenia i obejmuje sąsiednie strefy);
b) rozproszony (obejmuje znaczną lub całą powierzchnię jamy brzusznej).
W zależności od charakteru wysięku wyróżnia się: surowicze, surowiczo-włóknikowe i ropne zapalenie otrzewnej.
Tym samym w powyższych klasyfikacjach występują pewne różnice pod względem etiologii, stopnia zaawansowania zapalenia otrzewnej, oceny częstości występowania, określenia przebiegu procesu zapalnego oraz charakteru wysięku.
Przeanalizowaliśmy główne kryteria podziału zapalenia otrzewnej na różne postacie z punktu widzenia wykonalności klinicznej i znaczenia praktycznego.
Podział zapalenia otrzewnej ze względu na jego źródło uzasadnia fakt, że z wyjątkiem pierwotnego zapalenia otrzewnej wszystkie pozostałe postacie są powikłaniami ostrych chorób chirurgicznych narządów jamy brzusznej. W zależności od zajętego narządu wykonuje się jeden lub inny rodzaj interwencji chirurgicznej (usunięcie zmiany w ostrym zapaleniu wyrostka robaczkowego lub zszycie perforacji w przypadku perforacji wrzodów żołądka i dwunastnicy). W zależności od dotkniętego narządu zmienia się spektrum mikroflory i odpowiednio wybór terapii przeciwbakteryjnej. Źródło zapalenia otrzewnej również znacząco wpływa na śmiertelność i powikłania.
Podział zapalenia otrzewnej na perforacyjne i nieperforacyjne ma ograniczoną rolę: pomimo istniejącej różnicy w śmiertelności, taktykę leczenia ustala się w zależności od dotkniętego narządu.
Podział zapalenia otrzewnej na pierwotne, wtórne i trzeciorzędowe (D. Whittann, 1990) uzasadniony jest zasadniczo odmienną taktyką leczenia tych schorzeń. Jeśli w przypadku pierwotnego zapalenia otrzewnej stosuje się leczenie zachowawcze, to w przypadku wtórnego zapalenia otrzewnej jest to niedopuszczalne, tutaj najważniejszą rolę odgrywa chirurgiczna korekcja źródła zapalenia otrzewnej i higiena jamy brzusznej, a następnie odpowiednia korekta homeostazy i odpowiednia terapia przeciwbakteryjna. W trzeciorzędowym zapaleniu otrzewnej powtarzające się operacje i antybiotyki odgrywają ograniczoną rolę w immunokorekcji i przywracaniu funkcji fizjologicznych dotkniętych narządów.
Na podstawie danych z badań mikrobiologicznych podjęto próby rozróżnienia zapalenia otrzewnej w zależności od drobnoustroju, który je wywołał. Jednak w przypadku wtórnego bakteryjnego zapalenia otrzewnej z reguły występują stowarzyszenia mikroorganizmów. Ponadto nie ujawniono specyfiki przebiegu wtórnego zapalenia otrzewnej w zależności od różnych drobnoustrojów (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).
Klasyfikacja zapalenia otrzewnej ze względu na częstość występowania jest praktycznie istotna i najczęstsza.
Po raz pierwszy podziału zapalenia otrzewnej ze względu na stopień rozprzestrzenienia się wysięku ropnego w jamie brzusznej dokonał w literaturze niemieckiej Sprengel (1906), który wyróżnił postacie „wolne” i „lokalne”. Później niemieccy chirurdzy Korte (1927), Kirschner (1928) zaczęli określać wolne zapalenie otrzewnej jako „rozlane”. Termin „rozsiane” lub „ogólne” zapalenie otrzewnej zakorzenił się w literaturze angielskiej (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget i in., 1930 itd.). W 1912 r. w swojej klasyfikacji I. I. Grekov wyróżnił dwie formy choroby ze względu na częstość występowania: zajmującą ponad połowę jamy brzusznej i mniej niż połowę. V.F. Voino-Yasenetsky (1943), V.E. Salishchev (1952) zaczęli rozróżniać pojęcia rozproszone (rozprzestrzenione w całej jamie brzusznej) i rozproszone (rozprzestrzenione tylko w określonej części: górnej lub dolnej, prawej lub lewej).
Według V.D. Fiodorowa i in. (2000) różnica między lokalnym i rozległym zapaleniem otrzewnej jest jednakowo zrozumiała przez wszystkich, ale w koncepcjach „ograniczonego”, „rozproszonego”, „rozproszonego”, „powszechnego”, „ogólnego” nie ma takiej jasności.
Zatem w dwóch najczęstszych klasyfikacjach zapalenia otrzewnej pojęcia rozproszone i rozproszone są interpretowane odmiennie, co wprowadza zamieszanie terminologiczne i nieporozumienia między chirurgami różnych szkół. Według klasyfikacji V. S. Mayata (1970) i V. D. Fiodorowa (1974) przez rozsiane zapalenie otrzewnej rozumie się stan, w którym otrzewna jest zajęta w znacznym stopniu, ale proces ten obejmuje mniej niż dwa piętra jamy brzusznej i rozsiane zapalenie otrzewnej - gdy dotyczy to całej otrzewnej więcej niż dwóch pięter jamy brzusznej, czyli prawie całej. Według klasyfikacji B.D. Savchuka (1979) nazywa się rozlanym zapaleniem otrzewnej, zajmującym co najmniej dwa, ale nie więcej niż pięć z dziewięciu obszarów jamy brzusznej, i rozlanym - zajmującym więcej niż 5 obszarów anatomicznych. Zgadzamy się z opinią B. D. Savchuka (1979) o niestosowności izolacji jako odrębnej postaci uogólnionego zapalenia otrzewnej, gdyż ma ona w dużej mierze charakter subiektywny i nie ma istotnego wpływu na taktykę leczenia.
Popieramy opinię V.I. Struchkowa i in. (1967), A. M. Karyakin (1968), V. Ya. Bely (1987), którzy dzielą zapalenie otrzewnej według częstości występowania na dwie formy: lokalną i rozległą (rozlaną).
Wiele zamieszania panuje także w podziale zapalenia otrzewnej ze względu na postać wysięku i zawartość jamy brzusznej. Przede wszystkim należy rozróżnić pojęcia wysięku (na przykład ropnego) od zawartości jamy brzusznej (na przykład kał nie jest wysiękiem). Ponadto określenie charakteru wysięku bez potwierdzenia go metodami obiektywnymi (zawartość białka, tworzące się elementy) ma charakter w dużej mierze subiektywny, zależny od indywidualnego punktu widzenia chirurga. Dlatego też, aby uzasadnić praktyczne znaczenie izolowania różnych form wysięku otrzewnej (surowiczego, włóknistego, ropnego, krwotocznego) na charakterystykę taktyki leczenia i rokowanie w zapaleniu otrzewnej, konieczne są dalsze badania naukowe.
Pojęcie etapów zapalenia otrzewnej wprowadził I. I. Grekov (1912), który wyróżnił trzy etapy jego przebiegu: 1) wczesny (1-2 dni lub 12 godzin w zależności od postaci zapalenia otrzewnej, gdzie podaje się dni dla zapalenia otrzewnej, godziny dla perforowanych); 2) późne (3-5 dni lub 12–24 godziny) i 3) ostateczne (6–21 dni lub więcej niż 24 godziny).
K. S. Simonyan (1971) uważał, że częstość występowania zapalenia otrzewnej nie odgrywa szczególnej roli i zaproponował klasyfikację, w której rozpatrywał zapalenie otrzewnej z punktu widzenia reakcji hiperergicznych, wyróżniając trzy etapy (fazy) w jego przebiegu: reaktywny, toksyczny i terminal. Zaproponowany przez niego podział ma uzasadnienie patogenetyczne, odzwierciedla różnicę w rokowaniu przebiegu choroby i do dziś stosowany jest w wielu klasyfikacjach. Jednak nie zawsze jasne kryteria różnic między etapami oraz niemożność zastosowania ścisłych ram czasowych do wielu opcji procesu ograniczają stosowanie tej klasyfikacji.
Klasyfikacja ropni wewnątrzbrzusznych nie budzi kontrowersji – dzieli się je ze względu na cechy anatomiczne.
Powszechnie wiadomo, że przy tym samym źródle zapalenia otrzewnej, częstości występowania i czasie trwania procesu, ciężkość stanu pacjenta, a zatem rokowanie, może się znacznie różnić. W pracach wielu autorów (V.K. Gostishchev i in., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin i in., 1998 i in.) podjęto próbę zidentyfikowania najważniejszych czynników przewidywania przebiegu zapalenia otrzewnej i określenia najbardziej informacyjne kryteria oceny ciężkości stanu pacjenta. Jednym z najbardziej uznanych systemów oceny ciężkości jest skala APACHE II (W. Knaus i wsp., 1975), nazywana „złotym standardem” w określaniu rokowania przebiegu zapalenia otrzewnej. Zagadnienia oceny ciężkości stanu pacjentów z zapaleniem otrzewnej zostały szerzej omówione w rozdziale trzecim niniejszej monografii.
Ogólnie rzecz biorąc, porównanie wyników analizy literatury dotyczącej klasyfikacji klinicznej zapalenia otrzewnej pozwala na stwierdzenie, że obecnie nie istnieje klasyfikacja, która spełniałaby wymagania zarówno chirurgów praktycznych, jak i naukowców. Konieczne jest prowadzenie dalszych badań naukowych w tym zakresie, omawianie kwestii klasyfikacji zapalenia otrzewnej na łamach publikacji specjalistycznych, kongresów i konferencji.
Zapalenie otrzewnej- ostre lub przewlekłe zapalenie otrzewnej, któremu towarzyszą zarówno miejscowe, jak i ogólne objawy choroby, poważna dysfunkcja najważniejszych narządów i układów organizmu. Termin „zapalenie otrzewnej” jest częściej rozumiany jako ostry, rozlany proces wywołany florą bakteryjną.
Klasyfikacja zapalenia otrzewnej
W zależności od charakteru przenikania mikroflory do jamy brzusznej, dzieli się je na
Pierwotne zapalenie otrzewnej i
- wtórny.
W przypadku pierwotnego zapalenia otrzewnej mikroflora przedostaje się do jamy brzusznej drogą krwiopochodną, limfogenną lub przez jajowody. Pierwotne zapalenie otrzewnej występuje rzadko – występuje u około 1% wszystkich pacjentów z zapaleniem otrzewnej. Wtórne zapalenie otrzewnej spowodowane jest wnikaniem mikroflory ze zmian zapalnych w narządach jamy brzusznej (wyrostek robaczkowy, pęcherzyk żółciowy itp.), z perforacją narządów pustych, ranami penetrującymi jamy brzusznej oraz z uszkodzeniem szwów zespolenia założonych podczas wcześniejszych operacji na brzuchu. narządy.
Zgodnie z charakterem przebiegu klinicznego Rozróżniać
Pikantny,
- podostre i
- przewlekłe zapalenie otrzewnej.
Najczęstszą formą jest ostre zapalenie otrzewnej.
Według czynnika etiologicznego zapalenie otrzewnej jest spowodowane przez mikroflorę przewodu żołądkowo-jelitowego - Escherichia coli, gronkowce, paciorkowce, enterokoki, beztlenowce, Proteus itp. Oraz mikroflorę niezwiązaną z przewodem pokarmowym - gonokoki, prątki gruźlicy, pneumokoki itp. W przypadku zapalenia otrzewnej wywołanego mikroflorą przewodu pokarmowego wysiewa się mieszaną mikroflorę z wysięku otrzewnej, natomiast w przypadku zapalenia otrzewnej wywołanego mikroflorą niezwiązaną z przewodem pokarmowym wysiewa się monokulturę.
Oprócz drobnoustrojowego zapalenia otrzewnej spowodowanego przenikaniem jednego lub drugiego rodzaju bakterii do jamy brzusznej, występuje aseptyczne (bakteryjne) zapalenie otrzewnej spowodowane wejściem do jamy brzusznej różnych niezakażonych czynników, które mają agresywny wpływ na otrzewną - krew , mocz, żółć, sok trzustkowy.
W zależności od charakteru wysięku w jamie brzusznej przeznaczyć
Surowiczy,
- włóknisty,
- włóknikowo-ropne,
- ropny,
- krwotoczny i
- gnilne zapalenie otrzewnej.
Ważne dla praktyki klinicznej klasyfikacja zapalenia otrzewnej ze względu na częstość występowania procesu zapalnego na powierzchni otrzewnej. Atrakcja
Odgraniczone i
- rozsiane (rozsiane) zapalenie otrzewnej.
Zlokalizowane zapalenie otrzewnej (ropień) wyraźnie oddzielone od reszty jamy brzusznej zrostami, złogami włóknistymi, siecią większą i innymi narządami jamy brzusznej. Najczęściej spotykane są ropnie międzywyrostkowe, podprzeponowe, podwątrobowe i miednicy.
Rozlane lub rozsiane zapalenie otrzewnej może dotyczyć większego lub mniejszego obszaru otrzewnej bez wyraźnych granic anatomicznych i tendencji do rozgraniczania. Rozlane zapalenie otrzewnej, zlokalizowane tylko w bezpośrednim sąsiedztwie źródła infekcji, zajmujące tylko jeden anatomiczny obszar brzucha, można nazwać miejscowym. Rozlane zapalenie otrzewnej, zajmujące kilka anatomicznych obszarów brzucha, nazywa się powszechnym. Uszkodzenie całej otrzewnej nazywa się ogólnym zapaleniem otrzewnej.
Objawy zapalenia przedsionkowego
Zapalenie otrzewnej przebiega przez szereg etapów, których rozgraniczenie opiera się na obiektywnych objawach choroby, w zależności od czasu, jaki upłynął od wystąpienia zapalenia otrzewnej oraz stopnia zmian patofizjologicznych w homeostazie.
Istnieją trzy etapy zapalenia otrzewnej:
Etap I - reaktywny (charakterystyczny dla pierwszych godzin od wystąpienia zapalenia otrzewnej);
Etap II – toksyczny;
Etap III – terminal (powyżej 72 godzin).
Specjalne formy zapalenia otrzewnej: rakotwórczy (z rakiem otrzewnej, charakterystyczny dla nieoperacyjnego raka narządów wewnętrznych), z reumatyzmem, fibroplastycznym (jeśli talk lub skrobia z rękawiczek chirurgicznych dostanie się do otrzewnej) itp.
Najczęściej obserwowane w praktyce klinicznej. Jej najczęstszą przyczyną jest wyniszczające zapalenie wyrostka robaczkowego (ponad 60% wszystkich przypadków zapalenia otrzewnej). W dalszej kolejności znajdują się: wyniszczające zapalenie pęcherzyka żółciowego (10%), choroby żołądka i dwunastnicy (wrzód, nowotwory) powikłane perforacją (7%), ostre zapalenie trzustki (3%), uchyłkowatość i rak jelita grubego z perforacją (2%), zakrzepica naczyń jelitowych, penetrujące rany brzucha, uszkodzenie szwów zespolenia po operacjach na narządach jamy brzusznej.
Patogeneza zapalenie otrzewnej: złożone, wieloczynnikowe. Może się znacznie różnić w zależności od źródła infekcji, charakteru i zjadliwości mikroflory, reaktywności organizmu pacjenta, częstości występowania procesu patologicznego w otrzewnej itp.
Na tej podstawie prawie niemożliwe jest przedstawienie jednego schematu patogenezy tak złożonej i różnorodnej choroby, określanej terminem „ogólne zapalenie otrzewnej”.
Podczas zapalenia otrzewnej można wyróżnić około trzech etapów.
Etap I (reaktywny)- reakcja organizmu na infekcję jamy brzusznej. Ten etap jest wyraźnie wyrażony w przypadku nagłej infekcji jamy brzusznej - perforacji narządu pustego. Kontakt z otrzewną ciał drobnoustrojów powoduje reakcję zapalną otaczających tkanek z typowymi objawami: przekrwieniem, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, obrzękiem, wysiękiem. Wysięk ma początkowo charakter surowiczy, a w miarę gromadzenia się w nim bakterii i leukocytów staje się ropny. Miejscowe zmiany mikroskopowe w przebiegu zapalenia otrzewnej są szczegółowo opisane w trakcie anatomii patologicznej.
Miejscowymi objawami reakcji obronnej organizmu są obrzęk i naciek okolicznych narządów (sieć większa, pętla jelitowa lub krezka), utrata fibryny, co sprzyja sklejaniu się narządów wokół źródła zakażenia i jego odgraniczeniu, aktywność fagocytarna leukocytów i makrofagów, mający na celu zniszczenie ciał drobnoustrojów, funkcję barierową układu siateczkowo-śródbłonkowego błony śluzowej jelit, otrzewnej, wątroby i śledziony.
Do ogólnych mechanizmów reakcji ochronnej we wczesnych stadiach zapalenia otrzewnej zalicza się niespecyficzną reakcję układu podwzgórze-przysadka-nadnercza w odpowiedzi na stres. Zmiany te są charakterystyczne dla reaktywnego etapu zapalenia otrzewnej i zmian wyniszczających w narządach jamy brzusznej w chorobach poprzedzających rozwój zapalenia otrzewnej.
Etap II (toksyczny)- reakcja organizmu w odpowiedzi na przedostanie się do ogólnego krwioobiegu egzo-, endotoksyn i enzymów wytwarzanych przez bakterie, produktów białkowych powstających podczas rozpadu komórek (enzymy lizosomalne, proteazy, polipeptydy itp.), substancji toksycznych gromadzących się w tkankach w wyniku rozerwania normalnych procesów metabolicznych. Ten typ reakcji organizmu przebiega z typowymi objawami wstrząsu endotoksycznego i rozwija się głównie w toksycznej fazie zapalenia otrzewnej. Równolegle z tymi zmianami postępuje rozwój lokalnych i ogólnych reakcji organizmu, który rozpoczął się na wcześniejszym etapie. Jeszcze aktywniej aktywują się lokalne mechanizmy ochronne, od których w dużej mierze zależy stopień szerzenia się zapalenia otrzewnej i możliwość jego ograniczenia. Lokalizację procesu zapalnego ułatwia miejscowe lub ogólne zahamowanie aktywności kurczliwej jelita, a także przesłanki anatomiczne: rozgraniczenie jamy brzusznej na dwa piętra przez krezkę poprzecznej okrężnicy i dolne piętro jamy brzusznej na prawy i lewy odcinek przy krezce jelita cienkiego. Sieć większa, która mając wystarczającą wielkość i ruchliwość, jest w stanie otoczyć narząd zapalny i przylutować do niego, izolując go od innych części jamy brzusznej, również pomaga w ograniczeniu ogniska zakaźnego.
W drugiej fazie rozwoju zapalenia otrzewnej w znacznym stopniu aktywowany jest element ogólnych mechanizmów obronnych organizmu – obrona immunologiczna. Zmiany immunologiczne, będące wyrazem reakcji obronnej organizmu, pojawiają się już w pierwszych godzinach od wystąpienia zapalenia otrzewnej, jednak ich maksymalny rozwój następuje właśnie w drugiej, toksycznej fazie zapalenia otrzewnej. Aparat limfatyczny zawarty w błonie śluzowej jelit, krezkowych węzłach chłonnych i śledzionie tworzy pojedynczą jednostkę funkcjonalną obrony immunologicznej organizmu, wytwarzając przeciwciała humoralne – immunoglobuliny.
Etap III (terminal)- reakcja organizmu na różne niekorzystne czynniki charakterystyczne dla terminalnej fazy zapalenia otrzewnej z przewagą objawów wstrząsu septycznego. Lokalne i ogólne mechanizmy ochrony przed agresją zakaźną okazują się nieskuteczne.
Patogeneza zapalenia otrzewnej
Patogeneza zapalenia otrzewnej jest niezwykle złożone i oczywiście nie da się go opisać w ramach podanego diagramu, który jedynie wskazuje naturę reakcji organizmu na agresję drobnoustrojów. Już na wczesnym etapie rozwoju zapalenia otrzewnej dochodzi do zaburzeń stanu funkcjonalnego ważnych narządów i układów.
Na samym początku rozwoju zapalenia otrzewnej zmiany hemodynamiczne, charakterystyczne dla reakcji organizmu na stres (zwiększona częstość akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi, zwiększony udar i pojemność minutowa serca itp.). Nadciśnienie szybko ustępuje miejsca niedociśnieniu spowodowanemu ciężką hipowolemią. Z kolei hipowolemia wiąże się z obrzękiem zapalnym otrzewnej, wysiękiem, odkładaniem się płynu w jamie brzusznej w świetle jelita na skutek porażennej niedrożności jelit i zmniejszeniem szybkości przepływu wrotnego krwi. Wszystko to prowadzi do zmniejszenia powrotu żylnego do serca, wzrostu częstoskurczu i głębokich zmian w układzie sercowo-naczyniowym. W toksycznej i końcowej fazie zapalenia otrzewnej dodaje się bezpośrednie szkodliwe działanie środków toksycznych na mięsień sercowy (egzo- i endotoksyny bakteryjne). W genezie zmian hemodynamicznych ważną rolę odgrywają hormony tkankowe i substancje biologicznie czynne - kininy, serotonina, katecholaminy, histamina itp.
Zmiany w układzie oddechowym rozwijają się głównie w późnych stadiach zapalenia otrzewnej, są w dużej mierze związane z zaburzeniami hemodynamicznymi (hipowolemia, upośledzona perfuzja płuc), z ciężkimi zaburzeniami metabolicznymi, niedotlenieniem. Poważne zmiany w układzie oddechowym pojawiają się, gdy zostaje zakłócone mikrokrążenie w tkance płucnej, otwierają się zastawki tętniczo-żylne i pojawia się śródmiąższowy obrzęk płuc (obraz „szoku płuca”). Wszystkie te czynniki predysponują do rozwoju niewydolności płucnej lub płucno-sercowej. Szczególnie niekorzystne pod tym względem są współistniejące choroby serca i płuc (choroba niedokrwienna serca, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, stwardnienie płuc). Ustalono, że w organizmie chorych na zapalenie otrzewnej pojawiają się specyficzne czynniki (czynniki hamujące), które selektywnie zaburzają pracę mięśnia sercowego i płuc.
Dysfunkcja wątroby można wykryć już we wczesnym stadium zapalenia otrzewnej. Rozwijają się w wyniku hipowolemii i niedotlenienia tkanki wątroby. W miarę nasilania się zaburzeń mikrokrążenia uwalniane tkankowe substancje biologiczne prowadzą do jeszcze większego niedotlenienia wątroby i wyraźnych zmian dystroficznych w jej miąższu.
Niewydolność nerek. Podstawową przyczyną rozwoju zaburzeń jest skurcz naczyń i niedokrwienie warstwy korowej, które występują w reaktywnym stadium zapalenia otrzewnej w wyniku ogólnej reakcji organizmu na czynniki stresogenne. Dalsze pogorszenie stanu funkcjonalnego nerek następuje z powodu hipowolemii i niedociśnienia. Ciężkie zaburzenia mikrokrążenia obserwowane w późniejszych stadiach zapalenia otrzewnej prowadzą do dalszego niedokrwienia kory nerek. Czynniki te mogą prowadzić do ostrej niewydolności nerek lub wątroby, co pogarsza rokowanie choroby.
Upośledzona aktywność motoryczna przewodu żołądkowo-jelitowego występuje już na samym początku rozwoju zapalenia otrzewnej. Atonia jelitowa powstająca w reakcji na ognisko zapalne istniejące w jamie brzusznej ma charakter odruchowy i może pomóc w ograniczeniu procesu patologicznego. Następnie w wyniku działania toksyn na aparat nerwowo-mięśniowy jelita, zaburzeń krążenia w jego ścianie oraz zaburzeń metabolicznych we włóknach mięśniowych i komórkach nerwowych jelita, dochodzi do trwałego niedowładu przewodu pokarmowego. Konsekwencją tego jest odkładanie się dużej objętości płynu w świetle jelita, hipowolemia, poważne zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej oraz zaburzenia kwasowo-zasadowe. Żywienie dojelitowe pacjentów w tych warunkach jest niemożliwe. W przypadku zapalenia otrzewnej zaburzony jest metabolizm białek i węglowodanów, pojawiają się objawy rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, co znacznie pogarsza przebieg choroby i wymaga odpowiedniej korekty w trakcie leczenia zapalenia otrzewnej. Z powyższego jasno wynika, że zapalenie otrzewnej, które rozpoczęło się jako choroba miejscowa, dość szybko powoduje wyraźne zaburzenia w funkcjonowaniu wszystkich narządów i układów organizmu.
Choroby chirurgiczne. Kuzin M.I., Shkrob OS i in., 1986
