여성의 안드로겐 과다증은 완전히 치료되었습니다. 여성 생식 기관의 문제 - 안드로겐 과다 증후군

안드로겐과다증은 소녀와 여성에게 발생하는 병리학적 상태이며 신체의 안드로겐 수치가 증가하는 것이 특징입니다. 안드로겐은 남성 호르몬으로 간주됩니다. 이는 여성의 신체에도 존재하지만 소량이므로 수준이 증가하면 여성은 월경 중단 및 불임, 남성형 모발 성장 등을 포함한 특징적인 증상을 나타냅니다. 변화 호르몬 수치여성의 신체에 많은 병리가 발생할 수 있으므로 긴급한 교정이 필요합니다.

안드로겐은 난소, 지방세포 및 부신에서 생산됩니다. 그리고 일부 외부 증상뿐만 아니라 신장, 간, 생식 기관, 근골격계.

품종 및 발생 원인

어떤 기관이 다량의 안드로겐을 생성하기 시작하는지에 따라 이 병리학적 상태의 여러 형태가 구별됩니다. 가장 일반적인 형태는 난소안드로겐과다증, 난소에서 과도한 호르몬이 생성되는 경우입니다. 이는 일반적으로 다낭성 난소 증후군이나 안드로겐을 생성할 수 있는 장기 종양과 같은 병리와 관련이 있습니다.

대부분의 경우 이러한 형태의 병리학은 본질적으로 유전적입니다. 어머니에서 안드로겐 생산의 증가가 관찰되면 질병이 자손에게도 나타날 가능성이 높습니다. 안드로겐이 축적됨에 따라 안드로겐 과다증과 같은 병리학 적 상태가 발생하는 원인이 됩니다. 또한 이러한 형태의 안드로겐 과다증이 발생하는 이유는 여성 신체의 정상적인 호르몬 수준을 담당하는 시상하부와 뇌하수체의 기능 장애 때문일 수 있습니다.

두 번째 형태 - 부신안드로겐과다증, 이는 이르면 여아에게 발생할 수 있습니다. 어린 나이. 이 형태가 발생하는 이유는 부신 호르몬 생산을 보장하는 효소가 부족하기 때문입니다.

뇌하수체 또는 시상하부가 종양의 영향을 받는 경우 병리학의 중심 형태가 발생합니다. 그러나 또한 있다 주변 형태, 결과적으로 발생 당뇨병그리고 지방 대사 장애에 대한 것입니다.

가장 일반적인 것은 혼합형 안드로겐과다증, 이는 한 번에 여러 위반으로 인해 발생합니다. 이는 부신 남성호르몬 과다증과 난소 발생 또는 난소 및 난소의 장애일 수 있습니다. 중심 기원등.

안드로겐 과다증과 임신

위에서 언급했듯이 안드로겐 과다증은 소녀와 여성을 유발할 수 있습니다. 그러나 그러한 병리를 가진 여성이 여전히 임신할 수 있는 예외적인 경우가 있으며, 임신 중 안드로겐 과다증은 대개 비자발적 유산으로 끝난다는 사실에 대비해야 합니다. 유산이 발생하지 않는 경우 자궁강을 비우기 위해 기계적으로 청소해야 하는 자궁 내 태아 동결 가능성이 높습니다.

이 모든 것이 여성의 건강에 부정적인 영향을 미치고 문제를 더욱 악화시킵니다. 호르몬 불균형따라서 이러한 일이 발생하지 않도록 임신 전에 안드로겐 과다증 진단을 수행해야 이후 치료 후 여성이 아름다운 아기의 어머니가 될 수 있습니다.

물론 모든 경우에 안드로겐 과다증과 정상적인 임신이 양립할 수 없는 개념은 아닙니다. 호르몬 장애후기 단계에서 발달하면 조산의 위험이 있지만 아기는 건강할 것입니다. 그러므로, 등록하는 것이 매우 중요합니다. 산전 진료소– 의사는 병리학을 판단할 수 있을 뿐만 아니라 초기 단계, 또한 성공적으로 치료하여 여성에게 아이를 낳을 기회를 제공합니다.

증상

위에서 언급한 바와 같이, 여아의 안드로겐과다증 증후군은 아주 어린 나이에 식별될 수 있습니다. 다음과 같은 호르몬 불균형의 증상이 있습니다.

음핵 비대;
대음순의 부분 융합;
남성 유형(중간 복부, 턱 및 볼, 가슴)에 따른 모발 성장 증가.

이 질병을 앓고 있는 여아의 경우 청년기, 월경이 시작되지 않으며 여성에게 질병이 발생하면 월경주기가 중단됩니다. 안드로겐 과다증과 같은 병리학의 다른 증상은 다음과 같습니다.

머리의 탈모;
모습 피부 발진얼굴과 몸에 (여드름 유형);
심한 건조함 피부, 필링.

또한 소녀와 여성은 근육 위축뿐만 아니라 다양한 단계에서 가장 흔히 나타나는 대사 장애를 경험합니다. 어떤 경우에는 여성 목소리굳어지고 남성과 유사해질 수 있습니다. 대부분의 경우 이 증상은 성인 여성에게 나타납니다. 여성에게 안드로겐과다증이 발생하는 경우 어린 나이에, 근육 코르셋이 증가할 확률이 높기 때문에 신체가 남성적인 프로필과 큰 근육량을 얻게 됩니다.

물론 여성의 병리학 적 상태에 대한 일반적인 증상도 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

과민성;
피로;
면역력 저하 등으로 인한 감염 가능성

진단 및 치료

오직 근거로만 진단을 내립니다. 외부 발현병리학, 불가능합니다. 따라서 의사는 안드로겐 수치를 포함한 호르몬 수치를 평가하기 위해 환자에게 실험실 테스트를 처방합니다. 초음파 검사도 표시되어 전문가가 질병의 원인을 확인할 수 있는 기회를 제공합니다. 효과적인 치료불가능한.

치료는 여성에게서 발견되는 병리의 형태에 따라 달라집니다. 특히, 난소 기원의 안드로겐과다증이 있는 경우 항안드로겐성 경구 피임약을 복용하는 것이 좋습니다. 그리고 과잉 호르몬을 활용하기 위해서는 메티프렛(Metipret), 덱사메타손(Dexamethasone)과 같은 약물을 사용하는 것이 필요합니다. 이 제품들은 레벨을 높여줍니다. 여성 호르몬, 그리고 그들은 차례로 과도한 남성을 활용합니다.

종양이 병리학 발달의 원인이 될 때, 외과적 제거후속 치료는 각 경우에 환자에 대해 개별적으로 선택됩니다.

소녀 또는 여성이 부신 안드로겐 과다증으로 진단되면 치료는 위에서 설명한 것과 동일한 덱사메타손인 글루코코르티코이드 호르몬 처방으로 구성됩니다. 난소 기원의 질병을 치료하는 가장 쉬운 방법은 현대 이후 제약 산업여성의 호르몬 수치를 안정시킬 수 있는 다양한 제품을 제공합니다. 부신안드로겐과다증 및 혼합된 형태병리학은 치료하기가 더 어렵고 공정한 성별의 대표자는 의사가 처방 한 약을 오랫동안 (또는 평생 동안) 사용해야합니다.

질병을 치료하다 전통적인 방법가능하지만 효율성이 매우 낮습니다. 그러나 호르몬을 안정시키는 효과가 있는 약초도 있으므로 이를 달여 달여 마시면 여성의 상태를 약간 호전시킬 수 있다. 사실, 병리학은 전문가와 상담한 후에만 이런 방식으로 치료할 수 있습니다.

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비타민 결핍은 인체에 비타민이 급격히 부족하여 발생하는 고통스러운 인간 상태입니다. 봄과 겨울에는 비타민 결핍이 있습니다. 성별 및 연령대, 이 경우에는 아니오.

Itsenko-Cushing 증후군은 높은 수준의 글루코 코르티코이드 호르몬의 영향을 받아 형성되는 병리학 적 과정입니다. 주요한 것은 코티솔입니다. 질병에 대한 치료는 포괄적이어야 하며 질병 발병에 기여하는 원인을 중단하는 것을 목표로 해야 합니다.

고안드로겐혈증의 가장 눈에 띄는 증상은 다모증이지만, 이것이 항상 고안드로겐혈증에 의해 발생하는 것은 아니라는 사실을 기억해야 합니다(예를 들어 체질적일 수 있음). 반대로, 과도한 안드로겐이 반드시 심각한 다모증을 동반하는 것은 아닙니다. 예를 들어 다낭성 난소 증후군이 있는 아시아 여성의 경우와 같습니다.

여성의 안드로겐 합성

안드로겐은 부신 피질의 망상대뿐 아니라 난포세포 및 난소 간질의 콜레스테롤로부터 분비되는 C19 스테로이드입니다. 게다가 이 기관들과 말초 조직안드로겐은 보다 활성이 높은 유도체(예: 테스토스테론이 디하이드로테스토스테론으로), 에스트로겐(방향족화효소의 영향을 받아)으로 전환되거나 글루쿠론산 또는 황산화와 결합하여 비활성화된 후 체내에서 배설될 수 있습니다.

안드로겐은 전신적으로(고전적인 내분비 조절), 국소적으로(예를 들어 피부 모낭의 측분비 또는 자가분비 조절) 작용합니다. 그들은 세포질에 위치한 세포내 안드로겐 수용체에 결합합니다. 그런 다음 호르몬-수용체 복합체는 핵으로 이동하여 다른 전사 인자 및 보조활성화 단백질과의 복잡한 상호작용을 통해 표적 유전자의 전사를 조절합니다. 또한, 안드로겐은 대사산물(예: 전자원)을 통해 간접적으로 작용할 수 있습니다.

혈장에서 안드로겐은 주로 SHBG와 함께 다수의 단백질과 복합체를 형성하여 순환합니다. 후자에 비해 알부민은 농도가 높고 총량이 많기 때문에 결합력이 훨씬 높습니다. 그러나 알부민에 대한 안드로겐의 친화력은 훨씬 낮으므로 혈장 테스토스테론의 대부분은 SHBG와 복합체를 형성하여 순환합니다. 이러한 복합체에서 안드로겐은 알부민과의 복합체보다 표적 세포에 생물학적으로 덜 이용 가능합니다. SHBG는 간에서 생성됩니다. 경구 복용을 포함한 에스트로겐은 이 단백질의 생성을 자극하는 반면, 안드로겐, 가장 중요한 인슐린은 이를 억제합니다. 따라서 남성호르몬 과다증이 있는 여성과 남성의 SHBG 수치는 낮습니다. 안드로겐은 간 및 기타 말초 조직에서 대사되며, 그 대사는 수준에 따라 크게 달라집니다. 무료 호르몬플라즈마에서.

안드로겐 생산은 연령과 비만에 따라 달라집니다. 나이가 들면서 부신 안드로겐, 특히 디히드로에피안드로스테론, 그 대사물질(디히드로에피안드로스테론 황산염) 및 안드로스텐디온의 수치가 점차 감소합니다. 이러한 감소는 폐경 전부터 시작됩니다. 테스토스테론 수치는 나이에 덜 영향을 받습니다. 난소는 폐경 후에도 이 호르몬을 상당히 많은 양으로 계속 생산합니다.

안드로겐 과다증의 증상 및 징후

안드로겐과다증의 임상 증상은 다양합니다. 이는 안드로겐이 모낭에 미치는 영향으로 인해 발생합니다. 피지선(다모증, 심상성 여드름, 남성형 탈모증) 및 시상하부-뇌하수체-난소계(배란 및 월경 주기 장애)에 영향을 미칩니다. 심한 안드로겐 과다증으로 인해 남성화의 다른 징후가 나타납니다.

안드로겐 과다증의 임상 증상

모낭과 피지선

다모증
심상성 여드름 A
남성형 탈모증

시상하부-뇌하수체-난소 시스템

배란 장애
희발월경
기능 장애 자궁출혈
무배란으로 인한 불임

지방 조직

남성형 비만

남성화

심한 다모증
남성형 탈모증
저음
음핵 비대
남성형 비만
증가하다 근육량
유방축소

모낭과 피지선에 미치는 영향

얇고 무색인 대신 안드로겐 의존성 부위에 연모거칠고 두껍고 착색된 경모가 자라기 시작합니다. 말초 조직에 대한 안드로겐의 효과는 주로 17β-히드록시스테로이드 탈수소효소(안드로스텐디온을 테스토스테론으로 전환)와 5α-환원효소의 활성 및 안드로겐 수용체의 수에 따라 달라집니다. 사춘기가 시작되기 전에는 주로 가늘고 짧으며 무색의 연모(연모)가 몸에 자랍니다. 안에 사춘기안드로겐 수치가 증가하면 이러한 털 중 일부가 더 거칠고 길며 착색된 말단 털로 대체됩니다. 눈썹, 속눈썹, 머리의 후두부 및 측두엽의 말단 털은 안드로겐에 거의 의존하지 않는다는 점에 유의해야 합니다.

심상성 여드름

안드로겐은 모낭 벽의 피지 생성과 각질화를 자극하여 사춘기 및 안드로겐 과다증 동안 지루, 모낭염 및 여드름의 발생에 기여합니다. 심상성 여드름 환자의 경우 혈장 안드로겐 수치와 테스토스테론을 디하이드로테스토스테론으로 전환시키는 5a-환원효소의 활성이 증가합니다. 따라서 항안드로겐제, COC, 글루코코르티코이드를 처방하면 호전되는 경우가 많습니다.

남성형 탈모증

반대로 얼굴과 몸, 두피의 모낭에서 모발 성장을 자극하는 과도한 안드로겐은 반대 효과를 나타냅니다. 모낭의 크기가 감소하고 말단 모발 대신 연모와 같은 모발이 자라기 시작합니다. 남성형 탈모증은 남성과 여성 모두에서 발생합니다. 여성의 경우 두 가지 방식으로 발생할 수 있습니다. 심한 안드로겐 과다증과 남성화 증상으로 인해 머리 정수리 부분의 탈모와 대머리 패치 형성과 함께 모발 성장의 앞쪽 가장자리에 변화가 관찰됩니다. 그러나 대머리는 주로 정수리 부위의 모발이 얇아지는 경우가 더 많습니다. 여성의 약 40%가 남성형 탈모증안드로겐 과다증이 발견되지만 다모증이 없는 단독 탈모증의 경우를 고려하면 이 수치는 20%로 감소합니다.

난소 기능에 미치는 영향

안드로겐과다증은 종종 성선 자극 호르몬의 분비 장애로 인해 또는 난소에 대한 안드로겐의 직접적인 영향으로 인해 배란 장애를 동반합니다. 안드로겐은 시상하부-뇌하수체 시스템과 여성의 성선 자극 호르몬 분비에 간접적으로(에스트로겐으로 전환된 후) 또는 직접적으로 영향을 미칩니다. 실험에서 디하이드로테스토스테론은 GnRH 펄스의 빈도를 조절하는 프로게스테론의 능력을 방해하여 LH 분비를 증가시켰습니다. 또한 과도한 안드로겐은 난포의 성숙을 억제하여 피질에 여러 개의 작은 낭종(소위 다낭성 난소)이 나타날 수 있습니다. 안드로겐 과다증에서 난소 기능 장애의 임상적 표현은 월경 불규칙이며, 이는 안드로겐 의존성 피부 병변이 없더라도 안드로겐 과잉의 증상으로 간주될 수 있습니다.

부신에 미치는 영향

안드로겐 과다증이 있는 여성의 25~50%는 부신 안드로겐 수치가 높습니다(예: 디히드로에피안드로스테론 및 황산염). 그러나 부신 스테로이드 생성 증가와 부신 안드로겐 수치 증가는 적어도 부분적으로 부신 외(예: 난소) 안드로겐에 기인할 수 있습니다. 다낭성 난소 증후군이 있는 여성의 디히드로에피안드로스테론 황산염 수치가 GnRH 유사체 투여 후 20~25% 감소합니다. 오래 지속되는, 그러한 치료 중 부신 안드로겐 수준의 정상화는 거의 관찰되지 않습니다. 부신 안드로겐, 특히 디하이드로에피안드로스테론 황산염의 분비는 과도한 부신 외 안드로겐에 의해 증가되어 안드로겐과다증을 더욱 악화시킬 수 있습니다.

비만

비만과 안드로겐과다증은 특히 다낭성 난소 증후군에서 밀접한 관련이 있습니다. 이들 조건 중 어느 것이 먼저 발생하는지는 알려져 있지 않습니다. 다낭성 난소 증후군에서는 말초 조직에서 에스트로겐으로 전환될 수 있는 안드로겐의 양이 증가하여 에스트라디올 수치가 증가합니다. 전향적 연구에서 여성에서 남성으로의 성전환 수술을 받은 정상 체중의 젊은 남성 10명을 대상으로 테스토스테론을 시작하기 전, 약물 복용 1년 후, 약물 복용 3년 후에 MRI 스캔을 실시했습니다. 치료 중 체중은 약간 변화했지만 피하 지방의 분포는 크게 변화했습니다. 1년의 치료 후 복부, 골반 및 허벅지의 두께는 기준치에 비해 크게 감소했지만, 3년의 치료 후에 이러한 차이는 더 이상 통계적으로 유의하지 않았습니다. 반대로 내부 장기의 지방 조직 질량은 치료 첫 해에 거의 변하지 않았지만 이 기간 동안 체중이 증가한 사람들에서는 증가했습니다. 그러나 테스토스테론을 복용한 지 3년이 지나면 이 수치는 기준치에 비해 47% 증가했으며, 이전과 마찬가지로 체중이 증가한 사람들에게서 가장 큰 증가를 보였습니다.

이러한 모든 데이터는 이들로부터 형성된 과도한 안드로겐 또는 에스트로겐이 남성형 비만의 발병에 기여하여 인슐린 저항성이 증가하고 안드로겐 과다증 환자의 안드로겐 수치가 추가로 증가한다는 것을 확인합니다. 안드로겐이 중추신경계를 통해 체중 증가에 간접적인 영향을 미칠 가능성이 있습니다. 비만 발병에서 안드로겐의 역할은 완전히 명확하지는 않지만 남성의 과체중 유병률이 여성보다 높다는 사실이 그 영향을 뒷받침합니다.

안드로겐과 남성화의 동화 작용

심각하고 장기간의 안드로겐 과다증으로 인해 남성화가 관찰 될 수 있습니다. 머리 정수리 부분과 이마 위에 대머리 반점이 나타나고 음핵 비대 및 심한 다모증이 나타납니다. 미래에 특히 사춘기가 시작되기 전에 안드로겐과다증이 발생하면 체격이 변하고(유선 위축, 근육량 증가) 목소리의 음색이 감소할 수 있습니다. 여성의 경우 가임기 연령남성화에는 거의 항상 무월경이 동반됩니다. 대부분의 경우 남성화는 안드로겐 분비 종양을 나타냅니다. 중등도의 남성화는 심각한 인슐린 저항성(예: HAIR-AN 증후군)이 있는 여아에서도 발생합니다.

안드로겐 과다증의 드문 원인

안드로겐 과다증의 임상상은 ACTH 분비 종양, 즉 뇌하수체 선종(쿠싱병) 또는 이소성 종양에서도 관찰됩니다. 그러나 쿠싱증후군은 극히 드물고(1:1,000,000), 이를 발견하는 방법은 100% 민감도와 특이도를 갖지 않으므로 쿠싱증후군에 대해 안드로겐과다증이 있는 모든 여성을 선별할 필요는 없습니다. 드물게 안드로겐 과다증이 경구 안드로겐 섭취의 결과일 수도 있습니다. 임신 중에는 심각한 다모증이나 심지어 남성화도 양성일 수 있습니다. 난소 원인예를 들어 칼루테인 낭종, 임신 중 황체종, 태반이 안드로겐에서 에스트로겐을 합성할 수 없어 안드로겐 과다증을 초래하는 극히 드문 아로마타제 결핍 등이 있습니다.

안드로겐과다증 검사

안드로겐과다증의 원인을 밝히기 위해서는 병력과 신체검사가 일차적으로 중요하며, 검사 중에 발생하는 다양한 진단을 확인하거나 반박하기 위해 주로 실험실 검사가 필요합니다.

고안드로겐혈증이 의심되는 검사

병력

약물이나 기타 안드로겐 함유 약물 복용
피부 자극 물질에 노출
생리주기, 임신, 출산에 관한 정보
다모증, 여드름, 탈모증의 발병 시기와 진행 시기
팔다리나 머리의 크기 증가, 얼굴 윤곽의 변화, 체중 증가
생활정보(흡연, 음주)

신체검사

예를 들어 수정된 Ferriman-Galway 척도를 사용한 다모증 평가
남성형 탈모증
흑색가시세포증 및 연근종
쿠싱증후군의 징후
비만과 그 유형
음핵 비대
남성화의 다른 징후

실험실 연구

TSH(고감도 방법으로 측정)
월경 주기 중 난포기의 17-히드록시프로게스테론
프로락틴
총 유리 테스토스테론, 황산디히드로에피안드로스테론(보통 안드로겐과다증의 증상이 경미하거나 의심스러운 경우)
공복 및 식후 인슐린 수치

병력

자세한 병력 수집: 안드로겐이 함유된 약물 및 기타 약물 복용: 피부 자극 물질에 노출; 월경주기, 임신 및 출산에 관한 데이터; 다모증의 발병 및 진행 시간; 팔다리나 머리의 크기 증가, 얼굴 모양의 변화, 체중 증가; 대머리 패치, 탈모 및 여드름의 존재; 또한 가까운 친척이 비슷한 질병을 앓고 있는지도 알아냅니다. 가까운 친척의 당뇨병은 환자의 베타세포 기능 장애에 대한 중요한 예후 인자입니다. 병력에는 생활방식(흡연, 음주)에 관한 정보도 포함되어야 합니다.

신체검사

쿠싱증후군의 징후, 흑색극세포증의 존재, 대머리 반점, 여드름, 체모의 성질과 분포에 주의를 기울이십시오. 다모증의 정도를 평가하는 척도는 1961년 Ferriman과 Gallway가 제안한 척도를 수정한 척도가 널리 사용되고 있습니다. 그들은 남성화 및 남성화의 징후를 찾습니다(일반적으로 명확하게 표시됩니다). 음핵 비대는 일반적으로 음핵 머리의 세로 직경과 가로 직경의 곱이 35mm 2 (일반적으로 두 직경 모두 약 5mm)를 초과하는 경우에 사용됩니다. 인슐린 저항성의 징후에 주의하십시오: 비만, 특히 남성 유형의 경우, 흑색 극세포증의 존재 및 연질 섬유종. 남성형 비만 여성에서는 이상지질단백혈증이 관찰되는데, 이는 비만에 비해 증가합니다. 여성형인슐린 저항성, 그 이상 위험심혈관 질환 및 전체 사망률이 높습니다. 비만 유형은 일반적으로 배꼽 바로 위, 복부의 가장 좁은 부분에서 측정되는 허리둘레로 가장 쉽게 평가됩니다. 여성의 경우 허리둘레가 80cm 이상이면 내장지방이 과다하다는 의미이며 비정상으로 간주되지만, 88cm 이상에서는 이환율과 사망률이 현저히 증가합니다.

실험실 연구

목표는 배제다 특정 질병비슷한 증상이 나타나고 필요한 경우 안드로겐 과다증이 확인됩니다. 또한 대사 장애의 존재도 감지됩니다. 안드로겐 과다증이 의심되는 경우 배제해야 할 질병 - 병리학 갑상선, 고프로락틴혈증, HAIR-AN 증후군 및 안드로겐 분비 종양. 갑상선 병리는 다음을 결정하여 제외됩니다. TSH 수준매우 민감한 방법을 사용합니다.

이미 언급했듯이 다모증 환자가 자신의 생리주기가 규칙적이라고 주장하더라도 배란 장애가 없는지 확인해야 합니다. 일반적으로 기저 온도 차트가 작성됩니다. 배란 장애가 있으면 다낭성 난소 증후군이 발생할 수 있습니다. 고프로락틴혈증을 배제하기 위해서는 프로락틴 수치를 측정하고, HAIR-AN 증후군을 배제하려면 인슐린과 공복혈당 수치를 측정하는 것도 필요합니다.

대사 장애 감지

다낭성 난소 증후군에서는 대사 이상이 흔하지만 HAIR-AN 증후군에서는 항상 발생합니다. HAIR-AN 증후군에서는 인슐린 저항성의 존재가 명백하지만, 다낭성 난소 증후군에서는 이것이 항상 그런 것은 아닙니다. 불행하게도, 인슐린 감수성을 평가하기 위한 정확하고 저렴하며 재현 가능한 분석법은 일상적으로 존재하지 않습니다. 빈번한 혈액 샘플링을 통한 정상 혈당 검사 및 정맥 내 당부하 검사와 같은 자극 및 억제 검사는 연구 환경에서 일반적으로 사용되지만 안드로겐 과다증 환자를 평가할 때 일상적인 환경에서는 거의 사용되지 않습니다.

방사선 진단

안드로겐과다증에 대한 골반 초음파를 통해 난소의 무배란 장애 및 다낭성 변화의 존재를 명확히 할 수 있습니다. 다낭성 난소는 다낭성 난소 증후군뿐만 아니라 안드로겐 과다증을 유발하는 많은 질병에서 발견될 수 있다는 점을 기억해야 합니다. 질 탐침을 사용하는 초음파의 가치는 비만의 경우 증가합니다. 왜냐하면 검사 중에 그러한 여성의 난소에서 병리학 적 형성을 식별하기가 어렵 기 때문입니다.

안드로겐 분비 종양이 의심되는 경우 크기가 5mm보다 큰 부신 종양을 배제하고 ACTH 분비 종양의 경우 양측 부신 과형성을 발견하기 위해 부신 CT 또는 MRI가 필요합니다. 그러나 인구의 2%가 무증상 부신 선종(우연히 식별됨)을 갖고 있기 때문에 종양의 발견이 항상 안드로겐 분비 종양을 의미하는 것은 아니며 침습적이고 불필요한 시술을 유발할 수 있습니다. 따라서 부신의 CT와 MRI는 증상이 부신 원인을 명확하게 나타내는 경우에만 수행됩니다. 안에 드문 경우지만안드로겐 분비 종양의 국소화를 확립하기 위해 부신 정맥의 선택적 카테터 삽입 또는 3β-콜레스테롤을 이용한 신티그라피가 수행됩니다.

안드로겐 과다증의 치료

안드로겐과다증의 치료는 주로 대증요법으로 이루어집니다.

여기에는 네 가지 주요 목표가 있습니다.

월경주기의 정상화;
피부 증상 제거;
수반되는 대사 장애의 제거 및 예방;
무배란으로 인한 불임의 치료.

치료 방법은 안드로겐 합성 억제, 말초 작용 차단, 인슐린 저항성 및 이상지단백혈증(있는 경우) 교정, 국소적, 기계적 또는 기계적 사용을 통해 질병의 피부 증상을 제거하는 것을 목표로 합니다. 화장품. 대부분의 경우 여러 가지 방법이 사용됩니다. 월경주기를 정상화하고 주로 다모증과 같은 피부 증상을 제거하는 방법에 대해 아래에서 설명합니다.

안드로겐과다증 치료의 주요 목표

월경주기 조절

글루코코르티코이드
생활방식의 변화

피부 증상 제거(다모증, 여드름, 탈모증)

안드로겐 수치 감소
오래 지속되는 GnRH 유사체
안드로겐 수용체 차단제
스피로노락톤
플루타미드
시프로테론
5α-리덕타제 억제제
피나스테리드
국소 치료법으로 모발 성장 억제
오르니틴 데카르복실라제 억제제
제모의 기계적 및 미용적 방법
전기 분해
레이저 제모
미용 시술(면도, 화학적 제모, 탈색)

관련 대사 장애의 제거 및 예방

인슐린 민감성을 증가시키는 약물
생활방식의 변화

무배란으로 인한 불임의 치료

클로미펜
성선 자극 호르몬 제제
펄스 모드의 GnRH 유사체
외과적 개입(난소 응고)
생활방식의 변화

월경주기의 정상화

월경 주기를 정상화하면 이러한 장애로 인해 발생하는 기능 장애 자궁 출혈 및 빈혈의 위험이 줄어듭니다. 일반적으로 COC와 프로게스토겐은 순환 또는 연속 방식으로 처방됩니다.

복합 경구 피임약

COC는 성선 자극 호르몬의 수준을 감소시키고 결과적으로 난소 안드로겐의 생성을 감소시킵니다. COC에 포함된 에스트로겐은 SHBG의 합성을 시뮬레이션하여 결과적으로 유리 테스토스테론의 수준을 감소시킵니다. COC의 프로게스토겐은 5α-환원효소를 억제하고 안드로겐과 수용체의 결합을 차단할 수 있습니다. 마지막으로, COC는 부신 안드로겐의 합성을 억제할 수 있지만, 이 작용의 메커니즘은 아직 명확하지 않습니다. COC는 월경주기를 정상화하고 모든 기원의 안드로겐과다증을 동반한 자궁내막 증식증 및 자궁암의 위험을 줄입니다. 항안드로겐 효과가 있는 프로게스토겐(사이프로테론, 클로르-마디논(Belara), 디에노게스트, 드로스피레논)을 함유한 COC를 선택하는 것이 가장 좋습니다(필수는 아니지만). 다낭성 난소 증후군이 있는 여성이 COC를 사용하는 경우 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성화는 신진대사에 부정적인 영향을 미칠 수 있으며, 이와 관련하여 항안드로겐성 외에도 항미네랄코르티코이드 활성을 갖는 드로스피레논을 함유한 미디아나(Midiana) 및 디미아(Dimia)와 같은 약물 , 특정 장점이 있습니다. 무배란 상태에서 결핍이 불가피한 내인성 프로게스테론은 약간의 항안드로겐성 및 항미네랄 코르티코이드 효과를 나타냅니다.

특별히 연구된 바는 없지만, 30-35mcg의 에티닐 에스트라디올을 함유한 COC는 일반적으로 다음과 같은 증상을 유발할 가능성이 적다는 것이 관찰되었습니다. 획기적인 출혈. 이 진술은 성인 여성보다 성 스테로이드에 더 민감한 청소년에게는 적용되지 않습니다. 에티닐 에스트라디올의 미량 투여는 내약성이 더 좋지만, 그러한 COC 정제를 건너뛰면 피임 효과가 없을 가능성이 더 높습니다.

프로게스토겐의 주기적 또는 지속적인 사용

특히 무월경의 경우 프로게스토겐을 주기적으로 투여함으로써 안드로겐 과다증으로 월경 주기를 정상화하는 것도 가능합니다. 프로게스토겐은 때때로 배란을 자극할 수 있고 모든 환자가 배란을 완전히 방해한 것은 아니기 때문에 다음과 같은 여성은 성생활, 노르테스토스테론에서 유래된 합성 프로게스테론보다는 미분화된 프로게스테론(100-200mcg 하루 두 번)이나 디드로게스테론(10mg 하루 두 번)을 경구로 처방하는 것이 더 좋습니다.

인슐린에 대한 말초 조직의 민감성을 증가시키는 약물

원래 제2형 당뇨병 치료를 위해 개발된 이 약물은 현재 다낭성 난소 증후군에도 사용됩니다. 여기에는 메트포르민 및 티아졸리딘디온 유도체가 포함됩니다. 다른 여러 약물(예: 아카보스)에 대해서도 고무적인 결과가 얻어졌습니다.

메트포르민

비구아나이드계인 메트포르민은 간에서 포도당 신생합성을 억제합니다. 부작용: 설사, 메스꺼움 및 구토, 팽만감, 자만심, 식욕 부진 - 이는 30%의 사례에서 관찰됩니다. 드물게 젖산증이 발생할 수 있습니다. 취약한 개인의 경우 요오드 함유 방사선 조영제의 정맥 투여로 인해 유발될 수 있지만 이는 주로 보상되지 않은 당뇨병이나 신장 기능 장애의 경우에 발생합니다. 다낭성 난소 증후군에서 메트포르민은 월경 주기를 정상화하여 다양한 출처에 따르면 40% 또는 심지어 100%의 사례에서 규칙적인 월경으로 이어진다고 합니다. 여러 가지 설명이 있습니다 긍정적인 영향스테로이드 생성에 대한 메트포르민: CYP17 활성 감소, 테코세포에 대한 직접적인 영향으로 인한 안드로스텐디온 생성 억제, 3β-히드록시스테로이드 탈수소효소의 FSH 자극 활성 감소, StAR 단백질 수준, 과립막 세포에서의 CYP11A1 활성. 난소에 대한 메트포르민의 작용에 대한 분자적 메커니즘은 완전히 명확하지 않지만, 최근 연구에 따르면 메트포르민은 과립막 세포에서 AMP 활성화 단백질 키나제의 발현을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 메트포르민을 사용하면 안드로겐 수치가 감소하고 최소 6개월의 치료 기간 동안 항뮬러관 호르몬 수치가 감소합니다. 메트포르민 치료 동안 규칙적인 월경주기가 회복된 여성에서 항뮬러리안 호르몬 수준의 유의한 감소가 관찰된 반면, 메트포르민의 비효과는 항뮬러리안 호르몬 농도의 증가된 지속성과 관련이 있다는 것이 흥미롭습니다. 다낭성 난소 증후군의 경우 메트포르민을 하루 1500~2000mg 복용하지만 15~30%의 경우 위장관 합병증이 발생할 수 있습니다. 처음에는 저용량으로 메트포르민을 투여한 후 2~4주에 걸쳐 점차적으로 최대 용량까지 증량하고, 지속형 제제로 사용하면 부작용 발생률을 줄일 수 있습니다.

티아졸리딘디온 유도체

티아졸리딘디온 유도체는 PPAR-γ 수용체(퍼옥시좀 유도제에 의해 활성화되는 핵 수용체)의 작용제입니다.

티아졸리딘디온(피오글리타존)과 메트포르민은 무작위 대조 시험에서 비교되었습니다. 공복 혈장 혈당 수치, 테스토스테론 수치, Ferriman-Gallway 점수에 대한 이들 약물의 효과는 크게 다르지 않았지만, 피오글리타존과 달리 메트포르민은 체중 감소와 관련이 있었습니다.

체중 감량

예비 증거에 따르면 다이어트 유형(예: 45% 대신 15-25% 탄수화물)이 총 칼로리 함량보다 덜 중요하다는 것이 제시됩니다. 그러나 탄수화물 함량이 낮은(25%) 식단은 공복 혈당 인슐린 수치, 포도당 대 인슐린 비율 및 중성지방 수치를 더 잘 정상화합니다. 분명히 이러한 식단은 인슐린 저항성에 바람직합니다. 다낭성 난소 증후군의 식이 선호도에 관한 명확한 권장 사항은 전향적 연구 후에만 가능할 것입니다.

외과 적 개입

배란 기능은 쐐기형 절제술이나 복강경 난소 응고 후에 정상화될 수 있으며 10~20년 동안 지속될 수 있습니다. 그러나 다낭성 난소 증후군이 있는 여성이 아이를 갖기 위해 노력하지 않으면 복강경 응고는 COC 복용에 비해 특별한 이점이 없으며 현재 월경주기를 정상화하는 방법은 사용되지 않습니다.

여성의 남성호르몬 과다증은 여성의 혈액 내 남성 성호르몬 농도의 절대적 또는 상대적 증가를 동반하는 다양한 증후군 및 질병을 포함하는 집합적인 용어입니다. 오늘날 이 병리는 매우 널리 퍼져 있습니다. 통계에 따르면 10대 소녀의 5-7%와 가임기 여성의 10-20%가 이 병을 앓고 있습니다. 그리고 안드로겐과다증은 외모에 다양한 결함을 수반할 뿐만 아니라 불임의 원인 중 하나이기 때문에 여성이 이 상태를 이해하는 것이 중요합니다. 비슷한 증상, 즉시 전문가에게 도움을 요청하세요.

여성의 안드로겐 과다증의 원인, 임상 증상, 진단 방법 및 이 병리 치료 전략에 대해 기사에서 배울 수 있습니다. 하지만 먼저 안드로겐이 무엇이며 여성의 신체에 왜 필요한지 이야기 해 봅시다.

안드로겐: 기본 생리학

안드로겐은 남성 성 호르몬입니다. 그 중 가장 유명하고 대표적인 것이 테스토스테론입니다. 여성의 몸에서는 난소와 부신 피질의 세포뿐만 아니라 피하 지방 조직(SFA)에서도 형성됩니다. 이들의 생산은 뇌하수체에서 합성되는 부신피질 자극 호르몬(ACTH)과 황체 형성 호르몬(LH)에 의해 조절됩니다.

안드로겐의 기능은 다양합니다. 이 호르몬은:

코르티코스테로이드와 에스트로겐(여성 성 호르몬)의 전구체입니다.
형태 성욕여성;
사춘기 동안 성장을 결정한다 관형 뼈, 따라서 아이의 성장;
2차 성징, 즉 여성형 모발 성장의 형성에 참여합니다.

안드로겐은 여성 신체의 정상적인 생리학적 농도 조건에서 이러한 모든 기능을 수행합니다. 이러한 호르몬이 과다하면 미용상의 결함과 대사 장애, 여성의 생식력이 모두 저하됩니다.

안드로겐 과다증의 유형, 원인, 발생 메커니즘

기원에 따라 이 병리에는 3가지 형태가 있습니다.

난소 (난소);
부신;
혼합.

문제의 근원이 이러한 기관(난소 또는 부신 피질)에 있는 경우 안드로겐 과다증을 원발성이라고 합니다. 안드로겐 합성 조절에 장애를 일으키는 뇌하수체 병리의 경우 이는 이차적 인 것으로 간주됩니다. 또한, 이 질환은 여성의 생애 동안 유전되거나 발생할 수 있습니다(즉, 후천적).

혈액 내 남성 성 호르몬 수준에 따라 고 안드로겐증이 구별됩니다.

절대값(농도가 정상값을 초과함);
상대적 (안드로겐 수준은 정상 범위 내에 있지만 더 활동적인 형태로 집중적으로 대사되거나 이에 대한 표적 기관의 민감도가 크게 증가합니다).

대부분의 경우 안드로겐 과다증의 원인은 다음과 같습니다. 다음과 같은 경우에도 발생합니다.

부신생식기 증후군;
신생물 또는 난소;
그리고 다른 병리학적 상태.

남성호르몬 과다증은 여성이 동화작용 스테로이드, 남성 성호르몬, 사이클로스포린을 복용한 결과로도 발생할 수 있습니다.

임상 발현

그런 여자들은 고민한다 손실 증가머리털과 다른 부위(얼굴이나 가슴)의 모습.

원인이 되는 요인에 따라 안드로겐과다증의 증상은 경미한 다모증(모발 성장 증가)부터 뚜렷한 증상까지 다양합니다. 남성증후군(아픈 여성에게 남성의 2차 성징이 나타나는 현상)

이 병리의 주요 증상을 더 자세히 살펴 보겠습니다.

여드름과 지루

– 모낭 질환 및 피지선, 배설관이 막히면 발생합니다. 여드름의 원인 중 하나(또는 병인 연결)는 바로 안드로겐 과다증입니다. 사춘기에는 생리적이기 때문에 청소년의 절반 이상에서 얼굴 발진이 발견됩니다.

젊은 여성에게 여드름이 지속되면 안드로겐과다증 검사를 받는 것이 합리적이며, 그 원인은 3분의 1 이상에서 다낭성 난소 증후군으로 밝혀졌습니다.

여드름은 독립적으로 발생할 수도 있고 동반될 수도 있습니다(신체 특정 부위에서 선택적으로 피지선 분비물 생성 증가). 안드로겐의 영향으로 발생할 수도 있습니다.

다모증

이 용어는 다음을 의미합니다. 과성장신체의 안드로겐 의존성 부위에 있는 여성의 모발(즉, 여성의 모발은 얼굴, 가슴, 견갑골 사이 등 남성에게 전형적인 부위에서 자랍니다.) 또한 머리카락의 구조는 부드럽고 가벼운 연모에서 단단하고 어두워집니다 (말단이라고 함).

탈모증

이 용어는 대머리를 의미합니다. 과도한 안드로겐과 관련된 탈모증은 머리의 모발 구조가 말단(색소로 포화되고 단단한)에서 얇고 가볍고 짧은 연모로 변화하고 그에 따른 손실을 의미합니다. 대머리는 이마, 정수리, 대머리에서 발견됩니다. 시간적 영역머리. 일반적으로 이 증상은 장기간의 높은 안드로겐 과다증을 나타내며 대부분의 경우 남성 성 호르몬을 생성하는 신 생물에서 관찰됩니다.

남성화(바이러스 증후군)

이 용어는 신체에 의한 여성 특성의 상실, 남성 특성의 형성을 의미합니다. 다행스럽게도 이는 매우 드문 질환입니다. 다모증 환자 100명 중 1명에게서만 발견됩니다. 주요 병인인자는 부신모세포종과 난소 자궁종증이다. 덜 일반적인 원인 이 상태부신의 안드로겐 생성 종양이 됩니다.

남성화는 다음과 같은 증상이 특징입니다.

다모증;
좌창;
남성형 탈모증;
음성 음색 감소(바리포니아, 음성이 사람의 음성과 유사하게 거칠어짐)
생식선 크기 감소;
음핵 크기 증가;
근육 성장;
남성 유형에 따른 피하 지방 조직의 재분배;
월경 불규칙까지;
성적 욕망 증가.

진단 원리

환자의 혈액 내 안드로겐 수치가 증가하면 진단이 확정됩니다.

안드로겐 과다증의 진단에서 환자의 객관적인 상태에 대한 불만, 기억 상실 및 데이터는 물론 실험실 및 도구적 방법연구. 즉, 증상과 병력을 평가 한 후 혈액 내 테스토스테론 및 기타 남성 성 호르몬 수치가 증가했다는 사실을 확인하는 것뿐만 아니라 그 원인 인 신 생물, 다낭성 난소 증후군을 감지하는 것도 필요합니다 또는 다른 병리학.

성호르몬은 월경주기 5~7일에 검사됩니다. 혈중 농도 결정 총 테스토스테론, SHBG, DHEA, 난포 자극 호르몬, 황체 형성 호르몬 및 17-히드록시프로게스테론.

문제의 원인을 탐지하기 위해 골반 장기의 초음파 검사(난소 병리가 의심되는 경우 질경유 센서를 사용하여)를 수행하거나 가능하면 해당 부위의 자기 공명 영상을 시행합니다.

부신 종양을 진단하기 위해 환자에게 컴퓨터나 신티그라피를 처방합니다. 방사성 요오드. 작은 종양(직경 1cm 미만)은 많은 경우 진단이 불가능하다는 점에 주목할 필요가 있습니다.

위의 연구 결과가 음성인 경우, 환자는 부신과 난소에서 혈액을 운반하는 정맥에 카테터 삽입을 처방하여 이들 기관에서 직접 흐르는 혈액의 안드로겐 수준을 측정할 수 있습니다.

치료의 원리

여성의 안드로겐과다증에 대한 치료 전략은 이 상태를 유발한 병리학에 따라 다릅니다.

대부분의 경우 환자는 피임 외에도 항안드로겐 효과가 있는 복합 경구 피임약을 처방받습니다.

부신생식기 증후군에는 글루코코르티코이드 투여가 필요합니다.

갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 기능 저하증으로 인해 여성의 혈중 안드로겐 수치가 상승한 경우 더 높은 수준프로락틴, 이러한 상태의 약물 교정이 전면에 나타나고 그 후 남성 성 호르몬의 농도가 저절로 감소합니다.

비만 및 고인슐린증의 경우, 여성은 체중을 정상화하고(식단 권장사항 및 규칙적인 신체 활동을 준수하여) 메트포르민을 복용하는 것이 좋습니다.

안드로겐을 생성하는 부신 또는 난소 종양을 제거합니다. 외과적으로온화한 성격에도 불구하고.

어느 의사에게 연락해야 합니까?

다모증 증상이 있으면 산부인과 내분비 전문의에게 연락해야합니다. 피부과 전문의, 삼차 전문의, 영양사 등 전문 전문가가 추가 지원을 제공합니다.

결론

여성의 남성호르몬 과다증은 일련의 과정에 수반되는 혈액 내 남성 성호르몬 농도의 증가로 인해 발생하는 복합적인 증상입니다. 내분비 질환. 가장 흔한 원인은 다낭성 난소 증후군과 부신 생식기 증후군입니다.

안드로겐 과다증 – 일반 명칭남성 호르몬의 과도한 생산(여성 신체의 안드로겐 또는 표적 조직의 스테로이드에 대한 감수성 증가)을 특징으로 하는 다양한 병인의 여러 내분비 병리학. 대부분의 경우 여성의 안드로겐과다증은 다음에서 처음 진단됩니다. 생식 연령– 25세부터 45세까지; 덜 자주 – 청소년기 소녀의 경우.

출처: klinika-bioss.ru

남성호르몬 과다 상태를 예방하기 위해 여성과 청소년기 소녀는 산부인과 의사의 예방 검사와 안드로겐 상태를 모니터링하는 선별 검사를 받는 것이 좋습니다.

이유

안드로겐 과다증은 징후입니다 넓은 범위증후군. 전문가들은 세 가지를 가장 많이 꼽는다. 가능한 이유안드로겐과다증:

혈청 내 안드로겐 수치 증가;
안드로겐을 대사 활성 형태로 전환;
안드로겐 수용체의 비정상적인 민감성으로 인해 표적 조직에서 안드로겐이 활발하게 활용됩니다.

남성 성 호르몬의 과도한 합성은 일반적으로 난소 기능 장애와 관련이 있습니다. 가장 흔한 것은 다낭성 난소 증후군(PCOS)입니다. 이는 갑상선 및 췌장, 뇌하수체, 시상하부 및 부신의 병리를 포함한 복잡한 내분비 장애의 배경에 대해 여러 개의 작은 낭종이 형성되는 것입니다. 가임기 여성의 PCOS 발병률은 5~10%에 이릅니다.

안드로겐 과다분비는 다음 내분비병증에서도 관찰됩니다.

부신생식기 증후군;
선천성 부신 과형성증;
유즙분비-무월경 증후군;
간질성 수막종증 및 자궁수축증;
남성 호르몬을 생성하는 난소 및 부신의 남성화 종양입니다.

성 스테로이드가 대사 활성 형태로 변형되어 발생하는 안드로겐과다증은 종종 인슐린 저항성과 비만을 동반하는 지질-탄수화물 대사의 다양한 장애로 인해 발생합니다. 대부분의 경우 난소에서 생성된 테스토스테론이 디하이드로테스토스테론(DHT)으로 변환되는 것이 관찰됩니다. 스테로이드 호르몬, 신체의 피지 생성과 모간의 성장을 촉진하며, 드물게 머리의 탈모를 촉진합니다.

인슐린의 보상 과잉 생산은 안드로겐을 생산하는 난소 세포의 생산을 자극합니다. 수송 고안드로겐증은 테스토스테론의 유리 분획을 결합하는 글로불린의 결핍으로 관찰되며, 이는 이센코-쿠싱 증후군, 이상지질단백혈증 및 갑상선 기능 저하증에 전형적입니다. ~에 고밀도난소 조직, 피부, 모낭, 피지선 및 땀샘의 안드로겐 수용체 세포, 안드로겐 과다증의 증상은 다음과 같이 관찰될 수 있습니다. 보통 수준혈액 내 성 스테로이드.

증상의 중증도는 내분비병증의 원인과 형태에 따라 다르며, 수반되는 질병그리고 개인의 특성.

안드로겐 과다증 증상 복합체와 관련된 병리학 적 상태의 발현 가능성은 다음과 같은 여러 요인에 따라 달라집니다.

유전적 및 체질적 소인;
만성병 환자 염증성 질환난소 및 부속기;
특히 초기 청소년의 유산 및 낙태;
대사 장애;
초과 체중;
나쁜 습관 - 흡연, 음주 및 약물 남용;
고통;
스테로이드 호르몬이 함유된 약물을 장기간 사용하는 경우.

특발성 안드로겐과다증은 선천적이거나 뚜렷한 이유 없이 아동기 또는 사춘기에 발생합니다.

종

안에 부인과 진료원인, 과정 및 증상이 서로 다른 여러 유형의 안드로겐과민성 상태가 있습니다. 내분비 병리학은 선천적이거나 후천적일 수 있습니다. 다른 질병과 관련되지 않은 원발성 안드로겐과다증 및 기능 장애, 뇌하수체 조절 장애로 인해 발생함; 이차적인 것은 수반되는 병리의 결과입니다.

증상의 특성에 따라 절대 및 상대적 유형의 안드로겐 과다증이 구별됩니다. 절대 형태는 여성의 혈청에서 남성 호르몬 수치가 증가하는 것이 특징이며 안드로겐 과다 분비의 원인에 따라 세 가지 범주로 나뉩니다.

난소 또는 난소;
부신 또는 부신;
혼합 - 난소 및 부신 형태의 징후가 동시에 나타납니다.

상대 안드로겐 과다증은 성 스테로이드에 대한 표적 조직의 과도한 민감성 또는 후자의 대사 활성 형태로의 변형이 증가하여 남성 호르몬의 정상 수준을 배경으로 발생합니다. 별도의 범주에는 장기간 사용의 결과로 발생하는 의원성 고안드로겐성 질환이 포함됩니다. 호르몬 약물.

신속한 개발성인 여성의 남성화 징후는 난소 또는 부신의 안드로겐 생성 종양을 의심할 이유를 제공합니다.

안드로겐 과다증의 증상

고안드로겐성 질환의 임상상은 표준 증상 세트에 맞는 다양한 증상이 특징입니다.

월경 장애;
대사 장애;
안드로겐성 피부병증;
불임과 유산.

증상의 중증도는 내분비병증의 원인과 형태, 동반질환, 개인별 특성에 따라 다릅니다. 예를 들어, 월경 곤란증은 난포 발달의 이상, 자궁 내막의 증식 및 고르지 않은 박리, 난소의 낭성 변화를 동반하는 난소 기원의 남성호르몬 과다증으로 특히 분명하게 나타납니다. 환자들은 부족함을 호소하고, 고통스러운 월경, 불규칙하거나 무배란 주기, 자궁 출혈 및 월경전 증후군. 유즙분비-무월경 증후군에는 프로게스테론 결핍이 있습니다.

심각한 대사 장애 - 이상지질단백혈증, 인슐린 저항성 및 갑상선 기능 저하증은 원발성 뇌하수체 및 부신 안드로겐 과다증의 특징입니다. 환자의 약 40%는 남성형 복부비만 또는 균일한 분포지방 조직. 부신 생식기 증후군의 경우 생식기의 중간 구조가 관찰되며 가장 심한 경우 가성 반음양증이 관찰됩니다. 이차 성징은 약하게 표현됩니다. 성인 여성의 경우 유방 발달이 부족하고 목소리의 음색이 감소하며 근육량과 체모가 증가합니다. 여아의 경우 초경이 늦어지는 것이 일반적입니다. 성인 여성에서 남성화 징후가 빠르게 발생하면 난소 또는 부신의 안드로겐 생성 종양을 의심할 수 있습니다.

안드로겐성 피부병증은 일반적으로 디하이드로테스토스테론 활성 증가와 관련이 있습니다. 분비 활동을 자극하는 호르몬의 효과 피부샘, 피지의 물리화학적 특성을 변화시켜 막힘을 유발합니다. 배설관그리고 피지선의 염증. 결과적으로 안드로겐과다증 환자의 70~85%에서 여드름 징후가 나타납니다. 좌창, 확대된 피부 모공 및 코메돈.

남성호르몬 과다 상태는 여성 불임과 유산의 가장 흔한 원인 중 하나입니다.

남성호르몬성 피부병증의 다른 증상(지루증 및 다모증)은 덜 일반적입니다. 몸 전체에 과도한 모발 성장이 있는 다모증과 달리, 다모증은 안드로겐에 민감한 부위(윗입술 위, 목과 턱, 등과 가슴 주변)에서 연모가 거친 경모로 변형되는 것이 특징입니다. 유두, 팔뚝, 다리 아래쪽, 허벅지 안쪽. 폐경 후 여성에서는 양측 및 정수리 탈모증이 때때로 관찰됩니다. 각각 관자놀이와 정수리 부위의 탈모입니다.

출처: Woman-mag.ru

어린이의 안드로겐 과다증의 특징

사춘기 이전 기간 동안 여아는 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다. 선천적 형태안드로겐 과다증으로 인한 유전적 이상또는 임신 중에 태아가 안드로겐에 노출되는 경우. 뇌하수체 안드로겐 과다증과 선천성 부신 증식증은 소녀의 뚜렷한 남성화와 생식기 구조의 이상으로 인식됩니다. 부신생식기 증후군의 경우 음핵 비대, 음순과 질 입구의 융합, 음핵과 요도생식동으로의 요도 이동 등 거짓 자웅동체의 징후가 나타날 수 있습니다. 동시에 다음 사항이 언급됩니다.

유아기 천문 및 골단 열구의 조기 과성장;
조기 체모 성장;
급속한 체세포 성장;
사춘기 지연;
늦은 초경 또는 월경 부재.

선천성 부신 과형성증은 수분-염분 균형 장애, 피부 과다색소침착, 저혈압 및 자율신경계 장애. 생후 2주차부터, 선천적 증식부신과 중증 부신생식기증후군부신 위기의 발달이 가능합니다 - 생명에 대한 위협과 관련된 급성 부신 기능 부전. 부모는 경각심을 가져야 한다 급격한 하락 혈압심각한 수준에서는 어린이의 구토, 설사 및 빈맥이 발생합니다. 청소년기에는 신경 쇼크로 인해 부신 위기가 촉발될 수 있습니다.

급격한 성장과 관련된 청소년기의 중등도 안드로겐과다증은 선천성 다낭성 난소 증후군과 감별되어야 합니다. PCOS의 데뷔는 종종 월경 기능 형성 단계에서 발생합니다.

소아 및 청소년기 여아의 부신 기원으로 인한 선천성 남성호르몬 과다증은 부신 위기로 인해 갑자기 복잡해질 수 있습니다.

진단

여성의 안드로겐과다증은 외모의 특징적인 변화와 병력을 토대로 의심할 수 있습니다. 진단을 확인하고 고안드로겐성 상태의 형태를 결정하고 원인을 확인하기 위해 총, 유리 및 생물학적으로 이용 가능한 테스토스테론, 디하이드로테스토스테론, 디하이드로에피안드로스테론 황산염(DHEA 황산염) 및 성 호르몬 결합 글로불린(DHEA 황산염)과 같은 안드로겐에 대한 혈액 검사가 수행됩니다. SHBG).

부신, 뇌하수체 및 수송 병인의 남성호르몬 과다 상태에서 여성은 뇌하수체 및 부신의 MRI 또는 CT 스캔을 의뢰받습니다. 필요한 경우, 17-히드록시프로게스테론에 대한 혈액 검사와 코티솔 및 17-케토스테로이드에 대한 소변 검사가 수행됩니다. 실험실 테스트는 대사 병리를 진단하는 데 사용됩니다.

덱사메타손 및 인간 융모성 성선 자극 호르몬을 사용한 테스트;
콜레스테롤 및 지단백질 수치 측정;
설탕과 글리코겐에 대한 혈액 검사, 포도당 내성 검사;
부신피질자극호르몬 검사.

선조직의 시각화를 개선하기 위해 신생물이 의심되는 경우 조영제를 사용하는 MRI 또는 CT가 표시됩니다.

안드로겐 과다증의 치료

안드로겐과다증의 교정은 PCOS 또는 이센코-쿠싱 증후군과 같은 기저 질환 및 관련 병리(갑상선 기능 저하증, 인슐린 저항성, 고프로락틴혈증 등) 치료의 일부로서만 지속적인 결과를 제공합니다.

난소 기원의 남성호르몬 과다 상태는 난소 호르몬 분비를 억제하고 안드로겐 수용체를 차단하는 에스트로겐-프로게스틴 경구 피임약의 도움으로 교정됩니다. 심한 안드로겐성 피부병증의 경우 피부, 피지선 및 모낭 수용체의 말초 차단이 수행됩니다.

부신 남성호르몬 과다증의 경우 코르티코스테로이드가 사용됩니다. 대사 증후군이 발생함에 따라 인슐린 합성제는 다음과 함께 추가로 처방됩니다. 저칼로리 다이어트그리고 투여 신체 활동. 안드로겐 분비 신생물은 일반적으로 본질적으로 양성이며 수술 제거 후에도 재발하지 않습니다.

임신을 계획 중인 여성의 경우 안드로겐과다증의 치료는 다음과 같습니다. 전제 조건생식 기능의 회복.

방지

남성호르몬 과다 상태를 예방하기 위해 여성과 청소년기 소녀는 산부인과 의사의 예방 검사와 안드로겐 상태를 모니터링하는 선별 검사를 받는 것이 좋습니다. 조기 발견 및 치료 부인과 질환, 적시에 호르몬 수치를 교정하고 피임약을 적절하게 선택하면 안드로겐 과다증을 성공적으로 예방하고 생식 기능을 유지하는 데 도움이 됩니다.

안드로겐 과다증과 선천성 부신병증 경향이 있는 경우, 건강한 생활 방식과 온화한 일과 휴식 체제를 고수하는 것이 중요합니다. 나쁜 습관, 스트레스의 영향을 제한하고, 질서 있는 성생활을 유지하고, 낙태 및 응급 피임을 피하십시오. 호르몬 약물 및 동화작용 약물의 통제되지 않은 사용은 엄격히 금지됩니다. 체중 조절은 그다지 중요하지 않습니다. 보통이 바람직하다 운동 활동심한 신체 활동 없이.

대부분의 경우 여성의 안드로겐 과다증은 25세에서 45세 사이의 생식 연령에 처음 진단됩니다. 덜 자주 – 청소년기 소녀의 경우.

결과 및 합병증

남성호르몬 과다 상태는 여성 불임과 유산의 가장 흔한 원인 중 하나입니다. 롱 코스안드로겐과다증은 대사증후군, 제2형 당뇨병, 죽상동맥경화증, 동맥고혈압, 관상동맥심장질환 발병 위험을 증가시킵니다. 일부 데이터에 따르면, 높은 안드로겐 활성은 발암성 유두종 바이러스에 감염된 여성의 특정 형태의 유방암 및 자궁경부암 발생과 관련이 있습니다. 또한 안드로겐성 피부병증으로 인한 심미적 불편함은 환자에게 강한 정신외상적 영향을 미칩니다.

어린이와 청소년기 여아의 부신 기원으로 인한 선천성 남성호르몬 과다증은 부신 위기로 인해 갑자기 복잡해질 수 있습니다. 기회로 인해 치명적인 결과급성 부신 부전의 첫 징후가 나타나면 아이를 즉시 병원으로 데려가야 합니다.

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남성과 여성의 몸에는 성적 특성을 담당하는 특별한 호르몬이 있습니다. 여성의 경우 에스트로겐이 이 문제에 주요 역할을 하고 남성의 경우 안드로겐이 주요 역할을 합니다. 내분비계의 병리학은 성 스테로이드의 불균형으로 나타날 수 있습니다. 따라서 여성의 과도한 남성 호르몬은 고 안드로겐 증후군을 유발합니다. 때때로 이 상태의 발병은 신체 내 스테로이드의 과도한 생산, 때로는 높은 활동으로 인해 발생합니다.

안드로겐

주요 안드로겐은 테스토스테론입니다. 또한 인체는 디히드로테스토스테론, 디히드로에피안드로스테론, 안드로스텐디온, 안드로스텐디올 및 안드로스테론을 합성합니다. 남성과 소년의 경우 안드로겐은 주로 Leydig 세포(고환), 여성과 소녀의 경우 부신 피질과 난소에서 생성됩니다.

테스토스테론이 신체에 미치는 영향은 매우 다양하고 다면적입니다.

안드로겐은 신진대사에 영향을 미칩니다. 그들은 단백질 생산을 증가시키고 모든 동화 과정을 향상시킵니다. 근력과 질량이 증가합니다.

이러한 호르몬 덕분에 포도당 활용이 향상됩니다. 세포의 에너지원 농도가 증가하고 혈당 수치가 감소합니다.

테스토스테론은 신체의 지방 조직 비율을 줄이는 데 도움이 됩니다. 또한 이 호르몬과 그 유사체는 피하 지방(남성형)의 재분배에 영향을 미칩니다.

안드로겐은 미네랄 밀도를 증가시킵니다. 뼈 조직. 또한 죽상동맥경화성 콜레스테롤 분획의 수준을 낮추는 데 도움이 됩니다. 그러나 그들이 미치는 영향은 지질 스펙트럼에스트로겐보다 혈액량이 적습니다.

테스토스테론은 성행위를 담당합니다. 안드로겐은 남성과 여성의 성욕을 지원합니다.

이 호르몬은 특정 행동 반응의 형성에 관여합니다. 공격성, 결단력, 합리성을 향상시킵니다.

그들은 또한 남성의 2차 및 1차 성징 형성을 담당합니다.

고환, 전립선, 음경 형성;
형성 남성형해골;
유륜 색소침착;
발한 증가;
수염과 콧수염의 성장;
체모 성장;
목소리가 깊어짐;
대머리(유전적 소인이 있는 경우).

소녀와 성인 여성의 경우 안드로겐이 소량으로 분비됩니다. 모든 연령대에서 공정한 성별의 대표자는 남성보다 이러한 호르몬 농도가 낮습니다. 자궁 내 발달 단계에서도 차이가 눈에 띄게 나타납니다. 여성의 안드로겐 과다증은 많은 병리를 유발할 수 있습니다.

안드로겐 과잉의 증상

안드로겐이 너무 많으면 여성 생식 기관의 활동이 중단됩니다. 이러한 변화는 뚜렷할 수도 있고 거의 눈에 띄지 않을 수도 있습니다. 안드로겐과다증의 징후는 성스테로이드의 농도와 기타 여러 요인에 따라 달라집니다. 질병의 원인, 환자의 나이, 유전이 중요합니다.

테스토스테론이 많으면 남성화 징후가 나타납니다. 여자는 남자처럼됩니다. 질병이 일찍 형성될수록 더 많은 변화가 가능합니다.

안드로겐 과다증의 증상:

음핵 크기 증가;
외부 및 내부 음순의 확대;
음순의 더 가까운 위치;
유선, 부속기 및 자궁의 위축(부분);
결석 월경 출혈및 계란 성숙;
불모.

남성호르몬 과다증이 나타나는 경우 태아기, 그러면 구조적으로 남성과 유사한 외부 생식기를 가진 소녀가 태어납니다. 때로는 아이의 성별을 정확하게 판별하기 위해 초음파 진단그리고 유전자 분석.

안드로겐이 과도하게 생성되면 어린 시절, 아마도 이성애 유형의 초기 사춘기 일 것입니다.

테스토스테론이 상대적으로 적지만 정상보다 많으면 십대는 비정상적인 사춘기를 경험합니다. 생식 기관에 장애가 발생할 수 있습니다. 소녀들은 또한 다음과 같은 경향이 있습니다.

남성 체격의 형성;
목소리가 깊어짐;
여드름 발생;
다모증.

성인 여성의 경우 안드로겐과다증 증후군으로 인해 월경 및 배란이 중단될 수 있습니다. 이러한 환자는 외모가 바뀔 수 있습니다. 허리 둘레가 증가하고 엉덩이와 엉덩이의 부피가 감소할 수 있습니다. 그러나 남성의 얼굴 특징과 골격 비율은 더 이상 형성되지 않습니다.

여자가 임신했다면, 고농도테스토스테론과 그 유사체는 자연 유산을 일으킬 수 있습니다. 이 경우 유산은 자궁 크기의 증가가 중단되어 발생합니다.

안드로겐 과다증의 주요 증상

여성들이 가장 걱정하는 것은 다모증, 즉 얼굴과 몸에 털이 과도하게 자라는 것입니다. 이것이 가장 주요 증상안드로겐 과다증으로 인해 의학적 도움을 받아야합니다. 다모증의 정도는 특별한 시각적 Ferryman-Gallwey 척도를 사용하여 결정됩니다.

이 척도에서는 팔뚝과 어깨의 체모 성장을 고려하지 않습니다. 왜냐하면 이 부위는 호르몬과 무관하기 때문입니다.

다모증 증상 외에도 특정 수의 여성은 안드로겐 과다증의 다른 증상을 나타내지 않지만 가족 중 이 병리로 고통받는 여성이 많이 있습니다. 이것은 치료가 필요하지 않은 소위 가족성(유전적) 다모증입니다.

의사를 만나야 할 때

여성의 안드로겐과다증은 가장 흔한 내분비 병리 중 하나입니다. 이 문제로 인해 환자는 다른 의사를 찾습니다. 따라서 내분비 전문의, 산부인과 전문의, 치료사, 피부과 전문의, 미용사, 삼차 전문의, 심리 치료사, 성 전문의가 검사를 시작할 수 있습니다. 소녀들은 소아과 의사, 소아 내분비 전문의 및 산부인과 의사의 검사를 받습니다.

안드로겐 과다증이 있는 여성은 월경 주기의 다양한 불규칙성, 임신 및 임신 문제로 인해 산부인과 의사를 찾습니다.

불만 사항은 특히 다음과 같은 경우에 일반적입니다.

월경주기 단축;
방전량 감소;
월경 간격이 길다.
6개월 이상 월경이 없는 경우(무월경)
정기적인 성행위를 배경으로 임신이 없는 경우.

여성들은 많은 미용적 문제 때문에 미용사(피부과 전문의, 삼차 전문의)를 찾습니다. 환자분들은 얼굴이나 몸의 피부상태가 걱정되시는데요, 과도한 성장체모, 대머리, 발한.

안드로겐과다증의 가장 전형적인 증상은 다음과 같습니다.

다모증(안드로겐 의존성 부위의 모발 성장);
대머리 패치의 출현;
과도한 피지 생성;
좌창;
모공 확대;
땀을 흘리는

다모증은 Ferriman-Gallwey 척도를 사용하여 측정됩니다. 신체 11개 부위의 모발 존재 여부와 밀도가 고려됩니다. 이 영역은 안드로겐에 따라 다릅니다. 혈액 내 테스토스테론 농도가 높을수록 이 부위의 모발 성장도 더 높아집니다.

모발 성장은 다음을 통해 평가됩니다.

턱;
가슴;
허리 위쪽과 아래쪽;
상복부 및 하복부;
어깨;
팔뚝;
정강이;
엉덩이;
윗입술 위.

여성은 신체 비율의 변화와 대사 장애로 인해 내분비학자를 찾습니다.

환자들은 정서적, 성적 영역의 문제로 인해 심리 치료사와 성학자를 찾습니다.

안드로겐 과다증으로 인해 여성은 다음에 대해 불만을 가질 수 있습니다.

공격;
과민성;
정서적 불안정;
성욕 과잉;
성교 중 통증(질 내 자연 윤활 생성 감소)
신체 거부 등

안드로겐 과다증은 왜 발생합니까?

안드로겐과다증 증후군은 여러 가지 이유로 발생합니다. 첫째, 난소, 부신 또는 기타 조직에서 남성 성 스테로이드의 생산이 증가할 수 있습니다. 둘째, 여성이 경험할 수 있는 감도 증가에게 보통 금액호르몬.

과도한 안드로겐 합성은 다음과 같은 경우에 발생합니다.

부신 피질(CAH)의 선천적 비대(기능 장애);
부신 피질 종양(안드로스텐딘종);
안드로겐 분비 난소 종양;
다낭성 난소 증후군;
이센코-쿠싱 증후군;
시상하부-뇌하수체 기능 장애;
고인슐린증(대사 증후군의 일부);
간질성 난소 증식 및 고막증.

난소 기원의 남성호르몬 과다증은 대개 사춘기 때 나타납니다. 소녀들은 특성을 발달시킵니다 외관상의 결함(여드름, 다모증) 초경 후 2년이 지나도 생리주기가 규칙적이지 않습니다.

다낭성 질환의 원인은 유전으로 알려져 있으며, 잘못된 이미지삶. 훌륭한 가치어린 시절 영양, 신체적, 정서적 스트레스가 있습니다. 체중, 수면 및 각성 패턴의 조절은 사춘기 전 소녀(8세 이상)에게 특히 중요합니다.

부신안드로겐과다증은 선천적이거나 후천적입니다.

CAH는 스테로이드 합성 장애로 인해 발생합니다. 심한 경우 이러한 발달 이상은 신생아(여아와 남아 모두)의 사망으로 이어질 수 있습니다. VDKN이 잠복적으로 발생하면 그 징후는 성인기에만 감지됩니다.

CAH로 인한 부신 안드로겐과다증은 일반적으로 21-수산화효소 결핍과 관련이 있습니다. 이 병리가 있는 신생아 여아에서는 외부 생식기의 비정상적인 구조가 감지됩니다. 산성화는 유아에서도 발견됩니다. 내부 환경신체 (혈액 pH 감소).

CAH는 또한 다른 스테로이드 생성 효소(예: 11β-수산화효소 및 3β-수산화스테로이드 탈수소효소)의 결핍으로 인해 발생할 수도 있습니다.

종양으로 인한 부신안드로겐과다증은 모든 연령에서 진단될 수 있습니다. 신생물에 악성 징후가 있으면 건강 예후가 좋지 않습니다. 테스토스테론을 분비하는 난소 종양은 악성일 수도 있고 양성일 수도 있습니다. 그러한 신생물은 수술적 치료가 필요합니다.

안드로겐과다증 혼합 원산지시상하부(신경교환내분비) 증후군이 있는 여성에게서 발견되었습니다. 이러한 환자의 경우 뇌파도(EEG)를 통해 뇌의 생체전기 활동에 장애가 있음을 알 수 있습니다. 안에 임상 실습이 증후군은 자율신경계 장애와 내분비선(부신 및 난소 포함)의 다중 기능 장애로 나타납니다.