심전도에서 심실의 조기 흥분 증후군. 심실의 전 흥분 증후군

심실 전흥분 증후군은 심방 임펄스에 의해 심실(또는 그 일부)이 평소보다 더 빨리 활성화되는 것이 특징입니다.

1930년 L. Wolff, J. Parkinson, P. White는 P-Q(R) 간격의 단축, QRS 복합체의 확장으로 나타나는 임상 및 심전도 증후군을 처음으로 설명했습니다. 컴플렉스의 메인 치아에 둔각으로 위치한 특수 추가 웨이브 . 이 사람들은 종종 빈맥의 발작이 있었습니다. Wolff-Parkinson-White 증후군(WPW 증후군, 조기 심실 흥분 증후군)이라고 하는 이 복합 증상은 모든 연령대에서 0.1~0.3%의 사례로 발생하며 젊은 사람들에게는 다소 더 자주 발생합니다.

병인학. WPW 증후군은 어린이에게 다른 병리가 없을 때 대부분의 경우에 발견됩니다. 그러나 WPW 증후군 환자의 20-30%는 심방 중격 및 심실 중격의 선천적 결함, 승모판 탈출증, 마판 증후군, 기타 선천성 심장 결함 및 결합 조직 기형으로 진단됩니다. 상염색체 우성 유형의 유전이 있는 WPW 증후군의 가족적 특성도 주목됩니다.

이 증후군의 기원에서 심방과 심실 사이의 추가 경로인 해부학적 기초가 드러났습니다. 심실 전흥분 증후군에서 비정상 보조 경로에 대한 다양한 옵션이 있습니다.

1. 방실 연결 - 켄트 번들. 이 번들은 정상적인 방실 연결을 우회하여 심방과 심실의 심근을 연결하며 대동맥과 승모판 고리 사이의 부분을 제외하고 방실 고랑의 모든 부분에 위치할 수 있습니다. 켄트 다발은 우심방과 우심실, 좌심방과 좌심실, 심방 중격과 심실 중격을 연결할 수 있습니다.

2. 방실 결절의 원위 부분과 심실 중격 - 마하임 섬유를 연결하는 결절실 연결.

3. 방실결절과 히스다발의 오른쪽 가지(마하임 섬유) 가지 사이의 결절다발로.

4. His 다발의 공통 간선과 심실의 심근(Maheim 섬유)을 연결하는 다발-심실 연결은 거의 기능하지 않습니다.

5. 우심방을 히스 다발의 공통 간선과 연결하는 방방근막로(Breshenmash tract; 드뭅니다).

6. SA 결절과 AV 결절 하부 사이의 방결로 - James의 후방 결절로; 모든 사람에게 존재하는 것처럼 보이지만 일반적으로 기능하지 않습니다.

나열된 것 외에도 역행 방향으로만 기능하는 우회 심실-심방 경로가 있을 수 있습니다. 여러 추가 경로가 동시에 존재할 수도 있습니다.

병리학. 심실 전흥분 증후군의 주요 징후는 추가적인 비정상 경로를 따라 임펄스 전도가 AV 접합부를 따라 보다 빠르게 발생한다는 사실과 관련이 있습니다. 방실 결절에서는 낮은 전도 속도로 인해 임펄스에 생리학적 지연이 있으며 부속 경로에는 이러한 지연이 없습니다. 보조 경로의 전기 생리학적 특성은 His 다발의 특성에 해당합니다. 심방 임펄스는 정상 및 부속 경로를 따라 심실로 이동하지만 후자를 따라 더 빠르게 이동합니다. 특정 환자의 추가 경로 기능에 따라 WPW 증후군(정형 또는 비정형) 및 단축 PR 증후군이 감지됩니다.

WPW 증후군은 어린 시절부터 더 자주 기록되며 영구적이거나 일시적인 간헐적 성격을 가질 수 있습니다. 조기흥분의 늦은 발현 또는 불안정성은 여러 가지 이유로 설명될 수 있습니다. 가장 중요한 것은 자율 신경계의 색조 변화입니다. 심실의 사전흥분은 AV 결절을 통한 임펄스의 통과를 억제하는 증가된 미주신경 영향으로 나타날 수 있으며, 그 결과 추가 경로를 따라 심실로 퍼지기 시작합니다. 이것은 또한 다양한 심장 병리에서 AV 결절의 유기적 및 기능적 장애에 의해 촉진될 수 있습니다.

WPW 증후군은 매우 심각한 예후를 가질 수 있는 심장 부정맥에 기초하여 발생하는 경우 임상적 중요성을 획득한다는 점에 유의해야 합니다. WPW 증후군에서 부정맥의 대략적인 구조는 다음과 같습니다: 왕복 방실성 빈맥이 모든 부정맥의 약 80%를 차지하며 정위성 빈맥이 가장 자주 관찰되고 매우 드물게(10% 이하) 항성 빈맥이 관찰됩니다. 심방 세동(조동)은 약 20-25%의 사례에서 관찰됩니다. 심실 빈맥은 매우 드물게 발생하며 주로 추가 번들 영역의 심실 심근에서 재진입 메커니즘의 유도에 대해 이야기하고 있습니다. WPW 증후군이 있는 모든 어린이의 약 25%가 수축외수축을 경험합니다. 아마도 동일한 환자에서 주기적으로 발생하는 다양한 형태의 부정맥의 조합일 것입니다. 심전도 진단. 전형적인 WPW 증후군은 심실 조기흥분의 가장 흔한 유형입니다. 추가 방실 경로(Kent's bundle)를 따라 심방 임펄스를 단락시키면 심실 심근의 일부가 조기 흥분됩니다(그림 53). 심실 심근은 평소보다 일찍 탈분극되기 시작하는데, 이는 델타파(delta wave)라고 하는 특이한 특이한 파동의 형성으로 인해 P-(Q)R 간격이 짧아지는 것으로 나타납니다. 심실 탈분극에서 비정상 경로의 관여 정도는 다른(크거나 작은) 델타파에 의해 나타납니다. 심실에 비정상적으로 도달한 임펄스가 수축성 심근의 일부를 통해 다소 느리게 전파되는 동안 방실 접합부의 일반적인 흥분이 일어나고 심실 심근의 주요 부분이 His-Purkinje 시스템을 통해 활성화됩니다. 결과적으로 QRS군은 "confluent" 특성을 획득하고 초기 델타파로 인해 확장되며 p-p(R) 간격은 델타파의 폭만큼 짧아집니다.

쌀. 53.

기호: I. 동결절; 2. 방실 결절;

탈분극의 위반은 재분극의 위반을 수반하며, 더 많이 표현될수록 QRS 복합체가 더 확장됩니다. 켄트 다발은 방실 고랑의 다른 부분에 위치할 수 있고 우심방과 우심실 또는 좌심방과 좌심실의 심근을 연결할 수 있기 때문에 델타파는 서로 다른 방향(위 또는 아래)을 가질 수 있습니다. , 주로 오른쪽 가슴, ECG 리드.

따라서 WPW 증후군의 심전도 특징은 다음과 같습니다.

1) p-(p)R 간격의 단축, Kent 번들의 심실이 AV 시스템에서보다 일찍 흥분되기 시작하기 때문입니다. 동시에 R-R 간격의 값은 연령 기준의 하한보다 작습니다.
2) 추가 경로를 따라 심근 일부의 여기로 인해 양성 또는 음성 델타파에 의한 QRS 복합체의 시작 변형;

3) 델타파 지속 시간과 주요 QRS 복합체의 합으로 인한 심실 복합체의 확장;

3. 뇌실내 전도 시스템; 4. 추가 방실 다발: 5. 심실 심근의 조기 흥분 부분

4) QRS 복합체 방향과 반대 방향으로 ST 세그먼트와 T 치아의 변위.

비정형 WPW 증후군. 방실결절의 원위부나 히스다발과 심실심근을 연결하는 마하임 섬유가 심실전흥분증후군의 형성에 관여하면 심방자극이 정상적인 속도로 방실결절을 통과하며 P-Q(R)간격은 정상적인 기간. 이후 마하임 빔을 따라 펄스가 가속 전파되면 일반적으로 작은 델타파가 형성됩니다. 이것은 비정형 "마하임 유형" WPW 증후군입니다.

심방 심근과 방실 결절의 하부를 연결하는 James tract와 동시에 Mahheim 섬유의 기능은 또한 짧은 P-(Q)R 간격과 작은 델타를 갖는 비정형 WPW 증후군의 변형으로 나타납니다. 파도. 전기생리학적 연구를 통해 이러한 경우 사전 흥분 증후군의 존재를 확인할 수 있습니다.

조기 심실 흥분의 또 다른 변형은 짧은 P-(Q)R 간격 증후군이라고 합니다. 동일한 증상 복합체는 CLC 증후군 Clerk-Levy-Christesco (A. Clerk, R. Levy, C. Cristesco)로, 미국 문헌에서는 LGL 증후군 - Lown-Ganong-Levin (B. Lown, W. 가농, S. 레빈). 이 증후군의 형성은 AV 결절 또는 심방 심근을 AV 결절의 하부에 연결하는 제임스 관을 통한 심방 임펄스의 가속 전도와 관련이 있습니다. His-Purkinje 시스템을 통해 평소와 같이 심실이 활성화되기 때문에 QRS파는 정상으로 유지됩니다.

심실의 조기 흥분 현상은 임상적으로 나타나지 않을 수 있으며 ECG 등록 중에 우연히 발견됩니다. 어떤 경우에는 사전 흥분 현상이 간헐적으로 고정되어 심실의 정상적인 흥분 기간을 제공합니다. 종종 심실 활성화 조건의 이러한 변화는 자발적으로 또는 생리적, 병리학적 또는 약리학적 효과의 결과로 발생합니다. 어떤 경우에는 심근염, 심근 이영양증 등의 발병과 함께 특정 심장 질환의 결과로 심실 전 흥분이 처음 나타납니다. 사실, 이들은 심실 전흥분 현상의 후천적 형태가 아니라 심근의 전기생리학적 특성 변화의 영향으로 이전에 잠복해 있던 추가 경로에서 임펄스 전도가 발생하는 것입니다. 전기 생리학적 연구를 통해 숨겨진 추가 경로를 식별할 수 있습니다.

약 40-80%의 사례에서 추가 전도 경로의 존재는 다양한 리듬 장애의 발생을 동반하며, 그 중 가장 빈번하고 중요한 것은 발작성 상호 방실 빈맥 및 심방 세동입니다.

비정형 WPW 증후군 또는 "Maheim 유형"에 따른 사전 흥분 증후군은 P-Q(R) 간격의 정상 크기 유지, 작은 델타파 형성 및 QRS 복합체의 확장으로 ECG에서 나타납니다. 마하임 섬유는 원위 방실 결절을 오른쪽 번들 가지에 가장 자주 연결하기 때문에 ECG는 왼쪽 번들 브랜치 블록의 모양을 취합니다.

Maheim 및 James 번들의 동시 존재 및 심방 임펄스 전도에서의 순차적 상호 작용으로 인해 P-Q(R) 간격의 단축, 델타 파의 형성 및 QRS 복합체의 확장이 관찰됩니다. ECG는 고전적인 WPW 증후군과 유사하거나 비정형 WPW 증후군이 불분명한 델타파와 함께 발생합니다.

Clerk-Levy-Christesco 또는 Lown-Ganong-Levin 증후군의 ECG 사진은 QRS 콤플렉스의 정상적인 모양과 지속 시간을 유지하면서 P-Q(R) 간격이 0.11초 미만으로 단축되는 것이 특징입니다.

추가 전도 경로의 기능은 ECG에서만 감지할 수 있는 심장 전도 시스템 이상 징후의 양성 징후를 나타냅니다. 이 병리학은 이러한 해부학적 결함에 근거하여 발작성 심장 부정맥이 발생할 때만 임상적 중요성을 얻습니다. WPW 현상과 WPW 증후군이라는 두 가지 개념을 구별하는 것도 제안됩니다. 첫 번째 경우에는 사전 흥분의 ECG 징후 만 존재하는 것에 대해 이야기하고 있으며 두 번째 경우에는 사전 흥분의 결과로 상호 AV 빈맥의 발생에 대해 이미 언급했듯이 매우 일반적입니다 (에서 경우의 40-80%).

치료. 조기 흥분의 심전도 현상이 있는 어린이는 치료가 필요하지 않으며 정상적인 삶을 영위합니다. 치료의 필요성은 심장 부정맥의 발달과 함께 발생합니다. 그러나 WPW 증후군 환자에서 강심배당체의 사용은 위험할 수 있으며 방실결절의 전도를 연장시키는 약물(베라파밀, 프로프라놀롤 등)의 투여는 주의가 필요하다는 점을 유념해야 한다. 이 약을 사용하는 이유.

왕복성 방실성 빈맥의 발작이 발생하면 이를 멈추기 위한 방법이 사용됩니다. 추가 전술은 발작의 발생 빈도와 심각도에 따라 결정됩니다. 심각한 혈역학적 장애 없이 발생하는 드문 부정맥 발작은 지속적인 항부정맥제 치료의 적응증이 아닙니다. 빈맥의 발작이 빈번하게 발생하거나 심한 혈역학적 장애를 동반하거나 심실 박동수가 높은 심방세동의 발작이 기록된 경우에는 장기간의 예방적 약물치료가 필요하다. 이러한 경우의 의약품은 전기 생리학 연구 과정에서 가장 잘 선택됩니다. 약물의 경험적 선택만 가능하다면 항부정맥제 1D, 1C 또는 베타차단제를 사용하는 것이 바람직하다.

발살바 검사, 경동맥 부비동 마사지 등의 미주 기술을 사용하여 상호 방실 빈맥의 발작을 멈추도록 시도해야 합니다. 미주신경 기법이 효과가 없으면 의학적 방법이 사용됩니다. ATP(3-5초에 걸쳐 10-20mg 정맥 주사) 또는 아데노신, 베라파밀(2분에 걸쳐 0.25% 용액 0.5-1ml)이 사용됩니다. 일반적으로 발작성 빈맥의 중단은 방실 결절의 전도를 늦추고 재진입 메커니즘을 방해하여 즉시 발생합니다. isoptin의 효과가 없기 때문에 하나의 주사기에서 mezaton과 함께 novocainamide를 천천히 정맥 주사 할 수 있습니다. Novocainamide는 폐쇄 루프에서 여기 순환을 방해하여 Kent 번들을 따라 역행 전도를 차단합니다. 메자톤은 노보카인아마이드의 저혈압 효과를 예방하고 혈압을 증가시켜 대동맥궁에서 압수용체 반사를 시작하여 AV 전도의 미주신경 메커니즘을 억제합니다.

위의 치료 방법의 비효율성(드문 경우)은 리듬일렌, 베타 차단제(아나프릴린) 사용에 대한 표시입니다.

중증 및 장기간 발작의 경우, 초기 방전 에너지가 100J 미만인 전기 심율동 전환이 사용됩니다. 빈번한 좌심방 경식도 조율을 사용할 수 있으며, 또한 재진입 메커니즘을 방해합니다.

1 분당 200 ~ 300 비트의 높은 빈도의 심실 리듬으로 발생하는 WPW 증후군의 심방 세동 (조동) 공격은 추가 경로를 따라 심방 자극이 심실로 이동할 가능성을 나타냅니다. 이러한 경우 혈역학에 대한 현저한 위반이 있으며 심실 세동이 발생할 위험이 있습니다. 이러한 상태는 긴급한 심장율동전환의 징후입니다. 적당한 심박수를 동반한 발작의 경감은 보조 경로의 전도를 차단하는 약물로 수행됩니다. 이를 위해 aymalin (giluritmal)은 천천히 정맥 주사, 리듬 밀렌, 노보 카인 아미드로 사용됩니다. 방실 결절의 전도를 억제하는 약물은 WPW 증후군에서 심방 세동을 중지시키는 데 사용할 수 없다는 점을 기억해야 합니다. 추가 방법으로 전도를 향상시킬 수 있습니다. 여기에는 심장 배당체, 베라파밀, 베타-아드레날린성 차단제가 포함됩니다.

WPW 증후군의 발작성 부정맥은 영구적인 항부정맥 요법의 적응증입니다. 이를 위해 cordarone이 사용되며 1A 및 1C 등급의 항 부정맥제가 사용될 수 있습니다.

WPW 증후군은 수술로 성공적으로 치료됩니다. 추가 경로의 가장 적절한 파괴. 심박조율기를 배치하여 방실 접합부와 추가 경로를 모두 파괴하여 인공적인 완전 방실 차단을 생성할 수 있습니다. 외과 적 치료의 주요 적응증은 다음과 같습니다. 1) 약물 치료에 반응하지 않는 지속적인 부정맥; 2) 항부정맥제에 대한 불내성; 3) 심실 박동수가 높은 심방 세동으로 인한 급사의 위험.

과학자들은 심실의 조기 재분극 증후군이 각 사람의 심근에서 발생하는 전기 생리학적 과정의 선천적 특징에 기반한다고 제안합니다. 그들은 심 외막 층의 조기 재분극을 초래합니다.

병인에 대한 연구를 통해이 장애가 전향, 편집 또는 방실과 같은 추가 경로의 존재로 인해 심방과 심실을 통한 충동 전도의 이상으로 인해 나타나는 의견을 표현할 수있었습니다. 이 문제를 연구한 의사들은 QRS 복합체의 하행 무릎에 위치한 노치가 지연된 델타파라고 생각합니다.

심실의 재분극 및 탈분극 과정은 고르지 않게 진행됩니다. 전기 생리학적 분석의 데이터는 증후군의 기초가 심근의 개별(또는 추가) 구조에서 이러한 과정의 비정상적인 크로노토포그래피임을 보여주었습니다. 그들은 좌심실의 전벽과 정점 사이의 공간으로 제한된 심장 기저부에 위치합니다.

자율 신경계의 장애는 또한 교감 또는 부교감 신경 분열의 우세로 인해 증후군의 발병을 유발할 수 있습니다. 앞쪽 끝은 오른쪽 교감 신경의 활동 증가로 인해 조기 재분극을 겪을 수 있습니다. 그것의 가지들은 아마도 전방 심장벽과 심실간 중격으로 침투할 것입니다.

심실(WOLFFF-PARKINSON-WHITE 또는 W-P-W)은 임펄스가 심방에서 심실로 전파되는 추가 경로의 존재로 인해 P-Q 간격을 0.08-0.11초로 단축하고 QRS를 넓혀 ECG에서 나타납니다. 복합물이 정상보다 높습니다(0.12-0.15초에 도달). 이와 관련하여 QRS 컴플렉스는 번들 분기 블록과 유사합니다. QRS 콤플렉스의 시작 부분에는 추가 파동(D-파)이 "사다리" 형태로 기록됩니다. D-파의 위치에 따라 증후군의 여러 변형이 구분됩니다: 리드 V의 양의 D-파, - 유형 A, V의 음의 D-파, - 유형 B. P-Q 간격의 단축에도 불구하고 그리고 QRS군이 넓어지면 PQRS간격의 총 지속시간은 일반적으로 정상 한계 내에 있습니다. 즉, P-Q간격이 짧아지는 만큼 QRS군이 넓어집니다.

심장 심실의 조기 흥분 증후군은 사람들의 0.15-0.20%에서 발생하며, 이들 중 40-80%는 다양한 심장 부정맥, 주로 상심실성 빈맥을 가지고 있습니다. 심방 세동 또는 조동의 발작이 발생할 수 있습니다(환자의 약 10%에서).

W-P-W 증후군이 있는 사람의 1/4에서 수축기외가 주로 상심실성으로 나타납니다. 이 병리는 남성에서 더 자주 관찰되며 모든 연령대에서 나타날 수 있습니다.

종종 가족 소인이 있습니다. W-P-W 증후군과 심장의 선천성 기형의 조합이 가능합니다. 그 발현은 신경순환성 근긴장이상증과 갑상선기능항진증에 의해 촉진됩니다.

심실의 조기 재분극 증후군 진단
조기 심실 재분극 증후군을 진단할 수 있는 신뢰할 수 있는 단 한 가지 방법은 ECG 검사입니다. 도움을 받으면 이 병리의 주요 징후를 확인할 수 있습니다. 진단의 신뢰성을 높이려면 스트레스를 사용하여 ECG를 등록하고 심전도를 매일 모니터링해야 합니다.

ECG에서 심실의 조기 재분극 증후군에는 다음과 같은 증상이 있습니다.

ST 세그먼트는 등치선 위로 3+ mm만큼 변위됩니다.
R 파가 증가하고 동시에 S 파가 평준화됩니다. 이는 흉부 리드의 전환 영역이 사라 졌음을 보여줍니다.
의사 치아 r은 R파 입자의 끝에 나타납니다.
QRS 복합체가 길어집니다.
전기 축이 왼쪽으로 이동합니다.
비대칭이 있는 높은 T파가 관찰됩니다.

기본적으로 일반적인 ECG 검사 외에도 추가 부하(물리적 또는 약물 사용)를 사용하여 사람에게 ECG 등록이 제공됩니다. 이를 통해 질병 징후의 역학이 무엇인지 알 수 있습니다.

심장 전문의를 다시 방문하려는 경우 과거 ECG 결과를 가져오십시오. 어떤 변화(이 증후군이 있는 경우)가 급성 관상 동맥 부전 발작을 일으킬 수 있기 때문입니다.

심장 심실의 조기 흥분 증후군 치료

빈맥 발작을 동반하지 않는 심장 심실의 조기 흥분 증후군은 치료가 필요하지 않습니다. 심장 리듬 장애가 발생하고 이것이 대부분 상심실성 빈맥의 발작인 경우 치료 원칙은 미주신경 자극 검사, 심장 배당체의 정맥 투여, P-아드레날린성 수용체 차단제, 이소프틴, 노보카인아미드와 같은 다른 기원의 유사한 빈맥성 부정맥과 동일합니다.

약물 요법으로 효과가 없으면 전기 제세동을 시행합니다. 빈번한 발작성 빈맥성 부정맥으로 약물 치료에 불응하는 경우 외과적 치료가 수행됩니다: 추가 경로의 교차점.

심장 심실의 조기 흥분 증후군- 심장의 심방과 심실 사이의 추가적인 비정상 전도 경로를 따라 흥분 임펄스의 가속 전도. 이 증후군은 특징적인 ECG 변화와 심장 부정맥의 발작으로 나타납니다.

증후군에는 세 가지 변종이 있습니다.
켄트 다발은 심방과 심실 사이에 임펄스를 전도하기 위한 직접적인 변칙 경로이며, 이들의 기능은 이를 설명한 저자의 이름을 따서 Wolff-Parkinson-White 증후군이라고 합니다.
심실 심근의 전도 시스템과 ABC 또는 His 다발의 원위 부분을 연결하는 Maheim 섬유;
심방 또는 방실 접합부(ABC)의 근위 부분을 원위 부분 또는 His 번들과 연결하는 James 번들, 임펄스 전도에서 이러한 경로의 참여에 따른 ECG 변화는 단축된 P-R 간격 증후군으로 특징지어집니다.

켄트와 제임스 묶음 생리적 임펄스 지연(일반 ABC에서와 같이)은 발생하지 않습니다. 따라서 이러한 번들 기능의 주요 징후 중 하나는 P-R 간격(R-Q 간격)이 0.12초 미만의 값으로 단축된다는 것입니다.

볼프-파킨슨-화이트 증후군 가장 흔함: 인구의 약 1%에서 발생합니다. 더 자주 이 증후군은 정상적인 심장을 가진 개인에게서 발견되지만 선천성 심근병증 및 심장 결함과 결합될 수 있습니다.
이러한 유형의 증후군은 D-파(델타 파동) K 파의 오름차순 무릎에 기록됨 이 파동의 출현은 ABC를 통해 임펄스가 심실로 침투하기 전에 심근의 일부가 켄트 번들.

발작성 빈맥성 부정맥사례의 40-80%에서 WPW 증후군과 함께 발생합니다. 가장 흔한 것은 자극이 정상 ABC를 통해 심방에서 심실로 전도된 다음 켄트 번들을 따라 심방으로 역행하여 되돌아오는 여기파의 순환을 동반하는 소위 정형 상심실 상반성 빈맥입니다. ABC.
발작 중 심전도에서 올바른 리듬은 1분당 150-230회의 빈도로 기록됩니다. 정상적인 구성의 QRS파(D파 없음). 리드 II, III, AVF, 때때로 다른 경우에는 각 심실 복합체 후에 역행성 심방 흥분을 반영하는 역 P 파가 기록됩니다. 덜 자주, 여기 파의 순환 방향이 정반대 인 발작성 소위 항 심실 상성 왕복 빈맥이 관찰됩니다. ECG의 빈맥은 리드 II, III, AVF에서 반전 된 P 파가 결정되는 리드미컬 한 (1 분당 150-200), 급격히 확장 된 (심실의 비정상적인 활성화로 인해) QRS 복합체로 나타납니다.

WPW 증후군 환자는 심방 세동을 경험할 수 있습니다. 동시에 추가적인 비정상적인 전도 경로의 존재는 심실 수축의 매우 높은 빈도(최대 200-300 또는 그 이상 1분당). ECG에서 불규칙하고 급격히 확장된 심실 복합체가 기록되었습니다.

단축된 R-R 간격의 증후군은 그것을 다음과 같이 기술한 저자의 이름으로도 알려져 있습니다. 서기-레비-크리스테스코 증후군 (CLC 증후군) 및 Lown-Geynong-Levin 증후군(LGL 증후군). 심전도적으로는 QRS 복합체의 변화가 없는 상태에서 P-R 간격의 단축에 의해서만 나타납니다. 심장이 정상인 사람에게서 주로 발생합니다.
WPW 증후군뿐만 아니라 조기 심실 흥분 증후군의 이 변종의 주요 임상 징후는 유사한 전기 생리학적 기반(여기 파동의 순환)에서 발생하는 발작성 심실 상성 빈맥입니다.

마하임 섬유를 따라 비정상적인 전도 심전도적으로 그것은 P-R 간격의 단축 없이 델타파로 인한 심실 복합체의 확장에 의해 나타납니다. 이 증후군 변종의 임상적 중요성은 아직 연구되지 않았습니다.

치료

조기 심실 흥분 증후군 환자의 치료는 발작성 빈맥성 부정맥의 형태로 나타나는 경우에만 필요합니다.
월 1회 미만의 상심실성 왕복성 빈맥 발작의 경우 발작을 멈추는 조치로 치료를 제한할 수 있습니다.
예를 들어 경동맥 부비동 마사지, 긴장 (Valsalva test)과 같은 미주 신경의 반사 자극이 효과적입니다. 효과가 없으면 전기 펄스 요법이 필요합니다.

의학적 치료 방법베타 차단제 (obzidan), cordarone, novocainamide, etatsizin, disopyramide의 정맥 투여로 구성됩니다.
Verapamil (Isoptin)과 ECG에서 심실 복합체가 확장 된 심장 배당체의 도입부터 자제해야하기 때문입니다. 이러한 약물은 추가 비정상 경로의 전도를 개선합니다. WPW 증후군 환자의 발작성 조동 또는 심방 세동의 경우 심실 세동을 유발할 수 있습니다.

예방을 위해한 달에 한 번 이상 발생하는 빈맥 성 부정맥의 발작, 심장 배당체, 베타 차단제, etacizin, ethmozin, disopyramide, novocainamide는 구두로 처방됩니다.

약물 치료에 실패할 경우, 맥박 조정기 이식또는 Kent 번들의 외과적 파괴를 수행합니다.

심실 박동수가 1분당 250회 이상이고 약물 치료의 효과가 없는 발작성 심방세동 환자에서 활력 징후에 따라 Kent 번들의 외과적 파괴가 필요합니다.

WPW 증후군, 볼프-파킨슨-화이트 증후군(Wolff, Parkinson, White), LGL 증후군(Launa - Ganong - Levine), CLC 증후군(Clerk - Levy - Christesco)

버전: 질병 목록 MedElement

흥분전 증후군(I45.6)

일반 정보

간단한 설명

I45.6 : 흥분전 증후군 방실 흥분의 이상
방실 전도:
. 가속
. 추가 경로를 따라
. 조기 각성
론-가농-레빈 증후군
볼프-파킨슨-화이트 증후군

심실의 조기 흥분(조기 흥분) 증후군심방 심근과 심실 심근 사이의 추가적인 비정상적인 전도 경로의 존재와 관련된 심장 전도 시스템의 선천적 장애의 결과이며 종종 발작성 빈맥의 발달을 동반합니다.

임상 실습에서 preexcitation의 2가지 증후군(현상)이 가장 일반적입니다.

볼프-파킨슨-화이트 증후군(Wolff-Parkinson-White 또는 WPW 증후군).
- Clerk-Levy-Christesco 증후군(CLC 증후군) 또는 짧은 PQ 간격 증후군. 영문학에서는 이 증후군을 LGL(Lown-Ganong-Levine) 증후군이라고도 합니다.

사전 흥분 증후군의 임상 적 중요성은 심장 부정맥 (발작성 빈맥)이 자주 발생하고 심각하게 진행되며 때로는 환자의 생명을 위협하여 치료에 대한 특별한 접근이 필요하다는 사실에 의해 결정됩니다.

심실 전흥분 증후군의 진단은 특징적인 ECG 징후의 식별을 기반으로 합니다.

볼프-파킨슨-화이트 증후군(Wolff, Parkinson, White)- 심방과 심실 사이에 추가적인 비정상적인 전도 경로가 존재하기 때문입니다. 증후군의 다른 이름은 WPW 증후군, 심실 전흥분 증후군입니다.

CLC 증후군(Clerk-Levi-Cristesco)심방과 His 다발 사이에 전기 임펄스(제임스 다발)를 전도하기 위한 추가적인 변칙 경로가 존재하기 때문입니다.

분류

WPW 증후군에는 두 가지 유형이 있습니다.

A형(더 희귀함)- 임펄스를 전도하기 위한 추가 경로는 좌심방과 좌심실 사이의 방실 결절의 왼쪽에 위치하여 좌심실의 조기 흥분에 기여합니다.

B타입- 우심방과 우심실 사이의 오른쪽에 임펄스를 전도하기 위한 추가 경로가 있어 우심실의 조기 흥분에 기여합니다.

병인 및 병인

심실 전흥분 증후군의 병인
심실의 전흥분 증후군은 배아 발생에서 완료되지 않은 심장 재배열의 결과로 충동 전도를 위한 추가 경로의 보존으로 인해 발생합니다.

WPW 증후군(켄트의 다발 또는 경로)에서 추가적인 비정상 경로의 존재는 유전성 장애입니다. q36 유전자좌에서 염색체 7의 장완에 위치한 PRKAG2 유전자의 유전적 결함과 증후군의 연관성이 설명되었습니다. 환자의 혈족 중에서 이상 유병률이 4~10배 증가합니다.

WPW 증후군은 종종(사례의 최대 30%) 선천성 심장 결함 및 엡스타인 기형(판막 기형과 함께 삼첨판이 우심실 쪽으로 변위를 나타냄)과 같은 기타 심장 기형과 결합됩니다. 염색체 11의 암), 배아 발생의 낙인(결합 조직 이형성 증후군). 다중 보조 경로가 더 흔하고 돌연사 위험이 증가하는 가족 사례가 알려져 있습니다. 유전적으로 결정된 비대성 심근병증과 WPW 증후군의 조합이 가능합니다.

WPW 증후군의 발현은 신경순환성 근긴장 이상 및 갑상선 기능 항진증에 의해 촉진됩니다. Wolff-Parkinson-White 증후군은 또한 관상 동맥 질환, 심근 경색, 다양한 병인의 심근염, 류머티즘 및 류마티스 심장 질환의 배경에 대해 나타날 수 있습니다.

CLC 증후군은 또한 선천성 기형입니다. 발작성 상심 실성 빈맥없이 PQ 간격의 고립 된 단축은 관상 동맥 질환, 갑상선 기능 항진증, 활동성 류머티즘과 함께 발생할 수 있으며 양성입니다.

심실 전흥분 증후군의 병인

조기 심실 흥분 증후군(현상)의 본질은 소위 부속 경로를 따라 심방에서 심실로 흥분이 비정상적으로 퍼지는 것인데, 이는 대부분의 경우 AV 결절을 부분적으로 또는 완전히 "분로"합니다.

비정상적인 여기 확산의 결과로 심실 심근의 일부 또는 전체 심근이 AV 결절, His 다발 및 그 가지를 따라 일반적인 흥분 확산에서 관찰되는 것보다 더 일찍 흥분되기 시작합니다.

몇 가지 추가(비정상) AV 전도 경로가 현재 알려져 있습니다.

잠복 역행을 포함하여 심방의 심방과 심근을 연결하는 켄트 번들.
- AV 노드를 심실 중격의 오른쪽 또는 His 다발의 오른쪽 다리의 가지와 연결하는 Maheim 섬유는 덜 자주 - 우심실이있는 His 다발의 트렁크.
- 동방 결절과 방실 결절의 하부를 연결하는 James 묶음.
- Breshenmanshe 관, 우심방을 His 다발의 공통 간선과 연결.

추가(비정상) 경로의 존재는 심실의 탈분극 순서를 위반하게 합니다.

동결절에서 형성되어 심방 탈분극을 일으키는 흥분성 자극은 방실 결절과 보조 경로를 통해 동시에 심실로 전파됩니다.

AV 결절에 내재된 생리적 전도 지연이 없기 때문에 부속 경로의 섬유에서 이를 따라 전파되는 임펄스가 AV 결절을 통해 전도되는 것보다 먼저 심실에 도달합니다. 이로 인해 PQ 간격이 짧아지고 QRS 복합체가 변형됩니다.

임펄스가 심장 전도 시스템의 특수 섬유를 통하는 것보다 느린 속도로 수축성 심근 세포를 통해 전도되기 때문에 심실 탈분극 기간과 ORS 복합체의 폭이 증가합니다. 그러나 심실 심근의 상당 부분은 His-Purkinje 시스템을 따라 정상적인 방식으로 퍼질 시간이 있는 여기로 덮여 있습니다. 두 가지 소스에서 심실이 흥분된 결과 합류 QRS 복합체가 형성됩니다. 소위 델타파라고 불리는 이러한 복합체의 초기 부분은 소스가 추가 경로인 심실의 조기 흥분을 반영하며, 마지막 부분은 다음을 통해 수행되는 탈분극에 임펄스를 추가하기 때문입니다. 방실 결절. 동시에, QRS 복합체의 확장은 PQ 간격의 단축을 평준화하므로 총 지속 시간은 변경되지 않습니다.

그러나 추가 경로의 주요 임상적 중요성은 이들이 종종 여기파의 원형 운동 루프(재진입)에 포함되어 상심실성 발작성 빈맥의 발생에 기여한다는 것입니다.

현재 "라고 불리는 발작성 빈맥의 발생을 동반하지 않는 심실의 조기 흥분을 호출하는 것이 제안됩니다. 사전 여기 현상,사전 흥분의 ECG 징후뿐만 아니라 심실 상성 빈맥의 발작이 발생하는 경우-“ 흥분 전 증후군,그러나 많은 저자는 그러한 구분에 동의하지 않습니다.

위에서 언급한 바와 같이 WPW 증후군에서는 방실결절과 히스다발의 오른쪽이나 왼쪽에 위치할 수 있는 켄트다발을 따라 비정상적인 흥분성 자극이 퍼진다. 좀 더 드문 경우에 비정상적인 흥분 충동은 James 번들(심방을 방실 결절의 끝이나 His 번들의 시작 부분에 연결함) 또는 Maheim 번들(His 번들의 시작 부분에서 심실). 이 경우 ECG에는 여러 가지 특징이 있습니다.

Kent 번들을 따라 임펄스가 전파되면 PQ 간격이 짧아지고 델타파가 존재하며 QRS 복합체가 넓어집니다.
James 번들을 따라 임펄스가 전파되면 PQ 간격이 짧아지고 QRS 컴플렉스가 변경되지 않습니다.
임펄스가 마하임 다발을 따라 전파되면 정상적인(거의 확장되지 않는) PQ 간격, 델타파 및 확장된 QRS 복합체가 기록됩니다.

역학

유병률: 극히 드물다

WPW 증후군의 유병률은 다양한 출처에 따르면 0.15~2%이며 CLC 증후군은 성인 인구의 약 0.5%에서 발견됩니다.

추가 경로의 존재는 상심실성 빈맥 환자의 30%에서 발견됩니다.

대부분의 경우 심실 전흥분 증후군은 남성에게서 발생합니다. 심실의 흥분 전 증후군은 모든 연령에서 발생할 수 있습니다.

임상 사진

진단을 위한 임상적 기준

주관적으로 다양한 심장 부정맥 - 심계항진, 현기증, 심장 부위의 통증

증상, 코스

임상적으로 심실 전흥분 증후군은 특정한 증상을 나타내지 않으며 그 자체로 혈역학에 영향을 미치지 않습니다.

흥분 전 증후군의 임상 증상은 다양한 연령대에서 자발적으로 또는 질병 이후에 관찰될 수 있습니다. 이 시점까지 환자는 무증상일 수 있습니다.

Wolff-Parkinson-White 증후군은 종종 다양한 심장 부정맥을 동반합니다.

WPW 증후군 환자의 약 75%는 발작성 빈맥성 부정맥을 동반합니다.

WPW 증후군 사례의 80%에서 상호 심실상성 빈맥이 발생합니다(나이가 들면 심방세동으로 악화될 수 있음).

Wolff-Parkinson-White 증후군 사례의 15-30%에서 세동이 발생하고 사례의 5%에서 심방 조동이 발생하고 깜박임 또는 조동의 고주파가 특징적입니다(분당 최대 280-320회, 1:1 전도) 해당하는 현저한 증상(심계항진, 현기증, 실신, 숨가쁨, 흉통, 저혈압 또는 기타 혈역학 장애) 및 심실세동 및 사망으로의 즉각적인 전환 위협.

WPW 증후군을 사용하면 심방 및 심실 기외 수축, 심실 빈맥과 같은 덜 구체적인 부정맥의 발병도 가능합니다.

CLC 증후군 환자는 또한 발작성 빈맥이 발생하는 경향이 증가합니다.

진단

WPW 증후군에서 ECG의 특징

PQ 간격은 일반적으로 0.08-0.11초로 단축됩니다.

정상 P파;

단축된 PQ 간격은 최대 0.12-0.15초까지 확장된 QRS 콤플렉스를 동반하며 진폭이 크고 번들 분기 블록이 있는 QRS 콤플렉스와 모양이 유사합니다.

QRS 콤플렉스의 시작 부분에는 QRS 콤플렉스의 주 치아에 대해 둔각으로 위치한 사다리 모양의 추가 델타 파가 기록됩니다.

QRS파의 초기 부분이 위쪽을 향하면(R파) 델타파도 위쪽을 향합니다.

QRS 복합체의 초기 부분이 아래로 향하면(Q파) 델타파도 아래를 향합니다.

델타파의 지속 시간이 길수록 QRS 복합체의 변형이 더 두드러집니다.

대부분의 경우 ST 세그먼트와 T파는 QRS 복합체의 주요 치아 방향과 반대 방향으로 변위됩니다.

리드 I 및 III에서 종종 QRS 콤플렉스는 반대 방향으로 향합니다.

WPW 증후군에 대한 ECG(유형 A):

ECG는 His 묶음의 오른쪽 다리가 봉쇄된 ECG와 유사합니다.

알파 각도는 +90° 이내입니다.

가슴 리드(또는 오른쪽 가슴 리드)에서 QRS 복합체는 위쪽을 향합니다.

리드 V1에서 ECG는 가파른 상승 또는 Rs, RS, RSr", Rsr"의 진폭이 큰 R 파동으로 나타납니다.

리드 V6에서 일반적으로 ECG는 Rs 또는 R처럼 보입니다.

WPW 증후군에 대한 ECG(유형 B):

ECG는 왼쪽 번들 분기 블록이 있는 ECG와 유사합니다.

오른쪽 가슴 리드에서는 음의 S파가 우세합니다.

왼쪽 가슴 리드 - 긍정적 인 치아 R;

심장의 Eos는 왼쪽으로 편향됩니다.

CLC 증후군의 ECG 징후
지속 시간이 0.11초를 초과하지 않는 PQ(R) 간격 단축.
- QRS 콤플렉스에 추가 여기파가 없음 - 델타파.
- 변경되지 않은 (좁은) 변형되지 않은 QRS 콤플렉스의 존재 (Hi 번들의 다리와 가지가 동시에 봉쇄되는 경우 제외).
Holter ECG 모니터링은 간헐적인 리듬 장애를 감지하는 데 사용됩니다.
심초음파수반되는 심근 병증, 심장 결함 및 Ebstein 기형의 징후를 식별하는 데 필요합니다.

운동 테스트 - 자전거 에르고메트리 또는 러닝머신 테스트. 전기 흥분 증후군의 진단에 이러한 기술을 사용하는 것은 제한적입니다. 역사에서 발작성 빈맥의 존재가 운동 검사에 대한 상대적 금기 사항이기 때문에 빈맥이 특히 위험한 경우 전기 흥분 증후군에서 특히 중요합니다.

증후군 CLC 및 WPW는 종종 스트레스 테스트 중 위양성 결과의 원인입니다.
경식도 심박조율(TEPS),명백한 WPW 증후군으로 수행하면 심실 상 발작성 빈맥, 심방 세동 및 조동을 유도하기 위해 추가 경로 (일반적으로 100ms 미만의 불응 기간)의 존재를 제안하고 숨겨진 경로를 통해 증명할 수 있습니다. 심장의 경식도 자극은 부속 경로의 정확한 국소 진단, 역행 전도의 특성 평가 및 여러 부속 경로 식별을 허용하지 않습니다.
심장의 전기생리학적 검사(EPS)
최근 WPW 증후군(비정상적인 빔 파괴) 환자의 치료를 위한 외과적 방법의 보급과 관련하여 정확한 국소화를 결정하는 방법이 지속적으로 개선되고 있다. 가장 효과적인 방법은 심장 내 EPS, 특히 심내막(수술 전) 및 심외막(수술 중) 매핑 방법입니다.

동시에 복잡한 기술을 사용하여 추가 (비정상) 빔의 위치에 해당하는 심실 심근의 가장 초기 활성화 (예비 여기) 영역이 결정됩니다.

심장의 전기생리학적 연구(EPS)는 WPW 증후군 환자에게 다음을 위해 사용됩니다.
추가 비정상 경로 및 정상 경로의 전기 생리학적 특성(전도 용량 및 불응 기간)을 평가합니다.
- 추가 고주파 절제에 필요한 추가 경로의 수와 위치를 결정하기 위해.
- 수반되는 부정맥의 발생 메커니즘을 밝히기 위해.
- 의료 또는 절제 요법의 효과를 평가합니다.
표면 다극 ECG 매핑
최근에는 비정상 빔의 위치를 정확하게 파악하기 위해 심장의 표면 다극 심전도 매핑 기술이 사용되며 70-80%의 경우 켄트의 위치를 대략적으로 파악할 수 있습니다. 묶음. 이렇게 하면 추가(비정상) 빔의 수술 중 감지 시간이 크게 줄어듭니다.

감별 진단

부비동 리듬에서 조기 심실 흥분의 매니페스트 증후군의 감별 진단은 유사한 QRS 콤플렉스 그래픽으로 His 번들의 다리를 봉쇄하여 수행됩니다. 이 경우 12개의 모든 리드에서 심전도를 면밀히 분석하여 델타파를 찾는 것이 중요합니다.

합병증

심실 전흥분 증후군의 합병증

빈맥.
- 갑작스런 심장사.

WPW 증후군의 돌연사의 위험 요인은 다음과 같습니다.

심방 세동에서 최소 RR 간격의 지속 시간은 250ms 미만입니다.
- 부속 경로의 유효 불응 기간은 270ms 미만입니다.
- 좌측 사이드 트랙 또는 다중 사이드 트랙.
- 역사상 증상이 있는 빈맥의 존재.
- 엡스타인 변칙의 존재.
- 증후군의 가족성.
- 심실 전흥분 증후군의 재발성 과정.

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치료

심실의 전흥분 증후군은 발작이 없으면 치료가 필요하지 않습니다. 그러나 심장 부정맥은 모든 연령대에서 발생할 수 있으므로 관찰이 필요합니다.

WPW 증후군 환자에서 정형(좁은 복합물 포함) 왕복 상심실 빈맥의 발작 완화는 다른 상심실 왕복 빈맥과 동일한 방식으로 수행됩니다.

Antidromic (넓은 복합) 빈맥 aimalin 50mg(5% 용액 1.0ml)에 의해 중단됨; 원인이 불분명한 발작성 심실상성 빈맥에 대한 Aymaline의 효과로 인해 WPW를 의심할 가능성이 높습니다. 아미오다론 300mg, 리듬밀렌 100mg, 노보카인아마이드 1000mg의 도입도 효과적일 수 있다.

발작이 현저한 혈역학 장애없이 진행되고 복합체의 폭에 관계없이 긴급 구호가 필요하지 않은 경우 아미다론은 특히 흥분 전 증후군에 사용됩니다.

클래스 IC 약물, WPW-빈맥에 대한 "순수한" 클래스 III 항부정맥제는 부정맥 유발 효과의 위험이 높기 때문에 사용되지 않습니다. ATP는 빈맥을 성공적으로 멈출 수 있지만 높은 심박수로 심방 세동을 유발할 수 있으므로 주의해서 사용해야 합니다. Verapamil은 또한 매우 주의해서 사용해야 합니다(심박수 증가 및 부정맥이 심방세동으로 전환될 위험!) - 성공적인 사용 이력이 있는 환자에게만 해당됩니다.

발작성(광범위한 복합체 포함) 발작성 상심실성 빈맥의 경우, 전흥분 증후군의 존재가 입증되지 않고 발작성 심실성 빈맥의 진단이 배제되지 않는 경우, 발작에 대한 내약성이 좋고 응급 전기 신호가 없는 경우 임펄스 요법의 경우, 발작의 발생 및 완화를 명확히 하기 위해 발작 중에 경식도 심장 조율(TEPS)을 수행하는 것이 바람직합니다. 그러한 기회가 없으면 두 가지 유형의 빈맥에 효과적인 약물을 사용해야 합니다: 프로카인아미드, 아미오다론; 비효율적으로 부항은 심실성 빈맥과 마찬가지로 수행됩니다.

1~2가지 약물을 테스트한 후 효과가 없으면 경식도 심장 자극 또는 전기 충격 요법을 진행해야 합니다.

추가 경로가 참여하는 심방 세동은 심실 수축의 급격한 증가 및 급사의 발병 가능성으로 인해 생명에 실질적인 위험이 있습니다. 이러한 극한 상황에서 심방세동을 멈추기 위해서는 아미오다론(300mg), 프로카인아마이드(1000mg), 아이말린(50mg) 또는 리듬밀렌(150mg)을 사용한다. 종종 심박수가 높은 심방세동은 심각한 혈역학 장애를 동반하며, 이는 긴급한 전기 심율동 전환을 필요로 합니다.

심장 배당체, 베라파밀 그룹의 칼슘 길항제 및 베타 차단제는 WPW 증후군 환자의 심방 세동에서 절대적으로 금기입니다. 이러한 약물은 심박수 증가 및 심실 세동 발생 가능성을 유발하는 추가 경로를 따라 전도를 향상시킬 수 있기 때문입니다. !ATP(또는 아데노신)를 사용할 때 유사한 이벤트 개발이 가능하지만 많은 저자는 여전히 사용을 권장합니다.

RF 카테터 절제부속 경로는 현재 심실 전흥분 증후군의 근치적 치료의 주요 방법입니다. 절제를 시행하기 전에 전기생리학적 연구(EPS)를 시행하여 부속경로의 위치를 정확하게 파악합니다. 그러한 경로가 여러 개 있을 수 있음을 염두에 두어야 합니다.

오른쪽 보조 경로는 오른쪽 경정맥 또는 대퇴 정맥을 통해 접근하고 왼쪽 경로는 대퇴 동맥 또는 중격을 통해 접근합니다.

여러 보조 경로가 존재하는 경우에도 치료 성공률은 약 95%이며 이환율과 사망률은 1% 미만입니다. 가장 심각한 합병증 중 하나는 방실 결절과 His 다발 근처에 위치한 부속 경로를 절제하려고 할 때 고도의 방실 차단이 발생하는 것입니다. 재발 위험은 5-8%를 초과하지 않습니다. 카테터 절제술은 장기적인 약물 예방 및 개심술보다 경제적이라는 점에 유의해야 합니다.

고주파 절제에 대한 적응증:

증상이 있는 빈맥성 부정맥 환자는 내약성이 떨어지거나 약물 치료에 불응합니다.

발작성 빈맥의 완화 시 발생하는 전도 장애로 인해 항부정맥제의 처방이 금기이거나 처방이 불가능한 환자.

젊은 환자 - 장기 투약을 피하십시오.

심실세동이 발생할 위험이 있는 심방세동 환자.

항드롬성(넓은 복합) 왕복성 빈맥 환자.

다중 비정상 경로(EPS에 따름) 및 다양한 유형의 발작성 심실상성 빈맥이 있는 환자.

외과적 치료가 필요한 기타 심장 이상이 있는 환자.

반복되는 예기치 않은 빈맥성 부정맥으로 인해 전문적인 능력에 영향을 받을 수 있는 환자.

심장 돌연사 징후의 가족력이 있는 환자.

WPW 증후군의 배경에 대한 부정맥이있는 경우 "기다리고 보는"전술 (예방 적 항 부정맥 요법 거부)은 실제로 사용되지 않습니다.

예측

불만이없는 상태에서 심실의 조기 흥분 징후가있는 환자의 경우 보조 경로를 통한 충동의 빠른 전도 가능성이 작기 때문에 예후가 좋습니다.

대부분의 전문가에 따르면 이러한 환자는 심장에 대한 전기 생리학적 연구(EPS) 및 특별 치료가 필요하지 않습니다. 예외는 돌연사의 가족력이 있는 환자와 프로 운동선수 또는 조종사와 같은 사회적 징후가 있는 환자입니다.

그러나 WPW 환자의 약 80%가 발작성 상호 빈맥, 15-30%의 심방 세동 및 5%의 심방 조동을 경험한다는 사실을 기억하는 것이 중요합니다. 심실 빈맥은 아주 드물게 발생합니다. WPW 증후군 환자는 심장 돌연사의 위험이 적습니다(사례의 0.1%). 치료에 디곡신과 베라파밀을 사용하면 심장 돌연사의 가능성이 높아질 수 있습니다.

불만 사항이 있는 경우, 특히 심방세동 발작 병력이 있는 환자의 경우 심방세동 및 심실세동 발생 시 임펄스의 급속 방실 전도 위험이 더 높습니다.

급속한 방실 자극 전도의 위험을 간접적으로 평가하기 위해 세 가지 간단한 징후를 사용할 수 있습니다. 보조 경로를 따라 임펄스의 순방향 전도의 다소 긴(280-300ms 이상) 효과적인 내화 기간 및 따라서 급사의 낮은 위험은 다음과 같이 입증됩니다.

1. 12리드 ECG를 기록하거나 ECG를 모니터링할 때 간헐적인 사전 여기, 즉 델타파가 있는 넓은 QRS 복합체와 델타파가 없는 좁은 복합체의 교대 감지.

2. 고카테콜아민혈증이 보조 경로의 유효 불응 기간을 단축시키는 경우, 운동 검사 중 심실의 조기 흥분 징후의 갑작스러운 소실. 이 기능은 매우 높은 음성 예측값을 갖지만 환자의 10% 이하에서 관찰됩니다.

3. procainamide를 10 mg/kg 용량으로 5분 동안 정맥내 투여한 후 부속 방실 경로를 따라 전도가 완전히 차단됨. 이는 델타파의 소실과 동리듬의 배경에 대한 PQ 간격의 연장에 의해 결정됩니다.

대부분의 경우 고주파 절제술을 시행하면 예후가 크게 향상됩니다.

방지

WPW 증후군의 예방은 이차적이며 재발성 부정맥의 발생을 예방하기 위한 적절한 항부정맥 요법을 포함합니다.

상심 실성 빈맥의 예방은 발작성 상 심실 성 빈맥 치료에 대한 일반 규칙에 따라 수행됩니다. 그러나 verapamil, diltiazem, digoxin을 사용한 치료는 심방 세동의 발작 가능성이 있는 동안 심한 부정맥을 유발할 수 있으므로 금기입니다.

조기 심실 흥분 증후군이 있는 상태에서 심방 세동 발작의 약물 예방을 위해서는 심방과 심실의 이소성 활동을 억제하여 기외 수축의 형성을 방지하고 유효 불응 기간을 동시에 연장할 수 있는 약물을 사용하는 것이 가장 바람직합니다. 심방 세동의 경우 심실 리듬의 상당한 빈도를 허용하지 않도록 방실 결절 및 부속 경로에서. 이러한 요구 사항은 클래스 1C 항부정맥제(에타시진 75-200mg/일, 프로파페논(바람직하게 지연형) 600-900mg/일)가 가장 잘 충족합니다. 클래스 IA 약물(디소피라미드 300-600mg/일, 퀴니딘 듀룰 0.6mg/일)이 대안으로 사용될 수 있지만 덜 효과적이며 더 독성이 있습니다. Class 1C 및 IA 약물의 효과가 없거나 불내성인 경우 및 부속경로의 절제를 시행할 수 없는 경우에는 아미오다론을 장기간 투여합니다.

심실 흥분 전 증후군이 있는 환자는 부정맥의 재발 빈도, 항부정맥 요법의 효과 및 약물 요법으로 인한 부작용의 존재를 평가하기 위해 주치의가 정기적으로 관찰해야 합니다. 주기적인 Holter 모니터링이 필요합니다. 고주파 절제술을 시행한 후에도 환자를 모니터링해야 합니다.

정보

Ardashev V.N., Steklov V.I. 심장 부정맥의 치료. M., 1998., 165p.
Fomina I.G. 심장 리듬 장애. M., "러시아 의사", 2003. - 192 p.
Bunin Yu.A. 심장 빈맥성 부정맥의 치료. M. 2003.- 114p.
Prokhorovich E.A., Talibov O.B., Topolyansky A.V. 병원 전 단계의 리듬 및 전도 장애 치료. 주치의, 2002, No. 3, p. 56-60
심방 세동 환자 관리를 위한 ACC/AHA/ESC 지침. 유럽 심장 J., 2001, 22, 1852-1923
Doshchitsin VL 실용적인 심전도. - 2판, 개정. 추가 - M .: 의학, 1987. - 336p.
Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. 임상 심전도(심장 부정맥 및 전도 장애): 의사를 위한 안내서. - 에드. 2차 수정 추가 -L .: 의학, 1984. - 272p.
A.B. 데 루나. 임상 ECG 가이드. - 의학 석사, 1993
심장 및 혈관의 질병. 4 권의 의사를위한 안내서. 에드. 차조바 E.I. - 의학 석사, 1992
내부 질병. 에드. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf 및 기타 - M., 의학, 1994
마주르 N.A. 발작성 빈맥 - M., Medicine, 1984
Murashko V.V., Strutynsky A.V. 심전도 - M., 의학, 1991
Orlov V.N. 심전도 가이드 - M., Medicine, 1984
Smetnev P.S., Grosu A.A., Shevchenko N.M. 심장 부정맥의 진단 및 치료 - "Shtiintsa", 1990
Yanushkevichus Z.I. 기타 심장의 리듬 및 전도 장애 - M., Medicine, 1984
Kushakovsky M.S. 심장의 부정맥. -1992,1999. -이판. -639쪽

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Preexcitation 증후군은 방실 결절을 우회하여 심방에서 직접 심실로 임펄스를 전도하는 기능적 추가 관인 전도 시스템의 선천적 특징을 기반으로하는 지속성 또는 일시적 심전도 증후군입니다. 이 증후군은 출생 직후 또는 그 이후에 발견할 수 있습니다. 추가 병렬 경로의 존재는 펄스 순환을 위한 조건을 생성합니다. 환자의 약 절반은 빈도와 지속 시간이 다양한 빈맥 발작, 일반적으로 심실 상성, 덜 자주 조동 또는 심방 세동 발작 (비정상적으로 빈번한 분당 200 박동, 심실 리듬이있는 일부 환자의 경우)이 있습니다. 이 증후군은 때때로 모든 심장 질환과 결합될 수 있습니다.

진단.

이 질환은 어린 시절이나 청소년기에 발생한 상심실성 빈맥의 발작이 있는 환자에서 의심될 수 있습니다. 실제로 ECG로만 진단됩니다.

심실의 조기 흥분 증후군에는 적어도 두 가지 변형이 있습니다. 1) 초기 소위 델타파(Wolff-Parkinson-White 증후군)로 인해 PR 간격이 0.0.13초 이하로 단축되고 QRS군이 확장됩니다. 델타파는 방실 결절에서 지연 없이 추가 관을 통과한 임펄스에 의한 심실 심근 일부의 조기 탈분극에 해당합니다. 나머지 심실 복합체는 방실 결절에서 지연된 상태에서 정상 경로를 통과한 자극에 의한 심실의 탈분극에 해당합니다. 부속기관의 해부학적 위치에 따라 리드 V1의 델타파는 양성(유형 A) 또는 음성(유형 B)일 수 있습니다. 양의 델타파가 있는 리드에서는 ST 부분이 감소하고 음의 T파가 나타날 수 있습니다.음의 델타파는 넓은 Q파를 모방할 수 있습니다.

2) PQ 간격이 0.13초 이하로 단축되지만 델타파가 없고 ST-T(Lown-Ganong-Levin 증후군)의 변화가 없습니다. 상심 실성 빈맥 동안 델타 파가 있으면 사라지고 QRS 복합체가 좁아집니다. 심방 세동 동안 심방에서 심실로의 자극은 방실 결절을 통해 정상적인 방식으로 들어갈 수 있으며 심실 박동은 심방 세동에 대해 정상입니다(분당 100 - 150 비트). 임펄스가 기능적 지연과 함께 방실 결절을 우회하여 추가 관을 통과하면 심실 리듬의 빈도가 비정상적으로 높아집니다. 분당 최대 200 회 이상, QRS 콤플렉스가 확장됩니다.

임상적 의미.

빈맥 공격이없는 심실의 조기 흥분 증후군은 일반적으로 자신이 건강하다고 생각하는 사람에게서 우연히 발견됩니다. 증후군을 수반하는 빈맥의 발작은 환자를 상당히 제한할 수 있습니다. 심방 세동은 이 증후군의 더 심각한 합병증입니다. 심실 박동이 매우 빠른 심방 세동은 심실 세동이 발생할 가능성 때문에 위험합니다. ECG 및 ST-T 변화의 넓은 Q파는 종종 심근 경색, 관상 동맥 질환, 심실 비대 또는 번들 브랜치 블록의 징후로 잘못 해석됩니다.

치료.

발작성 빈맥성 부정맥이 없으면 치료가 필요하지 않습니다. 예를 들어 알코올과 같이 빈맥성 부정맥을 유발할 수 있는 영향을 피하는 것이 좋습니다.

빈맥성 부정맥의 발작이 있는 경우 치료 및 예방은 다른 성격의 발작성 상심실성 빈맥과 동일한 방식으로 수행됩니다. 발작성 빈맥 완화에는 베라파밀이 가장 효과적입니다. 심실의 전흥분 증후군이 심방 세동의 발작과 결합된 드문 환자의 경우 디곡신은 보조관을 통한 전도보다 방실 결절을 통한 정상적인 전도를 더 많이 차단하기 때문에 금기입니다. 이 경우 자극이 추가 관을 통해 돌진하고 위험할 정도로 빠른 심실 리듬을 위한 조건이 생성됩니다. 발작의 약물 치료가 효과가없고 환자의 상태가 악화되면 EIT에 의지하십시오. 발작이 자주 발생하거나 발작 이외의 심각한 증상과 관련되어 효과적인 항 부정맥제를 선택하여 예방 치료가 수행됩니다. 빈번하고 심하게 견디는 발작과 약물 예방의 효과가 없는 경우 일반적으로 경정맥 전기응고술 또는 레이저 응고술의 도움을 받아 전도관을 해부하고 필요한 경우 영구적인 박동조율기를 사용합니다.

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