혈관의 뒷부분을 혈관이라고 합니다. 눈의 혈관
눈의 중간층~이다 눈의 혈관(포도막), 배유전학적으로 연강에 해당하고 맥락막 자체(맥락막), 모양체(corpus ciliare) 및 홍채(홍채)의 세 부분으로 구성됩니다. 혈관관은 맥락막위 공간에 의해 공막과 분리되어 있고 그것에 인접해 있지만 완전히 그런 것은 아닙니다. 그것은 다양한 구경의 분지 혈관 (원형 근육이있는 다소 큰 것에서 모세 혈관 - 단순한 내피 튜브에 이르기까지)으로 구성되어 구조가 해면상과 유사한 조직을 형성합니다. 모든 안내정맥에는 판막이 없습니다.
혈관의 앞쪽 부분~이다 아이리스. 그것은 눈의 색 (회색, 파란색, 갈색 등)을 나타내는 한 가지 또는 다른 색으로 칠해진 투명한 각막을 통해 볼 수 있습니다. 홍채의 중심에는 두 개의 근육(괄약근과 확장기)이 있어 2mm로 좁혀지고 8mm로 확장되어 눈에 광선이 들어오는 것을 조절할 수 있는 동공(동공)이 있습니다.
괄약근 (m. sphincter pupillae)은 부교감 신경에 의해 자극을 받고 확장기 (m. dilatator pupillae)는 교감 신경총에서 관통합니다. 착색된 프린지 형태의 동공 가장자리 전체에 홍채의 후방 색소층이 보이며, 이는 광학적으로 비활성인 망막의 연속이며 외배엽 기원입니다.
홍채 전면의 기복은 매우 독특하며 방사상으로 위치한 혈관과 결합 조직 소주뿐만 아니라 조직의 함몰(열공 또는 선와) 때문입니다. 홍채의 이 앞쪽 부분은 중배엽 기원인 홍채 기질이라고 합니다. 기질층의 두께와 밀도, 색소 침착의 강도는 홍채의 색을 결정합니다. 홍채의 앞쪽 경계층에 색소가 완전히 없으면 색소 시트의 무색 기질을 통한 투과로 인해 청록색으로 보입니다. 또한 신생아의 홍채에는 색소가 거의 없으며 기질 층이 매우 느슨하고 얇아서 홍채는 푸르스름한 색조를 띠고 있습니다.
모양체홍채와 달리 육안으로 확인할 수 없습니다. 고니 내시경 검사를 통해서만 챔버 각도의 상단에서 섬유주 장치의 포도막 부분의 섬세한 섬유로 약간 덮인 모양체 앞쪽 표면의 작은 영역을 볼 수 있습니다. 모양체는 약 6mm 너비의 닫힌 고리입니다. 자오선 부분에서 삼각형 모양을 하고 있습니다. 모양체의 내부 표면에는 70-80개의 과정이 있습니다. 모양체의 구성은 부드러운 모양체 또는 조절 근육(m. ciliaris)을 포함합니다.
근육에는 자오선 방향, 원형 방향 및 방사형 섬유의 세 가지 방향으로 섬유가 있습니다. 모양체의 조절 기능은 이러한 모든 근육 섬유의 결합된 수축에 의해 제공됩니다. 모양체에는 홍채와 같이 근육과 결합 조직으로 구성된 중배엽 부분이 있으며 혈관이 풍부하고 신경외배엽인 망막이 두 개의 상피 시트로 구성되어 있습니다.
모양체의 혈관층은 넓게 분지된 혈관 네트워크와 느슨한 섬유질 콜라겐 조직으로 구성됩니다. 혈관은 맥락막위 공간(공막과 모양체 사이의 틈)에서 모양체로 침투하고 홍채의 뿌리에서 전방 모양체 동맥과 함께 홍채의 혈액 순환의 큰 원을 형성합니다. 모양체에는 동맥 가지가 제공됩니다. 모세 혈관이 네트워크를 형성하는 모양체의 과정은 혈관이 매우 풍부하고 매우 넓으며 상피 바로 아래에 있습니다.
내부에서 모양체는 배아 망막의 연속인 상피의 두 층으로 늘어서 있습니다. 상피 표면에는 zonium 인대의 섬유가 부착되는 경계막이 있습니다. 모양체는 매우 중요한 기능을 수행하며, 그 과정은 각막, 수정체, 유리체와 같은 눈의 무혈성 부분에 영양을 공급하는 안내액을 생성합니다. 섬모 상피에는 수많은 신경 종말이 있습니다. 신생아에서 모양체는 저개발입니다. 생후 첫 해에는 운동 신경과 영양 신경이 감각 신경보다 더 잘 발달하므로 염증 및 외상 과정에서 모양체는 통증이 없습니다. 7-10 세가되면 모양체는 성인과 동일합니다.
적절한 맥락막 또는 맥락막치상선에서 시신경의 개구까지 연장됩니다. 이 장소에서는 공막과 단단히 연결되어 있고 나머지 길이에서는 공막에 인접해 있으며 모양체 혈관과 신경이 지나가는 맥락막위 공간에 의해 분리되어 있습니다. 현미경으로 보면 맥락막상, 큰 혈관층, 중간 혈관층, 모세혈관 내강과 좁은 모세혈관 내강의 폭이 특이한 맥락막모세혈관층과 같은 여러 층이 맥락막에서 구별됩니다.
맥락막모세혈관층은 망막의 외층에 영양을 공급합니다. 신경 표피.
혈액 공급:후부 짧고 긴 모양체 동맥은 안동맥의 몸통에서 출발하고 안구의 뒤쪽 부분, 시신경의 둘레에서 후사자를 통해 눈을 관통합니다. 여기에서 짧은 모양체 동맥(6-12개가 있음)이 맥락막 자체를 형성합니다. 두 개의 줄기 형태의 후부 긴 모양 동맥은 비강 및 측두엽에서 맥락막 위 공간을 통과하여 앞쪽으로 이동합니다. 모양체의 앞쪽 표면 영역에서 각 동맥은 아치형으로 구부러진 두 개의 가지로 나뉘며 병합되어 홍채의 큰 동맥 원을 형성합니다. 근육 동맥의 말단 가지인 전방 모양 동맥은 대환 형성에 참여합니다. 대동맥 순환의 가지는 그 과정과 홍채와 함께 모양체에 혈액을 공급합니다. 홍채에서 가지는 동공 가장자리에 대한 반경 방향을 갖습니다.
전방 및 긴 후방 섬모 동맥에서 (심지어 합류하기 전에도) 재발 가지가 분리되어 후방으로 보내지고 짧은 후방 섬모 동맥의 가지와 문합됩니다. 따라서 맥락막은 후방의 짧은 모양체 동맥에서 혈액을 받고 전방 및 긴 후방 모양체 동맥에서 홍채와 모양체를 받습니다.
맥락막의 전방(홍채와 모양체)과 후방(맥락막 고유) 부분의 혈액 순환이 다르기 때문에 고립된 병변(홍채모양체염, 맥락막염)이 발생합니다. 동시에 재발 분지의 존재가 동시에 전체 맥락막 질환(포도막염)의 발생을 배제하지 않습니다.
후방 및 전방 동맥은 혈관뿐만 아니라 공막에도 혈액 공급에 참여합니다. 눈의 후극에서 후방 모양 동맥의 가지는 서로 문합하고 중심 망막 동맥의 가지와 함께 시신경 주위에 화관을 형성하며 그 가지가 인접한 시신경의 일부를 공급합니다 눈과 그 주변의 공막에.
연구: 홍채: 색상이 변경되지 않습니다(양쪽 모두 동일). 그림이 명확합니다. 안료 프린지는 전체 둘레를 따라 보존됩니다.
모양체: 촉진시 통증이 없음.
혈관은 홍채, 모양체, 맥락막 자체(맥락막)의 3부분으로 구성됩니다. 그것은 구조가 해면체와 유사한 조직을 형성하는 다양한 구경의 분지 혈관 (원형 근육이있는 다소 큰 혈관에서 모세 혈관 - 단순 내피 튜브에 이르기까지)으로 구성됩니다.
홍채는 맥락막의 앞쪽 부분으로 중앙에 구멍이 있는 수직 횡격막을 형성합니다. 동공은 망막에 들어오는 빛의 양을 조절합니다.
홍채는 두 개의 시트로 구성됩니다. 앞쪽 경계(크로마토포어를 포함한 세포 축적)와 혈관층으로 구성된 앞쪽 중배엽 시트와 뒤쪽 테두리 판과 색소 상피층으로 구성된 뒤쪽 외배엽으로 구성됩니다. 두께는 0.4mm이고 뿌리에서 가장 얇은 홍채는 0.2mm입니다. 홍채는 파란색에서 검은 색까지 다양한 색상을 가지고 있으며 색상은 앞쪽 경계층의 색소 침착 강도와 기질의 두께와 밀도 때문입니다. 홍채에는 길항제라는 두 개의 근육이 있습니다. 하나는 동공 부분에 배치되고 섬유는 동공 (괄약근)에 원형으로 위치하며 수축과 함께 동공이 좁아집니다. 또 다른 근육은 동공이 확장되는 수축과 함께 모양체 부분(확장기)에서 방사상으로 확장되는 근육 섬유로 표시됩니다. 홍채의 기능은 동공의 반응으로 인해 눈으로 들어오는 빛의 양을 조절하는 것입니다. 동공이 좁을수록 더 밝으며 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 눈동자 너비는 2~8mm입니다. 신생아의 동공은 직경이 2-4mm로 좁습니다. 빛에 대한 동공의 반응은 출생 직후 살아 있습니다. 조명을 비추면 동공이 1.5mm로 좁아지고 어둠 속에서 약간 확장됩니다. 이것은 신생아의 홍채 근육과 뇌신경의 발달 부족으로 설명 할 수 있습니다.
홍채는 한외여과 및 방수 유출, 체온 조절 및 안운동 유지에 참여합니다.
모양체는 약 6mm 너비의 눈 둘레 전체에 닫힌 고리입니다. 평평한(4mm) 부품과 두꺼운(크라운) 부품으로 구성됩니다. 두꺼워진(관상) 부분은 모양체 돌기(2mm), 그 중 70-80개, 높이 0.8mm로 구성됩니다. 그들 각각에는 자체 신경 가지와 혈관이 있습니다. 그것은 부교감 신경, 교감 신경 및 감각 신경 종말에 의해 신경이 지배됩니다. 모양체는 방수를 생성하고, 안구내액의 유출에 참여하고, 체온 조절에 참여하고, 조절 작용을 제공합니다.
모양체는 홍채와 맥락막에 반복적으로 분지를 갖는 후방 긴 모양체 동맥에 의해 혈액을 공급받습니다.
맥락막 자체(맥락막)는 안구 뒤쪽의 2/3를 차지하며 치상선에서 시신경의 개구까지 확장됩니다. 맥락막은 망막 신경 표피의 영양, 안내액의 유출, 체온 조절 및 안운동 조절에 관여합니다.
맥락막은 짧은 후부 모양체 동맥으로 풍부한 혈관을 형성합니다. 그들은 뒤쪽의 긴 모양체 동맥과 문합합니다.
후부의 짧은 모양체 동맥은 3개의 층(해부학적 명명법 - 판에 따름)에 위치한 네트워크를 형성합니다. 중간 혈관 층 (혈관 판), (Zatler 층); 망막 신경 표피와 마주하는 작은 혈관 층(혈관-모세혈관판)으로, 가장 안쪽 층이며 망막 신경 표피에 직접 영양을 공급합니다. 맥락막모세혈관은 맥락막모세혈관이 수행하는 기능에 중요한 최대 4-5개의 적혈구를 동시에 통과할 수 있습니다. 맥락막 자체가 관류가 가장 높고 정맥혈에는 많은 양의 산소가 포함되어 있으며 이것은 또한 기능과 관련이 있습니다. 맥락막에는 교감신경 말단만 있습니다.
맥락막의 두께는 주변 0.1-0.15mm에서 0.2-0.4mm입니다. 현미경으로 보면 5개의 층이 있습니다: 1) 혈관상층; 2) 큰 용기 층; 3) 중소형 선박 층; 4) 모세관 층; 5) 기저판(Bruch의 막).
선천적 기형, 퇴행성 변화, 염증성 질환, 종양 및 혈관 손상이 있을 수 있습니다.
상당한 수의 선천성 기형이 2 차 시신경 소포의 하부 내부에 위치한 배아 균열의 정상적이고시기 적절한 폐쇄를 위반하는 것과 관련이 있습니다. 일반적으로 자궁 내 생명의 5-6 주에 닫힙니다. 일반적으로 배아 균열은 모양체가 발달하는 중간에서 닫히기 시작합니다.
가장 심각한 변칙 중 하나는 무홍채- 홍채 부족. 대부분 양측성. 그것은 종종 섬유주내 공간과 슐렘관의 부재 또는 융합, 그리고 중간엽-배아 조직과 전방의 각도로 인해 선천성 녹내장과 결합됩니다. 무홍채증의 일반적인 증상은 아탈구, 드물게 수정체 탈구, 소수정체, 수정체 결장종, 백내장입니다. 무홍채는 망막 중심와의 무형성 또는 저형성과 결합되어 중심 시력이 급격히 감소합니다. 질병은 지배적인 방식으로 유전됩니다.
홍채 결장종- 아래쪽에 위치한 홍채의 결함. 대장균은 일측성 또는 양측성, 완전 또는 부분일 수 있습니다. 그것은 맥락막의 결장종 및 눈 발달의 다른 기형과 결합 될 수 있습니다. 그것은 가족 유전, 종종 지배적 인 성격을 가지고 있습니다.
폴리코리아- 홍채에 여러 개의 동공 구멍이 있습니다. 이것이 진성 다진증이라면 괄약근이 있는 것이 특징입니다.
코렉토피아- 동공의 변위, 종종 양측, 대칭.
이색증- 홍채 색소 침착의 이상.
백색증- 맥락막, 망막 색소 상피, 피부, 모발의 색소 부재 또는 부족, 안진 및 낮은 시력 동반.
홍채의 선천성 낭종.
선천성 동공 축소 및 산동.
혈관의 이상은 구순열, 구개열 등과 같은 다른 기형과 결합될 수 있습니다.
홍채 및 모양체 이영양증
1. Fuchs 증후군(1906) - 일방적인 과정으로 설명되었습니다.
차분한 눈에서 홍채가 변색되기 시작하고 각막 후면에 여러 개의 부드러운 침전물이 나타나고 유리체의 확산 혼탁, 복잡한 백내장 및 종종 이차 녹내장이 나타납니다. 백내장은 침전물이 없을 수 있으며 양측성일 수 있습니다. 어쨌든 녹내장으로 인해 복잡해질 수 있습니다. 신경 영양 및 신경 혈관 과정은 자율 신경계의 기능 장애와 관련이 있습니다.
1957 년 감별 진단을 위해 Amsler-Calmette 방법이 제안되었습니다. 전방에 구멍을 뚫은 후 몇 초 후에 챔버 각도에서 나오는 얇은 혈액 실이 반대쪽에 나타납니다. 작은 Hyphema(2-3mm)가 형성되어 몇 시간 안에 해결됩니다. 결과적인 출혈은 혈관 벽의 교감 신경 분포를 침범하는 것과 관련이 있으며, 이는 혈관 벽의 확장 및 증가된 투과성으로 나타납니다.
2. 홍채의 필수 중배엽 진행성 이영양증. 홍채 기질의 이영양증의 진행성 초점이 나타나고 어떤 곳에서는 안료 층이 빛납니다. 때로는 홍채의 안료 잎이 튀어 나와 종양과 유사한 구멍이 형성됩니다. 이로 인해 진단 오류가 발생할 수 있습니다. 동공이 길쭉하거나 배 모양(이소성 동공)이고, 색소 시트가 뒤틀리고, 안압 조절이 방해받습니다. 수술의 도움으로 안운동을 조절하는 경우에도 그 과정은 계속 진행됩니다.
그러나 눈 혈관의 염증성 질환이 더 흔합니다.
모든 안과 병리 중 맥락막의 염증은 5-15%이고 병원 환자의 경우 5-7%입니다. Katargina L.A., Arkhipova L.T.에 따르면 신체의 전신 병변과 결합된 포도막염 (2004), 최근에 크게 증가했으며 범위는 25%에서 50%입니다.
용어 "포도막염"눈 맥락막의 모든 염증성 질환을 의미합니다.
내인성 및 외인성 포도막염을 할당합니다. 포도막염의 원인은 외인성 요인이 될 수 있습니다. 관통 눈 부상, 외과 적 개입, 각막염. 이러한 경우 맥락막의 염증은 기저 질환의 합병증으로 두 번째로 발생합니다.
맥락막의 내인성 염증 과정의 원인은 바이러스성 질환, 편도선염, 패혈증, 폐렴, 브루셀라증, 톡소플라스마증, 항 렙토스피라증, 구강 질환, 임질, 결핵, 말라리아, 재발열입니다. 또한 신체의 모든 염증성 초점은 맥락막 염증의 원인이 될 수 있습니다. 비 감염성 질환, 콜라게 노스, 통풍, 당뇨병에서 염증의 원인이 될 수 있습니다. 어떤 경우에는 병인이 불분명합니다.
모든 내인성 포도막염을 해부학적, 병인학적, 병인학적 특징에 따라 분류하는 것과 더불어 국소화에 따라 포도막염을 전방, 중간(말초), 후방 및 일반으로 분류하는 많은 분류가 제안되었습니다. 과정의 성격에 따라 급성, 아급성, 만성 및 재발로 나눕니다.
보다 상세하고 심층적인 분류에는 주요 병인 특징을 고려하는 것이 포함됩니다.
포도막염의 분류현재까지 일반적으로 인정되는 포도막염 분류는 없습니다. 포도막염은 병인, 국소화, 과정 활동 및 과정으로 나눌 수 있습니다.
분류는 Zaitseva N.S.가 제안한 분류를 기반으로 합니다. (1984):
A. 병인별:
I. 감염성 및 전염성 알레르기성 포도막염:
1) 바이러스성;
2) 세균성;
4) 곰팡이.
Ⅱ. 알레르기성 비감염성 포도막염:
1) 외부 및 내부 환경 요인에 대한 유전성 알레르기(아토피);
2) 약물 알레르기가 있는 경우
3) 음식 알레르기가 있는 경우
4) 다양한 백신, 혈청의 도입으로 혈청 포도막염;
5) Fuchs heterochromic cyclite;
6) 녹내장 주기 위기.
III. 전신 및 증후군의 포도막염:
1) 류머티즘;
2) 류마티스 관절염;
3) 벡테류병이 있는 경우;
4) 라이터 증후군이 있는 경우;
5) 베체트병과 함께;
6) 세그렌(Sjogren's) 증후군;
7) 다발성 경화증이 있는 경우;
8) 건선과 함께;
9) 사구체신염;
10) 궤양성 대장염;
11) 유육종증;
12) Vogt-Koyanagi-Harada 증후군;
13) 다른 병변과 함께.
IV. 외상 후 포도막염:
1) 눈에 관통상을 입은 후;
2) 타박상;
3) 수술 후;
4) 병원성;
5) 교감 안과.
V. 신체의 다른 병리학 적 상태의 포도막염 :
1) 대사 장애가 있는 경우
2) 신경 내분비 시스템의 기능을 위반하는 경우(폐경, 당뇨병 포함)
3) 독성 알레르기 성 홍채 모양체염 (종양의 붕괴, 혈전, 망막 박리, 혈액 질환).
VI. 원인을 알 수 없는 포도막염.
B. 프로세스 현지화 기준:
I. 전방 포도막염:
홍채모양체염;
사이클라이트;
각막염.
Ⅱ. 말초 포도막염.
III. 후포도막염(초점성, 다초점성, 파종성):
신경 맥락망막염;
안내염.
IV. 파누웨이트:
전신성 포도막염;
포도막염;
안구염.
B. 프로세스 활동별:
1. 활성.
2. 소극적.
3. 비활성.
G. 다운스트림:
4. 샤프.
5. 아급성.
6. 만성(관해, 재발).
포도막염의 위험 요소는 다음과 같습니다.
1) 유전적 소인;
2) 내인성 및 외인성 자연의 불리한 요인의 영향으로 방어 메커니즘의 불충분 및 혈액 안과 장벽의 투과성 손상;
3) 일반적인 전신 및 증후군의 존재, 급성 및 만성 감염의 병소.
클리닉에서 포도막염의 다음과 같은 병인 형태를 구별할 수 있습니다.
1) 전염성 및 전염성 알레르기성 포도막염;
2) 비감염성 알레르기 아토피를 동반한 알레르기성 포도막염;
3) 전신 증후군에서 포도막염;
4) phacogenous iridocyclitis 및 sympathetic ophthalmia를 포함하는 외상 후 (수술 후) 포도막염;
5) 신체의 다른 병리학 적 상태 (당뇨병, 대사 장애, 종양, 스트레스)의 포도막염.
포도막염의 병인은 다음과 같습니다.
1. 신체의 면역학적 항상성의 보존을 결정하는 주요 요인은 신체의 유전자형, 흉선, 부신, 뇌하수체-부신계, T 및 B 면역계의 정상적인 기능 및 비특이적 면역의 상태입니다. 요인.
2. 이러한 시스템의 상호 작용은 눈으로 들어가는 항원 또는 면역 복합체의 흐름에 대한 신체의 면역 반응을 수행하고 조절합니다. 항원의 주요 공급원은 감염의 안구 외 초점 또는 과민성의 비감염성 공급원이며, 이는 혈액 내 항원 순환, 신체의 과민화 및 방어 기전의 상호작용의 붕괴로 이어진다.
3. 포도막염으로 질병을 유발하는 요인은 외인성 (외상, 저체온, 과열, 급성 감염) 또는 내인성 요인 (만성 스트레스, 만성 및 기타 감염)의 영향으로 눈의 혈액 안과 장벽 (HOB)을 위반하는 것입니다. ), 투과성 장애로 이어지는 영향 GOB.
4. 포도막염의 임상 증후군으로서 안구 조직의 항원-항체 반응은 염증, 혈관병증 및 기타 면역 세포용해, 발기부전, 미세순환 장애의 현상을 동반하고 흉터 및 이영양증이 뒤따른다. 포도막염 클리닉은 항원에 대한 노출의 성격과 기간, 면역 상태 및 뇌하수체 - 부신 시스템, 유기체의 유전자형에 따라 결정됩니다.
5. 안구 조직에 대한 면역학적 손상을 시행할 때 약리학적 활성 물질(림포카인, 보체, 히스타민, 세로토닌, 아드레날린, 아세틸콜린, 프로스타글란딘)은 항원, 면역 및 생화학적 메커니즘의 정상적인 상호 작용을 방해하는 조건에서 역할을 합니다.
혈관을 통해 감염 및 독성 물질이 안구에 가장 쉽게 침투합니다. 몸에서 미생물과 그 독소를 정착시키고 고정시키는 유리한 조건을 찾는 것은 드뭅니다. 눈으로 가는 혈액은 전방 및 후방 모양체 동맥을 통해 들어가며, 전체 루멘은 홍채, 모양체 및 맥락막 혈관계의 총 루멘보다 훨씬 적습니다. 포도막 관의 혈관에서 와동 및 전방 섬모 정맥으로 혈액을 배출하는 혈관으로 전환하는 동안 혈액 침대의 전체 내강도 급격히 좁아집니다. 혈관관의 혈관층 확장은 혈류 속도를 늦추는 데 기여합니다. 말하자면 병원성 미생물과 독소가 혈류에 의해 유입되는 일종의 침전 웅덩이로 밝혀졌습니다.
어느 정도 혈액의 빠른 배출은 지속적으로 작용하는 압박-안압을 방해합니다. 중요한 것은 눈의 정맥에 판막이 없다는 것입니다.
맥락막 자체에 대한 혈액 공급은 후방(짧은 모양체 동맥, 홍채 및 모양체)에서 시작되며 전방 및 후방 긴 모양체 동맥에서 나옵니다. 따라서 눈의 혈관계의 전방 및 후방 부분에 별도의 병변이있을 수 있습니다. 모양체의 후방 긴 모양체 혈관과 맥락막 문합의 혈관.
결과적으로, 맥락막의 세 부분은 모두 혈관 관계를 가지며 이는 눈의 혈관관의 모든 부분에 동시 염증을 유발할 수 있습니다.
앞쪽 부분의 패배를 홍채 모양체염이라고 하고 뒤쪽 부분의 패배를 맥락막염이라고 합니다.
혈관의 모든 부분이 패배하는 것을 포도막염 또는 범포도막염이라고 합니다. 소위 말초 포도막염도 있습니다.
맥락막은 맥락막염의 과정에 항상 관여하는 망막의 외층과 해부학적으로 기능적으로 밀접하게 연결되어 있으며 일반적으로 망막의 염증성 질환은 맥락막 손상으로 인해 복잡합니다. 눈 혈관의 염증성 질환의 원인은 외인성 및 내인성 요인이 될 수 있습니다. 포도막염은 선천적이거나 자연적으로 후천적일 수 있습니다.
외인성 포도막염은 드물며 안구의 천공 된 상처, 안구 수술 후, 각막 궤양 및 기타 질병이 있습니다.
혈관의 염증성 질환의 병인학의 첫 번째 장소는 내인성 요인에 의해 점유됩니다. 포도막염은 모든 국가에서 발생합니다.
지난 20년 동안 바이러스에 의해 포도막, 망막, 시신경에 병변이 생겼다는 보고가 많이 있었습니다. 헤르페스 그룹의 바이러스, 인플루엔자, 풍진, 아데노 바이러스가 역할을하는 가장 흔한 포도막염.
소아의 자궁 내 및 조기 획득 바이러스 포도막염은 일반적으로 풍진 바이러스, 거대 세포 바이러스, 헤르페스 바이러스, 인플루엔자, 수두, 홍역, 아데노 바이러스, 덜 자주 림프구성 맥락수막염 바이러스에 의해 발생합니다. 15세까지 단순 포진 바이러스 1번과 2번의 감염은 인구의 80-90%에서 관찰되고 질병의 발현은 환자의 1%에서 관찰됩니다.
거대세포바이러스(타액선 바이러스)는 헤르페스 그룹에 속하며 미국에서 흔합니다(신생아의 1%와 중추신경계 병변이 10%). 3세 미만의 건강한 어린이의 50%에서 바이러스가 침샘에서 발견됩니다.
풍진, 수두, 성인의 경우 대상포진은 심각한 안과 질환을 일으킵니다.
아데노바이러스 각결막염의 유행성 및 일반 호흡기 아데노바이러스 감염에서 아데노바이러스 홍채염 및 홍채모양체염이 환자의 7-10%에서 관찰됩니다. 포도막염은 일반 호흡기 증후군을 배경으로 폐렴, 패혈증 및 기타 일반 질병으로 고통받는 어린이에게 발생합니다.
인플루엔자 바이러스는 환자의 1-11%에서 포도막염을 유발합니다. 종종 인플루엔자 또는 기타 바이러스 감염은 다른 병인의 포도막염 재발에 대한 "유발" 요인입니다.
지난 20-30 년 동안 알레르기 성 포도막염의 수가 증가했으며 관절, 피부, 점막 및 기타 기관에 영향을 미치는 전신 질환, 파종 성 혈관염 및 혈관 병증의 배경에 대해 발병했습니다. 전신 및 증후군에서.
포도막염은 사상충증, 히스토플라스마증, 톡소플라스마증, 사르코이드증에서 흔하지 않습니다. 치료를 받지 않은 산모의 경우 선천성 톡소플라스마증이 자녀의 36-50%에서 발견되며 눈과 중추 신경계가 영향을 받습니다. 결핵 발병률은 매우 다양합니다. L.A. Katsnelson에 따르면 결핵 병인은 환자의 20.5%에서 발생합니다.
연쇄상 구균 감염은 류머티즘으로 더 자주 발견됩니다. 연쇄상 구균 감염의 주요 원인은 만성 편도선염, 덜 자주 부비동염, 치아 질환, 관절, 전립선 염, 간염, 궤양 성 대장염, 폐렴, 중이염 및 다발성 관절염입니다.
류머티즘의 원인균은 A군 β-용혈성 연쇄상구균으로 유전적으로 소인이 있는 사람들의 자가면역 과정을 "시작"합니다. 신흥 면역 복합체는 오랫동안 순환하며 장기와 조직에 고정됩니다. 병리 조직학적 사진: Ashoff-Talalaev(조직 괴사와 결합 조직 세포의 증식). 합병증: 혈전색전증, 패혈성 심내막염.
포도상 구균 병인의 빈도는 1.3-2 %이며 수술 후 폐렴, 패혈증, 단독, 종기, 신우 신염, 발치, 부비동 질환의 합병증 일 수 있습니다.
Katsnelson L.A.에 따르면 국소 감염은 8.6%(전방 포도막염은 10.3%, 후방 포도막염은 5.9%), 브루셀라증은 0.5~2%입니다.
포도막염의 구조에서 중요한 위치는 전신 및 증후군에서 포도막염이 차지합니다. 류머티즘에서 가장 흔한 포도막염, 류마티스 관절염, 유육종증, 라이터 증후군, 베체트, 보그트-카야나기-하라다, 전신성 홍반성 루푸스, 경피증, 스틸병, 벡테류병, 결절성 다발동맥염.
포도막염은 다른 연령대에서 관찰되지만 더 자주 어린이와 어린 나이에 시작됩니다.
전신 질환의 포도막염은 항상 면역 체계의 기능을 침범한 결과이며 자가 면역 질환을 말합니다. 자가 면역 성분은 일반적으로 감염성 및 설명되지 않은 병인의 포도막염 발병에 관여합니다. 면역 반응은 T 및 B - 림프구의 이동, 면역 반응 매개체의 방출, 생물학적 및 약리학적 활성 물질(히스타민, 세로토닌, 프로스타글란딘, 해당 효소 활성 감소 및 히드로코르티손 결핍)을 유발합니다. 프로스타글란딘은 염증 매개체입니다. 프로스타글란딘은 스테로이드 호르몬의 생물학적 합성을 자극합니다.
콜라겐 증의 초기 변화는 해당 효소의 작용하에 자유 형태가되어 절단 제품 - 글리코사미노글리칸 및 하이드 록시 프롤린 (특정 아미노산 - 콜라겐 마커). 높은 농도의 포도막염 환자의 소변과 혈액에 존재하는 것은 눈의 콜라겐 손상을 나타냅니다(Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).
포도막염의 분류에 따라 육아종성 및 비육아종성 또는 독성 알레르기성 포도막염이 구별됩니다.
육아종은 1차 초점이 항상 혈관에 있는 전이성 혈행성 포도막염입니다. 주변에 국소 염증이 있는 염증성 육아종의 특징이 있습니다. 염증성 육아종은 백혈구, 단핵 식세포, 상피 세포 및 거대 세포로 구성되며 때로는 병원체 (결핵, 톡소 플라스마, 브루셀라, 나병 등)가 존재합니다.
비육아종성 또는 독성 알레르기성 포도막염은 물리적, 화학적, 독성, 알레르기 요인에 의해 발생합니다. 여기에서 과정은 확산됩니다. 조직이 부종되고 모세 혈관이 확장되며 백혈구, 림프구 및 형질 세포에 의한 세포 침윤이 있습니다.
이러한 포도막염의 발생에서 가장 중요한 것은 과민 반응의 발달과 함께 눈의 신체와 조직의 감작입니다. 초점 과정은 눈의 다른 부분과 눈 외부에 국한될 수 있습니다. 가장 흔히 독성 알레르기 포도막염은 인플루엔자, 류머티즘, 비특이적 감염성 다발관절염, 소아 스틸병, 국소 감염(치아, 편도선, 부비동), 대사성 질환(통풍, 당뇨병), 베체트병 등을 근거로 발생합니다. 과도적이고 혼합된 형태일 것.
결핵성 포도막염은 육아종성일 수도 있고 독성 알레르기성일 수도 있습니다.
독성 알레르기 성 홍채 모양체염, 전포도막염 및 맥락망막염의 아급성 과정과 뚜렷한 삼출 성분이 있는 다양한 병인의 경우 재발성 및 만성 과정에서 항산화 활성의 증가가 관찰되므로 대규모 항산화 요법이 필요합니다.
혈청의 항산화 활성에 대한 객관적인 개별 지표는 혈청 내 특정 단백질인 세룰로플라스민의 함량일 수 있습니다. 세룰로플라스민을 함유하는 혈청의 분획은 높은 항산화 활성을 갖는다. Ceruloplasmin은 자유 라디칼의 중화와 철 이온의 산화로 인한 과산화의 억제제입니다. 포도막염의 세룰로플라스민 함량이 증가합니다.
전방 포도막염의 임상상은 눈의 통증, 때로는 특히 밤에 날카 롭고 머리의 해당 절반의 통증으로 나타납니다. 또한 일반적인 신경 분포와 관련된 반사 반응으로 눈꺼풀의 반사 폐쇄(허세 연축), 눈물 흘림 및 광공포증이 있습니다.
환자는 초기 기간에 시력 감소에 대해 불평하지 않습니다.
이것이 염증이라면 염증의 모든 징후가 있습니다.
객관적인 징후는 다음과 같습니다. 안구의 각막 또는 혼합 주사, 각막 후면의 침전물 - 림프구, 대식 세포, 형질 세포를 포함하는 삼출물 덩어리. 그들은 주로 각막의 하반부에 위치하며 종종 위쪽이 삼각형 형태로 위치합니다. 침전물은 점, 작고, 큰 피지가 될 수 있습니다. 심각하고 장기간의 홍채모양체염에서는 전방각과 수정체 표면에 침착될 수 있습니다. 침전물에는 병원체가 포함될 수 있습니다. 홍채 색이 변하고 파란색 홍채가 녹색, 회색-더러운 녹색, 갈색-녹슨색이 됩니다. 색의 변화는 혈관의 혈액 충전 증가, 혈관 벽의 투과성 위반에 따라 달라집니다. 그 결과 혈액 세포가 홍채 조직에 들어가고 혈액 헤모글로빈이 빌리루빈으로 변합니다 . 홍채의 색은 또한 홍채의 음낭을 채우는 삼출물의 영향을 받습니다. 이것은 또한 그녀의 그림이 흐려지고 흐려지는 것과 동공이 좁아지는 것을 설명합니다. 홍채는 육아종의 형성으로 인해 때때로 다소 울퉁불퉁해 보입니다.
전방의 수분은 장액성, 섬유소성, 화농성 또는 출혈성 삼출물의 존재로 인해 흐려질 수 있습니다. 삼출물의 유형과 양은 어느 정도 과정의 병인 및 심각도에 따라 다릅니다.
홍채는 비활성 상태이며 매우 부어 있기 때문에 수정체의 전면에 더 밀접하게 닿아 삼출물이 조직되고 소위 후 유착이 형성됩니다. 삼출물에 섬유소가 많을수록 후방 유착이 빨리 형성되고 동공의 모양이 불규칙해질 수 있습니다. 홍채의 전체 동공 가장자리(렌즈 전면이 있는 동공 분리)를 납땜할 수 있습니다. 삼출물은 동공을 완전히 닫을 수 있으므로 동공(동공 교합)의 감염이 조직됩니다. 이러한 경우 시력 감소 외에도 안구 내 유출의 위반으로 인해 이차 녹내장이 발생할 수 있습니다.
유리체가 흐려집니다. 계류의 출현으로 인해 견인 망막 박리가 발생합니다.
홍채 모양체염으로 백내장이 발생할 수 있으며 시신경과 망막이 그 과정에 관여할 수 있습니다. ophthalmotonus (저혈압 또는 고혈압) 조절 위반이 있습니다. 급성 고혈압 포도막염에서 IOP의 증가는 질병의 첫 날부터 염증과 더 자주 연관됩니다. 이것은 HBV 분비의 증가 때문입니다. 부종과 확산 염증 침윤이 주목되며, 과다 분비물이 있는 많은 수의 확장된 전혈 혈관이 과분비의 원인입니다. 고혈압의 원인은 또한 전방 각에 삼출물의 존재일 수 있습니다.
만성 고혈압 포도막염에서는 염증이 경미하나 유출의 악화로 인해 후방 유착, 고니오신키아, 유리체의 심한 혼탁이 나타나지만 이것은 이미 속발성 녹내장이다.
홍채 모양체염의 경과는 종종 재발합니다. 대부분의 경우 류머티즘, 류마티스 관절염, 결핵, 국소 및 바이러스 감염 환자에서 재발이 관찰됩니다. 소아에서 대부분의 전방 포도막염은 소아 류마티스 관절염에 의해 발생합니다.
혈관에는 발색단이 풍부합니다. 그들은 높은 항원 성질을 가지고 있으며 변경된 포도막 조직에 대한 항체가 나타납니다. 재발은 반복되는 알레르기 반응으로 설명됩니다.
어린이의 포도막염의 특징은 특히 젊은 연령대에서 느린 만성 경과입니다. 질병은 고통없이 눈에 띄지 않게 시작되며 어린이의 신체 상태에 달려 있습니다. 집중된 역사가 필요합니다.
포도막염은 그람 음성 박테리아인 Yersinia enterocolitica인 급성 전염병인 여시니아증(yersiniosis)에 설명되어 있습니다. 여시니아증은 눈의 앞부분과 뒷부분에 손상을 줄 수 있습니다. Iridocyclitis는 일반적으로 질병의 첫 번째 주에 발생하며 후부의 패배는 안저의 변화와 함께 두 번째 주부터 시작됩니다. 그러나 모든 것은 질병의 모든 기간에 발생할 수 있습니다.
후포도막염
눈의 앞쪽 부분은 변경되지 않을 수 있으며 안저의 검안경 검사는 다양한 유형, 크기 및 수의 초점을 나타냅니다. 맥락망막염의 형태로 진행되기 때문에 국소화가 다릅니다. 환자는 시력 감소, 광시 현상, 눈 앞의 검은 점에 대해 불평합니다. 범포도막염의 주요 징후는 전방 및 후방 포도막염의 특징적인 증상을 포함합니다. 범포도막염의 변화는 수정체, 유리체, 망막 및 시신경뿐만 아니라 맥락막의 모든 부분에서 관찰됩니다. 후포도막염의 구조에서 감염성 병변이 상당한 비율을 차지합니다. 주요 원인은 톡소플라스마증(모든 후포도막염의 최대 30%), 결핵, 히스토플라스마증, 톡소카리아증입니다. 중요한 장소는 다양한 특발성 맥락망막염 및 망막 혈관염에 의해 점유됩니다. AIDS 및 기타 질환이 있는 면역 저하 환자에서 다양한 감염성 병변의 역할이 증가하고 있습니다.
후포도막염의 구조에서 중요한 위치는 전신 및 증후군과 관련된 비감염성 포도막염이 차지합니다(L.A. Katargina, L.T. Arkhipova, 2004).
진단하기 가장 어려운 포도막염의 형태는 말초 포도막염, 일차적인 초점은 기존의 안과 검사 방법으로 접근할 수 없는 영역에 위치하기 때문입니다. 좋은 효과는 Goldman 렌즈를 사용하여 안저 주변을 연구하는 것입니다. 말초 포도막염은 더 자주 젊은 사람들에게 영향을 미칩니다(최대 30세 - 87%). 73%에서 - 프로세스가 양측입니다. 말초 포도막염의 특징은 모양체의 평평한 부분에서 염증 과정의 발달, 황반부 및 시신경 유두의 부종의 발달, 그 과정에서 망막의 말초 부분의 침범 및 미래, 여러 합병증의 출현.
이 눈 부위의 염증을 언급하기 위해 다양한 용어가 종종 사용됩니다: 평면염, 유리체염, 말초 삼출성 망막염, 고리모양 맥락망막염, 만성 후방 고리염, 말초 포도막염.
"평면염"이라는 용어는 모양체의 평편평면에 눈과 같은 삼출물이 존재하는 말초 포도막염의 종류 중 하나를 정의하는 데 사용되며, 이는 심한 유리체염, 심한 황반 부종 및 불량한 예후를 동반합니다. Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).
말초 포도막염으로 환자는 눈앞에 "흐릿한 시야", "떠다니는 파리"를 호소하고 환자의 1/3은 시력 저하를 호소합니다. 초기에 시력 상실의 원인은 황반 부종과 이차 유리체염입니다. 이 과정은 눈의 막에 단단히 연결된 유리체의 소위 기초에 집중되어 있습니다. 여기에서 세포 구조는 삼출물의 보유를 위한 조건을 만듭니다.
삼출물이 모양체의 편평한 부분의 입상부에 위치하는 경우, 포도막염의 형태를 기저부라 하며 25%의 경우에서 발생한다. 삼출물이 선조체 평면부(pars plana striatal zone)의 전방 히알로이드 막 앞에 국한되면 이 형태를 기저부(prebasal)라고 합니다. 10%의 경우에 발생합니다. 안내액의 흐름에 따라 기저부의 삼출성 덩어리가 후방으로 씻겨 나온 다음 전방으로 흘러 나와 침전물의 형태로 섬유주 조직에 침전됩니다. 65%의 경우 두 영역이 동시에 염증 과정에 관여합니다.
콘택트 3 미러 렌즈를 사용하면 망막의 주변 부분을 검사할 수 있지만 모양체의 평평한 부분과 심지어는 종종 치상선도 보이지 않습니다. 공막 압박으로 볼 수 있습니다.
일반적으로 홍채-렌즈형 공간은 어둡게 보이고 삼출물이 있으면 희끄무레한 색을 띠게 됩니다.
섬모체의 평평한 부분 둘레의 1/2이 병리학 적 과정에 관여하면 더 심한 과정과 더 빈번한 재발이 발생합니다. 환자의 30 %에서 삼출물은 모양체의 평평한 부분에 국한되지 않고 망막 전로를 따라 내려와 망막의 주변 부분에 매달려 있습니다. 망막의 말초 부분의 과정에 관여하면 질병이 더 심각합니다.
환자의 83%에서 반주 밴드는 말초 정맥을 따라 나타납니다. 환자의 7 %에서 말초 정맥염은 혈관 폐색으로 복잡하여 허혈성 구역, 신생 혈관 형성, 망막의 퇴행성 변화, 얇아지고 파열됩니다. 망막에서 새로 형성된 혈관은 모양체의 평평한 부분의 삼출성 덩어리로 자랍니다. 새로 형성된 혈관에서 망막과 유리체에 출혈이 발생합니다(환자의 3%). 유리체 섬유의 삼출물 스트레칭으로 인해 견인력이 재분배되어 황반부의 부종이 나타나고(환자의 51%), 후기에는 황반부의 낭종이 나타납니다. 부종은 FAG를 확인합니다. 광 디스크 부종은 환자의 21%에서 발생합니다(Katsnelson L.A., 1999).
안저 주변부에 삼출액이 존재하기 때문에 모든 환자는 유리체에서 세포반응을 먼저 일으키고, 병이 진행됨에 따라 유리체의 중앙부에 세포가 나타난다.
말초 포도막염의 합병증
황반 영역의 퇴행성 변화(26.4%), 후방 유리체 박리는 망막의 전방 제한막의 분할을 유발합니다. 이것은 낭종의 얇은 내벽이 황반 영역에서 파열되어 라멜라 또는 완전한 망막 파열을 형성할 수 있다는 사실로 이어집니다.
망막 상피막은 시력을 감소시킵니다. 상공막의 형성 외에도 망막 전막의 출현은 삼출성 초점의 흡수 또는 망막의 신경교 요소가 유리체로 부피 증식하기 때문에 특징적입니다.
질병의 악화가 가능하고 새로운 활성 삼출성 병소와 "빽빽한 오래된 눈 덩어리에 떨어진 눈"의 그림이 섬유질 삼출물 옆이나 위에 나타납니다.
유리체 기저부에 거친 증식이 형성되면 망막에 견인 효과가 있어 망막 박리를 유발합니다(3%). 기저 및 혼합형 환자의 5%에서 IOP(삼출물의 존재)가 증가합니다. 복잡한 후낭 백내장(수정체 항원에 대한 항체의 출현) 및 염증과 관련된 생화학적 과정이 발생합니다.
말초 포도막염에는 4가지 유형이 있습니다.
1. 완전한 치유로 끝나는 활동성 말초 포도막염(40%).
2. 환자의 53%에서 드물게 재발(1년에 1회 이하 악화)이 발생합니다.
3. 종종 재발(1년에 2회 악화) - 35%.
4. 느린 아급성 과정(차도 없음) - 7%.
다음과 같은 병리학 적 조건으로 구별하십시오.
1. 황반부의 낭포성 부종(안저 주변에 눈덩이 같은 병소 없음).
2. 수정체 후 섬유증(조기, 조산).
3. 가족성 삼출성 유리체망막병증. Pars plana는 삼출물이 없습니다. 망막 주변에 젤리 형태의 삼출물이 있습니다.
4. 삼출성 말초 코팅 망막염(삼출물은 망막하부에 위치하며 일반적으로 한쪽 눈이 영향을 받습니다).
5. Fuchs 증후군(홍채 위축, 각막 뒤쪽 표면에 침전물, 안저 주변에 눈 삼출물 없음).
6. Sarcoid uveitis (망막의 극한 주변부에 preretinal에 위치한 목화 같은 병소, pars plana는 과정에 관여하지 않음). 이것은 다발성 질환입니다.
말초 포도막염의 병인은 아직 명확하지 않습니다. 다발성 경화증 및 유육종증과의 연관성은 어떤 경우에는 말초 포도막염이 자가면역임을 시사합니다. 동시에 말초 포도막염의 복합 증상은 보렐리아증, 톡소플라스마증, 톡소카리아증, 단순 포진 바이러스 및 Epstein-Barr 감염과 같은 여러 전염병의 징후가 될 수 있습니다. 현재 말초 포도막염은 다인성 질환으로 여겨집니다(Zaitseva N.S. et al., 1986; Slepova O.S., 1988; Katargina L.A. et al., 1997, 2000).
톡소플라스마증 포도막염
더 자주 맥락망막염의 유형에 따라 진행되며 75%에서는 만성 경과를 보입니다. 후천성(생애 중) 및 선천성(자궁내 감염)일 수 있습니다.
후천성 톡소플라스마증대부분의 경우 무증상 운송으로 진행됩니다. 톡소플라스마에 감염된 사람은 역학적으로 중요한 감염원이 아닙니다. 선천성 톡소 플라스마 증이있는 경우에만 아이의 침입 원인은 그를 낳은 어머니입니다. 장기 및 조직 이식 중 인간 감염의 격리된 사례가 설명됩니다.
후천성 톡소플라스마증의 경우 잠복기는 3일에서 수개월까지 지속됩니다. 급성 형태에서는 일반적인 약점, 근육통, 소화 불량 장애, 권태감, 작업 능력 감소가 감지되고 조직의 톡소포자충 낭종이 보존되고 무증상 운반의 결과로 회복됩니다. 어떤 경우에는 급성 형태의 톡소 플라스마 증에서 과정의 일반화가 관찰됩니다. 급성은 흐릿한 임상 증상을 특징으로 하는 만성으로 변할 수 있습니다.
가장 심각한 것은 이 과정에서 뇌가 관여하는 만성 후천성 톡소플라스마증입니다. 포도막염, 망막의 삼출물 및 증식, 파종성 맥락망막염이 있습니다. 가장 흔한 것은 급성 장액성 망막염의 그림으로 시작되는 중심 맥락망막염입니다. 초점 근처에서 망막에 출혈이 보입니다. 맥락망막염, 포도막염, 시신경 위축 형태의 눈 손상은 때때로 만성 후천성 톡소플라스마증의 유일한 임상 증상일 수 있습니다.
진단은 아열성 체온, 림프절병증, 간 및 비장의 비대, 눈 손상, 뇌의 석회화 존재를 기준으로 합니다.
선천성 톡소플라스마증은 톡소플라스마증이 있는 산모로부터 태아가 자궁 내 감염되어 발생합니다. 전염은 태반 경로에 의해 발생합니다. 여성의 질병은 40 %의 경우 임신 첫 번째와 두 번째 삼 분기에 태아가 감염되고 60 %의 경우 세 번째 삼 분기에 감염됩니다. 태아의 혈액을 순환하는 톡소플라즈마는 모든 장기와 조직에 도입됩니다.
태아의 패배는 유산, 사산 및 생명과 양립할 수 없는 장기에 대한 심각한 손상(무뇌증)으로 이어집니다. 여성의 질병 발병 후기에 병변이 있으면 눈과 중추 신경계 모두에서 변화가 관찰됩니다.
눈의 변화 - 망막과 맥락막에 육아 조직의 후속 출현과 함께 눈의 막의 국소 침윤 및 괴사의 작은 영역의 발달. 자궁 내 포도막염이 옮겨지면 각막 혼탁, 전후 유착, 홍채 기질 위축, 수정체 혼탁, 유리체의 변화가 기록됩니다.
선천성 톡소플라스마증의 질병에는 급성, 아급성 및 만성 단계가 있습니다. 급성기에는 안진, 사시가 나타날 수 있습니다.
아급성 - 유리체 혼탁, 맥락망막염, 홍채모양체염, 포도막염, 안진, 사시. 만성 단계에서 - 소안구증, 맥락망막염, 시신경 위축.
선천성 톡소플라스마증의 가장 특징적인 징후는 황반의 가성결장종입니다. 이것은 ½에서 수 디스크 직경에 이르는 거대한 위축성 초점입니다. 황반의 pseudocoloboma의 배경에 대해 맥락막의 잘 보존 된 혈관이 전체 길이를 따라 볼 수 있습니다. 맥락막의 혈관은 강하게 변형되고 경화됩니다. 맥락망막염은 종종 양측성이며 선천성 톡소플라스마증은 질병의 가장 흔한 증상 중 하나입니다. 톡소플라즈마 병인의 선천적 맥락망막염이 유두종 부위에 영향을 미치는 것이 특징이다.
선천성 톡소플라스마증의 경우 맥락망막 초점 외에도 황반 영역에서 크고 거칠고 때로는 여러 위축성 초점이 결정되며, 주로 초점의 가장자리를 따라 명확한 경계와 많은 양의 색소 침착으로 둥근 경우가 많습니다. 초점의 중앙 집중화에서 시력이 급격히 감소합니다.
선천성 톡소 플라스마 증의 경우 오래된 변화와 함께 새로운 병소가 나타나는 질병의 재발이 있습니다. Fluorescein 혈관조영술은 진단에 도움이 됩니다. 선천성 톡소플라스마증의 망막염은 드물지만 심한 삼출과 망막 박리의 증상과 함께 발생합니다. 이 경우 코츠의 외삼출성 망막염과 감별된다. 염증의 초점이 시신경 머리에 가깝게 위치하면 사진이 Jensen의 맥락망막염과 유사합니다. 선천적 톡소포자충 맥락망막염은 종종 CNS 침범과 관련이 있습니다. 이것은 뇌수막염, 뇌지주막염의 잔류 효과입니다. 방사선 사진은 석회화 된 석회화를 보여줍니다.
선천적 톡소플라스마증장기간 잠복 할 수 있으며 2-7 세에 경련과 맥락망막염이 나타날 수 있습니다.
진단은 임상 사진, 신생아 및 산모의 혈청 학적 양성 반응을 기반으로 이루어집니다. 두개조영술은 수두증 및 기타 변화의 징후와 안와 증후군을 나타낼 수 있습니다. 톡소플라스마증과 세균 및 바이러스 감염의 조합이 가능합니다.
눈의 톡소 플라스마 증 치료 계획
첫날에는 클로리딘 0.1g(0.025 × 1일 4회)과 설파디메신 4g(1g × 1일 4회).
다른 모든 치료일 - 클로리딘 0.025g × 1일 2회 및 설파디메진 0.5g × 1일 4회. 첫날부터 엽산을 0.02g × 1일 3회 처방할 수 있습니다. 5-7일까지 - 혈액 및 소변 검사.
Sulfadimezin은 소다수를 몇 모금 마시는 것이 좋습니다. 클로리딘과 설파디메진으로 치료한 지 5일째부터 프레드니솔론이 처방됩니다. 첫째 날 100mg, 둘째 날 50mg, 그 다음 날 1일 용량은 30mg, 점차적으로 하루 5mg으로 감량하여 총 25일 동안 5% 용액을 근육주사하는 것이 좋습니다. 비타민 B 1, 매일 1ml No. 20.
선천성 톡소플라스마증 예방을 위해 임산부에게 3가지 코스로 설파디메진과 같은 용량의 클로리딘을 투여합니다. 각 코스는 1주일 주기, 코스 간 간격(1.5-2개월)이 있는 5일의 두 주기로 구성됩니다. 첫 번째 과정 - 2-14주 사이, 두 번째 과정 - 14-26주, 세 번째 - 임신 26-40주. 주기 사이에는 혈액 및 소변 검사가 필수입니다.
엽산도 처방되며 심한 과민증이있는 경우 코르티코 스테로이드가 처방됩니다.
다른 치료 요법이 있습니다. 예를 들어, 처음 3일 동안 tindurin 1정 × 1일 4회, 다음에는 설폰아미드 동시 투여와 함께 1정 × 2회 투여합니다.
코르티코스테로이드는 결막 또는 구후부 아래에 경구 투여합니다. 증상 치료는 glyceroascorbate, 내부 diacarb, 근육 내 라식스, 망막과 유리체의 출혈 재흡수를 위해 - heparin retrobulbar, dicynone 근육 내 및 retrobulbar. 둔감 요법, 망막의 낭종 파괴를 목표로 한 레이저 응고(예비 형광 혈관 조영술 후 레이저 응고).
결핵성 포도막염활동성 폐 또는 장간막, 때로는 뼈, 결핵의 배경에 대해 발생할 수 있으며 종종 질병 또는 차도의 만성 경과의 배경에 대해 발생할 수 있습니다. 눈의 결핵은 중장년층(60세 이상)에서 가장 흔합니다. 전방 국소화 - 40-59세, 후결핵성 포도막염 - 20-39세.
전방에 국한된 안구의 결핵은 관해 기간이 짧은 빈번한 재발 경과를 특징으로 하고, 후방의 경우 관해 기간을 증가시키는 경향이 있다.
전방 국소화의 눈의 결핵성 병변은 공막염, 실질 및 경화성 각막염, 육아종성 홍채염, 섬유소-플라스틱, 장액 홍채-고리염의 형태입니다.
후결핵 포도막염은 국소 맥락망막염, 말초 포도막염 및 뱀장어 주변 정맥염의 형태로 관찰됩니다.
결핵성 포도막염은 한쪽 눈에 자주 발생하며 혼합주사 현상이 약간 뚜렷하고 약한 각막 증후군이 감지됩니다. 각막 후면의 큰 피지 침전물이 특징적입니다. 혈관으로 둘러싸인 홍채(육아종-결핵종)에 회분홍색 결절이 있을 수 있습니다. Synechia는 넓고 강력하며 평면이며 산동의 작용으로 잘 찢어지지 않습니다. 홍채에 새로 형성된 혈관이 있을 수 있으며 전방에는 황색 삼출물이 있습니다. 삼출물은 새로 형성된 혈관에 의해 조직화되고 발아된 수정체 전방낭에 침착될 수 있습니다. 삼출물은 후방 챔버와 유리체로 확장되어 결과적으로 후방 수정체낭과 유리체를 흐리게 합니다.
안저에는 다양한 크기의 뚜렷한 윤곽 없이 맥락막에서 망막으로 돌출된 황색 초점이 있을 수 있으며, 그 다음 중앙에서 병변이 칙칙한 색조를 얻고 병변의 주변을 따라 색소가 침착됩니다. 망막은 일반적으로 이 과정에 관여합니다.
질병의 병인은 기억 상실증 데이터, 종합적인 임상 및 실험실 검사, 안과 검사, 면역학적 검사 및 경우에 따라 양성 유반티버스 요법을 기반으로 설정됩니다.
포도막염의 합병증 - 포도막 백내장, 포도막후 녹내장, 삼출성 망막 박리, 변연 각막 궤양, 망막하 신생혈관막, 각막 천공 및 결핵성 각막염의 거친 광범위한 백혈종.
결핵-헤르페스 및 결핵-톡소플라스마증 병인의 혼합 병변이 있었는데, 이는 길고 만성적이며 반복적인 경과, 각막의 국소 병변, 뚜렷한 삼출 반응이 있는 포도막관, 다양한 합병증의 발병을 특징으로 합니다. 복잡한 안구 결핵 과정을 가진 환자는 모든 종류의 면역 글로불린이 결핍되어 합병증의 발병에 기여하는 항원 복합체의 제거가 방해받습니다.
진단. 다양한 국소화 결핵의 경우 가장 민감도가 높은 검사는 Dynagen의 Mycofot 방법으로 특이 항체를 검출하는 것입니다.
전방 국소화의 진단에서 가장 유익한 진단 RBTL은 투베르쿨린 및 pric-test Mantoux 반응을 사용하고 후방 국소화의 경우 투베르쿨린의 다양한 희석 도입에 대한 피부 및 국소 반응이 가장 유익합니다.
안구결핵 치료
탈감작, 대증 치료, 비타민 복합체 및 삼출성 염증 형태의 코르티코스테로이드의 적극적인 국소 사용과 함께 항결핵제의 전신 및 국소 투여. Rifampicin을 1일 0.6g, 2-3개월 동안 경구 투여합니다. Isoniazid 내부 0.2-0.3g × 1일 1회, 2-3개월. Dexamethasone parabulbarno 2 mg × 1일 2회, 총 10-15번. 과정이 끝나면 isoniazid는 2-3 개월 동안 0.2-0.3g × 1 일 3 회 경구로 처방됩니다. 시신경이 손상되면 9-12 개월 동안 항결핵제로 치료합니다. 항결핵 요법의 배경에 대한 삼출을 줄이기 위해 dexamethasone은 parabulbarno 3-4 mg × 1 일 10 일 동안 사용됩니다. 심한 경우에는 덱사메타손을 30분에 걸쳐 정맥내로 200.0ml의 등장성 염화나트륨 용액에 16-20mg을 아침에 2일에 1회(총 용량 100-120mg), 10-12일에 걸쳐 투여합니다. 펄스 요법 종료 후 1-2개월 동안 경구 프레드니솔론 50-10 mg × 1회 아침에 1회 투여하고 점차적으로 중단한다.
국소 림프향성 항균 요법은 스트렙토마이신 설페이트, 살루지드를 1/4 - 1/2로 매일 경부 림프절에 2~3주 동안 도입하여 수행하는 생산형 결핵에 효과적입니다.
매독 포도막염선천성 매독과 후천성 매독이 있을 수 있습니다.
선천성은 이미 자궁에 나타날 수 있으며 이것은 신생아에서 감지됩니다. 후천성 매독의 입구는 점막과 피부입니다. 감염은 구강-생식기 및 직장 접촉을 포함하여 성적으로 발생하며 때로는 키스나 밀접한 신체 접촉을 통해 발생합니다. 가장 큰 위험은 매독의 1 차 또는 2 차 기간의 피부 발현이있는 치료를받지 않은 환자에게 있습니다. 몇 시간 안에 스피로헤타는 국소 림프절에 들어가 몸 전체에 퍼집니다. 이것은 림프구, 형질세포, 나중에는 섬유아세포가 있는 혈관주위 조직의 침투에 의해 이에 반응합니다. 그 결과, 작은 혈관의 내피가 증식하고 부풀어 오르면서 말초성 동맥내염이 발생합니다. 감염 후 5-10년 이내에 뇌의 혈관과 막이 영향을 받습니다(수막혈관성 신경매독, 나중에는 실질 신경매독). 뇌의 피질과 막의 과정에 관여하면 진행성 마비가 발생합니다. 척수의 뒤쪽 기둥과 마디가 손상되면 등쪽 탭이 생깁니다.
원발성 매독의 잠복기는 1~13주, 보통 3~4주입니다. 매독의 주요 기간은 치료 없이 4-8주 이내에 치유되는 단단한 샹크레입니다.
2차 기간은 감염 후 6-12주에 나타나며 3-4개월 후에 최대 발달에 도달합니다. 빨리 사라지거나 몇 달 동안 지속됩니다. 10%는 포도막염이 있으며, 때때로 급성 매독성 뇌수막염이 시신경의 부종과 함께 발생합니다.
후천성 포도막염은 중등도 각막 증후군, 혼합 주사, 전방의 장액성 삼출물 및 작은 다형성 다중 침전을 특징으로 합니다. 홍채에는 황갈색 결절이 있습니다. 구진은 새로 형성된 혈관이 접근합니다. 후방 유착은 넓지만 산동 주입 후 쉽게 찢어집니다. 유리체에는 미세한 부동 불투명도가 있을 수 있습니다.
안저에서 "느슨한 소금과 후추"와 유사한 변경이 가능합니다. 매독 과정이 맥락막염의 유형에 따라 진행되면 소아에서는 진단이 어렵습니다. 일반적으로이 병리는 양측입니다.
감염 후 3~10년 후에 발생하는 제3기에는 잇몸이 형성되는 시기입니다. Gumma는 또한 눈의 혈관에 있을 수 있습니다.
수막 혈관성 신경 매독 - Argyle-Robertson의 증상 : 동공이 좁고 비대칭이며 수용 능력을 유지하면서 빛에 대한 반응이 없습니다. 40-50세 환자의 진행성 마비.
유육종증, 톡소플라스마증, 결핵, 진균성 맥락막염, 특발성 포도막염, 악성 종양의 맥락막 전이로 구분합니다.
치료
벤질페니실린 i / m 500,000 단위. x 하루 4-6회, 10일. 벤지틴 - 벤질페니실린 / m 600,000 단위의 과정을 마친 후. 작업 x 3-6주 동안 하루에 1번. Dexamethasone parabulbarno 2-3 mg / day. x 과정 완료 후 5-10일. Betamethosone parabulbarno 1.0 mg x 주당 1회, 3-6주 또는 methylprednisolone depot parabulbar 40 mg x 주당 1회, 3-6주. 다른 치료 요법이 있습니다.
엘에스 Strachunsky et al. 2002는 그러한 치료 요법을 제안합니다. 선택 약물: 벤자틴, 벤질페니실린 240만 IU IM 1 q 2-3회 주사 과정의 경우 7일 또는 비실린 1-240만 IU 5일에 한 번 총 6회 주사 또는 벤질페니실린 프록신 1, 200만 IU 매 IM 20일 동안 12시간 또는 비실린 3 - 180만 IU IM 주 2회 총 10회 주사
대체 약물: 독시실린 - 30일 동안 12시간마다 0.1g, 세프트리악손 - 10일 동안 매일 0.5g/m.
특히 어린이에게 가장 흔한 것은 다음과 같습니다. 류마티스 포도막염. 성인의 포도막염은 어린이보다 더 심각합니다. 포도막염은 류머티즘의 급성 과정 (공격)을 배경으로 발생하는 것이 특징입니다. 그러나 만성일 수 있으며 더 자주 재발할 수 있습니다.
그를위한 특징 : 눈의 통증, 날카로운 각막 증후군, 여러 침전물, 전방에 부드럽고 풍부한 젤라틴 삼출물. 홍채의 혈관이 확장되고 전혈이되어 홍채가 붉은 색을 띠고 여러 개의 얇은 색소 유착이 나타나며 산동제 주입 후 매우 쉽게 찢어집니다. 유리체에는 어린이의 경우 부드러운 불투명도가 있을 수 있습니다. 안저에는 혈관에 칙칙한 "커플링"의 형태로 다소 뚜렷한 혈관염이 있습니다. 다른 공격의 배경에서 반복됩니다. 어떤 경우에는 황반 부종이 있으며 때로는 유두염이 있습니다. 만성 과정에서 예후는 바람직하지 않습니다. C 반응성 단백질에 대한 긍정적인 면역 반응은 진단에 도움이 됩니다.
류마티스 포도막염
소아 류마티스 관절염(JRA)은 어린이와 청소년에서 가장 흔한 관절 손상 형태 중 하나입니다. 할당: 시스템 변형 JRA; 다관절(양성 및 음성 류마티스 인자 포함); 희소관절. 5개 이상의 관절을 포함하는 다발관절염에서 포도막염의 빈도가 증가합니다. 첫째, 관절, 종종 무릎이 아프고 그 다음 팔꿈치와 손과 발의 작은 관절이 아프다. 그리고 포도막염은 관절 과정이 시작된 후 첫 5년 이내에 나타나지만 훨씬 늦게 나타날 수 있어 포도막염을 진단하기 어렵습니다. 취학 전 연령 그룹의 소녀들은 이 질병에 더 취약합니다(Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).
JRA가 있는 포도막염은 일반적으로 만성 홍채모양체염으로 진행되지만 말초 또는 범포도막염으로 진행될 수 있습니다.
작고 칙칙한 건조 침전물이 특징적입니다. 후방 유착이 빠르게 형성됩니다. 유아기의 경우 섬유소 침착의 조직과 학생의 감염이 특징적입니다. 홍채의 확산 아위축과 수정체의 확산 혼탁의 급속한 발달이 있습니다.
류마티스 포도막염(RU)의 전형적인 징후 중 하나는 띠 모양의 각막 이영양증으로, 이는 보우만막과 기질의 표재층의 유리질 변성입니다. RU가 있는 소아의 IOP는 정상이거나 낮지만, 15-20%의 경우에서 녹내장이 발생하며, 종종 포도막염 발생 후 수년 후에 발생합니다. 질병은 양측성입니다. 악화는 봄과 가을에 가장 자주 발생합니다. 유리체에는 부동 및 반고정 불투명도가 나타납니다. 후안부가 이 과정에 관여하는 경우는 매우 드물지만 황반 낭성 변성이 있을 수 있습니다.
심한 경우 RU는 눈의 아위축의 발달과 함께 견인 망막 박리의 발달을 동반합니다.
관절 손상으로 발생하는 포도막염으로 감별한다.
RU의 임상 진단은 주로 관절 및 안구 변화의 특징적인 복합체의 식별을 기반으로 합니다.
치료
다양한 용량 및 조합으로 코르티코스테로이드 약물, 비스테로이드성 항염증제 및 세포증식억제제의 전신 사용. Cyclosporine A를 사용하며 경증의 경우 diclofenac을 경구 투여한다. 국부적으로: naklof, dexazone 및 산동제 점적. 중증 포도막염에서는 코르티코스테로이드 약물이 파라불바노로 투여됩니다. 때때로 백내장과 녹내장의 외과적 치료가 필요합니다.
아직도 병- 류마티스 관절염에서와 같이 포도막염의 그림이지만 결막에 "석회화"가 침착되고 리본 형태의 열린 안검 균열 부위에서 회백색 각막 혼탁이 발견됩니다. 스틸병은 백내장으로 인한 포도막염, 리본 모양의 각막 이영양증의 3가지 특징이 있습니다. 만성 다발성 관절염 및 안과 질환 외에도 림프절 병증 및 비장 비대가 나타납니다. 미취학 아동의 전형적인 질병. 어린 아이들의 경우 - 눈에 띄지 않는 과정, 나이가 많은 아이들의 경우 - 더 심각합니다. 때때로 안구 삼합체는 스틸병의 유일한 징후일 수 있습니다.
라이터 병(urethro-oculo-synovial syndrome)은 관절염, 요도염, 결막염과 같은 세 가지 임상 증상이 특징입니다.
대부분의 경우 이 질병은 성적 접촉 후 발생하는 요도염으로 시작되며 때로는 만성 요로 감염의 악화로 시작됩니다. 요도 상피의 긁힘에서 클라미디아가 가장 자주 발견됩니다. 요도염은 심한 화농성 분비물과 함께 급성일 수 있습니다. 일반적으로 젊은 나이 (20-40 세), 주로 남성에서 발생합니다.
관절, 눈 및 라이터 병의 기타 징후 손상의 발병 기전에서 면역 장애가 매우 중요합니다. 질병 발병 후 5-7일 후에 대부분의 환자는 소량의 분비물과 때로는 다량의 화농성 분비물을 동반한 양측 결막염이 발생합니다. 10~14일 후 자연 회복됩니다.
그러나 결막과 symblepharon의 건조증이 발생할 수 있습니다. 상공막염, 각막염, 건염, 눈물샘 염증이 발생할 수 있습니다. 종종 홍채 모양체염은 플라스틱 삼출물, hyphema 및 hypopyon과 함께 급성으로 발생합니다. 재발할 수 있으며 백내장, 이차 녹내장으로 인해 복잡해집니다.
드물게 신경망막염, 맥락막염, 안구후신경염, 망막출혈이 발생한다.
대략 1-4주 후에 관절염이 나타나며 주로 하지의 관절에 영향을 미칩니다. 라이터병의 가장 전형적인 징후 중 하나는 피부와 점막의 손상입니다. 각피증, 건선과 같은 발진 및 손발톱의 변화, 구강, 혀 및 귀두의 점막에 표재성 통증 없는 미란이 있을 수 있습니다. 상태가 좋아지면 피부와 점막의 변화가 사라집니다. 그러나 영향을받는 관절에 인접한 근육의 위축, 사타구니 땀샘의 림프절염이 발생할 수 있습니다.
심근 손상, 심낭 손상, 사구체 신염, 신우 신염, 아밀로이드증의 유형에 따른 신장 손상으로 인한 가능한 심장 부정맥. 다발성 신경염, 뇌척수염, 정신병, 기관지염, 장염, 대장염, 외음부염, 고환염, 간염이 발생할 수 있습니다. 3-6 개월 후 질병은 완전한 회복으로 끝납니다.
스티븐스-존슨 증후군, 베체트병, 벡테류병으로 구분합니다. 후자의 질병은 척추의 광범위한 병변과 다발성 관절염의 큰 대칭이 특징입니다.
라이터씨병은 소아는 물론 성인에서도 임상양상이 다양하며, 이 질환에 내재된 2~3가지 이상의 증상 중 관절증후군이 가장 먼저 나타나는 경우가 많으며 그 사람이 병원을 찾는 이유가 된다. 급성, 장기간, 일차 만성 및 재발성 형태의 질병이 있을 수 있습니다. 소아에서 이 질병은 종종 급성으로 시작되고 열이 동반됩니다. 환자의 절반에서 이 과정은 하나(종종 무릎) 관절에 국한된 다음 다른 관절에 국한되지만 하지가 더 자주 영향을 받습니다.
소아의 라이터병에서는 천장관절이 영향을 받습니다. 초기에 발달하고 대칭적인 초기 근육 위축이 특징입니다.
일차 발작에서 방사선학적 변화는 연조직 부종, 관절 공간의 협착 및 골다공증으로 나타납니다. 관절 표면의 미란성 병변과 강직은 만성 및 재발성 형태의 질병 환자에게만 형성됩니다.
생식기 감염의 생생한 징후는 배뇨 곤란 현상과 심각한 백혈구 증가증입니다. 여아에서는 외음부 질염과 외음부염, 요도염, 방광염 및 신우신염이 설명됩니다. 남아에게는 귀두염과 방광염이 동반되는 요도염이 있습니다.
자궁경부염은 성인 여성의 라이터병에 대한 주요 진단 기준으로 간주되기 때문에 라이터병이 있는 여아에서 자궁경부염을 발견하는 것은 큰 진단적 가치가 있습니다.
어린이의 눈 병리학의 가장 흔한 증상은 결막염이며 덜 자주 - 각결막염입니다. 병변은 결막의 충혈 및 부종, 점액성 또는 점액성 분비물과 대부분 대칭적이다. 기간은 5일에서 3주입니다.
일부에서는 심한 부종, 공막 및 각막 손상, 눈부심, 눈물 흘림, 안검 경련, 이하선 림프절의 고통스러운 확대와 함께 과정이 더 심각합니다.
포도막염은 급성이며 통증과 눈의 충혈이 있으며 때로는 각막 뒤쪽 표면에 작은 침전물이 있습니다. 전방각(ACC)에 유착이 있을 수 있으며, 이는 안압을 더욱 증가시킬 수 있습니다. 때때로 포도막염은 관절염과 동시에 발생합니다. 대부분의 환자에서 과정은 양성 과정으로 양측입니다. 그러나 일부 어린이는 섬유소 포도막염의 형태로 심한 과정을 거쳐 렌즈가 흐려집니다.
소아에서 가장 흔한 것은 지름 0.2-2.0cm, 둥글거나 불규칙한 둥근 선홍색 또는 분홍색의 홍반 또는 표면 미란 형태의 구강 점막 손상입니다. 드물게, 긁힌 자국이 있는 부식성 표면에서 클라미디아가 검출될 수 있습니다.
마찬가지로 라이터병이 있는 어린이에게는 원형 귀두염과 귀두염이 있습니다.
치료
클라미디아(테트라사이클린 계열), 비스테로이드성 항염증제 및 코르티코스테로이드, 델라길, 플라크닐, 금염에 작용하는 처방약.
현재 Yu.F. Maichuk 교수가 개발한 신약을 사용한 복합 치료법이 적용되고 있습니다. (2000): maxaquin 400 mg × 10일 동안 suprastin과 함께 하루 1회. 국소 치료를 위해서는 오카신 0.3% x 1일 5-6회 및 유베탈 연고(베타메타손 1mg, 테트라사이클린 5mg, 클로람피네콘 10mg) x 1일 4-5회를 권장합니다.
많은 사람들이 여전히 10만 단위의 니스타틴과 함께 테트라사이클린을 처방합니다. 1% 테트라사이클린 연고 또는 1% 에리트로마이신 연고를 5-7일 동안 하루에 4회씩 2주간 하루에 2-3회 동시 도포한 다음 덱사메타손 점안액을 추가합니다.
어린이의 치료는 성인과 마찬가지로 어렵습니다. 많은 저자들이 관절 과정의 동시 치료, 면역 교정, 감염 병소의 위생 및 병변 병소의 국소 항염증 요법을 제안했습니다.
베체트병재발 과정을 가진 다증상 염증성 만성 질환입니다. 1937년에 기술된 이 질환은 구강 점막의 궤양(아프타성 구내염), 생식기 궤양, 그리고 hypopyon을 동반한 포도막염이 특징입니다. 베체트병의 눈 손상은 이 질병의 가장 불리하고 심각한 증상 중 하나입니다.
포도막염은 재발성, 양측성이며, 전포도막염 뿐만 아니라 전포도막염과 후포도막염의 유형에 따라 진행된다.
관절, 혈관, 중추신경계 및 위장관이 영향을 받습니다. 맥락막염, 망막혈관염, 유두염, 피부발진 등이 나타날 수 있다.
손과 발의 피부에는 구진, 소포, 농포가 종종 나타나며 중앙에 궤양이있는 비늘과 딱지로 덮여 있습니다. 미란성 귀두염이 가능하며 때로는 손과 발의 지절간 관절의 비대칭 다발성 관절염이 있습니다.
50%는 무릎 및 기타 큰 관절을 침범하는 관절염을 가지고 있고, 25%는 표재 또는 심부 정맥의 이동성 혈전 정맥염을 가지고 있으며 때때로 대정맥 폐쇄를 유발합니다. 18%는 만성 수막뇌염이 있거나, 양성 고혈압이 있거나, 몸통과 척수에 생명을 위협하는 변화가 있을 수 있습니다. 위장관 침범은 크론병과 유사합니다.
전신 혈관염은 동맥류 또는 혈전증의 발병과 신장의 변화를 유발할 수 있습니다. 덜 일반적으로 폐는 폐동맥의 동맥류 형성에 영향을 받습니다.
15세에서 40세 사이에 발생하며 남성에서 훨씬 더 자주 발생합니다. 드물게 어린 시절에 시작됩니다.
형태 학적 변화 : 융합 형성 과정이 뚜렷한 만성 비 육아종성 포도막염, 박리 된 모양체 아래의 섬유질 삼출물, CVA 혈전증, 신경교 증식과 함께 망막의 심각한 파괴. 베체트병의 진단은 주로 임상 소견에 근거합니다.
치료베체트병 광범위 항생제, 설폰아미드, 염화칼슘, 단일군 수혈, 자가혈액요법, 탈수요법, 결막하부 코르티코스테로이드, 안구후부 및 내부. 지역적으로 - midriatiki. 클로람부실(류케란) - 2년 동안 매일 12mg. 프레드니솔론과 면역 억제제의 조합이 사용됩니다.
Levamisole - 면역 교정기, 4-11일(총 4-8주기)의 휴식과 함께 3일 동안 하루 150mg의 식세포 및 림프구 기능을 복원합니다. 구강 아프타 및 생식기 궤양은 다양한 패혈증 용액으로 치료됩니다.
일부는 다음과 같은 치료 요법을 사용합니다: 하루 60-80mg의 프레드니솔론, 후포도막염 - 사이클로스포린, 하루에 처음 5mg/kg, 그 다음 하루에 최대 10mg/kg. 혈액 내 사이클로스포린의 최소 수준은 50~200mg/ml 범위에서 유지되어야 합니다.
강직성 척추염, 또는 강직성 척추염-Strumpel-Marie– 척추의 관절 인대 장치의 주요 병변뿐만 아니라 말초 관절 및 내부 장기 (심장, 대동맥, 신장)의 침범이있는 결합 조직의 전신 염증성 질환.
질병의 발달에서 감염성 알레르기 인자, 유전 및 척추 손상이 중요합니다. 질병의 발병은 일반적으로 40 세에 관찰됩니다. 종종 눈 병변이 있습니다 : 포도막염, 각막염. 그것은 렌즈의 흐림과 이차 녹내장의 발달로 이어질 수 있으며, 매우 드물게 시신경 위축으로 이어질 수 있습니다. Bechterew 병의 전구체는 홍채 모양체염, 홍채염, 상공막염이며 기존의 치료 방법에 내성이 있습니다. 환자의 2-11 %에서 척추와 관절의 병리학 적 과정이 진행되기 몇 년 전에 눈 증상이 나타납니다.
홍채염 및 홍채모양체염은 양측 삼출성 비육아종 과정으로 발생합니다. 자주 재발하는 것이 특징입니다. 급성 과정에서는 뚜렷한 각막 주사, 각막 부종, 부드러운 각막 침전물이 있으며 전방에서 삼출물이 발생할 수 있습니다. 후방 유착은 매우 얇습니다.
안저에서는 황반부에서 부종이 발생할 수 있으며 시신경두의 충혈이 나타날 수 있습니다. 소아와 성인 모두에서 중요한 감별 진단 징후 중 하나는 대부분의 환자에서 HLA-B27의 운반입니다(Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).
치료
산동 및 코르티코스테로이드. 후자는 점안액뿐만 아니라 parabulbar 및 subconjunctival로 처방됩니다. 항염증제가 처방됩니다 - indomethacin 구두, 50 mg × 3-4 회. 이 과정의 심한 경우에는 코르티코스테로이드가 경구, 근육 내, 심지어는 파라불바노(parabulbarno)로 투여됩니다.
유육종증 Besnier-Beck-Schaumann 병은 원인이 알려지지 않은 다전신 육아종성 질환입니다.
20세에서 40세 사이(대부분)에 발생합니다. 조직학적으로 괴사가 거의 없거나 전혀 없는 비케이스화 상피양 육아종이 여러 개 있으며, 이는 해결되거나 섬유증을 유발할 수 있습니다. 그들은 일반적으로 종격동 말초 림프절, 폐, 간, 눈 및 피부에 나타나며 비장, 뼈, 관절, 골격근, 심장 및 중추 신경계에는 덜 자주 나타납니다.
질병의 증상은 과정의 국소화에 달려 있습니다. 결석, 경미하거나 발음 될 수 있습니다.
질병은 급성으로 시작되거나 만성적으로 진행됩니다. 발열, 결절 홍반, 종격동 림프절 확대, 관절염의 출현이 특징입니다. 혈액에서 백혈구 감소증, 호산구 증가증, ESR이 증가했습니다.
간이 영향을 받으면 온도 상승이 지속되고 환자는 체중이 감소합니다. 폐 손상 - 기침과 숨가쁨이 있지만 결석 할 수 있습니다. 결과적으로 폐 섬유증, 낭포성 변화 및 폐성 폐색이 발생할 수 있습니다.
만성 형태는 무증상일 수 있으며 피부 병변(구진, 플라크, 피하 결절)이 있을 수 있습니다. 코 점막과 결막의 육아종이 발생할 수 있습니다. 심근 손상은 협심증과 심부전, 치명적인 결과를 초래하는 전도 장애로 이어집니다. 가능한 급성 다발성 관절염, 뇌신경 손상(특히 안면). 요붕증, 신장 결석(고칼슘혈증)이 발생할 수 있습니다.
안구 병리학은 고칼슘혈증으로 인한 리본 모양의 각막 변성인 상공막염으로 나타납니다. 눈물샘이 손상되어 건조한 각결막염이 있을 수 있습니다.
육아종성 유육종증 포도막염은 전방 또는 후방일 수 있습니다.
전방 포도막염이 더 흔합니다. 눈에 약간의 통증과 함께 눈에 띄지 않게 시작됩니다. 검사 중 - 경미한 주사.
그러나 심한 통증과 눈물 흘림, 뚜렷한 각막 주위 또는 혼합 주사로 급격히 시작할 수 있습니다. 각막 후면에서 소량의 침전물이 감지됩니다. 그런 다음 그들의 수가 증가합니다. 동공 가장자리의 홍채에 결절과 여러 개의 후방 유착이 나타납니다. 결절은 상피세포와 식세포의 집합체입니다. 결절의 수가 증가하고 침전물의 수가 증가하며 각막이 흐려집니다. 결절은 홍채의 기질을 포착하고, 혈관 형성이 나타나고, 이차 녹내장의 발병과 함께 충격을 받은 홍채가 발생할 수 있습니다.
후유육종증 포도막염에서는 유리체, 망막, 맥락막, 심지어 시신경두까지 변할 수 있습니다. 유리체에는 변화가 "눈덩이"처럼 보이며 종종 진주 다발과 유사한 사슬이 있습니다.
안저로 표시된 주변 정맥염에서 정맥 근처의 망막 부종의 별도 영역. 만성 과정에서 유육종 결절이 망막에 나타날 수 있습니다.
전방 및 후방 포도막염 모두에서 시신경 유두의 변화, 즉 충혈 또는 신경 병증이 관찰됩니다. 울혈성 디스크의 출현은 외안 유육종증, 즉 시신경 또는 교합의 안와, 두개 내 부분의 육아종의 국소화를 나타낼 수 있습니다. 시신경의 유육종증이 의심되는 경우 컴퓨터 단층촬영을 사용합니다. 림프절, 결막의 여포 및 눈물샘의 생검이 수행됩니다. Kweili 반응은 진단에 도움이 됩니다.
이 질병은 홍채 및 모양체의 비색소성 악성 흑색종, 홍채의 원발성 비흑색종 종양, 염증성 가성종양, 림프종의 홍채 형성, 백혈병, 결핵 및 매독의 이차 육아종, 시신경염과 구별됩니다. 다발성 경화증.
치료
포도막염 치료를 위해 코르티코 스테로이드는 방울, 결막 하 및 안구 후 주사의 형태로 처방됩니다. 동시에 국소 적용의 효율성이 낮기 때문에 코르티코 스테로이드는 경구, 근육 내 및 정맥 내로 처방됩니다. 코르티코스테로이드를 처방할 때 금기 사항(당뇨병, 위장 궤양, 결핵, 정신 장애)을 고려해야 합니다. 심한 증상 (호흡 곤란, 관절통, 발열)의 완화를 위해 간부전, 심장 부정맥, CNS 손상, 고칼슘 혈증, 코르티코 스테로이드도 경구로 처방됩니다. 빠른 치료 효과가 필요한 경우 - 하루 프레드니솔론 60mg 또는 하루 메틸프레드니솔론 48mg. 하루 15-20mg의 프레드니솔론과 하루 12-16mg의 메틸프레드니솔론으로 시작하는 것이 좋습니다. 치료 과정은 1년 이상 지속됩니다.
허용되는 용량의 코르티코스테로이드가 도움이 되지 않는 경우, 클로람부실 4-8mg/일 또는 메토트렉세이트 10mg/주 시험 과정이 권장됩니다. 피부 유육종증을 변형시키기 위한 완화제로 매일 400mg의 하이드록시클로로칠. 임상 및 실험실 연구는 2-3개월에 한 번 수행됩니다.
기어포드 증후군- 유육종증의 종류를 나타냅니다. 1909년 덴마크의 안과 의사가 설명했습니다. 그것은 3가지 특징이 있습니다: 양측 만성 이하선염, 안면 마비 및 포도막염.
젊은 성인은 아플 가능성이 더 높으며 5세에서 15세 사이의 어린이는 덜 발병하고 여성은 더 자주 발병합니다.
홍채모양체염은 만성적으로 흐르고 드물게 급성으로 흐릅니다. 지방 침전물, 유착증, 고혈압, 유리체 혼탁, 홍채의 결절 발진 - 육아종 - 때로는 hypopyon이 동반됩니다.
이하선염은 타액선의 강한 압축으로 통증없이 만성적으로 진행되며 땀샘은 화농하지 않습니다.
50 %의 경우, 일반적으로 이하선이 증가한 후 안면 신경 마비가 발생합니다. 포도막염 발열은 피부 결절, 선병증의 발달을 동반합니다. 신경계 장애를 동반한 수막뇌염이 있을 수 있습니다.
치료코르티코스테로이드, ACTH, 국소, 다른 홍채모양체염, 포도막염.
히스토플라스마증 Histoplasma capsulatum에 의한 감염성 질환이다. 그것은 두 가지 형태로 존재합니다: 인간 - 효모, 오염된 토양 - 곰팡이 형태. 폐의 원발성 병변과 때때로 인두 및 위장관의 궤양, 간 및 비장의 비대, 림프절병증 및 부신의 괴사를 동반한 혈행성 파종을 특징으로 합니다.
이 질병은 황반 부위의 다초점 맥락막염, 유두주위 흉터 및 출혈을 동반합니다. 포도막염은 급성 후천성 히스토플라스마증이 시작된 후 몇 달 또는 몇 년 후에 발생합니다. 감염은 곰팡이 포자가 포함된 먼지 흡입에 의해 발생합니다. 심각한 형태는 남성에게 더 흔합니다. 세 가지 형태로 제공됩니다.
원발성 급성;
점진적 보급 형태;
만성 해면 형태(결핵 동굴, 기침, 호흡 곤란 증가, 진행성 호흡 부전과 다르지 않음).
진단은 가래, 림프절 생검, 골수 또는 간 검사 후에 이루어집니다.
예측
급성 형태는 일반적으로 양성 경과를 보입니다. 90%의 프로그레시브는 치명적으로 끝납니다. 만성의 경우 호흡 부전으로 사망합니다. AIDS의 배경에 대해 히스토플라스마증은 종종 환자의 죽음으로 빠르게 이어집니다.
치료
코르티코스테로이드 국소 및 일반. 황반 영역에서 병리학 적 낭성 과정의 발달에서 레이저 광응고.
보급 형태 - amphotyrecin B.
새총 맥락막병증- 미만성 유리체 혼탁 및 다초점 맥락막염을 특징으로 하는 만성 양측성, 중간 또는 후부 포도막염. 종종 질병은 낭포 황반 부종으로 인해 복잡합니다. 원인은 밝혀지지 않았으나 환자의 80~90%가 HLA-A29 보균자다.
주요 치료법은 전신 또는 국소 코르티코스테로이드입니다.
톡소카리아증 1937년에 기술되었다. 발열, 기관지염, 간비장종대, 호산구 증가증이 특징입니다.
인간에서는 폐(내장)와 상상(장)이 구별됩니다. 감염 시작 후 25~28일에 암컷 Toxocara가 알을 낳고 동물의 배설물과 함께 환경으로 들어갑니다.
동물에서 유충은 삼킨 침입 알에서 창자로 나와 소장 벽으로 침투한 다음 혈관층으로 들어가 순환계를 통해 폐로 들어갑니다. 일부는 기관과 기관지의 내강으로 들어간 다음 가래와 함께 다시 삼켜지고 장에서 사춘기에 도달합니다. 유충의 일부는 폐의 모세혈관으로 침투하여 혈류와 함께 다양한 기관과 조직으로 유입되어 캡슐화됩니다. 인간은 음식과 물에 있는 감염성 알을 섭취하거나 감염된 동물과의 접촉에 의해 감염됩니다. 유충 톡소카리아증은 모든 연령에서 발생하지만 1-4세 어린이에게 더 자주 발생합니다. 약한 침습으로 가려움증, 재발 성 두드러기, 기관지염 및 호산구 증가증이 관찰됩니다. 열, 간비종대, 기침을 동반한 기관지폐렴, 기관지 천식, 피부 발진, 톡소카 유충을 포함하는 다양한 기관에서 특정 육아종 형성.
이 과정이 가라앉으면 초점 주위에 색소가 있는 밝고 반짝이는 돌출된 초점과 그 중심에 짙은 회색 형성이 안저에 보입니다. 이 형성은 애벌레 잔해가 있는 세포 침윤물입니다. 유리체망막 봉합으로 망막 박리가 제한될 수 있습니다. 선박은 나중에 초점으로 성장할 수 있습니다. 때로는 망막 전 삼출물이 모양체의 극단과 평평한 부분에 나타나고 그 그림은 말초 포도막염과 유사합니다. 황반 부위에는 망막 전 섬유증, 색소 재분배 및 때때로 망막 견인이 있습니다. 시신경은 이 과정에 거의 관여하지 않습니다. 유두염, 신경망막염일 수 있습니다. 시신경염은 망막하 삼출과 함께 디스크 부종 및 유두주위 출혈과 함께 발생합니다.
전신성 포도막염은 톡소카리아증에서 가장 흔하고 어린 아이들에게 더 흔합니다. 각막의 후방 표면에서 전방의 수분에서 침전물이 관찰됩니다 - 세포 반응, 때로는 hypopyon까지도. 홍채에서 육아종 결절이 결정되고 안저, 망막 주변에서 망막 모세포종과 유사한 황색 덩어리가 보입니다. 유리체에서 - 노란색 삼출물. 안저가 보이지 않습니다. 가능한 삼출성 망막 박리.
이 과정은 수정체의 완전한 혼탁, 이차 녹내장 또는 안구의 아위축으로 끝날 수 있습니다.
드문 경우지만 이동하는 유충이 눈 내부에서 발견됩니다. 유리체, 망막에 있을 수 있습니다. 위치는 1~2분마다 변경될 수 있습니다. 이주하는 유충은 홍채의 천공 후 전방의 구석에서 끝날 수 있습니다.
진단은 기억 상실, 임상 사진 및 실험실 진단을 기반으로 합니다. 실험실 테스트 중 가장 민감하고 구체적인 것은 ELISA(효소 면역 분석)입니다. 안과적 형태의 톡소카리아증 진단에서 매우 중요한 것은 전방 및 유리체의 수분에서 특정 항체와 호산구를 측정하는 것입니다. 조직학적 검사의 결과만 신뢰할 수 있습니다(L.A. Katargina, L.T. Arkhipova, 2004). 감별 진단은 망막모세포종, 톡소플라스마증, 코트의 외부삼출성 망막염, 유육종증, 수정체후 섬유증, 원발성 지속성 유리체, 파스플라니스염으로 수행됩니다.
치료
국부적으로: 홍채염 및 홍채모양체염, 점적, 코르티코스테로이드의 결막하 및 구주위 주사용. Dexamethasone 0.1 % 용액 1-2 방울 - 15-20 일 동안 하루 3-6 번. Dexamethasone parabulbarno 3-4 mg × 1일 1회, 10일. 심한 경우에는 글루코코르티코스테로이드가 국소적으로 사용되지 않고 전신적으로 사용됩니다.
과정의 심한 과정에서 프레드니솔론은 구충제 요법으로 하루에 0.5-1 mg / kg의 용량으로 구두로 처방됩니다.
내부에는 7-10일 동안 하루 25-50 mg/kg의 용량으로 티아벤다졸을 투여하거나 5-7일 동안 메벤다졸 100 mg × 2회를 하루에 투여합니다.
다른 구충제 중 Vermox는 1-4주 동안 1일 200-300mg, 10-14일의 반복 주기로 1일 10mg/kg의 메다민을 권장합니다. 알벤다졸은 7-14일 동안 2회 용량(아침, 저녁)으로 1일 10mg/kg의 용량으로 처방됩니다.
치료 중 혈액을 반드시 검사하십시오.
유리체 절제술은 유리체에서 유충을 제거하고 안내염의 발병을 예방하기 위해 수행됩니다. 아마도 충분히 강렬한 레이저 응고의 사용. 이동하는 유충에 응고제를 도포하여 완전히 파괴합니다.
상상 톡소카리아증은 드뭅니다. 메스꺼움, 복통, 다량의 타액 분비, 식욕 부진, 현기증에 대한 불만이 일반적입니다. 톡소카라 알은 대변에서 발견됩니다.
치료
피페라진, 콜리박테린 및 데카리스. 예후는 유리합니다.
Vogt-Koyanagi-Harada 증후군(포도수막 증후군)은 눈, 귀, 피부 및 수막을 포함한 많은 기관 및 시스템의 손상을 특징으로 하는 전신 질환입니다.
27-50세에 더 자주 시작되지만 어린이도 아플 수 있습니다. 피부와 모발의 변화가 전면에 나타납니다. 부분 탈모 - 탈모, 국소 백화 - 소아마비; 피부의 국소 탈색 - 백반증 등, 경미한 신경 증상(감각 이상, 두통 등). 덜 일반적으로 이 과정은 심각한 포도막염으로 진행됩니다. 이 질병은 체온 상승, 두통, 운동 실조, 안구를 움직일 때 안와 통증 등이 있는 전구기 단계가 선행될 수 있습니다(Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).
눈의 편에서는 만성 양측 재발성 육아종성 포도막염 또는 포도뇌염으로 각막 후면의 피지 침전물과 함께 발생하며, 후유착 형성, 동공 융합 및 감염으로 인해 수정체 혼탁을 동반한 이차 녹내장을 유발합니다. 및 안구 위축.
객관적인 검사는 홍채의 결절 형성뿐만 아니라 전방 각의 차단 및 IOP의 증가에 기여하는 확산 비후도 확인할 수 있습니다.
유리체에서는 뚜렷한 혼탁이 관찰되고 안저에는 망막 부종과 결합 된 시신경 머리의 부종이 있으며 심한 경우에는 전체 박리가 있습니다.
이 과정이 진행됨에 따라 망막과 시신경의 신생혈관이 발생하고 오히려 급격히 증가하여 유리체출혈과 함께 망막전막, 망막내 및 망막하증식막이 형성되어 결과적으로 망막하증이 급격히 감소합니다. 전망.
수막 현상은 안압 상승, 양측 유두염, 자살 시도가있는 정신 장애, 뇌파 변화의 징후가 특징 일 수 있습니다. 이 질병은 일시적인 청력 상실 환자의 50%에서 두통, 구토로 나타나는 수막 증상으로 시작될 수 있습니다. 뇌척수액에서 - pleocytosis.
그들은 진단을 돕습니다: 속눈썹, 머리카락, 머리, 얼굴과 몸통 피부의 무색소 반점, 중추 신경계의 변화, EPI, EOG, FAG의 변화, 광범위한 변화를 나타내는 면역 유전학 연구 눈.
병인은 아직 정확히 밝혀지지 않았습니다. 대부분의 연구원은 질병의 바이러스 기원에 경향이 있습니다.
감별 진단은 유육종증, 후방 기원판 다초점 색소 상피병증 및 다수의 백색점 증후군으로 수행됩니다.
치료
코르티코스테로이드, 탈수 요법. 코르티코 스테로이드는 방울, 결막 하 및 안구 주위뿐만 아니라 근육 내 및 정맥 내 형태로 처방됩니다. 유지 스테로이드 요법은 4-6개월 동안 시행됩니다. 면역 억제제가 사용됩니다(사이클로포스파미드 경구, 1일 100mg, 코스당 3000mg), 류크란, 경구, 20-30일 동안 1일 6mg, 메타트렉세이트, 5일 동안 2회 용량으로 3일 휴식( 모든 5-6 사이클). 백혈구와 혈소판 수를 조절하려면 혈액 검사가 필요합니다.
스테로이드 요법의 부작용의 경우, 시클로스포린과의 조합이 프레드니솔론의 용량 감소와 함께 사용됩니다. 이러한 환자의 치료에서 혈장교환술의 효과에 대한 징후가 있습니다.
면역자극제 중 레보미솔은 1일 150mg을 사용합니다(3일 동안 2회 분할 투여). 치료 과정은 12-15 일에 3 번 반복됩니다.
브루셀라증- 근골격계, 신경계, 생식계의 주요 병변 및 장기간의 재발 경향이 있는 일반적인 전염병. 브루셀라증은 인수공통전염병입니다. 특히 소 및 대형 소(염소, 양, 소, 돼지, 사슴)에 일반적입니다.
사람의 감염은 소화 경로(우유 또는 유제품을 통한)와 동물과의 접촉(가축 관리, 사체 가공 등)을 통해 발생합니다.
병원체 - Brucella, 작은(0.3-2.5 미크론) 움직이지 않는 박테리아, 그람 음성, 외부 환경에서 안정. 소화관의 피부 또는 점막을 통해 인체에 들어간 Brucella는 덜 자주 호흡기와 결막을 통해 지역 림프절에 들어간 다음 혈액으로 들어갑니다. 혈액에서 병원체는 세망 내피 계통 (간, 비장, 골수, 림프절)의 기관에 의해 고정되어 이차 감염 병소가 형성됩니다. 그들은 연장된 균혈증의 원인이 되어 전이(특정 육아종) 형성 과정을 일반화합니다. 신체의 과민증은 다양한 유기적 발현으로 발전합니다.
잠복기의 기간은 일주일에서 몇 달입니다.
급성 브루셀라증, 급성 재발성, 만성 활동성 브루셀라증, 만성 비활동성 브루셀라증이 있습니다(Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).
질병의 발병은 점진적이거나 아급성이며, 소아에서는 급성일 수 있습니다. 약간의 권태감을 배경으로 열이 나타나고 온도는 39-40도이며 3 일에서 3-4 주 이상 지속됩니다. 오한, 발음되는 발한. 피부가 창백하고 미세 다발성 선종이 주목되며 때로는 간과 비장이 확대됩니다.
그런 다음 다양한 기간의 반복되는 열성 발작이 있는 급성 재발성 브루셀라증 단계로 들어갑니다. 공격 중에 관절통, 근육통, 신경통, 근골격계의 국소 병변, 생식기, 신경계 및 심혈관 계통이 관찰됩니다. 남성은 고환염, 부고환염이 발생할 수 있습니다. 전염성 알레르기 성 심근염, 드물게 심내막염이 발생합니다. 신경계의 변화 증가. 심할 경우 정신질환, 수막증 현상이 나타날 수 있습니다. 심각한 뇌수막염이 발생할 수 있습니다.
명확한 선이 없는 급성 재발성 브루셀라증은 만성 활동성으로 변합니다. 모든 변화가 더욱 뚜렷해집니다. 2~3년 후, 질병은 비활성화 단계로 넘어가지만 혈청학적 검사 양성 및 화상 검사는 남아 있습니다.
브루셀라증은 임상적으로 눈의 혈관관의 어느 부분에서나 염증 과정을 일으킬 수 있으며 전체 포도막 막이 이 과정에 포함될 수 있습니다. 포도막 관에서 브루셀라증 과정은 가장 자주 진부한 삼출성 홍채 모양체염의 형태로 나타나며 급성으로 발생하거나 장기간의 성격을 가지며 몇 년 동안 재발합니다.
급성 형태에서는 통증, 각막 주위 주사, 동공 수축, 데스메 막의 접힘, 각막 후방 표면에 형성된 침전물 또는 울퉁불퉁한 침전물(때로는 hypopyon)이 관찰됩니다.
홍채의 흐름이 길어지면 새로 형성된 혈관 네트워크가 발달하고 삼출물은 플라스틱 특성을 취하여 강력한 후방 유착 형성에 기여하여 동공의 완전한 융합 및 융합에 기여합니다. 속발성 녹내장과 백내장이 발생합니다. 이 과정은 안구의 죽음으로 끝날 수 있습니다.
그러나 이 과정은 유리체가 흐려지는 삼출 과정으로 육아종이 없어도 진행될 수 있습니다. 때때로 브루셀라증 병인의 전이성 안과가 있습니다.
드물게 관찰되는 브루셀라증 기원의 국소성, 파종성 및 중심 맥락망막염.
현재 감염성 알레르기 형태의 안모브루셀라증이 우세하며 병인, 클리닉, 진단 및 치료가 전신 브루셀라증 및 전이성 안모브루셀라증과 다르며 독립적인 조직학적 단위로 분리됩니다(Dolgatov E.I., 2004). 그에 따르면, 전염성 알레르기 안과 브루셀라증의 가장 흔한 형태는 또한 브루셀라증 변연병증, 부종성 비후성 결막염, 변연 경화성 각막염, 플릭텐성 각결막염, 공막염 및 상공막염, 장액-가소성 부진입니다. 드물게 안구 운동 근육의 근염, 시신경염, 누낭염, CVA 혈전증, 망막 영양 장애를 포함한 안구의 다양한 혈관 병리가 있습니다.
혈청 학적 및 알레르기 학적 방법은 브루셀라증을 진단하는 데 사용됩니다. 감염성 알레르기 형태의 안구 브루셀라증을 진단하기 위해 시험관 방법이 권장됩니다. 혈청 반응과 화상 검사는 종종 음성이기 때문에 배반 변형 반응, 백혈구 이동 억제입니다.
치료
테트라사이클린 5g x 1일 4회 또는 독시사이클린 0.1g x 1일 1회를 3-6주 동안 투여하고 스트렙토마이신 1.0 x 2회와 2주 동안 병용합니다.
4주 동안 1일 0.9g의 리팜피신과 1일 6정의 비셉톨 또는 그 유사체의 효과적인 조합.
비 스테로이드 성 항염증제 (indomethacin, diclofenac) 및 살리실산 염, delagil 등이 사용됩니다.
어떤 경우에는 코르티코 스테로이드가 사용됩니다 (임상 효과를 얻은 후 용량 감소와 함께 하루 프레드니솔론 40-60 mg). 코스 - 2-3주. 물리 치료 절차, 반사 요법, 마사지, 물리 치료 운동이 사용됩니다. 만성 비활성 및 잔류 브루셀라증에서는 스파 트리트먼트가 널리 사용됩니다.
감염성 알레르기 성 안구 브루셀라증의 치료는 신체의 둔감화, 혈관벽 강화, 미세 순환 및 조직 영양 개선을 목표로합니다.
브루셀라증의 전신 증상이있는 경우 항생제 치료, 즉 관련 전문가와 함께 수행되는 일반적인 치료가 표시됩니다.
0.8ml의 덱사존, 0.2ml의 1% 메자톤 용액 및 0.1% 덱사메타손 용액의 점적의 결막하 주사 형태로 국소적으로 사용됩니다. 점안액에 diprospan을 사용하고 눈 연고를 놓을 수 있습니다. 삼출물의 흡수를 위해 효소 제제가 처방됩니다 : fibrinolysin, lidase.
물리 치료 절차도 수행됩니다(UHF, 역역학적 전류, 의약 물질을 사용한 전기 영동 및 혈장 교환).
인플루엔자, 사스, 장티푸스, 쿨리열, 여시니아증, 오르니토시스, 렙토스피라증, 속립성 결핵, 패혈증, 감염성 심내막염으로, 나중에는 류머티즘, 류마티스 관절염 및 기타 근골격계 질환으로 구분합니다.
내인성 포도막염의 진단
환자의 불만 분석은 포도막염 진단의 첫 번째 단계입니다.
전방 및 전 포도막염의 경우 눈의 충혈, 광 공포증, 눈의 통증으로 불만이 줄어들고 때로는 시력이 감소하거나 흐려지며 눈 색깔, 눈동자 크기 및 모양의 변화가 있습니다. 통증은 어린 아이들에게 일반적이지 않습니다.
그런 다음 눈의 외부 검사, 생체 현미경 검사, 안저 주변을 철저히 검사하는 검안경 검사, 각도 검사 및 안압 측정을 수행합니다. 검사에서 각막 주사가 기록됩니다.
생체 현미경을 사용하면 각막 내피의 흐림, 단일에서 다중, 다양한 크기(분쇄된 것에서 직경 1mm까지)의 각막 침전물의 존재가 있습니다.
침전물은 림프구, 혈장 및 거대 세포의 클러스터가 있는 "지방"일 수 있으며 호중구, 림프구의 클러스터가 있는 작은 희끄무레할 수 있습니다. 각막을 주의 깊게 검사하고, 삼출물(장액성, 섬유소성, 화농성 또는 출혈성)을 포함할 수 있는 전방의 수분 함량, 충혈이 있는 홍채, 부종, 패턴의 부드러움, 삼출성 섬유소 침착물 또는 출혈의 존재 여부 그 표면. 후방 유착, 동공 가장자리를 따라 결절(Keppe 결절) 또는 홍채 표면(중배엽 Boussac 결절)에 결절이 있을 수 있습니다. 홍채의 특징적인 결절의 존재는 안구 유육종증의 중요한 진단적 특징입니다.
CPC를 검사할 때 IOP의 증가로 이어지는 삼출물의 존재, 신생혈관에 주의를 기울입니다.
수정체를 검사할 때 포도막염에서 발생하는 혼탁(복잡한 백내장)이 있는지 확인해야 합니다. 유리체에서는 염증 세포와 단백질 물질의 존재로 인해 탁도가 감지됩니다. 가능한 후방 유리체 박리. 유리체 코드를 망막과 모양체에 고정하면 모양체 박리, 망막 분열증, 망막 낭종 및 망막 박리가 발생할 수 있습니다. 그 다음에는 역방향 및 직접 검안경 검사, Goldmann 렌즈를 사용한 생체 현미경 검사, 형광 혈관 조영술이 있습니다.
안저에서 낭성 황반 부종을 볼 수 있습니다. 이는 혈액 안과 장벽의 위반으로 인해 외부 망상 및 내부 핵층에 세포 외 망막 내액의 낭성 축적의 결과이며 형광 혈관 조영술을 사용하여 더 잘 감지됩니다.
안저에서는 혈관염, 혈관주위염, 혈관 협착 및 폐색, 출혈, 면화 같은 병소(망막 허혈의 증상)가 감지되고, 고체 삼출물이 나타나고, 망막하 신생혈관막이 형성됩니다. 맥락막염, 맥락망막염이 있을 수 있습니다.
안저 주변에서 골드만 렌즈로 보았을 때 포도막염의 증상인 모양체의 평평한 부분(눈 덮인 삼출물)의 영역 위에 희끄무레한 섬유아교 덩어리를 볼 수 있습니다. 말초에서 신생혈관의 영역도 감지될 수 있습니다.
시신경 부분에는 충혈, 부종 또는 유두염, 녹내장 굴착, 혈관 신생, 위축이있을 수 있습니다.
진단을 확립하는 데 중요한 역할은 기억 상실과 상세한 일반 신체 검사에 주어져야 합니다.
포도막염의 병인을 확인하고 예후를 결정하며 적절한 치료 전략을 선택하기 위해 실험실 진단도 수행됩니다.
형광 항체의 방법은 결막과 각막의 긁힘을 분석하고 수술 중이나 부검에서 얻은 조직 섹션을 연구하는 데 사용됩니다. 이 기술은 사용 가능하고 신속하게 수행됩니다.
수동적혈구응집반응(RPHA), 중화반응(RN), 보체고정반응(RCC), 간접면역형광반응(RNIF), 효소면역분석, ELISA 등이 사용된다.
병인학 검사 외에도 치료 전술을 결정하고 포도막염의 경과를 예측하기 위해 실험실 연구가 수행되고 환자의 면역 상태가 결정되며 국소 및 전신 기관 간 및 기관 특이적 자가 면역 반응에 대한 연구가 수행됩니다. 그들은 T- 및 B-림프구의 수를 결정하고, 호중구의 식세포 활성을 평가하고, 혈청 면역글로불린 및 보체 역가 및 순환 면역 복합체의 주요 부류를 결정하고, 림프구의 하위 집단을 결정하고, 림프구의 배반 변형을 설정하고, 특정 Ig E를 결정합니다. , 혈청 흉선 활성, 사이토카인 및 기타 반응. 다양한 사이토카인이 혈청, 누액 및 안내액에서 검출됩니다.
진단을 위해 플루오레세인 혈관 조영술, 초음파 연구 방법, 전기 생리학적 연구(EPS) 및 열화상 연구를 사용합니다.
녹내장구균염 위기
1929년 Terven과 1936년 Kraup은 침전물이 있는 편측성 녹내장을 기술하고 속발성 "포도막" 녹내장과의 차이점을 강조했습니다. 1948-1949년. Posner와 Schlossman은 유사한 상태를 기술하고 이를 녹내장-주기염 위기라고 불렀습니다. 이들은 침전물의 출현과 함께 증가된 IOP의 일방적인 반복 공격입니다.
일반적인 상태는 여전히 만족스럽고 눈의 기능(시력 및 시야)은 손상되지 않았거나 약간만 손상되었습니다. 덱사존과 칼슘이 포함된 유사체는 공격을 차단합니다.
Kraup은 이것이 알레르기의 징후라고 믿었고 Posner와 Schlossman은 이것이 중추 신경계와 말초 신경계의 장애로 인한 챔버 수분의 과다 분비라고 믿었습니다. 그들은 시상하부의 역할에 특별한 중요성을 부여했습니다. 어떤 사람들은 IOP의 증가가 순환염의 결과라고 믿었고, Theodore는 이것을 원발성 녹내장과 속발성 녹내장의 중간 형태라고 불렀고, Grefe는 이것을 2차 녹내장을 언급하는 장액성 포도막염의 형태 중 하나로 간주했습니다.
문헌에는 양측 녹내장 주기염 위기의 단독 사례에 대한 징후가 있습니다. 24명의 환자가 설명되어 있습니다. 차분한 눈, 약간의 각막 부종, 침전물, 정확한 둥근 모양의 동공, 넓고 6 명 이색 증이 있습니다. 침전물은 빠르게 사라졌습니다. 안저에는 변화가 없었다. Gonioscopy - 전방 각도가 넓고 열려 있습니다. 그들은 이것이 알레르기 성 전방 포도막염에 근거한 이차 녹내장의 독특한 징후라고 믿습니다.
홍채 모양체 염의 치료, 포도막염은 국소 및 일반으로 구성됩니다.
국부: 1% 아트로핀 용액, 0.25% 스코폴라민 용액, 1% 호모트로핀 용액, 1% 메자톤 용액, 1% 미드리아실 용액 - 동공 확장, 후방 유착 형성 방지, 동공 융합 및 융합, 후방 유착 파열 , 이미 형성된 경우.
동공이 잘 확장되지 않거나 이러한 산동제 사용으로 후방 유착이 파열되지 않으면 1% 아트로핀 연고, 메드리아제 조합, 아드레날린 심지 1:1000, 코카인 1-2%, 아드레날린 1:1000을 적용할 수 있습니다. 결막 아래 0.2 ml.
아트로핀은 IOP를 증가시킨다는 것을 기억해야 합니다. 아트로핀을 자주 장기간 주입하면 중독이 가능하며 첫 번째 징후는 구강 건조감, 비 인두입니다. 이 경우 아트로핀을 취소하고 다른 산동으로 교체해야 합니다.
코르티코 스테로이드는 결막 및 안구 후, 항균제 (sulfonamides), 항 바이러스제 (bonafton, zavirax, poludan 등), 흡수성 약물 (요오드화 칼륨, 파파인, 라이코자임), 산동을 이용한 전기 영동, 항생제의 형태로 사용됩니다. , 염화칼슘, 코르티코스테로이드.
치료
항감염제(항생제, 설폰아미드), 항염증제(아미도피린, 레오피린, 부타디온, 코르티코스테로이드), 항히스타민제(수프라스틴, 타베길, 디아졸린), 일반강화제(아스코르빈산, 루틴, 칼슘 제제), 신경영양제(디바졸) , B 비타민) 등), 진통제, 주변 봉쇄, 거머리, 부분 용량의 반복 수혈, 면역 효과가있는 교환 혈장 교환, 병원성 인자, 항체 및 면역 복합체 제거, 염증 매개체, 면역계 호르몬, 독성 제품, T 활성 세포의 양을 증가시키고 식균 작용을 활성화합니다.
전신 질환의 포도막염은 항상 면역 체계의 기능을 침범한 결과이며 자가 면역 질환을 말합니다. 자가 면역 성분은 일반적으로 감염성 및 설명되지 않은 병인의 포도막염 발병에 관여합니다. 면역 반응은 T- 및 B-림프구의 이동 및 증식, 면역 반응의 매개체 방출, 생화학 및 약리학적 활성 물질(히스타민, 세로토닌, 프로스타글란딘, 해당 효소 활성 감소 및 히드로코르티손 결핍)을 유발합니다.
포도막염의 복합 치료에는 병인학적, 병인학적으로 입증된, 면역 조절제 및 교정제, 비특이적 및 특정 감작, 물리적, 레이저 및 외과적 방법이 포함되어야 합니다. 확실히 특정 준비, 리조트 기후 치료가 사용됩니다. 모든 병소의 위생(치아, 편도선, 부비동, 구충). 포도막염이 속발성 녹내장으로 인해 복잡하고 안압이 높으면 질병의 모든 기간에 수술이 필요합니다.
보존적 치료의 효과가 없으면 심한 유리체 혼탁과 유리체내 띠, 수정체 혼탁, 포도막염의 재발이 있어 악화 없이 객관적 시력의 날카롭고 비가역적인 감소를 초래하고, 완만한 형태의 질병으로 꾸준히 진행된다. 염증 과정, 외과 적 개입이 표시됩니다. 다음 유형의 작업이 권장됩니다.
1. 폐쇄 유리체 절제술.
2. 삼출성 동공막을 제거한 유리체 절제술.
3. 수정체 절제술과 유리체 절제술.
4. 피막외 백내장 추출을 통한 유리체 절제술.
말초 포도막염에서는 코르티코스테로이드, 광범위 항생제, 탈감작제 및 물리치료법도 국소적으로 적용됩니다.
자가 면역 과정에서 cyclophosphamide (No. 10-15), 코르티코 스테로이드를 사용한 전기 영동은 결막과 parabulbarno 아래에 처방됩니다.
심한 형태의 경우 코르티코 스테로이드, 탈감작 요법 (10 % 염화칼슘 정맥 주사, 피하 0.25 % 염화칼슘, diphenhydramine, suprastin, pipolfen, tavegil 등)이 필요합니다.
국소 감염의 경우 항생제는 결막, 안구주위 및 근육내로 처방됩니다(최대 효과: 코스당 겐타마이신 200mg 및 코스당 ampiox 2.0g). 효소 중 fibrinolysin, lidase, lekazyme이 전기 영동 및 결막하 주사의 형태로 사용됩니다.
망막에 출혈이 있는 경우 아스코루틴, 혈관 보호제(디시논, 프로덱틴)가 정제로 처방됩니다. 황반 부종 및 이차 녹내장 - 탈수 요법. 느린 과정으로 - 그룹 B의 비타민.
면역 결핍 상태에서는 내부에 levomisole, sodium nucleinate가 표시됩니다.
때때로 아르곤을 조준하고 구분하는 작업이 수행됩니다 - 주변에 위치한 초점의 레이저 응고.
출혈 - 새로 형성된 혈관의 표적 응고.
핵산과 단백질의 합성에 영향을 미치는 인터페론이 사용됩니다. 효소의 바이러스에 의해 유도되는 산물을 억제합니다.
Poludan은 인터페론 생성 활성이 있습니다. 0.5 cm³의 증류수에 50-100 IU로 2-3주 동안 투여합니다.
필요한 경우 과면역 혈청, 적정 감마 글로불린을 적용하십시오 - 백신. 코르티코스테로이드 요법에 내성이 있는 환자는 유리체 기저부를 동결 고정합니다.
포도막염의 복합 치료에는 병인학적, 병인학적으로 입증된, 면역 조절제 및 교정제, 비특이적 및 특정 감작, 물리적, 레이저 및 외과적 방법이 포함되어야 합니다.
질문
1. 눈 혈관의 구조적 특징은 무엇입니까?
2. 맥락막의 주요 기능의 이름을 지정하십시오.
3. 혈관에서 염증 과정을 올바르게 분류하는 방법은 무엇입니까?
4. 포도막염은 발병기전에 따라 어떻게 분류됩니까?
5. 포도막염은 진행의 국소화에 따라 어떻게 분류되나요?
6. 맥락막으로의 혈액 공급의 어떤 특징이 개별 섹션의 우세하게 고립된 병변의 빈도를 결정합니까?
7. 홍채염의 주요 객관적 징후는 무엇입니까?
8. 홍채를 검사하기 위해 어떤 방법을 사용합니까?
9. 모양체에 염증 과정이 있음을 나타내는 증상을 나열하십시오.
10. 홍채모양체염의 합병증을 나열하십시오.
11. 홍채모양체염의 전형적인 주사 유형을 말하십시오.
12. 홍채모양체염 환자의 불만사항을 명시합니다.
13. 맥락망막염 환자의 불만 사항을 나열하십시오.
14. 맥락망막염의 주요 객관적 증상의 이름을 말하십시오.
15. 인플루엔자 포도막염의 특징은 무엇입니까?
16. 전이성 안과의 병인 및 클리닉.
17. 포도막염에 대한 국소 치료의 형태를 나열합니까?
18. 홍채 모양체염의 국소 치료를 위한 주요 약물의 이름을 지정하십시오.
19. 포도막염 치료의 원칙을 나열하십시오.
20. 동공 확장제와 그 시너지 효과에 대해 무엇을 알고 있습니까?
안과 질환: 강의 노트 Lev Vadimovich Shilnikov
3. 눈의 혈관
3. 눈의 혈관
홍채, 모양체 및 맥락막으로 구성된 혈관관은 눈의 바깥쪽 껍질에서 안쪽에 위치합니다. 그것은 아동의 생후 첫 달에 형성되는 맥락막위 공간에 의해 후자와 분리됩니다.
홍채(혈관의 앞쪽 부분)는 중앙에 구멍이 있는 수직으로 서 있는 횡경막을 형성합니다. 동공은 망막에 들어오는 빛의 양을 조절합니다. 홍채의 혈관 네트워크는 후장 및 전방 모양 동맥의 가지에 의해 형성되며 혈액 순환의 두 원이 있습니다.
홍채는 파란색에서 검정색까지 다른 색상을 가질 수 있습니다. 그것의 색깔은 그것에 포함된 멜라닌 색소의 양에 달려 있습니다. 기질에 색소가 많을수록 홍채는 더 어두워집니다. 안료가 없거나 소량인 경우 이 껍질은 파란색 또는 회색을 띱니다. 어린이의 경우 홍채에 색소가 거의 없으므로 신생아와 생후 1 년의 어린이는 푸르스름한 회색입니다. 홍채의 색은 10세 또는 12세에 형성됩니다. 전면에서 두 부분을 구별 할 수 있습니다. 동공 근처에있는 좁은 부분 (소위 동공)과 모양체 (섬모체)에 인접한 넓은 부분. 그들 사이의 경계는 홍채의 폐 순환입니다. 홍채에는 길항근인 두 개의 근육이 있습니다. 하나는 동공 영역에 배치되고 섬유는 동공에 동심원으로 위치하며 수축으로 동공이 좁아집니다. 또 다른 근육은 모양체 부분에서 방사상으로 움직이는 근육 섬유로 표현되며, 수축으로 동공이 확장됩니다.
유아의 경우 동공을 확장하는 근육 섬유가 잘 발달되지 않고 부교감 신경 분포가 우세하므로 동공은 좁지만(2-2.5mm) 산동의 작용으로 확장됩니다. 1~3세가 되면 동공은 성인의 크기 특성(3~3.5mm)을 얻습니다.
모양체는 평평하고 두꺼운 관상 부분으로 구성됩니다. 두꺼워진 관상 부분은 각각 혈관과 신경이 있는 70~80개의 모양체 돌기로 구성됩니다. 모양체 또는 조절 근육은 모양체에 있습니다. 모양체는 색이 어둡고 망막 색소 상피로 덮여 있습니다. 렌즈의 아연 인대는 중간 과정에서 짜여져 있습니다. 모양체는 눈의 무혈성 구조(각막, 수정체, 유리체)에 영양을 공급하는 안내액의 형성과 이 액체의 유출에 관여합니다. 신생아에서는 모양체가 저개발되고 조절 근육이 경련 상태에 있습니다.
모양체의 혈관은 홍채의 큰 동맥 원에서 출발하며, 이는 후방 긴 동맥과 전방 모양 동맥에서 형성됩니다. 민감한 신경 분포는 긴 섬모 섬유, 모터 - 안구 운동 신경의 부교감 신경 및 교감 신경 분지에 의해 수행됩니다.
맥락막 또는 맥락막 자체는 주로 짧은 후방 모양체 혈관으로 구성됩니다. 그 안에는 나이가 들어감에 따라 색소 세포의 수가 증가합니다. 크로마토 그래피로 인해 맥락막이 동공을 통해 들어오는 광선의 반사를 방지하는 어두운 챔버를 형성합니다. 맥락막의 기초는 탄성 섬유가 있는 얇은 결합 조직 기질입니다. 맥락막의 맥락막 모세 혈관 층이 망막 색소 상피에 부착되어 있기 때문에 후자에서 광화학 과정이 수행됩니다.
책에서 눈 질병 작가 레프 바디모비치 쉴니코프 책에서 정상 생리학: 강의 노트 작가 스베틀라나 세르게예브나 피르소바 일반 개업의를 위한 동종요법 책에서 저자 A. A. 크릴로프 책 동종 요법에서. 2부. 약물 선택에 대한 실용적인 권장 사항 게르하르트 켈러 책 영양학: 가이드에서 작가 저자 팀 의학 정경 책에서 작가 아부 알리 이븐 시나 시험에서 말하는 것 책에서. 의료 지표의 비밀 - 환자를 위한 작가 예브게니 알렉산드로비치 그린 책에서 동종 요법 핸드북 작가 세르게이 알렉산드로비치 니키틴 책에서 개 치료: 수의사 핸드북 작가 니카 게르마노프나 아르카디에바-베를린 다양한 질병에 대한 내부 장기 운동 책에서 작가 올렉 이고레비치 아스타셴코39. 혈관관, 구조, 생리학, 혈관 형성 및 신경 분포의 특징. 혈관 질환의 분류.
눈의 중간층~이다 눈의 혈관, 배유전학적으로 연강에 해당하며 맥락막 자체(맥락막), 모양체 및 홍채의 세 부분으로 구성됩니다. 혈관관은 맥락막위 공간에 의해 공막과 분리되어 있고 그것에 인접해 있지만 완전히 그런 것은 아닙니다. 그것은 다양한 구경의 분지 혈관으로 구성되어 구조가 해면상 조직과 유사한 조직을 형성합니다.
혈관의 앞쪽 부분~이다 아이리스. 그것은 눈의 색 (회색, 파란색, 갈색)을 나타내는 한 가지 또는 다른 색으로 칠해진 투명한 각막을 통해 볼 수 있습니다. 홍채의 중심에는 두 개의 근육(괄약근과 확장기)이 있어 2mm로 좁혀지고 8mm로 확장되어 광선이 눈으로 들어오는 것을 조절할 수 있는 동공이 있습니다.
괄약근은 부교감 신경의 지배를 받고 확장기는 교감 신경총에서 관통합니다.
모양체홍채와 달리 육안으로 확인할 수 없습니다. 고니 내시경 검사를 통해서만 챔버 각도의 상단에서 섬유주 장치의 포도막 부분의 섬세한 섬유로 약간 덮인 모양체 앞쪽 표면의 작은 영역을 볼 수 있습니다. 모양체는 약 6mm 너비의 닫힌 고리입니다. 자오선 부분에서 삼각형 모양을 하고 있습니다. 모양체의 내부 표면에는 70-80개의 과정이 있습니다. 모양체는 평활한 모양체 또는 조절 근육으로 구성됩니다. 내부에서 모양체는 배아 망막의 연속인 상피의 두 층으로 늘어서 있습니다. 상피 표면에는 zonium 인대의 섬유가 부착되는 경계막이 있습니다. 모양체는 매우 중요한 기능을 수행하며, 그 과정은 각막, 수정체, 유리체와 같은 눈의 무혈성 부분에 영양을 공급하는 안내액을 생성합니다. 섬모 상피에는 수많은 신경 종말이 있습니다. 신생아에서 모양체는 저개발입니다. 생후 첫 해에는 운동 신경과 영양 신경이 감각 신경보다 더 잘 발달하므로 염증 및 외상 과정에서 모양체는 통증이 없습니다. 7-10 세가되면 모양체는 성인과 동일합니다.
적절한 맥락막 또는 맥락막치상선에서 시신경의 개구까지 연장됩니다. 이 장소에서는 공막과 단단히 연결되어 있고 나머지 길이에서는 공막에 인접해 있으며 모양체 혈관과 신경이 지나가는 맥락막위 공간에 의해 분리되어 있습니다. 현미경으로 보면 맥락막상, 큰 혈관층, 중간 혈관층, 모세혈관 내강과 좁은 모세혈관 내강의 폭이 특이한 맥락막모세혈관층과 같은 여러 층이 맥락막에서 구별됩니다.
맥락막모세혈관층은 망막의 외층에 영양을 공급합니다. 신경 표피.
맥락막의 질병감염성 또는 독성 알레르기 성질의 염증성 질환( 홍채염, 홍채모양체염, 안구내염, 범포도막염), 영양 장애 과정, 종양 및 부상, 선천적 기형
때때로 신생아에서 발견되는 맥락막의 이상에는 다음이 포함됩니다. 무홍채, 홍채 결장, 모양체 및 맥락막 고유, 다모증, 공직증, 주근깨, 무형성증, 백색증.무홍채그것은 홍채의 부재입니다.동시에 각막 뒤에는 최대로 확장 된 동공의 그림, 즉 검은 색이 있습니다. 측면 조명을 사용해도 렌즈의 윤곽과 모양체 밴드가 보입니다. 때로는 테두리가 보입니다 - 홍채 뿌리와 모양체 과정의 잔재(기초). 무홍채의 가장 뚜렷한 사진은 생체현미경과 투과광 검사에 의해 제공되는 반면, 각막의 직경에 따라 안저로부터의 적색 반사가 결정됩니다. 홍채, 모양체 및 맥락막의 결장 - 부서의 일부가 없습니다.대장균- 눈 조직(눈꺼풀 가장자리, 홍채, 맥락막 자체, 망막, 시신경 유두, 수정체)의 일부 유형의 선천성, 덜 흔히 후천적인 결함의 총칭. 눈의 선천적 또는 후천적 결함으로 다양한 기형이 발생합니다. 눈꺼풀 가장자리 또는 홍채 아래쪽 부분에 작은 움푹 들어간 부분이 나타나서 동공이 배와 유사하여 안저 결함에 이르기까지 . 확대 된 눈동자는 사람의 실명 증상을 나타냅니다. 눈꺼풀 색종은 눈꺼풀 가장자리의 선천적 함몰입니다.
폴리코리아- 이들은 두 명 이상의 학생입니다. 그들 중 하나는 더 크고 나머지는 더 작습니다. 동공의 모양이 둥글지 않고 빛에 대한 반응이 둔합니다. 당연히 홍채의 이러한 상태로 인해 시각적 인 불편 함과 시력 감소가 나타납니다.
직시편심한 눈동자가 특징입니다. 비강, 즉 광학 영역으로 이동하면 시력이 급격히 감소하고 결과적으로 약시와 사시가 발생할 수 있습니다.
동공간 막어린이에게서 자주 발견되는 가장 무해한 기형입니다. 그것은 웹 형태의 기괴한 모양을 가질 수 있으며, 전방의 방수에서 진동하며 일반적으로 홍채와 전방 수정체 캡슐에 고정됩니다. 수정체의 중심 영역에 있는 뚜렷하고 조밀한 막은 시력을 감소시킬 수 있습니다.
혈관의 염증성 질환:홍채 - 홍채염, 모양체 - 모양체염, 홍채모양체염 또는 전방 포도막염, 혈관 손상 - 후방 포도막염 또는 맥락막염, 홍채환 맥락막염, 범포도막염, 일반화된 포도막염. 감염은 외인성 또는 내인성 경로를 통해 들어갑니다.
이리트- 홍채 또는 홍채 및 모양체의 염증(홍채모양체염).
포도막염- 안구 맥락막의 염증. 해부학적으로 안구의 맥락막은 홍채, 모양체 및 맥락막 자체로 나뉘며 모양체 뒤에 위치하며 맥락막의 거의 2/3를 구성합니다(실제로는 외부에서 망막을 형성합니다).
홍채모양체염- 홍채 및 모양체의 급성 염증, 또는 전방 포도막염.
혈관 종양- 양성 형성에는 신경 섬유종, 신경종, 평활근종, 모반, 낭종이 있습니다. 전안부에 국한된 경우 눈의 변화를 확인할 수 있습니다. 그들은 홍채의 구조와 색상의 변화로 어떤 식 으로든 나타납니다. 가장 명백한 것은 모반과 낭종입니다.
흑색종- 악성 색소 종양, 홍채, 모양체, 맥락막에 발생할 수 있습니다. 맥락막 흑색종은 빠른 성장과 전이를 특징으로 하는 포도막의 가장 흔한 종양입니다.
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눈 혈관의 염증성 질환은 꽤 자주 발생합니다. 이것은 포도막의 다양한 부분에 많은 수의 혈관이 존재하기 때문입니다. 혈관은 모세 혈관으로 분기되고 후자는 반복적으로 서로 문합하여 조밀한 혈관 네트워크를 형성합니다. 포도막 영역에서 혈관의 뚜렷한 분기로 인해 혈류 속도가 급격히 감소합니다. 혈류 장력의 강하는 포도막 조직에 다양한 박테리아 및 독성 물질을 정착 및 고정하기 위한 조건을 만듭니다. 눈 혈관의 모든 부분의 염증 - 범포도막염 -은 비교적 드뭅니다. 훨씬 더 자주 전방 포도막 관의 염증이 있습니다 - 홍채 모양체 염 또는 전방 포도막 t. 모양체에서 분리 된 홍채 염증 (홍채염)은 드뭅니다. 이것은 홍채와 모양체에 대한 공통 혈액 공급 시스템 때문입니다. 후포도막염은 맥락막염입니다.
다양한 형태의 포도막염(전방, 후방 및 범포도막염)의 빈도 비율은 5:2:1로 정의됩니다. 즉, 범포도막염은 전방 포도막염 또는 홍채모양체염보다 5배 덜 자주 발생합니다.
포도막의 염증에는 1차 및 2차, 외인성 및 내인성 형태가 있습니다. 원발성은 신체의 일반적인 질병에 기초하여 발생하는 포도막염으로 이해되고, 이차성 - 안과 질환(각막염, 공막염, 망막염 등)과 함께 발생하는 포도막염으로 이해됩니다. 외인성 포도막염은 수술 후 안구의 관통 상처, 각막의 천공 된 궤양으로 발생합니다. 내인성 포도막염은 대부분의 경우 전이성입니다.
임상 경과에 따라 포도막염은 급성과 만성으로 나뉩니다. 그러나 이러한 구분은 어느 정도 자의적이다. 급성 포도막염은 만성 또는 만성 재발이 될 수 있습니다. 국소 포도막염과 확산 포도막염을 구별하고 염증의 형태 학적 그림에 따라 육아종 및 비 육아종을 구별하는 것도 필요합니다. 육아종성에는 독점적으로 전이성 혈행성 포도막염 및 비육아종성 - 독성 또는 독성-알레르기 영향으로 인한 포도막염이 포함됩니다(Woods). 이름에서 알 수 있듯이 육아종성 포도막염은 림프구, 상피세포 및 거대 세포로 구성된 염증성 육아종의 발달이 특징입니다. 비육아종성 과정에서 염증은 본질적으로 확산 과민성입니다. 많은 저자들은 일과성 및 혼합 형태의 포도막염의 가능성을 인식합니다.
전방 포도막염 또는 홍채모양체염은 일반적으로 염증의 성질에 따라 장액성, 삼출성, 섬유소성, 화농성, 출혈성으로 분류됩니다. 후포도막염 또는 맥락막염은 일반적으로 과정의 국소화에 따라 중심, 중심 주위, 적도, 말초 맥락막염으로 분류됩니다. 또한 제한적 맥락막염과 전파성 맥락막염을 구별하는 것이 일반적입니다.
실제로 포도막염을 급성과 만성으로 구분하는 것은 여전히 중요합니다. 급성 염증은 삼출-침윤 과정에 해당하고 만성 염증은 침윤-생산 과정에 해당합니다.
홍채염 및 홍채모양체염 클리닉
홍채는 모양체와 분리되어 비교적 드물게 영향을 받고 형태학적 연구에서 알 수 있듯이 홍채와 모양체의 과정은 항상 동일하지만 클리닉에서는 홍채염과 홍채모양체염을 구별하는 것이 일반적입니다. 여러 가지 증상. 홍채는 검사를 위해 접근할 수 있으며, 홍채염의 모든 임상 징후는 충분히 조기에 감지되지만 순환염의 징후는 나중에 감지됩니다. 이 모든 것은 오히려 프로세스의 분리성보다는 프로세스의 심각성을 나타냅니다.
질병은 급격히 시작됩니다. 갑자기 특별한 전구 증상없이 눈에 통증이 발생하여 머리의 해당 절반으로 발산됩니다. 동시에 광 공포증, 눈물 흘림, 안검 경련이 나타납니다. 통증은 밤에 눈에 띄게 심해지며 때로는 견딜 수 없게됩니다. 눈이 붉어지고 시력이 감소합니다. 모양체의 과정에 관여하면 눈꺼풀의 부종과 발적이 증가하고 모양체의 투영 영역에서 안구를 만질 때 통증이 나타납니다. 심한 통증은 홍채와 모양체에 삼차 신경계의 민감한 신경 종말이 많기 때문입니다.
객관적인 징후. 눈꺼풀은 부종, 충혈, 특히 위쪽입니다. 각막 주위 또는 혼합 주사가 안구에 표현됩니다.
뚜렷한 부종으로 인해 홍채 조직이 부풀어 오르고, 삼출물이 음낭의 홍채 표면에 침착되기 때문에 투각 패턴이 흐려집니다. 홍채의 파란색과 회색 파란색이 더러워진 녹색이 됩니다. .갈색 아이리스가 녹슨 색조를 띠고 있습니다. 이것은 부종과 날카로운 혈액 공급, 혈액 요소가있는 삼출물의 출현 때문입니다. 적혈구가 파괴되고 헤모글로빈은 부패 단계를 거치며 녹색을 띤 헤모시데린으로 변합니다. 이 모든 것이 홍채의 색조를 변경합니다.
부종, 홍채 혈관으로의 혈액 공급으로 인해 동공이 좁아집니다. 염증 중에 발생하는 반사 반응은 동공 축소를 증가시킵니다.
풍부한 삼출로 인해 전방의 습기에 탁함이 나타납니다. 종종 고름 (hypopion)은 출혈성 홍채염과 함께 스트립 형태로 챔버 바닥에 정착하며 혈액이 발견됩니다.
홍채염, 특히 섬유소 플라스틱의 빈번한 동반자는 홍채와 전방 수정체 캡슐 - 후방 유착증의 유착입니다. 동공이 산동 수단으로 확장될 때 특히 구별됩니다.
불충분한 치료 또는 심한 과정의 결과로 홍채는 전체 동공 가장자리를 따라 수정체에 납땜될 수 있습니다. 동공)이 나타날 수 있습니다.
동공의 감염은 후방과 전방 사이의 의사 소통을 방해합니다. 안구 후방에 축적된 안내액은 홍채를 앞쪽으로 돌출시킵니다. 이 상태를 폭격된 홍채(iris bombee)라고 합니다. l. 이 경우 홍채가 앞쪽으로 돌출된 위치의 전방은 얕고, 홍채의 동공 부분이 수정체에 납땜되어 있는 중앙에는 깊숙이 남아 있습니다. 유출 장애로 인해 이차 녹내장이 발생할 수 있습니다.
심한 경우, 풍부한 삼출로 인해 홍채는 동공 가장자리뿐만 아니라 거의 전체 후면 표면에 의해 전방 수정체 캡슐에 납땜됩니다(홍채의 "평면" 납땜). 동시에 이차 녹내장의 징후도 볼 수 있지만 "폭격된" 홍채와 달리 안구는 전체적으로 충분히 깊습니다.
모양체의 염증 과정에 대한 참여는 객관적인 징후로 나타낼 수도 있습니다. 각막 후면의 침전물과 유리체의 불투명도입니다. 모양체의 염증 - 순환염 - 세포 요소는 섬유소와 함께 붙어 점차적으로 각막의 후방 표면에 정착하는 전방의 수분으로 떨어집니다. 이것이 침전물이 형성되는 방식입니다. 그들은 다양한 크기, 색상 및 모양을 가질 수 있습니다. 대부분의 경우 침전물은 정점이 위로 향하는 삼각형 형태로 위치하며 위쪽에는 작은 침전물이 보이고 아래쪽에는 더 크고 거대하며 "기름기"가 있습니다. 침전물의 색상은 흰색, 회백색 및 노란색이 될 수 있습니다. 신선한 침전물은 상당히 명확한 경계를 가지고 있습니다.
침전물은 흡수 및 식균 작용으로 인해 점차 사라집니다. 때때로 그들은 쐐기 모양의 평평한 몸체 모양을 가지며 오랜 시간 (수개월 \ 심지어 몇 년) 동안 지속됩니다. 드문 경우지만 침전물은 수정체의 전면과 후면 또는 유리체의 전막에 유리체-낭인대에 침착됩니다. 유리체의 혼탁은 강도가 다양합니다. 장액성 홍채모양체염이 있는 약간의 확산부터 섬유성 홍채모양체염이 있는 거칠고 벗겨지며 시력이 크게 감소합니다.
심한 경우 유리체에 결합 조직 계류가 형성되어 망막의 견인 박리를 유발할 수 있습니다.
포도막염. 종종 홍채와 모양체의 질병에 대한 독특한 그림이 있습니다. 이는 만성 전방 포도막염(홍채모양체염)과 유사하지만 포도막 염증 과정의 전형적인 징후는 없습니다: 각막 주위 주사, 전방 수정체 캡슐과 홍채의 동공 가장자리 융합, 홍채 충혈 및 동공 수축, 통증 없음. 동시에 이색성, 침전물의 침착, 유리체의 불투명도가 발생합니다. 이 징후는 단백질과 균일한 요소를 포함하는 안내액을 생성하기 시작하는 모양체 과정의 기능 변화를 나타냅니다.
병리학 적 과정의이 그림을 모양체와 홍채의 기능 장애라고합니다. 모양체 기능 장애, Fuchs heterochromia, 홍채의 본질적 진행성 위축 및 일부 기타 질병은 포도막염 그룹으로 결합됩니다. 포도막염과 달리 이러한 질병은 염증이 아니라 본질적으로 영양 실조 (신경 영양 장애)입니다.
맥락막염
후부 포도막염 - 맥락막염 - 맥락막에 감각 신경 분포가 없기 때문에 눈의 통증, 광 공포증, 눈물 흘림에 대한 불만이 없습니다. 외부 검사에서 영향을받은 눈은 평온합니다. 검안경 검사는 맥락막염을 진단하는 데 사용됩니다. 맥락막의 병변이 작고 안저의 말초 부분에 위치하면 무작위 또는 예방 검사 중에 만 질병을 감지 할 수 있습니다. 안구의 뒤쪽 부분, 특히 황반 부위가 영향을받는 경우 환자는 중심 시력의 급격한 감소, 눈 앞의 깜박임 및 깜박임 (광시증), 문자 왜곡 및 고려 중인 대상(변태). 이러한 불만은 망막이 그 과정에 관여한다는 것을 나타냅니다. 실제로 대부분의 경우 맥락막염이 아니라 맥락망막염입니다. 광시증 및 특히 변태가 황반 부위의 원추형 장치의 손상을 나타내는 경우 망막의 주변 부분 (막대 장치)이 관여하는 맥락막 주변부의 병변이 더 두드러지면 환자는 가난한 황혼의 시력 (hemeralopia)에 대한 불평.
맥락막의 염증은 국소적(격리) 및 퍼질 수 있습니다. 다양한 크기와 모양의 맥락막의 염증성 병소이지만 가장 일반적인 것은 둥근 모양입니다. 초점의 크기는 시신경 머리 직경의 절반에서 1.5분의 1입니다. 드물게 맥락막 병변은 작거나 매우 큽니다. 신선한 맥락막 병소는 경계가 불분명하고 황회색입니다(그림 169, 색상 삽입 참조). 맥락막의 염증성 초점은 세포 침윤입니다. 염증성 침윤과 삼출물이 망막으로 퍼집니다. 후자는 부종이 되어 어떤 곳에서는 작은 망막 혈관의 경로가 보이지 않습니다. 급성 맥락막염의 경우 망막 근처의 후유리체에서 혼탁이 발생합니다. 결과적으로 유리체의 액화가 발생할 수 있습니다. 때때로 유리체의 후방 경계층에 침전물이 보입니다.
더 나아가면 맥락막 초점은 희끄무레한 회색이 되고 더 명확한 경계를 얻습니다. 망막의 색소 상피는 염증 부위로 침투합니다. 맥락막 색소포도 증가합니다. 이 모든 것은 맥락막의 분해 침윤물 대신에 짙은 갈색 색소가 축적되게 합니다. 안저의 정상적인 적갈색 배경이 사라지고 결합 조직 흉터와 경화성 혈관이 보입니다. 후자의 루멘은 크게 줄어들거나 완전히 닫힙니다. 조직 위축이 많을수록 흰 공막이 더 많이 보입니다.
드문 경우지만 만성 과정에서 평면 분포와 융기를 가진 회색-녹색 색조의 염증성 육아종이 발생할 수 있습니다. 이 경우 삼출성 망막 박리가 발생할 수 있습니다. 이러한 경우 맥락막의 종양 과정과의 감별 진단이 필요합니다.
때로는 맥락막염으로 출혈이 관찰됩니다. 맥락막의 두께에서는 연한 붉은 색의 특징인 망막 출혈과 달리 적회색 또는 자주색 색조가 있습니다.
포도막염의 합병증
홍채 모양체 염의 정확하고시기 적절한 치료는 완전하거나 거의 완전한 회복으로 끝납니다. 후포도막염은 중심 맥락막염(황반염)을 제외하고 비교적 잘 끝날 수 있으며, 그 후 시력은 거의 항상 어느 정도 감소합니다. 종종 홍채 모양체염, 특히 독성 알레르기가 재발하여 콜라게노스를 기반으로 발생합니다.
전방 및 후방 포도막염은 종종 실명을 비롯한 심각한 결과를 초래할 수 있는 합병증을 동반합니다.
전방 포도막염의 심각한 합병증은 띠 모양의 각막 변성으로 간주되어야 합니다. 더 자주 그것은 만성 장기 포도막염 (스틸 병, 교감 안과 등)을 기반으로 발생합니다.
수정체 혼탁 - 복잡한 백내장 - 전방 및 후방 포도막염의 일반적인 합병증. 포도막염에서 복잡한 백내장의 발병에 기여하는 주요 병인 요인은 수정체의 영양실조, 독소의 작용 및 수정체 상피의 변화입니다. 혼탁은 일반적으로 렌즈의 뒤쪽 부분에서 먼저 발생합니다. 수정체의 다른 부분이 점차 흐려져 완전하거나 거의 완전한 복잡한 백내장이 발생합니다.
전방 포도막염의 가장 심각한 합병증은 속발성 녹내장입니다.
속발성 포도막 녹내장의 발병기전은 다양합니다. 안압 상승을 초래하는 명백한 기계적 요인(동공 감염) 외에도 속발성 녹내장의 다른 가능한 원인을 언급할 수 있습니다. 각막 공막 소주, 삼출물 침착 및 과도한 색소 침착, 나중에 고니오유네키아 형성 등
맥락막염의 경우 일반적으로 안압이 증가하지 않습니다. 전방 포도막염 또는 전 포도막염의 불리한 과정으로 어떤 경우에는 안압이 감소하여 특히 눈에 해롭습니다. 안구 내 저혈압의 원인은 모양체의 심부 영양 장애 과정 - 모양체 상피 기능의 억제 및 결과적으로 안내액 생성 감소로 간주됩니다. 심한 경우 저혈압에 이어 안구의 위축이 뒤따릅니다.
망막과 시신경에서 매우 심각한 합병증이 관찰될 수 있습니다. 더 자주 그들은 후방 포도막염을 기반으로 발생하지만 전방 포도막염으로도 볼 수 있습니다. 망막에서는 정체 및 삼출 현상, 크고 작은 출혈이 발생합니다. 망막의 염증성 삼출은 너무 중요하여 삼출성 망막 박리의 그림이 나타날 수 있습니다.
시신경은 포도막염을 근거로 디스크의 염증(유두염)과 매우 드물게 안구후신경염이 발생할 수 있습니다. 장기간의 저혈압으로 시각 기능의 현저한 감소 없이 울혈성 디스크 현상을 관찰할 수 있습니다.
포도막염의 병인학
위에서 논의한 외인성 포도막염의 원인은 분명하지만 내인성 포도막염의 원인은 많은 경우에 불분명합니다. 큰 피지 침전물의 출현, 홍채의 여러 황색 결절은 그 과정의 결절성을 나타낼 수 있습니다.
매우 특징적인 것은 현재 드문 매독 포도막염 - 구진 및 잇몸, 매독 맥락막염의 임상상입니다. 황색을 띤 분홍색 구진은 홍채의 동공 가장자리를 따라 위치하며 잇몸은 모양체와 전방각에 흔히 발생하여 홍채로 자라납니다. 매독 맥락막염의 경우 안저 주변에 작고 어두운 회색의 병소("소금 및 후추")가 많이 보입니다.
대부분의 경우 포도막염의 임상 양상에 근거하여 과정의 병인을 판단하는 것은 불가능합니다. 포도막염의 발병 기전에서 감염성, 독성 및 알레르기 과정이 가장 가능성이 높습니다. 많은 전염병에서 전방 및 후방 포도막염이 모두 발생할 수 있습니다.
현재 병인학 적 요인 중 결핵, 톡소 플라스마 증, 사상충증, 브루셀라증, 류머티즘, 알레르기 및자가 면역 과정, 다양한자가 중독, 국소 감염, 매독 및 기타 감염에주의를 기울입니다.
세균학적 요인은 이전에 생각했던 것보다 포도막염의 기원에 더 큰 역할을 할 수 있습니다. 바이러스, 리케차, 원생동물, 진균, 선충 등은 포도막염의 가능한 원인 인자로 명명될 수 있습니다.
최근에는 포도막염의 병인을 규명하기 위해 전방 천자 및 전방 수분에 대한 혈청학적 연구가 수행되고 있다. 그러나 이러한 연구에서도 포도막염의 조직에 고정될 수 있기 때문에 병원체를 항상 식별할 수 있는 것은 아닙니다. 환자에 대한 철저한 종합적인 검사의 결과, 내인성 포도막염의 병인은 23%의 경우에서만 확립될 수 있습니다. 포도막염의 기원에서 연쇄상구균 감염의 중요한 역할에 대한 징후가 있습니다(22%).
포도막염의 기원에 대한 알레르기 요인 연구에서 안과 의사는 본질적으로 전염성 연구와 동일한 어려움에 직면합니다. 하나 또는 다른 알레르겐을 정확하게 설정하는 것은 종종 불가능합니다. 자가감작 현상은 내인성 포도막염에서 발견되며, 포도막의 장기 특이적 항원 구조의 변화는 다양한 감염 및 자가 중독 인자에 기인할 수 있다.
본질적으로 자가면역 현상은 콜라게노스에서 포도막염의 발생에 책임이 있습니다. 콜라게노제는 중간엽 조직의 섬유소형 변성을 특징으로 하는 것으로 알려져 있다. 콜라게노즈의 발생에서 단백질 이상혈증이 중요합니다. 콜라겐 질환 중 포도막염의 가장 흔한 원인은 류머티즘과 소아 만성 다발성 관절염(스틸병)을 포함한 원발성 만성 다발성 관절염입니다. 종종 포도막염은 강직성 척추관절증과 함께 발생하며, 이는 콜라게노즈 그룹이라고도 합니다. 어떤 경우에는 포도막염이 국소 감염(부비동염, 편도선염, 중이염, 치과 질환, 부속기염, 담낭염 등)에 의해 유발됩니다. 포도막염의 편도선 발생 가능성이 특히 강조되어야 합니다. 만성 편도선염에서 혈행 경로에 의한 국소 감염의 확산이 주목됩니다. 국소 감염의 경우 병원체 자체뿐만 아니라 독소도 병인 요인으로 작용할 수 있습니다. 마지막으로, 비교적 드물게 증상 중 하나인 포도막염은 병인이 알려지지 않은 일부 증후군 염증성 질환을 특징짓습니다. 수막뇌염) 및 일부 기타.
홍채염 및 홍채모양체염의 치료
보존 요법. 동공을 확장하는 기금의 지정(산동)은 첫 번째이자 가장 중요한 치료 조치입니다. 산동 요법으로 전방 포도막염 및 홍채 모양체염을 치료하면 홍채가 휴식을 취하고 홍채 충혈, 삼출이 감소하고 후방 유착 형성 및 동공 감염 가능성이 감소합니다. 주요 산동제는 1% 황산 아트로핀 용액으로 동공을 확장시켜 동공을 수축시키는 근육의 마비를 일으킵니다. 홍채 모양체염이 있는 홍채의 과도한 과다로 인해 최대 동공 확장을 달성하는 것이 종종 불가능하므로 아트로핀은 종종 2-3% 코카인 용액 및 0.1% 아드레날린 용액과 함께 처방됩니다. 또한 주의 산만 요법이 표시됩니다(성전의 거머리, 족욕탕). 이미 존재하는 후방 유착이 있는 경우 전기영동에 의한 섬유소용해제와 산동제 혼합물의 투여가 종종 효과적입니다. 온열 요법(뜨거운 물병, 파라핀, 투열 요법)은 염증을 줄이는 데 사용됩니다.
산동은 과정의 병인에 관계없이 전방 포도막염에 처방됩니다. 강력한 항염증제 및 항알레르기제 - 코르티코스테로이드(1일 5-6회 0.5% 코르티손 용액 점적, 2.5% 코르티손 또는 히드로코르티손 현탁액 0.5-1ml 하루 2회 안구하 또는 결막하 주사)에도 동일하게 적용됩니다. 주).
포도막염에서 염증이 가라앉으면서 해결 요법이 강화됩니다(증가하는 농도의 디오닌 점적 - 2-9%, 알로에 추출물을 사용한 전기영동, 리다제, 열 치료). 포도막염에 대해 표시된 모든 국소 요법은 과정의 병인을 고려하여 일반적인 과정의 배경에 대해 수행되어야 합니다.
결핵 병인의 포도막염 환자는 ftivazid, tubazid 및 기타 특정 작용 약물, 근육 내 스트렙토 마이신 (과정 당 최소 20-30g)을 처방받습니다. 홍채 모양체염의 경우 스트렙토마이신은 결막 아래에 가장 잘 투여되며 맥락막염은 안구하부입니다. 동시에 비타민 bi, Big 및 C, 탈감작제가 처방됩니다 (suprastin 내부, 0.5-4 ml의 염화칼슘 피하 0.25 % 용액, 최대 15-20 회 주사). 스트렙토마이신과 염화칼슘은 전기영동으로 투여하는 데 유용합니다.
브루셀라증에서는 항생제 및 설파제와 함께 특정 백신 요법이 표시됩니다.
톡소플라스마증 포도막염은 클로리딘(0.025g 1일 2회 5일)과 설파디메진(0.5g 1일 4회 7일)으로 치료합니다. 10 일 휴식 후 치료 과정을 2-3 번 반복해야합니다.
인플루엔자, 편도선염 및 원인이 알려지지 않은 포도막염으로 발생하지만 감염 과정이 의심되는 모든 전염성 포도막염의 치료는 설폰아미드 및 광범위한 항생제(비실린, 근육 내 모르포사이클린, 내부 테트라사이클린 항생제)를 사용하여 수행됩니다.
다른 콜라겐 질환으로 인한 류마티스성 포도막염 및 포도막염에서는 강력한 항생제 치료, 경구 및 비경구 살리실산염, 국소, 경구 및 비경구 코르티코스테로이드도 사용됩니다.
비타민 요법 (ascorutin, undevit inside, B 비타민 비경구), 삼투 요법 (10 % 염화나트륨 또는 염화칼슘 용액, 40 % 헥사민 용액, 포도당 등의 정맥 주입 형태)은 모든 유형의 포도막염에 처방됩니다. 기원.
모양체와 홍채의 기능 장애로 탈감작, 해결 요법 및 비타민 요법이 우선해야 합니다.
포도막염의 외과적 치료. 외과 적 치료는 동공 감염과 홍채 포격의 결과로 발생하는 이차 녹내장에 대해 표시됩니다. 이러한 경우 홍채 이식이 권장될 수 있습니다. Graefe의 선형 칼은 윤부에 삽입되고 "폭격된" 홍채의 돌출된 부분을 통과하고 반대쪽에서 윤부를 통해 눈에서 제거됩니다. 약간의 "톱질"운동 후에 칼이 제거됩니다.
홍채에 4개의 구멍이 형성될 수 있지만 일반적으로 홍채의 뚜렷한 결장종이 한두 곳에서 얻어집니다. 그들을 통해 안내액의 순환이 회복되어 안압이 감소합니다. 방사형 홍채 절제술 또는 홍채 절제술이 효과적일 수 있습니다.
속발성 포도막 분비 과분비 녹내장에서 안내액 생성을 줄이기 위해 섬모체 영역에서 투열 응고 또는 공막의 냉동 적용과 같은 비천공 수술을 수행할 수 있습니다.
포도막염의 결과에 대한 외과적 치료에는 인공 동공을 만드는 수술도 포함됩니다. 이를 위해 홍채 절제술을 시행하고, 무정형 눈에서는 수정체 절제술을 시행합니다. 최근에는 광응고 또는 레이저 응고술이 성공적으로 사용되었습니다.
포도막 신생물
눈의 혈관 신 생물의 진단 및 치료에 상당한 어려움이 발생할 수 있습니다. 신생물이 양성인지 악성인지 판단하기 어려운 경우가 많습니다. 종양의 정확한 진단은 조직 검사를 통해서만 가능합니다. 때로는 종양 성장을 위해 가성 종양 과정이 취해집니다 : 결핵, 매독, 렌즈 후 출혈 및 맥락막 후 출혈, 황반 변성, 망막 분열증. 노인에서 종양은 안저의 삼출성 동맥경화성 변화와 유사합니다.
문헌에 따르면 절대 녹내장 및 백내장이 있는 눈에서 발견되는 포도막 종양의 비율은 특히 녹내장 과정이 일방적인 경우 상당히 높습니다.
신 생물 진단의 연구 방법. 눈의 혈관계의 신 생물을 진단하는 데 여러 가지 방법이 사용됩니다. 신 생물은 결막과 공막의 정맥 시스템의 혼잡, 공막의 포도종, 동공의 변위, 눈의 앞쪽 부분을 검사 할 때 감지 된 어두운 조직 노드로 표시 될 수 있습니다.
홍채 뿌리 영역과 전방 각도에서 종양 성장의 요소는 생체 현미경 및 각도 내시경 검사 중에 관찰할 수 있습니다.
대부분 투시경은 포도막 신생물을 진단하는 데 사용됩니다.
최신 방법 중 방사성 동위원소 진단, 초음파를 이용한 연구 및 발광 분석을 지적할 필요가 있습니다.
방사성 동위원소 표시에는 방사성 인(P32)이 사용됩니다. 이 방법은 종양 조직이 건강한 조직보다 방사성 인을 더 오래 보유한다는 사실에 근거합니다. 환자의 몸에 약 100μCi의 P32를 주입하면(공복 상태 또는 정맥 주사) 작은 카운터가 방사선 강도를 측정합니다. 카운터는 각각 신 생물의 공막과 건강한 눈의 유사한 위치에 부착됩니다. 계산은 1, 24, 48 및 72시간 후에 수행됩니다.
신생물이 의심되는 장소의 카운터 판독값이 대조군보다 30-40% 더 높으면 검사는 양성 신생물에 대해 양성으로 간주됩니다(악성 종양의 경우 이 수치는 최소 60%이어야 함).
초음파 검안경을 이용한 초음파 검사는 플러스 조직을 식별하는 것을 가능하게 하여 종양과 본태성 망막 박리를 감별 진단할 수 있습니다. 초음파 장치를 사용하여 재검사하면 종양의 생존 정도와 성장 속도를 판단 할 수 있습니다. 가장 가치 있는 것은 투시경 및 방사성 동위원소 진단이 어려운 황반 부위의 종양이 의심되는 경우 초음파 진단을 사용하는 것입니다.
혈관의 양성 신생물. 양성 종양에는 신경섬유종, 신경종, 평활근종 및 일부 유형의 흑색종이 포함됩니다. 양성 신생물과 함께 실제로 종양이 아닌 낭종이 일반적으로 고려됩니다.
신경섬유종과 신경종은 드문 신생물이며, 이는 광범위한 신경섬유종증(레클링하우젠병)의 증상입니다. 동시에 홍채에는 밝은 노란색 또는 더 어두운 결절이 보입니다.
평활근종은 홍채 또는 모양체의 평활근에서 기원하는 훨씬 더 희귀한 신생물입니다.
평활근종과 비교적 드문 양성 흑색종은 일반적으로 악성 흑색모세포종으로 오인됩니다. 그들은 건강한 조직 내의 종양을 적출하거나 제거한 후 조직학적 검사에 의해 진단됩니다.
포도막 관 낭종은 자발적일 수 있습니다(배발생 과정의 중단으로 인해). 비교할 수 없을 정도로 더 흔한 것은 눈의 관통 상처 또는 안구 내 수술 후에 발생하는 홍채의 외상성 상피 낭종입니다. 낭포는 부상이나 수술 후 상피가 눈의 공동으로 침투 한 후뿐만 아니라 상처 채널을 따라 자랄 때도 발생합니다. 홍채 낭종은 밝은 갈색 또는 회갈색이며 모양이 둥글고 투명합니다. 낭종의 성장과 함께 각막 혼탁, 복잡한 백내장, 수정체 아탈구 및 이차 녹내장과 같은 합병증이 발생할 수 있습니다. 홍채 낭종이 발견되면 수술을 서두르지 않아야 합니다. 낭종이 커지는 경향이 있는 경우에만 외과적 개입이 필요합니다. 자발적인 낭종의 역 발달 사례가 설명됩니다.
보존적이거나 절약된 외과적 방법으로 낭종을 치료하려는 시도(예: 낭종에 구멍을 내고 내용물을 흡입하고 요오드 또는 트리클로로아세트산 주입)는 종종 효과가 없습니다.
외과 적 치료에 대한 적응증이 있으면 바람직하게는 홍채 절제술로 낭종을 완전히 제거하기 위해 노력해야합니다. 변연부를 따라 절개하고 낭종을 분리하여 벽이 열리지 않도록 주의해야 합니다.
혈관의 색소 종양. 가장 실제적으로 중요한 것은 포도막의 다양한 부분인 흑색종에 대한 악성 신생물에 대한 연구입니다. 왜냐하면 가장 자주 관찰되기 때문입니다.
양성 색소 종양(모반)은 홍채, 모양체 및 맥락막에서도 발생할 수 있습니다. 홍채에서는 간단한 검사로 볼 수 있으므로 거의 항상 진단됩니다. 맥락막 모반은 안저의 무작위 또는 예방 검사 중에 발견됩니다. 종종 모반은 악성이 되어 흑색종의 원인이 되지만(반 이상의 경우), 때로는 수년 동안 변하지 않은 채로 남아 있습니다. 증가하는 경향(침윤성 성장)으로 건강한 조직 내에서 홍채 모반을 제거하고 맥락막 모반에 레이저 또는 크세논 조사를 실시합니다(아래 참조).
홍채 흑색종은 홍채 수준보다 높은 갈색 또는 짙은 갈색 형성의 모양을 가지고 있습니다.
이 경우 동공은 종종 종양쪽으로 옮겨지며 강한 성장과 함께 반대로 다소 닫힐 수 있습니다. Hyphema가 발생할 수 있습니다.
모양체 흑색종은 상당한 크기에 도달하면 인식되며 투과광에서 암갈색 형성으로 검사할 때 동공 외부에서 볼 수 있습니다. 종종 홍채 모양 영역의 흑색종이 있습니다.
맥락막 흑색종은 안저의 어느 곳에서나 발생할 수 있습니다. 전 포도막관의 흑색종과 달리 암갈색이 아니라 회갈색이다. 종양은 두드러진 둥근 형태의 모양을 가지고 있습니다. 맥락막의 흑색종이 황반 또는 황반 주변부에 있으면 시력이 급격히 감소할 수 있습니다. 대부분의 환자에서 진단은 어렵지 않습니다. 의심스러운 경우 광범위한 망막 박리가 보일 때 투시경("혈액" 포함), 초음파 및 방사성 동위원소 사용이 정확한 진단에 기여합니다.
맥락막 흑색종의 늦은 진단의 경우 이차 녹내장이 발생할 수 있으며 종양이 안와로 자랍니다. 결과적으로 환자는 내부 장기의 전이로 사망합니다.
최근 몇 년 동안 포도막로 흑색종의 외과적 치료에 상당한 진전이 있었습니다. 유일한 수술이었던 적출술은 안구의 보존과 종종 높은 시력으로 수행되는 다른 수술에 자리를 내주고 있습니다. 또한 많은 관찰에서 다양한 저자는 적출이 신체의 종양 과정을 예방하기위한 근본적인 조치로 간주 될 수 없다는 것을 증명했습니다.
최근에는 홍채와 홍채섬모대의 종양을 제거하는 수술이 보편화되고 있습니다. 종양의 절제는 디마킹 투열 응고법을 사용하여 건강한 조직 내에서 수행됩니다. 홍채 모양체 영역의 종양을 제거할 때 공막을 절단하고 모양체를 노출시켜야 합니다(홍채 모양체 절제술). 이러한 수술은 맥락막의 유사한 종양과 달리 홍채와 모양체의 흑색종이 있다는 사실에 근거합니다. 침윤성 성장이 있더라도 거의 전이되지 않는다(4-8%).섬모체 흑색종의 경우 대부분의 환자에서 적출을 수행해야 하지만 이러한 종양이 있는 경우 홍채체절제술에 대한 의문이 제기될 수 있다. 눈, 특히 유일한 것.
맥락막 흑색종의 치료에 상당한 진전이 있었습니다. 그들은 크세논 램프 또는 광학 양자 발생기 인 레이저의 에너지를 사용하는 광응고제의 사용과 관련이 있습니다. 종양의 생존 정도가 2.0-4.0 D를 초과하지 않고 직경이 2 개의 시신경 유두 인 경우 광응고를 수행 할 수 있습니다. 광응고제에 의해 파괴될 예정인 종양 위에는 망막 박리나 큰 혈관이 없어야 합니다. 마지막으로 주요 조건은 굴절 매체가 투명해야 한다는 것입니다. 광응고 세션은 일반적으로 5-6회 반복됩니다. 이러한 조건이 충족되지 않고 맥락막의 뚜렷한 흑색 모세포종이 있으면 핵 제거가 표시됩니다.
예후는 흑색종의 세포 유형에 따라 다릅니다. 핵 내포물이 있는 A형 방추 세포 흑색종, 핵 내포물이 없는 B형 및 다발성 흑색종은 가장 악성으로 인식됩니다. 더 악성은 상피양 종양과 혼합 종양입니다. 흑색종의 첫 번째 하위 그룹은 Schwann 세포에서 유래하고 두 번째 하위 그룹은 맥락막 기질의 흑색모세포에서 유래합니다. 최근에는 포도막의 일부 종양의 신경인성 특성이 제안되었습니다.
눈의 혈관계의 선천적 기형은 대부분 결장종에 의해 나타납니다. 때로는 홍채, 모양체 및 맥락막의 대장종이 동시에 있습니다. 혈관의 모든 부분을 포함하는 결장종은 발생학적으로 이차 안검 균열의 과정에 해당합니다.
종종 홍채 또는 맥락막의 고립된 결장종이 있습니다. 이러한 이상 진단은 어렵지 않습니다. 홍채 콜로보마는 아래 부분의 정중선에 있습니다. 드물게, 비강 쪽 홍채의 비정형 콜로보마(coloboma)가 발생하며, 훨씬 더 드물게 측두부 또는 위쪽에서 발생합니다.
비정형 결장종에는 혈관 및 망막 막의 타원형 결손 형태의 황반 결장종이 포함됩니다. 최근에는 선천성 톡소플라스마증에 근거한 황반의 가성결장종이 더 자주 진단되고 있습니다.
맥락막의 전형적인 결장종은 안저 하부에 국한되어 있습니다. 종종 그것은 시신경의 유두에 도달하고 때로는 그것을 포착합니다. 이 경우 맥락막이완이 완전히 없기 때문에 결함의 흰색은 공막의 반투명도에 달려 있습니다. 맥락막의 결장종에서 망막은 저발달되고 종종 결석하기 때문에 많은 저자들은 이것을 맥락막과 망막의 결장종으로 해석합니다.
눈 혈관의 심각한 선천성 병리학에는 홍채가없는 무홍채가 포함되어야합니다. 부분적 또는 거의 완전한 홍채가 있을 수 있습니다. 홍채 뿌리의 미미한 잔재가 조직 학적으로 감지되기 때문에 완전한 홍채에 대해 이야기 할 필요가 없습니다. 홍채증의 경우 전안방의 각이 배아 조직으로 감염되는 경우에 따라 안구 팽창(안구수종증) 증상을 동반한 선천성 녹내장이 빈번하게 발생합니다.
무홍채는 때때로 전방 및 후방 극 백내장, 수정체 아탈구 및 드물게 수정체 결장종과 관련이 있습니다.
덜 일반적은 사실 및 거짓 다각증, 즉 여러 학생의 형성입니다. 여러 동공이 빛에 반응할 수 있는 진정한 다핵증은 아이컵 가장자리의 올바른 발달 위반에 달려 있습니다. False polycoria는 동공이 배아 동공막의 잔여물에 의해 부분적으로 그리고 고르지 않게 닫힐 때 발생합니다.
