아급성 갑상선염 ICD 코드 10. 자가면역 갑상선염(E06.3)

만성 자가면역 갑상선염- 갑상선염은 일반적으로 갑상선종과 갑상선 기능 저하증의 증상으로 나타납니다. 갑상선 악성 종양의 위험은 약간 증가하지만 크게 증가한다고 말할 수는 없습니다. 주 연령은 40~50세입니다. 여성의 경우 8~10배 더 자주 관찰됩니다.

국제 질병 분류 ICD-10에 따른 코드:

이유

병인학 및 병인. T 억제인자(140300, 좌위 DR5, DR3, B8, Â과의 연관)의 유전적 결함은 T에 의한 자극으로 이어집니다. T-티로글로불린, 콜로이드 성분 및 마이크로솜 분획에 대한 세포자극 또는 세포독성 항체 생산의 보조자 원발성 갑상선 기능 저하증의 발생, TSH 생산의 증가 및 궁극적으로 결과적으로 갑상선종. AT의 세포 자극 또는 세포 독성 효과의 우세에 따라 만성자가 면역 갑상선염의 비대성, 위축성 및 국소 형태가 구별됩니다. HLA - B8 및 - DR5와의 연관, 위축성 항체의 우선적 생산. HLA - DR3과의 연관성, 세포 독성 항체의 우선적 생산, TSH 수용체 저항.. 초점. 갑상선 한쪽 엽의 손상. AT 비율은 다를 수 있습니다.

병리학적 해부학. 림프성 요소를 포함한 선 간질의 풍부한 침윤. 플라즈마 세포.

증상(징후)

임상 사진세포 자극 항체 또는 세포 독성 항체의 비율에 따라 결정됩니다. 갑상선 비대는 가장 흔한 임상 증상입니다. 갑상선 기능 저하증은 진단 당시 환자의 20%에서 발견되지만 일부에서는 나중에 발생합니다. 질병의 첫 달 동안 갑상선 기능 항진증이 관찰될 수 있습니다.

진단

진단. 초음파 - AIT의 특징적인 징후(갑상선 구조의 이질성, 에코 발생 감소, 캡슐의 두꺼워짐, 때로는 선 조직의 석회화). 항티로글로불린 또는 항미소체 항체의 역가가 높습니다. 갑상선 기능 검사 결과는 다를 수 있습니다.

진단 전술. AIT 진단은 다음 세 가지 징후가 나타나는 경우에만 이루어집니다. 갑상선 기능 저하증. 초음파의 특징적인 변화. 갑상선 항원(티로글로불린 및 갑상선 퍼옥시다제)에 대한 항체의 높은 역가.

치료

치료

약물치료

현대의 권장 사항에 따르면 티록신 치료는 갑상선 기능 저하증이 있는 경우에만 표시되며 임상 및 실험실에서 확인됩니다. 레보티록신나트륨을 초기 용량으로 25 또는 50mcg/일로 투여하고 혈청 TSH 수치가 정상 하한선으로 감소할 때까지 추가 조정합니다.

티아마졸, 프로프라놀롤 - 갑상선 기능 항진증의 임상 증상에 사용됩니다.

수반되는 병리학. 기타 자가면역 질환(예: B12 결핍성 빈혈 또는 류마티스 관절염).

동의어. 하시모토병. 하시모토 갑상선종. 하시모토 갑상선염. 림프종성 갑상선종. 림프절성 갑상선종. 갑상선의 림프절 모세포종. 림프구성 갑상선종.

ICD-10 . E06.3 자가면역 갑상선염

질병 및 관련 건강 문제의 국제 통계 분류는 질병 치료 방법과 원칙에 대한 통일된 접근 방식을 제공하기 위해 WHO의 지침에 따라 개발된 문서입니다.

10년마다 한 번씩 검토를 거쳐 변경 및 개정이 이루어집니다. 오늘날에는 특정 질병의 치료를 위한 국제 프로토콜을 결정하는 것을 가능하게 하는 분류기인 ICD-10이 있습니다.

클래스 IV. E00 – E90. 내분비계 질환, 영양 장애 및 대사 장애에는 갑상선 질환 및 병리학적 상태도 포함됩니다. ICD-10에 따른 분류학 코드 – E00부터 E07.9까지.

• 선천성 요오드 결핍 증후군(E00 – E00.9)
• 요오드 결핍 및 유사한 상태와 관련된 갑상선 질환(E01 – E01.8).
• 요오드 결핍으로 인한 무증상 갑상선 기능 저하증(E02).
• 기타 형태의 갑상선 기능 저하증(E03 – E03.9).
• 다른 형태의 무독성 갑상선종(E04 – E04.9).
• 갑상선중독증(갑상선기능항진증)(E05 – E05.9).
• 갑상선염(E06 – E06.9).
• 기타 갑상선 질환(E07 – E07.9).

이러한 모든 질병 단위는 하나의 질병이 아니라 발생 원인과 진단 방법 모두에서 자체 특성을 갖는 일련의 병리학 적 상태입니다. 결과적으로, 치료 프로토콜은 모든 요인의 총합을 기반으로 하고 상태의 중증도를 고려하여 결정됩니다.

질병, 원인 및 고전적인 증상

먼저, 갑상선은 특별한 구조를 가지고 있다는 것을 기억합시다. 그것은 특정 액체인 켈로이드로 채워진 미세한 공인 여포 세포로 구성됩니다. 병리학적 과정으로 인해 이러한 공의 크기가 커지기 시작합니다. 발병하는 질병은 성장의 성격, 즉 분비선에 의한 호르몬 생산에 영향을 미치는지에 따라 달라집니다.

갑상선 질환은 다양함에도 불구하고 원인은 유사한 경우가 많습니다. 그리고 어떤 경우에는 이 분비선의 작용 메커니즘이 아직 완전히 이해되지 않았기 때문에 이를 정확하게 확립하는 것이 불가능합니다.

• 유전은 내분비선 병리 발달의 기본 요소라고합니다.
• 환경 영향 - 불리한 환경 조건, 방사선학적 배경, 물과 식품의 요오드 결핍, 식품 화학 물질, 첨가물 및 GMO 사용.
• 면역 체계의 질병, 대사 장애.
• 스트레스, 정신-정서적 불안정, 만성 피로 증후군.
• 신체의 호르몬 변화와 관련된 연령 관련 변화.

종종 갑상선 질환의 증상에는 일반적인 경향이 있습니다.

• 목의 불편함, 압박감, 삼키기 어려움;
• 식단을 바꾸지 않고도 체중 감량;
• 땀샘의 붕괴 - 과도한 발한 또는 건조한 피부가 발생할 수 있습니다.
• 갑작스러운 기분 변화, 우울증에 대한 민감성 또는 과도한 긴장;
• 사고력 감소, 기억 장애;
• 위장관에 대한 불만(변비, 설사);
• 심혈 관계 기능 장애-빈맥, 부정맥.

이러한 모든 증상은 의사(적어도 주치의)를 만나야 함을 의미합니다. 그리고 초기 연구를 수행한 후 필요한 경우 내분비학자에게 의뢰할 것입니다.

일부 갑상선 질환은 다양한 객관적, 주관적 이유로 인해 다른 질환보다 덜 일반적입니다. 통계적으로 가장 흔한 것들을 살펴보겠습니다.

갑상선 병리의 유형

갑상선 낭종

작은 양성 종양입니다. 일반적으로 낭종은 15mm를 초과하는 형성이라고 할 수 있습니다. 직경. 이 경계선 아래의 모든 것은 모낭의 확장입니다.

이것은 많은 내분비학자들이 낭종으로 분류하는 성숙한 양성 종양입니다. 그러나 차이점은 낭성 형성의 구멍이 켈로이드로 채워져 있고 선종이 갑상선의 상피 세포로 구성되어 있다는 것입니다.

자가면역 갑상선염(AIT)

면역 체계의 오작동으로 인해 갑상선 조직에 염증이 생기는 것이 특징인 갑상선 질환입니다. 이 실패의 결과로 신체는 자신의 갑상선 세포를 "공격"하기 시작하고 백혈구로 포화시켜 염증 과정을 일으키는 항체를 생성합니다. 시간이 지남에 따라 자신의 세포가 파괴되고 필요한 양의 호르몬 생산이 중단되며 갑상선 기능 저하증이라는 병리학 적 상태가 발생합니다.

안락사

이것은 호르몬 (TSH, T3 및 T4) 생성 기능이 손상되지 않은 갑상선의 거의 정상적인 상태이지만 기관의 형태 학적 상태에는 이미 변화가 있습니다. 종종 이 상태는 증상이 없고 평생 지속될 수 있으며 환자는 질병의 존재를 의심하지도 않습니다. 이 병리는 특별한 치료가 필요하지 않으며 우연히 발견되는 경우가 많습니다.

결절성 갑상선종

ICD 10 - E04.1(단일 결절 포함)에 따른 결절성 갑상선종 코드는 갑상선 두께의 신생물이며 공동 또는 상피일 수 있습니다. 단일 노드는 거의 형성되지 않으며 여러 노드 형태의 신 생물 과정의 시작을 나타냅니다.

다결절성 갑상선종

ICD 10 - E04.2는 여러 개의 결절이 형성되어 낭포성 또는 상피성일 수 있는 갑상선의 고르지 않은 비대입니다. 일반적으로 이러한 유형의 갑상선종은 내부 분비 기관의 활동이 증가하는 것이 특징입니다.

미만성 갑상선종

이는 갑상선의 균일한 성장이 특징이며 이는 기관의 분비 기능 저하에 영향을 미칩니다.

미만성 독성 갑상선종은 갑상선의 미만성 비대와 과도한 양의 갑상선 호르몬의 지속적인 병리학적 생성(갑상선 중독증)을 특징으로 하는 자가면역 질환입니다.

이는 갑상선 크기의 증가로 정상적인 양의 갑상선 호르몬 생산에 영향을 미치지 않으며 염증이나 종양 형성의 결과가 아닙니다.

신체의 요오드 결핍으로 인해 발생하는 갑상선 질환. 갑상선 기능 항진증(호르몬 기능에 영향을 주지 않고 장기 크기의 증가), 갑상선 기능 저하증(호르몬 생산 감소), 갑상선 기능 항진증(호르몬 생산 증가) 풍토성 갑상선종이 있습니다.

아픈 사람과 건강한 사람 모두에서 관찰할 수 있는 장기 크기의 증가입니다. 신생물은 양성이며 종양으로 간주되지 않습니다. 장기의 변화나 형성의 크기 증가가 시작될 때까지 특별한 치료가 필요하지 않습니다.

이와 별도로 갑상선저형성증과 같은 희귀병에 대해서도 언급해야 합니다. 이것은 기관의 발달이 저조한 것이 특징인 선천성 질환입니다. 이 질병이 평생 동안 발생하는 경우 이를 갑상선 위축이라고 합니다.

갑상선암

증상이 다른 모든 갑상선 질환과 유사하기 때문에 특정 진단 방법을 통해서만 발견되는 덜 일반적인 병리 중 하나입니다.

진단 방법

거의 모든 병리학적 신생물은 크기가 매우 크고 시기적절하게 치료되지 않는 경우에만 악성 형태(갑상선암)로 발전하는 경우가 거의 없습니다.

진단에는 다음 방법이 사용됩니다.

• 건강진단, 촉진;
• 필요한 경우 미세 바늘 생검.

어떤 경우에는 종양이 매우 작으면 치료가 전혀 필요하지 않을 수도 있습니다. 전문가는 단순히 환자의 상태를 모니터링합니다. 때로는 신생물이 저절로 해결되기도 하고 때로는 크기가 급속히 커지기 시작하기도 합니다.

가장 효과적인 치료법

치료는 보수적, 즉 약물치료일 수 있습니다. 약물은 실험실 테스트에 따라 엄격하게 처방됩니다. 병리학적 과정에는 전문가의 모니터링과 교정이 필요하므로 자가 치료는 허용되지 않습니다.

명확한 징후가 있는 경우 병리학적 과정을 받기 쉬운 장기의 일부 또는 전체 장기를 제거할 때 수술 조치가 수행됩니다.

자가면역 갑상선 질환의 치료에는 몇 가지 차이점이 있습니다.

• 의약 – 과도한 호르몬을 파괴하는 것을 목표로 합니다.
• 방사성 요오드 치료 또는 수술로 인해 갑상선이 파괴되어 갑상선 기능 저하증이 발생합니다.
• 컴퓨터 반사요법은 샘의 기능을 회복하도록 설계되었습니다.

특히 현대 사회에서 갑상선 질환은 매우 흔합니다. 적시에 전문가와 상담하고 필요한 모든 치료 조치를 수행하면 삶의 질을 크게 향상시킬 수 있으며 어떤 경우에는 질병을 완전히 없앨 수 있습니다.

갑상선, 췌장, 부신, 뇌하수체, 생식선, 부갑상선, 흉선 등 내분비계 질환의 예방, 진단 및 치료 문제를 다룹니다.

자가면역 갑상선염 ICD 코드 10은 국제 질병 분류(ICD)에 따른 질병의 이름입니다. ICD는 질병을 연구하고 세계 인구의 발달 단계를 추적하기 위해 특별히 설계된 전체 시스템입니다.

ICD 시스템은 100년 전 파리 회의에서 채택되었으며 10년마다 개정될 수 있습니다. 시스템이 존재하는 동안 시스템은 10번 수정되었습니다.

1993년부터 만성 자가면역 갑상선염 등 갑상선 질환을 포함하는 코드 10이 운영되기 시작했습니다. ICD를 사용하는 주요 목적은 병리를 식별하고 분석하며 세계 여러 나라에서 얻은 데이터를 비교하는 것이었습니다. 또한 이 분류를 통해 코드에 포함된 병리학에 대해 가장 효과적인 치료 요법을 선택할 수 있습니다.

병리학에 관한 모든 데이터는 역학 및 실제 의학에 유용한 가장 유용한 질병 데이터베이스를 생성하는 방식으로 생성됩니다.

ICD-10 코드에는 다음과 같은 병리 그룹이 포함됩니다.

• 전염병 성격의 질병;
• 일반 질병;
• 해부학적 위치에 따라 분류된 질병;
• 발달 병리학;
• 다양한 종류의 허브.

이 코드에는 내분비계 및 신진대사 질환을 포함하는 그룹 IV를 포함하여 20개 이상의 그룹이 포함되어 있습니다.

자가면역 갑상선염 ICD 코드 10은 갑상선 질환 그룹에 포함됩니다. 병리를 기록하기 위해 E00에서 E07까지의 코드가 사용됩니다. 코드 E06은 갑상선염의 병리를 반영합니다.

여기에는 다음 하위 섹션이 포함됩니다.

1. 코드 E06-0. 이 코드는 급성 갑상선염을 나타냅니다.
2. E06-1. 여기에는 아급성 갑상선염 ICD 10이 포함됩니다.
3. E06-2. 만성 형태의 갑상선염.
4. 자가면역 갑상선염은 미생물군집에 따라 E06-3으로 분류됩니다.
5. E06-4. 약물 유발 갑상선염.
6. E06-5. 다른 유형의 갑상선염.

자가면역 갑상선염은 갑상선 호르몬의 감소로 나타나는 위험한 유전 질환입니다. 하나의 코드로 지정되는 두 가지 유형의 병리가 있습니다.

만성 자가면역질환인 하시모토갑상선염과 리델병이 그것이다. 질병의 후자 변종에서는 갑상선 실질이 결합 조직으로 대체됩니다.

국제 규정을 통해 질병을 확인할 수 있을 뿐만 아니라 병리의 임상적 징후에 대해 배우고 진단 및 치료 방법을 결정할 수 있습니다.

갑상선기능저하증 증상이 나타나면 하시모토병을 고려해야 한다. 진단을 명확히하기 위해 TSH와 T4에 대한 혈액 검사가 수행됩니다. 실험실 진단에서 티로글로불린에 대한 항체가 존재하는 것으로 나타나면 이는 질병의 자가면역 특성을 나타냅니다.

초음파는 진단을 명확하게 하는 데 도움이 됩니다. 이 검사 동안 의사는 고에코층, 결합 조직, 림프 여포 집단을 볼 수 있습니다. 보다 정확한 진단을 위해서는 초음파 검사에서 E06-3의 병리가 악성 형성과 유사하므로 세포학 검사를 수행해야합니다.

E06-3의 치료에는 평생 호르몬 사용이 포함됩니다. 드물게 수술이 지시됩니다.

내분비 계통의 질병 중 갑상선의 만성 염증 (자가 면역 갑상선염)은 자체 세포와 조직에 대한 신체의 면역 반응의 결과이기 때문에 특별한 위치를 차지합니다. 클래스 IV 질병에서 이 병리(다른 이름은 자가면역 만성 갑상선염, 하시모토병 또는 갑상선염, 림프구성 또는 림프종성 갑상선염)에는 ICD 10 코드인 E06.3이 있습니다.

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ICD-10 코드

E06.3 자가면역 갑상선염

자가면역 갑상선염의 발병기전

이 병리학에서 장기 특이적 자가면역 과정의 원인은 신체의 면역 체계에 의한 갑상선 세포의 외부 항원 인식과 이에 대한 항체 생성입니다. 항체가 "작동"하기 시작하고 T-림프구(외부 세포를 인식하고 파괴해야 함)가 선 조직으로 돌진하여 염증(갑상선염)을 유발합니다. 이 경우 효과기 T-림프구는 갑상선 실질에 침투하여 그곳에 축적되어 림프구(림프형질세포) 침윤물을 형성합니다. 이러한 배경에서 선 조직은 파괴적인 변화를 겪습니다. 여포 막과 갑상선 세포 벽 (호르몬을 생성하는 여포 세포)의 완전성이 파괴되고 선 조직의 일부가 섬유 조직으로 대체 될 수 있습니다. 여포 세포는 자연적으로 파괴되어 그 수가 감소하고 결과적으로 갑상선 기능 장애가 발생합니다. 이는 갑상선 호르몬 수치가 낮아지는 갑상선 기능 저하증으로 이어집니다.

그러나 이는 즉시 발생하지 않으며, 자가면역 갑상선염의 발병기전은 갑상선 호르몬의 혈중 농도가 정상 범위 내에 있는 긴 무증상 기간(정상상태 단계)이 특징입니다. 그런 다음 질병이 진행되기 시작하여 호르몬 결핍을 유발합니다. 갑상선 기능을 조절하는 뇌하수체는 이에 반응하여 갑상선 자극 호르몬(TSH)의 합성을 증가시켜 한동안 티록신 생성을 자극합니다. 따라서 병리가 명백해질 때까지 몇 달, 심지어 몇 년이 걸릴 수 있습니다.

자가면역 질환의 소인은 유전되는 우성 유전적 특성에 의해 결정됩니다. 연구에 따르면 자가면역 갑상선염 환자의 직계 친척 중 절반도 혈청에 갑상선 조직에 대한 항체를 가지고 있는 것으로 나타났습니다. 오늘날 과학자들은 자가면역 갑상선염의 발병을 염색체 8번의 8q23-q24와 염색체 2의 2q33이라는 두 유전자의 돌연변이와 연관시킵니다.

내분비학자들이 지적한 바와 같이, 자가면역 갑상선염을 유발하거나 더 정확하게는 이와 결합된 면역 질환이 있습니다: 제1형 당뇨병, 글루텐 장병(복강병), 악성 빈혈, 류마티스 관절염, 전신성 홍반성 루푸스, 애디슨병, 베르호프병, 담도 질환 간경변 (원발성) , 다운 증후군, 셰레셰프스키-터너 증후군, 클라인펠터 증후군.

여성의 경우 자가면역 갑상선염은 남성보다 10배 더 자주 발생하며 일반적으로 40세 후에 나타납니다(유럽 내분비학회에 따르면 이 질병의 일반적인 발현 연령은 35~55세입니다). 질병의 유전성에도 불구하고 자가면역 갑상선염은 5세 미만 어린이에서는 거의 진단되지 않지만 이미 청소년에서는 전체 갑상선 병리의 최대 40%를 차지합니다.

자가면역 갑상선염의 증상

신체의 단백질, 지질 및 탄수화물 대사를 조절하는 갑상선 호르몬의 결핍 수준, 심혈관계, 위장관 및 중추신경계의 기능에 따라 자가면역 갑상선염의 증상이 달라질 수 있습니다.

그러나 일부 사람들은 질병의 징후를 경험하지 않는 반면, 다른 사람들은 다양한 증상의 조합을 경험합니다.

자가면역 갑상선염을 동반한 갑상선 기능 저하증은 피로, 혼수 및 졸음과 같은 증상이 특징입니다. 호흡 곤란; 감기에 대한 과민증; 창백하고 건조한 피부; 숱이 줄어들고 탈모가 발생합니다. 부서지기 쉬운 손톱; 얼굴의 붓기; 쉰 목소리; 변비; 원인 없는 체중 증가; 근육통 및 관절 경직; 월경과다(여성의 경우), 우울증. 목 앞쪽의 갑상선 부위가 붓는 갑상선종도 형성될 수 있습니다.

하시모토병에는 합병증이 있을 수 있습니다. 큰 갑상선종이 있으면 삼키거나 호흡하는 것이 어려워집니다. 혈액 내 저밀도 콜레스테롤(LDL) 수치가 증가합니다. 장기적인 우울증이 시작되고 인지 능력과 성욕이 감소합니다. 갑상선 호르몬의 심각한 부족으로 인해 발생하는 자가면역 갑상선염의 가장 심각한 결과는 점액수종, 즉 점액성 부종과 그 결과 갑상선 기능 저하 혼수 상태가 되는 것입니다.

자가면역 갑상선염 진단

내분비 전문의는 환자의 불만 사항, 기존 증상 및 혈액 검사 결과를 토대로 자가면역 갑상선염(하시모토병)을 진단합니다.

우선, 갑상선 호르몬인 트리요오드티로닌(T3)과 티록신(T4), 뇌하수체 갑상선 자극 호르몬(TSH)의 수치를 확인하려면 혈액 검사가 필요합니다.

자가면역 갑상선염에도 항체가 필요합니다.

• 티로글로불린(TGAb)에 대한 항체 - AT-TG,
• 갑상선 과산화효소(TPOAb)에 대한 항체 - AT-TPO,
• 갑상선 자극 호르몬 수용체 (TRAb)에 대한 항체 - AT-rTSH.

항체의 영향으로 갑상선 및 그 조직 구조의 병리학 적 변화를 시각화하기 위해 초음파 또는 컴퓨터와 같은 도구 진단이 수행됩니다. 초음파를 사용하면 이러한 변화의 수준을 감지하고 평가할 수 있습니다. 림프구 침윤으로 손상된 조직은 소위 확산성 저에코 발생을 나타냅니다.

갑상선의 흡인 천자 생검과 생검 샘플의 세포학적 검사는 갑상선에 결절이 있는 경우 수행되어 종양학적 병리를 결정합니다. 또한, 자가면역 갑상선염의 세포검사는 선세포의 구성을 확인하고 조직 내 림프 성분을 식별하는 데 도움이 됩니다.

갑상선 병리의 대부분의 경우 자가면역 갑상선염을 여포성 또는 확산성 풍토성 갑상선종, 독성 선종 및 기타 수십 가지 갑상선 병리와 구별하기 위해 감별 진단이 필요합니다. 또한 갑상선 기능 저하증은 다른 질병, 특히 뇌하수체 기능 장애와 관련된 질병의 증상일 수 있습니다.

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자가면역 갑상선염을 치료할 수는 없지만, 티록신 수치를 높여 티록신 결핍으로 인한 증상을 완화합니다.

원칙적으로 이것은 인간의 모든 자가면역질환의 문제이다. 그리고 질병의 유전적 특성을 고려할 때 면역 교정 약물도 무력합니다.

자가면역성 갑상선염이 자연적으로 호전된 사례는 없었으나 시간이 지나면서 갑상선종의 크기가 크게 감소할 수 있습니다. 갑상선 제거는 정상적인 호흡을 방해하는 증식, 후두 압박 및 악성 신 생물이 발견되는 경우에만 수행됩니다.

림프구성 갑상선염은 자가면역 질환이고 예방할 수 없으므로 이 병리를 예방하는 것은 불가능합니다.

자신의 건강을 올바르게 치료하고 경험이 풍부한 내분비 전문의에게 등록하고 그의 권장 사항을 따르는 사람들의 예후는 긍정적입니다. 질병 자체와 치료 방법 모두 여전히 많은 질문을 제기하며 가장 자격을 갖춘 의사조차도 사람들이 자가면역 갑상선염을 앓고 있는 기간에 대한 질문에 답할 수 없습니다.

RCHR(카자흐스탄 공화국 보건부 산하 공화국 보건 개발 센터)
버전: 카자흐스탄 공화국 보건부의 임상 프로토콜 - 2017

자가면역 갑상선염(E06.3)

내분비학

일반 정보

간략한 설명

승인됨
의료품질공동위원회
카자흐스탄 공화국 보건부
2017년 8월 18일자
프로토콜 26번

자가면역 갑상선염- 원발성 갑상선기능저하증의 주요 원인인 장기특이성 자가면역질환. 갑상선 기능 장애가 없으면 독립적인 임상적 의미는 없습니다.

소개 부분

ICD-10 코드:

ICD-10
암호	이름
이자형 06.3	자가면역 갑상선염

프로토콜 개발/개정 날짜: 2017년

프로토콜에 사용된 약어:

AIT	-	자가면역 갑상선염
성. T4	-	유리 티록신
svT3	-	유리 트리요오드티로닌
TSH	-	갑상선 자극 호르몬
TG	-	티로글로불린
TPO	-	갑상선 과산화효소
갑상선	-	갑상선
AT에서 TG로	-	티로글로불린에 대한 항체
AT에서 TPO로	-	갑상선 과산화효소에 대한 항체

프로토콜 사용자:치료사, 일반의, 내분비학자.

증거 수준 척도:

에이	고품질 메타 분석, RCT에 대한 체계적인 검토 또는 매우 낮은 확률(++)의 편향 가능성이 있는 대규모 RCT로 그 결과를 적절한 모집단에 일반화할 수 있습니다.
안에	코호트 또는 사례 관리 연구 또는 비뚤림 위험이 매우 낮은 고품질(++) 코호트 또는 사례 관리 연구 또는 비뚤림 위험이 낮은(+) RCT에 대한 고품질(++) 체계적 검토, 이는 적절한 모집단으로 일반화될 수 있습니다.
와 함께	비뚤림 위험이 낮은 무작위 배정이 없는 코호트 또는 사례 대조 연구 또는 대조 시험(+). 그 결과는 관련 모집단에 일반화될 수 있거나 비뚤림 위험이 매우 낮거나 낮은(++ 또는 +) RCT에 일반화될 수 있으며, 그 결과는 관련 모집단에 직접 일반화될 수 없습니다.
디	사례 시리즈 또는 통제되지 않은 연구 또는 전문가 의견.
GPP	최고의 임상 실습.

분류

분류:

· 위축성 형태;
· 비대형.

임상적 변종은 청소년 갑상선염과 국소(최소) 갑상선염입니다.

조직학적으로 갑상선 조직의 림프구 및 형질세포 침윤, 갑상선 세포(Hurthle 세포)의 종양세포 변형, 모낭 파괴, 콜로이드 매장량 감소 및 섬유증이 결정됩니다. 청소년 갑상선염은 중등도의 림프구 침윤과 섬유증으로 나타납니다. 국소 갑상선염에서는 실질 파괴와 림프구 침윤이 최소화되고 Hürthle 세포가 없습니다.

질병의 경과는 길며 정상갑상선 단계에서는 증상이 없습니다. AIT는 일반적으로 원발성 갑상선 기능 저하증 단계에서 진단되며 일시적인(6개월 이하) 갑상선 중독증으로 나타나는 경우는 드물지만(10%의 경우) 발생합니다.
AIT의 결과로 발생하는 명백한 갑상선 기능 저하증은 갑상선 실질의 지속적이고 비가역적인 파괴를 나타내며 평생 대체 요법이 필요합니다.

진단

진단 방법, 접근법 및 절차

진단 기준

불만사항 및 기억상실:
처음 몇 년 동안에는 불만이나 증상이 대개 없습니다. 시간이 지남에 따라 얼굴과 팔다리의 붓기, 졸음, 우울증, 약점, 피로, 여성의 경우 월경 불규칙에 대한 불만이 나타날 수 있습니다. 모든 환자에서 갑상선 기능 저하증이 발생하는 것은 아니며 약 30%만이 갑상선에 대한 항체를 보유하고 있을 수 있다는 점을 고려해야 합니다.

신체검사: AIT의 비대형에서는 갑상선이 커지고 밀도가 높으며 표면이 "불균일"합니다. AIT의 위축성 형태에서는 갑상선이 확대되지 않습니다.

실험실 연구:
호르몬 프로필: TSH 연구, fT3, fT4, 갑상선 퍼옥시다제에 대한 항체, 티로글로불린에 대한 항체

도구 연구:
· 갑상선 초음파 - 기본 초음파 징후는 조직 에코 발생의 확산 감소입니다.
· 미세 바늘 천자 생검 - 적응증에 따라.

전문가 상담에 대한 적응증: 아니오.

진단 알고리즘

AIT를 확립할 수 있는 "큰" 진단 징후는 원발성 갑상선 기능 저하증(명시적 또는 무증상), 갑상선 조직에 대한 항체의 존재 및 자가면역 병리의 초음파 징후입니다.

감별진단

감별진단추가 연구에 대한 이론적 근거

해외에서 치료

한국, 이스라엘, 독일, 미국에서 치료받기

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치료

치료(외래 진료소)

외래환자 치료 전술:
현재 갑상선의 실제 자가면역 과정에 영향을 미칠 수 있는 방법은 없습니다. 약물 요법(레보티록신 약물)은 갑상선 기능 저하증이 발견된 경우에만 처방됩니다.

비약물 치료
모드: IV
표 : 다이어트 15 번

약물 치료:유일한 약은 레보티록신 나트륨 정제입니다.
명백한 갑상선 기능 저하증에 대한 일일 복용량 시작:
· 60세 미만 환자의 경우 - 1.6-1.8 mcg/kg;
· 심혈관계 질환을 동반하고 60세 이상인 환자의 경우 - 12.5-25mcg, 이후 6-8주마다 12.5-25mcg씩 증가합니다.
아침 식사 30분 전 공복에 섭취하세요. 갑상선 호르몬을 복용한 후 4시간 동안은 제산제, 철분, 칼슘 보충제 복용을 피하세요.

유지 용량은 일반적인 상태, 맥박수 및 혈액 내 TSH 수준의 동적 측정을 제어하여 선택됩니다. 첫 번째 결정은 치료 시작 후 6주 이내에 이루어지며, 이후에는 효과가 나타날 때까지 3개월에 한 번씩 이루어집니다.

무증상 갑상선 기능 저하증(혈액 내 정상 T4 수준과 임상적 갑상선 기능 저하증이 없는 상태에서 TSH 수준 증가)의 경우 다음이 권장됩니다.
· 갑상선 기능 장애의 지속성을 확인하기 위해 3~6개월 후에 호르몬 검사를 반복합니다. 임신 중에 무증상 갑상선 기능 저하증이 발견되면 레보티록신을 완전 대체 용량으로 치료하는 것이 처방됩니다. 즉시;

필수 의약품 목록(적용 확률 100%):

추가 약물 목록: 아니요.

외과적 개입: 아니요.

추가 관리:
· 임상적, 실험실적 효과를 얻은 후 레보티록신 용량의 적절성을 결정하기 위해 6개월에 한 번씩 TSH 연구를 실시합니다. 무증상 갑상선 기능 저하증에 대한 대체 요법의 적절성에 대한 기준은 혈액 내 정상적인 TSH 수준(0.5-2.5 mIU/l)을 지속적으로 유지하는 것입니다.

무증상 갑상선 기능 저하증 상태를 유지하는 심혈관계 질환이 동반된 환자와 60세 이상의 환자를 레보티록신 용량으로 치료하는 것이 좋습니다.

주의! AIT의 진행을 평가하기 위해 갑상선에 대한 항체 수준의 역학을 연구하는 것은 진단적 또는 예후적 가치가 없습니다.

치료 효과의 지표: 젊은층에서 갑상선 기능 저하증의 임상적 및 실험실적 징후를 완전히 제거하고, 노년층에서 그 중증도를 감소시킵니다.

입원

계획된 입원에 대한 적응증: 없음.
응급 입원 적응증: 없음.

정보

출처 및 문헌

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정보

프로토콜의 조직적 측면

자격 정보가 있는 프로토콜 개발자 목록:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - 의학 후보자, JSC 국립 과학 의료 센터 내분비학과 책임자;
2) Madiyarova Meruert Shayzindinovna - 의학 후보자, KF "UMC" 공화당 진단 센터 내분비학과 책임자;
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - 의학 후보자, 부교수, M.O. 오스파노바."

이해 상충이 없음을 나타냄: 아니요.

검토자:
1) Anna Vikentievna Bazarova - 의학 후보자, Astana Medical University JSC 내분비학과 부교수;
2) Temirgalieva Gulnar Shakhmievna - 의학 후보자, Meyirim 종합 의료 센터 LLP의 내분비학자.

프로토콜 검토를 위한 조건 표시:공표 후 5년, 발효일로부터 5년이 지난 후 또는 증거 수준이 높은 새로운 방법이 사용 가능한지 여부를 검토합니다.

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