고통스러운 감각: 급성 통증. 내부 장기 - 무엇이 아프나요? 다리의 불쾌한 감각

제2장 통증: 발병기전부터 약물선택까지

통증은 환자가 호소하는 가장 흔하고 주관적으로 어려운 증상입니다. 의사를 처음 방문하는 경우의 40%에서 통증이 주요 불만 사항입니다. 통증 증후군의 높은 유병률은 상당한 물질적, 사회적, 정신적 손실을 초래합니다.

위에서 언급한 바와 같이, 국제 통증 연구 협회의 분류 위원회는 통증을 "기존 또는 잠재적인 조직 손상과 관련되거나 그러한 손상의 관점에서 설명되는 불쾌한 감각적, 감정적 경험"으로 정의합니다. 이 정의는 조직이 손상된 경우뿐만 아니라 손상이 없는 경우에도 통증 감각이 발생할 수 있음을 강조합니다. 중요한 역할 정신적 요인통증의 형성과 유지에.

통증의 분류

통증은 임상적으로나 병리학적으로 복잡하고 이질적인 개념입니다. 강도, 국소화 및 주관적인 표현이 다양합니다. 통증은 총격, 압박, 욱신거림, 베임, 지속성 또는 간헐적일 수 있습니다. 통증의 기존 다양한 특성은 주로 통증을 유발한 원인, 통각 충동이 발생하는 해부학적 영역과 관련이 있으며 통증의 원인을 결정하고 후속 치료에 매우 중요합니다.

이 현상을 이해하는 데 가장 중요한 요소 중 하나는 통증을 급성과 만성으로 구분하는 것입니다(그림 8).

급성 통증- 이는 신체의 완전성이 침해될 때 정서적, 동기적, 식물성 및 기타 요인이 후속적으로 포함되는 감각 반응입니다. 급성 통증의 발생은 일반적으로 표재성 또는 심부 조직 및 내부 기관의 잘 정의된 통증성 자극, 기능 장애와 관련됩니다. 부드러운 근육. 급성 통증 증후군은 80%의 경우에 발생하며 "손상"을 나타내며 통증의 원인을 찾아 제거하기 위한 조치를 취하도록 하기 때문에 보호적이고 예방적인 가치가 있습니다. 급성 통증의 지속 기간은 손상된 조직의 회복 시간 및/또는 손상된 평활근 기능에 따라 결정되며 일반적으로 3개월을 초과하지 않습니다. 급성 통증은 일반적으로 진통제로 잘 조절됩니다.

10~20%의 경우 날카로운 통증만성화되어 3~6개월 이상 지속됩니다. 그러나 만성통증과 급성통증의 주요 차이점은 시간적 요인이 아니라 질적으로 다른 신경생리학적, 정신생리학적, 임상적 관계에 있습니다. 만성 통증은 보호되지 않습니다. 만성 통증 지난 몇 년증후군뿐만 아니라 별도의 분류학으로도 간주되기 시작했습니다. 그 형성과 유지는 주로 단지에 달려 있습니다. 심리적 요인말초 침해 수용 효과의 성격과 강도보다는. 치유 과정이 완료된 후에도 만성 통증이 지속될 수 있습니다. 손상에 관계없이 존재합니다(침해 효과의 존재). 만성통증은 진통제로 완화되지 않아 환자의 심리적, 사회적 부적응을 초래하는 경우가 많습니다.

다음 중 하나 가능한 이유통증의 만성화에 기여하는 것은 원인과 병인에 부적절한 치료입니다. 통증 증후군. 급성 통증의 원인을 제거하고/하거나 이를 가능한 한 효과적으로 치료하는 것이 급성 통증이 만성 통증으로 전환되는 것을 방지하는 열쇠입니다.

중요한을 위한 성공적인 치료통증에는 발병 기전이 정의되어 있습니다. 가장 흔한 침해성 통증, 거의 모든 기관과 시스템에 국한된 말초 통증 수용체 인 "침해 수용체"가 자극 될 때 발생합니다 ( 관상동맥증후군, 흉막염, 췌장염, 위궤양, 신산통, 관절 증후군, 피부, 인대, 근육 등의 손상). 신경병증성 통증손상으로 인해 발생 다양한 부서(말초 및 중추) 체성감각 신경계.

침해수용성 통증 증후군은 대부분 급성(화상, 베인 상처, 타박상, 찰과상, 골절, 염좌)이지만 만성(골관절염)일 수도 있습니다. 이러한 유형의 통증에서는 통증을 유발한 요인이 일반적으로 분명하며 통증은 일반적으로 명확하게 국한됩니다(보통 부상 부위). 통각성 통증을 설명할 때 환자는 "압착", "아프다", "맥박", "절단"이라는 용어를 가장 자주 사용합니다. 통각성 통증 치료에 좋다 치료 효과간단한 진통제와 NSAID를 처방하여 얻을 수 있습니다. 원인이 제거되면(“침해수용체”의 자극 중단) 침해수용성 통증이 사라집니다.

신경병증성 통증의 원인은 말초 감각 신경부터 대뇌 피질까지 모든 수준의 구심성 체성감각 시스템의 손상뿐 아니라 하행 항통각 시스템의 장애일 수 있습니다. 말초신경계가 손상되면 통증을 말초라고 하며, 중추신경계가 손상되면 중추성 통증이라고 합니다(그림 9).

신경계의 여러 부분이 손상되었을 때 발생하는 신경병증성 통증은 화끈거림, 총격, 냉각 등의 증상을 특징으로 하며, 객관적인 신경 자극 증상(감각과민, 감각이상, 통각과민) 및/또는 기능장애(감각저하, 마취)를 동반합니다. . 신경병증성 통증의 특징적인 증상은 이질통이며, 이는 통증이 없는 자극(솔로 쓰다듬기, 탈지면, 온도 요인)에 반응하여 통증이 발생하는 것을 특징으로 하는 현상입니다.

신경병증성 통증은 다양한 병인의 만성 통증 증후군의 특징입니다. 동시에, 그들은 통증의 형성과 유지에 대한 일반적인 병리생리학적 메커니즘에 의해 통합됩니다.

신경병증성 통증은 표준 진통제와 NSAID로 치료하기 어렵고 종종 환자의 심각한 부적응을 초래합니다.

신경과 전문의, 외상 전문의 및 종양 전문의의 진료에는 통각성 통증과 신경 병증 성 통증의 증상이 모두 관찰되는 임상상 통증 증후군이 있습니다. 즉 "혼합 통증"(그림 10)입니다. 이러한 상황은 예를 들어 종양이 신경 줄기를 압박할 때, 척수 신경 탈출로 인한 자극(신경근병증), 또는 신경이 뼈나 근육관을 압박할 때 발생할 수 있습니다( 터널 증후군). 혼합성 통증 증후군의 치료에서는 침해성 및 신경병증성 통증 성분 모두에 영향을 미치는 것이 필요합니다.

통각 및 항 통각 시스템

통증 형성에 대한 오늘날의 생각은 침해 수용성(NS)과 항통각 수용성(ANS)이라는 두 가지 시스템이 존재한다는 아이디어에 기초합니다(그림 11).

통각 시스템(오름차순)은 말초(통각) 수용체에서 대뇌 피질로 통증이 전달되는 것을 보장합니다. 항통각 시스템(내림차순)은 통증을 조절하도록 설계되었습니다.

통증 형성의 첫 번째 단계에서는 통증(침해 수용성) 수용체가 활성화됩니다. 예를 들어, 염증 과정은 통증 수용체의 활성화로 이어질 수 있습니다. 이로 인해 통증 자극이 척수의 등쪽 뿔로 전달됩니다.

분절 척추 수준에서는 등쪽 뿔의 뉴런에 위치한 다양한 아편 제, 아드레날린 성, 글루타메이트, 퓨린 및 기타 수용체에 대한 내림차순 항 통각 시스템의 영향에 의해 수행되는 통각 구심의 조절이 발생합니다. 이 통증 자극은 중추신경계(시상, 대뇌 피질)의 상부로 전달되어 통증의 성격과 위치에 대한 정보가 처리되고 해석됩니다.

그러나 결과적인 통증 인식은 ANS의 활동에 크게 좌우됩니다. 뇌의 ANS는 통증 형성과 통증에 대한 반응 변화에 핵심적인 역할을 합니다. 뇌에서의 폭넓은 표현과 다양한 신경 전달 물질 메커니즘(노르에피네프린, 세로토닌, 오피오이드, 도파민)에 포함되는 것은 분명합니다. ANS는 단독으로 작동하지 않고 서로 및 다른 시스템과 상호 작용하여 통증 민감도뿐만 아니라 통증과 관련된 통증의 자율 신경, 운동, 신경 내분비, 감정 및 행동 발현을 조절합니다. 이러한 상황을 통해 우리는 그것들을 다음과 같이 생각할 수 있습니다. 가장 중요한 시스템이는 통증의 특성뿐만 아니라 통증의 다양한 정신생리학적, 행동적 상관관계를 결정합니다. ANS의 활동에 따라 통증이 증가하거나 감소할 수 있습니다.

통증치료제

진통제는 예상되는 통증 메커니즘에 따라 처방됩니다. 통증 증후군 형성의 메커니즘을 이해하면 개별적인 치료 선택이 가능해집니다. 침해성 통증의 경우 가장 좋은 면비스테로이드성 항염증제(NSAID)와 오피오이드 진통제가 입증되었습니다. 신경병증성 통증에는 항우울제, 항경련제, 국소마취제, 칼륨 채널 차단제.

비스테로이드성 항염증제

염증 메커니즘이 통증 발병에 주도적인 역할을 한다면 NSAID를 사용하는 것이 이 경우에 가장 적합합니다. 이를 사용하면 알고겐의 합성을 억제할 수 있습니다. 손상된 조직, 이는 말초 및 중추 감작의 발달을 방지합니다. 진통 효과 외에도 NSAID 계열의 약물은 항염증 및 해열 효과가 있습니다.

NSAID의 현대적인 분류에는 이러한 약물을 여러 그룹으로 나누는 것이 포함되며, 이는 여러 생리학적 및 병리학적 과정에 관여하는 사이클로옥시게나제 효소 유형 1과 2에 대한 선택성이 다릅니다(그림 12).

NSAID 계열 약물의 진통 효과는 주로 COX2에 대한 효과와 관련이 있고 위장 합병증은 COX1에 대한 효과로 인한 것으로 여겨집니다. 그러나 최근 몇 년간의 연구에서는 NSAID 계열의 일부 약물의 진통 작용에 대한 다른 메커니즘도 밝혀졌습니다. 따라서 디클로페낙(Voltaren)은 COX 의존성뿐만 아니라 다른 말초신경을 통해서도 진통효과를 가질 수 있음이 밝혀졌습니다. 중앙 메커니즘.

국소마취제

침해성 정보가 중추신경계로 유입되는 것을 제한하는 것은 다양한 국소 마취제를 사용하여 달성할 수 있으며, 이는 침해성 뉴런의 감작을 예방할 수 있을 뿐만 아니라 손상된 부위의 미세 순환을 정상화하고 염증을 감소시키며 신진 대사를 개선하는 데 도움이 됩니다. 이와 함께 국소 마취제는 줄무늬 근육을 이완시키고 추가적인 통증 원인인 병리학적 근육 긴장을 제거합니다.
국소 마취제에는 신경 섬유의 자극 전도를 차단하여 조직 민감도를 일시적으로 상실시키는 물질이 포함됩니다. 가장 널리 퍼진그중에는 리도카인, 노보카인, 아르티카인, 부피바카인이 투여되었습니다. 국소 마취제의 작용 메커니즘은 막의 Na + 채널을 차단하는 것과 관련이 있습니다 신경섬유그리고 활동전위의 생성을 억제합니다.

항경련제

통각수용기 또는 말초 신경의 장기간 자극은 말초 및 중추 감작(과흥분성)을 발생시킵니다.

오늘날 통증 치료를 위해 이용 가능한 항경련제는 적용 지점이 다릅니다. 디페닌, 카바마제핀, 옥스카바제핀, 라모트리진, 발프로에이트 및 토피로메이트는 주로 전압 개폐 나트륨 채널의 활동을 억제하여 손상된 신경에서 이소성 방전의 자발적인 생성을 방지함으로써 작용합니다. 이들 약물의 효과는 삼차신경통, 당뇨병성 신경병증, 환상통증후군 환자에서 입증됐다.

가바펜틴과 프레가발린은 칼슘이온이 침해수용기의 시냅스전 말단으로 들어가는 것을 억제함으로써 글루타메이트의 방출을 감소시켜 척수의 침해수용성 뉴런의 흥분성을 감소시킵니다(중추감작을 감소시킵니다). 이들 약물은 또한 NMDA 수용체의 활성을 조절하고 Na+ 채널의 활성을 감소시킵니다.

항우울제

항통각 효과를 강화하기 위해 항우울제와 오피오이드 계열 약물이 처방됩니다. 통증 증후군의 치료에는 중추 신경계에서 모노아민(세로토닌 및 노르에피네프린)의 재흡수를 차단하는 작용 메커니즘을 갖는 약물이 주로 사용됩니다. 항우울제의 진통 효과는 부분적으로 간접적인 진통 효과에 기인할 수 있는데, 기분이 좋아지면 통증 평가에 유익한 효과가 있고 통증 인식이 감소하기 때문입니다. 또한, 항우울제는 효과를 강화시킵니다. 마약성 진통제, 오피오이드 수용체에 대한 친화력을 증가시킵니다.

근육 이완제

근육 이완제는 근육 경련이 통증을 유발하는 경우에 사용됩니다. 근육 이완제는 근육 수준이 아닌 척수 수준에서 작용한다는 점에 유의해야 합니다.
우리나라에서는 고통스러운 근육 경련을 치료하기 위해 tizanidine, baclofen, mydocalm 및 벤조디아제핀 그룹 (디아제팜)의 약물을 사용합니다. 안에 최근에근막통증증후군의 치료에서는 근육을 이완시키기 위해 보툴리눔 독소 A형 주사를 사용합니다. 제시된 약물의 경우 - 다른 점응용 프로그램. 바클로펜은 GABA 수용체 작용제이며 척추 수준에서 개재뉴런의 활동을 억제합니다.
톨페리손은 척수 개재뉴런의 Na + 및 Ca 2+ 채널을 차단하고 척수 뉴런에서 통증 매개체의 방출을 감소시킵니다. 티자니딘은 근육 이완제입니다. 중심 행동. 그 작용의 주요 적용 지점은 척수에 있습니다. 시냅스전 a2 수용체를 자극함으로써 N-메틸-D-아스파르트산염 수용체(NMDA 수용체)를 자극하는 흥분성 아미노산의 방출을 억제합니다. 결과적으로 레벨에서는 개재뉴런척수, 흥분의 다시냅스 전달이 억제됩니다. 과도한 근긴장을 담당하는 것이 바로 이 메커니즘이기 때문에 이를 억제하면 근긴장도가 감소합니다. 근육 이완 특성 외에도 티자니딘은 중등도의 중추 진통 효과도 있습니다.
티자니딘은 원래 다양한 신경 질환(뇌 및 척수의 외상성 손상, 다발성 경화증, 뇌졸중). 그러나 사용 시작 직후 티자니딘의 진통 특성이 밝혀졌습니다. 현재 단독요법과 통증 증후군의 복합 치료에 티자니딘을 사용하는 것이 널리 보급되었습니다.

선택적 신경 칼륨 채널 활성화제(SNEPCO)

통증 증후군 치료를 위한 근본적으로 새로운 종류의 약물은 신경 칼륨 채널의 선택적 활성화제인 SNEPCO(선택적 신경 칼륨 채널 개방제)로, 안정화로 인해 등각 신경 세포의 감작 과정에 영향을 미칩니다. 막 전위평화.

이 클래스의 첫 번째 대표자 - 플루피르틴(카타돌론) 넓은 범위다른 진통제와 유리하게 구별되는 귀중한 약리학적 특성입니다.

다음 장에서는 다음에 대한 자세한 정보를 제공합니다. 약리학적 성질 Katadolon의 작용 메커니즘은 효과와 안전성에 대한 연구 결과를 제시하고 약물 사용 경험을 설명합니다. 다른 나라세계적으로 다양한 통증 증후군에 대한 Katadolon 사용에 대한 권장 사항이 제공됩니다.

통증. 극한 상황

편집자: 의학 박사, Tsyrendorzhiev 교수

의학 후보자, F.F.Mizulin 부교수

병리생리학과 방법론 회의에서 논의됨 "____" _______________ 1999

프로토콜 번호

강의개요

나.통증, 발달 메커니즘,

일반적인 특성 및 유형

소개

옛날부터 사람들은 고통을 가혹하고 피할 수 없는 동반자로 여겼습니다. 사람은 자신이 충실한 보호자, 신체의 경계하는 파수꾼, 끊임없는 동맹자 및 의사의 적극적인 조수라는 것을 항상 이해하지 못합니다. 사람에게 주의를 가르치고, 몸을 돌보도록 강요하고, 임박한 위험을 경고하고 질병을 알리는 것은 고통입니다. 많은 경우, 통증을 통해 우리는 신체의 온전함을 침해하는 정도와 성격을 평가할 수 있습니다.

"고통은 경비견건강하세요.” 고대 그리스에서는 이렇게 말했습니다. 실제로 고통은 항상 고통스럽고 사람을 우울하게 만들고 성과를 저하시키고 수면을 박탈한다는 사실에도 불구하고 어느 정도 필요하고 유용합니다. 통증의 느낌은 동상과 화상으로부터 우리를 보호하고, 임박한 위험을 경고합니다.

생리학자에게 통증은 거친 접촉, 열, 추위, 타격, 주사, 상처로 인한 감각의 정서적, 정서적 착색으로 귀결됩니다. 의사의 경우 통증 문제는 비교적 간단하게 해결할 수 있습니다. 이는 기능 장애에 대한 경고입니다. 의학은 통증이 신체에 가져오는 이점의 관점에서 봅니다. 통증이 없으면 질병이 발견되기 전에도 치료가 불가능해질 수 있습니다.

고통을 물리치고 모든 생명체를 괴롭히는 때때로 이해할 수 없는 이 “악”을 처음부터 파괴하는 것은 수세기에 걸쳐 뿌리를 둔 인류의 끊임없는 꿈입니다. 문명의 역사를 통틀어 통증을 완화하는 약초, 의약품, 신체적 영향 등 수천 가지 치료법이 발견되었습니다.

통증의 메커니즘은 단순하면서도 믿을 수 없을 정도로 복잡합니다. 통증 문제를 연구하는 다양한 전문 분야의 대표자들 사이의 분쟁이 여전히 가라앉지 않는 것은 우연이 아닙니다.

그러면 고통이란 무엇입니까?

1.1. 통증의 개념과 정의

통증- 독특한 통증 감각과 정서적 스트레스에 대한 반응, 내부 장기 기능의 변화, 운동을 포함하는 복잡한 개념 무조건 반사그리고 통증 요인을 제거하기 위한 의지적인 노력.

통증은 뇌의 통증 민감도와 정서적 구조의 특별한 시스템에 의해 실현됩니다. 이는 손상을 유발하는 충격, 외인성 손상 요인의 작용 또는 조직의 병리학적 과정의 발달로 인한 기존 손상에 대한 신호를 보냅니다.

통증은 고르지 않은 시스템의 다양한 수준에 있는 수용체, 전도체 및 통증 민감성 센터 시스템의 자극으로 인해 발생합니다. 가장 심한 통증 증후군은 민감한 척수의 등근, 감각 뇌신경의 뿌리, 뇌와 척수의 막, 마지막으로 시신경의 신경과 그 가지가 손상되었을 때 발생합니다.

고통이 있습니다:

국소 통증– 병리학적 과정의 발달에 초점을 맞춰 국소화됩니다.

투사 통증근위부가 자극을 받을 때 신경 주변을 따라 느껴집니다.

조사그들은 같은 신경의 다른 가지 영역에 자극적 초점이 있을 때 한 가지의 신경 분포 영역에 통증을 부릅니다.

연관통내부 장기의 질병에서 내장 피부 반사로 발생합니다. 이 경우, 내부 장기의 고통스러운 과정으로 인해 구심성 자율 신경 섬유에 자극이 발생하여 체신경과 관련된 피부의 특정 부위에 통증이 나타납니다. 내장 감각 통증이 발생하는 부위를 Zakharyin-Ged 구역이라고 합니다.

작열통(화끈거리고 강렬하며 종종 참을 수 없는 통증)은 신경(보통 교감신경 섬유가 풍부한 정중 신경) 손상 후 때때로 발생하는 특별한 범주의 통증입니다. 작열통은 전도도의 불완전한 중단과 자율신경 섬유의 자극 현상으로 인한 신경의 부분적 손상을 기반으로 합니다. 동시에 경계 노드가 프로세스에 참여합니다. 교감 트렁크그리고 시상.

환상통– 때때로 사지 절단 후에 나타납니다. 통증은 그루터기의 신경 흉터에 대한 자극으로 인해 발생합니다. 고통스러운 자극은 의식에 의해 이전에 일반적으로 이러한 피질 중심과 연관되었던 영역으로 투사됩니다.

생리적인 통증 외에도 병리적 통증– 신체에 부적응적이고 병원적인 의미가 있습니다. 극복할 수 없는 심각한 만성 병리학적 통증은 정신적, 정서적 장애와 중추신경계 붕괴를 유발하며 종종 자살 시도로 이어집니다.

병리학적 통증번호가 있어요 특징, 이는 생리적 통증에는 존재하지 않습니다.

병리학적 통증의 징후는 다음과 같습니다:

    작열통;

    과민증(보존 극심한 고통자극 자극이 중단된 후);

    통각과민(손상된 부위의 통각성 자극을 동반한 강렬한 통증 - 일차 통각과민); 이웃하거나 먼 구역 - 이차적 통각과민증):

    이질통(비침해성 자극, 연관통, 환상통 등의 작용으로 인한 통증 유발)

주변 소스병리학적으로 통증을 증가시키는 자극은 조직 통각수용체일 수 있습니다. 활성화되면 - 조직의 염증 과정 중; 흉터 또는 자란 신경 뼈 조직에 의해 압박되었을 때; 조직 부패 생성물(예: 종양)의 영향을 받음 이 경우 생성된 생물학적 활성 물질의 영향으로 침해 수용체의 흥분성이 크게 증가합니다. 또한 후자는 일반적인 비통증적 영향(수용체 감작 현상)에도 반응하는 능력을 얻습니다.

중앙 소스병리학적으로 증가된 통증은 통증 민감 시스템의 일부이거나 그 활동을 조절하는 중추 신경계의 변형된 형태일 수 있습니다. 따라서 등쪽 기관이나 삼차신경의 꼬리 핵에서 GPUV를 형성하는 과다활동 침해수용성 뉴런의 집합체는 이 과정에서 통증 민감 시스템을 포함하는 소스 역할을 합니다. 이러한 종류의 중심 기원 통증은 통증 민감도 시스템의 다른 형성, 예를 들어 수질 연수의 망상 형성, 시상 핵 등의 변화에서도 발생합니다.

이러한 모든 중앙에서 발생하는 통증 정보는 이러한 형성이 외상, 중독, 허혈 등에 의해 영향을 받을 때 나타납니다.

통증의 메커니즘과 생물학적 중요성은 무엇입니까?

1.2. 통증의 주변 메커니즘.

지금까지 통증을 인지하는 엄격하게 특화된 구조(수용체)의 존재에 대한 합의는 이루어지지 않았습니다.

통증 인식에는 두 가지 이론이 있습니다.

19세기 말 독일 과학자 막스 프레이(Max Frey)가 공식화한 첫 번째 이론인 소위 "특이성 이론"의 지지자들은 피부에 열, 추위, 촉각, 열, 냉기 등 4가지 독립적인 인식 "장치"가 존재한다는 사실을 인정합니다. 통증 - 중추신경계에는 4개의 별도의 충동 전달 시스템이 있습니다.

두 번째 이론인 Goldscheider와 Frey의 동포인 "강도 이론"의 지지자들은 동일한 수용체와 동일한 시스템이 자극의 강도에 따라 비통증 감각과 통증 감각 모두에 반응한다는 것을 인정합니다. 촉감, 압박감, 추위, 열기 등을 유발하는 자극이 지나치게 강하면 고통스러울 수 있습니다.

많은 연구자들은 진실은 중간 어딘가에 있다고 믿으며 대부분의 현대 과학자들은 통증의 느낌이 신경 섬유의 자유로운 말단에 의해 감지된다는 것을 알고 있습니다. 표면층피부. 이러한 결말은 머리카락, 신경총, 나선, 판 등 다양한 모양을 가질 수 있습니다. 그들은 통증 수용체이거나 통각수용체.

통증 신호의 전달은 2가지 유형의 통증 신경에 의해 전달됩니다. 즉, 신호가 빠르게(약 50-140m/s의 속도로) 전달되는 A형의 두꺼운 유수 신경 섬유와 더 얇은 유형의 무수 신경 섬유가 전달됩니다. C - 신호가 훨씬 더 느리게 전송됩니다(약 0.6-2m/s의 속도). 해당 신호가 호출됩니다. 빠르고 느린 통증.빠른 불타는 고통부상이나 기타 손상에 대한 반응이며 일반적으로 엄격하게 국한됩니다. 느린 통증은 둔한 통증인 경우가 많으며 일반적으로 국소적이지 않습니다.

의학적 관점에서 본 통증

의학적 관점에서 통증은 다음과 같습니다.

  • 반응특정 감정적 착색, 내부 장기 기능의 반사 변화, 무조건적인 운동 반사, 통증 요인을 제거하려는 의지의 노력이 특징 인이 감각에.
  • 실제 또는 인지된 조직 손상과 관련된 불쾌한 감각 및 정서적 경험과 동시에 다양한 신체 활동을 동원하는 신체의 반응 기능 시스템병원성 요인의 영향으로부터 보호합니다.

통증이 지속되면 생리학적 변수(혈압, 맥박, 동공 확장, 호르몬 농도 변화)의 변화가 동반됩니다.

국제적 정의

통각(Nociception)은 유해한 과정이나 영향에 대한 신호의 인식, 전도 및 중앙 처리를 나타내는 신경 생리학적 개념입니다. 즉, 이 생리적 메커니즘 고통의 전달이며 감정적 요소의 설명에는 영향을 미치지 않습니다. 통각 시스템 자체에서 통증 신호가 전달되는 것이 통증을 느끼는 것과 동일하지 않다는 것이 중요합니다.

육체적 고통의 종류

급성 통증

급성통증은 원인을 쉽게 식별할 수 있는 짧은 기간의 통증으로 정의됩니다. 급성 통증은 유기체 손상이나 질병의 현재 위험에 대해 신체에 경고하는 것입니다. 종종 지속적이고 급성 통증에는 쑤시는 통증도 동반됩니다. 급성 통증은 일반적으로 더 넓게 퍼지기 전에 특정 부위에 집중됩니다. 이러한 유형의 통증은 일반적으로 치료 가능성이 높습니다.

만성통증

만성통증은 원래 약 6개월 이상 지속되는 통증으로 정의되었습니다. 현재는 통증이 정상적으로 끝나는 적절한 시간을 넘어 지속적으로 지속되는 통증으로 정의됩니다. 급성 통증보다 치유가 더 어려운 경우가 많습니다. 만성화된 통증을 다룰 때는 특별한 주의가 필요합니다. 예외적인 경우에는 신경외과 의사가 수술을 수행할 수 있습니다. 복잡한 작업만성 통증을 치료하기 위해 환자의 뇌 일부를 제거합니다. 이러한 개입은 환자의 주관적인 통증 감각을 완화시킬 수 있지만 통증 부위의 신호는 여전히 뉴런을 통해 전달되므로 신체는 계속해서 이에 반응합니다.

피부 통증

피부 통증은 피부나 피하 조직이 손상되었을 때 발생합니다. 피부 통각수용체는 피부 바로 아래에서 끝나며, 고농도 신경 종말단기간 동안 매우 정확하고 국소적인 통증 감각을 제공합니다.

체성통

신체 통증은 인대, 힘줄, 관절, 뼈, 혈관, 심지어 신경 자체에서도 발생합니다. 이는 체세포 통각수용체에 의해 결정됩니다. 이 부위에는 통증 수용체가 없기 때문에 피부 통증보다 오래 지속되는 둔하고 국소적이지 않은 통증을 유발합니다. 예를 들어 관절 염좌, 뼈 부러짐 등이 여기에 포함됩니다.

내면의 고통

내부 통증은 신체 내부 기관에서 발생합니다. 내부 통각수용체는 장기와 내부 공동에 위치합니다. 신체의 이러한 부위에 통증 수용체가 훨씬 더 부족하면 체성 통증에 비해 통증이 더 둔하고 오래 지속됩니다. 내부 통증은 특히 국소화하기 어렵고 일부 내부 유기 손상은 "기인" 통증으로, 통증 감각은 손상 부위 자체와 전혀 관련이 없는 신체 부위에 기인합니다. 심장 허혈(심장 근육에 혈액 공급 부족)은 아마도 원인 통증의 가장 잘 알려진 예일 것입니다. 감각은 가슴 바로 위, 왼쪽 어깨, 팔 또는 심지어 손바닥에 별도의 통증 느낌으로 위치할 수 있습니다. 원인이 되는 통증은 내부 장기의 통증 수용체가 피부 병변에 의해 자극되는 척추 뉴런도 자극한다는 발견으로 설명될 수 있습니다. 일단 뇌가 척수 뉴런의 활성화를 피부나 근육의 체세포 자극과 연관시키기 시작하면 내부 기관에서 오는 통증 신호가 피부에서 발생하는 것으로 뇌에 의해 해석되기 시작합니다.

환상통

환상지 통증은 상실된 사지 또는 정상적인 감각을 통해 느껴지지 않는 사지에서 발생하는 통증 감각입니다. 이 현상은 거의 항상 절단 및 마비 사례와 관련이 있습니다.

신경병증성 통증

신경병증성 통증("신경통")은 신경 조직 자체의 손상이나 질병의 결과로 발생할 수 있습니다(예: 치통). 이는 감각 신경의 전달 능력을 방해할 수 있습니다. 정확한 정보시상 (부 뇌간) 따라서 뇌는 명백한 자극이 없더라도 고통스러운 자극을 잘못 해석합니다. 생리적 이유통증.

심인성 통증

심인성 통증은 기질적 질환이 없거나 후자가 통증 증후군의 성격과 중증도를 설명할 수 없는 경우 진단됩니다. 심인성 통증은 항상 만성적이며 우울증, 불안, hypochondria, 히스테리, 공포증과 같은 정신 장애의 배경에 대해 발생합니다. 상당수의 환자에서 심리사회적 요인(업무에 대한 불만, 도덕적 또는 물질적 이익을 얻으려는 욕구)이 중요한 역할을 합니다. 만성 통증과 우울증 사이에는 특히 강한 연관성이 존재합니다.

병리학적 통증

병리학적 통증- 중추신경계의 피질 및 피질하 부분의 장애로 인해 통증 자극에 대한 인식이 변경되었습니다.

장애는 침해수용 시스템의 모든 수준에서 발생할 수 있을 뿐만 아니라 침해수용 상승 구조와 항통각수용 시스템 사이의 연결이 중단될 때 발생할 수 있습니다.

심통

정신적 고통은 기질적 또는 기능적 장애와 관련이 없는 특정한 정신적 경험입니다. 우울증과 정신질환을 동반하는 경우가 많습니다. 대부분의 경우 이는 오래 지속되며 사랑하는 사람의 상실과 관련이 있습니다.

생리적 역할

불쾌감에도 불구하고 통증은 주요 구성 요소 중 하나입니다. 보호 시스템몸. 이것 가장 중요한 신호더 높은 행동 형태를 포함하여 항상성 반응의 지속적으로 작동하는 조절자인 조직 손상 및 병리학적 과정의 발달에 대해 설명합니다. 그러나 이것이 통증이 보호적 특성만을 갖는다는 것을 의미하지는 않습니다. 특정 조건에서 정보 역할을 수행한 통증 자체는 병리학적 과정의 일부가 되며, 종종 통증을 유발한 손상보다 더 위험합니다.

한 가지 가설은 통증이 구체적이지 않다는 것입니다. 육체적 감각, 통증자극만을 인지하는 특별한 수용체는 존재하지 않습니다. 자극의 힘이 충분히 크면 모든 유형의 수용체에 대한 자극으로 인해 통증이 나타날 수 있습니다.

또 다른 관점에 따르면, 다음과 같은 특징을 갖는 특별한 통증 수용체가 있습니다. 높은 문턱지각. 그들은 해로운 강도의 자극에 의해서만 흥분합니다. 모든 통증 수용체에는 특수한 결말이 없습니다. 그들은 자유 신경 종말의 형태로 존재합니다. 기계적, 열적, 화학적 통증 수용체가 있습니다. 그들은 피부와 골막이나 관절 표면과 같은 내부 표면에 위치합니다. 깊은 곳에 위치한 내부 표면은 통증 수용체와 약하게 연결되어 있으므로 만성, 아픈 통증신체의 이 부위에 유기적 손상이 직접 발생한 경우에만 전염됩니다.

통증 수용체는 외부 자극에 적응하지 않는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 어떤 경우에는 통증 섬유의 활성화가 과도해 마치 통증 자극이 계속 반복되는 것처럼 통증에 대한 과민증(통각과민)이라는 상태로 이어집니다. 실제로 통증 민감도 역치가 다른 사람들이 있습니다. 그리고 이는 인간 정신의 정서적, 주관적 특성에 따라 달라질 수 있습니다.

통각 신경은 감각 말단이 있는 작은 직경의 일차 섬유를 포함합니다. 각종 기관그리고 직물. 그들의 감각 종말은 작은 가지가 달린 덤불과 비슷합니다.

통각수용체의 두 가지 주요 부류인 Aδ-섬유와 C-섬유는 각각 빠르고 느린 통증 감각을 전달합니다. Aδ-수초화 섬유(얇은 수초 코팅으로 덮여 있음)는 5~30m/s의 속도로 신호를 전달하고 빠른 통증 신호를 전달하는 역할을 합니다. 이러한 유형의 통증은 통증 자극이 발생한 순간부터 10분의 1초 이내에 느껴집니다. 0.5~2m/s의 속도로 더 느리고 수초가 없는("알몸") C 섬유를 통해 신호가 전달되는 느린 통증은 아프고, 욱신거리고, 타는 듯한 통증입니다. 화학적 통증(음식, 공기, 물을 통한 중독, 알코올, 약물, 약물의 축적 또는 신체의 방사선 오염 등)은 느린 통증의 예입니다.

다른 관점

최근 통증에 대한 연구는 다음과 같이 확대되었습니다. 다양한 분야약리학부터 심리학, 신경정신의학까지. 이전에는 초파리가 통증에 대한 약리학 연구의 대상으로 사용될 것이라고 상상조차 할 수 없었습니다. 일부 정신과 의사들은 통증이 순수한 생리학을 넘어 주관적인 심리학적 측면을 많이 갖고 있기 때문에 인간의 인식을 대신할 신경학적 "대체물"을 찾기 위해 통증을 이용하려고 노력하고 있습니다.

흥미롭게도 뇌 자체에는 침해 수용 조직이 부족하여 통증을 느낄 수 없습니다. 따라서 두통은 뇌 자체에서 발생할 가능성이 없습니다. 어떤 사람들은 뇌와 뇌를 둘러싸고 있는 막이 척수경질막이라 불리는 에는 통증 수용체가 있는 신경이 공급되고, 이러한 경막(경질막과 관련됨)이 자극을 받습니다. 수막) 침해수용체이며 두통의 "생성"에 관여할 가능성이 높습니다.

대체 약품

실시된 설문조사 국립센터미국 보완대체의학(NCCAM) 연구에 따르면 통증은 사람들이 보완대체의학을 찾는 일반적인 이유입니다. ). C.A.M을 사용한 미국 성인 중. 2002년에는 16.8%가 허리 통증을 치료하고 싶었고, 6.6%가 원했습니다. 목 통증, 4.9% - 관절염, 4.9% - 관절통, 3.1% - 두통 2.4%는 재발성 통증에 대처하기 위해 노력하고 있었습니다.

그러한 대안 중 하나인 전통 중국 의학에서는 통증을 전기 회로의 저항과 유사한 "기" 에너지의 차단 또는 이론적으로 신체의 신진대사를 손상시키는 탈수와 유사한 "혈액 정체"로 간주합니다. 중국의 전통 치료법인 침술은 부상과 관련된 통증보다 비외상성 통증에 더 효과적인 것으로 밝혀졌습니다.

최근 수십 년 동안 통증과 질병을 예방하거나 치료하는 경향이 있었습니다. 고통스러운 감각적절한 영양 섭취로. 이 접근 방식에는 때때로 건강 보조 식품(식이 보조제)과 비타민을 대량으로 섭취하는 것이 포함되는데, 이는 의학적 관점에서 자가 치료에 대한 해로운 시도로 간주됩니다. Robert Atkins와 Earl Mindel의 연구는 아미노산의 활동과 신체 건강 사이의 관계에 많은 관심을 기울였습니다. 예를 들어 필수 아미노산인 DL-페닐알라닌은 엔돌핀 생성을 촉진하고 중독성이 없는 통증 완화 효과가 있다고 주장합니다. 그러나 어떤 경우에도 항상 의사와 상담할 것을 권장합니다.

또한보십시오

노트

연결

  • 가상 현실은 환상의 고통을 완화합니다 Compulent

침해성(신체) 통증은 피부, 점막, 심부 조직(근골격계 내) 또는 내부 기관의 통각수용체가 자극을 받을 때 발생하는 통증입니다. 이 경우 발생하는 신경(통각) 자극은 상승하는 통각 경로를 따라 신경계의 더 높은 부분에 도달하고 의식에 반영되어 결과적으로 통증 감각이 형성됩니다. 신체 통증은 대개 국소적으로 잘 발생합니다. 예:화상으로 인한 통증, 피부손상(찰과상, 부상), 관절통, 근육(근막)통증, 염좌로 인한 통증, 골절.

내장 통증은 내부 장기의 연조직(강)에서 발생하는 통증입니다. 이러한 통증은 내부 장기 벽에 국한된 수용체의 자극으로 인해 발생합니다. 예:심장 통증(협심증 포함), 가슴(감기, 결핵의 배경), 복통 ( 소화성 궤양), 장(변비 포함), 간(간 산통), 췌장(췌장염 포함), 신장 및 방광(신장 산통) 등 신경병증성 통증은 말초 또는 중추 신경계의 손상으로 인해 발생하는 통증입니다. 이러한 통증은 통각수용체의 자극으로 설명되지 않습니다. 건강한 기관). 통증 감각은 일반적으로 낮은 강도(일반적으로 그렇지 않음)에 대한 반응으로 나타납니다. 고통을 일으키는) 자극제. 예를 들어, 가볍게 만지거나, 공기를 들이마시거나, 삼차신경통이 있는 머리를 빗으면 이에 대한 반응으로 "통증"이 발생합니다. 특히 이러한 통증은 염증 상태, 신경 손상 또는 신경계의 기타 구성 요소에서 발생할 수 있습니다. 신경 손상 또는 염증 요인(부종, 염증 매개체, 염증 부위의 세포간액 산성화 등)의 영향으로 인해 민감도(흥분성)와 전도도가 증가합니다. 예:신경통 삼차신경(염증의 배경에 대해), 치통 (감염 및 염증의 배경에 대해), 관절통 (류마티스 관절염의 배경에 대해), 허리 통증 (예를 들어, 요추 부위의 탈출 추간판 배경에 대해 압박을 유발함) 신경 뿌리) 등 심인성 통증(“유령”, 또는 정신통 또는 신체형 통증) - 정신적, 감정적 또는 행동적 요인으로 인한 통증. 일반적으로 이러한 통증은 보수적 방법, 특히 진통제 사용으로 제대로 치료되지 않습니다. 정확하게 확립된 경우 항우울제 및 기타 향정신성 약물의 처방이 필요합니다. 예:절단수술 후 통증, 두통, 허리통증, 복통 등의 경우도 있음

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