침식과 궤양의 차이. 위장관의 미란성 궤양성 병변

위 침식은 근육층에 도달하지 않는 점막의 지속적인 궤양입니다. 대부분의 경우 이는 복부 기관 중 하나의 질병이나 국소 중독 또는 부상의 증상입니다. 건강한 위는 1~5일 안에 상피층이 완전히 재생되기 때문에 미란증은 뚜렷한 외부 원인 없이 발생하거나 일주일 이상 지속될 경우 별도의 치료가 필요한 질병이라고 합니다. 비슷한 궤양과 달리 흉터나 회복 불가능한 점막 손상 없이 치유가 이루어집니다.

별도의 침식 영역은 직경 2-5mm의 영역으로 상피 분리로 인한 화학적 손상에 취약합니다. 상부 부분의 1-3개 위치조차도 급성 형태의 질병으로 이어질 수 있습니다. 만성 형태는 유문에 신생물이 존재하는 것이 특징입니다. 점막 표면은 특히 암에 취약합니다.

증상 및 징후

위장병 전문의는 출혈성과 궤양이라는 두 가지 주요 유형을 구별합니다. 모든 형태에는 촉진 시 복부 상복부 부위에 통증이 동반됩니다.

1. 출혈성 미란은 급성 형태의 미란으로, 주요 증상은 대변에 혈액이 존재하고 빈혈이 있다는 것입니다. 종종 이 질병은 내부 장기에 문제가 있어 혈관에 문제를 일으키거나 급성 중독을 일으키는 징후입니다. 출혈성 병변의 상당 부분은 통증이나 기타 외부 증상을 동반하지 않으며, 대변 잠혈 검사를 통해서만 발견할 수 있습니다.

2. 궤양과 유사한 증상에는 가슴 앓이, 통증, 메스꺼움, 트림, 때로는 구토 등 점막의 화학적, 물리적 손상을 나타내는 징후가 동반되어 완화됩니다. 위통은 궤양보다 더 자주 발생합니다. 식사 후뿐만 아니라 산도가 높은 위염과 마찬가지로 공복에도 발생합니다. 이 질병의 만성 형태인 미란성 위염은 유문에 대한 다발성 손상이 특징입니다.

3. 궤양형 증상과 출혈성 증상이 합쳐지면 만성 또는 급성 유형의 미란성 출혈성 위염을 말합니다. 검은색 또는 피가 섞인 대변, 피가 섞인 구토 등의 구체적인 징후는 즉각적인 치료가 필요합니다. 이러한 위염은 궤양 발생의 마지막 단계일 수 있으므로 가능한 한 빨리 치료해야 합니다. 출혈로 인한 과도한 혈액 손실은 신체의 추가적인 피로를 초래하고 점막의 재생 능력을 저하시킵니다.

원인에 따라 질병은 원발성, 이차성 및 악성으로 구분됩니다. 주된 이유는 다음과 같습니다:

1. 초기에는 증상이 없는 헬리코박터 파일로리 감염을 포함한 바이러스 또는 박테리아 감염.

2. 지나치게 신맛이 나고, 맵고, 뜨겁고, 잘 씹히지 않고, 기계적으로 거친 음식이나 음료.

3. 독성 또는 화학적으로 위험한 물질, 특히 알코올, 니코틴 및 비마약성 진통제 및 비스테로이드성 항염증제 그룹의 약물의 섭취 또는 흡입, 방사성 손상.

4. 산성도가 높은 위염, 췌장염, 십이지장 위 역류 및 담도 장애.

5. 복부 둔상, 수술의 결과.

침식은 위궤양의 배경에서 가장 자주 발생합니다.

2차 미란은 위와 직접 관련되지 않은 다음과 같은 요인으로 인해 재생 과정 및 혈액 순환 장애의 증상으로 발생하는 병변입니다.

심혈관계 및 폐 질환으로 인해 저산소증 또는 혈관의 과도한 압력이 발생합니다.
간 기능 장애, 간경변. 독성 손상과 정맥류를 유발합니다.
당뇨병을 포함한 대사 장애.
지속적인 스트레스 관련 신경 장애.

악성 침식은 위액의 영향으로 종양이 붕괴된 결과이며 다른 유형이나 궤양의 진행된 만성 침식 후에 가장 흔히 형성됩니다. 질병의 진단과 원인을 정확하게 파악하기 위해 반드시 위장관 내시경 검사와 환부 생검을 포함하여 포괄적 인 진단이 수행됩니다.

치료의 특징

정확한 진단과 질병의 원인이 밝혀진 후에 치료가 이루어집니다. 코스의 주요 부분은 다이어트입니다. 궤양과 같은 만성 형태의 위벽 침식의 경우 외래 환자 치료가 처방되며 출혈 증상은 환자를 병원에 입원시켜야 함을 나타냅니다. 복합 치료는 원인 제거, 점막 회복을 위한 최적의 조건 제공, 통증 증상 제거를 목표로 하며 다음 부분으로 구성될 수 있습니다.

1. 궤양 환자의 식단과 유사한 특별한 식단입니다.

2. 건강한 생활방식을 유지하고 음주와 흡연을 금지합니다.

3. 민간 요법으로 치료. 다이어트 효과를 보완하고 약물 치료의 필요성을 줄입니다.

4. 염산 분비를 감소시키는 약물 복용 - H2-히스타민 수용체 차단제(Famotidine, Ranitidine), 양성자 펌프 억제제(Omeprazole, Pantoprazole).

5. Rennie, Gastal, Almagel, Maalox 등 항분비제의 효과를 보완하고 통증을 빠르게 완화시키는 제산제를 복용합니다.

6. 위 상피의 재생 기능을 지원하고 염산의 공격으로부터 보호하는 약물 처방. 이들은 점액 형성제, 외피제, 필름 형성제, 프로스타글란딘 기반 세포 보호제, 세포 재생 자극제 및 신진 대사 촉진제일 수 있습니다.

7. 돔페리돈(Motilium, Motorix)을 기반으로 한 위 연동 운동을 촉진하는 약물 처방. 환자가 부패한 트림과 무거움을 호소할 때 치료가 수행됩니다.

8. 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)가 검출된 경우 항생제 치료.

9. 간염, 간경변, 췌장염, 담낭염, 신경 장애, 심장 및 폐 장애 등의 원발성 질병의 치료 과정.

이러한 방법은 만성 궤양형 및 출혈성 미란의 치료에 적합한 반면, 심한 위출혈, 응고된 혈액의 구토를 동반하는 급성형의 경우에는 지혈제 사용, 냉수를 이용한 위세척, 출혈의 내시경 응고가 필요하다. 선박. 환자의 생명을 위협하는 출혈이 심한 다발성 미란의 치료에는 수술이 필요할 수 있으며 종양이 있는 부분도 제거됩니다.

모든 의약품은 의사와 사전 상담 후 사용하시기 바랍니다. 그들 중 일부는 특정 질병에 대해 상호 비호환성 또는 금기 사항이 있습니다. 또한 의사와 전통 의학의 사용 및 식이 특징에 대해 논의하는 것이 좋습니다. 상복부에 심한 통증이 있는 경우 진단 전 장흡착제(활성탄, 스멕타), 제산제, 진경제(노스파)를 1회 복용하는 것이 허용된다. 비마약성 진통제의 사용은 엄격히 금기입니다. 일시적으로 통증을 줄일 수 있지만 궤양과 같은 형태가 출혈성 형태로 전환될 때까지 점막 손상이 증가합니다.

초기에 발견된 미란은 1~2주 내에 합병증 없이 치료될 수 있습니다. 위염이나 궤양을 동반하는 만성 유형도 예후가 좋지만 완전히 치료되는 데는 수년이 걸립니다. 치료하지 않으면 경미한 형태가 출혈, 종양, 궤양 등 생명을 위협하는 형태로 발전합니다. 영향을 받은 부위가 위의 전정부 전체로 확장되면 점막의 변성이 발생합니다.

입원 치료 중에 환자는 가벼운 악화 기간 또는 급격한 악화 후 회복 기간 동안 위궤양 및 십이지장 궤양 환자를 대상으로 의료 표 1에 따라 먹이를 먹습니다. 다음 식단은 외래환자에게 적합합니다.

1. 물리적, 화학적 손상을 일으키거나 위장을 자극하는 제품은 제외됩니다. 커피, 초콜릿, 알코올, 탄산음료, 크바스, 검은 빵, 거친 야채, 매운 음식, 지방이 많은 음식, 짠 음식, 튀김 및 훈제 음식, 향신료, 식초, 신 음식 과일, 매리네이드, 피클, 통조림 식품, 콩과 식물, 보리 기반 시리얼, 기장.

2. 단순 탄수화물, 고기 국물, 소금, 구운 식품, 흰빵, 유제품이 풍부한 음식을 제한하십시오. 흰 빵을 먹으려면 먼저 하루 동안 보관하거나 건조해야 합니다.

3. 제한 사항을 고려하여 단백질이 풍부하고 정상적인 신진 대사를 보장하는 제품을 권장합니다. 계란(기름 없는 반숙 또는 스크램블 에그), 비산성 강판 치즈, 찐 야채, 야채 수프, 저지방 고기 및 생선 , 우유, 버터, 크림, 정제된 식물성 기름, 젤리, 우유가 포함된 반액체 시리얼(다른 금기 사항이 없는 경우 취침 전).

일정에 따라 하루 6 번씩 엄격하게 식사하고 음식을 잘 씹거나 미리 갈아서 먹어야합니다. 뜨겁거나 차가운 음식을 먹을 수 없습니다.

민간 요법

1. 위 침식에 대처하는 데 도움이 되는 가장 간단하고 효과적인 방법 중 하나는 프로폴리스와 함께 꿀을 섭취하는 것입니다. 꿀은 아침에 공복에 희석하거나 가열하지 않고 한 번에 1티스푼씩 먹습니다. 프로폴리스 팅크를 우유에 희석해서 복용하는 것도 점막 상태에 좋은 효과가 있습니다.

2. 바다 갈매나무속 기름. 또한 공복에 1티스푼을 섭취합니다. 바다 갈매 나무속 팅크에는 그렇게 뚜렷한 효과가 없습니다.

3. 카모마일, 부조화, 금송화를 혼합하여 허브 차를 사용하는 것이 유용합니다. 끓는 물 1컵당 건조 허브 1티스푼을 섭취하고 식을 때까지 끓입니다.

4. 위장 침식에 가장 좋은 천연 약은 1 큰술의 비율로 준비된 애기똥풀 주입으로 간주됩니다. 끓는 물 한잔당 숟가락. 일부 독성이 있으므로 사용 전 반드시 의사와 상담하세요.

역학 . 지난 10년 동안 우크라이나에서는 위장관의 미란성 및 궤양성 병변(EAL) 환자 수가 증가했습니다. 예를 들어, 위(G) 및 십이지장(DU)의 소화성 궤양 환자 수만 38% 증가했으며 이러한 질병의 유병률은 인구 10만 명당 150명에 달했습니다. 궤양의 합병증도 증가합니다. 동시에 궤양 출혈의 수가 두 배로 증가했습니다. 이는 궤양뿐만 아니라 증상이 있는 궤양, 특히 비스테로이드성 약물 복용으로 인한 궤양의 유병률 증가와 관련이 있습니다. 항염증제(NSAID).

침식과 궤양의 발생으로 이어지는 냉각수와 십이지장의 손상은 내인성(과분비, 담즙 역류) 및 외인성 작용( 헬리코박터 파일로리, NSAID, 알코올) 공격적 요인 및 보호 요인 감소 (중탄산염 분비 감소 및 프로스타글란딘 합성, 미세 순환 장애).

분류 . EJP는 일반적으로 병인에 따라 감염성(주로 HP 관련, 결핵, 매독)으로 분류됩니다. 약용(가장 흔히 NSAID 관련, 또한 글루코코르티코스테로이드, 레세르핀, 세포증식억제제의 사용과 관련됨); 혈역학(쇼크, 혈관염의 경우); 내분비선(가스트린종, 부갑상선기능항진증, 크롬친화세포종, 당뇨병); 신생물(위암 및 림프종); 육아종성(크론병, 유육종증). 병변의 깊이에 따라 EJP는 미란(표재성, 완전)과 궤양으로 구분됩니다. 과정의 성격에 따라 - 급성 (증상) 및 만성; 보급률 - 단일 및 다중; 국소화 - 위(심장, 신체, 유문, 전정부), 십이지장(전구, 소구) 및 위장문합증의 침식 및 궤양(수술 후). 전통적으로 PU는 활성 및 비활성으로 구분됩니다. 천공, 침투, 출혈, 협착, 악성 종양에 의해 단순하고 복잡해집니다.

임상 발현 EJP의 소화불량 증후군은 그다지 구체적이지 않습니다. 주요 증상은 상복부 통증일 수 있습니다. 그것은 상복부 또는 유문십이지장 구역에 국한되어 있으며 왼쪽 또는 오른쪽 hypochondrium에서는 훨씬 덜 자주 발생합니다. 통증의 성격은 다양할 수 있습니다: 작열감, 통증; 때때로 환자는 배고픔 때문에 괴로워합니다. 통증은 가장 흔히 주기적으로 나타나며 대개 몇 주 동안 지속되며 저절로 사라지거나 제산제나 항분비제를 복용하면 사라집니다. 재발은 스트레스나 계절(봄, 가을)의 변화와 관련이 있습니다. 병리가 위장에 국한되면 식사 직후 통증이 발생하고 십이지장 궤양의 경우 "배가 고프다"고 야간 통증이 특징입니다.

유문관의 궤양에는 상복부 무거움, 빠른 포만감, 트림, 구토 등 일시적인 위 배출 장애 증상이 동반되는 경우가 많습니다. 궤양이 위의 심장 부분에 위치하면 환자는 흉통으로 괴로워할 수 있으며, 이는 수평 위치에서 심해지며 종종 심장 질환과의 감별 진단이 필요합니다.

많은 환자의 경우 통증이 경미하거나 전혀 없을 수 있으며 소화 불량 증후군의 다른 증상 (상복부 무거움, 메스꺼움, 구토, 가슴 앓이)이 전면에 나타날 수 있습니다. 불행히도 일부 환자, 특히 증상이 있는 궤양의 경우 천공이나 출혈과 같은 합병증으로만 질병이 나타날 수 있습니다. 동시에, 복잡하지 않은 EJP 과정은 임상적으로 완전히 증상이 없는 경우가 많습니다.

진단 . EJP가 의심되는 경우 진단을 확인하기 위해 내시경 검사가 필요합니다. 이전에 널리 사용된 엑스레이 진단 방법은 특히 미란과 급성 궤양이 있는 경우 정보가 거의 없는 것으로 나타났습니다. 현재 내시경 검사가 불가능하거나 궤양의 악성이 의심되는 경우(NMR 및 X선 단층 촬영 및/또는 위내 초음파 검사와 같은 최신 기술이 더 유익함) 및 평가가 필요한 경우 X선 검사를 실시합니다. 위장의 대피 기능. 그러나 위나 십이지장의 미란과 궤양을 확인하려면 위에 나열된 질병의 원인에 대한 추가 설명이 필요합니다.

병인학 . EJP의 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다. 헬리코박터 파일로리 감염. 세계 여러 나라에서 실시된 대규모 연구에 따르면 십이지장 궤양의 70~80%, 위궤양의 최대 50~60%가 이 감염과 관련이 있는 것으로 나타났습니다. HP는 염산으로부터 보호하기 위해 요소를 분해하여 알칼리성 환경을 갖는 물질인 암모니아를 형성하는 능력을 이용해 매우 공격적인 위장 환경에 적응한 독특한 미생물입니다. 이 미생물은 급성 및 만성 위염, 소화성 궤양, MALTOMA(점막 관련 림프 조직 림프종) 및 암종 등 다양한 유형의 위 손상을 일으킬 수 있습니다. 헬리코박터 파일로리 감염은 대변-구강 및 구강-구강 경로를 통해 전염되므로 대가족에 사는 어린이, 특히 열악한 생활 환경에서 가장 쉽게 감염됩니다. 이는 우리나라를 어느 정도 포함할 수 있는 개발도상국에서 더 일반적입니다. 우크라이나에서는 많은 사람들이 어린 시절 HP에 감염되며 성인의 경우 HP 감염률이 70~90%에 이릅니다. 산업화된 국가에서는 HP 감염 발생률이 연간 0.5-1%로 훨씬 낮습니다.

헬리코박터 파일로리 감염 중 냉각수와 십이지장의 손상 메커니즘에는 저항력 감소와 공격성 증가가 모두 포함됩니다. 상피 세포에 부착된 후, NR은 즉시 전염증성 인터루킨의 합성을 증가시키고 혈류에서 백혈구를 끌어당깁니다. 전형적인 염증 반응이 발생하여 CO에 다양한 정도의 손상을 초래합니다. HP에서 생성된 독소도 점막을 손상시키고 염증을 활성화하며 미세 순환을 손상시켜 결과적인 변화를 악화시킵니다. 헬리코박터증 환자의 경우 처음에는 위액 분비가 증가합니다. 즉, 위액의 공격성이 증가합니다. 이는 히스타민 매개 위 분비를 자극하는 소마토스타틴(히스타민 길항제)을 생성하는 D 세포가 주로 손상되기 때문입니다. HP에 감염된 사람 중 10%만이 EJP에 걸리고 나머지는 만성 비미란성 위염을 경험한다는 점에 유의해야 합니다. ENP는 공포 독소와 세포 독성 단백질을 생성하는 균주에 의해 가장 흔히 발생합니다. 인간 면역 반응의 특성과 유전적으로 결정된 위선의 질량, 상피 세포의 HP 부착 수용체에 대한 수용체의 존재가 중요합니다.

HP 감염 진단 다양한 테스트를 통해 수행됩니다. 연구를 위한 재료는 CO, 혈액, 대변, 타액 및 치태의 생검이 될 수 있습니다. 생물학적 물질을 얻는 방법에 따라 비침습적 검사(요소분해효소 호흡 검사, 타액과 대변에서 HP에 대한 항체의 혈청학적 측정, 타액, 대변 및 치태에서 중합효소연쇄반응[PCR])과 침습적(인체의 검출)로 구분됩니다. PCR, 직접 HP 현미경 검사, 혈청 내 HP에 대한 항체 검출을 통한 위 점막 미생물 DNA 생검의 우레아제 활성 및 단편.

일반적으로 우리나라에서 HP에 대한 첫 번째 진단 테스트는 내시경 검사 중 위 점액의 우레아제 활성을 결정하고 점액 생검에서 병원균을 현미경으로 식별하는 것입니다. 비침습적 진단 방법은 항헬리코박터 치료 완료 후 4주 이내에 HP 박멸의 완전성을 평가하는 데 가장 자주 사용됩니다.

HP에 대한 음성 테스트의 경우 EJP의 다른 원인을 배제하는 것이 필요합니다. 대부분의 경우 이는 다음과 같습니다. NSAID 사용과 관련된 위십이지장병증. 이러한 약물을 복용할 때 냉각수와 십이지장의 손상 메커니즘은 사이클로옥시게나제-1(COX-1)의 억제와 그에 따른 프로스타글란딘 합성의 감소 및 약물 자체에 의한 점막의 직접적인 손상입니다. 알려진 바와 같이 COX-1은 위장관을 포함한 신체의 모든 조직에 존재합니다. 여기에서는 프로스타글란딘 E 2, I 2, F 2의 생성을 자극하여 손상에 대한 점막 저항을 증가시킵니다. 프로스타글란딘의 보호 효과는 중탄산염 점액의 분비를 자극하고 혈류와 세포 증식을 증가시키며 세포 리소좀과 세포막을 안정화시키는 것입니다. NSAID의 화학적 구조에 따라 위장병 발병 위험은 디클로페낙의 경우 4%에서 케토프로펜의 경우 74%까지 다양합니다. 점막의 미세 구조적 변화는 NSAID 복용 후 몇 분 이내에, 거시적 변화는 며칠 후에 발생할 수 있습니다.

보다 선택적인 COX-2 억제제 - 니메술리드, 멜록시캄( 모발리스), 셀레콕시브, 로피콕시브.

NSAID 복용 시 EJP 위험을 증가시키는 요인은 다음과 같습니다.

· 65세 이상

소화성 궤양의 병력;

· 여러 NSAID의 다량 복용 및/또는 동시 사용;

· 글루코코르티코스테로이드 치료;

장기간의 치료;

· 여성;

· 흡연;

· 술 마시기;

· HP의 존재.

NSAID 위병증을 진단하려면 식도위십이지장내시경 검사가 필요하며, 이는 불만 사항의 유무에 관계없이 이러한 약물을 복용하고 합병증의 위험이 높은 모든 환자에서 수행되어야 합니다. 6개월마다 내시경 검사를 반복적으로 시행합니다. 소화성 궤양과 달리 NSAID 위병증 환자의 경우 궤양이 여러 개 나타나는 경우가 많으며 위장에 국한되어 있으며 궤양 주위 염증이 덜 두드러집니다.

흉터가 없는 궤양이 장기간 지속되는 환자에서는 다음을 제외할 필요가 있습니다. 원발성 궤양형 위종양– 암종, 훨씬 덜 자주 림프종. 위암 발생의 위험 요인에는 대부분의 경우 HP와 관련된 장기간의 위축성 위염의 배경에 대해 발생하는 심각한 이형성증 및 상피화생이 포함됩니다. 위 폴립증도 매우 중요합니다. 원발성 양성 위궤양에서 악성 종양의 빈도가 높다(최대 50%)는 이전의 기존 의견(“내시경 이전 시대”)은 후속 연구에서 확인되지 않았습니다. 실제로는 2%를 초과하지 않습니다. 현대 항분비제를 사용한 적극적인 항궤양 치료의 배경에 비해 악성 궤양의 상피화가 발생하는 경우가 종종 있습니다. 이와 관련하여 위에 국한된 궤양이 있는 모든 환자는 치료 전에 양성 특성에 대한 형태학적 검증이 필요하며, 이를 위해서는 궤양 주위 영역과 흉터 영역 모두에서 위생검이 필요합니다. 위종양 진단이 확정되면 외과의사와 종양전문의의 치료를 받아야 합니다.

위점막의 다발성 미란성 및 궤양성 병변의 검출은 매우 자주 나타납니다. 증상이 있는 비헬리코박터 병변. 이러한 상황에서는 소위 희귀 질환인 졸링거-엘리슨 증후군(가스트린종), 부갑상선 기능항진증, 전신 혈관염에 대해 생각해 볼 필요가 있습니다. 다소 더 자주, 점막의 이러한 변화는 전신 또는 국소 순환 장애(스트레스 궤양)와 관련이 있습니다. 이러한 궤양의 전형적인 예로는 화상, 급성 뇌혈관 사고, 심근경색으로 인한 쇼크 또는 급성 혈액 손실과 관련된 쿠싱 및 컬링 궤양이 있습니다. 쇼크 궤양은 일반적으로 소화불량의 증상이 거의 없고 쇼크의 징후가 나타나기 때문에 진단하기가 어렵습니다. 종종 그러한 궤양의 첫 번째이자 유일한 증상은 출혈이나 천공과 같은 합병증의 증상입니다.

지난 20년 동안 접근 방식은 다음과 같습니다. 소화성 궤양의 치료 90여년 전에 제안된 “산이 없으면 궤양이 없다”는 원칙이 “헬리코박터와 산이 없으면 궤양이 없다”는 원칙으로 대체되었기 때문입니다. 따라서 HP 감염을 제거하는 효과적인 방법의 개발과 새로운 항분비 약물의 출현으로 인해 이전에는 만성으로 간주되었던 것, 즉 불치병인 PU는 이제 완전히 치료될 수 있습니다.

이제 다이어트 요법은 훨씬 덜 중요해졌습니다. 수많은 연구에 따르면 적절한 약물 요법을 사용하면 환자가 엄격한 식이요법을 준수하는지 여부에 따라 궤양 흉터가 나타나는 시점에 큰 차이가 없는 것으로 나타났습니다. 알코올, 카페인 함유 음료 및 개인적으로 견딜 수 없는 음식을 피하고 담배를 끊는 것이 좋습니다. 합병증이 없는 궤양이 있는 대부분의 환자는 외래 치료가 가능하며 강제 입원이 필요하지 않습니다.

궤양의 성공적인 흉터를 위해서는 위내 pH 수준을 3 이상으로 높이고 이를 하루에 최소 18시간 동안 유지해야 한다는 것이 잘 알려져 있습니다. 이와 관련하여 제산제는 위 분비를 적절하게 감소시키기 위해서는 다량의 빈번한 사용이 필요하다는 것이 밝혀 졌기 때문에 그 중요성을 거의 완전히 잃었습니다. 이를 대체한 M-항콜린제 역시 효과가 부족한 것으로 밝혀졌습니다. 두 번째 유형의 히스타민 수용체 차단제 - 라니티딘, 파모티딘( 크바마텔), 니자티딘. 그러나 항분비 활성이 부족하여 궤양 치료에 1차 약물로 권장되지 않습니다. 이는 궤양과 같은 형태의 FD 환자에게 큰 효과를 발휘합니다.

현재 항분비 약물의 주요 그룹은 위 분비의 최종 연결 고리에 작용하고 염산 방출을 90% 이상 억제하는 약물인 PPI입니다. 이러한 약물에는 여러 세대가 있지만 우리나라에서 가장 흔한 것은 오메프라졸(1세대)과 란소프라졸(2세대)입니다. 우리의 연구 결과에 따르면 항헬리코박터 약물 없이도 사용 후 10일 이내에 높은 궤양 흉터 발생률(80% 이상)을 달성할 수 있습니다. 더 높은 비용으로 인해 후속 세대에 속하는 라베프라졸, 판토프라졸 및 에소메프라졸은 우크라이나에서 훨씬 덜 자주 사용되지만, 오늘날 에소메프라졸은 모든 PPI 중 판매 측면에서 세계 1위를 차지하고 있습니다.

다기관 임상 시험(GU-MACH, 1997 및 DU-MACH, 1999)의 데이터를 기반으로 HP와 관련된 질병 치료에 대한 수많은 권장 사항이 개발되었습니다. 2000년 9월, 소화성 궤양 및 십이지장(활성 및 비활성 모두), MALToma, 위축성 위염에 대한 필수 항헬리코박터 치료를 규정하는 두 번째 마스트리히트 협약이 채택되었습니다. 또한 암 위절제 후 HP양성 환자 및 1촌 친족의 치료도 권장된다. 치료법도 개발되었습니다. 적어도 80~85%의 환자에서 HP를 제거(근절)하는 요법이 효과적인 것으로 간주되며, 가급적이면 부작용이 최소화됩니다.

에게 1차 요법(3중 요법) PPI 또는 라니티딘 비스무트 구연산염(우크라이나에 등록되지 않음)과 두 가지 항균제(클라리스로마이신 및 아목시실린 또는 클라리스로마이신 및 메트로니다졸)를 최소 7일간 병용하는 것을 의미합니다. 2차 요법(4중 요법)최소 7일 동안 PPI와 비스무트 약물, 메트로니다졸, 테트라사이클린을 병용하여 처방하는 것이 포함됩니다.

불행하게도, 항균 약물의 비합리적인 사용으로 인해 메트로니다졸이나 클라리스로마이신에 내성이 있는 HP 계통이 출현하게 되었습니다. 우크라이나에서 이러한 균주의 실제 유병률은 알려져 있지 않지만 일부 지역에서는 미생물의 70%가 메트로니다졸에 내성이 있는 것으로 나타났습니다. Clarithromycin 내성 균주는 우리나라에서 이 항생제의 높은 비용과 최근 출현으로 인해 발생할 시간이 없었기 때문에 훨씬 덜 일반적입니다. 니트로푸란은 메트로니다졸의 대안으로 제안되었으며, 아지스로마이신은 클라리스로마이신의 저렴한 대체제가 될 수 있습니다. 리팜피신과 플루오로퀴놀론의 효과를 입증하는 연구 보고가 있습니다.

Catad_tema 소화성 궤양 - 기사

일반 의료 행위에서 상부 위장관 점막의 급성 병변

잡지에 게재됨:
"러시아 의학 저널"; 11권; 1번; 2009; 1-5페이지.

A.L. Vertkin, M.M. 샤무일로바, A.V. 나우모프, V.S. 이바노프, P.A. 세메노프, E.I. 고룰레바, O.I. 멘델
MGMSU

출혈은 현대 임상에서 환자의 흔한 합병증이자 사망 원인 중 하나입니다. 모스크바 보건부의 병리해부 연구를 위한 모스크바 시 센터에 따르면 병원에서 사망한 사람의 부검 중 최소 8%, 병원 밖에서 사망한 사람의 부검 중 최소 5%에서 출혈이 발생합니다. 병원 전 사망의 경우 절반 이상의 경우에서 일생 동안 출혈이 진단되지 않는 것이 특징입니다.

치명적인 출혈의 80% 이상이 위장관 출혈이며, 그 중 거의 절반은 악성 신생물과 관련이 없고 상부 위장관 점막(식도, 위)의 급성 또는 만성 미란성 및 궤양성 병변을 합병증으로 하지 않는 출혈입니다. 및 십이지장 (십이지장).

러시아에서는 소화성 궤양 질환(PU)이 인구의 8~10%에 영향을 미치는 것으로 알려져 있으며, 위장 출혈(GIB)은 이 질병의 가능한 비소화성 병인을 일부 조정하면 인구의 10~15%에서 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 환자.

상부 위장관 출혈의 약 25%의 원인은 중증 환자, 비스테로이드성 항염증제(NSAID) 치료를 받는 환자 또는 부식성 물질이 있는 위십이지장 점막 병변의 급성 미란성 및 궤양성 병변입니다.

관상 동맥 심장 질환 (CHD)이 악화되는 중환자에서 위 또는 십이지장 점막의 "스트레스"급성 손상이 평생 동안 아주 드물게 진단됩니다.

심혈관 질환(CVD) 환자의 위장관 출혈(GIB)은 상부 위장관 출혈의 11~44%를 차지하며 50~80%의 사망률을 동반합니다.

우리 연구(2005)에서는 급성 심근경색(AMI) 또는 대동맥류 박리로 사망한 환자의 위장관으로 이어지는 위와 십이지장의 급성 미란 또는 궤양이 21%의 사례에서 확인되었습니다.

GIB는 경색후 심근경화증으로 인한 비대상성 심부전으로 사망한 환자의 7%와 부검에서 암이 발견된 급성 심근경색 환자의 5%에서 발생했습니다.

관상동맥질환 악화 배경의 위장관 환자의 연령은 76±7.7세였으며, 표본의 남성이 54%, 여성이 46%였다. 응급병원(EMS)의 치료 프로필이 있는 환자의 사망 원인 구조에서 심장 및 대동맥의 급성 질환 중 위장관 질환의 빈도는 8%였습니다.

심장 및 대동맥의 급성 허혈성 질환 환자의 위장관 출혈이 전체 상부 위장관 출혈의 2/3 이상을 차지해 응급병원에서 치료환자의 사망으로 이어진 것이 특징이다.

안정형 관상동맥 질환이 있는 노인 환자에서 위장관 질환의 위험이 높은 것은 전통적으로 CVD의 2차 예방을 목적으로 항혈소판제를 장기간 사용하는 것과 관련이 있었습니다[M. Al-Mallah, 2007] 관련 통증을 치료하기 위해 비스테로이드성 항염증제(NSAID)를 통제되지 않게 사용합니다. "소량"(50-100mg) 용량의 아세틸살리실산(ASA)을 장기간 사용하면 위장관 감염 빈도가 2-3배 증가하는 것으로 확인되었습니다. B. Cryer(2002)에 따르면 항혈전 효과가 있고 위장 독성을 나타내지 않는 아스피린 용량은 아마도 없을 것입니다.

따라서 ASA 치료 중 위십이지장 점막 저항의 감소는 관상동맥 질환이 있는 모든 환자에게 잠재적으로 위협이 되지만, 위장관 질환의 가장 높은 위험은 잘 알려진 ARAMIS 연구에서 확립된 NSAID 위장병의 위험 인자를 가진 환자입니다.

NSAID 위장병 발병의 주요 위험 요소는 다음과 같습니다.

PU의 역사;

65세 이상;

코르티코스테로이드의 병용.

외래환자로서 와파린을 투여받은 관상동맥질환이 악화된 환자에서 위장관의 위험이 높으므로 특별한 주의가 필요하다.

CVD 환자에서 위장 출혈이 발생하는 가장 중요한 이유는 급성 형태로 발생하거나 만성 허혈성 심장 질환이 악화되어 수축기 심장 기능이 점진적으로 저하되는 것입니다. 위십이지장 점막의 급성 허혈은 일시적인 산성 과잉을 유발하며, 그 배경에 급성 침식성 및 궤양성 병변이 발생하고 위장관 감염의 위험이 여러 번 증가합니다.

부검 데이터에 따르면, 미란성 및 궤양성 위십이지장 병변은 원발성 심근경색 환자의 10% 이상, 반복 심근경색 환자의 54%에서 발생합니다[S.V. Kolobov 외, 2003].

따라서 관상동맥질환 환자의 위장관 위험은 NSAID 위병증뿐만 아니라 위십이지장 점막의 급성 및 만성 허혈성 병변을 포함하여 누적됩니다.

그러나 임상 실습에서 CVD 환자의 위장관 위험은 전통적으로 항응고제 또는 항혈소판제 처방에 대한 금기 사항의 관점에서 급성 형태의 관상 동맥 질환 발생에서만 평가되었습니다. 동시에 관상 동맥 질환 환자의 위장관 위험에 대한 가장 중요한 예측 인자는 소화성 궤양 질환의 기억 상실 징후로 간주되며, 이러한 징후가 확인되면 일반적으로 항응고제 또는 항혈소판 요법이 거부됩니다.

한편, 국제임상가이드라인에 따르면 위장관 출혈의 위험인자가 2개 이상 확인되면 항혈소판제를 폐지하는 것이 아니라 ASA를 클로피도그렐로 대체하거나 양성자펌프억제제(PPI)를 동시 처방해야 한다.

그러나 실제로 위험을 평가하고 위장관 감염을 예방하기 위한 이 알고리즘은 널리 사용되지 않습니다. 관상 동맥 질환이 악화된 환자의 5~10%만이 항분비제를 투여받습니다.

관상동맥질환 환자의 위장관 발달로 인해 수술적 치료 알고리즘이 실제로 시행되고 있으며, 그 알고리즘의 우선순위는 동반질환에 관계없이 수술적 치료에 대한 적응증을 찾고 생체 기능을 유지하는 것입니다.

따라서 외과 진료소에서 위장관 출혈이 있는 환자들은 조기 재발성 출혈에 대한 약리학적 예방 또한 경험적임에도 불구하고 관상동맥 질환에 대한 적절한 치료를 받지 못하는 경우가 많습니다.

이미 언급한 바와 같이, 경색 후 심장 경화증, 당뇨병, 잘 조절되지 않는 동맥 고혈압을 배경으로 하는 AMI 환자에서 위십이지장 점막의 심각한 급성 병변의 발생률이 더 높다는 것을 보여주는 많은 연구 결과에 따르면 관상동맥질환 악화 시 위장관 문제 예측인자 분석 측면에서 배경 질환 및 기타 동반질환 요인의 가중치를 고려하는 알고리즘. 이에 AMI로 사망한 3,008명을 부검한 결과를 후향적으로 연구한 결과, 반복적인 AMI, 동맥고혈압, 당뇨병을 앓는 노인환자에서 위장관질환이 더 자주 발생하는 것으로 나타났다. 문헌에 따르면, 노인 여성과 이미 위장관 출혈을 앓은 환자, 심부전, 빈혈 또는 요독증이 있는 환자의 경우 출혈 위험이 크게 증가합니다.

따라서 실제로 노년기의 궤양성 질환, 산성 소화불량 또는 위와 십이지장의 미란성 및 궤양성 병변의 증상을 식별하는 것은 구체적인 임상 및 진단 검색으로 이어져야 하며 위장관 위험이 높다는 예측 인자로 간주되어야 합니다.

위험 요인에는 NSAID와 글루코코르티코스테로이드(GCS)의 병용 사용이 포함됩니다. 이러한 환자에서 위장관의 미란성 및 궤양성 병변이 발생할 위험은 10배 증가합니다. 합병증의 위험 증가는 GCS의 전신 효과로 설명할 수 있습니다. 포스포리파제-A2 효소를 차단함으로써 세포막 인지질에서 아라키돈산의 방출을 억제하여 PG 형성을 감소시킵니다.

주요 위험 요소와 함께 여러 가지 관련 위험 요소가 있습니다. 예를 들어, 세로토닌 재흡수 억제제 및 아마도 칼슘 채널 억제제와 함께 NSAID를 복용하는 환자에서 위출혈 발생률이 증가했습니다.

신장 기능 및 순환계에 대한 "표준" NSAID의 부정적인 영향은 노인 및 노년층, 특히 심혈관계 및 신장 질환으로 고통받는 사람들에게도 일반적입니다. 일반적으로 이러한 합병증은 환자의 약 1~5%에서 발생하며 병원 치료가 필요한 경우가 많습니다. NSAID를 복용하는 사람의 울혈성 심부전(CHF) 악화 위험은 이 약을 복용하지 않는 사람보다 10배 더 높습니다. NSAID를 복용하면 CHF 악화와 관련된 입원 위험이 두 배로 늘어납니다. 일반적으로, 최근 NSAID 사용으로 인해 "잠복" CHF가 있는 노인 환자의 순환기 보상부전 위험은 심각한 위장관 합병증 위험과 거의 동일합니다.

NSAID를 복용하는 동안 발생하는 위장 점막의 궤양성-미란성 병변의 발생 기전은 완전히 연구되지 않았습니다. 위궤양 및 십이지장 궤양 발생의 주요 메커니즘은 NSAID에 의한 프로스타글란딘(PG) 합성을 차단하는 것과 관련이 있습니다. PG 합성의 감소는 위액의 공격적인 요인으로부터 위점막의 주요 보호 장벽인 점액과 중탄산염의 합성을 감소시킵니다. NSAID를 복용하면 프로스타사이클린과 산화질소 수치가 감소하여 위장관 점막하 혈액 순환에 악영향을 미치고 위와 십이지장의 점막 손상 위험이 추가로 높아집니다.

이 그룹의 약물은 산성 위 환경에서 점막 세포에 직접 침투하여 점액-중탄산염 장벽을 파괴하고 수소 이온의 역확산을 유발하여 직접적인 "접촉" 손상 효과를 갖는 능력이 있습니다. 외피 상피 세포. 이와 관련하여 소위 산성 NSAID는 특별한 위험을 초래합니다.

NSAID의 접촉 작용의 발병 기전 중 하나는 상피 세포 미토콘드리아의 효소 시스템을 차단하여 산화 인산화 과정을 파괴하고 세포에서 일련의 괴사 과정을 발생시키는 것일 수 있습니다. 이는 산과 펩신의 손상 효과에 대한 점막 세포의 저항력 감소와 재생 잠재력 감소로 나타납니다.

NSAID가 "화학적" 위염의 조직학적 양상에 해당하는 점막의 특이한 변화를 일으킬 수 있지만, 대부분의 경우 이 병리는 H. pylori와 관련된 위염의 발현으로 가려집니다. H. pylori(궤양의 특징적인 배경이 만성 활동성 위염인 관련 소화성 궤양 질환)와 달리 NSAID 위장병증의 경우 궤양은 점막의 최소한의 변화로 감지될 수 있습니다.

임상 사진의 특징

상부 위장관 점막의 급성 미란성 및 궤양성 병변의 위장관 질환은 본질적으로 실질이며, 종종 중환자실에 환자가 입원한 후 2~5일에 발생하고 무증상으로 시작됩니다. A.S. Loginovaet al. (1998), 관상동맥질환이 악화된 환자의 52%에서 출혈이 위장관 손상의 첫 징후가 되며, 68%의 환자에서는 AMI 또는 관상동맥우회술 발병 후 10일 이내에 출혈이 발생합니다.

대부분의 연구자들은 실제로 중증 환자의 위장관 감염이 발견되는 것보다 훨씬 더 자주 발생한다는 데 동의합니다. 그러나 대부분의 경우 무증상이고 심각한 혈역학적 장애를 일으키지 않기 때문에 긴급한 임상 문제는 아닙니다. 이와 관련하여 상당수의 연구자들은 OPGS의 임상적 중요성이 과장되어서는 안 된다고 생각합니다. 이 의견은 S.V.의 데이터에 반대됩니다. Kolobova 등(2002)에 따르면 AMI 환자의 30%에서 위장관 출혈이 급성 출혈후 빈혈로 이어지며, 이는 알려진 바와 같이 병원 사망 위험을 1.5배 증가시키고 사망률을 증가시킵니다. 반복적인 대량 위장 출혈 위험이 4배 증가합니다.

결과적으로, 위장관 감염은 사망 위험을 두 배로 늘리고(RR = 1-4) 중환자실에서의 치료 기간을 평균 4-8일 연장합니다.

기저 질환과 상관없이 중환자에서 위장관 위험이 가장 높은 관련 요인은 호흡 부전, 응고 장애, 48시간 이상 기계적 환기입니다.

관상 동맥 질환 악화 배경에 대한 위십이지장 점막의 급성 병변에서 위장관 치료 및 예방

위 내용물의 pH를 5.0-7.0 단위로 증가시키는 항 분비 요법이 확립되었습니다. 위험 요인이 적극적으로 영향을 미치는 기간 동안 중증 환자의 위장관 가능성을 50% 이상 감소시키고 OPGS의 활성 상피화를 시작할 수 있습니다. 적절한 항분비 요법은 적어도 세 가지 문제를 해결할 수 있습니다.

활동성 출혈을 멈추십시오.

재발성 출혈을 예방한다;

위장관 감염을 원칙적으로 예방한다.

항분비 요법은 활성 출혈의 양에 영향을 미치고 재발을 방지합니다. 위 내용물의 pH가 알칼리성 쪽으로 꾸준히 이동하여 신선한 혈전의 용해를 차단하고 완전한 혈관-혈소판 지혈을 보장합니다. 또 다른 작용 메커니즘은 심근 수축력 감소, 저혈압 및 위십이지장 점막의 장기간 허혈로 고통받는 관상동맥 질환 악화 환자에게 특히 중요한 것으로 보입니다. 이는 항분비 요법의 조기 투여에 따라 위와 십이지장의 점막에 대한 장기간의 소화성 공격의 영향을 중단하는 것으로 구성됩니다.

가능한 한 조기에 적절한 항분비 요법이 필요하다는 증거는 이미 언급한 S.V. Kolobovet al. (2003). 면역형태학적 연구에서 저자들은 AMI 환자가 심각한 미세순환 장애를 갖고 있으며 위 및 십이지장 점막 상피의 증식이 억제된다는 사실을 발견했습니다.

동시에 염산의 생성은 전혀 감소하지 않으며 AMI 급성기에는 위 내용물의 pH가 안정적으로 감소합니다.

이론적으로 위 내용물의 중화는 제산제 또는 항분비제(수산화마그네슘 및 수산화알루미늄, 수크랄페이트, H2-히스타민 수용체 길항제(AH2-R), 양성자 펌프 억제제(PPI))를 투여하여 달성할 수 있습니다.

그러나 증거 기반 연구 결과에 따르면 위장관 장애 환자에서 항분비 활성, 효과 발현 속도, 내약성 부족, 안전성 및 사용 용이성 측면에서 양성자 펌프 억제제가 최적으로 간주되었습니다(근거 수준 A)( 그림 1).

쌀. 1. PPI와 히스타민 H2 수용체 길항제의 재출혈 발생률 비교

PPI는 재출혈을 예방하기 위해 처방될 때 AN2-R보다 더 효과적입니다.

Stupnicki T. et al.의 대규모 연구. (2003)은 판토프라졸 20mg/일의 이점을 입증했습니다. 미소프로스톨 200mcg 이상을 하루 2회. 6개월 간의 연구(n=515) 동안 NSAID 관련 위장병을 예방하는 수단으로 PPI 배경에 대한 궤양, 다발성 미란 및 역류성 식도염의 발생률은 비교 약물의 배경에 비해 현저히 낮았습니다. - 5 및 14%(p =0.005).

중환자실과 심장중환자실에서는 관상동맥질환이 악화된 환자의 10%만이 라니티딘을 이용한 항분비요법을 받고 있으며, PPI는 처방되지 않는 경우가 많다.

위십이지장 점막 손상을 실제로 예방하기 위한 유일한 효과적인 전략은 NSAID 위장병증 및/또는 위장관 발병 위험이 높은 환자 및 임상 상황에 항분비제를 처방하는 것입니다.

프로톤 펌프 억제제는 오늘날 가장 강력한 항분비 약물이며 안전성과 사용 용이성이 특징입니다. 놀랄 것도 없이, 이들의 높은 효과는 위약 대조 연구와 미소프로스톨 및 H2-히스타민 수용체 차단제에 대한 다기관 비교 연구 모두에서 입증되었습니다. 국제 전문가 그룹의 결론에 따르면, "... NSAID의 영향으로 인한 위십이지장 점막 손상에 대한 PPI의 효과에 대한 기초는 위 분비의 현저한 억제입니다...", 즉 위분비를 많이 억제할수록 항분비제의 예방 및 치료 효과가 높아집니다.

환자의 복잡한 치료에 PPI를 사용하는 타당성은 이러한 약물 작용의 다음과 같은 주요 특징과 관련이 있습니다.

1) PPI는 친유성이 높고 위 점막의 벽세포에 쉽게 침투하여 산성 pH에서 축적되어 활성화됩니다.
2) PPI는 벽세포 분비막(“양성자 펌프”)의 H + -, K + -ATPase를 억제하여 수소이온이 위강으로 방출되는 것을 막고 마지막 단계의 염산 분비를 막아 위산분비를 감소시킨다. 기초 수준이지만 주로 염산 분비를 자극합니다. PPI 중 하나를 1회 투여한 후 첫 1시간 이내에 위 분비 억제가 관찰되고, 치료 후 2~3시간 후에 최대치에 도달하며, 위 점막의 벽세포가 염산을 생성하는 능력이 회복됩니다. 약물 중단 후 4일.

예방 목적으로 관상 동맥 질환 및 심근 경색 환자의 복합 치료에서 PPI 사용에 대한 적응증: 혈전 용해 요법을 받는 환자의 출혈 가능성을 줄입니다. 소화성 궤양의 병력이 있는 환자의 위궤양 및 십이지장 궤양의 발생을 예방하고 다른 병인의 궤양(예: ASA 등을 포함한 NSAID와 관련된 궤양)을 예방하고 이로 인한 출혈을 예방합니다. 궤양; 위장관의 침식 및 출혈을 방지합니다. GERD 및 소화성 궤양의 특징으로 간주되는 임상 증상을 제거합니다. 출혈을 멈춘 후 심근경색 환자의 복합 치료에 사용됩니다.

현재 국내 제약 시장에는 오메프라졸, 에소메프라졸, 란조프라졸, 라베프라졸, 판토프로졸 등 양성자 펌프 억제제 계열의 대표자가 4개 이상 있습니다.

모든 약물의 유효성은 RCT를 통해 입증되었으며 안전성도 입증되었습니다. 그러나 약동학의 특성과 관련된 약리학적 활성 및 그에 따른 효과는 이 약물 그룹의 대표자마다 다릅니다.

임상 실습에서 양성자 펌프 억제제 선택

PPI는 임상 효과가 비슷한 단일 작용 메커니즘을 가지고 있지만 세포 내 pH(소위 pH 선택성), 산 저하 효과의 지속 기간과 심각도, 시토크롬 P450 시스템의 대사 특성에 따라 속도와 활성화 특성이 다릅니다. 부작용 및 안전성 프로필.

판토프라졸은 PPI 중 내약성 측면에서 가장 좋은 결과를 보여줍니다. 복용 시 경미한 부작용은 환자의 1.1%에서만 기록되었습니다.

판토프라졸(Controloc)은 위에서 염산의 기초 및 자극된(자극 유형에 관계없이) 분비 수준을 감소시킵니다. 유일한 PPI인 판토프라졸은 새로운 양성자 펌프의 합성을 통해 산성도가 회복되면서 화학적 결합을 일시적으로 중단시키기보다는 양성자 펌프의 비가역적인 차단을 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 그러나 염산 분비 억제는 약 3일 정도 지속된다. 이는 새로 합성된 양성자 펌프 분자의 수와 이미 억제된 분자의 수 사이에 일정한 균형이 이루어졌기 때문입니다. 판토프라졸을 정맥 내로 단회 투여하면 용량 의존적으로 산 생성이 신속하게(1시간 이내) 억제됩니다. 40mg을 투여하면 산 생성이 86%, 60mg에서는 98%, 80mg에서는 99% 감소하고, 위산 생산뿐만 아니라 위 분비량도 감소합니다. 판토프라졸 표준 용량 80mg을 12시간 후 정맥 투여한 후 산도 감소 정도는 95%, 24시간 후 79%입니다. 따라서 초기 산생성을 재개하는 데 걸리는 시간은 란소프라졸의 경우 약 15시간, 오메프라졸과 라베프라졸의 경우 약 30시간, 판토프라졸의 경우 약 46시간이다.

판토프로졸은 일정하고 선형적이며 예측 가능한 약동학을 가지고 있습니다(그림 2). 비선형 약동학을 갖는 PPI의 용량을 두 배로 늘리면 혈청 내 농도가 예상보다 낮거나 높아집니다. 그녀는 예측할 수 없습니다. 이는 산 분비의 부적절한 조절을 초래하거나 약물 사용의 안전성에 영향을 미칠 수 있습니다.

쌀. 2.판토프라졸과 오메프라졸의 초회 투여 및 반복 투여 후 생체 이용률 비교

또한 판토프라졸은 다른 PPI와 달리 간 시토크롬 P450 효소 시스템에 대한 친화력이 가장 낮습니다. 시토크롬 P450에 의해 대사되는 여러 약물을 동시에 사용하면 그 효과가 달라질 수 있습니다. 판토프라졸은 시토크롬 P450의 활성에 영향을 미치지 않으므로 다른 약물과 임상적으로 유의미한 교차 반응을 일으키지 않습니다. 이는 우수한 안전성 프로필을 달성하는 동시에 적용 범위를 크게 확장합니다.

이 약의 또 다른 장점은 경구 및 비경구 제제가 가능하여 치료의 연속성을 보장한다는 것입니다.

따라서 상부 위장관 점막의 미란성 및 궤양성 병변의 위험이 높은 경우에는 양성자 펌프 억제제의 즉각적인 처방이 필요하며, 그 중 판토프로졸은 여러 가지 장점을 가지고 있습니다. 고효율, 선형 약동학, 다른 약물과의 상호 작용 부족 및 다약제 반응의 부재로 인해 판토프로졸은 응급 의학에서 보편적인 양성자 펌프 억제제가 됩니다.

1. 위궤양여기에는 다음이 포함됩니다:

위장 침식,
유문 부위와 위 자체의 소화성 궤양.

2. 십이지장 궤양, 포함:

십이지장 침식,
십이지장 및 유문후 부분의 소화성 궤양.

3. 위궤양, 소장의 원발성 궤양은 제외.

순전히 육안 검사인 내시경 검사는 다음 사항을 평가하여 위장관 또는 복강 내부의 육안 소견을 설명합니다.

표면,
점액 또는 장막색,
기관벽의 움직임,
그들의 크기,
그리고 손상이 감지되었습니다.

위궤양이나 십이지장궤양의 개념에 대해 국제적으로 인정되는 통일된 정의는 없습니다.

유럽과 미국에서는 더 일반적인 용어는 다음과 같습니다. 소화성 궤양; 구소련 국가에서는 "라는 용어가 사용됩니다. 소화성 궤양" 실제로는 두 용어 모두 사용할 수 있으나, 국제 분류에서 볼 수 있듯이 “소화성 궤양”이 아닌 “궤양”이라는 용어를 사용하고 있습니다.

소화성 궤양- 이것은 국소 "보호"와 내인성 균형의 불균형에 대한 반응으로 상부 위장관 점막의 국소 손상 형성과 신체의 염증 반응을 기반으로하는 복잡한 병리학 적 과정입니다. "공격적인" 요인.

위와 십이지장의 소화성 궤양(PU)은 인간에게 가장 흔한 질병 중 하나입니다.

BU는 임상해부학적 개념입니다. 이것은 일반적인 형태학적 특징을 특징으로 하는 만성 재발성(다환식) 질환입니다. 활성 위액에 의해 세척되는 위십이지장 부위에 궤양성 결함이 형성되어 점막 부분이 손실됩니다.

특수 계보 카드(가족 혈통 연구)를 사용하여 수행된 임상 및 계보 분석에서 알 수 있듯이, 환자의 혈족에게 궤양이 발생할 위험은 인구 집단보다 약 3-4배 더 높습니다.

"가족성 궤양 증후군"의 사례가 기술되었습니다. 한 가지 국소성 궤양(보통 십이지장)이 부모(한 명 또는 둘 다)와 자녀(3-4)에서 발견되는 경우입니다. 동시에, 모든 가족 구성원은 혈액형이 0(1)인 것으로 결정되고, 청소년기부터 분비과다 및 산성과다 경향이 나타납니다.

소화성 궤양은 어린 나이(18~25세)에 진단되며 일반적으로 수술적 개입이 필요한 다양한 합병증(다량의 출혈, 천공)이 발생하여 그 경과가 심각합니다.

질병 형성에서 유전적 요인의 역할에 대한 확실한 증거는 알려진 바와 같이 유전병인 일란성(일란성) 쌍둥이에서 궤양이 발생한다는 것입니다.

궤양의 유전적 부담에 대한 지표 중에서 다음의 정의가 특히 중요합니다.

0(1) ABO 시스템의 혈액형;
일반적으로 위와 십이지장의 점막을 보호하는 알파1-항트립신과 알파2-마크로글로불린의 선천적 결핍입니다.

소화성 궤양 질환은 널리 퍼진 질병입니다. 이는 세계 인구의 약 10%에 영향을 미치는 것으로 알려져 있으며, 이 질병과 관련된 재정적 손실은 1997년에만 미국에서 56억 5천만 달러에 달했습니다.

십이지장궤양은 위궤양보다 4~13배 더 많이 발생한다.

여성은 남성보다 병에 걸릴 확률이 2-7배 적습니다.

소화성 궤양 질환의 진단 기준은 다음과 같습니다.

1. 임상 데이터:

복통의 병력,
궤양성 소화불량의 존재를 나타내는 증상,
과거에 의심되는 궤양의 징후

2. 내시경 데이터:

양성 특성을 지닌 깊은 점막 결함의 존재.

3. 병리학적 데이터:

조직검사상 악성종양의 징후는 없습니다.

따라서 소화성 궤양은 만성적이고 주기적인 질병이다. 형태학적 기질은 만성 재발성 궤양입니다.

궤양 형성 과정은 4-6일이 소요됩니다.

궤양 형성에는 여러 단계가 있습니다.

1. 붉은 반점;

2. 침식;

3. 가장자리가 편평한 궤양;

4. 염증성 간이 있는 궤양.

궤양의 치유 과정에도 4단계가 있습니다.

1. 궤양주위 부종 감소;

2. 궤양의 편평한 가장자리;

3. 붉은 흉터;

4. 하얀 흉터.

적응증에 따르면 궤양성 궤양 환자의 위 내시경 검사 중에 다음을 사용합니다. 색위내시경법으로메틸렌 블루와 콩고 레드를 사용합니다.

메틸렌 블루(0.5% 용액, 15-20ml)는 위에서 장까지의 상피 변성의 병소와 위 점막의 청청색 종양 성장 병소를 염색합니다. 이 방법은 표적 생검 및 후속 조직학적 검사를 위한 위 점막 영역의 선택을 용이하게 합니다.

콩고 레드(0.3%, 30-40ml)를 사용하면 위에서 활성 산 생성 영역이 결정되어 검은색으로 변하고, 산 생성이 없는 영역은 밝은 빨간색으로 변합니다.

형성 과정에서 만성 궤양은 침식 및 급성 궤양의 단계를 거치므로 소화성 궤양 질환의 형태 형성 단계로 간주할 수 있습니다.

부식근육판 너머로 침투하지 않는 점막 결함이라고합니다. 이 기능은 구조를 완전히 복원하여 대부분의 침식을 신속하게 치유합니다. 이것이 침식과 궤양의 근본적인 차이점입니다.

침식은 정상 점막과 급성 또는 만성 위염의 배경뿐만 아니라 폴립과 종양의 표면에서도 형성됩니다.

침식이 발생하는 배경은 치유 시기와 만성 형태로의 전환에 영향을 미칩니다.

미란은 상대적으로 흔하며 내시경 검사를 받는 환자의 2~15%에서 발견됩니다.

침식 형성의 원인 중 가장 흔한 요인으로는 아세틸살리실산, 알코올, 페닐부타존, 인도메타신, 코르티코스테로이드, 히스타민, 레세르핀, 디지탈리스, 염화칼륨 제제 등이 있습니다.

침식은 쇼크, 요독증, 점막하층에 위치한 다양한 형태의 점막에 대한 압력으로 인해 발생합니다.

가장 흔히(53-86%) 침식은 위의 유합부에 위치합니다.

스트레스와 충격으로 인한 침식 - 기본적으로.

19.1%에서는 만성 위염을 배경으로 발생하고 나머지는 주로 십이지장 궤양(51%) 및 만성 담낭염(15%)과 같은 다른 소화기 질환과 결합됩니다.

미란이 소화성 궤양과 결합되었을 때 가장 높은 수준의 위산도가 관찰되었습니다. 다른 환자에서는 산도가 정상이거나 감소합니다.

대부분의 침식은 급성이며 만성 침식은 덜 일반적입니다.

내시경 문헌에서는 다음과 같은 용어가 사용됩니다.

가득한,
불완전한,
활동적인,
비활성,
매운,
만성 또는 성숙한 침식.

거시적 그림을 기반으로 한 이러한 용어는 불완전합니다.

침식의 실제 성격은 조직학적 검사를 통해서만 판단할 수 있습니다. 사실, 내시경 의사가 침식 자체로부터 생검을 항상 수행할 수 있는 것은 아니기 때문에 이것이 항상 가능한 것은 아닙니다. 이로 인해 육안적 진단과 조직학적 진단 간의 불일치가 15~100%에 이릅니다.

급성 침식이 있습니다.피상적이고 깊다.

표면 침식괴사와 상피 탈락이 특징입니다. 그들은 일반적으로 능선의 꼭대기에 국한되어 있으며 측면에는 덜 자주 나타납니다. 일반적으로 이러한 침식은 여러 번 발생합니다.

표재성 상피 결함은 일반적으로 너무 빨리 치유되므로 그러한 복구는 점막 재생에 대해 일반적으로 받아들여지는 생각을 기반으로 설명할 수 없습니다.

따라서 생리적 재생과 마찬가지로 회복 재생에도 동일한 메커니즘이 항상 사용되는 것은 아닙니다.

이 현상은 "빠른 상피 회복"이라고도 불립니다.부상 후 몇 분 후에 시작되어 처음 1시간 이내에 완료됩니다.

그러나 이는 음식, 에탄올, 고장액 및 기타 요인으로 인한 미세한 손상에만 적용됩니다.

깊은 침식점막의 고유판을 파괴하되, 근육판을 침범하지 마십시오. 점막 주름 사이의 홈에 위치하면 쐐기 모양 또는 슬릿 모양을 취합니다.

이들의 외관은 크론병의 틈새 모양 궤양을 다소 연상시킬 수 있습니다. 그러나 첫째, 이것은 궤양이 아니라 침식(근육판이 보존됨)이고, 둘째, 이 틈새 모양의 모습은 크론병에서처럼 사실이 아니지만 거짓입니다. "간극"의 벽은 점막의 인접한 주름 표면에 의해 형성됩니다.

그러한 침식은 드물고 평평하고 깊지 않은 경우가 더 많습니다.

급성 깊은 침식의 치유율이는 위생검 후 형성된 점막의 기계적 결함의 치유 속도와 비교하면 매우 좋습니다.

의 개념 만성 침식비교적 최근에 일어났습니다. 이전에는 미란은 급성으로만 간주되었으며 일반적으로 매뉴얼에 급성 궤양과 함께 설명되었습니다.

환자에 대한 동적 모니터링을 통해 병원에서 내시경 연구 방법이 널리 사용됨에 따라 일반적으로 빠르게 치유되는 급성 침식과 함께 몇 달 또는 심지어 몇 년 동안 치유되지 않는 침식을 식별하는 것이 가능해졌습니다. 미란 환자의 약 1/3에서 점막 결함이 약 3년 동안 지속될 수 있는 것으로 알려져 있습니다.

이러한 침식을 "완전"이라고 합니다.이 용어는 내시경 의사가 널리 사용하지만 과정의 본질이나 병변의 깊이를 반영하지는 않습니다.

"완전한" 침식은 항상 점막의 전체 두께를 덮지는 않습니다. 그 아래에는 일반적으로 땀샘이 보존되고 심지어 증식이 되기도 합니다.

육안으로(위내시경 중)둥근 돌출부가 감지되며, 일반적으로 주변 점막보다 색상이 더 밝으며 직경은 0.3~0.7cm이고 정점에는 섬유소 플라크가 채워져 있습니다. 불규칙한 모양이 있을 수 있습니다. 종종 밝은 충혈의 후광으로 둘러싸여 있습니다. 침식은 회황색에서 더러운 갈색까지의 오버레이로 덮일 수 있습니다. 현미경으로 관찰하는 동안 침식의 바닥에서 염산 헤마틴이 발견되고 가장자리에서 백혈구 침윤물이 발견됩니다.

52%의 사례에서 만성 미란은 다중입니다. 그 수는 4에서 10까지입니다. 주로 위장과 심장 하 부분에 국한되는 급성 침식과 달리 만성 침식의 전형적인 국소화는 유문입니다. 만성 침식의 점막 결함 깊이는 급성 침식과 거의 동일합니다.

대부분의 경우 침식은 능선의 일부를 파괴하고 구덩이의 입구에 도달하는 경우가 적습니다. 바닥은 일반적으로 땀샘이고 훨씬 덜 자주 점막의 근육판입니다.

만성 침식의 바닥은 급성 침식의 바닥과 다르며 여러 면에서 만성 궤양의 바닥과 유사합니다. 주요 특징은 만성 궤양의 섬유소성 괴사와 거의 동일한 괴사가 존재한다는 것입니다.

그러나 궤양과 달리 만성 미란의 바닥에는 괴사성 침전물이 상대적으로 적습니다.

평평한 침식보다 틈 같은 침식에는 항상 괴사 덩어리가 더 많습니다. 미란의 섬유소성 괴사 구역은 조밀하고 약한 호산구성 PAS 양성 덩어리에 의해 형성됩니다.

급성 침식- 이것은 항상 스트레스입니다. 심각한 복합 부상, 대규모 외과 개입, 급성 심근 경색, 급성 뇌 혈관 사고, 중독, 기아.

유발점은 위점막의 허혈입니다.

침식 분류: 3가지 유형이 있습니다:

1. 출혈성 미란성 위염:

주요 국소화 - 위와 유문의 안저
표재성 위염의 모든 징후가 특징이지만, 더 두드러집니다.
어떤 경우에는 점막 및 점막하층에 점상발진/출혈/이 관찰되며,

다른 경우에는 밝은 빨간색에서 어두운 체리색까지 직경이 최대 0.2cm에 달하는 수많은 작은 점 침식이 발견됩니다. 이것은 표면 상피를 침범하는 위염입니다. 주변의 염증은 감지되지 않습니다. 점막이 쉽게 손상됩니다. 미란은 "점막 전체가 울고 있다"는 표현에 따라 심한 출혈을 일으킬 수 있습니다.

2. 급성 침식.

지름 0.2~0.4cm의 규칙적인 원형 또는 타원형입니다. 가장자리는 매끄럽고 바닥은 황색 코팅으로 덮여 있습니다. 침식 주위에 충혈의 섬세한 후광이 보입니다.
주변 조직의 반응은 종종 부재합니다. 주된 국소화는 위의 곡률과 몸체가 적다는 것입니다.
숫자에 따라 급성 침식은 단일 또는 다중일 수 있습니다. 최대 3개 - 단일, 4개 이상 - 침식성 위염.

3. 완전한 "만성" 침식:

0.4-0.6cm의 폴립 모양의 돌출 형태로 나타납니다.
다양한 플라크로 덮인 점막 결함으로 중앙에 배꼽 수축이 있습니다.

그들은 접힌 부분의 높이와 유문부에 더 자주 위치합니다.
종종 완전한 침식은 소위 사슬 형태로 배열됩니다. "문어 빨판".

2가지 유형으로 나뉜다:
성숙한 유형 - 조직에 섬유증 변화가 발생하면 수년 동안 존재합니다.
미성숙형 - 구덩이 상피의 부종으로 인해 조직에 가성과형성이 발생한 경우 수일 또는 수주 내에 치유될 수 있음

급성 궤양.

최근 수십 년 동안 위와 십이지장의 급성 궤양이 증가했습니다.

급성 궤양의 주요 원인은 다음과 같습니다.

환자에게 항상 발생하는 스트레스:

위독한 상태에 있으며,
큰 부상으로,
광범위한 수술을 받은 사람,
패혈증의 경우,
다양한 다발성 장기부전.

내시경 연구에 따르면 이러한 환자의 85%에서 급성 궤양이 발생하지만 모두가 임상적으로 나타나는 것은 아닙니다.

급성 궤양의 임상적 분류는 전통적으로 다음과 같이 구분됩니다.

컬링궤양 - 화상이 심한 환자의 경우,
및 쿠싱궤양 - 중추신경계 손상 또는 뇌수술 후 환자의 경우.

이 구분은 역사적으로만 중요한 관심사입니다. 왜냐하면 이러한 궤양은 형태학적 차이가 없고 급성 궤양의 치료 및 예방 전술이 보편적이기 때문입니다.

급성 궤양이 자주 발생합니다.

다수의;
종종 만성 질환과 결합됩니다.
많은 경우 만성 궤양 부위 또는 위벽의 영양이 손상되는 흉터 변화 부위에 위치합니다.

주로 위의 작은 곡률에 국한되어 있습니다.
일반적으로 급성 궤양의 직경은 1cm를 초과하지 않지만 거대 궤양도 발견됩니다.

거시적으로급성 궤양은 다음과 같습니다.

원형, 타원형 또는 덜 일반적으로 다각형 결함,
바닥은 회 황색이며 괴사 덩어리를 거부 한 후에는 회색 빨간색입니다.
바닥에 혈관이 보이는 경우가 많으며,
급성 궤양으로 인해 위의 점막과 점막하층이 파괴되고,
때때로 이것은 작은 침식이 합쳐진 결과입니다.
급성 궤양은 대개 유문부와 유문부의 덜 만곡된 부분에서 발생하는데, 이는 이들 부분의 구조적, 기능적 특성으로 설명됩니다.

낮은 곡률은 "음식 경로"이므로 쉽게 다칠 수 있습니다. 작은 곡률의 점막 땀샘은 가장 활동적인 위액을 분비합니다. 벽에는 수용체가 풍부합니다. 그러나 소만곡의 주름은 단단하고 근육층이 수축하면 점막의 결함을 닫을 수 없습니다. 이는 급성 궤양이 만성 궤양으로 전환되는 이유입니다.

급성 궤양의 크기는 약 1cm입니다.
생검 중에는 가장자리가 낮고 매끄러우며 부드럽습니다.
급성 궤양의 최대 1/3은 위출혈로 인해 복잡해집니다.

조직학적 준비에 대하여대부분의 궤양의 모양은 쐐기 모양입니다(쐐기의 정점이 위벽 깊숙이 향함). 이 형태는 급성 궤양의 특징으로 간주됩니다.

관심양쪽 가장자리가 훼손된 급성 궤양이 있고 점막이 궤양 결함 위에 거의 연결되어 있습니다. 이로 인해 단면의 궤양은 정점이 위 내강을 향하는 삼각형 모양을 갖습니다. 그러한 궤양의 바닥에 육아 조직이 있다는 사실로 판단하면 치유로 간주 될 수 있습니다. 궤양 위의 점막 가장자리가 결합하면 나중에 치유된 궤양 부위에서 종종 발견되는 낭종이 형성될 수 있습니다. 급성 궤양의 깊이는 매우 다양합니다.

아급성궤양회복의 징후와 함께 새로운 파괴의 물결의 징후가 있다는 점에서 급성 치유와 구별됩니다.

급성 궤양이 치유된 후 편평하고 별 모양의 재상피화된 흉터가 남습니다.

급성 위궤양 중에는 특이한 궤양이 구별됩니다., 큰 동맥에서 대량의 출혈이 동반됩니다. 이러한 궤양은 "exulceratio simplex Dieulafoy"(1898년에 이를 기술한 저자의 이름을 따서).

일반적으로 그들은 위의 몸체와 안저에 위치하고 만성 궤양의 일차 국소화 영역인 작은 곡률과 유문에서는 발견되지 않습니다.

Dieulafoy 궤양은 희귀 질환으로 간주됩니다. 세계 문헌에서는 1986년까지 101가지 관찰 결과를 기술하고 있습니다.

내시경 검사 중 위출혈의 1.5~5.8%에서 발견됩니다.

이는 비정상적으로 큰 동맥의 벽을 파괴하고 대량 출혈을 유발하는 급성 궤양을 기반으로 합니다. 이 구경의 혈관은 만성 궤양의 바닥에서 흔히 볼 수 있지만 거친 섬유질 결합 조직으로 둘러싸여 있으며 궤양 자체가 대개 장막에 침투합니다.

궤양 바닥에 그러한 동맥이 나타나는 것은 큰 혈관이있는 장막이 관통하는 궤양의 구멍으로 수축하는 "여행 가방 손잡이"현상 (V.A. Samsonov, 1966)으로 설명됩니다.

물론 급성 얕은 궤양에서는 그러한 메커니즘이 제외됩니다.

궤양 바닥에 큰 혈관이 존재하는 것은 동맥류 및 점막하 혈관 발달의 이상과 관련이 있습니다. 동맥류는 실제로 만성 궤양의 바닥에서 흔히 발견될 수 있지만 변화되지 않은 점막하층에서는 동맥류가 존재할 가능성이 거의 없습니다.

점막하층의 확장된 혈관은 원인이 알려지지 않은 상대적으로 드문 질병인 전정부 혈관 확장증("수박 위")에서도 발견됩니다. 이 질병은 1984년에 처음 기술되었습니다.

주로 성인에게서 관찰되며 대개 재발성 위출혈로 진단되어 심각한 만성 철결핍성 빈혈로 이어진다.

내시경 검사 중에 스트립 모양의 점막 충혈 병변이 발견되어 설명 용어 인 수박 위가 나타났습니다. 이 그림은 비특이적이며 위염에서 관찰될 수 있으며, 생검을 통해 질병의 형태학적 징후가 항상 드러날 수는 없습니다. 이는 절제된 위의 준비를 연구할 때 명확하게 볼 수 있습니다.

현재 치료에는 전기응고술, 레이저응고술 등 경내시경 방법이 널리 사용되고 있다.

급성 궤양의 치유 2~4주 안에 발생합니다. 흉터는 부드럽고 분홍색이며 완전히 사라집니다. 위벽의 변형을 일으키지 마십시오.

종종 다른 더 심각한 병리 현상은 위 침식(EG)으로 시작됩니다. 이 질병은 악화와 완화 기간을 거쳐 급성 또는 만성적으로 발생할 수 있습니다. 진행됨에 따라 병변에서 출혈이 발생하여 악성 종양으로 발전할 수 있습니다. 그러나 제때에 치료를 시작하면 이러한 결과를 예방할 수 있습니다.

질병에 대한 일반 정보

위 점막 표면에 궤양이 형성되는 것을 미란 또는 미란성 위염이라고 합니다. 이 질병은 소화성 궤양과 달리 근육 조직에 영향을 미치지 않습니다.. 10%의 경우, 이 질병은 십이지장에서도 발견됩니다.

위침식은 1759년에 처음으로 논의되었습니다. 이탈리아의 일반 병리학자인 Giovanni Morgagni는 위점막의 미란성 결함을 확인하고 이 질병을 처음으로 기술했습니다.

복부 통증을 호소하는 환자의 약 15%는 위미란을 경험합니다. 이는 상당히 높은 수치이며, 매년 그 수치가 증가하고 계속 증가하고 있습니다. 이 질병은 모든 연령대의 사람들에게 발생할 수 있습니다.

위 침식의 원인

위장 침식의 주요 원인은 다음과 같습니다.

침식이 발생하는 가능한 이유 중 하나가 고려됩니다. 헬리코박터 파일로리균, 이는 위 점막에 부정적인 영향을 미칩니다. 그녀의 죄책감에 대한 증거는 침식 환자의 대다수에서 박테리아에 대한 항체가 존재한다는 것입니다.

증상 및 징후

미란성 위염이 있는 모든 어린이와 성인은 고통스러운 모습을 보입니다. 질병은 심각도에 따라 다른 증상을 나타낼 수 있습니다. 초기 단계에서 환자는 다음과 같은 고통을 겪습니다.

피부가 회색 색조를 띠게 됩니다.
눈 주위에 타박상이 나타납니다.
입에서 불쾌한 냄새가 난다.
혀가 흰색 코팅으로 덮여집니다.
신체 활동 및 기분 감소;
복부 상부(상복부, 상복부) 부위의 통증(특히 식사 후 또는 공복 시)
메스꺼움과 구토;
속쓰림;
신맛이 나는 트림.

질병을 오랫동안 치료하지 않으면 다음과 같은 일반적인 증상이 나타날 수 있습니다.

출혈 - 대변과 구토물에 나타납니다.
일반 혈액검사에서 빈혈;
담즙 유출의 병리학.

매일 대변에 피가 섞여 나온다면 즉시 병원을 방문해야 합니다. 무해한 질병은 그러한 증상을 일으키지 않습니다. 그러나 대변에 혈액이 한 번 나타나면 당황할 필요가 없습니다. 이는 작은 혈관의 파열이나 직장의 균열을 나타내며 위험하지 않습니다.

질병의 다양한 형태

EZ에는 질병의 원인에 따라 여러 형태가 있습니다.

주요한.영양 부족, 알코올 남용, 흡연 등의 배경에 나타납니다. 위장관(GIT)의 다른 병리와 관련이 없습니다.
중고등 학년.이는 다른 질병(간, 위, 혈액, 내장 및 다양한 종양의 질병)의 결과입니다.
악의 있는.이 형태는 암성 종양이 발견되었을 때 사용됩니다. 원인은 혈액암 등일 수 있습니다.

진단 방법

질병을 식별하려면 다음을 확인하십시오.

내시경 검사.주요하고 가장 유익한 방법입니다. 이는 카메라가 장착된 유연한 프로브를 사용하여 수행됩니다. 장치는 입을 통해 위장에 삽입됩니다. 궤양 및 신생물 형태의 결함을 평가하고 식별할 수 있습니다.
생검.실험실에서 추가 진단을 위해 위점막에서 생체물질을 수집합니다. 암이 의심되는 경우 시행됩니다. 이 방법은 99.99%의 정확도로 암세포의 존재를 감지합니다.
조영제를 이용한 엑스레이 검사.바륨 염 (주로 황산 바륨이 사용됨)을 복용 한 후 수행됩니다. 이 혼합물은 좋은 대조를 이룹니다. 엑스레이 촬영 후에는 바륨이 병변에 축적되는 경향이 있으므로 위 점막의 모든 결함이 명확하게 보입니다.
위의 초음파 검사.또한 위장의 구조와 기능을 평가하고 침식성 변화와 염증을 확인할 수 있습니다. 이 방법은 더 자세한 세부 사항을 명확히 할 수 없기 때문에 정보가 적습니다.

기기 검사 외에도 다음을 포함한 실험실 테스트를 반드시 거쳐야 합니다.

일반 혈액 및 소변 분석;
혈액화학;
공동 프로그램(대변에 숨겨진 혈액 감지);
헬리코박터 파일로리균에 대한 분석입니다.

일반 검사 결과에 따라 진단이 의심스러운 경우 의사는 추가 방법을 처방할 수 있습니다.

치료

EJ 치료는 길고 복잡한 과정입니다. 악화되는 동안 환자는 입원해야합니다. 여기에서는 위 점막의 상태를 주기적으로 평가하고 테스트를 수행합니다. 검사 결과에 따라 개별 처방에 따라 약물을 처방합니다. 주로 사용:

항분비제 - 염산 생성을 감소시킵니다 ( 라니티딘, 크바마텔);
침식 및 위궤양 치료를 위한 특별 제제( 배);
제산제 - 일시적으로 염산을 중화합니다( 마록스, 포스포루겔).

긍정적인 결과가 없으면 환자는 내시경을 사용하여 궤양을 소작하도록 처방됩니다.

대량 출혈이나 복막염으로 인해 복잡한 심각한 경우에는 수술 방법이 사용됩니다. 영향을 받은 부위의 출혈을 멈출 수 없는 경우, 위 조직을 부분적으로 제거합니다.

의사의 처방 없이 약을 복용하는 것은 용납되지 않습니다. 종종 여러 약물이 서로 결합되지 않고 결합되어 상태가 악화되고 다양한 부작용이 발생합니다.

영양물 섭취

주치료를 처방할 때에는 식이요법이 전제된다. 위장을 손상시키고 자극을 유발하는 모든 음식을 식단에서 제외해야합니다. 금지 목록에는 다음이 포함됩니다.

알코올 음료;
모든 종류의 탄산음료;
덥고 춥다;
절인 오이, 토마토 등;
지방이 많은 음식;
허브, 향신료;
마요네즈, 케첩;
토마토 및 이를 포함하는 모든 요리;
신맛이 나는 열매;
일부 종류의 곡물(진주보리, 보리, 메밀, 기장);
거친 섬유질을 함유한 제품(밀기울, 사탕무, 채소 등);
그을린;
과자, 흰 빵, 패스트리;
커피 차;
초콜릿과 코코아.

치료 중 다음을 섭취해야 합니다:

저지방 유제품(우유, 케피르, 발효 구운 우유, 코티지 치즈);
튀긴 것을 제외한 모든 형태의 계란;
비산성 열매와 과일의 젤리;
양질의 거친 밀가루와 오트밀 죽;
지방 함량이 최소인 육류 및 생선 제품;
쪄서 구운 야채 요리;
버터 및 모든 종류의 식물성 지방.

위장 침식에 대한 민간 요법

주요 치료법 및 식단과 병행하여 처방되는 전통적인 조리법은 보조 수단으로서 탁월한 것으로 입증되었습니다.

카모마일 꽃. 1티스푼 마른 카모마일을 끓는 물 한잔에 붓습니다. 제품은 한 시간 동안 주입됩니다. 반 잔 (성인용)과 1 큰술을 섭취해야합니다. (소아) 1일 3회, 식전. 주입에는 강력한 항염증 및 상처 치유 효과가 있습니다.
애기똥풀.으깬 잎 1티스푼을 200ml에 붓습니다. 끓는 물 1시간 동안 그대로 둡니다. 그 후에 국물을 여과해야합니다. 하루에 세 번 1 작은 술을 마 십니다. 상처 치유 및 살균 특성이 있습니다. 치료 과정은 1개월을 초과해서는 안 됩니다. 장기간 사용하거나 지정된 복용량을 초과하면 건강에 해로울 수 있습니다. 10일 휴식 후 절차를 반복할 수 있습니다.
봉랍. 100g에서 팅크를 준비하십시오. 프로폴리스와 100gr. 알코올을 넣은 후 20~25분 동안 잘 흔들어준 후 3~4일 동안 숙성시킵니다. 다음으로 용액을 여과하고 결과 혼합물을 식사 30분 전에 10-15방울 섭취합니다. 2~3주 후에는 10일 동안 휴지하고 이 기간이 지나면 팅크가 계속됩니다. 이 제품은 장기간 복용 시 매우 효과적입니다. 또한 소화관과 몸 전체에 긍정적인 영향을 미칩니다.