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호르몬 및 대사성 신장 기능. 신장은 무엇을 제공합니까? 신장의 내분비 기능

신장은 다양한 과정이 일어나는 진정한 생화학 실험실입니다. 신장에서 일어나는 화학 반응의 결과로 신장은 노폐물로부터 신체를 배출하고 필요한 물질의 형성에도 참여합니다.

신장의 생화학적 과정

이러한 프로세스는 세 그룹으로 나눌 수 있습니다.

1. 소변 형성 과정,

2. 특정 물질의 방출,

3. 물-소금 및 산-염기 균형을 유지하는 데 필요한 물질 생산 규제.

이러한 과정과 관련하여 신장은 다음과 같은 기능을 수행합니다.

배설 기능(체내의 물질 제거),
항상성 기능(신체 균형 유지),
대사 기능(대사 과정 및 물질 합성에 참여).

이러한 모든 기능은 밀접하게 상호 연결되어 있으며, 그 중 하나에 오류가 발생하면 다른 기능이 중단될 수 있습니다.

신장의 배설 기능

이 기능은 소변의 형성 및 신체에서의 제거와 관련이 있습니다. 혈액이 신장을 통과할 때 혈장 성분이 소변을 형성합니다. 동시에 신장은 신체의 특정 상태와 필요에 따라 그 구성을 조절할 수 있습니다.

신장은 소변을 통해 몸 밖으로 배설됩니다.

질소 대사산물: 요산, 요소, 크레아티닌,
물, 유기산, 호르몬 등 과잉 물질,
약물, 니코틴 등의 이물질.

신장의 배설 기능을 보장하는 주요 생화학적 과정은 한외여과 과정입니다. 혈액은 신장 혈관을 통해 신장 사구체강으로 들어가고, 그곳에서 3층의 필터를 통과합니다. 결과적으로 일차 소변이 형성됩니다. 그 양은 상당히 많고, 신체에 필요한 물질도 여전히 함유되어 있습니다. 다음으로, 근위 세뇨관에서 추가 처리를 위해 들어가 재흡수됩니다.

재흡수는 세뇨관에서 혈액으로 물질이 이동하는 것, 즉 일차 소변에서 물질이 되돌아오는 것입니다. 평균적으로 사람의 신장은 하루에 최대 180리터의 일차 소변을 생성하고, 1~1.5리터의 이차 소변만 배설됩니다. 몸에서 제거해야 할 모든 것을 포함하는 것은 배설되는 소변의 양입니다. 단백질, 아미노산, 비타민, 포도당, 일부 미량 원소 및 전해질과 같은 물질이 재흡수됩니다. 우선, 물이 재흡수되고, 물과 함께 용해된 물질이 반환됩니다. 건강한 신체의 복잡한 여과 시스템 덕분에 단백질과 포도당이 소변으로 들어 가지 않습니다. 즉, 실험실 테스트에서 이들의 검출은 문제와 원인 및 치료를 결정해야 함을 나타냅니다.

항상성 신장 기능

이 기능 덕분에 신장은 신체의 물-염분 및 산-염기 균형을 유지합니다.

물-소금 균형을 조절하는 기본은 들어오는 체액과 염분의 양, 배설되는 소변의 양(즉, 염분이 용해된 액체)입니다. 나트륨과 칼륨이 과도하면 삼투압이 증가하여 삼투압 수용체가 자극을 받고 사람이 목이 마르게됩니다. 배설되는 체액의 양이 감소하고 소변의 농도가 증가합니다. 체액이 과잉되면 혈액량이 증가하고 염분 농도가 감소하며 삼투압이 떨어집니다. 이는 과도한 수분을 제거하고 균형을 회복하기 위해 신장이 더 적극적으로 작동한다는 신호입니다.
정상적인 산-염기 균형(pH)을 유지하는 과정은 혈액과 신장의 완충 시스템에 의해 수행됩니다. 이 균형을 한 방향 또는 다른 방향으로 바꾸면 신장 기능이 변화됩니다. 이 표시기를 조정하는 과정은 두 부분으로 구성됩니다.

첫째, 이것은 소변 구성의 변화입니다. 따라서 혈액의 산성 성분이 증가하면 소변의 산성도도 증가합니다. 알칼리성 물질의 함량이 증가하면 알칼리성 소변이 형성됩니다.

둘째, 산-염기 균형이 변하면 신장은 불균형을 초래하는 과잉 물질을 중화하는 물질을 분비합니다. 예를 들어, 산성도가 증가하면 H+, 글루타미나제 및 글루타메이트 탈수소효소, 피루베이트 카르복실라제의 분비가 증가합니다.

신장은 인-칼슘 대사를 조절하므로 기능이 손상되면 근골격계에 문제가 발생할 수 있습니다. 이 신진 대사는 피부에서 처음 형성되고 간에서 수산화되고 마지막으로 신장에서 수산화되는 활성 형태의 비타민 D3의 형성을 통해 조절됩니다.

신장은 에리스로포이에틴이라는 당단백질 호르몬을 생성합니다. 그것은 골수 줄기 세포에 작용하고 그로부터 적혈구 형성을 자극합니다. 이 과정의 속도는 신장으로 들어가는 산소의 양에 따라 달라집니다. 적을수록 적혈구 수가 많아 몸에 산소를 공급하기 위해 에리스로포이에틴이 더 활발하게 형성됩니다.

신장 대사 기능의 또 다른 중요한 구성 요소는 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템입니다. 레닌 효소는 혈관 긴장도를 조절하고 다단계 반응을 통해 안지오텐시노겐을 안지오텐신 II로 전환합니다. 안지오텐신 II는 혈관 수축 효과가 있으며 부신 피질을 자극하여 알도스테론을 생성합니다. 알도스테론은 나트륨과 수분의 재흡수를 증가시켜 혈액량과 혈압을 증가시킵니다.

따라서 혈압은 안지오텐신 II와 알도스테론의 양에 따라 달라집니다. 하지만 이 과정은 마치 원처럼 작동합니다. 레닌의 생산은 신장으로의 혈액 공급에 달려 있습니다. 압력이 낮을수록 신장으로 유입되는 혈액의 양이 적어지고 레닌이 더 많이 생성되므로 앤지오텐신 II와 알도스테론이 생성됩니다. 이 경우 압력이 증가합니다. 압력이 증가하면 레닌이 덜 형성되고 그에 따라 압력이 감소합니다.

신장은 우리 몸의 많은 과정에 관여하기 때문에 신장 기능에서 발생하는 문제는 필연적으로 다양한 시스템, 기관 및 조직의 상태와 기능에 영향을 미칩니다.

신장은 인체에서 가장 잘 공급되는 기관 중 하나입니다. 그들은 전체 혈중 산소의 8%를 소비하지만 질량은 체중의 0.8%에 거의 도달하지 않습니다.

피질은 호기성 유형의 대사가 특징이고 수질은 혐기성입니다.

신장에는 활동적으로 기능하는 모든 조직에 내재된 광범위한 효소가 있습니다. 동시에, 그들은 신장 질환의 경우 혈액 내 함량을 결정하는 "장기별"효소로 구별되며 진단 가치가 있습니다. 이러한 효소에는 주로 아르기닌에서 글리신으로 아미딘 그룹을 전달하는 글리신 아미도 전이효소(췌장에서도 활성)가 포함됩니다. 이 반응은 크레아틴 합성의 초기 단계입니다.

글리신 아미도 전이효소

L-아르기닌 + 글리신 L-오르니틴 + 글리코시아민

에서 동위효소 스펙트럼 신장 피질의 경우 LDH 1과 LDH 2가 특징적이고 수질의 경우 LDH 5와 LDH 4가 특징적입니다. 급성 신장 질환에서는 호기성 동종효소인 젖산염 탈수소효소(LDH 1 및 LDH 2)와 동종효소인 알라닌 아미노펩티다제(AAP 3)의 활성이 혈액에서 증가합니다.

간과 함께 신장은 포도당 신생합성이 가능한 기관이다. 이 과정은 근위 세뇨관의 세포에서 발생합니다. 기본 글루타민은 포도당 신생합성의 기질 역할을 합니다., 필요한 pH를 유지하기 위한 완충 기능을 동시에 수행합니다. 포도당신생합성의 주요 효소 활성화 – 포스포에놀피루베이트 카르복시키나아제 – 유입되는 혈액에 산성 등가물이 나타나서 발생 . 그러므로 국가는 산증한편으로는 포도당 생성을 자극하고 다른 한편으로는 NH 3 형성을 증가시킵니다. 산성식품의 중화. 하지만 불필요한암모니아 생산(고암모니아혈증)은 이미 대사 발달을 결정합니다. 알칼리증.혈액 내 암모니아 농도의 증가는 간에서 요소 합성 과정을 위반하는 가장 중요한 증상입니다.

소변 형성 메커니즘.

인간의 신장에는 120만 개의 네프론이 있습니다. 네프론은 형태학적으로나 기능적으로 다른 여러 부분으로 구성됩니다: 사구체(사구체), 근위세뇨관, 헨레고리, 원위세뇨관 및 집합관. 매일 사구체는 180리터의 혈장을 여과합니다. 혈장의 한외여과는 사구체에서 발생하여 일차 소변이 형성됩니다.

분자량이 최대 60,000 Da인 분자가 일차 소변으로 들어갑니다. 실제로 단백질이 없습니다. 신장의 여과 능력은 특정 화합물의 제거(정화), 즉 특정 물질이 신장을 통과할 때 해당 물질로부터 완전히 제거될 수 있는 혈장의 ml 수를 기준으로 판단됩니다(자세한 내용은 생리학 과정 참조). ).

신장 세뇨관은 물질의 흡수와 분비를 수행합니다. 이 기능은 연결마다 다르며 세뇨관의 각 부분에 따라 다릅니다.

근위 세뇨관에서는 물과 Na +, K +, Cl -, HCO 3 - 이온의 흡수로 인해 용해됩니다. 일차 소변의 농도가 시작됩니다. 수분 흡수는 능동적으로 운반된 나트륨에 따라 수동적으로 발생합니다. 근위세뇨관의 세포는 일차 소변에서 포도당, 아미노산, 비타민도 재흡수합니다.

원위 세뇨관에서 추가적인 Na + 재흡수가 발생합니다. 여기서 수분 흡수는 나트륨 이온과 독립적으로 발생합니다. K +, NH 4 +, H + 이온은 세뇨관의 내강으로 분비됩니다 (K +는 Na +와 달리 재흡수될 수 있을 뿐만 아니라 분비될 수도 있음). 분비 과정에서 세포간액의 칼륨은 "K + -Na + -펌프"의 작용으로 기저 원형질막을 통해 세뇨관 세포로 들어간 다음 확산에 의해 수동적으로 관강으로 방출됩니다. 정점 세포막을 통과하는 네프론 세뇨관. 그림에서. "K + -Na+-펌프" 또는 K + -Na + -ATPase의 구조가 제시됩니다(그림 1).

그림 1 K + -Na + -ATPase의 기능

소변의 최종 농도는 집합관의 수질 부분에서 발생합니다. 신장에서 여과된 체액의 1%만이 소변으로 변합니다. 집합관에서 바소프레신의 영향으로 물은 내장된 아쿠아포린 II(물 수송 채널)를 통해 재흡수됩니다. 일차 소변보다 삼투압 활성이 몇 배 더 높은 최종(또는 이차) 소변의 일일 양은 평균 1.5리터입니다.

신장에서 다양한 화합물의 재흡수와 분비는 중추신경계와 호르몬에 의해 조절됩니다. 따라서 정서적 스트레스와 통증 스트레스로 인해 무뇨증(배뇨 중단)이 발생할 수 있습니다. 바소프레신의 작용으로 수분 흡수가 증가합니다. 결핍되면 수분 이뇨가 발생합니다. 알도스테론은 나트륨과 물의 재흡수를 증가시킵니다. 파라티린은 칼슘과 인산염의 흡수에 영향을 미칩니다. 이 호르몬은 인산염 배설을 증가시키는 반면, 비타민 D는 이를 지연시킵니다.

산-염기 균형을 유지하는 신장의 역할. 혈액 pH의 일정성은 완충 시스템, 폐 및 신장에 의해 유지됩니다. 세포 외액 (및 간접적으로 세포 내)의 pH 일정성은 폐에서 CO 2를 제거하고 신장에서 암모니아와 양성자를 제거하고 중탄산염을 재흡수하여 보장됩니다.

산-염기 균형 조절의 주요 메커니즘은 나트륨 재흡수 과정과 참여로 형성된 수소 이온의 분비입니다. 탄수화물 분해효소.

카르반하이드라제(Zn 보조인자)는 물과 이산화탄소로부터 탄산 형성 시 평형 회복을 가속화합니다.

N 2 O + CO 2 ⇄ N 2 콜로라도 3 ⇄ N + + 부가가치세 3 –

산성 값에서는 pH가 증가합니다. 아르 자형 CO2와 동시에 혈장 내 CO2 농도. CO 2는 이미 혈액에서 세뇨관 세포로 더 많은 양으로 확산됩니다(). 신장 세뇨관에서는 탄산의 작용으로 이산화탄소()가 형성되어 양성자와 중탄산 이온으로 해리됩니다. H + -이온은 ATP 의존 양성자 펌프를 사용하거나 Na +로 대체하여 세뇨관의 내강으로 운반됩니다(). 여기서 그들은 HPO 4 2- 에 결합하여 H 2 PO 4 - 를 형성합니다. 탄산 반응()의 도움으로 세뇨관의 반대편(모세혈관 경계)에서 중탄산염이 형성되고, 이는 나트륨 양이온(Na + 공동수송)과 함께 혈장으로 들어갑니다(그림 2). ).

카르반히드라제 활성이 억제되면 신장의 산 분비 능력이 상실됩니다.

쌀. 2. 세뇨관 세포에서 이온의 재흡수 및 분비 메커니즘

체내 나트륨 보유에 기여하는 가장 중요한 메커니즘은 신장에서 암모니아가 형성되는 것입니다. NH3는 소변의 산성 등가물을 중화하기 위해 다른 양이온 대신 사용됩니다. 신장에서 암모니아의 원인은 글루타민 탈아민화 과정과 아미노산, 주로 글루타민의 산화적 탈아민화 과정입니다.

글루타민은 글루타민산의 아미드로, 글루타민 신타제 효소에 의해 NH3가 첨가되거나 아미노전이 반응에서 합성될 때 형성됩니다. 신장에서 글루타민의 아미드 그룹은 글루타미나제 I 효소에 의해 글루타민에서 가수분해적으로 분리됩니다. 이로 인해 유리 암모니아가 생성됩니다.

글루타미나제 나

글루타민 글루타민산 + NH 3

글루타메이트 탈수소효소

α-케토글루타르산

산 + NH3

암모니아는 신장 세뇨관으로 쉽게 확산될 수 있으며 거기에서 양성자를 부착하여 암모늄 이온을 형성하기 쉽습니다: NH 3 + H + ←NH 4 +

1. 활성 형태의 비타민 D3 형성.신장에서는 미세체 산화의 결과로 활성 형태의 비타민 D 3 성숙의 마지막 단계가 발생합니다. 1,25-디옥시콜레칼시페롤, 이는 콜레스테롤의 자외선 영향으로 피부에서 합성된 다음 수산화됩니다. 먼저 간(위치 25)에서 그 다음 신장(위치 1)에서 발생합니다. 따라서 신장은 활성 형태의 비타민 D3 형성에 참여함으로써 신체의 인-칼슘 대사에 영향을 미칩니다. 따라서 신장 질환에서 비타민 D 3의 수산화 과정이 중단되면 골이영양증이 발생할 수 있습니다.

2. 적혈구 생성 조절.신장은 다음과 같은 당단백질을 생성합니다. 신장 적혈구 생성 인자 (PEF 또는 에리스로포이에틴). PEF의 표적세포인 적색골수줄기세포에 영향을 미칠 수 있는 호르몬이다. PEF는 적혈구 생성 경로를 따라 이러한 세포의 발달을 지시합니다. 적혈구의 형성을 자극합니다. PEF 방출 속도는 신장에 산소 공급량에 따라 달라집니다. 들어오는 산소량이 감소하면 PEF 생성이 증가하여 혈액 내 적혈구 수가 증가하고 산소 공급이 향상됩니다. 따라서 신장 질환에서는 때때로 신장 빈혈이 관찰됩니다.

3. 단백질의 생합성.신장에서는 다른 조직에 필요한 단백질의 생합성 과정이 활발히 일어나고 있습니다. 혈액 응고 시스템, 보체 시스템 및 섬유소 분해 시스템의 구성 요소도 여기에서 합성됩니다.

신장은 혈관긴장과 혈압 조절에 관여하는 효소 레닌과 단백질 키니노겐을 합성합니다.

4. 단백질 이화작용.신장은 일차 소변으로 여과되는 일부 저분자량 단백질(5-6 kDa)과 펩타이드의 이화작용에 관여합니다. 그중에는 호르몬과 기타 생물학적 활성 물질이 있습니다. 세뇨관 세포에서 리소좀 단백질 분해 효소의 작용에 따라 이러한 단백질과 펩타이드는 아미노산으로 가수분해된 후 혈액으로 들어가 다른 조직의 세포에 의해 재사용됩니다.

신장에 의한 ATP의 막대한 소비는 재흡수, 분비 및 단백질 생합성 동안의 능동 수송 과정과 관련이 있습니다. ATP 생산의 주요 경로는 산화적 인산화이다. 따라서 신장 조직에는 상당한 양의 산소가 필요합니다. 신장의 질량은 전체 체중의 0.5%이며, 신장의 산소 소비량은 전체 산소 섭취량의 10%입니다.

7.4. 물-소금 대사 조절
및 비뇨기과

소변의 양과 이온 함량은 호르몬의 작용과 신장의 구조적 특징으로 인해 조절됩니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템. 신장에서는 사구체 주위 장치(JGA)의 세포에서 혈관 긴장 조절에 관여하는 단백질 분해 효소인 레닌이 합성되어 부분적인 단백질 분해를 통해 안지오텐시노겐을 데카펩티드 안지오텐신 I로 전환합니다. 안지오텐신 I로부터 카르복시카텝신 효소의 작용으로 옥타펩타이드 안지오텐신 II가 형성됩니다(또한 부분적인 단백질 분해에 의해). 그것은 혈관 수축 효과가 있으며 부신 피질 호르몬인 알도스테론의 생성을 자극합니다.

알도스테론무기질코르티코이드군에 속하는 부신피질의 스테로이드 호르몬으로 능동수송으로 인해 신세뇨관 말단부에서 나트륨의 재흡수를 촉진합니다. 혈장 내 나트륨 농도가 크게 감소하면 활발하게 분비되기 시작합니다. 혈장 내 나트륨 농도가 매우 낮은 경우 알도스테론의 영향으로 소변에서 나트륨이 거의 완전히 제거될 수 있습니다. 알도스테론은 신장 세뇨관에서 나트륨과 물의 재흡수를 향상시켜 혈관에서 순환하는 혈액량을 증가시킵니다. 결과적으로 혈압(BP)이 증가합니다(그림 19).

쌀. 19. 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템

안지오텐신-II 분자가 그 기능을 수행하면 특수 보철물인 안지오텐시나제 그룹의 작용에 따라 전체 단백질 분해가 진행됩니다.

레닌 생산은 신장으로의 혈액 공급에 따라 달라집니다. 따라서 혈압이 감소하면 레닌 생성이 증가하고, 혈압이 증가하면 감소합니다. 신장 병리의 경우 때때로 레닌 생산 증가가 관찰되며 지속적인 고혈압(혈압 상승)이 발생할 수 있습니다.

알도스테론의 과다분비로 인해 나트륨과 수분이 정체되고, 이후 심부전을 포함한 부종과 고혈압이 발생합니다. 알도스테론 결핍은 나트륨, 염화물 및 수분의 상당한 손실과 혈장량의 감소를 초래합니다. 신장에서는 H + 및 NH 4 +의 분비 과정이 동시에 중단되어 산증을 유발할 수 있습니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 혈관 긴장도를 조절하는 다른 시스템과 긴밀하게 접촉하여 작동합니다. 칼리크레인-키닌 시스템, 그 작용으로 혈압이 감소합니다 (그림 20).

쌀. 20. 칼리크레인-키닌 시스템

키니노겐이라는 단백질은 신장에서 합성됩니다. 일단 혈액에 들어가면 세린 단백질 분해효소(칼리크레인)의 작용에 따라 키니노겐이 바소액틴 펩타이드(키닌: 브라디키닌 및 칼리딘)로 전환됩니다. Bradykinin과 kallidin은 혈관 확장 효과가 있어 혈압을 낮춥니다.

키닌의 불활성화는 카르복시카텝신의 참여로 발생합니다. 이 효소는 혈관 긴장도 조절 시스템에 동시에 영향을 미쳐 혈압이 상승합니다(그림 21). 카르복시카텝신 억제제는 특정 형태의 동맥성 고혈압을 치료하는 의약 목적으로 사용됩니다. 혈압 조절에 신장이 참여하는 것은 저혈압 효과가 있는 프로스타글란딘 생성과도 관련이 있습니다.

쌀. 21. 레닌-안지오텐신-알도스테론 관계
칼리크레인-키닌 시스템

바소프레신– 시상하부에서 합성되어 신경하수체에서 분비되는 펩타이드 호르몬으로 막작용 기전을 가지고 있습니다. 표적 세포에서의 이러한 메커니즘은 아데닐레이트 시클라제 시스템을 통해 실현됩니다. 바소프레신은 말초혈관(세동맥)을 수축시켜 혈압을 상승시킵니다. 신장에서 바소프레신은 원위 세뇨관과 집합관의 초기 부분에서 수분 재흡수 속도를 증가시킵니다. 결과적으로 Na, C1, P 및 총 N의 상대적 농도는 증가합니다. 예를 들어 염분 섭취 또는 탈수 증가로 인해 혈장 삼투압이 증가하면 바소프레신 분비가 증가합니다. 바소프레신의 작용은 신장 꼭대기 막의 단백질 인산화와 관련되어 투과성이 증가한다고 믿어집니다. 뇌하수체가 손상되면 바소프레신 분비가 손상되면 요붕증이 관찰됩니다. 비중이 낮고 소변량이 급격히 증가합니다 (최대 4-5 l).

나트륨 이뇨 인자(NUF)는 시상하부의 심방 세포에서 형성되는 펩타이드입니다. 이것은 호르몬과 유사한 물질입니다. 그 표적은 원위 세뇨관의 세포입니다. NUF는 구아닐레이트 시클라제 시스템을 통해 작용합니다. 세포내 매개자는 cGMP이다. 관형 세포에 대한 NUF의 영향의 결과는 Na + 재흡수 감소입니다. 나트륨뇨증이 발생합니다.

부갑상선 호르몬– 단백질-펩타이드 성질의 부갑상선 호르몬. 이는 cAMP를 통한 막 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 신체에서 염분 제거에 영향을 미칩니다. 신장에서 부갑상선 호르몬은 Ca 2+ 및 Mg 2+의 세뇨관 재흡수를 강화하고 K +, 인산염, HCO 3 -의 배설을 증가시키며 H + 및 NH 4 +의 배설을 감소시킵니다. 이는 주로 인산염의 관형 재흡수가 감소하기 때문입니다. 동시에 혈장 내 칼슘 농도가 증가합니다. 부갑상선 호르몬의 분비 저하는 반대 현상, 즉 혈장 내 인산염 함량의 증가와 혈장 내 Ca 2+ 함량의 감소로 이어집니다.

에스트라디올– 여성호르몬. 합성을 자극합니다
1,25-디옥시칼시페롤은 세뇨관에서 칼슘과 인의 재흡수를 향상시킵니다.

부신 호르몬은 신체에 일정량의 수분을 유지하는 데 영향을 미칩니다. 코르티손. 이 경우 신체에서 Na 이온 방출이 지연되어 결과적으로 수분이 유지됩니다. 호르몬 티록신주로 피부를 통한 수분 방출 증가로 인해 체중이 감소합니다.

이러한 메커니즘은 중추신경계의 통제를 받습니다. 뇌의 간뇌와 회색 결절은 수분 대사 조절에 관여합니다. 대뇌 피질의 흥분은 신경 경로를 따라 해당 자극의 직접적인 전달 또는 특정 내분비선, 특히 뇌하수체의 흥분으로 인해 신장 기능의 변화로 이어집니다.

다양한 병리학적 상태에서 수분 균형이 교란되면 신체에 수분이 정체되거나 조직이 부분적으로 탈수될 수 있습니다. 조직 내 수분 저류가 만성적인 경우 일반적으로 다양한 형태의 부종이 발생합니다(염증, 염분, 기아).

병리학적 조직 탈수는 일반적으로 신장을 통해 배설되는 물의 양이 증가한 결과입니다(하루 최대 15-20리터의 소변). 극심한 갈증을 동반하는 이러한 배뇨 증가는 요붕증(요붕증)에서 관찰됩니다. 바소프레신 호르몬이 부족하여 요붕증을 앓고 있는 환자의 경우 신장이 일차 소변을 농축하는 능력을 상실합니다. 소변은 매우 묽어지고 비중이 낮아집니다. 그러나 이 질병이 있는 동안 음주를 제한하면 조직 탈수로 인해 생명에 지장이 생길 수 있습니다.

통제 질문

1. 신장의 배설 기능을 설명하십시오.

2. 신장의 항상성 기능은 무엇입니까?

3. 신장은 어떤 대사 기능을 수행합니까?

4. 삼투압과 세포외액량 조절에 관여하는 호르몬은 무엇입니까?

5. 레닌-안지오텐신계의 작용 메커니즘을 설명하십시오.

6. 레닌-알도스테론-안지오텐신과 칼리크레인-키닌 시스템 사이에는 어떤 관계가 있습니까?

7. 고혈압을 유발할 수 있는 호르몬 조절 장애는 무엇입니까?

8. 체내 수분 보유 이유를 명시하십시오.

9. 요붕증의 원인은 무엇입니까?

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신장병증은 양쪽 신장이 제 기능을 완전히 수행할 수 없는 병리학적 상태입니다. 혈액 여과 및 소변 배설 과정은 내분비 질환, 종양, 선천적 기형, 대사 변화 등 다양한 이유로 중단됩니다. 대사성 신증은 성인보다 소아에서 더 자주 진단되지만, 장애가 눈에 띄지 않을 수도 있습니다. 대사성 신장병이 발생할 위험은 질병이 몸 전체에 부정적인 영향을 미치기 때문입니다.

대사성 신장병증: 그게 무엇인가요?

병리학 발달의 핵심 요소는 신체의 대사 과정을 위반하는 것입니다. 또한 대사이상성 신증(dysmetabolic nephropathy)도 있는데, 이는 결정뇨증(소변 검사 중에 검출되는 염 결정의 형성)을 동반하는 다양한 대사 장애로 이해됩니다.

신장 질환에는 발병 원인에 따라 두 가지 형태가 있습니다.

일차 - 유전병의 진행 배경에서 발생합니다. 신장 결석의 형성과 만성 신부전의 발병을 촉진합니다.
이차 - 다른 신체 시스템의 질병 발병으로 나타나며 약물 치료 중에 발생할 수 있습니다.

중요한! 대부분의 경우 대사성 신증은 칼슘 대사 장애, 인산염, 옥살산 칼슘 및 옥살산으로 인한 신체의 과포화로 인해 발생합니다.

발달 요인

다음 병리는 대사성 신장병증 발병의 원인이 되는 요인입니다.

대사성 신증 중에는 소변에 염 결정이 존재하는 것을 특징으로 하는 아형이 있습니다. 소아에서는 옥살산칼슘 신병증이 더 자주 발생하는데, 이 경우 70~75%에서 유전적 요인이 질병 발병에 영향을 미칩니다. 비뇨기 계통에 만성 감염이 있는 경우 인산 신장병증이 관찰되고, 요산 대사 장애가 있는 경우에는 요산 신장병증이 진단됩니다.

선천성 대사 장애는 자궁 내 발달 중에 저산소증을 경험하는 어린이에게서 발생합니다. 성인기에는 병리가 획득됩니다. 이 질병은 특징적인 징후로 시간이 지나면 인식될 수 있습니다.

질병의 증상 및 유형

대사 장애로 인해 신장 기능이 손상되면 다음과 같은 증상이 나타납니다.

신장과 방광의 염증 과정 발달;
다뇨증 - 소변량이 정상보다 300-1500 ml 증가합니다.
신장 결석(요로결석증)의 발생;
부종의 출현;
배뇨 장애(지연 또는 빈도);
복부 통증, 허리 통증;
가려움증을 동반한 생식기의 발적 및 부종;
소변 분석 매개변수의 표준 편차: 인산염, 요산염, 옥살산염, 백혈구, 단백질 및 혈액 검출;
활력 감소, 피로 증가.

질병이 진행됨에 따라 어린이는 식물성 혈관성 긴장 이상(무관심, 우울증, 수면 장애, 식욕 부진, 공기 부족, 목구멍 덩어리, 현기증, 부종, 변비, 알레르기 경향) 또는 미주신경의 징후를 경험할 수 있습니다. 교감 신경 긴장증 (뜨거운 성격, 멍함, 식욕 증가, 아침에 사지 마비 및 열 불내증, 빈맥 경향 및 혈압 상승).

진단

대사성 신장병의 발병을 나타내는 주요 검사 중 하나는 생화학적 소변 검사입니다. 칼륨, 염소, 칼슘, 나트륨, 단백질, 포도당, 요산, 콜린에스테라제의 양을 감지하고 결정하는 능력 덕분에 신장 기능에 이상이 있는지 확인할 수 있습니다.

중요한! 생화학적 분석을 위해서는 24시간 소변이 필요하며, 결과의 신뢰성을 확보하기 위해서는 술, 맵고 기름진 음식, 단 음식, 소변을 착색시키는 음식의 섭취를 자제해야 합니다. 검사 전날 요로 소독제와 항생제 복용을 중단하고 이에 대해 의사에게 경고해야 합니다.

신장의 변화 정도, 염증 과정 또는 모래의 존재는 초음파, 방사선 촬영 등 진단 방법을 식별하는 데 도움이 됩니다.

신체 전체의 상태는 혈액 검사로 판단할 수 있습니다. 신장 질환 진단 결과에 따라 치료가 처방됩니다. 치료는 또한 대사 장애의 근본 원인이 되는 기관을 목표로 할 것입니다.

치료 및 예방

신장병증은 다양한 질환에서 발생할 수 있으므로, 각 사례별로 별도의 고려와 치료가 필요합니다.

약물 선택은 의사에 의해서만 수행됩니다. 예를 들어 염증으로 인해 신장병이 발생한 경우 항생제 복용의 필요성을 배제할 수 없으며, 방사성 배경이 증가한 경우 부정적인 요인을 제거하거나 방사선 요법이 필요한 경우 방사선 보호 장치를 도입하는 것이 도움이 될 것입니다.

약제

비타민 B6는 신진 대사를 교정하는 약물로 처방됩니다. 결핍되면 트랜스아미나제 효소의 생산이 차단되고 옥살산이 가용성 화합물로 전환되는 것을 중단하여 신장 결석이 형성됩니다.

칼슘 대사는 Xidifon 약물에 의해 정상화됩니다. 인산염, 옥살산염과 함께 불용성 칼슘 화합물의 형성을 방지하고 중금속 제거를 촉진합니다.

시스톤은 신장으로의 혈액 공급을 개선하고 소변 배설을 촉진하며 염증을 완화하고 신장 결석의 파괴를 촉진하는 생약 성분을 기반으로 한 약물입니다.

Dimephosphone은 급성 호흡기 감염, 폐 질환, 당뇨병 및 구루병 발병으로 인한 신장 기능 장애의 경우 산-염기 균형을 정상화합니다.

다이어트

치료의 일반화 요소는 다음과 같습니다.

식이 요법과 음주 요법을 따라야 할 필요성;
나쁜 습관을 거부합니다.

대사성 신장병에 대한 식이 영양의 기초는 염화나트륨, 옥살산 함유 식품 및 콜레스테롤의 급격한 제한입니다. 결과적으로 붓기가 줄어들고 단백뇨 및 기타 신진 대사 장애 증상이 제거됩니다. 분량은 적어야 하며 식사는 하루에 최소 5~6회 규칙적으로 이루어져야 합니다.

사용이 허용됨:

시리얼, 채식, 유제품 수프;
소금과 팽창제를 첨가하지 않은 밀기울 빵;
추가로 튀길 수 있는 삶은 고기: 송아지 고기, 양고기, 토끼, 닭고기;
저지방 생선: 대구, 명태, 농어, 도미, 파이크, 가자미;
유제품(소금에 절인 치즈 제외);
계란(하루에 1개 이하);
시리얼;
무, 시금치, 밤색, 마늘을 첨가하지 않은 야채 샐러드;
베리, 과일 디저트;
차, 커피 (약하고 하루에 2잔 이하), 주스, 로즈힙 달임.

다이어트에서 제거해야 할 사항은 다음과 같습니다.

지방이 많은 고기, 버섯을 기본으로 한 수프;
구운 식품; 일반 빵; 퍼프 페이스트리, 쇼트브레드;
돼지고기, 내장, 소시지, 훈제 육류 제품, 통조림 식품;
지방이 많은 생선(철갑상어, 넙치, 꽁치, 고등어, 장어, 청어);
코코아 함유 식품 및 음료;
매운 소스;
나트륨이 풍부한 물.

허용되는 음식으로 많은 요리를 준비할 수 있으므로 식단을 지키는 것이 어렵지 않습니다.

치료의 중요한 조건은 음주 요법을 준수하는 것입니다. 다량의 체액은 소변의 정체를 제거하고 몸에서 염분을 제거하는 데 도움이 됩니다. 지속적으로 음식을 절제하고 나쁜 습관을 버리면 신장 기능을 정상화하고 대사 장애가 있는 사람들의 질병 발병을 예방하는 데 도움이 됩니다.

병리학적인 증상이 나타나면 전문의를 방문해야합니다. 의사는 환자를 검사하고 최적의 치료 방법을 선택합니다. 자가 치료를 시도하면 부정적인 결과를 초래할 수 있습니다.

Kasymkanov N.U.

아스타나 2015

신장의 주요 기능은 몸에서 물과 수용성 물질(대사의 최종 산물)을 제거하는 것입니다(1). 신체 내부 환경의 이온 및 산-염기 균형을 조절하는 기능(항상성 기능)은 배설 기능과 밀접한 관련이 있습니다. 2). 두 기능 모두 호르몬에 의해 제어됩니다. 또한 신장은 내분비 기능을 수행하여 많은 호르몬의 합성에 직접적으로 관여합니다(3). 마지막으로 신장은 중간 대사(4), 특히 포도당 신생합성과 펩타이드 및 아미노산 분해에 관여합니다(그림 1).

하루에 1,500리터에 달하는 매우 많은 양의 혈액이 신장을 통과합니다. 이 양에서 180리터의 일차 소변이 여과됩니다. 그런 다음 물의 재흡수로 인해 일차 소변량이 크게 감소하여 일일 소변량이 0.5~2.0리터가 됩니다.

신장의 배설 기능. 소변 형성 과정

네프론의 소변 형성 과정은 세 단계로 구성됩니다.

한외여과(사구체 또는 사구체 여과). 신장 소체의 사구체에서 일차 소변은 한외여과 과정에서 혈장으로부터 형성되며 혈장과 등삼투성입니다. 플라즈마가 필터링되는 기공의 유효 평균 직경은 2.9nm입니다. 이 기공 크기를 사용하면 분자량(M)이 최대 5kDa인 모든 혈장 성분이 막을 자유롭게 통과합니다. M이 포함된 물질< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa)은 기공에 의해 유지되어 일차 소변으로 들어가지 않습니다. 대부분의 혈장 단백질은 상당히 높은 분자량(M > 54 kDa)을 갖고 음전하를 띠기 때문에 사구체 기저막에 유지되며 한외여과액의 단백질 함량은 미미합니다.

재흡수. 일차 소변은 물의 역여과를 통해 농축됩니다(원래 부피의 약 100배). 동시에 능동 수송 메커니즘에 따르면 거의 모든 저분자량 물질, 특히 포도당, 아미노산, 대부분의 전해질(무기 및 유기 이온)이 세뇨관에서 재흡수됩니다(그림 2).

아미노산의 재흡수는 그룹별 수송 시스템(운반체)을 사용하여 수행됩니다.

칼슘과 인산염 이온. 칼슘 이온(Ca 2+)과 인산염 이온은 세뇨관에서 거의 완전히 재흡수되며, 이 과정은 에너지 소비(ATP 형태)와 함께 발생합니다. Ca 2+의 수율은 99% 이상, 인산염 이온의 경우 80-90%입니다. 이러한 전해질의 재흡수 정도는 부갑상선 호르몬(파라티린), 칼시토닌 및 칼시트리올에 의해 조절됩니다.

부갑상선에서 분비되는 펩티드 호르몬인 파라티린(PTH)은 칼슘 이온의 재흡수를 자극하는 동시에 인산 이온의 재흡수를 억제합니다. 다른 뼈 및 장 호르몬의 작용과 결합하여 혈액 내 칼슘 이온 수준이 증가하고 인산 이온 수준이 감소합니다.

갑상선의 C 세포에서 나오는 펩티드 호르몬인 칼시토닌은 칼슘과 인산염 이온의 재흡수를 억제합니다. 이로 인해 혈액 내 두 이온의 수준이 감소합니다. 따라서 칼슘 이온 수준의 조절과 관련하여 칼시토닌은 파라티린의 길항제입니다.

신장에서 생성되는 스테로이드 호르몬 칼시트리올은 장에서 칼슘과 인산 이온의 흡수를 자극하고 뼈의 무기질화를 촉진하며 신장 세뇨관에서 칼슘과 인산 이온의 재흡수 조절에 관여합니다.

나트륨 이온. 일차 소변에서 Na+ 이온을 재흡수하는 것은 신장의 매우 중요한 기능입니다. 이는 매우 효율적인 공정입니다. 약 97%의 Na+가 흡수됩니다. 스테로이드 호르몬인 알도스테론은 이 과정을 자극하고, 반대로 심방에서 합성되는 심방 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)는 이 과정을 억제합니다. 두 호르몬 모두 혈장에 의해 세척되는 세뇨관 세포(네프론의 원위 및 집합관)의 원형질막 측면에 국한된 Na + /K + -ATPase의 작용을 조절합니다. 이 나트륨 펌프는 K+ 이온과 교환하여 일차 소변의 Na+ 이온을 혈액으로 펌핑합니다.

물. 수분 재흡수는 물이 Na + 이온과 함께 삼투압적으로 동등한 부피로 흡수되는 수동 과정입니다. 원위 네프론에서 물은 시상하부에서 분비되는 펩타이드 호르몬 바소프레신(항이뇨 호르몬, ADH)이 있을 때만 흡수될 수 있습니다. ANP는 수분 재흡수를 억제합니다. 즉, 신체에서 수분 제거를 향상시킵니다.

수동 수송으로 인해 염소 이온(2/3)과 요소가 흡수됩니다. 재흡수 정도에 따라 소변에 남아 있고 신체에서 배설되는 물질의 절대량이 결정됩니다.

일차 소변에서 포도당을 재흡수하는 것은 ATP 가수분해와 관련된 에너지 의존적 과정입니다. 동시에 Na + 이온의 수송이 수반됩니다 (일차 소변의 Na + 농도가 세포의 농도보다 높기 때문에 구배를 따라). 아미노산과 케톤체도 비슷한 메커니즘으로 흡수됩니다.

전해질과 비전해질의 재흡수 및 분비 과정은 세뇨관의 다양한 부분에 국한되어 있습니다.

분비. 신체에서 배설되는 대부분의 물질은 세뇨관의 능동 수송을 통해 소변으로 들어갑니다. 이러한 물질에는 H + 및 K + 이온, 요산 및 크레아티닌, 페니실린과 같은 약물이 포함됩니다.

소변의 유기 성분:

소변의 유기물 부분의 주요 부분은 질소 대사의 최종 산물인 질소 함유 물질로 구성됩니다. 간에서 생성되는 요소. 아미노산과 피리미딘 염기에 함유된 질소 운반체입니다. 요소의 양은 단백질 대사와 직접적인 관련이 있습니다. 단백질 70g은 요소 30g을 형성합니다. 요산은 퓨린 대사의 최종 산물 역할을 합니다. 크레아틴의 자발적인 고리화로 인해 형성되는 크레아티닌은 근육 조직에서 대사의 최종 산물입니다. 일일 크레아티닌 배설량은 개인의 특성(근육량에 정비례)이므로, 크레아티닌은 사구체 여과율을 결정하는 내인성 물질로 사용될 수 있습니다. 소변의 아미노산 함량은 식단의 성격과 간의 효율성에 따라 달라집니다. 아미노산 유도체(예: 히푸르산)도 소변에 존재합니다. 특수 단백질의 일부인 아미노산 유도체(예: 콜라겐에 존재하는 하이드록시프롤린 또는 액틴과 미오신의 일부인 3-메틸히스티딘)의 소변 함량은 분해 강도를 나타내는 지표가 될 수 있습니다. 이 단백질 중.

소변의 구성 성분은 황산 및 글루쿠론산, 글리신 및 기타 극성 물질과 함께 간에서 형성된 접합체입니다.

많은 호르몬(카테콜아민, 스테로이드, 세로토닌)의 대사 변형 산물이 소변에 존재할 수 있습니다. 최종 제품의 함량에 따라 체내에서 이러한 호르몬의 생합성을 판단할 수 있습니다. 임신 중에 형성된 단백질 호르몬인 융모성선자극호르몬(CG, M 36 kDa)은 혈액으로 들어가고 면역학적 방법을 통해 소변에서 검출됩니다. 호르몬의 존재는 임신의 지표로 사용됩니다.

헤모글로빈이 분해되는 동안 형성된 담즙 색소의 유도체인 우로크롬(Urochrome)은 소변에 노란색을 부여합니다. 유로크롬의 산화로 인해 소변은 보관 중에 어두워집니다.

소변의 무기성분(그림 3)

소변에는 Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ 및 NH 4 + 양이온, Cl - 음이온, SO 4 2- 및 HPO 4 2- 및 기타 이온이 미량으로 포함되어 있습니다. 대변의 칼슘과 마그네슘 함량은 소변보다 훨씬 높습니다. 무기 물질의 양은 식단의 성격에 따라 크게 달라집니다. 산증으로 인해 암모니아 배설이 크게 증가할 수 있습니다. 많은 이온의 배설은 호르몬에 의해 조절됩니다.

소변의 생리학적 성분 농도의 변화와 병리학적 성분의 출현을 통해 질병을 진단합니다. 예를 들어, 당뇨병에서는 포도당과 케톤체가 소변에 존재합니다(부록).

4. 소변 형성의 호르몬 조절

소변의 양과 이온 함량은 호르몬의 작용과 신장의 구조적 특징으로 인해 조절됩니다. 일일 소변량은 호르몬의 영향을 받습니다.

ALDOSTERONE 및 VASOPRESSIN(그 작용 메커니즘은 앞에서 논의됨)

PARATHORMONE - 단백질-펩타이드 성질의 부갑상선 호르몬(cAMP를 통한 막 작용 메커니즘)도 신체에서 염분 제거에 영향을 미칩니다. 신장에서는 Ca +2 및 Mg +2의 세뇨관 재흡수를 강화하고 K +, 인산염, HCO 3 -의 배설을 증가시키며 H + 및 NH 4 +의 배설을 감소시킵니다. 이는 주로 인산염의 관형 재흡수가 감소하기 때문입니다. 동시에 혈장 내 칼슘 농도가 증가합니다. 부갑상선 호르몬의 분비 저하로 인해 혈장 내 인산염 함량이 증가하고 혈장 내 Ca + 2 함량이 감소하는 반대 현상이 발생합니다.

에스트라디올은 여성호르몬입니다. 1,25-디옥시비타민 D 3의 합성을 자극하고 신장 세뇨관에서 칼슘과 인의 재흡수를 향상시킵니다.

항상성 신장 기능

1) 물-소금 항상성

신장은 세포내액과 세포외액의 이온 구성에 영향을 주어 일정한 양의 물을 유지하는 데 관여합니다. 언급된 ATPase 메커니즘으로 인해 나트륨, 염소 및 물 이온의 약 75%가 근위세뇨관의 사구체 여과액에서 재흡수됩니다. 이 경우 나트륨 이온만 능동적으로 재흡수되고, 음이온은 전기화학적 구배로 인해 이동하며, 물은 수동적으로 등삼투적으로 재흡수됩니다.

2) 산-염기 균형 조절에 신장의 참여

혈장과 세포간 공간의 H+ 이온 농도는 약 40nM입니다. 이는 pH 값 7.40에 해당합니다. 런 농도의 심각한 변화는 생명과 양립할 수 없기 때문에 신체 내부 환경의 pH는 일정하게 유지되어야 합니다.

pH 값의 불변성은 산-염기 균형의 단기 교란을 보상할 수 있는 플라즈마 완충 시스템에 의해 유지됩니다. 장기간의 pH 평형은 양성자의 생산과 제거를 통해 유지됩니다. 완충 시스템에 장애가 있고 산-염기 균형이 유지되지 않는 경우(예: 신장 질환 또는 저호흡 또는 과호흡으로 인한 호흡 빈도 장애로 인해) 혈장 pH 값이 허용 한계를 초과합니다. 7.40의 pH 값이 0.03 단위 이상 감소하면 산증이라고 하고, 증가하면 알칼리증이라고 합니다.

양성자의 기원. 양성자에는 두 가지 공급원이 있습니다. 식품에 있는 유리산과 식품에서 얻은 단백질에 있는 황 함유 아미노산입니다. 구연산, 아스코르브산, 인산과 같은 산은 장에서 양성자를 방출합니다(알칼리성 pH에서). 단백질 분해 중에 형성된 아미노산 메티오닌과 시스테인은 양성자의 균형을 유지하는 데 가장 큰 기여를 합니다. 간에서는 이러한 아미노산의 황 원자가 황산으로 산화되어 황산염 이온과 양성자로 해리됩니다.

근육과 적혈구의 혐기성 해당작용 동안 포도당은 젖산으로 전환되고, 그 해리로 인해 젖산과 양성자가 형성됩니다. 간에서 케톤체(아세토아세트산 및 3-하이드록시부티르산)가 형성되면 양성자가 방출됩니다. 과도한 케톤체는 혈장 완충 시스템의 과부하와 pH 감소(대사성 산증, 젖산 → 젖산증, 케톤체 → 케톤산증). 정상적인 조건에서 이러한 산은 일반적으로 CO 2 및 H 2 O로 대사되며 양성자 균형에 영향을 미치지 않습니다.

산증은 신체에 특별한 위험을 초래하므로 신장에는 이를 퇴치하기 위한 특별한 메커니즘이 있습니다.

a) H + 분비

이 메커니즘에는 원위 세뇨관 세포에서 발생하는 대사 반응에서 CO 2 형성 과정이 포함됩니다. 그런 다음 탄산 탈수 효소의 작용으로 H 2 CO 3가 형성됩니다. H + 및 HCO 3 -로의 추가 해리 및 H + 이온을 Na + 이온으로 교환합니다. 그러면 나트륨과 중탄산 이온이 혈액으로 확산되어 알칼리성이 됩니다. 이 메커니즘은 실험적으로 테스트되었습니다. 탄산탈수효소 억제제를 도입하면 2차 소변에서 나트륨 손실이 증가하고 소변의 산성화가 중단됩니다.

b) 암모니아 생성

신장의 암모니아 생성 효소의 활성은 산증 상태에서 특히 높습니다.

암모니아 생성 효소에는 글루타미나제와 글루타메이트 탈수소효소가 포함됩니다.

c) 포도당신생합성

간과 신장에서 발생합니다. 이 과정의 주요 효소는 신장 피루베이트 카르복실라제입니다. 효소는 산성 환경에서 가장 활동적입니다. 이것이 동일한 간 효소와 다른 점입니다. 따라서 신장의 산증 중에 카르복실라제가 활성화되고 산 반응 물질(젖산, 피루브산)이 산성 특성을 갖지 않는 포도당으로 더욱 집중적으로 전환되기 시작합니다.

이 메커니즘은 단식과 관련된 산증(탄수화물 부족 또는 일반적인 영양 부족으로 인한)에서 중요합니다. 산성인 케톤체의 축적은 포도당 생성을 자극합니다. 그리고 이는 산-염기 상태를 개선하는 데 도움이 되며 동시에 신체에 포도당을 공급합니다. 완전 단식 중에는 혈당의 최대 50%가 신장에서 형성됩니다.

알칼리증으로 인해 포도당 생성이 억제되고(pH 변화의 결과로 PVK 카르복실라제가 억제됨) 양성자 분비가 억제되지만 동시에 해당과정이 강화되고 피루브산과 젖산염의 형성이 증가합니다.

대사 신장 기능

1) 활성 형태의 비타민 D 3 형성.신장에서는 미세체 산화 반응의 결과로 활성 형태의 비타민 D 3 - 1,25-디옥시콜레칼시페롤의 최종 성숙 단계가 발생합니다. 이 비타민의 전구체인 비타민 D3는 콜레스테롤의 자외선 영향으로 피부에서 합성된 다음 수산화됩니다. 먼저 간(위치 25)에서, 그 다음 신장(위치 1)에서 수산화됩니다. 따라서 신장은 활성 형태의 비타민 D3 형성에 참여함으로써 신체의 인-칼슘 대사에 영향을 미칩니다. 따라서 신장 질환의 경우 비타민 D3의 수산화 과정이 중단되면 골이형성증이 발생할 수 있습니다.

2) 적혈구 생성 조절.신장은 신장 적혈구생성인자(REF 또는 ERYTHROPOETIN)라는 당단백질을 생성합니다. PEF의 표적세포인 적색골수줄기세포에 영향을 미칠 수 있는 호르몬이다. PEF는 sritropoiesis 경로를 따라 이러한 세포의 발달을 지시합니다. 적혈구의 형성을 자극합니다. PEF 방출 속도는 신장에 산소 공급량에 따라 달라집니다. 들어오는 산소량이 감소하면 PEF 생성이 증가하여 혈액 내 적혈구 수가 증가하고 산소 공급이 향상됩니다. 따라서 신장 질환에서는 때때로 신장 빈혈이 관찰됩니다.

3) 단백질의 생합성.신장에서는 다른 조직에 필요한 단백질의 생합성 과정이 활발히 일어나고 있습니다. 일부 구성 요소는 여기에서 합성됩니다.

혈액 응고 시스템;

보완 시스템;

섬유소분해 시스템.

신장에서 RENIN은 사구체옆기구(JA)의 세포에서 합성됩니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템은 혈관 긴장도를 조절하는 또 다른 시스템인 KALLIKREIN-KININ 시스템과 긴밀하게 접촉하여 작동하며, 이 시스템의 작용으로 혈압이 감소합니다.

키니노겐이라는 단백질은 신장에서 합성됩니다. 일단 혈액에 들어가면 세린 단백질 분해효소(칼리크레인)의 작용에 따라 키니노겐이 혈관 활성 펩타이드(키닌: 브라디키닌 및 칼리딘)로 전환됩니다. Bradykinin과 kallidin은 혈관 확장 효과가 있어 혈압을 낮춥니다. 키닌의 불활성화는 카르복시카텝신의 참여로 발생합니다. 이 효소는 혈관 긴장 조절 시스템에 동시에 영향을 미쳐 혈압이 상승합니다. 카르복시카텝신 억제제는 특정 형태의 동맥성 고혈압을 치료하는 의약 목적으로 사용됩니다(예: 클로펠린이라는 약물).

혈압 조절에 신장이 참여하는 것은 저혈압 효과가 있고 지질 과산화 반응(LPO)의 결과로 아라키돈산으로부터 신장에서 형성되는 프로스타글란딘 생성과도 관련이 있습니다.

4) 단백질 이화작용.신장은 일차 소변으로 여과되는 일부 저분자량 단백질(5-6 kDa)과 펩타이드의 이화작용에 관여합니다. 그중에는 호르몬과 기타 생물학적 활성 물질이 있습니다. 관형 세포에서 리소좀 단백질 분해 효소의 작용으로 이러한 단백질과 펩타이드는 아미노산으로 가수분해되어 혈액으로 들어가고 다른 조직의 세포에 의해 재사용됩니다.

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