굴결절 증후군의 원인. 부비동염 증후군의 효과적인 치료

잘 조화된 심장 기능은 건강의 신호입니다. 이 기관은 평생 동안 엄청난 스트레스를 경험하며, 그럼에도 불구하고 끊임없이 작동합니다. 생리적 특성, 신체 호르몬 수치의 변화 및 다양한 질병으로 인해 심장의 활동은 조정되지 않고 부정맥이 발생하며 효과가 없게 됩니다. 부비동염 증후군의 출현은 인간에게 심각한 문제가 됩니다. 이 질환은 흉통, 부정맥을 동반하며, 심한 경우 빈번한 실신을 동반합니다. 치료 전술은 질병의 형태, 수반되는 병리 및 증상의 심각도에 따라 다릅니다.

심장의 생리학

동방결절증후군(SSNS)은 심장의 동방결절 기능 장애로 인해 맥박이 드물게 발생하는 것이 특징입니다.

심장의 전도 시스템은 자율 신경 섬유로 구성되어 있으며 자극 형성을 담당하며, 후자는 "시작"하여 심근을 특정 리듬으로 수축시킵니다. 전도 시스템에는 다음과 같은 섹션이 있습니다.

동방결절(1차 자동성 중심). 하대정맥의 입구와 우심방의 부속기 사이에 위치합니다. 부비동결절은 분당 60~80회 범위의 심박수를 생성합니다.
방실결절(2차 자동성 중심). 심방중격의 하부에 위치. 분당 40-60의 심박수를 생성할 수 있습니다.
히스 다발과 푸르킨예 섬유(3차 자동성 중심). 이 섬유는 심근을 통과하여 오른쪽 가지와 왼쪽 가지로 나누어집니다. 분당 20-30 비트의 심박수를 제공합니다.

심장의 전도 시스템은 완전히 자율적입니다. 그러나 여러 가지 요인의 영향을 받을 수 있습니다. 예를 들어, 수면 중에 미주 신경이 활성화되면 심박수가 분당 55-60회 수준으로 급격히 낮아집니다. 갑상선 및 부신 호르몬의 영향으로 맥박 변동이 발생할 수도 있습니다.

부비동염 증후군의 경우 맥박이 너무 약하고 드물게 발생하여 완전한 건강 상태에서도 의식을 잃을 수 있습니다. 이 경우 1차 자동중추의 자극 생성이 상실되고 그 역할이 방실결절에 의해 대체됩니다. 이러한 변화는 노인들에게 일반적이지만 어린이의 부비동염 증후군도 드물지 않습니다.

SSSU 분류

심장 전문의는 부비동염 증후군을 다음과 같이 분류합니다.

잠재 흐름. 이 경우 임상적 또는 ECG 발현은 없습니다. 이 질병은 전기생리학적 연구를 통해서만 발견할 수 있습니다. 신체 활동에는 제한이 없습니다.
보상 단계. 두 가지 옵션이 있습니다. 첫 번째는 서맥(bradysystolic)으로 환자가 단기간의 현기증, 전신 약화, 두통을 호소합니다. 두 번째 옵션은 bradytahisystolic으로, bradysystole의 징후에 발작성 빈맥의 공격이 동반됩니다.
비보상 단계. 서맥 변종의 경우 환자는 뚜렷한 동서맥(심박수가 분당 60회 미만), 운동 중이나 휴식 중 지속적인 현기증, 드물게 실신, 경련, 호흡곤란을 걱정합니다. 서맥수축기 변형은 서맥의 징후 외에도 심방세동, 심방조동 및 빈맥이 추가되는 것이 특징입니다. 이 경우 환자의 업무 능력은 완전히 상실됩니다.
서맥 수축 과정을 동반한 지속적인 심방세동.

중요한! SSSS의 서맥 변종 중에는 심장이 3~4초 동안 멈출 수 있습니다. 이것이 실신의 원인이다

질병의 경과에 따라 다음과 같은 형태가 구별됩니다.

만성병 환자;
심각한;
재발.

심장의 전기 자극을 매일 기록하는 동안 질병 경과에 대한 다음과 같은 변형을 확인할 수 있습니다.

잠복(ECG 징후 없음);
간헐적(심전도 징후는 밤, 운동 후, 스트레스 후 감지됨);
나타납니다(ECG 징후는 하루 중 다양한 시간에 정기적으로 나타납니다).

부비동증후군은 개인의 업무 능력에 큰 영향을 미칠 수 있으므로, 이 질병은 가능한 한 조기에 진단하고 경험이 풍부한 심장 전문의의 치료를 받아야 합니다.

동방결절 약화의 내부 원인

심장의 기능은 외부 요인과 내부 요인 모두에 의해 영향을 받을 수 있습니다. 동방결절의 일차적인 약화의 원인은 다음과 같습니다.

심장 허혈. 관상동맥이 막히면 전도계 부위의 허혈이 발생합니다. 동방결절이 이 영역에 있으면 신경 자극을 생성하는 능력이 완전히 또는 부분적으로 상실되고 방실 결절이 이 기능을 대신합니다.
염증성 심근 질환, 심근병증, 선천성 및 후천성 심장 결함도 전도 시스템에 높은 부하를 줍니다.
심장 이식, 심근 수술, 판막 수술.
전신 결합 조직 질환(류머티즘, 피부경화증, 홍반성 루푸스)은 승모판, 대동맥판, 삼첨판 판막의 조밀한 성장 형성에 기여합니다. 이 경우 심근에 기능 장애가 나타나고 내전근 시스템에 문제가 발생합니다.
갑상선 기능 저하증은 갑상선이 부족할 때 발생하며, 호르몬 부족으로 인해 심근 영양 상태가 악화되고, 심박수가 감소하고, 심장 조직에 지방이 침착되고, 혈관 색조가 변할 때 발생합니다.
당뇨병, 특히 인슐린 의존성 당뇨병은 여러 가지 심각한 합병증과 관련이 있습니다. 혈당 수치가 높으면 혈관벽이 붓고 신경 섬유의 수초화가 중단됩니다. 결과적으로 자극의 전도도가 점차적으로 중단되고 동방 결절의 자동화 능력이 상실되며 심박수의 주기적인 점프(발작성 빈맥 부정맥) 및 심방 세동이 발생합니다.
암 병리학은 항상 체중 감소와 탈수로 이어집니다. 지방과 미량 원소의 손실은 심장 전도 시스템의 기능에 영향을 미칩니다.

의사의 조언. 운동 후 통증과 심장 기능 장애, 현기증, 잦은 실신을 느끼기 시작하면 즉시 좋은 심장 전문의에게 연락해야합니다.

내부 요인은 심근에 매우 강력한 영향을 미쳐 전도 시스템의 세포에 구조적 변화를 일으킵니다.

동방결절 약화의 외부 원인

의사들은 동방결절 약화의 발생에 대한 몇 가지 외부 원인을 확인합니다.

부교감 신경계(내부 기관의 자율적 기능을 담당)의 영향. 미주신경의 활성화는 심장의 자극 생성과 전도를 억제하고 심박수와 분당 혈액량을 감소시킵니다. 이 상태는 신경 경험, 뇌종양, 수막 아래 출혈로 인한 두부 외상의 결과로 발생할 수 있습니다.
혈액 전해질의 불균형. 예를 들어, 과도한 칼륨은 전도 시스템의 구조인 심근의 심부 허혈을 유발하고 심장 수축이 멈출 때까지(무수축) 빈도를 줄이는 데 도움이 됩니다. 이 상태는 혼합 혈액 수혈, 신부전 또는 용골 혼합물의 과도한 투여 후에 나타날 수 있습니다.

약물의 영향을 잊지 마십시오. 각각은 심장 기능 장애, 불쾌한 증상 및 부작용을 일으킬 수 있습니다.

마약	행동
b-차단제	고혈압에 사용됩니다. 혈압과 심박수를 낮추고 동방결절에 의한 자극의 전도와 생성을 억제합니다.
칼슘 채널 차단제	협심증에는 주의해서 사용하십시오. 약물은 자극이 전도계를 통해 이동하고 혈관을 확장하며 심근 수축력을 감소시키는 데 걸리는 시간을 늘립니다.
심장배당체	약물은 누적 효과로 인해 위험합니다. 심근 수축력을 증가시키고, 방실결절을 통한 전도를 늦추고, 심박수를 감소시킵니다.

중요한! 심장에 대한 약을 처방하려면 신중한 접근과 심장 전문의와의 상담이 필요합니다.

동방결절 약화의 원인을 제거함으로써 심장 문제를 피할 수 있습니다.

동방결절 약화의 증상

심장 전도 시스템의 문제는 다양한 방식으로 나타날 수 있습니다. 요약하자면, SSSS로 인해 심장과 뇌가 고통을 받고 다른 2차 기관도 고통을 받습니다.

의사는 다음과 같은 증상을 설명합니다.

중요한! 동방결절 약화의 공격 중에 무수축이 발생할 수 있으며, 이로 인해 종종 심장 돌연사가 발생합니다.

질병의 증상을 아는 것은 사람의 생명을 위협하는 상태를 적시에 의심하고 제거하는 데 도움이 됩니다.

진단

부비동염 증후군의 진단에는 다음 연구를 주문하고 평가하는 것이 포함됩니다.

갑상선 및 부신 호르몬에 대한 혈액 검사.
혈중 콜레스테롤과 그 분획.
포도당, 크레아티닌, 혈액 요소.
혈액 전해질 - 칼륨, 칼슘.
ECG에서는 P파 사이의 거리가 증가하고 심박수가 분당 60회 미만임을 보여줍니다.
24시간 홀터 ECG 모니터링. 이 경우 심전도 기록은 1~3일 이내에 수행됩니다. 이 방법을 사용하면 항고혈압제 복용 직후 수면 및 각성 기간 동안의 리듬 변화를 감지할 수 있습니다. SSSS를 사용하면 심박수가 감소하고 RR 간격이 2~3초 이상 증가하는 것이 명확하게 나타납니다.
EchoCG(즉, 심장 초음파)를 사용하면 심근의 두께, 심실 및 심방의 부피를 평가하고 경색 부위를 식별할 수 있습니다.
런닝머신 테스트(런닝머신에서)와 자전거 인체공학(운동용 자전거에서)은 스트레스 테스트입니다. 운동하는 동안 환자의 ECG가 기록되어 부하를 추가하거나 감소시킵니다. 동방결절이 약한 경우 시뮬레이터를 과도하게 사용해도 심박수가 증가하지 않습니다.
식도를 통한 전기생리학적 검사는 코를 통해 삽입되는 얇은 탐침을 사용하여 수행됩니다. 식도의 전극을 심장 높이에서 정지시키고 가벼운 전기 자극을 가합니다. 이때 동방결절의 반응이 관찰됩니다.
총경동맥이 목의 내부 및 외부 가지로 분기되는 부위에 위치한 경동맥동을 마사지합니다. 테스트는 의사의 감독하에 수행되며 지정된 부위의 두 손가락 끝으로 5-10 초 동안 가벼운 마사지가 수행됩니다. 이 기간 동안 무수축이 3초 이상 발생하거나 압력이 50mmHg 감소하는 경우. Art., 그러면 환자에게 SSSU 징후가 없습니다. 이것이 경동맥동 증후군이 나타나는 방식입니다.

중요한! 일반적으로 경동맥 마사지는 무수축으로 이어질 수 없으며 심박수만 줄일 수 있습니다.

진단 프로그램에는 모든 방법이 포함되어야 합니다. 왜냐하면 질병의 원인 중 하나가 누락되면 질병을 치료하는 데 있어서 잘못된 경로로 이어질 수 있기 때문입니다.

부비동염 증후군의 치료

심장 문제는 사람의 삶을 극적으로 복잡하게 만들고 숨가쁨, 흉통, 피로, 현기증, 수면 문제 등 불쾌한 증상을 유발합니다. 그러한 증상을 없애기 위해서는 그 발생 원인을 명확히 아는 것이 필요합니다. 부비동염 증후군의 경우 질병 치료는 다음과 같습니다.

치료방법

방법 설명

특정 약물 피하기

무수축 및 의식 상실을 피하기 위해 다음 약물 중 일부는 즉시 중단해야 합니다.

b-차단제(Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor 및 기타).
칼슘 채널 길항제(베라파밀).
칼륨 절약 이뇨제(Veroshpiron).

전기심장박동기(심박조율기) 설치

이 방법은 SSSU의 비보상 변종 환자에게 필수적인 것으로 간주됩니다. 절차는 침습적입니다. 얇은 전극이 가슴의 피부를 통해 우심방으로 삽입됩니다. 그리고 자극기 자체는 왼쪽 또는 오른쪽의 2-3 갈비뼈 수준의 피부 아래에 배치됩니다. 심장박동기 배치에 대한 적응증은 다음과 같습니다.

모르가니-아담스-스토크스 공격;
분당 40회 미만의 서맥;
3초 이상 무수축;
현기증, 협심증, 심부전의 지속적인 에피소드;
항 부정맥제 처방이 필요한 부정맥의 출현

중요한! 모르가니-아담스-스토크스 증후군은 심근과 뇌의 혈액 순환이 부족하여 갑작스러운 의식 상실, 드문 심박수를 특징으로 합니다.

SSSS의 보수적 치료는 효과가 없으며 질병의 초기 단계에서만 사용됩니다. 심장박동기 삽입은 돌연사로부터 환자를 보호할 수 있는 유일한 방법으로 간주됩니다. 이 경우 장치는 신체의 필요에 따라 정상적인 심장 박동을 생성합니다.

부비동염 증후군(SSNS)은 그 개념에 일부 유형의 심장 박동 장애를 결합하며, 그 원인은 동방결절 기능의 병리학적 변화입니다. 이 질병은 서맥이 의무적으로 존재하는 것이 특징입니다. 종종 부정맥의 이소성 초점은 병리학의 배경에서 발생합니다.

유기 세포 손상이 발생하는 진정한 부비동염 증후군과 함께 두 가지 형태의 질병을 더 구별할 수 있습니다. 여기에는 자율신경 기능 장애와 약물로 인한 결절 기능 장애가 포함됩니다. 병리학의 마지막 두 가지 변종은 신경계의 해당 부분의 기능을 회복하거나 심박수(HR)를 감소시키는 약물을 중단함으로써 제거됩니다.

이 질병에는 약화, 현기증 또는 실신이 동반됩니다. 진단은 심전도검사(ECG) 또는 홀터 모니터링을 기반으로 이루어집니다. SSSU의 과정은 매우 다양합니다. 진단이 입증되면 영구 심박동기인 인공 심박동기(APM) 설치가 필요합니다.

동방결절의 병리학은 노인에게서 가장 흔하게 발생합니다. 평균연령은 60~70세입니다. 미국 과학자들의 연구에 따르면 이 질병은 50세 이상 인구의 0.06%에서 발생하는 것으로 나타났습니다. 성별에 따른 질병의 소인은 없습니다. SSSU는 어린 시절에도 나타날 수 있습니다.

질병의 원인

부비동염 증후군은 일반적으로 세포의 구조적 변화를 일으키는 유기적 병리 또는 외부 병인 요인에 의해 발생합니다. 후자는 심장 박동 소스의 기능만을 방해합니다. 때로는 SSSS의 원인이 동시에 두 가지 요인인 경우도 있습니다.

SSSU를 유발하는 유기적 병리:

퇴행성 장애. 동방결절 질환의 가장 흔한 원인은 섬유증입니다. 이 경우 리듬 소스의 자동성과 이를 통한 신경 신호의 전도 정도가 감소합니다. 그러한 변화에는 유전적 소인이 있다는 증거가 있습니다. 섬유증의 원인은 다음과 같습니다.
- 유육종증;
- 심장 종양.
관상 동맥 심장 질환 (CHD). 이 질병은 SSSS로 이어지는 경우가 적지만 그 역할은 상당히 큽니다. 여기서 우리는 급성 허혈(심근경색)과 만성 형태에 대해 이야기하고 있습니다. 이 경우 부비동절 병리가 발생하는 주된 이유는 혈액 공급이 부족하기 때문인 것으로 간주됩니다.
- 노드에 영양을 공급하는 오른쪽 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증;
- 혈액을 리듬의 근원지로 가져오는 혈관의 혈전증(측면 또는 하심근경색에서 관찰됨).
이러한 국소화로 인한 심장마비에는 종종 서맥이 동반되는 경우가 많습니다(최대 10% 사례).
동맥성 고혈압(고혈압)은 만성적인 고혈압입니다.
심장 이식으로 인한 심장 부상.
갑상선 기능 저하증은 신체의 갑상선 호르몬이 부족한 상태입니다.

동방결절의 기능 장애로 이어지는 외부 요인:

자율신경계 장애:
- 미주 신경의 활동 증가(심박수 감소 유발)
- 생리적 톤의 증가 (배뇨, 구토, 삼키기, 배변 및 기침 중에 관찰됨)
- 신체의 소화관 및 비뇨기 계통의 질병;
- 패혈증(혈액 감염), 혈액 내 칼륨 수치 상승 또는 저체온증으로 인해 미주 신경의 긴장도가 증가합니다.
동방결절의 기능을 감소시킬 수 있는 약물의 효과:
- 베타 차단제(Anaprilin, Metoprolol);
- 일부 칼슘 채널 차단제(Diltiazem 및 Verapamil);
- 강심배당체(스트로판틴, 디곡신);
- 각종 항부정맥제(아미오다론, 소탈롤 등)

부비동염 증후군의 발병기전

동방결절의 발생 기전을 완전히 이해하기 위해서는 동방결절 세포의 해부학적, 생리학적 특성을 알고 이해하는 것이 필요합니다.

심장 내전근 시스템 다이어그램의 부비동 결절 심장 박동의 주요 원천인 이 결절은 우심방에 위치하며 정기적으로 신경 자극을 생성하는 세포로 구성됩니다. 다음으로 후자는 심근 전도 시스템을 통해 퍼져 수축을 유발합니다.

동방결절은 지속적인 리듬의 원천이기 때문에 다양한 조건에서 작동해야 합니다. 예를 들어, 신체 활동 중에 인간의 장기와 시스템에는 더 많은 양의 산소가 필요합니다. 이를 위해 심장이 더 자주 수축되기 시작합니다. 주파수를 설정하는 것은 부비동 노드입니다. 심박수 변경은 노드 중심의 작업을 전환하여 이루어집니다. 따라서 일부 구조 요소는 최소 주파수로 펄스를 생성할 수 있고 일부는 최대 심박수로 조정됩니다.

동방결절을 공급하는 동맥의 허혈이나 다른 병변의 경우 영양 부족이 발생하고 결절의 일부 세포가 결합 조직으로 대체됩니다. 리듬 소스 요소의 광범위한 사망 및 구조적 변화는 별도의 질병인 특발성 이영양증으로 분류됩니다.

최소 빈도를 담당하는 영향을 받은 센터가 제대로 작동하지 않기 시작합니다. 덜 흥분하고 서맥(심박수 감소)을 유발합니다.

SSSU의 임상 발현

질병의 초기 단계는 종종 완전히 무증상입니다. 이는 최대 4초의 수축 사이에 일시 중지가 있는 경우에도 발생할 수 있습니다.

일부 환자에서는 다양한 장기에 혈액 공급이 부족하여 해당 증상이 나타납니다. 심박수 감소가 항상 조직 영양 부족으로 이어지는 것은 아닙니다. 왜냐하면... 이 상태가 발생하면 보상 메커니즘이 활성화되어 적절한 혈액 순환을 촉진합니다.

질병의 진행에는 서맥과 관련된 증상이 동반됩니다. SSSU의 가장 일반적인 증상은 다음과 같습니다.

현기증;
기절;
심장 부위의 통증;
힘든 호흡.

위에서 설명한 증상은 일시적입니다. 저절로 일어나고 같은 방식으로 멈춥니다. 가장 흔한 증상:

대뇌. 여기에는 과민성, 피로감, 기억 장애 및 기분 변화가 포함됩니다. 질병이 진행됨에 따라 의식 상실, 이명, 경련이 발생합니다. 또한 SSSS는 종종 혈압(BP) 감소와 식은땀을 동반합니다. 시간이 지남에 따라 순환성 뇌병증의 징후가 나타납니다: 현기증, 갑작스러운 기억력 상실, 언어 장애.
심장(심장). 환자가 가장 먼저 호소하는 증상은 불규칙하고 느린 심장 박동입니다. 심장으로의 혈액 순환이 부족하여 흉골 뒤쪽에 통증이 나타나고 호흡 곤란이 발생합니다. 심부전, 심실성 빈맥, 세동이 발생할 수 있습니다. 후자의 두 가지 증상은 관상동맥 돌연사(심장) 사망의 위험을 상당히 증가시키는 경우가 많습니다.
기타 증상. 뇌와 심장의 순환 장애와 관련이 없는 SSSU의 증상 중에는 신부전(소변 - 낮은 소변량), 위장 증상 및 근육 약화(간헐적 파행)의 징후가 있습니다.

진단

부비동염을 앓고 있는 사람 100명 중 75명이 심한 서맥을 갖고 있다는 점에서 이 증상은 병리학적 가정의 주요 증상으로 간주될 수 있습니다. 진단의 기초는 발작 당시 심전도(ECG)를 측정하는 것입니다. 심박수가 현저히 감소하더라도 SSVR에 대해 확실히 말할 수는 없습니다. 모든 서맥은 자율신경 기능 장애의 징후일 수 있습니다.

부비동염 증후군을 결정하는 데 사용되는 방법:

홀터 모니터링.
약물검사와 운동검사.
전기생리학적 심장내 연구.
임상 증상의 결정.

치료 방법을 선택하려면 병리학의 임상 형태를 결정하는 것이 중요합니다.

부정맥. 주요 증상은 혈역학적 장애와 관련이 있습니다. Morgagni-Edams-Stokes 발작이 발생할 수 있습니다(대뇌 순환 부족으로 인해). ECG에서는 심박수가 감소하면서 비정상적인 리듬이 나타납니다. 그러나 이 증상이 항상 SSSU의 결과인 것은 아닙니다. 심방세동이 방실 차단과 결합될 때 유사한 심전도 변화가 발생합니다.
빈맥-서맥부정맥. 빈맥 발작 전후에 ECG에 일시 정지가 기록됩니다(R-R 간격 증가). SSSS의 이 변형은 장기간의 과정이 특징이며 종종 지속적인 대체 심방세동으로 발전합니다.
브래디카르딕. 이러한 형태의 SSSS에서는 동방결절에 리듬 소스가 있는 서맥이 처음에 밤에 결정됩니다. 이와 함께 교체 리듬도 녹음됩니다. 이 질병 변종의 초기 단계는 홀터 모니터링을 통해서만 인식됩니다.
빈맥후. 이 옵션은 심방 세동 또는 빈맥 발작 후 발생하는 더 긴 일시 중지라는 점에서 이전 옵션과 다릅니다.

때때로 SSSS의 초기 증상은 동심방 전도의 위반이며, 그 결과 심방으로의 신경 자극 전달이 차단됩니다. ECG는 P-P 간격이 2배, 3배 이상 증가한 것을 명확하게 보여줍니다.

질병은 위의 옵션 중 하나의 형태로 진행됩니다. 또한 SSSU는 병리학의 증상이 물결 모양의 특성을 갖기 시작하면 확장된 형태로 발전합니다. 따로 눈에 띄네요 질병 경과의 세 가지 변종:

숨어있는.
간헐적 인.
발현.

홀터 모니터링을 반복해도 잠재변이가 검출되지 않습니다. 심장내 전기생리학적 검사를 통해 진단합니다. 이를 위해 약물 탈신경이 수행됩니다(자율신경계에서 동방결절로의 신경 신호 전달을 인공적으로 방해함). 대부분의 경우 이 과정은 동심방 전도가 중단된 경우에 관찰됩니다.

간헐적 변종은 밤에 심박수가 감소하는 것이 특징입니다. 이는 교감신경의 영향 감소 및 자율신경계의 부교감신경 기능의 증가와 관련이 있습니다.

질병이 진행됨에 따라 나타나는 과정이 진행됩니다. 이 경우 홀터 모니터링을 사용하여 SSSU의 징후를 확인할 수 있습니다. 하루에 한 번 이상 자주 발생합니다.

치료

SSSU 치료는 이론적으로 전도 장애를 일으킬 수 있는 다양한 요인을 제거하는 것부터 시작됩니다. 이를 위한 첫 번째 단계는 해당 약물을 중단하는 것입니다.

환자에게 서맥과 빈맥이 교대로 나타나지만 심박수 감소가 중요하지 않은 경우 홀터 모니터링의 통제하에 알라피닌은 하루에 여러 번 최소 복용량으로 처방됩니다. 디소피라미드는 대체 약물로 사용됩니다. 시간이 지남에 따라 질병의 진행으로 인해 심박수는 허용 가능한 최소 수준으로 감소합니다. 이런 경우에는 약물 투여를 중단하고 심박조율기를 이식합니다.

전기심박조율기(IVR-인공심박조율기) 설치 여부를 결정할 때 환자의 갑상선 기능 저하증과 고칼륨혈증을 배제하는 것이 필수적입니다. 이러한 상황에서는 기능성 서맥이 발생할 수 있습니다.

SSSS가 급성으로 발병하는 경우 병리를 일으킨 원인을 치료하는 것이 좋습니다.

동방결절의 염증 변화가 의심되는 경우 프레드니솔론으로 치료가 시작됩니다.
혈역학 장애 (전신의 혈액 순환)로 인한 심박수의 현저한 감소는 아트로핀 용액 투여로 중단됩니다.
심장박동(무수축)이 없으면 소생술 조치가 즉시 수행됩니다.
부비동염 증후군의 위험한 징후를 예방하기 위해 때때로 심장 내막 자극기가 설치됩니다.

부비동염 증후군 치료의 기본 원칙:

최소한의 증상이 나타나는 경우 - 관찰.
중등도의 증상이 있는 경우 증상을 예방하기 위해 보존적 약물 요법이 필요합니다.
심한 경우에는 수술적 치료(IVR 이식)를 시행합니다.

심박조율기는 쇄골 아래 피부 아래에 삽입되어 심장에 연결됩니다. 영구 심박조율기 설치에 대한 적응증:

분당 40회 미만의 서맥;
Morgagni-Edams-Stokes 공격의 역사. 단 한 건의 의식 상실 사례가 있더라도;
심장 박동 사이에 3초 이상 멈춥니다.
CVS로 인한 현기증, 실신, 심부전 또는 고혈압 발생;
항부정맥제의 처방이 불가능한 박동장애가 있는 질환의 경우.

현대 사회에서 인공 심박 조율기를 장착한 대다수의 사람들은 SSSS로 고통 받고 있습니다. 이 치료 방법은 기대 수명을 늘리지는 않지만 품질을 크게 향상시킵니다.

심박조율기 방법의 선택은 적절한 심실 수축기 기능을 보장할 뿐만 아니라 혈전 형성 및 관련 합병증을 예방하려면 심방의 정상적인 리듬 수축을 조직하는 것이 필수적입니다.

SSSU 예측

이 질병은 거의 항상 시간이 지남에 따라 진행되기 때문에 환자의 증상이 악화됩니다. 통계에 따르면 SSSU는 전체 사망률을 4~5% 증가시킵니다.

수반되는 유기 심장 병리는 인간 심혈관 시스템의 일반적인 상태에 부정적인 영향을 미칩니다. 혈전색전증은 심장 질환의 치명적인 결과의 일반적인 원인(약 40~50%)이라는 사실 때문에 심혈관 질환의 예후는 심장강의 혈전 위험 정도에 따라 달라집니다.

심장 박동 장애가 없는 부비동 서맥의 경우 합병증의 위험은 최소화됩니다. 부비동 정지가 있는 SSSS 변형은 혈전 위험을 약간 증가시킵니다. 최악의 예후는 서맥과 빈맥부정맥이 번갈아 나타나는 경우입니다. 이 경우 혈전색전증이 발생할 가능성이 가장 높습니다.

처방된 치료에도 불구하고 CVS에서는 언제든지 급성 관상동맥 사망이 발생할 수 있습니다. 위험 수준은 심혈관 질환의 중증도에 따라 다릅니다. 치료 없이도 부비동염 환자는 얼마든지 생존할 수 있습니다. 그것은 모두 질병의 형태와 과정에 달려 있습니다.

방지

모든 심장병과 마찬가지로 CVD를 예방하려면 올바른 생활 방식과 나쁜 습관을 포기하는 것이 중요합니다. 구체적인 예방은 심장 이상에 대한 적시 진단과 올바른 약물 처방으로 구성됩니다.

따라서 부비동염 증후군의 삶의 표준과 지속 기간은 다양한 요인에 따라 달라집니다. 올바른 치료법을 선택하면 관상동맥 사망 위험을 최소한으로 줄일 수 있습니다.

부비동염 증후군은 영향을 받은 Keyes-Fleck 결절 구조의 기능 장애와 심방 벽에 대한 자동 자극의 규칙적인 전도를 보장하는 장애를 반영하는 심전도 임상 증후군입니다.

이 현상의 위험성을 이해하려면 발병 원인, 분류, 주요 임상 증상은 물론 현대적인 검사 및 치료 방법을 알아야 합니다.

심장의 병리학 적 변화를 일으키는 주된 이유는 우심방 벽의 유기적 손상입니다.

이 병리는 모든 연령 범주의 환자에서 관찰됩니다. 동결절 기능장애 증후군을 앓고 있는 대다수의 사람들(80-85%)은 50-60세입니다. 나머지 15~20%는 16세 미만의 어린이입니다.

어린이나 청소년에게 허약 증후군을 유발하는 요인은 다음과 같습니다.

심근염. 바이러스 감염 중 염증의 병소는 우심방 부위를 침범할 수 있으며, 그 결과 환자는 SSSS를 겪게 됩니다.
심장 근육에 파괴적인 변화가 형성되는 아밀로이드증. 이 질환이 있으면 아밀로이드라는 단백질이 환자의 심근에 침착됩니다. 결과적으로 심박조율기 차단의 징후가 관찰됩니다.
심장에 독성 손상이 발생합니다. 칼슘 채널 길항제와 유기인 화합물을 복용하면 Keys-Fleck 동방결절이 약화될 수 있습니다. 종종 약물 중단 및 증상 치료의 복합 후에 병리학 적 변화가 제거됩니다.
심근에 영향을 미치는 자가면역 질환. 여기에는 경피증, 전신홍반루푸스, 류머티즘이 포함됩니다.

성인의 심박동기 기능 장애는 대부분 60세 이후에 발생합니다.

위의 병리 외에도 동방결절의 약화는 다음과 같은 이유로 발생할 수 있습니다.

관상 동맥 심장 질환. 관상 동맥 질환이 있는 경우 환자는 혈류가 악화되고 우심방의 영양이 저하되며 이는 노인 증후군 발병의 주요 요인입니다.
심근 경색증. 이 병리학 동안 동방 결절에 영향을 미칠 수 있는 병변에서 흉터 변화의 형성이 관찰됩니다.

심박조율기 성능 저하의 두 번째 이유는 다음과 같습니다.

내분비선의 파괴;
신체의 심한 피로;
연령 관련 변화;
혈액 내 전해질의 변화;
칼슘 채널 차단제 또는 심장 배당체의 과다 복용;
자동화의 자율 조절 레버 기능 장애.

증상

모든 유형의 동결절 장애에 대한 임상 특징은 세 가지 증후군으로 나타납니다.

심장 – 심장 증상.
천식-식물성 – 일반적인 증상.
대뇌 – 뇌 기능 장애.

병리학적 증후군의 주요 증상은 다음 표에 나와 있습니다.

SSSS의 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.

사람의 상태가 주기적으로 악화되고 신체 활동 중 리듬이 지속적으로 저하되는 만성 병리 과정입니다. 환자는 전반적인 약화, 잦은 편두통, 현기증, 숨가쁨 및 느린 맥박을 호소합니다. 종종 병인에는 심방 세동, 발작성 빈맥 및 심실 수축기 외와 같은 심각한 합병증이 발생합니다.
정상적인 리듬의 경우 갑작스런 의식 상실, 급성 서맥 및 혈압 강하가 가능합니다. 이러한 형태의 병리학을 모르가니-아담스-스토크스 증후군이라고 합니다.
Keyes-Fleck 노드의 작업으로 인한 병리학적 전구체 없이 무거운 부하 또는 휴식 상태로 인한 증상. 압박성 흉통, 호흡 곤란, 폐의 천명음 및 서맥이 동반됩니다.
잠재 흐름. 이는 환자가 잠자는 동안 심박수 감소가 주기적으로 관찰된다는 것을 의미합니다.

리듬이 뚜렷하게 저하되는 SSS는 급성 심근 경색, 뇌졸중, 폐부종 및 완전 심장 마비의 원인입니다.

진단

동방결절의 병리가 의심되는 경우 표준 연구 계획에는 다음이 포함됩니다.

심전도. 이 방법은 Keys-Fleck 노드의 전도도의 뚜렷한 변화에 대한 정보를 제공합니다.
. 도움을 받아 심장 전문의는 맥박 조정기 기능 장애를 기록하며 그중 심장 박동이 추가로 정지되는 발작이 가장 자주 관찰됩니다.
투여된 신체 활동 후 ECG. 그 예로는 and가 있습니다. 의사는 심박수의 증가를 평가한 후 이를 정상 심박수와 비교하여 진단을 내립니다.
심장 내 전기 생리학 연구. 이것은 심근 수축을 더욱 자극하면서 혈관을 통해 우심방에 특수 전극을 삽입하는 침습적 진단 방법입니다. 그 후, 심박수 수준과 동방 결절을 통한 충동 전도의 지연 정도를 평가하며, 이는 ECG에서 3초 이상 지속되는 정지로 나타납니다.
경식도 EPI. 이 시술 동안 미세전극은 환자의 식도 상부를 통해 우심방 벽에 가장 가까운 위치에 삽입됩니다.
보조 검사 방법. 그중 가장 효과적인 방법은 초음파, 전해질 수준을 확인하기 위한 혈액 검사, 심장 단층촬영입니다.

치료

동방결절증후군이 있는 경우의 치료 조치에는 두 가지 목표가 있습니다.

병리학의 발달로 이어진 요인의 제거.
약물이나 수술을 통해 심박조율기를 정상화합니다.

증후군이 발생한 원인을 확인한 후 환자에게는 일련의 치료 절차가 처방됩니다. 그들은 근본적인 질병과 그 합병증을 제거하는 것을 목표로합니다.

약물

특정 약물 복용을 거부하면 심장 근육의 생체 전기 활동이 사라지는 것을 방지하는 데 도움이 됩니다.

B1 차단제 - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
칼륨 절약 이뇨제 - Spironolactone, Decriz, Eridanus.
칼슘 채널 길항제 - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

SSSS를 적시에 적절하게 치료하면 무수축으로 인한 사망을 예방할 수 있습니다.

환자의 상태를 유지하는 데 사용되는 주요 약물 그룹은 관상 동맥 스테로이드입니다.

아트로핀.
테오타르.
테오펙.

심근 산소 요구량을 줄이기 위해 다음이 처방됩니다.

니트로글리세린.
니트로소르바이드.
니트롱.
니페디핀.
딜티아젬.

심장 근육에 산소 공급을 증가시키기 위해 다음이 사용됩니다.

유필린.
카르보크로멘.
펜톡시필린.

다음과 같은 방법으로 저산소증에 대한 심장의 저항력을 높일 수 있습니다.

염화칼륨;
비타민 A, C, E;
시토크롬 C;
포스파덴;
리복신.

노드가 약하고 심장 병리 및 리듬 장애가 수반되는 경우 항 부정맥제는 극도로주의해서 사용됩니다. 과다 복용과 관련된 CVS 환자의 경우 약물 치료가 완전히 중단됩니다.

심박조율기 설치

증후군을 제거하는 주요 수술 방법은 전기 맥박 조정기를 이식하는 것입니다.

절차에 대한 모든 유형의 적응증은 두 가지 클래스로 나뉩니다.

클래스 I. 이는 심박수 감소와 3초 이상 지속되는 심근 수축 사이의 일시 정지를 동반하는 결절 기능의 지속적인 변화가 있는 환자에서 진단됩니다.
클래스 IIa. 이 유형은 전형적인 임상 증상뿐만 아니라 심박수가 분당 50회 미만인 Keyes-Fleck node의 기능 장애를 동반합니다.
클래스 IIb. 분당 50회 미만의 운동 테스트 후 심박수가 있는 경미한 병리 징후.

심방의 정상적인 리듬 수축은 또한 혈전 형성 및 관련 합병증의 발생을 방지합니다.

예측

병리학에는 점진적인 과정이 있습니다. Sick Keyes-Fleck node 증후군은 심장 및 혈관 질환으로 인한 사망률을 5~6% 증가시키는 요인입니다. 유기성 심근 병변의 발생을 유발하는 병리학도 예후에 좋지 않은 영향을 미칩니다.

환자의 성공적인 회복은 동방결절 약화의 임상 증상의 심각도에 따라 달라집니다. 가장 불리한 예후에는 심방성 빈맥부정맥, 동정지 및 서맥이 있는 환자가 포함됩니다. 이는 심혈관 질환으로 인한 전체 사망의 절반을 유발하는 혈전의 가능성이 높기 때문입니다. 이 사람들은 장애가 있습니다.

증후군의 합병증 및 기저 질환으로 인한 사망 가능성은 질병의 어느 단계에서나 발생할 수 있습니다. 적절한 치료가 없을 경우 SSSS 환자는 2주에서 10년까지 생존합니다.

심장학에서 부비동염 증후군은 동방결절의 기능적 능력 저하로 인한 리듬 장애를 결합한 임상 및 병리학 적 개념으로 분류됩니다. ICD-10 코드 I49.5. SSSU 발병의 주요 선동가, 그것이 무엇인지, 증상을 고려하고 어린이 장애 발현의 특징을 설명합시다. 병리학 적 상태의 진단, 치료 특징 및 예방에 대해 더 자세히 살펴 보겠습니다.

동방결절(SU)은 심장 기능 조절을 목표로 하는 자극을 생성하는 근육 영역입니다. 해당 부위의 약화 증후군은 종종 이소성 부정맥을 동반합니다.

전문가들은 노드의 유기적 손상으로 인해 발생하는 실제 SSSU를 식별합니다. 별도의 그룹에는 부비동 결절의 자율 신경 기능 장애, 의학적 유형의 기능 장애가 포함됩니다. 이는 근육 섬유의 약물 탈신경과 부비동 충동의 생성 및 전도에 억제 효과가 있는 약물의 중단으로 제거됩니다.

증상은 실제로 나타나지 않거나 약화, 강한 심장 박동 느낌 또는 실신으로 구성될 수 있습니다().

진단에는 홀터 ECG 모니터링, 스트레스 테스트, 침습적 연구, ECG, TEE가 포함됩니다. 치료 과정은 병리의 유형을 고려하여 처방됩니다. 병리학적 징후가 있는 경우 환자에게 인공 심장박동기 이식을 권장합니다.

SSSU 분류

진료소의 특이성과 병리학 적 상태의 변형을 고려하여 의사는 다음과 같은 SSSU 형태를 구별합니다.

숨어있는. 이 형태의 특이성은 ECG 발현 및 기타 증상이 없다는 것입니다. 기능 장애는 전기 생리학적 연구를 통해 결정됩니다. 환자의 작업 능력에 제한이 없으며 심장박동기를 설치할 필요도 없습니다.

2. 보상. 두 가지 옵션이 있습니다:

브래디수축기. 뇌혈류가 중단되며 이 상태에는 일시적인 마비, 머리의 현기증, 실신이 동반됩니다. 서맥성 부정맥으로 인해 심부전이 발생합니다. 환자의 작업 능력은 상당히 제한되어 있습니다. 무수축에는 이식이 필요하며 제어 시스템의 복원 속도는 3초 이상입니다.
bradytahisystolic. 위에서 설명한 증상은 발작성 빈맥 부정맥으로 보완됩니다. 환자는 완전히 일할 수 없는 것으로 간주됩니다. 임플란트 식립의 필요성은 위와 같습니다.

4. 심방세동의 영구적(서맥수축기) 형태. 다음과 같은 유형이 있습니다.

ECG 모니터링 중 SSSS 증상을 고려하여 의사는 다음 과정을 결정합니다.

잠복(질병의 징후가 없음);
간헐적 (부교감 신경의 증가 및 교감 신경의 감소의 경우 SSSU 발현;
발현. 증상은 매일 ECG 모니터링을 통해 눈에 띄게 나타납니다.

병리 과정을 고려하면 다음이 구별됩니다.

매운;
재발.

병인학적인 지표에 따르면 다음과 같은 형태가 구별됩니다.

주요한. 동심방대(SAZ)의 유기적 손상으로 인해 유발됩니다.
중고등 학년. SPZ의 자율 조절 실패로 인해 발생합니다.

원인

전문가들은 혈관계 손상을 유발하고 문제의 병리를 활성화할 수 있는 몇 가지 원인을 식별합니다. 그 중에는:

문제의 장기 부분의 기능 장애를 일으키는 외부 요인 중 몇 가지가 구별됩니다.

증상

SSSU에는 다양한 진료소가 있습니다. 의사들은 이질적인 실패에 병리가 포함된다는 사실로 이러한 뉘앙스를 설명합니다. 초기 단계에는 증상이 없습니다. SSSS는 환자의 심장 박동이 4초 이상 정지된 경우에도 눈에 띄는 징후 없이 발생할 수 있습니다. 특정 비율의 환자만이 뇌로의 혈류 장애, 말초 혈류 장애, 리듬 저하로 인해 상태가 악화되는 것을 느낍니다.

질병이 진행됨에 따라 서맥과 관련된 동방결절의 약화 징후가 나타납니다. 다음에 대한 불만 사항이 있습니다.

서맥과 빈맥이 번갈아 나타나는 경우 다음과 같은 증상이 나타납니다.

현기증;
심박수가 증가한 느낌;
기절.

병리학의 대뇌 징후를 별도로 표시합시다.

경미한 임상 양상으로 환자는 피로, 건망증, 정서적 불안정 및 설명할 수 없는 과민성을 경험합니다. 노인들은 기억력과 지적 수준이 감소하는 것을 느낍니다. 실신과 사전 실신이 나타납니다.
병리학의 진행과 순환계의 혼란은 뇌 증상이 더 눈에 띄게 나타난다는 사실에 기여합니다.
아픈 사람의 사전 실신에는 때때로 이명과 빠르게 진행되는 쇠약이 동반됩니다. 심장성 실신은 환자에게 기운이나 경련이 없는 것이 특징입니다.
환자는 이전에 심장 박동이 느려지거나 장기가 정지된 것을 항상 느끼지 않습니다.
혈압의 급격한 저하, 창백함, 진피의 차가움, 식은 땀이 관찰될 수 있습니다. 실신은 머리를 빠르게 돌리거나 기침을 하거나 옷깃을 꽉 조이는 경우에 발생합니다. 대개 실신은 저절로 사라집니다. 예외적인 경우에만 소생 조치가 필요합니다.
서맥이 진행됨에 따라 현기증, 마비, 과민성, 기억 상실, 불면증 및 기억 상실이 증가할 수 있습니다.

SSSU의 심장 증상 중 주요 증상은 다음과 같습니다.

가슴 통증의 발생. 의사들은 이 상태를 장기 관류 저하로 설명합니다.
불규칙하고 느린 맥박(보통 질병 초기에 나타남)
미끄러지는 리듬의 출현. 심장 박동, 장기 부전으로 나타납니다.
운동 중 시간 조절 능력이 제한되어 있기 때문에 숨이 가빠지고 허약해지며 심부전(만성 형태)이 발생할 수 있습니다.
병리의 후기 단계에는 심실성 빈맥 및 세동이 동반됩니다. 이러한 상태는 예기치 않게 발생하는 심장사 가능성으로 인해 위험합니다.

SSSU의 추가 기능 중에는 다음이 포함됩니다.

진단

문제의 병리학적 상태에 대한 연구는 다음과 같은 여러 활동을 수행하는 것으로 구성됩니다.

어린이 질병의 특징

젊은 환자의 경우 SSSS는 전기 자극을 형성하는 심근세포의 근본적인 축적인 SS의 돌이킬 수 없는 기능 장애 과정으로 간주됩니다. 이것은 심장 근육 박동 횟수를 줄입니다. 소아의 경우 병리는 생명을 위협하므로 의사는 질병을 즉시 발견하고 수술 치료를 수행할 것을 권장합니다.

어린이의 경우 문제의 질병 증상은 3가지 유형입니다.

과도 현상. 심근 염증 중에 관찰될 수 있습니다.
영구적인. 심장 근육 결함이 있는 경우 관찰됩니다.
진보적. 일차 심근 손상, 기관의 비동기 재분극의 경우에 나타납니다.

병리학은 종종 심장 전도 시스템에 영향을 미칩니다. 어린 시절에는 징후가 없기 때문에 질병을 진단하는 것이 어렵습니다. 이 증후군은 대개 어린이의 절반에서 완전히 우연히 진단됩니다.

후반에는 다음이 포함됩니다.

실신 상태;
부정맥;
현기증;
약점;
두통.

부비동결절 기능장애(부비동염 증후군)

동방결절(SN)은 일반적으로 "고유 주파수"에서 전기 자극을 자동으로 생성합니다. 이를 결정하는 방법과 계산식은 "심장 부정맥 환자의 특별 검사"섹션에 설명되어 있습니다. 자율신경계는 부교감 신경(아세틸콜린)이 이를 감소시키고 교감 신경(노르에피네프린)이 증가하도록 이 주파수를 조절합니다. 이러한 영향의 균형은 하루 중 시간, 신체 위치, 신체적, 정서적 스트레스 수준, 주변 온도, 반사 반응을 유발하는 요인 등에 따라 지속적으로 변경됩니다. 따라서 동리듬의 빈도는 하루 종일 크게 변하며, 휴식 시, 특히 수면 중에 감소하고, 깨어 있는 낮 시간 동안 증가합니다. 이 경우 정상 수축과 함께 동성 빈맥(심박수 100imp/min 이상)과 동서맥(심박수 50imp/min 미만)이 모두 관찰될 수 있습니다. 정상 및 병리(동결절 기능장애)의 관점에서 이러한 상태를 특성화하려면 서맥 심각도의 허용 가능한 한계를 결정하는 것뿐만 아니라 부과된 조건에 대한 동박 빈도 증가의 적절성을 평가하는 것도 중요합니다. 잔뜩.
생리학적 동서맥증은 낮에는 휴식할 때, 밤에는 주된 심장 박동으로 관찰될 수 있습니다. 휴식 중 낮 동안 리듬 빈도의 최대 감소는 40 imp/min, 밤에는 35 imp/min 값에 의해 결정되며 성별과 연령에 의존하지 않는 것으로 믿어집니다. 부비동 정지의 발생도 허용되며 그 기간은 최대 2000ms이며 건강한 개인에게는 드물지 않습니다. 그러나 지속 시간은 일반적으로 3000ms를 초과할 수 없습니다. 종종 우수한 자격을 갖춘 운동 선수와 육체 노동이 심한 사람, 젊은 남성의 경우 서맥은 표시된 것보다 낮은 빈도로 기록되며 아마도 동방 결절 기능 장애의 다른 증상과 결합 될 수 있습니다. 이러한 상태는 증상이 없고 신체 활동에 대한 반응으로 동율동이 적절하게 증가하는 경우에만 정상으로 분류될 수 있습니다.
운동에 따른 동율동 빈도 증가의 적절성을 평가하는 것은 종종 임상 실습에 어려움을 초래합니다. 이는 시간성 무능력을 결정하는 보편적인 방법론적 접근법이 부족하고 진단 기준에 합의가 이루어지지 않았기 때문입니다. 가장 널리 퍼진 것은 증상이 제한된 신체 활동의 최대 내약성 프로토콜에 따른 신체 활동 테스트 결과를 기반으로 계산되는 소위 크로노트로픽 지수(chronotropic index)입니다. 시간성 지수(chronotropic index)는 연령 예측 최대 심박수 간의 차이에 대한 최대 운동 시 최고 심박수와 안정시 심박수(시간성 반응) 간의 차이의 비율(%)로, 공식(220 - 연령)(imppm)으로 계산됩니다. 및 안정시 심박수(시간대 예비력). 시간변위지수(chronotropic index)의 정상 값은 ≥80%인 것으로 여겨집니다. 성별, 심혈관 질환(CHD) 유무 및 베타 차단제 사용에 맞게 조정된 정제된 제제도 제공되지만 임상 사용의 타당성에 대한 논쟁은 계속되고 있습니다.
동방결절의 정상적인 기능은 심박조율기 N 세포의 자발적인 탈분극(자동성)과 일시적인 T 세포에 의한 동방(SA) 구역을 통해 심방 심근으로 나타나는 자극의 전도(동방 전도)로 인해 수행됩니다. . 이러한 구성 요소 중 하나라도 장애가 발생하면 동방결절 기능 장애(SND)가 발생합니다. 이는 여러 가지 이유에 근거하며, 그 중 일부는 내부적으로 결절 및 신경주위 영역(종종 심방 심근까지 확장됨)의 조직에 구조적 손상을 초래하거나 이온 채널의 주요 기능 장애로 감소됩니다. 기타 외부 원인은 약물의 작용, 자율적 영향 또는 유기적 손상 없이 SG 기능을 방해하는 기타 외부 요인의 영향으로 인한 것입니다. 이러한 분할의 상대적인 관습성은 내부 원인이 있는 경우 외부 요인이 항상 존재하여 동방결절 기능 장애의 징후를 강화한다는 사실에 의해 결정됩니다.
DSU의 가장 중요한 내부 원인은 동방결절 조직이 섬유성 및 지방 조직으로 대체되는 것이며, 퇴행성 과정은 대개 결절주위대, 심방심근 및 방실결절까지 확장됩니다. 이는 DSU와 불가분하게 연결된 동반 장애를 결정합니다. SU의 퇴행성 변화는 심근경색, 침윤성(유육종증, 아밀로이드증, 혈색소증, 종양) 및 감염 과정(디프테리아, 샤가스병, 라임병), 교원증(류머티즘, 전신홍반루푸스, 류마티스 관절염, 경피증) 및 기타 형태의 염증(심근염, 심낭염). 또한 다양한 성격의 동방결절 동맥 손상도 동방결절의 기능 장애로 이어질 수 있다고 믿을 만한 이유가 있습니다. 그러나 대부분의 경우 노화와 불가분의 관계가 있는 특발성 퇴행성 섬유증이 있습니다. 젊은 사람들의 경우 SU 손상의 일반적인 원인은 선천성 심장 결함 수술 후의 외상입니다. 동방결절 기능장애의 가족성 형태도 기술되어 있는데, 이 경우에는 기질적인 심장 병변이 없고, 분리된 것으로 지정된 동 병리는 부비동의 나트륨 채널 및 박동조율기 전류 채널(If)을 담당하는 유전자의 돌연변이와 관련이 있습니다. 세포.
외부 원인에는 주로 약물(베타 차단제, 칼슘 전류 차단제, 강심 배당체, 클래스 I, III 및 V의 항부정맥제, 항고혈압제 등)의 영향이 포함됩니다. 신경 심장 실신, 경동맥 과민증, 기침, 배뇨, 배변 및 구토로 인한 반사 영향과 같은 자율 신경 영향에 의해 매개되는 증후군이 특별한 장소를 차지합니다. DSU는 전해질 불균형(저칼륨혈증 및 고칼륨혈증), 갑상선 기능 저하증, 드물게 갑상선 기능 항진증, 저체온증, 두개내압 증가, 저산소증(수면 무호흡증)으로 인해 발생합니다. 특발성 DSU 형태에서 가능한 메커니즘은 미주신경 긴장도 증가 또는 심방 콜린에스테라제 결핍, 자극 활성을 갖는 M2 콜린성 수용체에 대한 항체 생성입니다.
DSU의 유병률은 무증상 사례를 계산할 수 없고 인구 조사에서 생리학적 서맥과 병리학적 서맥을 구별하기 어렵기 때문에 적절하게 평가할 수 없습니다. DSU 검출 빈도는 연령이 증가함에 따라 증가하지만 50세 이상의 그룹에서는 5/3000(0.17%)에 불과합니다. DSU 증상이 있는 사례의 빈도는 인공 심박 조율기(API) 이식 횟수로 추정되지만, 이 숫자는 국가마다 크게 다르며 이는 인구통계학적 특성 및 질병 유병률뿐만 아니라 물질적 보안과도 관련이 있습니다. 및 이식 적응증의 특성. 그러나 DSU는 전체 심박조율기 이식의 약 절반을 차지하며, 연령별 빈도 분포는 20~30세, 60~70세에 정점을 이루는 이봉형입니다.
쌀. 1. 자동 기능 장애와 관련된 동방결절 기능 장애의 심전도 증상. A – 부비동 서맥. B - 동방결절이 멈춥니다. B – 긴 부비동 일시 중지. D – AV 접합부에서 탈출 리듬이 있는 동방결절의 빈맥 후 정지. D - AV 접합부에서 미끄러지는 충동과 심방 세동의 재발로 동방 결절의 빈맥 후 정지.SG 기능 장애에는 다양한 심전도 증상이 있습니다. 가장 흔한 형태는 동서맥(SB)입니다. 드문 심방 리듬은 SU 영역에서 심방이 자극되는 것이 특징이며("심장 부정맥 환자의 특별 검사" 장 참조), 부정맥이 있는 경우 R-R 간격은 주기마다 원활하게 변경됩니다(그림 1A). ). SB의 기본은 제어 시스템의 자동 제어 기능이 감소하는 것입니다.
부비동 시스템의 자동화에 대한 더 뚜렷한 위반은 다양한 기간의 부비동 일시 중지로 나타나는 부비동 시스템의 정지로 이어집니다. 이 일시 정지의 특징은 부정맥에 대한 내성을 고려하더라도 이전 동주기 기간의 배수가 결코 아니라는 것입니다. SS 중지와 같은 일시 중지를 한정하는 데는 명백한 어려움이 있습니다. 이와 관련하여 일반적으로 인정되는 정량적 기준은 없으며 문제에 대한 해결책은 주로 동성 부정맥의 심각도와 선행 리듬의 평균 빈도에 따라 달라집니다. 부정맥의 빈도와 심각도에 관계없이 이전 동주기 기간의 두 배 이상 지속되는 일시 정지는 확실히 동주기의 정지를 나타냅니다(그림 1B). 일시 정지가 이 값보다 짧은 경우 제어 시스템이 정지되었음을 나타내려면 최대 정상 주파수인 40펄스/분을 기준으로 2초 이상이 필요하며 이는 이전을 초과하는 것과 같습니다. 25% 이상 순환합니다. 그러나 이러한 일시 중지는 임상적 의미가 없을 수 있으며 SU 중지 기준은 생리적 특성을 배제하는 3초 이상의 일시 중지 기간으로 제안됩니다.
SA 전도를 동시에 차단하지 않고 AC의 자동성을 억제하는 메커니즘만이 근거라는 완전한 확신이 없는 매우 긴 정지 동안 AC 정지를 진단할 때 다른 종류의 어려움이 발생합니다(그림 1B). . 다중성 기준의 사용은 첫째, 참조주기 선택의 모호성으로 인해 (그림 1B), 둘째, 빈맥 후 일시 정지가 발생하는 경우가 없기 때문에 여기에 적용하기 어렵습니다. , 탈출 충동과 리듬의 간섭으로 인해 (그림 1D, E). 빈맥 후 정지의 기본은 빈번한 심방 충동에 의한 SA 자동성의 억제(과도한 억제)라고 여겨지지만 SA 전도 장애의 참여를 배제할 수는 없습니다. 따라서 연장된 무수축을 나타낼 때 현상의 메커니즘을 나타내는 용어를 피하는 것을 선호하며 종종 동 정지라는 용어를 사용합니다.
부비동 정지의 또 다른 원인은 SA 전도의 중단입니다. SA 전도 시간의 연장(1도 SA 차단)은 심전도 증상이 없으며 SA 전위를 직접 기록하거나 심방 전기 자극을 사용하는 간접적인 방법을 통해서만 감지할 수 있습니다. 2도 SA 차단, Mobitz 유형 I(Wenckebach 주기성 포함)의 경우 다음 자극의 완전한 차단이 발생할 때까지 SA 영역에서 연속적인 동 자극의 시간이 점진적으로 증가합니다. ECG에서 이는 점진적인 단축과 함께 P-P 간격의 주기적 변화와 일시 정지로 나타납니다. 그 지속 시간은 항상 P-P 간격의 두 배 미만입니다(그림 2A). 2도 SA 차단 Mobitz 유형 II의 경우 SA 전도 시간의 이전 연장 없이 부비동 자극 차단이 발생하며 ECG에서 이는 일시 정지로 나타납니다. 그 기간은 거의 정확합니다(부정맥에 대한 내성을 고려). 이전 P-P 간격 기간의 배수입니다(그림 2B). SA 전도성을 추가로 억제하면 2차 2:1의 SA 봉쇄가 발생할 때까지 주기적으로 충격 전도 빈도가 감소합니다(그림 2B). 안정되면 ECG 사진은 동서맥증과 구별할 수 없습니다(그림 2D). 또한 DSU와 관련이 없는 심방 수축기 외 차단은 2도 2:1의 동서맥 및 SA 차단을 모두 모방합니다(그림 2D). 조기 심방 흥분의 존재 가능성을 나타내는 T 파의 왜곡은 T 파의 노치가 드문 리듬의 배경에 대한 재분극 장애의 자연스러운 징후일 수 있기 때문에 항상 올바르게 해석될 수는 없습니다. 감별 진단 문제는 일시적인 과정을 포착하여 장기간 ECG 기록을 통해 해결됩니다. 심방 수축기외 수축이 차단된 경우 식도 심전도 검사가 필요할 수 있습니다.

쌀. 39.동방전도 장애와 관련된 동방결절 기능부전의 심전도 증상. A – 9:8의 주기성을 갖는 2차 SA 블록, 유형 I. B – 2도 SA 블록, 유형 II. B – 2차 SA 블록, 2:1 및 3:2 주기의 I 유형. D - 2급 SA 봉쇄, 2:1의 주기성이 안정적으로 발달하는 I형. D – 동방결절 기능 장애의 징후를 시뮬레이션하는 거대근 형태의 심방 수축기외 차단 에피소드의 발생.
진행된 2도 SA 차단의 발달은 장기간의 동 정지로 나타나며, 그 기간은 이전 심방 주기의 배수입니다. 그러나 제어 시스템을 정지하기 위해 설명된 긴 일시 중지 메커니즘을 진단하는 것과 동일한 문제가 남아 있습니다. 고급 2도 SA 차단의 발생을 유발하는 요인 중 하나는 신체적 또는 기타 스트레스와 관련된 부비동 충동의 심각한 증가입니다. 이 경우 일반적으로 대사 요구에 따라 결정된 빈도에서 심박수가 급격히 감소하면 임상 증상이 나타납니다.

쌀. 삼.심방에서 탈출 리듬이 있는 3도 동방 블록. 참고: 단편 B의 별표는 부비동 자극을 나타냅니다.
SA 전도의 극도의 붕괴, 3도 SA 차단은 탈출 심방 리듬(그림 3) 또는 AV 접합부로부터의 리듬의 형태로 심방의 전기적 활동 중에 동 자극이 없음으로 나타납니다. . 이 경우 SG의 개별 임펄스는 거의 관찰되지 않습니다(그림 3B). 심정지와 구별하기 어려운 이 상태는 심방 정지라고 불리는 심방의 전기적 활동이 전혀 없는 것으로 식별되어서는 안 됩니다. 이 상태는 동 메커니즘(고칼륨혈증)이 보존된 심방 심근의 전기적 비흥분성과 관련이 있습니다.
SU 기능 장애에는 종종 여러 가지 추가 증상이 동반됩니다. 우선, 이것은 심방이나 AV 접합부에서 나오는 탈출 충동과 리듬입니다. 이는 충분히 긴 부비동 정지 중에 발생하며 DSU의 임상 증상 발달은 주로 원인의 활동에 따라 달라집니다. SU와 마찬가지로 2차 심박조율기는 자율신경 및 체액 영향과 과잉구동 억제 현상의 영향을 받습니다. 내부 원인에 의한 DSU는 퇴행성 과정이 심방 심근으로 확산되는 것이 특징이므로 이는 심방 부정맥, 주로 심방세동 발생의 기초가 됩니다. 부정맥이 중단되는 순간 AC 및 2차 맥박 조정기의 자동 기능이 우울한 상태에 있기 때문에 장기 무수축의 발달에 유리한 조건이 만들어집니다. 이는 대개 임상 증상으로 이어지며, 빈맥-서맥 증후군 형태의 유사한 상태는 1954년 D. Short에 의해 처음 기술되었습니다. 광범위한 심방 손상과 DSU에서 부교감 신경 영향의 중요한 역할로 인해 방실 전도 장애는 흔합니다. 수반되는 상태 .
SG 기능 장애와 불가분하게 연결된 임상 증상 및 동반 부정맥은 임상 및 심전도 증상 복합체를 형성합니다. 처음으로 B. Laun은 특징적인 낮은 심실 박동수를 갖는 심방세동의 전기적 심장율동전환 후 DSU의 다양한 징후를 관찰하면서 부비동 증후군이라는 용어를 사용했으며 러시아어로 번역되어 SSNS(동 부비동 증후군)로 뿌리를 내렸습니다. 결과적으로, 이 용어는 빈맥-서맥 증후군을 포함한 DSU의 증상과 이에 수반되는 부정맥 및 그에 수반되는 방실 전도 장애를 결합하는 데 사용되었습니다. Chronotropic 불일치는 나중에 추가되었습니다. 지속적인 용어 발전으로 인해 현재 이 증후군에 대해 선호되는 용어는 동방결절 기능장애이며, SSSU라는 용어는 임상 증상이 있는 DSU의 경우에 사용하도록 제안되었습니다. 이 증후군에는 다음이 포함됩니다.

지속적이고 종종 뚜렷한 동서맥증;
동방결절 정지 및 동방 차단;
약물 감소 요법 없이 낮은 심실 박동수를 동반한 지속적인 심방 세동 및 조동;
시간순서적 불일치.

DSU(SSSS)의 자연 경과는 예측 불가능하다는 특징이 있습니다. 장기간의 정상적인 동율동과 임상 증상의 장기간 완화가 가능합니다. 그러나 주로 내부 원인에 의한 DSU(SSSU)는 대부분의 환자에서 진행되는 경향이 있으며, SB는 SU 및 SA 차단 중단과 함께 평균 13(7-29)년 후에 완전 중단 정도에 도달합니다. SA 활동. 동시에 DSU(SSSU)와 직접적으로 관련된 사망률은 6~7년의 관찰 기간 동안 2%를 초과하지 않습니다. 연령, 동반질환, 특히 관상동맥질환, 심부전의 유무는 예후를 결정하는 중요한 요소입니다. DSU 및 동반질환 환자의 관찰 첫 5년 동안의 연간 사망률은 그렇지 않은 환자에 비해 4~5% 더 높습니다. 같은 나이에 같은 심장병을 앓고 있는 DSU. 동반 병리가 없는 DSU 환자의 사망률은 대조군과 다르지 않습니다. 시간이 지남에 따라 방실 전도 장애가 확인되고 진행되지만 뚜렷하지 않으며 예후에 영향을 미치지 않습니다. 더 중요한 것은 심방세동 발생률이 연간 5~17%로 증가한다는 것입니다. 이는 주로 전체 사망의 30~50%를 차지하는 DSU(SSSU)에서 혈전색전성 합병증의 높은 발생률과 관련이 있습니다. 빈맥-서맥 증후군 환자의 예후는 다른 형태의 DSU에 비해 상당히 나쁜 것으로 나타났습니다. 이는 이러한 환자의 치료 방향과 무증상 심방부정맥의 주의 깊은 식별 필요성에 대한 중요한 지표를 제공합니다.
DSU의 진단에 있어서 가장 중요한 과제는 임상증상과 서맥의 연관성을 확인하는 것이다. 임상-심전도 상관관계 식별. 그렇기 때문에 환자 검사의 가장 중요한 요소는 "실신의 감별 진단"섹션에 자세히 설명된 환자의 불만 사항에 대한 철저한 분석과 심전도 검사입니다. 드문 경우지만 일시적인 증상이 나타날 때 표준 ECG가 기록될 수 있으므로 장기적인 ECG 모니터링 방법이 중요한 역할을 합니다. 여기에는 ECG 홀터 모니터링, 루프 메모리가 있는 이벤트 레코더 사용, 원격(가정) ECG 모니터링 및 ECG 레코더 이식이 포함됩니다. 사용법에 대해서는 "심장 부정맥 환자의 특별 검사"섹션을 참조하십시오. 이러한 방법을 사용하여 얻은 결과는 치료 방향을 직접적으로 안내합니다. 최대 7일 동안 홀터 모니터링만 사용하면 48% 이상의 사례에서 임상-심전도 상관 관계를 확립할 수 있습니다. 그러나 어떤 경우에는 이러한 진단 전략으로 인해 결과가 너무 지연되어 임상 증상의 심각성으로 인해 허용되지 않을 수도 있습니다. 이러한 경우에는 도발적인 테스트가 사용되는데, 불행히도 위양성 및 위음성 결과의 빈도가 상당히 높은 것이 특징입니다.
그러한 방법("심부정맥 환자의 특별 검사" 섹션 참조)과 같이 운동 검사는 시간성 무능력을 진단하고 신체 활동과 관련된 자연 상태의 DSU를 식별하는 데 귀중한 도움을 제공합니다. 경동맥동 마사지와 수동 기립 테스트는 신경 반사 테스트를 유발하는 데 중요한 역할을 합니다. DSU(SSSU)의 외부 및 내부 원인의 역할을 평가하려면 약리학적 검사가 중요합니다. DSU 진단을 위한 심방 전기 자극은 긍정적인 임상-심전도 상관 관계의 낮은 빈도와 관련하여 사용이 제한적이며 침습성 EPS에 대한 적응증은 실신의 다른 부정맥 원인을 배제할 필요가 있다는 것입니다.
DSU 환자의 치료에는 임상 증상이 있는 서맥 제거, 수반되는 심장 부정맥 제거, 혈전색전증 합병증 예방, 물론 기저 질환 치료 등의 영역이 포함됩니다. 기질성 심장질환 및 부정맥이 없는 무증상 DSU 환자는 치료가 필요하지 않습니다. 동시에, 이러한 환자는 심혈관 병리와 관련되지 않은 이유로 처방될 수 있고 갑상선 기능을 억제하는 약물(리튬 약물 및 기타 향정신성 약물, 시메티딘, 아데노신 등)을 피해야 합니다. 기질성 심혈관 질환이 있는 경우 이러한 약물(베타 차단제, 칼슘 채널 차단제, 강심배당체)을 처방해야 하므로 상황이 복잡해집니다. 수반되는 부정맥, 주로 심방세동의 치료를 위한 항부정맥제 처방과 관련하여 특별한 문제가 발생할 수 있습니다. SU의 기능에 덜 영향을 미치는 약물을 선택하거나 약물의 복용량을 줄여 원하는 결과를 얻을 수 없다면 임상 증상이 나타나는 DSU의 악화에는 이식이 필요합니다. IVR. DSU의 기존 임상 증상이 있는 환자의 경우 IVR 이식 문제를 우선적으로 고려해야 합니다.
심장에 대한 지속적인 전기 자극은 DSU의 임상적 증상을 제거하지만 전반적인 사망률에는 영향을 미치지 않습니다. 단일 챔버 심방 조율(AAIR) 또는 이중 챔버 조율(DDDR)은 단일 챔버 심실 조율(VVIR)에 비해 장점이 있는 것으로 나타났습니다. 즉, 운동 내성이 증가하고, 심박 조율기 증후군의 발생률이 감소하며, 가장 중요한 것은 발생률이 심방세동 및 혈전색전증 합병증이 감소합니다. 더욱이, 단일 챔버 심방 자극에 비해 이중 챔버 자극의 장점이 확인되었으며, 이는 심방 세동의 발작 발생 빈도가 낮고 심방 자극에 필요한 자극기 재이식 빈도가 낮다는 점에 의해 결정됩니다. 방실 전도 장애의 발병. 또한 흥분 불일치로 인한 우심실의 장기간 자극은 좌심실의 수축 기능을 방해하는 것으로 나타났으며, 이중 챔버 자극 중에 부과되는 심실 자극의 수를 줄이기 위해 이점을 제공하는 알고리즘이 사용됩니다. 심실로 전달되는 자신의 충동에 따라. 따라서 속도 적응 및 AV 지연 제어(DDDR + AVM)를 갖춘 이중 챔버 조율이 현재 첫 번째 선택 조율 방법으로 인식되고 있습니다. 이 치료 방법에 대한 적응증은 표에 나와 있습니다. 1.그러나 일시적이고 명백히 가역적인 원인으로 인해 DSU가 발생한 경우에는 심박조율기 이식 문제를 연기하고 원인 질환(약물 과다 복용, 전해질)을 교정하는 것을 목표로 치료해야 한다는 점을 고려해야 합니다. 장애, 전염병의 결과, 갑상선 기능 장애 등) .d.). 아트로핀, 테오필린, 심장의 일시적 전기 자극은 DSU를 제거하는 수단으로 사용될 수 있습니다. 심실박동수가 낮은 지속적인 심방세동은 DSU의 자연적인 자가치유로 간주되어야 하며 동율동의 회복을 자제해야 한다.
항혈전 치료는 심방세동의 항혈전 치료 권장사항에 따라 심방빈맥부정맥이 동반된 모든 경우에 수행되어야 합니다(가이드라인의 해당 섹션 참조).현대 치료법을 고려하면 DSU의 예후는 기저 질환, 연령, 심부전의 존재 및 혈전색전증 합병증에 따라 결정되며, 그 빈도는 적절한 항혈전 요법과 적절한 심박 조절 요법 선택에 의해 영향을 받을 수 있습니다.
1 번 테이블.동방결절 기능 장애의 경우 지속적인 심장 자극에 대한 적응증

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