약물 유발 신장 손상(약물 유발 신장병증).

다양한 약물로 인한 장기 손상은 주로 다음 사항에 따라 달라집니다. 많은 분량요인. 이러한 병리학적인 상황 중에서 다음을 구별할 수 있습니다.

환자의 연령
여성과 남성은 특정 약물에 대해 서로 다른 내성을 가지고 있습니다.
영양 상태의 특징;
임신 중에 여성은 약물을 다르게 용납합니다.
약물 치료 과정의 복용량과 기간은 치명적인 역할을 할 수 있습니다.
여러 가지 약물을 처방한 경우 약물은 서로 어떻게 상호 작용합니까?
다양한 인덕션효소 또는 그 다형성;
사람에게 간 병리가 있으면 약을 매우 신중하게 복용해야합니다.
환자에게 전신성 또는 만성질환이 있는 경우
신장 기능이 손상된 경우.

주목! 신장과 간이 역할을 한다는 사실은 다들 아시죠? 중요한 역할왜냐하면 그들은 약물을 생체변환하는 사람들이기 때문입니다. 즉, 정제의 첫 번째 영향은 이러한 기관에 해당됩니다.

병인학

신장 병리란 의사가 조직 및 구조의 선천적 또는 후천적 변화를 의미하며, "부전"이라는 용어는 정상적으로 기능할 수 없음을 의미합니다. 비뇨기계의 가장 중요한 기관이 손상되면 자연적인 소변 유출이 중단되고 혈압 수준이 상승하며 조혈 조절이 실패합니다.

이러한 이유로 신장 질환의 첫 징후가 나타나면 의사와 상담하여 진단을 받고 적절한 치료를 시작해야 합니다.

신장 질환의 임상 분류

위의 것 외에도 감염으로 인한 질병뿐만 아니라 질병도 있습니다. 여기에는 신증이 포함됩니다. 이 질병생리적인 이유로 발생합니다. 그것은 될 수 있습니다:

부상;
과도한 부하;
출산의 결과;
급격한 체중 증가 또는 감소.

이 질병은 신장이 점차 여러 척추뼈 아래로 내려가는 3단계로 발생합니다. 초기 단계에서는 통증 증후군이 나타나지 않고 환자가 누워있을 때 더욱 심해집니다. ~에 마지막 단계신장은 세 개의 척추뼈로 내려와 끊임없는 고통. 이러한 유형의 신장 질환이 진행된 형태에서는 치료가 수행됩니다. 수술 방법신장을 키워서.

신장학에서는 요로의 병리를 구별하는 통일된 접근법이 없습니다. 현재로서는 병인 및 병인의 식별을 기반으로 한 병리학적 분류가 주요 분류로 간주됩니다. 개발된 목록은 다양한 이유로 나타나는 신장의 병리학적 과정을 결합합니다.

신우신염

병리의 초기 징후

신장 질환의 증상은 진행 단계와 수반되는 진단의 유무에 따라 다릅니다. 첫 번째 단계에서 환자는 약간의 오한과 피로감을 느낍니다.

염증 과정이 진행됨에 따라 소변의 구성과 밀도가 변하고 이뇨가 중단되며 신경성 증후군의 징후가 나타납니다. 동시에 기억할 필요가 있습니다. 신장이 아프기 시작하면 우리는 항상 병리학의 존재에 대해 이야기하는 것은 아닙니다.

신장 전문의만이 신뢰할 수 있는 진단을 내릴 수 있습니다.

비뇨기계의 기능

신장 질환의 증상

이 질병은 아침 부종으로 시작되며 주기적인 혈압 상승으로 보완됩니다. 환자는 몸이 좋지 않다고 불평하지만 스스로 통증 증후군에 대처할 수 없다는 것을 깨닫습니다.

초기 단계에서 공격은 모호하고 표현되지 않는 성격을 가지며 자발적으로 나타나며 약물로 성공적으로 제거됩니다. 시기적절한 치료가 이루어지지 않으면 신장질환의 증상만 심해지고, 잠도 못 자게 되며, 급히 입원하게 되는 원인이 됩니다.

일반 징후대표적인 질병은 다음과 같습니다.

잦은 배뇨;
허리 통증;
대사질환;
혈압 증가;
흐린 소변;
체온 상승;
소변의 혈액;
입덧, 구토;
피로;
허리에서 통증을 조사합니다.

여성의 신장 질환 징후

이러한 유형의 비뇨기계 질환은 공정한 성별, 주로 노년층에서 더 자주 진행됩니다. 복용하기 전에 항균제진단이 필요합니다.

의사는 환자의 불만 사항을 조사하고 예비 진단을 내린 후 검사를 위해 환자를 보냅니다. 시작을 지연시키지 않기 위해 집중 치료, 신장 질환의 증상과 여성의 증상을 아는 것이 중요합니다.

두통;
뱃속에 당기는 느낌;
오한;
발열;
식욕 상실;
입이 마르고 갈증이 난다.
신장 산통;
통풍;
소변 색깔의 변화.

남성의 신장 질환의 증상

더 강한 성별의 대표자에게 더 일반적입니다. 요로결석 질환, 이는 참을 수 없는 고통의 주요 원인이 됩니다. 질병은 그 자체로 나타납니다 급성 발작, 잦은 배뇨로 인한 생식기 통증이 특징입니다.

남성의 경우 이것은 심각한 테스트이며 집에서의 치료가 항상 편안한 것은 아닙니다. 의사는 보존적 방법을 사용하여 농도를 추가로 낮추기 위해 입원을 배제하지 않습니다. 요산, 생산적인 부화 요로결석.

놀라운 생각을 불러일으키는 남성의 신장 질환의 주요 징후는 다음과 같습니다.

급성 통증 증후군;
고통스러운 배뇨;
기능성 조직 손상;
혈압 수치 증가;
메스꺼움, 구토;
남성의 팽만감;
결석이 집중된 부위의 통증;
심한 불편함붓기;
경련 공격.

발달을 나타내는 가장 눈에 띄는 증상 병리학적 과정신장에는 허리 통증이 있습니다. 이는 다음을 나타낼 수 있습니다.

열본체(38~400C);
구토를 동반한 메스꺼움;
부종의 출현;
배뇨 문제;
소변 색깔의 변화;
압력 서지;
피부색의 변화.

이러한 증상은 다음으로 인해 발생할 수 있습니다. 다른 이유, 그 중:

비뇨기계 감염(요도염, 방광염);
수반되는 질병 비뇨생식기계(임질, 클라미디아);
유전적 요인;
신체의 저체온증;
대사질환.

신장 질환 치료

재발 단계에서 환자의 치료는 업데이트된 식단, 다양한 약물의 의무적 섭취로 시작됩니다. 약리학적 그룹. 환자는 영향을 받은 기관에 가해지는 부하를 줄여야 하며, 특징적인 통증의 원인이 무엇인지, 진단이 무엇인지 알아내는 것이 중요합니다.

신장 질환을 진단한 후 보존적 치료가 시작됩니다. 복잡한 접근 방식건강 문제에:

다이어트 식품;
약물;
온화한 정권;
식물 요법.

신장 질환의 구체적인 이름을 알아낸다면 이는 이미 빠른 회복을 향한 중요한 단계입니다. 병원성 감염이 주요 병원성 요인이되면 병원성 식물상을 근절하기 위해 항생제를 복용하지 않고는 분명히 불가능합니다.

그것은 될 수 있습니다 정맥 주사또는 경구 투여항생제. 이것이 의사가 신우신염에 대해 행동하는 방식입니다. 다른 임상 상황에서 권장 사항은 다음과 같습니다.

이뇨제: Canephron, Nephrosten, Veroshpiron, Furosemide, Aldactone;
진경제: 노스파(No-spa), Drotaverine, Scopolamine, Mebeverine, Atropine 황산염, Metacin 클로로실, Papaverine, Halidor;
약초: Cyston, Fitolysin, Cystenal, Rovatinex, Canephron;
항고혈압제: 클로니딘, 펜타민, 클로니딘, 레세르핀, 게미톤;
요로 소독제: Furadonin, Nolitsin, Nitroxoline 및 Furagin.

집에서 신장을 치료하는 방법

치료 전략은 병리 유형과 원인에 따라 결정되며, 다음과 관련하여 고려됩니다. 특정 질병관련 페이지에서. 우리는 치료의 주요 영역을 나열합니다.

보수적 치료:
- 항균,
- 항염증,
- 진통제,
- 진경제,
- 호르몬.
혈액 투석.
수술.

약물로 인한 신장 손상의 증상

약물로 인한 신장 손상으로 인한 병리학의 특징은 질병이 간의 형태적 형태의 변화로 간주된다는 것입니다. 약물을 장기간 사용하면 변형이 발생합니다. 질병은 꽤 흔히 일어나는 일, 오늘날 신장 기관의 기능에 장애를 일으킬 수 있는 약물이 엄청나게 많기 때문입니다.

중요한! 연구에 따르면, 약물 치료 후 주요 부작용으로는 황달이 2.5%, 간염이 40%, 급성 신부전이 25%로 나타났다고 합니다.

약물로 인한 신장 기관 손상의 무증상 특성을 고려하면 빈도는 다음에서 결정될 수 있습니다. 드문 경우지만. 실제로 약물 복용 후 합병증이 훨씬 더 흔해졌습니다.

이 사실은 대부분의 약물과 약물이 처방전 없이 약사가 조제한다는 사실에 영향을 받습니다. 환자는 약물의 특성에 대한 광범위한 정보를 얻을 수 없으므로 부작용의 위험이 증가합니다.

따라서 동시에 5가지 종류의 약을 복용하면 부정적인 결과가 발생할 가능성은 4% 증가하고, 10~10% 증가하며, 약 30~60가지 약을 복용하면 위험은 60% 증가합니다. %.

주목! 항생제 복용 후 모든 부정적인 결과의 절반은 의사의 무능이나 중대한 실수로 인한 것입니다. 통계에 따르면 이러한 상황으로 인한 사망은 순위에서 5위를 차지합니다. 이러한 이유로 약을 매우 조심스럽게 복용하십시오.

Gromyko V.N., Pilotovich V.S.

벨로루시 대학원 교육 아카데미, 민스크

약물 유발 신장병

요약. 약물 병변신장은 급성 및 만성 신장병 발병의 일반적인 원인 중 하나이며, 이는 환자의 생명을 위협합니다. 현대 신장병 환자는 노인이다. 연령대, 그 비율은 66 %에 이르며 당뇨병 및 심혈 관계 질환 형태의 병리가 수반됩니다. 그들은 다양한 약물을 복용하고 신장에 잠재적으로 위험한 진단 및 치료 절차를 거치는 경우가 많습니다. 본 연구의 목적은 치료를 조정하고 투석법을 이용한 신대체요법의 필요성에 대한 문제를 해결하기 위해 신장 전문병원에 환자를 입원시켜야 하는 약물 유발 신장 손상의 빈도를 연구하는 것이었습니다. 진단을 받은 환자 672명의 의무기록을 분석했습니다. 독성 신장병증(N14), 급성세뇨관간질신염(N10), 민스크 제1시립임상병원 및 이름을 딴 제4임상병원 신장내과에서 입원치료를 받은 환자들. 아니다. 2010년부터 2012년까지 민스크에서 열린 사브첸코'. 그리고 6개월 2015. 그 중 72명(10.7%)에서 이러한 부상은 주로 고열을 동반한 전염병 치료를 위해 복용하는 약물 복용과 관련이 있었습니다. 이러한 약물의 가장 흔한 성분은 비스테로이드성 항염증제였으며 그 비율은 88%였습니다.

키워드: 약물 신장병, 급성 신장 손상, 단백뇨.

의료 뉴스. - 2016. - 6호. - 와 함께 . 49-52.

요약. 약물 유발 신장병은 급성 및 만성 신장병의 가장 흔한 원인 중 하나이며 환자의 생명을 위협합니다. 최신 신장병 환자 - 노년층의 비율은 66%에 달하며 당뇨병, 심혈관 질환과 같은 동반 질환이 있습니다. 그들은 많은 약물을 투여받고 신장에 잠재적으로 위험할 수 있는 진단 및 치료 과정을 거치는 경우가 많습니다. 본 연구의 목적은 치료 교정 및 신대체요법을 위해 전문 신장과에 입원해야 하는 약물 유발 신장병증의 빈도를 조사하는 것이었습니다. 2010년부터 2012년까지 6개월간 민스크 제1시립병원과 민스크 제4시병원 신장내과에 입원한 독성신장병증(N14), 급성세뇨관간질신염(N10) 환자 672명의 병력을 분석하였다. 그 중 72명(10.7%)에서 신장 장애가 일부 약물과 관련이 있었습니다. 우리 환자의 약물 유발 신장병증은 주로 고열을 동반한 감염성 질환 치료를 위해 복용한 제한된 약물 그룹의 작용과 관련이 있었습니다. 이러한 약물의 가장 흔한 성분은 비스테로이드성 항염증제(NSAID)로 그 비율이 88%였습니다.

키워드: 약물 - 유발성 신증, 급성 신장 손상, 단백뇨

메디친스키 뉴스. - 2016. - N6. -P.49-52.

약물로 인한 신장 손상은 급성 및 만성 신장병 발병의 일반적인 원인 중 하나이며, 이는 환자의 생명을 위협합니다. 신장 전문의의 주의를 끄는 모든 급성 신장 손상 사례의 약 20%는 약물 유발 신장병증입니다. 현대 신장병 환자는 노년층으로 그 비율이 66%에 이르며 당뇨병 및 심혈관 질환과 같은 병리가 동반됩니다. 그들은 다양한 약물을 복용하고 신장에 잠재적으로 위험한 진단 및 치료 절차를 거치는 경우가 많습니다.

발달을 위한 위험 요인 약물 신장병증: 노령, 신생아, 여성, 급성 또는 만성 신장 병리의 존재, 탈수 및 이를 유발하는 요인(이뇨제 복용, 구토, 설사), 심부전, 고빌리루빈혈증 및 저알부민혈증을 동반한 간부전, 다음과 같은 약물을 동시에 사용하는 다중약제 여러 가지 신독성 약물. 여러 연구에서 비스테로이드성 항염증제(NSAID) 용량과 신독성 사이의 관계가 입증되었습니다. 예를 들어, 영국의 50~84세 환자 386,916명을 분석한 결과, NSAID 복용 시 신부전 발생에 대한 다음과 같은 위험 요소가 확립되었습니다: 사용 기간, 동맥 고혈압 병력, 심부전, 당뇨병. 또한, 신부전 발병과 NSAID 유형 사이에는 연관성이 없었지만 약물 용량과는 명확한 관계가 있었습니다. 중/저용량 NSAID를 복용하는 환자의 경우 신장 손상 발생의 상대 위험은 2.51이었고, 고용량을 복용하는 환자의 경우 - 3.38.

나이가 많고 성별이 많을수록 일반적으로 근육량이 적고 순환 혈액량(CBV)이 적습니다. 첫째, 감소 근육량혈장 크레아티닌 수치가 낮아지고 사구체 여과율이 잘못 상승하여 결과적으로 고용량을 사용하게 됩니다. 약. 탈수 및 저혈량증 환자는 또한 더 많은 것을 가지고 있습니다. 위험신장 전 유형의 약물 유발 신장 손상의 발생. 저알부민혈증 프리보 혈장 내 약물의 비결합 부분 수준이 증가하고 결과적으로 독성이 증가합니다. 약. 고빌리루빈혈증이 가장 많다. 중요한 요소다음 환자의 경우 신장 손상이 발생할 위험이 있습니다. 간부전신장 세뇨관에 대한 담즙염의 손상 효과 때문입니다. 신생아, 특히 미숙아의 경우 약물로 인한 신장 손상이 전체 급성 신장 손상의 16%를 차지합니다. 이는 미성숙 신장 조직의 소인과 신생아에서 여러 가지 잠재적인 신독성 약물을 동시에 사용하기 때문입니다.

급성 및 만성 신장 손상은 모두 여러 가지 메커니즘에 기반을 두고 있으며, 그 주요 원인으로는 많은 약물의 직접적인 신독성, 신장 내 혈류역학 장애, 알레르기 반응 및 기타 유형의 면역 염증, 세뇨관 수준에서 요역학 장애가 있는 미네랄 대사 결함 등이 있습니다.

약물로 인한 신장병증의 예방과 치료는 현대 신장학에서 여전히 심각한 문제로 남아 있으며, 의료진의 참여 없이 환자 스스로 통제할 수 없는 약물 섭취로 인해 그 중요성이 더욱 커지고 있습니다.

이 연구의 목적투석 방법을 이용한 신장 대체 요법의 필요성 문제를 해결하고 치료를 조정하기 위해 신장 전문 병원에 환자를 입원시켜야 하는 약물 유발 신장 손상의 빈도에 대한 연구였습니다.

재료 및 방법

민스크 제1임상병원과 민스크 제4임상병원의 신장내과에 입원한 독성신장병증(N14), 급성세뇨관간질신염(N10)으로 진단받은 환자 672명의 의무기록을 분석하였다. 아니다. Savchenko"는 2010-2012년 동안 민스크에서 개최되었습니다. 그리고 6개월 2015. 그 중 72명(10.7%)에서 신장 손상의 원인은 특정 약물 복용이었습니다. 그룹의 정량적 구성에 대한 데이터가 표에 나와 있습니다.

약물 유발 신장병 환자에 대한 표 정보

제시된 데이터는 한편으로는 전체 신장 병원 파견 중 급성 약물 유발 신장병이 약 1%, 즉 상대적으로 적지만 다른 한편으로는 세뇨관간질의 10% 이상을 차지한다는 것을 나타냅니다. 급성 질환신장은 의원성 요인과 관련이 있습니다. 또한, 약물로 인한 신장 손상의 가장 심각한 사례는 전문 신장 전문 병원에 입원하며, 그 중 일부는 투석 요법을 필요로 한다는 점을 고려해야 합니다. 대부분의 환자는 신장 기능 장애가 최소화되고 빠르게 해결되는 사람들로, 외래 환자나 다른 병원에서 성공적으로 치료됩니다. 결과적으로, 약물 유발 신장병의 유병률은 신장과의 통계만을 고려할 때보다 훨씬 더 넓습니다.

우리 환자의 급성 약물 유발 신장 손상은 발열을 동반하는 전염병 치료를 위해 주로 사용되는 제한된 약물 그룹의 작용과 관련이 있습니다. 이들 약물 중 49명의 환자는 이부프로펜과 아날진의 조합을, 14명의 환자는 이부프로펜과 니메술리드, 5명의 환자는 세프트리악손과 아르페톨, 3명은 아날진, 파라세타몰과 아목스클레이브, 1명의 환자는 겐타마이신과 케타롤락의 조합을 복용했습니다. 따라서 이러한 조합의 가장 일반적인 구성 요소는 NSAID였으며 그 비율은 88%였습니다.

우리가 관찰한 환자 중에는 중년층(43.2±3.3세)이 우세했다. 신장 손상의 임상 징후가 악화되었습니다. 일반적인 웰빙전체적으로 요추 부위의 통증이 18명에서 혈압 상승, 3명에서 이뇨 감소, 4명에서 다뇨증이 나타났습니다. 실험실 연구에서 62명의 환자에서 최대 1g/일의 단백뇨가 나타났고, 4명의 환자에서 1g/일 이상, 69명의 환자에서 미세혈뇨, 1명의 거대혈뇨가 나타났습니다. 신장의 전체 배설 기능 손상은 증가로 나타납니다. 혈중 크레아티닌 수치는 48명(66%)의 환자에서 나타났으나, 그 중 단 한 명만이 2회에 걸쳐 혈액 투석을 받고 신장 기능이 회복되었습니다.

약물 유발 신장병의 징후가 있는 모든 환자는 저단백 식이요법, 모든 잠재적인 신독성 약물 중단, 신장 혈류를 개선하고 사구체 여과를 강화하는 약물(펜톡시필린) 처방 등 손상된 신장 기능을 유지하기 위한 보존적 치료를 받았습니다. 초피톨, 피토콜). 핵심 대사성 산증과 물-전해질 이동의 교정은 중탄산나트륨과 결정질의 정맥 주입으로 수행되었습니다.

이러한 온화한 치료 전략은 신장병의 진행 과정에 신속하게 유익한 영향을 미쳤습니다. 단기간 관찰(평균 취침일 16.3±1.2) 동안 신장 기능이 눈에 띄게 호전되었으며, 요로 증후군이 사라지거나 최소화되었습니다. 퇴원 당시 크레아티닌 수치는 70명(97%)의 환자에서 정상이었고, 요로 증후군은 단독 미세혈뇨 또는 미량 단백뇨와 결합된 형태로 18명(25%)에서 지속되었습니다.

결과 및 토론

약물로 인한 신장 손상은 직접적인 독성 효과와 연관되어 있으며 이는 몇 가지 일반적인 병인 메커니즘에 의해 실현됩니다. 이러한 메커니즘에는 사구체 내 혈류 역학의 붕괴, 세뇨관 상피 손상, 염증, 결정 형성, 횡문근 융해증, 혈전성 미세 혈관 병증이 포함됩니다. 따라서 각 메커니즘의 특성을 고려하여 개별적인 예방과 치료를 수행하는 것이 필요합니다.

신장 제공 정상 속도사구체 여과는 구심성 세동맥과 원심성 세동맥의 색조를 변경하여 사구체 내 압력을 유지합니다. 어떤 상황에서는 순환 혈액량이 감소하여 유지됩니다. 필요한 속도프로스타글란딘의 영향으로 사구체 여과는 수입세동맥의 확장을 유발하고, 반면 레닌-안지오텐신 시스템의 활성화로 인해 수출세동맥은 좁아지게 됩니다. 항프로스타글란딘 활성을 갖는 약물(NSAID)과 레닌-안지오텐신계를 차단하는 약물(안지오텐신 전환 효소 억제제(ACE 억제제), 안지오텐신 II 수용체 차단제)은 신장 혈류의 자동 조절을 방해할 수 있습니다. 주목해야 할 점은 급성 부상비선택적 NSAID와 COX2 선택적 NSAID를 모두 복용하면 신장 질환이 발생할 수 있습니다. 다음은 NSAID 복용으로 인한 주요 신장 합병증입니다.

신전질소혈증.

급성 관형 괴사.

급성 유두 괴사

급성 간질성 신염.

만성 세뇨관간질성 신장염(진통성 신장병).

최소변화질환.

막성 신증.

고칼륨혈증 및 대사성 산증.

저나트륨혈증.

고혈압.

류마티스학, 이식 및 신장학에 사용되는 칼세뉴린 억제제(사이클로스포린, 타크로리무스)는 용량 의존적으로 구심성 세동맥의 혈관 수축을 유발하고 위험 요인이 있는 환자의 신장 기능 장애를 유발할 수도 있습니다.

신장 상피 세포, 특히 근위 세뇨관은 사구체 여과를 통해 세뇨관 내강으로 들어가고 체액 재흡수로 인해 여기에 집중되는 특정 약물의 직접적인 독성 효과에 매우 민감합니다. 관형 장치에 대한 이러한 손상은 아미노글리코사이드, 암포테리신 B, 항바이러스제(아데포비르, 시도포비르, 테노포비르), 시스플라틴, X선 조영제 등

일부 약물은 사구체, 세뇨관 및 간질에 염증 변화를 일으켜 섬유증과 신장 수축을 일으킬 수 있습니다. 사구체신염은 주로 면역 메커니즘에 의해 발생하는 염증입니다. 신증 수준의 단백뇨와 함께 종종 발생합니다. 금 제제, 하이드랄라진, 인터페론-알파, NSAID, 프로필티오우라실, 파미드로네이트(고용량 또는 장기간 치료 과정)와 같은 약물이 이 상태의 원인일 수 있습니다.

급성 사구체신염, 약물에 대한 알레르기 반응으로서 특이한 형태로 발생하며 용량 독립적인 상태입니다. 혈액 속에 순환하는 약물은 항체와 결합하여 형성됩니다. 면역 복합체, 사구체의 모세혈관에 침착되어 면역 반응을 일으킵니다. 알로푸리놀, 항생제(특히 베타-락탐, 리팜피신, 설폰아미드, 반코마이신), 항바이러스제(아시클로비르, 인디나비르), 이뇨제(루프, 티아지드), NSAID, 페니토인, 억제제 등 이러한 손상을 유발하는 많은 약물이 설명되어 있습니다. 양성자 펌프(오메프라졸, 판토프라졸, 란소프라졸), 라니티딘. 약물 유발 급성 간질성 신염은 신장 생검을 받는 환자의 2~3%에서 진단됩니다. 세 가지에 따르면 주요 연구급성 간질성 신염(AIN)의 가장 흔한 원인은 약물입니다(71.8%). 기타 원인으로는 자가면역 질환 및 감염이 있습니다. AIN 발병을 유발하는 약물 중에서 항생제(30~49%), 양성자 펌프 억제제(14%), NSAID(11%)가 주도적 역할을 합니다.

AIN의 임상상은 매우 다양하며, 클래식 트라이어드(발열, 발진, 호산구 증가증) 소변 검사 (단백뇨) 및 혈액 (크레아티닌 증가, 고칼륨 혈증, 대사성 산증)의 변화를 배경으로 급성 진단을 확립합니다. 약용신염충분히 어렵습니다. 약물 복용과 질병의 임상 징후가 나타나는 사이에는 1~6주가 소요된다는 점을 고려해야 합니다. AIN의 진단은 신장 생검 결과를 토대로 확인됩니다. 바이오에서 여기서 우리는 간질성 염증과 세뇨관염 현상을 발견합니다. 약물 유발 AIN에서 간질 침윤은 주로 림프구, 단핵구, 호산구, 혈장 세포 및 호중구로 구성됩니다. 조직화학적 연구에 따르면 항생제와 NSAID를 복용한 후 AIN 환자의 경우 세포침윤의 약 71.7%가 단핵세포로 구성되어 있다. CD 4+ 및 CD 8+), 15.2% - 단핵구 및 7.4% - B-림프관.

만성 약물 유발 간질 성 신염은 덜 흔하지만 과민 반응의 징후는 없습니다. 즉 사구체 병리는 일반적이지 않습니다. 이 만성 신장병증은 칼세뉴린 억제제(사이클로스포린, 타크로리무스), 일부 화학요법 약물, 리튬, 중국 약초아리스토로크산이 함유되어 있습니다. 만성 간질성 신염은 특히 고용량 또는 기존 질환이 있는 환자에게 파라세타몰, 아스피린, NSAID와 같은 진통제를 장기간 사용하는 것으로 설명되었습니다. 신장 병리학.

신장 손상은 미네랄 대사를 방해하는 특정 약물에 의해 촉진되는 세뇨관의 결정 형성으로 인해 발생할 수 있습니다. 일반적으로 원위세뇨관에 결정이 형성되어 폐쇄 및 간질 반응을 유발합니다. 결정 형성을 유발하는 약물에는 항생제(암피실린, 시프로플록사신, 설폰아미드), 항바이러스제(아시클로비르, 포스카넷, 간시클로비르, 인디나비르), 메토트렉세이트 및 트리암테렌이 포함됩니다. 결정 형성은 소변 내 약물 농도와 소변 pH에 따라 달라집니다. 순환 혈액량이 감소하거나 신부전이 있는 환자는 결정 형성 위험이 높습니다. 방출과 함께 종양용해증후군을 발생시키는 림프증식성 질환에 대한 화학요법 실시 더요산, 인산염 및 결정 형성도 신장 손상을 일으킬 수 있습니다.

횡문근융해증은 손상 증후군입니다. I 골격근의 용해로 인해 근세포가 용해되고 미오글로빈 및 크레아티닌 키나아제를 포함한 세포 내 내용물이 혈장으로 방출됩니다. 미오글로빈은 다음과 같은 방법으로 신장 손상을 직접적으로 유발합니다. 독성 효과세뇨관 폐쇄로 인해 사구체 여과율이 감소합니다. 스타틴이 가장 많다. 위험한 약물횡문근융해증을 유발하지만 이 상태를 유발할 수 있는 약물이 150가지 이상 설명되어 있습니다.

약물 유발 신장병증은 전 세계적으로 신장 손상의 주요 원인 중 하나이기 때문에 약물 유발 신장 손상을 예방하는 문제는 모든 의사에게 가장 중요한 과제입니다. 오늘날에는 다음과 같은 접근 방식과 권장 사항이 있습니다.

크레아티닌 청소율에 따라 신장을 통해 배설되는 약물의 용량을 조정합니다.

여러 신독성 약물의 동시 투여를 피하십시오.

여러 가지 약물을 처방할 때는 약물 상호 작용의 가능성을 알고 고려해야 합니다.

가능하다면 특히 신장병이 있는 환자의 경우 신독성이 가장 적은 약물을 사용하십시오.

저혈량 환자의 적절한 재수화;

NSAID를 복용하는 동안 신장 손상 위험을 줄이려면 통증 및 염증 증상을 조절하기에 충분한 최단 기간 동안 최저 유효 용량을 사용하는 것이 좋습니다.

결론

이 기사에 제시된 자료는 전문적인 신장 치료가 필요한 급성 약물 유발 신장병증의 분석으로 제한됩니다. 문헌 검토를 통해 다양한 기전과 결과로 신장 장애를 유발하는 약물 목록이 상당히 광범위하다는 것이 분명해졌습니다. 이와 관련하여, 잠재적인 신독성 약물, 특히 NSAID를 사용하여 치료를 처방하는 것은 책임 있는 임무이며, 모든 전문의의 의사는 그러한 치료로 인해 발생할 수 있는 부정적인 결과를 고려하고 치료의 내약성과 부작용에 주의를 기울여야 합니다. 기존에 심장 및 혈관 질환, 당뇨병, 원발성 신장병증이 있는 사람, 저혈압이 있는 탈수 환자는 특히 약물로 인한 신장 손상의 위험이 있습니다.

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의료 뉴스. - 2016. - 6호. -P.49-52.

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안에 최근에의사들은 약물 치료의 합병증, 특히 약물로 인한 신장 손상에 점점 더 많이 직면하고 있습니다. 이 문제의 임상적 중요성은 모든 전문의의 진료에서 약물로 인한 신장 손상의 빈도 및 심각도와 관련이 있습니다. 임상 증상. 지난 10년 동안 약물 기원의 급성 신부전(ARF) 발생률이 크게 증가했습니다. 모든 ARF 사례의 6~8%는 비스테로이드성 항염증제(NSAID) 복용으로 인해 발생합니다.

신장에 대한 약물의 손상 효과 메커니즘은 다음과 같은 주요 옵션으로 축소됩니다.

● 약물의 직접적인 신독성 효과(세포내 대사 및 수송 과정 차단);

● 개발 면역반응알레르기를 포함한 세포성 및 체액성 유형;

● 신장 혈역학 및 호르몬 간섭 규제 시스템신장

실제적인 관점에서 약물로 인한 신장 손상은 급성과 만성으로 나눌 수 있습니다.

급성 약물 유발 신장 손상에는 다음이 포함됩니다.

급성 간질성 신염(AIN) - 비핍뇨성 AKI;

급성 세뇨관 괴사 - 핍뇨성 급성 신부전;

급성 약물 유발 사구체신염;

양측 피질 괴사 - 해결되지 않는 급성 신부전;

신장내(관형) 차단(요산염 결정, 설폰아미드);

전해질-혈역학적 장애.

만성 약물 유발 신장 손상에는 다음이 포함됩니다.:

만성 간질성 신염;

칼리페닉 신장;

판코니 증후군;

신장 요붕증 증후군;

신증후군;

신장결석증;

후복막 섬유증.

동일한 약물이 다양한 신장 손상을 일으킬 수 있습니다.

대부분의 경우, 약물로 인한 신장 손상은 장기간 사용하고 널리 사용되는 약물로 인해 발생합니다. 항생제, NSAID, 비마약성 진통제(NNA), 방사선 조영제(RCS).최근 임상에 도입된 약물도 신장 손상을 일으킬 수 있습니다. AIDS 및 궤양성 대장염 환자의 미생물 합병증 치료에 사용되는 안지오텐신 전환 효소 억제제(ACE 억제제), 오메프라졸, 라니티딘, 아시클로비르, 시프로플록사신, 새로운 설폰아미드, 설파디아진 및 메살라진을 복용하는 동안 일시적인 신장 기능 손상이 가능합니다. 인터루킨-2, 포도당 면역글로불린, 스트렙토키나제에 용해됨. 티아지드, 푸로세마이드, 알로푸리놀과 같이 일반적으로 사용되는 약물도 신장 손상(보통 AIN)을 일으킬 수 있지만 이는 의사에게 거의 알려져 있지 않습니다.

나. 항생제마약중 1위 피해를 입히다신장(약물 유발 급성 신부전 사례의 약 40%). 급성 세뇨관 괴사가 가장 자주 발생합니다. 아미노글리코사이드, 5-20 %의 경우 중등도 및 1-2 % 중증 급성 신부전으로 인해 사용이 복잡해졌습니다. 아미노글리코사이드의 독성은 유리 아미노 그룹의 수에 따라 다릅니다. 네오마이신은 6개를 가지며, 비경구 사용 시 임상에서 가장 널리 사용되는 다른 약물인 겐타마이신, 토브라마이신, 아미카신, 카나마이신은 각각 5개의 신독성을 갖습니다. 아미노글리코사이드의 발생은 주로 세포 세뇨관독성 손상(리소좀 파괴, 미토콘드리아 막 손상)으로 인해 발생합니다. 아미노글리코사이드 독성의 위험은 노인뿐만 아니라 만성 신장 질환(특히 기능이 저하된 환자), 고열, 저혈량증, 산증, 칼륨 결핍, 마그네슘 결핍 환자에서 증가합니다. 루프 이뇨제, 세팔로스포린, 반코마이신, 암포테리신 B, 칼슘 길항제 및 방사선 조영제와 병용하면 아미노글리코사이드의 신독성이 증가합니다. 반대로, 칼슘은 아미노글리코사이드가 근위세뇨관의 브러시 경계에 결합하는 것을 방지함으로써 아미노글리코사이드 항생제의 신독성을 감소시킵니다.

아미노글리코사이드로 인한 신장 손상에는 명확한 임상 증상이 없습니다. 중등도의 핍뇨증, 저혈압증이 있으며 소변으로 나트륨이 손실됩니다. 비뇨기 증후군은 미량 단백뇨, 미세혈뇨로 대표되며 종종 청력 상실과 결합됩니다. 신부전은 상대적으로 천천히 증가하며 일반적으로 약물 중단 후 회복됩니다.

항생제는 급성 간질성 신염의 가장 흔한 원인이기도 합니다. AIN은 임상적으로 경증 요통, 다뇨증, 중등도 발현 관형 또는 혼합형 단백뇨, 무세균성 백혈구뇨증, 그리고 덜 자주 미세혈뇨로 나타납니다. 특성 조기 위반신장의 농축 능력과 핍뇨(비핍뇨성 급성 신부전) 없이 질소혈증이 증가합니다.

안에 지난 몇 년 AIN의 가장 흔한 원인은 페니실린, 테트라사이클린 및 설폰아미드였습니다. 신장 손상 징후가 나타나는 시점에 따른 치료 기간은 며칠에서 몇 주까지 다양했습니다.

II. NSAID(인도메타신, 이부프로펜, 피록시캄, 피라졸론, 아스피린) 및 NNA(아날진, 페나세틴, 피라세탐)은 급성 신장병을 유발하는 두 번째로 흔한 약물군입니다. 프랑스에서 실시된 다기관 연구에서 약물 유발 AKI 발생률을 조사한 결과, 398명의 AKI 환자 중 147명(36.9%)이 NSAID 또는 진통제를 복용하고 있었습니다. NSAID로 인한 급성 신부전 환자의 3분의 1은 혈액투석 치료가 필요했습니다. 28%에서는 신장 기능이 회복되지 않았습니다. NSAID 및 진통제 사용으로 인한 급성 신장 기능 장애는 신장 혈역학에 대한 영향 및 AIN 발병 모두와 관련이 있습니다.

NSAID와 NHA는 아라키돈산에서 프로스타글란딘(PG)의 합성을 간접적으로 억제합니다. 신장에서 PG는 관류를 담당합니다. 혈관 확장을 유발하고 신장 혈류 및 사구체 여과율을 유지하며 레닌 방출, 나트륨 및 수분 배설을 증가시키고 칼륨 항상성에 참여합니다. 초기에 신장 관류가 감소된 일부 조건에서는 PG의 역할이 신장 기능 보존에 중요합니다. 이러한 질환에는 간 질환(특히 간경변), 알코올 중독, 신장 질환, 신장 이식, 심부전, 고혈압, 전신성 홍반성 루푸스, 저나트륨혈증 및 저혈량증을 포함합니다. 장기 치료이뇨제, 수술 후 상태, 노령.

약물에 의해 국소 신장 PG의 합성이 억제되면 수분-전해질 불균형이 발생하고 급성 신부전까지 신장 기능이 저하됩니다. NSAID 및 NNA의 가장 흔한 신장 효과는 체액 및 전해질 불균형입니다. 임상적으로 나트륨 및 수분 저류는 부종 발생, 혈압 상승, 이뇨제 및 항고혈압제의 효과 감소로 나타납니다. 고칼륨혈증은 덜 자주 발생합니다. 이러한 합병증은 인도메타신 투여 시 신장 혈류의 중등도 감소 및 사구체 여과 형태의 혈역학적 장애가 더 자주 관찰됩니다. . 어떤 경우에는 혈역학적 장애가 심각하고 급성 신부전을 동반한 급성 세뇨관 괴사로 이어집니다. NSAID를 복용할 때 더 자주 발생하고 아날진과 아스피린을 사용하면 덜 자주 발생합니다. AKI는 다음과 같이 발전할 수 있습니다. 다른 용어몇 시간에서 몇 달까지 치료가 가능합니다. 이 약물 그룹의 가장 안전한 대표자는 파라세타몰입니다. . 치료 용량에 따른 급성 신부전 사례는 기술되지 않았습니다.

더 희귀함 급성 신부전의 원인 NSAID와 진통제를 처방할 때 급성 간질성 신염이 발생합니다. 약물 중단 후 일반적으로 회복이 발생합니다. 만성의 경우는 드물지만 역발달 기간은 매우 길 수 있습니다.

약물 유발 신장병증의 대부분의 사례는 고용량의 NSAID 및 NHA로 설명되었습니다. 그러나 이러한 약물의 치료 용량은 다음을 유발할 수도 있습니다. 급성 장애신장 기능.

III. 라디오콘트라스트 미디어(RCS)- 호출된 주파수에 따라
OPN은 NSAID에 접근하고 있습니다. 이유 중 세 번째로 꼽았습니다.
병원 급성 신부전으로 인한 사망률은 29%에 이릅니다. RCS를 사용한 AKI는 이 연구를 진행하는 환자의 5%에서 발생합니다. 이전 신장 기능 장애의 경우 급성 신부전 발생률은 76%, 당뇨병 환자의 경우 83-100%로 증가합니다. 신장 기능이 손상되지 않은 당뇨병 환자의 경우 급성 신부전이 발생할 위험도 건강한 인구에 비해 높습니다.

신장 기능 장애는 삼투압이 높은 RKS에 의해 더 자주 발생하는 것으로 알려져 있습니다. 동시에 환자에게 충분한 수분 공급이 이루어지고 위험 요소가 없는 경우 사용된 물질의 삼투압에 관계없이 X선 조영제 연구는 안전해집니다.

reninangiotheisin 시스템이 참여한 RKS는 구심성 세동맥 경련을 유발합니다. 혈액 점도를 증가시켜 미세 순환을 방해하고 세뇨관 상피에 직접적인 독성 영향을 미칩니다. X선 조영제 연구 중에 칼슘 길항제를 투여하면 신장 기능 장애를 예방할 수 있습니다.

IV. ACE 억제제상대적으로 안전한 그룹약물. 주요 메커니즘 저혈압 효과 ACEI는 국소 신장 안지오텐신 II의 주요 적용 부위인 원심성 신장 세동맥의 확장을 기반으로 하는 사구체내 혈역학의 교정과 관련이 있습니다. 동일한 메커니즘이 결정합니다. 부작용이 그룹의 약물: 사구체 여과 감소 및 크레아티닌 수치 증가. 허혈성 신증 환자의 경우 치료 시작 후 첫 주 말, 만성 신부전(CKN) 환자의 경우 1개월 후 사구체 여과가 감소하거나 크레아티닌 수치가 초기 수준의 20% 이상 증가한 경우 ACE 억제제의 중단이 필요합니다. 만성 신부전 환자에서 크레아티닌의 점진적인 증가와 사구체 여과의 감소를 동반하는 ACE 억제제의 장기간 사용은 중단을 의미하지 않습니다. 어떤 경우에는 치료 중에 ACE 억제제사구체 여과가 급격히 감소하여 급성 신부전으로 이어질 수 있습니다. 급성 신부전 발병의 위험 요인은 양측 협착증입니다. 신장 동맥또는 단일 신장 동맥의 협착, 심한 심부전, 장기 치료이뇨제, 신장혈관경화증, 다낭성 신장질환. ACE 억제제로 인한 신전신 AKI의 발생률은 노인에서 약물 유발성 AKI의 전체 사례 중 약 2%이며, 빈도는 6~23%로 더 높습니다.

V. 치료 중 세포증식억제제림프 및 골수 증식성 질환, 종양, 급성 요산 신장병증(종양의 붕괴 증후군, "용해")이 발생할 수 있습니다. 원위 세뇨관, 집합관, 신우 및 요관에서 요산이 결정화되어 요로가 막히게 됩니다. 종종 이러한 신장 손상 변형에는 급성 신부전이 동반됩니다.

만성 약물로 인한 신장 손상 중에서 만성 간질성 신염이 가장 큰 비중을 차지합니다.

만성 약물 유발 간질성 신염시스플라틴 (종양학 실습에서), 리튬, 모래 면역 치료 중 진통제 남용으로 인해 발생할 수 있습니다.

진통성 신장병증(AN)은 점진적인 과정이 특징입니다. 와 함께유두 괴사가 자주 추가되고 만성 신부전이 점진적으로 발생합니다. 가장 신독성이 높은 진통제 혼합물, 특히 페나세틴을 포함한 진통제 혼합물. AN은 편두통이나 요통을 앓고 있는 40세 이상의 여성에게서 더 자주 관찰됩니다. 신독성의 발현을 위해서는 장기간, 다년간의 진통제 사용이 필요하며 이는 노인 환자에서 AN의 발생을 설명합니다. AN은 갈증, 다뇨증, 중등도의 증상으로 임상적으로 나타납니다. 요로증후군, 조기 쇠퇴소변의 비중. 때때로 신세뇨관 산증의 징후가 관찰됩니다: 근육 약화, 경련, 신수질 석회화, 신장 결석, 골이영양증. 동맥성 고혈압이 자주 발생하며 때로는 악성으로 변하기도 합니다. 대량의 단백뇨(하루 3g 이상)의 출현은 사구체에 심각한 손상이 있음을 의미하며 예후가 좋지 않아 다음과 같은 가능성이 있음을 나타냅니다. 임박한 도착말기신부전.

뚜렷한 비독성을 가지고 있음 사이클로스포린ㅏ (모래면역),일종의 만성 TIN이 발생하게 됩니다. Sandimmune nephropathy는 치료 후 2~4년 내에 가장 흔히 나타나며 진행성 간질성 섬유증, 동맥 고혈압 및 서서히 진행되는 신부전이 특징입니다.

모래면역 신독성을 예방하기 위해 혈액 내 농도를 의무적으로 모니터링하면서 중소 용량의 약물을 권장합니다. 칼슘 길항제도 효과적입니다. 이는 모래면역성 고혈압과 신장 혈관 수축을 교정합니다. 베라파밀, 딜티아젬, 암로디핀을 사용하면 감소할 수 있습니다. 일일 복용량모래면역.

따라서 대부분의 약물은 신장을 손상시킬 수 있으며 모든 약물은 잠재적으로 신독성이 있습니다. 부정적인 약효신장에 미치는 영향은 다양하므로 동일한 약물이라도 신장을 손상시킬 수 있습니다. 다양한 방법으로다양한 구조적, 기능적 손상을 초래합니다. 그러나 그들 각각은 가장 많은 것을 가지고 있습니다. 빈번한 경로손상에 대한 지식을 통해 의사는 신장 약물 손상 예방을 보다 구체적으로 수행할 수 있습니다. 주요 신독성 약물의 신장 효과 메커니즘은 표 1에 나와 있습니다.

약물로 인한 신장 손상을 예방하려면 급성 신부전 발병의 위험 요인을 명확히 이해해야 합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 노년, 대사질환(통풍, 당뇨병, 전신 죽상경화증), 만성 심부전, 간경화, 알코올 중독 및 약물 중독, 만성 신장 질환(특히 기능 저하), 신장 이식.

1) 치명적인 약물로 인한 신장 손상의 주요 원인 중 하나인 다중약물 복용을 피하십시오.

2) 신독성 약물의 투여량과 치료 기간을 초과하지 마십시오. 다수 사망자장기간 투여 및 다량의 신 독성 약물을 사용하면 약물 유발 급성 신부전이 관찰됩니다.

3) 약물로 인한 신장 손상의 발병을 고려하고 적절한 신장 보호제(수화, 칼슘 길항제)를 사용합니다.

4) 노인의 경우 칼슘 길항제는 동맥성 고혈압 치료를 위해 선택되는 약물입니다. 신장 혈역학에 부정적인 영향을 미치지 않으며 항경화증 및 항응집 특성을 가지고 있습니다.

5) 이뇨제 치료 중 순환 부전 환자에서 ACE 억제제의 사용은 급성 신부전까지 사구체 여과 감소로 인해 복잡해질 수 있습니다.

6) 만성신부전 환자의 신장고혈압 치료에는 최근 칼슘 길항제가 선호되는데, 그 이유는 신장 혈류역학에 부정적인 영향을 주지 않고 사구체전혈관의 저항을 감소시켜 사구체여과를 약간 증가시키기 때문이다.

1 번 테이블

약물의 신장 효과 메커니즘

약물	신장 효과
1. 비스테로이드성 항염증제(아스피린, 파라세타몰, 인도메타신)	- 국소 신장 프로스타글란딘의 합성 억제로 인한 사구체 여과 감소; - 때때로 사구체 여과율의 급격한 감소로 인한 급성 세뇨관 괴사; - 프로스타글란딘 합성 억제로 인한 나트륨 및 수분 보유 및 혈압 상승으로 인한 물 전해질 균형 위반; -
2. 비마약성 진통제(아날진, 페나세틴)	만성 세뇨관간질성 신염
3. 항균제아미노글리코사이드 페니실린. 세팔로스포린 플루오로퀴놀론	- 급성 세뇨관 괴사, 핍뇨성 급성 신부전; - 급성 세뇨관 괴사, 급성 세뇨관간질 신염; - 급성 세뇨관간질성 신염.
4. AIF 억제제	수출성 신장 세동맥의 확장으로 인해 사구체 여과가 감소합니다.
5. 방사선 조영제	신장 사구체의 구심성 세동맥의 뚜렷한 혈관 수축으로 인한 핍뇨성 급성 신부전(칼슘 이온 함량 증가 및 산화질소 합성 감소의 결과).
6. 세포증식억제제	요산염 결정으로 인한 관내 폐쇄, 요로 폐쇄로 인한 요로 결석증.
7. 설폰아마이드	술폰아미드 결정에 의한 관내 폐쇄.
8. 사이클로스포린 A	구심성 세동맥이 좁아지고 혈관 내피와 혈소판에 직접적인 손상을 줍니다.

약물 유발 신장병은 약물 복용으로 인해 신장이 손상되는 것입니다. 신장병증은 약물 유발 질환의 다른 증상과 결합되거나 약물로 인한 질병의 유일한 증상일 수 있습니다.

최대 일반적인 이유약물 신장병증 - 기간에 관계없이 항생제를 복용합니다. 살리실산 염과 중금속 염을 함유한 약물을 장기간 사용하면 약물 유발 신장병이 발생할 수 있습니다. 질병의 발달이 기여합니다. 감도 증가신체, 이전 신장 질환, 요역동학 장애, 유전적 소인, 젊거나 노년기. 많은 약물이 사구체에 영향을 미치고 세뇨관에 직접적인 영향을 미칩니다.

신장병증은 병인 요인 및 병인에 따라 다음과 같은 그룹으로 분류됩니다: 사구체신염(국소성, 급성 및 만성 미만성, 아급성); 간질성 신염; 신증후군; 세뇨관병증; 고립성 혈뇨; 요로 체질, 요로 결석증. 약물은 급성 신부전을 일으킬 수도 있습니다.

사구체 신염은 종종 아자티오프린, 코데인, 노보카인, 페니실린 계열 약물, 리팜피신, 살리실산 나트륨, 중금속 염, 설폰아미드, 페닐린을 사용하여 발생합니다. 신증후군은 바르비투르산염, 반코마이신, 카나마이신, 네오마이신 황산염, 페니실린 계열 약물, 폴리믹신, 살리실산염, 중금속염, 스트렙토마이신, 설폰아미드, 테트라사이클린 투여 후에 발생할 수 있습니다. 간질성 신염의 발병 원인은 다음과 같습니다. 아세틸 살리실산, 이뇨제, 니트로푸란, 아미도피린, 폴리믹신, 리팜피신, 설폰아미드 약물, 이소니아지드, 페나세틴. 세뇨관병증은 아자티오프린, 테트라사이클린 및 중금속염의 영향으로 발생할 수 있습니다. 고립성 혈뇨는 항응고제, 이소니아지드, 파라아미노살리실산염, 술폰아미드, 중금속염, 퀴닌, 이뇨제 및 약물의 사용으로 인해 발생합니다. 세포증식억제제. 요로 체질 및 신장 산통은 항응고제, 설폰아미드 약물, 티록신 및 다이카브를 사용하여 발생합니다. 암포테리신, 티록신, 에탐부톨이 처방되면 신장 석회화증이 발생할 수 있습니다.

약물 유발 신장병의 증상

질병의 경과는 병리학적 형태에 의해 결정됩니다. 약물 유발성 신염의 특징으로는 비교적 드물게 고혈압과 혈뇨가 발생하는 것입니다.

가장 흔한 것은 진통성 신장병증입니다. 갈증, 다뇨증, 야간빈뇨, 신산통, 고혈압, 백혈구뇨증, 과요산증, 유두괴사로 인한 혈뇨 등이 특징입니다. 엑스레이에서는 신우신염의 징후가 드러납니다. 약물 유발 신장병증을 진단하는 기초는 질병과 약물 사용 사이의 연관성을 발견하는 것입니다. 실험실, 엑스레이 및 방사성 핵종 연구 방법에는 진단 가치. 특징적이지만 가변적인 징후는 약물 중단 후 변화가 사라지거나 감소하는 것입니다.

감별진단은 사구체신염, 신우신염, 덜 흔하게는 아밀로이드증으로 이루어집니다.

약물 유발 신장병의 치료

질병 발병을 일으킨 약물의 중단,식이 요법 처방 및 증상에 따른 치료법. 대부분의 약물 유발 신장병증의 면역 발병을 고려할 때 글루코코르티코이드의 사용이 권장됩니다. 예방을 목적으로 약물 유발 병변신장, 다양한 약물의 동기 부여되고 적절한 사용이 필요합니다. 특히 알레르기 반응 및 질병의 경우 신장 독성 약물을 사용할 때 신장 상태에 대한 체계적인 연구입니다.

질병의 결과는 병리학적 형태, 진단 및 치료의 적시성에 따라 달라집니다. 일반적으로 다음의 경우 예후는 양호합니다. 급성 형태신장 손상이 제한적입니다.

독성 신장병. 약물로 인한 신장 손상.약물을 장기간 사용하면 신장이 단독으로 손상되거나 다른 기관과 결합되어 손상됩니다. 신장 조직에 대한 작용 메커니즘에 따라 약물 신장염, 독성 신장 (신 독성 신장염) 및 약물 신장 병증이 구별됩니다.

약물 유발 신염의 발병기전은 즉각적인 제1형 반응(IRT-I) 및 신장 조직의 면역 손상과 관련이 있습니다. 그것의 발달은 백신과 혈청의 투여뿐만 아니라 모든 약물의 사용과 관련될 수 있습니다. 독성 및 약물 유발 신장병은 화학적 화합물뿐만 아니라 약물이나 그 대사체가 신장 조직에 미치는 직접적인 영향으로 인해 발생하는 신장의 형태기능 장애를 기반으로 합니다. 높은 강도의 신장 혈류, 모든 혈액의 다중 순환 및 신장을 통한 약물은 사구체의 여과 장벽, 수질의 간질 세포 및 상피의 손상에 가장 "유리한" 조건을 만듭니다. 네프론 관형 시스템. 아미노글리코사이드 계열의 항생제, 특히 네오마이신, 모노마이신, 카나마이신, 스트렙토마이신은 직접적이고 뚜렷한 신독성 효과를 나타냅니다. 중간 정도의 손상은 암포테리신 B, 폴리믹신 및 겐타마이신에 의해 발생합니다. 테트라사이클린의 신독성 효과는 신장의 배설 기능 저하로 인해 체내에 축적되는 경우 발생합니다. 신장 손상은 네프론 세뇨관 장치의 상피에서 산화적 인산화를 방해하는 비스테로이드성 항염증제(아세틸살리실산, 부타디온)를 장기간 사용하면 발생합니다. 미세혈관 경련, 신장 모세혈관의 혈전증 및 급성 신부전의 발병 형태의 심각한 결과는 방사선 조영제 도입에 따른 혈관 조영술 연구 중에 발생합니다. 이뇨제와 완하제를 장기간 사용하면 세뇨관 상피의 영양 장애로 인해 신장의 집중 능력이 손상될 수 있습니다.

약물 유발 신장병의 주요 징후로는 혈뇨(적혈구뇨증), 단백뇨, 신증후군이 있습니다. Oliguria는 급성 신부전의 배경으로 발생할 수 있습니다. 일부 신장병(페나세틴)은 오랫동안 증상이 없을 수 있습니다. 질병이 나타나면 만성 신부전의 증상이 나타납니다 (다뇨증, 등산뇨증, 사구체 여과율 감소, 크레아티닌 수치 증가, 빈혈 및 동맥 고혈압). 벤질페니실린, 설폰아미드, 항결핵제(tubazid), 금 및 니트로푸란 약물, 수은염, 덱스트란이 함유된 철 화합물, 노보카인으로 치료하는 동안 약물 유발 신장병이 관찰됩니다.

신장 실질의 괴사를 직접적으로 유발하는 중금속(Cd, Pb)에 대한 외인성 중독으로 인해 독성 신장병증이 발생할 수 있습니다. 카드뮴과 납 신장병이 있습니다. 중금속으로 인한 독성 신장병증의 자세한 임상 양상은 사구체 여과율 감소, 핍뇨 또는 무뇨증, 단백뇨, 동맥 고혈압, 아미노산뇨증 및 당뇨병의 발생과 관련이 있습니다.

디아베성 신장병증(AN)- 이것 일반적인 개념사구체 경화증, 감염 등 당뇨병의 다양한 유형의 신장 손상을 결합한 제품입니다. 요로및 유두 괴사. 당뇨병성 사구체경화증(당뇨병성 신장병)은 사구체 혈관의 특정 퇴행성 변화가 나타나는 것을 특징으로 하는 질병으로, 단백뇨, 부종 및 동맥 고혈압이 발생합니다. 당뇨병성 신장병대부분의 선진국에서 가장 흔한 사망 원인입니다. 제1형 당뇨병 환자의 약 25%는 기저 질환 진단 후 7~10년 후에 DN으로 고통받습니다. 당뇨병성 신장병의 주요 위험 요인은 조절되지 않는 고혈당증과 동맥성 고혈압, 유전적 소인입니다. DN은 혈액 내 과도한 호모시스테인과 관련된 효소 유전자의 돌연변이로 인해 발생하는 것으로 확인되었습니다. DN을 사용하면 여과 장벽이 두꺼워지고, 구심성 및 원심성 세동맥의 유리질증, 신장 사구체의 경화증이 발생하고 이후에 위축 과정이 네프론 세뇨관으로 퍼집니다. 사구체 과다여과의 출현은 신부전의 발생을 나타냅니다. 신증후군은 당뇨병 환자의 신증 진행 과정에서 예후적으로 좋지 않은 징후입니다.

선천성 신증후군(선천성 신증, 가족성 신증)은 생후 첫 3개월에 나타나며 치명적인 상염색체 열성 질환입니다. 선천성 신증은 다양한 인종 그룹에서 발생하며, 가장 흔하게는 핀란드인에게서 발생합니다. 가족성 신증 발병의 주요 기전은 유전자 돌연변이와 사구체 막을 통한 단백질의 비선택적 누출로 인해 막관통 단백질인 네프린이 손실되는 것입니다. 대규모 단백뇨는 이미 임신 35~38주에 발생합니다. 단백질의 대량 손실은 자궁 내 성장 지연을 초래합니다. 신생아는 부종, 심지어 복수까지 발생하며 호흡기 세균 감염에 대한 민감도가 급격히 증가합니다. 단백질 결핍을 동반한 심한 선천성 신증에서는 지혈 인자의 불균형이 발생하고 혈전 선호증이 나타나며 갑상선 호르몬의 합성이 느려집니다(갑상선 기능 저하증). 신장에서는 사구체 경화증이 발생하고 간질성 섬유증이 발생하며 세뇨관 위축이 발생하고 신장 조직의 피질층과 수질층 사이의 형태학적 차이가 사라집니다. 3~8세 어린이의 혈중 크레아티닌과 요소 수치는 만성 신부전의 마지막 단계가 진행됨에 따라 점차 증가합니다.

임신 중 신장병.임산부의 몸에서 태아가 발달함에 따라 심혈관 및 내분비 시스템은 물론 물-전해질 대사에 대한 기능적 부하가 지속적으로 증가합니다. 유기체 수준에서 항상성의 변화는 기관과 조직의 자연적인 형태 기능적 재구성으로 이어집니다. 신장의 혈류가 증가하고 네프론의 기능적 부하가 증가하여 신장 사구체 비대, 사구체 여과 강도 증가 및 기타 변화가 발생합니다. 생리적 단백뇨는 임신 중 신장의 특별한 기능 상태를 반영합니다. 임신 중 하루 소변으로의 단백질 배설량은 거의 2배 증가합니다. 복잡한 임신 과정으로 인해 후반기 (자간전증)에는 사구체 모세 혈관 내피의 부종 및 영양 장애 변화가 신장에서 발생하고 혈관 내강이 급격히 감소합니다. 임산부 신장의 이러한 병리학적 변화는 "사구체 내피증"으로 알려져 있습니다. 사구체 내피증의 경우 소변을 통한 신체의 단백질 손실이 하루 10g에 달할 수 있습니다. 신증후군(부종 등의 증상)이 발생하고 동맥성 고혈압이 나타난다. 드물게 임산부의 급성 신부전이 발생하면서 신피질의 심각한 손상이나 세뇨관 괴사가 관찰됩니다.

선천성 신장 기형.현대 방사선 진단 기술을 사용하면 임신 20주차부터 태아의 신장 발달 이상을 발견할 수 있습니다. 선천적 기형은 어린이 말기 신장 질환의 주요 원인으로 남아 있습니다. 비뇨기계의 부적절한 형성의 징후는 다음과 같습니다. 수신증.수신증 – 소변 유출 장애로 인해 간질 조직의 병리학 적 변화와 신장 실질의 위축으로 신장 골반 및 꽃받침의 충치가 지속적으로 확장됩니다. 양측성과 단측성으로 나누어집니다. 양측성 수신증의 원인에는 방광에서 요관으로의 소변 역류 증가(역류), 무긴장성 방광 및 요관의 크기 증가, 요관의 비정상적 협착(폐쇄증) 등이 포함될 수 있습니다. 일측성 수신증은 골반과 요관의 접합부가 좁아지는 경우뿐만 아니라 다음과 같은 경우에도 발생합니다. 이중 신장 또는 말굽 신장. 이 기형은 영아에서 가장 흔한 신장 기형으로 알려져 있으며 수신증과 관련이 있습니다.

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