혈당 수치가 50-40mg 아래로 떨어지면 혈류에 포도당 공급이 부족하여 중추 신경계 기능 장애가 발생합니다. 신경 세포, 산소 흡수가 중단되고 뇌 저산소증이 발생합니다(저산소증 참조). 저혈당증이 있으면 뇌의 글리코겐 보유량이 빠르게 고갈되고 저혈당증이 장기간 지속되면 돌이킬 수 없는 파괴적인 변화가 발생한다고 믿어집니다. 뇌의 회백질에서는 충혈, 정체, 출혈, 조직 부종, 핵과 세포의 공포화가 관찰되었습니다.

임상 사진

혈중 포도당 농도가 70mg으로 감소하면 사지의 허약함, 배고픔, 떨림이 나타날 수 있습니다. 쐐기로 발음되는 저혈당 증상은 혈당 수치가 50-40mg% 아래로 떨어지면 나타납니다.

저혈당 증후군은 4단계로 나눌 수 있습니다(Conn 등의 연구에 따르면). 날카로운 묘사 없이도 중간 단계가 가능합니다.

첫 번째 단계는 신체적, 정신적 스트레스로 인한 가벼운 피로와 약간의 혈압 감소로 나타납니다. 2단계는 피부가 창백한 것이 특징이며, 식은 땀, 때로는 손의 떨림, 두려움, 심장 박동 느낌이 있습니다. 세 번째 단계에서는 나열된 증상에 민감도 둔화가 추가됩니다. 이 기간 동안의 주관적인 상태는 종종 알코올 중독 상태와 유사합니다. "허세", 임박한 공격에 대한 두려움의 사라짐, 설탕 섭취 거부 등; 때때로 환각이 발생합니다. 네 번째 단계에서는 떨림이 심해지고 간질과 같은 경련으로 변합니다. 없이 치료적 치료환자는 점차적으로 혼수상태에 빠진다(혼수상태, 저혈당 참조).

증상 신경계 질환의 저혈당증은 주로 위기의 속도와 깊이(혈당 농도 저하의 속도와 한계)에 따라 결정됩니다. 심한 허약감, 피로감, 급성 배고픔, 심한 발한 및 기타 신체신경학적, 식물성 근긴장성(초기에는 교감신경긴장성, 후기에는 미주신경성) 정신 활동 장애의 증상이 나타나고 혼미가 증가함에 따라 발생합니다. 가벼운 정도에서 깊은 혼미까지.

M. Bleuler에 따르면 저혈당증의 초기 단계에서 파괴적인 변화가 급격하게 표현되지 않는 경우 발작 간 환자의 상태는 임상 적으로 내분비 정신 증후군으로 정의됩니다. 주요 증상은 불균형한 변동으로 인한 기분의 불안정성, 발작간 기간(약 70세)에 정상 수준보다 낮은 수준으로 유지되는 혈액 내 설탕 농도의 덜 급격한 변동을 반영하는 일반적인 무력증 배경의 존재입니다. Hagedorn-Jensen에 따라 결정된 경우 밀리그램%).

~에 가혹한 과정저혈당증에는 조울증, 섬망증, 긴장증, 환각-편집증 에피소드, 운동 불안, 찡그린 표정, 빨기 및 기타 고정 관념적인 움직임, 폭력적인 웃음과 울음, 무정위 운동과다증, 비틀림 경련 및 간질 발작(종종 후편신경통을 동반함). 정신 장애는 다양할 수 있으며, 예를 들어 전형적인 간질 발작과 같이 단 하나의 증상으로 나타날 수 있으며 이는 종종 진단 오류로 이어집니다. 저혈당증의 발병은 장기간 지속되고 종종 반복될 수 있으며, 이는 필연적으로 중추신경계의 심각한 기질적 질환으로 이어져 치매를 유발할 수 있습니다.

임상적으로 저혈당 증후군의 다형성은 증상의 다양성과 정신 장애의 상당한 범위의 발현뿐만 아니라 기복이 있는 과정에 기인하며 이는 증상의 더 큰 불안정성과 일시적인 가역성을 결정합니다. 후속 정신 질환처음에는 자발적인 움직임과 정신 활동의 더 높은 기능이 중단됩니다. 그런 다음 병리학적인 생산적인 정신 증상이 발생하여 혼미가 증가함에 따라 과잉 운동 흥분으로 이어진 다음 강장 간대 경련의 공격이 이어져 혼수 상태로 끝납니다.

진단은 공격 과정의 특성, 기간 및 비정형을 고려하여 이루어집니다. 발작및 설탕 곡선의 특성을 연구하여 얻은 데이터(탄수화물, 측정 방법 참조). 이런 경우 저혈당을 일으킨 원인을 규명하는 것이 필요하다.

치료

저혈당의 원인이 밝혀질 때까지 발작 중 모든 환자는 긴급 도움; 빨리 제공할수록 공격을 막기가 더 쉬워집니다. 환자에게 설탕 100g을 투여해야 하며, 경련과 혼수상태의 경우 포도당을 정맥 주사해야 합니다(50% 용액 40밀리리터). 영양 저혈당증과 Gierke 병의 경우 탄수화물의 도입은 환자의 상황을 악화시킬 수 있습니다. 이러한 경우 간 포도당을 혈액으로 빠르게 동원하는 아드레날린 (0.1 % 용액 1 밀리리터)이 표시됩니다. 근본적인 치료는 저혈당의 원인을 제거하는 것입니다.

예후는 저혈당증의 원인에 따라 다릅니다. 발작의 빈번한 재발 적절하고 시의적절한 치료가 이루어지지 않은 저혈당증은 심각한 상황으로 이어질 수 있습니다. 유기질병치매로 이어지는 중추신경계. 저혈당으로 인한 경련은 근육 글리코겐의 분해, 과도한 젖산의 형성 및 혈액으로 들어가는 간에서 포도당의 합성을 유발하기 때문에 장기간의 심오한 저혈당 발작 중에 사망이 거의 발생하지 않습니다. 또 다른 보호 메커니즘은 반응성 고아드레날린혈증입니다.

소아 저혈당증은 많은 유전성 및 후천성 질환에서 관찰되는 임상 및 대사 증후군입니다. 성인에 비해 빈번하게 발생하는 어린이의 저혈당증 발생은 해부학적 특성에 따라 다릅니다. 어린이 신체의 특성, 불완전한 대사 적응 및 성인에 비해 유전적 결함이 더 자주 나타납니다.

소아에서는 다음과 같은 주요 유형의 저혈당증이 관찰됩니다. 고인슐린증을 동반한 저혈당증: a) 자발적인 저혈당증(선종 및 췌장 베타 세포 비대증, 당뇨병이 있는 산모에게서 태어난 신생아, 특발성); b) 유발된 저혈당증(L-류신, 트립토판, 췌장외 종양, 살리실산염, 인슐린 분비가 부족한 어린이에게 포도당 투여로 인해 발생 - 비만, 당뇨병 전증).

고인슐린증이 없는 저혈당증: 유전성 효소병증(비글리코겐증, 글리코겐증 유형 I, III, IV, VII), 신생아 저혈당증, 부신 기능 부전으로 인한 저혈당증, 글루카곤, 신체 자극 호르몬, 맥커리 증후군, 과당 불내증, 갈락토스, 중독으로 인한 저혈당증 (알코올, 약물), 케톤성 저혈당증.

어린이에게 가장 흔함 다음 양식저혈당증.

신생아 저혈당증. 이 개념은 1929년 S. van Creveld에 의해 도입되었는데, 그는 신생아의 혈당 수치가 일반적으로 나이가 많은 어린이보다 낮다는 점을 지적했습니다. Kornblath와 그의 동료(1959)는 혼수 상태, 청색증 및 무호흡증을 동반한 경련 상태에 있는 8명의 신생아를 기술했는데, 이들에게서 생후 2일째 심각한 저혈당증이 나타났으며, 이는 혈당 조절 위반입니다. 가정된다. 신생아 증상성 저혈당증체중이 2500g 미만인 만삭 신생아, 어린 쌍둥이(보통 남아)에서 관찰됩니다. 출생 시 어린이의 상태는 정상이지만 몇 시간 또는 며칠 이내에 떨림, 과민성, 청색증, 무호흡증, 때로는 경련이 나타납니다. 혈당 수치는 일반적으로 20밀리그램 미만이고 종종 10밀리그램 미만입니다. 이 상태는 10% 포도당 용액의 정맥 투여로는 제거되지 않으며 농축 포도당 용액 또는 ACTH의 투여로만 제거될 수 있지만 대부분의 경우 자연적으로 사라집니다. 신생아 저혈당증의 예후는 좋지 않습니다. 최대 절반의 어린이가 지적 발달이 뒤처지고 백내장과 시신경 위축이 나타나고 시력이 점차 감소합니다.

냉각으로 인한 신생아의 저혈당증은 저체온증 및 저혈당 외에도 사지의 홍반 및 약간의 부종, 안와 주위 부종 및 약한 울음으로 나타나며 일반적으로 어린이가 몸을 따뜻하게 할 때 시작됩니다. 심각한 합병증에는 폐출혈, 감염, 신장 기능 장애 등이 포함될 수 있습니다. 치료는 필요한 경우 항생제를 정맥 투여하는 것입니다. 예후는 양호하며 적절한 치료를 받으면 아이는 회복될 것입니다.

케톤증을 동반한 저혈당증(동의어: 케톤성 저혈당증)은 생후 첫해(그러나 때로는 최대 6세)에 더 자주 관찰되며, 단기간 금식 후 아세톤뇨증, 아세톤혈증을 동반한 저혈당증이 특징입니다. 저혈당증 발병 간격은 다양하며 무기한으로 저절로 사라질 수 있습니다. 이유는 알려져 있지 않습니다. 특별한 도발 테스트를 사용하여 진단을 내릴 수 있습니다. 먼저 환자에게 3-5일 동안 고탄수화물 식단을 제공한 다음 밤새 휴식을 취한 후 저칼로리 케톤 생성 식단을 제공합니다. 케톤 생성 저혈당증이 있는 소아는 이 검사에 아세톤뇨증, 저혈당증, 글루카곤 저항성 저혈당, 낮 동안 혈액 내 비에스테르화 지방산 농도 증가로 반응합니다. 치료 - 지방 함량이 낮은 다이어트, 하루 종일 탄수화물 분포, 잠자리에 들기 전 가벼운 저녁 식사. 저혈당증 발작 중 - 포도당 정맥 주입. 예후는 유리하며 합리적인 식단을 사용하면 케톤증 증상이 사라집니다.

특발성 자발성 저혈당증은 다음에서 더 자주 발생합니다. 어린 시절, 그러나 장기간 지속될 수 있습니다. 이유는 알려져 있지 않습니다. 저혈당증과 시력 기관의 비정상적인 발달의 조합이 가능합니다. 때로는 가족적인 경우가 있습니다. 치료는 증상에 따라 이루어지며 식이 요법은 효과가 없습니다. 심한 경우에는 췌장부분절제술이 효과가 있습니다. 예후는 좋지 않습니다.

L-류신 저혈당증은 Cochrane(1956)에 의해 기술되었습니다. L-류신이 저혈당증을 유발하는 병태생리학적 기전은 확립되지 않았지만, 민감한 개인에게 특정 아미노산을 투여하면 고인슐린증을 유발하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 형태의 저혈당증의 유전적 측면은 아직 연구되지 않았습니다. 병리학적 임상 징후는 없지만, 어린이가 함께 식사한 후 의심 지수가 매우 높아야 합니다. 고함량다람쥐는 졸리거나 창백해지거나 경련을 일으킵니다. 아이의 생후 첫 주에 이러한 증상은 아이에게 이 약을 투여할 경우 발생할 수 있는 고인산혈증 및 저칼슘혈증의 증상과 구별되어야 합니다. 대량우유. 류신 저혈당증의 진단은 류신 내성 검사에 의해 확립됩니다. 체중 1kg당 150mg의 류신을 경구 투여합니다. 15~45분 후, 류신에 민감한 어린이의 경우 혈당 수치가 절반으로 감소하고 인슐린 수치도 증가합니다. 치료는 단백질 함량이 최소화되고(낮은 류신) 탄수화물 함량이 높은 식단입니다. 예후: 자발적인 완화가 관찰되더라도 저혈당증이 반복적으로 발생하면 심각한 정신적, 육체적 지체를 유발할 수 있습니다. 개발.

인슐린종을 동반한 저혈당증은 나이가 많은 소아에게 더 일반적이며 운동 후에 발생합니다. 스트레스, 단식; 저혈당증의 발병은 매우 심각할 수 있습니다. 섬 선종의 진단은 치료에 저항하는 장기간의 저혈당 상태를 가진 소아에서 의심될 수 있습니다. 치료는 수술입니다.

중배엽 기원의 췌장외 종양에서의 저혈당증은 종양에 의한 인슐린 유사 물질의 직접적인 생산 및 신생물 조직에 의한 뇌섬엽 장치의 자극으로 인한 이차성 고인슐린혈증과 연관될 수 있습니다. 류신과 마찬가지로 어린이에게 저혈당증을 유발하는 트립토판의 대사 가속화 가능성을 배제할 수 없습니다. 치료 방법은 종양 전문의가 결정합니다.

부신, 갑상선, 글루카곤 결핍 또는 영양실조의 부족으로 인한 성장 호르몬 결핍(완전 또는 부분 뇌하수체 기능저하증 - 뇌하수체 기능저하증 참조)으로 인한 저혈당증은 이차적이며 포도당 수치 조절에서 이들 땀샘의 호르몬의 역할과 관련이 있습니다 .

메이플 시럽병의 저혈당증은 이 질병의 특징인 포도당 흡수 장애 및 고류신혈증과 관련이 있습니다(탈탄산효소 결핍 참조).

소아기의 알코올 중독으로 인한 저혈당증은 심각하므로 포도당과 심장약을 적절히 투여하는 형태의 응급 치료가 필요합니다.

살리실산염, 아세토헥사미드, 인슐린 과다 복용 등의 경우 약물의 독성 효과 또는 약물에 대한 과민증으로 인한 저혈당증이 발생하며 예후는 양호하며 약물을 중단하면 저혈당증이 사라집니다.

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저혈당증과 여성의 호르몬 배경. 저혈당 부작용이 있는 다양한 약물 복용

당뇨병은 환자의 지식과 높은 수준의 규율이 필요한 질병입니다. 치료하지 않으면 조만간 신경 조직과 혈관 손상의 형태로 결과가 발생할 수 있으며, 너무 부지런히 치료하면 약물 복용량을 과대 평가하여 저혈당증이 발생합니다.

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지나치게 낮은 혈당은 고혈당보다 훨씬 더 위험합니다. 신체의 변화가 훨씬 빨리 일어나기 때문입니다. 의료 지원단지 늦을 수도 있습니다. 저혈당의 결과로부터 자신을 보호하기 위해 모든 당뇨병 환자는 이 합병증의 발생 메커니즘을 명확하게 이해하고 첫 번째 징후로 설탕 감소를 감지할 수 있으며 다양한 심각도의 저혈당을 중지하는 방법을 알아야 합니다.

이 상태는 빠르게 의식이 흐려지고 실신하게 되므로 규칙을 배우는 것이 불필요하지 않습니다. 응급 치료당신의 가족과 동료.

저혈당증 - 그게 뭐야?

저혈당증이 고려됩니다발생 원인이나 증상의 유무에 관계없이 휴대용 혈당측정기로 측정했을 때 혈당이 3.3mmol/l 이하로 감소한 경우. 정맥혈의 경우 3.5로 감소하는 것은 위험한 것으로 간주됩니다.

건강한 사람은 아무것도 생각하지 않는다. 복잡한 프로세스규칙적인 아침 식사 후에 몸에 발생합니다. 소화 기관은 들어오는 탄수화물을 처리하고 혈액을 설탕으로 포화시킵니다. 췌장은 혈당 수치 증가에 반응하여 필요한 양의 인슐린을 생성합니다. 후자는 이제 식사 시간임을 조직에 신호를 보내고 설탕이 세포 안으로 들어가도록 돕습니다. 세포에서는 여러 가지 화학 반응이 일어나며 그 결과 포도당이 이산화탄소와 물로 분해되고 신체는 필요한 에너지를 얻습니다. 사람이 운동하러 가면 근육에 더 많은 설탕이 필요하고 간은 부족한 것을 빌려옵니다. 다음 식사 동안 간과 근육의 포도당 보유량이 회복됩니다.

당뇨병과 혈압 급등은 과거의 일이 될 것입니다

당뇨병은 모든 뇌졸중 및 절단의 거의 80%의 원인입니다. 10명 중 7명은 심장이나 뇌 동맥이 막혀 사망합니다. 거의 모든 경우에 그 이유는 다음과 같습니다. 끔찍한 결말하나 - 높은 설탕혈액에.

설탕을 이길 수 있고 또 그래야 합니다. 다른 방법은 없습니다. 그러나 이것이 질병 자체를 치료하는 것은 아니며 질병의 원인이 아닌 결과와 싸우는 데 도움이 됩니다.

당뇨병 치료를 위해 공식적으로 권장되고 내분비학자가 업무에 사용하는 유일한 약은 다음과 같습니다.

표준 방법을 사용하여 계산된 약물의 효과(복구된 사람의 수) 총 수치료를 받고 있는 100명 그룹의 환자)는 다음과 같습니다.

  • 설탕의 표준화 – 95%
  • 정맥 혈전증 제거 – 70%
  • 심계항진 제거 – 90%
  • 고혈압 완화 - 92%
  • 낮에는 활력 증가, 밤에는 수면 개선 - 97%

제조업 자 상업 조직이 아니며 정부 지원으로 자금을 조달합니다. 따라서 이제 모든 주민에게 기회가 있습니다.

당뇨병의 경우 환자는 음식에서 포도당 섭취를 조절하고 포도당 저하제와 인슐린을 사용하여 세포 흡수를 자극하여 포도당 흡수 과정을 수동으로 조절해야 합니다. 당연히 인위적으로 혈당을 유지하는 것은 오류 없이는 불가능합니다. 혈액 속에 당분이 적정량보다 많아지면 환자의 혈관과 신경이 파괴되기 시작해 발생한다. 때로는 포도당이 충분하지 않아 저혈당증이 발생합니다.

당뇨병 환자의 임무는 이러한 변동을 최소화하고 혈당 편차를 즉시 제거하는 것입니다. 보통 수준. 당뇨병이 없는 사람 날카로운 점프설탕은 보상이라고합니다. 당뇨병에 대한 장기적인 보상만이 활동적이고 긴 수명을 보장합니다.

저혈당증의 원인

저혈당증의 원인은 매우 다양합니다. 여기에는 당뇨병의 영양 부족이나 약물 과다 복용뿐만 아니라 생리적 이유와 다양한 기관의 병리로 인한 포도당 수치 저하도 포함됩니다.

저혈당증의 원인 에 대한 간략한 설명
생리적
탄수화물 단식 건강한 사람들식량 부족에는 다음이 포함됩니다. 보상 메커니즘, 포도당은 간에서 혈액으로 들어갑니다. 저혈당증은 점차적으로 발생하며 설탕의 급격한 감소는 매우 드뭅니다. 제2형 당뇨병에서는 환자가 글리코겐을 유지하기 때문에 글리코겐 보유량이 미미합니다. 저혈당증이 더 빨리 진행됩니다.
육체적 운동 장기간의 근육 활동이 필요합니다. 증가된 금액포도당. 간과 근육의 보유량이 고갈되면 혈액 내 수준이 감소합니다.
스트레스 신경 긴장작업을 활성화합니다 내분비 계, 인슐린 생산이 증가합니다. 문제를 "포착"하려는 욕구를 설명하는 것은 포도당 부족입니다. 이러한 저혈당증은 췌장 기능이 잘 보존되어 있는 제2형 당뇨병의 경우 위험할 수 있습니다.
다량의 단회투여로 인한 반응성 저혈당증 췌장은 예비 인슐린의 일부를 방출하여 설탕의 급격한 증가에 반응합니다. 결과적으로 혈당이 감소하고 저혈당증을 제거하기 위해 신체에 새로운 탄수화물이 필요하며 배고픔이 발생합니다.
일시적인 저혈당증 글리코겐 보유량이 적은 신생아에서 관찰됩니다. 그 이유는 미숙아, 산모의 당뇨병, 산모의 대량 혈액 손실로 인한 어려운 출산 또는 태아의 저산소증 때문입니다. 식사를 시작하면 혈당 수치가 정상으로 돌아옵니다. 안에 어려운 경우일시적인 저혈당증은 포도당의 정맥 투여로 제거됩니다.
거짓 저혈당증 당뇨병 중에 혈당이 정상에 가까운 값으로 급격하게 떨어지면 발생합니다. 실제 저혈당증과 동일한 증상에도 불구하고 이 상태는 위험하지 않습니다.
병리학적인
피로 또는 탈수 글리코겐이 떨어지면 임계 수준건강한 사람이라도 심각한 저혈당증을 경험합니다.
간 질환 간 기능 장애는 글리코겐 저장에 대한 접근 장애 또는 고갈로 이어집니다.
내분비계 질환 저혈당증은 포도당 대사에 관여하는 호르몬(아드레날린, 소마트로핀, 코티솔)이 부족하여 발생합니다.
소화 장애 불충분한 흡수위장병으로 인한 탄수화물.
효소 결핍 또는 결함 설탕 분해의 화학적 과정이 중단되고 세포 영양 부족은 혈액 내 포도당을 낮추어 보상됩니다.
신부전 설탕의 재흡수는 약해지고 그 결과 소변을 통해 몸 밖으로 배설됩니다.
알코올성 저혈당증 술에 취하면 간의 모든 힘이 중독을 제거하는 데 집중되고 포도당 합성이 억제됩니다. 간식이 없거나 저탄수화물 다이어트를 하는 경우에는 특히 위험합니다.
다량의 인슐린을 생성하는 췌장의 종양입니다.

당뇨병의 경우, 저혈당증은 치료 오류로 인해 발생할 수도 있습니다.

  1. 인슐린이나 설탕 저하제의 과다 복용.
  2. 당뇨병 환자는 약을 복용한 후 식사하는 것을 잊어버립니다.
  3. 혈당계 또는 인슐린 전달 장치의 오작동.
  4. 주치의 또는 당뇨병 환자의 약물 복용량 계산이 잘못되었습니다.
  5. 잘못된 주입 기술 - .
  6. 품질이 낮은 인슐린을 새로운 인슐린으로 교체 최선의 행동. 변화 짧은 인슐린복용량 조정 없이 매우 짧은에.

어떤 징후가 관찰됩니까?

혈당이 떨어지면 증상의 심각도가 높아집니다. 경미한 저혈당증은 발생 후 30분 이내에 치료가 필요하며, 그렇지 않으면 혈당 감소가 진행됩니다. 대부분의 경우 징후는 매우 명확하고 환자가 쉽게 인식할 수 있습니다. 빈번한 저혈당증, 지속적으로 낮은 설탕 수치, 노인 및 당뇨병 병력이 있는 경우 증상이 사라질 수 있습니다. 그러한 환자는 확률이 가장 높습니다.

저혈당 단계 설탕 지표, mol/l 커핑 가능성 증상
경량 2,7 < GLU < 3,3 당뇨병 환자 스스로 쉽게 제거 가능 창백 피부, 내부 떨림그리고 손끝의 떨림, 욕구식사, 원인없는 불안, 메스꺼움, 피로.
평균 2 < GLU < 2,6 다른 사람의 도움이 필요함 두통, 조정되지 않은 움직임, 사지의 무감각, 동공 확장, 일관되지 않은 언어, 기억 상실증, 경련, 현기증, 일어나는 일에 대한 부적절한 반응, 두려움, 공격성.
무거운 G.L.U.< 2 즉각적인 치료가 필요함 고혈압, 의식 장애, 실신, 호흡기 및 심장 장애, 혼수 상태.

수면 중 저혈당증은 축축하고 차가운 피부와 빠른 호흡으로 인지할 수 있습니다. 당뇨병 환자가 불안한 꿈에서 깨어나고 나면 피곤함을 느낀다.

응급처치를 올바르게 하는 방법

당뇨병 환자가 저혈당으로 인한 증상을 느끼면 즉시 혈당을 측정해야 합니다. 이렇게 하려면 항상 스트립이 달린 혈당계를 가지고 있어야 합니다. 저혈당에 대한 응급 처치는 빠른 탄수화물을 경구 섭취하는 것입니다. 설탕이 약간 증가하면 환자의 상태를 완전히 정상화하는 데 충분합니다.

저당식사 전은 음식의 탄수화물이 저혈당증을 제거할 것이라는 희망으로 저혈당증 치료를 연기할 이유가 되지 않습니다. 당뇨병 식단에서는 쉽게 소화되는 당분을 상당히 제한해야 하므로 음식이 소화되기 전에도 저혈당증이 악화될 수 있습니다.

발달 초기의 저혈당 완화는 포도당 정제의 도움으로 수행됩니다. 이 약물은 사용 시 혈액으로의 흡수가 구강에서 시작되어 위장관까지 계속되므로 다른 약물보다 빠르게 작용합니다. 또한 정제를 사용하면 저혈당증을 제거하지만 고혈당증으로 이어지지는 않는 포도당 용량을 쉽게 계산할 수 있습니다.

평균적으로 체중 64kg의 당뇨병 환자의 경우 포도당 1g은 혈당을 0.28mmol/l 증가시킵니다. 체중이 더 많이 나간다면, 역비례를 사용하여 혈당 수치에 대한 포도당 정제의 대략적인 효과를 계산할 수 있습니다.

90kg의 무게로 인해 64*0.28/90 = 0.2mmol/l의 증가가 발생합니다. 예를 들어, 설탕은 3mmol/l로 떨어졌습니다. 5로 올리려면 (5-3)/0.2 = 10g의 포도당 또는 500mg 20정이 필요합니다.

이 정제는 저렴하며 모든 약국에서 판매됩니다. 당뇨병이 있는 경우 한 번에 여러 팩을 구입하여 집, 직장, 모든 가방과 겉옷 주머니에 넣는 것이 좋습니다. 저혈당증을 없애기 위해서는 항상 포도당 정제를 가지고 다녀야 합니다.

극단적인 경우 설탕이 빠르게 상승할 수 있습니다.

  • 달콤한 주스 120g;
  • 과자 두 개 또는 초콜릿 조각;
  • 2-3 큐브 또는 같은 수의 정제 설탕 큰 ​​스푼;
  • 2 작은 술 꿀;
  • 바나나 1개;
  • 6일.

당뇨병의 저혈당 징후는 설탕 정상화 후 1시간 이내에 관찰될 수 있습니다. 위험하지 않으며 추가 과자 섭취가 필요하지 않습니다.

의사 의학, 당뇨병 연구소 소장-Tatyana Yakovleva

나는 수년 동안 당뇨병 문제를 연구해 왔습니다. 너무 많은 사람들이 죽고, 당뇨병으로 인해 더 많은 사람들이 장애를 갖게 된다면 무섭습니다.

좋은 소식을 서둘러 전합니다 - 내분비학 과학 센터러시아 의학 아카데미는 당뇨병을 완전히 치료하는 약을 개발했습니다. 현재 이 약의 효과는 98%에 가까워지고 있다.

또 다른 좋은 소식은 보건부가 약물의 높은 비용을 보상하는 채택을 달성했다는 것입니다. 러시아의 당뇨병 환자 3월 2일까지얻을 수 있어요 - 단 147 루블에!

저혈당증을 어떻게 치료하고 멈출 수 있나요?

당뇨병 환자가 이미 뇌를 굶기 시작했다면 스스로 도울 수 없습니다. 음식을 씹는 능력이 손상되면 치료가 어려워지므로 포도당은 약국에서 판매하는 특수 약품이나 물에 녹인 설탕이나 꿀 등 액체 형태로 투여해야 합니다. 상태가 호전되는 경향이 있는 경우, 환자에게 복합탄수화물 15g을 추가로 투여해야 합니다. 빵, 죽, 쿠키가 될 수 있습니다.

당뇨병 환자가 의식을 잃기 시작하면 질식의 위험이 있으므로 경구용 포도당을 투여해서는 안 됩니다. 이 경우 저혈당증은 글루카곤의 근육 내 또는 피하 주사로 치료됩니다. 이 약은 당뇨병 응급 키트 형태로 약국에서 판매됩니다. 키트에는 플라스틱 케이스, 솔벤트가 담긴 주사기, 글루카곤 분말 한 병이 포함되어 있습니다. 병의 뚜껑을 바늘로 뚫고 액체를 짜냅니다. 바늘을 제거하지 않은 채 병을 잘 흔든 후 약물을 주사기에 다시 집어넣습니다.

글루카곤은 설탕의 상승을 자극하여 간과 근육에서 글리코겐 잔류물을 방출하게 합니다. 주사 후 5분 이내에 환자의 의식이 회복되어야 합니다. 이런 일이 발생하지 않으면 환자의 포도당 저장소가 이미 고갈된 것이므로 주사를 반복해도 도움이 되지 않습니다. 포도당을 정맥으로 투여할 구급차를 불러야 합니다.

당뇨병 환자의 상태가 호전되면 20분 후에 질문에 답할 수 있고, 1시간 후에는 거의 모든 증상이 사라집니다. 글루카곤 투여 다음 ​​날에는 혈당에 더 많은 주의를 기울여야 하며 혈당측정기는 2시간마다 사용해야 합니다. 이때 성능이 반복적으로 저하되면 빠르고 치명적일 수 있습니다.

당뇨병 환자가 의식을 잃었을 때 대처 방법:

  1. 혈당계가 있으면 설탕을 측정하십시오.
  2. 수준이 낮으면 달콤한 액체를 입에 부어 환자가 삼키는지 확인하십시오.
  3. 혈당 측정기가 없다면 당뇨병 환자에게 탄수화물을 주는 것이 탄수화물을 주지 않는 것보다 덜 위험하다고 가정해야 합니다.
  4. 삼키는 데 장애가 있는 경우 글루카곤을 투여하십시오.
  5. 환자가 토할 수 있으므로 환자를 옆으로 눕히십시오.
  6. 상태가 호전되지 않으면 구급차를 부르십시오.

위험은 무엇입니까?

도움이 없으면 영양 부족으로 인해 저혈당 혼수 상태가 발생하고 뇌 세포가 죽기 시작합니다. 이 시점까지 소생 조치를 시작하지 않으면 심각한 저혈당증의 결과가 치명적입니다.

경미한 저혈당증의 위험은 무엇입니까?

  • 빈번한 에피소드는 징후를 흐리게 만들어 심각한 설탕 감소를 놓치기 쉽습니다.
  • 뇌의 정기적인 영양실조는 기억, 분석, 논리적 사고 능력에 영향을 미칩니다.
  • 허혈과 심근경색의 위험이 증가합니다.
  • 팔다리와 망막에서 발생합니다.

저혈당증의 각 사례를 주의 깊게 분석하여 원인을 확인하고 제거해야 합니다. 기억상실로 인해 이것이 항상 가능한 것은 아니므로 당뇨병이 있는 경우에는 일기를 작성해야 합니다. 이는 하루 종일 설탕의 변동, 섭취하는 탄수화물의 양과 복용하는 약물의 양, 비정상적인 신체 활동, 음주 사례 및 수반되는 질병의 악화를 기록합니다.

꼭 공부하세요! 평생 약과 인슐린을 복용할 생각을 하고 계십니까? 유일한 탈출구설탕을 통제할 수 있나요? 사실이 아니다! 사용을 시작하면 이를 직접 확인할 수 있습니다.

인체에 에너지를 공급하는 주요 물질은 포도당이다. 필요한 양의 식품에서 발견됩니다. 식이 섭취가 없으면 간세포에 있는 내부 글리코겐의 천연 매장량으로부터 포도당이 형성됩니다. 이 화합물은 인슐린의 도움으로 과잉 포도당으로부터 합성됩니다. 필요한 경우 역방향 프로세스가 활성화됩니다. 인슐린은 결국 췌장의 랑게르한스섬 베타 세포의 노폐물입니다. 따라서이 기관과 관련된 일부 질병에서는 탄수화물, 특히 설탕의 대사가 중단됩니다.

저혈당의 원인

인간의 일부 문제와 질병으로 인해 혈액 내 포도당 양이 점차 감소합니다. 이 현상을 - 저혈당증. 이는 다음으로 이어질 수 있습니다. 심각한 위반건강.

메모

건강한 사람의 혈액에는 3.5~5.5mmol/l의 포도당이 포함되어 있습니다.

낮은 설탕 농도의 원인은 생리학적, 병리학적일 수 있습니다.

여러 질병의 결과로 지속적이고 주기적인 저혈당증이 발생할 수 있습니다.

저혈당의 가장 흔한 병리학적 원인은 다음과 같습니다.

혈당 감소 수준

저혈당증이 발생합니다:

  1. 온화한 정도 . 이러한 병리 변형으로 인해 설탕 수준은 다음과 같습니다. 3.8mmol/l 이하. 그리고 비록 결론표준은 3.5mmol/l이지만, 의사는 여전히 이 상태에 걸리기 쉬운 환자에 대해 예방적 치료 조치를 수행하려고 노력합니다. 약점, 정서적 불균형, 오한, 피부 마비 및 약간의 호흡 곤란에 대한 불만으로 인해 특히 우려됩니다.
  2. 보통의. 이 경우 포도당이 감소합니다. 2.2mmol/l 수준으로. 환자는 심각한 불안, 두려움, 안절부절 못함을 경험합니다. 이러한 현상은 또한 문제가 있는 시각적 인식("점과 점")을 동반하며 모든 것이 "안개 속에 있는 것처럼" 보입니다.
  3. 심한 정도 . 설탕의 양 - 2.2mmol/l 이하. 이 장애를 앓고 있는 사람의 신체는 경련, 실신, 간질성 발작을 일으킬 수 있습니다. 도움이 제공되지 않으면 환자는 혼수상태에 빠진다. 체온이 떨어지고 심장 박동 및 호흡 장애가 기록됩니다. 이 상태는 긴급한 주의가 필요합니다.

메모

특히 위험한 것은 밤에 혈당이 급격히 감소하는 것입니다. 환자는 매우 아플 때 깨어나 의학적 개입 없이는 할 수 없습니다.

악몽을 꾼다면 야간 공격을 의심할 수 있습니다. 환자는 깨어났을 때 자신의 속옷과 침구가 땀으로 완전히 젖어 있는 것을 발견했습니다. 일반상태동시에 심각한 약점이 특징입니다.

혈당이 급격히 감소하는 증상(저혈당 혼수상태)

저혈당증을 유발한 원인에 관계없이 환자는 다음을 경험합니다.

  • 몸 전체에 점진적인 약화가 발생합니다.
  • 배고픈 느낌이 뚜렷합니다.
  • , 이 동반되다 .
  • 심박수의 급격한 증가;
  • 심한 발한;
  • 오한으로 인해 몸이 약간 떨립니다.
  • 소리와 빛에 대한 민감도가 향상되었습니다.
  • "눈이 어두워짐", 색각 상실.
  • 착란;
  • 긴장, 불안, 두려움;
  • 졸음의 점진적인 발달.

메모

때때로 혼수상태는 동요, 큰 웃음, 말하기, 간질을 흉내내는 경련과 같은 역설적인 증상으로 나타납니다. (자궁경 유형).

검사를 통해 뚜렷한 창백함, 촉촉한 피부, 힘줄 반사 증가에 주목합니다.

고통받는 사람들 진성 당뇨병, 저혈당 혼수상태에 익숙한 사람들은 이 문제를 빠르게 인식합니다. 대부분의 경우 그들은 이 질병의 추가 발병을 예방하기 위한 조치를 취합니다.

어린이 저혈당증의 특징

혈당 변화와 관련된 장애가 있는 어린이 및 청소년에게 발생하는 불만은 성인 환자가 경험하는 불만과 유사합니다. 어린 시절에 이 고통스러운 과정은 성인과 동일한 뿌리를 갖고 있으며 훨씬 더 빨리 진행됩니다. 따라서 지원이 지연될 수 없습니다. 위험한 신호아이가 있는 방에서 확연히 느껴지는 모습으로 볼 수 있다.

장기간 설탕 섭취를 줄이면 어린이의 발달 장애를 일으키고 정신적, 육체적 지체를 초래합니다.

신생아 저혈당 진단의 특징:

임산부의 저혈당증의 특징

출산을 준비하는 여성의 이 질환을 진단할 때 분석 수치가 높을수록 불만 사항과 징후가 나타날 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 이로 인해 필요성 증가탄수화물의 몸.

저혈당 응급처치 및 치료

급성 저혈당 상태는 갑자기 발생하며 도움이 제공되지 않으면 혼수상태로 진행될 수 있습니다. 따라서 이 문제를 잘 아는 사람은 첫 번째 징후에서 프로세스를 중지하는 조치를 취하려고 합니다. 당뇨병 환자는 저혈당증을 가장 자주 경험합니다. 따라서 그들은 항상 사탕, 설탕 한 조각, 쿠키와 같은 "응급 처치"를 가지고 있습니다. 이 질병이 나타나면 환자는 즉시 먹고, 달콤한 차를 마시고, 케이크 또는 탄수화물 제품을 먹습니다.

메모

이러한 유형의 자가 치료에서는 자신에게 추가적인 해를 끼치지 않도록 합리적인 예방 조치를 취해야 합니다. 탄수화물의 복용량은 필요한 복용량을 초과해서는 안됩니다.

  • 설탕 – 5-10g (1-2 티스푼);
  • 사탕 (1-2) 카라멜이 바람직하고 초콜릿도 허용됩니다.
  • 꿀 - 1 큰 술;
  • 달콤한 설탕에 절인 과일, 젤리, 레모네이드, 레모네이드, 주스 - 200 ml.

이러한 조치로 원하는 효과를 얻지 못하고 저혈당 증후군이 발생하면 구급차를 불러야합니다.

다음 조치를 취하면 증상을 완화할 수 있습니다.

구급차는 부상자에게 정맥 내로 농축 포도당 용액을 처방하고 그를 병원으로 이송합니다. 치료 후에도 환자의 기분이 좋아지지 않으면 아드레날린 용액을 피부 아래에 주입합니다. ~에 심한 형태혼수상태에는 코르티코스테로이드가 처방됩니다.

저혈당을 위한 다이어트

이 질환이 발생하기 쉬운 환자의 경우 영양 규칙을 준수하는 것이 매우 중요합니다.

저혈당증이 발생한 경우 환자에게 다음을 권고합니다.

  • 안에 급성기 – 죽, 오믈렛, 야채 샐러드, 신선한 과일과 야채 주스, 삶은 바다 생선, 녹차.
  • 점진적인 정규화로상태, 강 물고기, 삶은 고기와 조림 고기, 딸기가 식단에 포함될 수 있습니다.
  • 완화되는 동안음식에 치즈와 닭고기 달걀을 추가해야 합니다(일주일에 최대 2개). 필요한 탄수화물, 설탕, 밀가루의 양은 의사와 상의해야 합니다.

예방조치

저혈당 경향이 있는 모든 환자는 다음으로 구성된 식이요법을 따르는 것이 좋습니다. 꼭 필요한 제품, 영양사의 지시에 따라 부분적으로 복용해야 합니다. 에너지 소비 측면에서 신체 활동은 반드시 소비되는 탄수화물의 양과 일치해야합니다.

가능한 한 자주 혈당을 측정해야 합니다.만약의 경우를 대비해 응급처치 용품을 가지고 있어야 합니다. 저혈당증의 발달.

고혈당 발병이 더 빈번해지면, 다음과 같은 조치를 취해야 합니다. 추가 검사식단과 치료를 조정합니다. 인슐린의 추가 사용이 가능합니다.

로틴 알렉산더(Lotin Alexander), 의사, 의료 칼럼니스트

메스꺼움을 호소하는 사람들이 많으며, 지속적인 피로, 두통. 검사를 받은 후 저혈당증과 같은 상태의 존재 여부를 알아내는 것이 가능합니다. 대부분 당뇨병 환자와 동반됩니다. 그러나 건강한 사람도 이런 불쾌한 현상을 경험할 수 있다.

저혈당증이란 무엇입니까?

이것 의학용어이는 포도당 수치가 정상 수준 이하로 감소함을 의미하며, 이는 다음과 같은 경우에 필요합니다. 정상적인 기능일반적으로 전체 유기체, 특히 뇌 활동. 저혈당 발병률이 전년 대비 증가했습니다. 최근에때문에 다양한 다이어트그리고 영양 부족.

저혈당증: 원인


이 상태는 일반적으로 과도한 인슐린 생산으로 인해 발생합니다. 결과적으로는 위반됨 정상적인 과정탄수화물을 포도당으로 전환. 물론 가장 흔한 원인은 당뇨병이다. 그러나 다른 이유도 의료 행위에서 발생합니다. 저혈당증을 유발할 수 있는 다른 조건이 무엇인지 자세히 살펴보겠습니다.

  • 위장관에 신생물이 존재합니다.
  • 다양한 약물 복용 (살리실산염, 유황 제제, 퀴닌, 당뇨병 치료제).
  • 알코올 남용. 매우 위험한 형태의 저혈당증은 혼미와 이성이 완전히 흐려지는 현상을 동반할 수 있습니다.
  • 과도한 신체 활동.
  • 식단에서 다량의 탄수화물이 우세한 영양 부족.
  • 심각한 전염병(검사가 필요함).
  • 심부전.
  • 신부전.
  • 장기간의 금식.
  • 간 기능 손상, 간경변, 부적절한 효소 생산.
  • 부적절한 신진 대사 (- 참조).
  • 병리학적 과정부신에서.
  • 물의 양이 부족합니다 ().
  • 다음으로 인한 특발성 저혈당증 선천적 결함유전자 수준의 인슐린분해효소.
  • 기능 감소 갑상선.
  • 심각한 순환 장애.
  • 알라닌 합성이 불충분합니다.

저혈당증 발병 (비디오)

이 비디오에서는 저혈당증의 메커니즘과 이 상태가 발생하는 주요 원인에 대해 설명합니다.

저혈당증의 증상 및 징후

저혈당증의 임상 증상의 특징은 다음과 같이 다를 수 있다는 것입니다. 다른 환자. 그러나 일부도 있습니다 일반적인 증상, 이는 환자의 성별, 연령에 관계없이 나타날 수 있습니다. 질병 진단을 크게 단순화하므로 세심한 주의를 기울여야 합니다.
  • 강한.
  • 강한.
  • 창백한 피부, 때로는 청색증(파란색)이 나타납니다.
  • 발한 증가.
  • 쌀쌀한 느낌.
  • 움직임의 조정이 손상되었습니다.
  • 환자는 끊임없는 배고픔을 경험합니다.
  • , 집중력 감소.
  • 졸음 (- 참조).
  • 질병이 진행됨에 따라 의식 상실, 혼수 상태 및 사망이 발생합니다.

저혈당, 어떻게 해야 할까요? (동영상)

이 비디오에서 내분비학자는 저혈당 상태에 수반되는 징후와 그러한 상황에서 무엇을 해야 하는지에 대해 이야기합니다.

저혈당증, 저혈당증후군의 합병증 및 결과

물론 저혈당 상태는 매우 위험하며 다음과 같은 상황으로 이어질 수 있습니다. 심각한 합병증, 죽음을 포함하여. 혈당 수치의 정기적인 변동조차도 건강 문제가 있는 사람을 위협합니다.

치료가 제 시간에 시작되지 않으면 설탕 수치가 지속적으로 상승하여 파괴됩니다. 말초 혈관작은 크기. 이는 결국 혈관병증과 실명으로 이어집니다.


최대 큰 위험을 위한 인간의 뇌~이다 일시적인 저혈당증.우리의 뇌는 필요한 양의 설탕 없이는 오랫동안 생존할 수 없습니다. 그는 많은 양의 에너지가 필요합니다. 따라서 포도당이 급격히 부족하면 즉시 신호를 보내고 음식을 요구하기 시작합니다.

특정 수준(약 2mmol/l) 아래로 포도당이 떨어지면 다음과 같은 증상이 발생합니다. 저혈당 혼수상태. 긴급 소생 조치가 없으면 뇌 세포의 대량 사망이 발생합니다. 저혈당증으로 인해 뇌 기능이 약화됩니다. 비옥 한 땅뇌졸중, 기억 상실증 및 내부 장기의 다양한 장애가 발생합니다.


저혈당 증후군– 정신적, 신경적, 식물적 성격의 여러 증상을 결합한 개념입니다. 이는 일반적으로 혈당이 3.5mmol/l 미만으로 떨어질 때 형성됩니다. 공복시와 식사 후에 모두 발생할 수 있습니다.

어린이의 저혈당증

원인:
  • 균형 잡힌 영양 부족.
  • 스트레스 (- 참조).
  • 과도한 신체 활동.
  • 가용성.
  • 신경계의 질병.
  • 선천성 류신 불내증.
  • 혈액 내 케톤체 수준이 증가합니다.
어린이의 저혈당증 징후는 입에서 나오는 아세톤 냄새, 창백한 피부, 식욕 부진, 구토입니다. 반복적인 구토는 탈수, 의식 상실, 온도 상승시체. 어떤 경우에는 의사의 감독하에 병원에서 포도당 점적 및 치료를 사용하는 것이 좋습니다.

어린이의 포도당 감소가 내부 질병과 관련이 없다면 첫 번째 증상이 나타나면 그에게 단 것을 주어야합니다 (설탕 덩어리, 꿀 한 스푼).


설탕을 줄인 후에는 확립이 필요합니다. 적절한 식단힘을 다해 큰 금액야채, 과일, 해산물. 내장에 부담을 주지 않도록 조금씩 자주 먹는 것이 좋습니다.

선천적이며 장애를 특징으로 하는 류신 저혈당증이 있는 경우 대사 과정, 치료에 대한보다 진지한 접근이 필요합니다. 이 경우 단백질 식품 섭취에 대한 구체적인 수정이 필요하기 때문에 의사가 식단을 선택합니다 (계란, 생선, 견과류 및 기타 제품 제외).



저혈당 상태는 아동 발달에 매우 부정적인 영향을 미칩니다. 더욱이 심각한 대사장애로 인해 생명을 위협하기도 한다.

저혈당증 치료, 혈당강하제

이 병리학에 대한 치료법은 다음과 같습니다. 첫 단계환자가 탄수화물 함유 식품을 충분히 섭취한다는 것을 의미합니다.

두 번째 단계에서는 쉽게 소화 가능한 탄수화물(달콤한 차, 설탕에 절인 과일, 잼)을 즉시 섭취해야 합니다. 이러한 제품은 저혈당증의 추가 발병을 예방하고 환자의 상태를 정상화합니다.

세 번째 단계에서는 긴급 지원이 필요합니다. 추천 정맥 투여뇌부종 예방을 위한 40% 포도당 용액. 예방을 위해 여기에 이미 입원이 표시되어 있습니다. 가능한 합병증설탕을 줄이는 것을 목표로 하는 교정 요법.

모든 혈당 강하제는 유사한 작용 메커니즘을 가지고 있습니다. 그들은 여러 그룹으로 나뉩니다:

  • 설포닐우레아 유도체("글리벤클라미드", "글리퀴돈"). 이것은 가장 널리 사용되는 도구 그룹입니다.
  • 메글리티니드("레파글리니드").
  • 티아졸리딘디온(로시글리타존, 트로글리타존).
  • 비구아니데스(글루코파지, 시오포).
  • 알파-글루코시다아제 억제제(Miglitol, Acarbose).
특정 환자에 대한 약물을 선택할 때 고려해야 할 사항 개인의 특성환자와 가능한 부작용 약물. 또한 필요한 복용량을 정확하게 계산하는 것이 중요합니다.

저혈당 혼수상태항상 중환자실에서 치료를 받습니다. 원칙적으로 정맥 내 포도당 주사와 근육 내 글루카곤 주사가 사용됩니다. 어떤 경우에는 치료 효과를 높이기 위해 아드레날린 투여가 표시됩니다.

위의 조치 중 어느 것도 결과를 가져오지 않는 경우, 정맥 주사 또는 근육 주사하이드로코르티손. 이는 일반적으로 환자의 상태를 안정화시킵니다.



뇌부종을 예방하기 위해 황산마그네슘을 정맥주사할 수 있다.

이는 의료 행위에서 저혈당증 치료에 좋은 효과를 보여주었습니다. 산소요법.

환자가 혼수 상태에서 벗어난 후에는 미세 순환 과정을 개선하기 위해 반드시 약물 (Cavinton, Cerebrolysin, 글루타민산)을 처방해야합니다.

저혈당을 위한 다이어트

다이어트에서는 배고픔을 예방하기 위해 규칙적으로 식사하는 것이 중요합니다.

다이어트에 관해서는 자신을 제한해야합니다 단순 탄수화물~처럼 과자, 밀가루, 꿀, 달콤한 과일 및 야채.

물론 몸이 단 것에 익숙해져 있기 때문에 처음에는 이 식단을 따르기가 어려울 것입니다. 하지만 조금 인내심을 가져야 하며, 몇 주 안에 이 갈망은 사라질 것입니다. 우선권을 주어야 한다 복합 탄수화물그리고 다람쥐.

6. 저혈당증

1. 저혈당증을 정의합니다.
저혈당 상태는 제3회 국제 저혈당 심포지엄에서 정의되었으며, 혈액 내 포도당 양이 2.8mmol/L(50.4mg/dL) 미만인 경우입니다.

2. 저혈당을 진단할 때 어떤 중요한 임상 징후를 고려합니까?
다양한 원인에도 불구하고 공복이나 식후에 증상이 조기에 나타나는 것이 감별진단에 도움이 됩니다. 심각하고 생명을 위협하는 상태는 공복시 저혈당 장애로 분류됩니다. 덜 심각하고 종종 식이 요법으로 교정 가능한 상태가 식사 후에 발생합니다(반응성 저혈당증). 종종 공복 저혈당증과 관련된 증상은 다음과 같은 변화를 동반하는 신경혈당감소증의 증상입니다. 정신 상태또는 신경 정신병 적 증상. 식후 장애(반응성 저혈당증)는 인슐린 반응 중에 발생하는 것처럼 혈장 포도당의 급격한 감소와 관련이 있습니다. 이 경우 관찰된 증상은 카테콜미아 매개 반응에 의해 발생하며 발한 증가, 빠른 심장박동, 불안, 두려움, 두통, "눈 앞의 베일", 때로는 신경혈당감소증 및 혼돈으로의 진행 형태로 나타납니다. . 이 구분은 중요하지만 임상 분류, 일부 환자는 혼합 증상을 경험할 수 있습니다.

3. 공복에 나타나는 저혈당증의 원인은 무엇입니까?

췌장 질환
랑게르한스섬의 3개 세포의 기능항진(선종, 암종, 증식).

간 질환
중증의 간질환(간경화, 간염, 암종증, 순환부전, 상행성 감염성 담관염).

효소병증(글리코겐, 갈락토오스혈증, 유전성 과당 불내증, 가족성 갈락토오스 및 과당 불내증, 과당-1-6-바이포스파타제 결핍).

뇌하수체-부신 장애(뇌하수체저하증, 애디슨병, 부신생식기증후군).

중추신경계 질환
(시상하부 또는 뇌간).
근육(저알라닌혈증?).
췌장과 관련되지 않은 신생물중배엽 종양(방추세포 섬유육종, 평활근육종, 중피종, 횡문근육종, 지방육종, 신경섬유종, 망상세포육종). 선암종(간종, 담관암종, 위암종, 부신피질암종, 맹장암종).

분류되지 않음
과도한 포도당 손실 또는 활용 및/또는 부적절한 기질(장시간 또는 격렬한 운동, 설사를 동반한 발열, 만성 단식). 소아기의 케톤성 저혈당증(소아기의 특발성 저혈당증).

외인성 원인

의인성(경구로 사용되는 인슐린 또는 혈당 강하제 치료와 관련됨)
부자연 스럽습니다 (일반적으로 간호 직원 사이에서 관찰됨). 약리학적(아키 너트, 살리실산염, 항히스타민제, 모노아민 산화효소 억제제, 프로프라놀롤, 페닐부타존, 펜타미딘, 페노톨아민, 알코올, 안지오텐신 전환 효소 억제제).

4. 식후 저혈당증이나 반응성 저혈당증의 원인은 무엇입니까?

정제된 탄수화물(포도당, 자당)에 반응
반응성 저혈당증.
영양 저혈당증(이전에 위장관 수술을 받은 환자, 소화성 궤양 질환, 위장 운동 장애 증후군, 위장관 기능 질환 환자 포함).

초기 제2형 당뇨병.
호르몬(갑상선항진증 및 코르티솔 보유 부족 증후군 포함,
아드레날린, 글루카곤, 갑상선 호르몬 및 성장 호르몬).
특발성.

다른 주.

간에서 초기 포도당 생성이 불충분합니다(과당-1-6-디포스파타제 결핍).

약물(알코올[진토닉], 리튬).

인슐린종.

인슐린 또는 인슐린 수용체에 대한 자가항체.

다른 기질(과당, 류신, 갈락토스)에 반응합니다.

5. 저혈당증의 인공적인 원인은 무엇입니까?
가성저혈당증은 백혈구 수가 현저히 증가하는 일부 만성 백혈병에서 발생합니다. 이러한 인공 저혈당증은 혈액 샘플을 수집한 후 백혈구에 의한 포도당 활용을 반영합니다. 따라서 이러한 저혈당 상태는 당뇨병 증상과 관련이 없습니다. 부적절한 검체 수집이나 보관, 분석 기술의 오류, 혈장과 전혈당 농도의 혼동으로 인해 다른 인공 저혈당증이 발생할 수도 있습니다. 혈장의 포도당 함량은 전혈보다 약 15% 더 높습니다.

6. 저혈당증이 발생하면 뇌 대사를 위해 포도당을 보존하기 위해 어떤 피드백 조절이 발생합니까?
글루카곤과 아드레날린은 피드백 조절의 주요 호르몬입니다. 저혈당 스트레스에 반응하는 다른 호르몬으로는 노르에피네프린, 코티솔, 성장 호르몬이 있지만 이들의 작용은 지연됩니다.
글루카곤과 에피네프린의 대사 효과는 즉각적입니다. 즉, 간에서 글리코겐 분해를 자극하고 나중에는 포도당 신생합성으로 인해 간에서 포도당 생산이 증가합니다. 글루카곤이 가장 많은 것 같습니다. 중요한 호르몬급성 저혈당증 동안의 역조절. 글루카곤 분비가 손상되지 않으면 저혈당 증상이 빨리 사라집니다. 글루카곤 분비가 감소하거나 없으면 카테콜아민은 즉각적인 효과를 나타내는 주요 피드백 호르몬입니다.

7. 공복 저혈당증을 평가하는 데 어떤 실험실 검사가 도움이 됩니까?
처음에는 공복 혈당과 인슐린 수치를 동시에 측정하는 것이 유용합니다. 부적절한 고인슐린혈증을 동반한 저혈당증은 기능적으로 독립적인 인슐린 분비 상태가 존재함을 의미하며, 이는 인슐린종(암종 및 증식증) 환자나 인슐린 또는 혈당강하제를 인위적으로 사용하는 환자에서 가능합니다. 저혈당증이 그에 따른 인슐린 수치 감소와 연관되어 있는 경우, 공복 저혈당증의 인슐린 비매개 원인을 조사해야 합니다.

8. 인슐린종이 의심되는 환자를 검사하는 데 어떤 실험실 검사가 도움이 됩니까?
인슐린종 환자의 경우 인슐린 분비 장애로 인해 저혈당증이 있음에도 불구하고 궁극적으로 인슐린 과잉이 발생하게 됩니다. 증상이 있는 저혈당증 동안 환자는 높은 인슐린 활성과 증가된 인슐린 대 포도당 비율을 경험합니다. 이러한 호르몬 프로필은 경구용 설포닐우레아를 복용하는 환자에게서도 관찰될 수 있습니다. 복용한 약물을 선별하면 이 두 가지 형태를 구분하는 데 도움이 됩니다. 공복 혈당에 대한 인슐린의 비율은 일반적으로 0.33 미만입니다. 일반적으로 면역반응성 프로인슐린은 총 공복 인슐린 면역반응성의 10~20% 미만을 차지합니다. 인슐린종 환자에서는 이 비율이 증가하지만 설포닐우레아를 과량 경구 복용한 환자에서는 이러한 현상이 관찰되지 않습니다.

9. 인슐린 관련 사건과 인슐린종을 구별하는 데 도움이 되는 검사는 무엇입니까?
인슐린종 진단을 위한 위의 실험실 테스트 외에도, 저혈당증이 발생한 동안 C-펩티드를 측정하는 것은 두 가지 상태를 구별하는 데 도움이 됩니다. 인슐린종 환자의 경우 저혈당증을 배경으로 높은 수준의 인슐린, 프로인슐린 및 C-펩타이드 형태로 과도한 인슐린 분비의 증거가 있습니다. 반대로 인슐린을 자가 투여하는 환자에서는 내인성 섬(3세포)의 기능이 억제되어 저혈당 시 C-펩타이드 함량이 감소하는 반면, 인슐린 수치는 증가합니다. 실수로 또는 의사의 처방 없이 설포닐우레아를 경구 복용한 환자의 경우 실험실 검사 결과는 인슐린종 환자의 결과와 유사하며, 예를 들어 인슐린종 환자의 경우와 유사합니다. C-펩타이드 수치는 정상이지만 프로인슐린 수치는 정상입니다.

10. 인슐린종의 의심이 강하나 검사 결과가 설득력이 없는 경우에는 어떻게 합니까? 추가 연구아직도 할 수 있어?
자극 및 억제 테스트는 쓸모가 없으며 얻은 결과는 종종 오해의 소지가 있습니다. 6시간마다 혈당과 인슐린을 측정하면서 장기간 72시간 단식을 하면 대부분의 인슐린종 환자에서 숨겨진 저혈당증을 발견하는 데 도움이 됩니다. 저혈당증은 대개 단식 후 24시간 이내에 발생합니다. 환자에게 저혈당 증상이 나타나면 혈액 샘플을 채취하는 것이 중요합니다. 72시간 후에도 증상이 없으면 인슐린종 환자에서 나타나는 저혈당을 유도하기 위해 운동을 해야 한다.

11. 3세포 고인슐린혈증의 원인은 무엇입니까?
75-85%의 경우 주된 이유인슐린종은 췌장 섬 조직의 선종입니다. 약 10%의 사례에서 다발성 선종(선종증)이 나타납니다. 5-6%의 경우에서 섬 세포의 증식이 감지됩니다.

12. 다른 가족 구성원이 췌장 종양을 앓은 적이 있다면 어떤 상태를 의심해야 합니까?
다발성 내분비 신생물(MEN-1)은 뇌하수체 기능 및 비기능 뇌하수체 종양, 부갑상선 선종 또는 섬 세포 증식 및 종양이 있는 가족 구성원에서 상염색체 우성 종양으로 발생하며, 이들 중 하나에는 인슐린종 및 가스트린종이 포함될 수 있습니다(졸링거-엘리슨 증후군). 이러한 췌장 종양은 글루카곤, 췌장 폴리펩티드, 소마토스타틴, ACTH, 멜라닌 세포 자극 호르몬(MSH), 세로토닌 또는 성장 호르몬 방출 인자를 비롯한 많은 다른 폴리펩티드를 분비할 수 있습니다. MEN-1이 의심되는 경우, 많은 가족 구성원을 종양으로 인한 다선성 질환의 구성요소에 대해 선별검사해야 합니다.

13. 네시디오블라증이란 무엇입니까?
Nesidioblastosis는 일차 췌장 관 세포가 다호르몬 분비(가스트린, 췌장 폴리펩티드, 인슐린 및 글루카곤)가 가능한 미분화 섬 세포를 남기는 섬 세포 증식의 일종입니다. 이 장애는 신생아와 유아에서 고인슐린성 저혈당증의 주요 원인이지만, 청소년과 성인에서도 저혈당증을 유발할 수도 있습니다.

14. 췌도세포 고인슐린혈증의 진단이 확정되면, 종양의 위치를 ​​결정하는 데 어떤 방법이 도움이 됩니까?
초음파 진단, 복부 혈관 조영술, 대동맥 조영술 및 복강의 컴퓨터 단층 촬영 스캔과 같은 방법은 종종 정보가 없으며 인슐린종의 약 60%의 국소화를 나타냅니다. 일부 인슐린종은 매우 작아서(몇 밀리미터 미만) 쉽게 발견되지 않습니다. 내시경 초음파가 도움이 될 수 있습니다. 경피적, 경피적 정맥 채혈은 국소화에 도움이 될 수 있습니다. 잠복 종양고립된 단일 인슐린종과 미만성 병변(선종증, 증식증, 또는 네시디오모세포증)을 구별하는 것입니다. 이러한 췌장 종양의 위치를 ​​파악하는 데는 수술 중 초음파 진단이 가장 유용합니다.

15. 수술적 절제가 불가능하거나 환자가 전이성 또는 수술 불가능한 암종, 선종증, 증식증 또는 결절모세포증을 앓고 있는 경우, 저혈당증을 완화할 수 있는 약물은 무엇입니까?
이 상황에서 가장 일반적으로 사용되는 약물은 지속성 소마토스타틴 유사체인 디아족사이드 또는 스트렙토조신입니다. 기초 의료식사와 간식을 자주 먹는 다이어트입니다. 다른 보조 요법 , 일반적으로 효과가 없지만 어려운 경우에는 시도해 볼 수 있습니다. 선택할 수 있는 약물에는 차단제가 포함됩니다. 칼슘 채널, 프로프라놀롤, 페니토인, 글루코코르티코이드, 글루카곤 및 클로르프로마진. 다른 암 화학요법 약물에는 미트라마이신, 아드리아마이신, 플루오로라실, 카르무스틴, 미토마이신-C, L-아스파라기나제, 독소루비신 또는 클로로소토신이 포함됩니다.

16. 소아 저혈당증의 원인은 무엇입니까?
신생아 및 어린이의 저인슐린혈증 저혈당증 발생률 어린 나이가정하다 유전 질환글리코겐증, 포도당신생합성 장애(과당-1-6-디포스파타제, 피루베이트 카르복실라제 및 포스포에놀피루베이트 카르복시키나제의 부족), 갈락토오스혈증, 유전성 과당 불내증, 메이플 시럽병, 카르니틴 결핍 및 케톤성 저혈당증과 같은 간질 대사. 호르몬 결핍(글루카곤, 성장 호르몬, 갑상선 및 부신 호르몬)도 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 더욱이, 어린이는 우발적인 약물 과다 복용, 특히 살리실산염과 알코올에 매우 민감합니다. 앞서 언급한 바와 같이, 고인슐린성 저혈당증이 있는 소아는 네시디오블라증 또는 미만성 섬세포 증식증이 있을 수 있습니다.

17. 성인에게 저혈당증을 유발할 수 있는 가장 흔한 약물은 무엇입니까?
성인에서는 가장 일반적인 이유약물 유발 저혈당증에는 항당뇨병(경구) 설포닐우레아, 인슐린, 에탄올, 프로프라놀롤 및 펜타미딘이 포함됩니다. 1,418건의 저혈당증과 관련된 약물의 전체 목록이 Zeltzer에서 제공됩니다.

18. 알코올은 어떻게 저혈당증을 유발합니까?
에탄올은 정상적이고 건강한 지원자에게 36~72시간의 단식 후에 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 알코올(약 100g)을 조금만 섭취해도 효과가 있을 수 있습니다. 알코올은 음식 섭취가 부족하거나 단식과 관련이 있을 때 저혈당증을 유발하여 간의 글리코겐 저장을 감소시킵니다. 알코올은 세포질 NAD H2/H BP 비율의 변화를 통해 포도당 생성 대사 경로를 방해함으로써 이러한 상황에서 저혈당증을 유발합니다. 세포내 과정 외에도 에탄올은 일반적으로 글리코신생성 간 포도당 생성에 기여하는 젖산염, 알라닌 및 글리세롤의 간 흡수를 억제합니다. 에탄올은 또한 근육에서 알라닌의 흐름을 억제하여 혈액 내 알라닌의 양을 극적으로 감소시킵니다.

19. 때로는 저혈당증이 인슐린종으로 인해 발생하지 않는 경우도 있습니다. 어떤 종양이 관련되며 저혈당증의 메커니즘은 무엇입니까?
다양한 중간엽 종양(중피종, 섬유육종, 횡문근육종, 평활근육종, 지방육종, 혈관주위세포종)과 장기 특이적 암종(간암, 부신피질암, 비뇨생식기암, 유방)이 저혈당증과 연관될 수 있습니다. 저혈당증은 갈색세포종, 카르시노이드 및 악성 혈액 질환(백혈병, 림프종 및 골수종)을 동반할 수 있습니다. 메커니즘은 종양 유형에 따라 다르지만 많은 경우 저혈당증은 종양 관련 영양실조 및 지방, 근육, 조직 소모로 인한 체중 감소와 관련되어 간의 글리코신생성을 손상시킵니다. 어떤 경우에는 큰 종양에서만 포도당을 활용하면 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 종양은 또한 억제되지 않은 인슐린 유사 활성 및 인슐린 유사 성장 인자, 특히 인슐린 유사 성장 인자-II(IGF-II)와 같은 저혈당 인자를 분비할 수 있습니다. IGF-P는 간의 인슐린 수용체에 결합함으로써 간에서 포도당 생성을 억제하고 저혈당증을 촉진합니다. 종양 사이토카인, 특히 종양 괴사 인자(카첵틴)도 의심됩니다. 아주 드물게 종양이 간외 인슐린을 분비하는 경우도 있습니다.

20. 저혈당증과 연관될 수 있는 자가면역 증후군은 무엇입니까?
인슐린이나 그 수용체에 대한 자가 항체는 저혈당증의 발병을 유발할 수 있습니다. 인슐린 수용체에 대한 인슐린 모방 항체는 수용체에 결합하고 영향을 받은 조직에서 섭취된 포도당의 활용을 증가시켜 인슐린 작용을 모방합니다. 인슐린에 결합하는 자가항체는 대개 식사 직후 단기간 내에 해리되어 혈청 유리 인슐린 농도가 급격하게 증가하여 저혈당을 유발할 수 있습니다. 이 자가면역 인슐린 증후군은 일본 환자에게서 가장 흔히 관찰되며, 그레이브스병과 같은 다른 자가면역 질환과 결합되는 경우가 많습니다. 류머티스성 관절염, 전신성 홍반성 루푸스 및 제1형 당뇨병.

21. 저혈당증은 언제 다른 병리와 연관됩니까?
환자들은 신부전, 간 질환, 약물 치료, 영양실조 등 저혈당증 발생에 대한 다양한 메커니즘을 갖고 있는 경우가 많습니다. 간부전포도당 생성에서 간의 역할로 인해 저혈당증이 발생합니다. 울혈성 심부전, 패혈증 및 유산산증에서의 저혈당증도 간 기전과 연관되어 있습니다. 저혈당증은 자주는 아니지만 부신 기능 부전으로 인해 발생합니다. 다음과 같은 단식 상태 신경성 식욕부진증그리고 불충분하다 단백질 섭취, 또한 저혈당을 유발합니다.

22. 뭐 내분비 상태저혈당증과 관련이 있나요?
섬 세포 조직 장애 외에도 성장 호르몬, ACTH 및 갑상선 자극 호르몬의 분비가 부족한 뇌하수체 전엽의 부전으로 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 또한, 원발성 부신 부전 및 원발성 갑상선 기능 저하증은 반응성 또는 공복 저혈당증과 연관될 수 있습니다.

23. 저혈당증은 언제 신부전과 연관됩니까?
임상 사진신부전에는 식욕부진을 동반한 영양실조, 구토, 식이식품의 흡수 저하 등이 포함됩니다. 저혈당 스트레스 기간 동안 신장이 전체 포도당 신생합성의 약 1/3을 담당하기 때문에 신장 질량의 감소는 저혈당증의 소인이 될 수 있습니다. 신부전은 약물 대사에 변화를 가져오며, 이는 저혈당증 발병에 기여할 수 있습니다. 간부전은 진행성 신부전과 공존할 수 있습니다. 신부전 환자의 패혈증은 저혈당증의 원인이 됩니다. 어떤 경우에는 신장이 간외 인슐린 분해의 중요한 부위이기 때문에 투석이 저혈당증과 연관되어 있습니다. 신장 질량이 감소하면 당뇨병 환자는 인슐린 용량을 줄여야 합니다.

24. 반응성 저혈당증을 유발하는 조건은 무엇입니까?
대다수의 환자에서는 위장관 질환(영양 반응성 저혈당증), 호르몬 결핍 또는 당뇨병성 반응성 저혈당증을 수반하지 않았기 때문에 본질적으로 특발성입니다. 특발성 반응성 저혈당증이 있는 대부분의 환자는 인슐린 방출 지연(디신슐린증)을 경험하는데, 이는 시간이 부족하고 혈장 포도당 감소와 결합됩니다. 그들 중 일부는 식사 후에 고인슐린혈증을 보였습니다. 때때로 인슐린종 환자는 저혈당증을 경험할 수 있는데, 이는 식사 후에 발생하기 때문에 반응성이 있는 것으로 보입니다. 인슐린 자가항체 환자의 경우 식사 후에 인슐린-항체 해리가 발생할 수 있습니다. 진토닉 칵테일을 마시는 환자와 의사가 처방한 대로 리튬을 복용하는 일부 환자에서 반응성 저혈당증이 보고되었습니다.

25. 반응성 저혈당증으로 진단된 환자의 경우 어떤 상태를 고려해야 합니까?
식사 후 발작을 호소하는 대부분의 환자는 반응성 저혈당증이 없습니다. 대신, 일반적으로 아드레날린성 성격의 모호하고 간헐적인 증상으로 나타나는 다양한 상태를 가질 수 있습니다.

공격의 감별진단

심혈관 질환

부정맥(억제 부비동결절, 심장 정지, 빈맥, 심방 세동 조동, 빈맥 증후군(동병증, 방실 해리 및 아담스-스토크스 증후군 포함)
폐동맥의 색전 및/또는 미세색전
기립성 저혈압 증후군
신경순환성 긴장 이상증(p-아드레날린성
논리적 과민반응 상태) 기능 장애 승모판울혈 성 심부전증

내분비 대사 장애

갑상선항진증
갑상선 기능 저하증
반응성 저혈당증
공복시 저혈당증
갈색 세포종
카르시노이드 증후군
유전 혈관부종
색소성 두드러기
운동과다증
애디슨병
뇌하수체저하증
시상하부-뇌하수체 기능 장애 폐경
당뇨병
요붕증

정신신경질환

간질성 장애
자율신경계 부전
간뇌간질(자율뇌전증)
간질)
과호흡증후군 강직증
공포 신경증 히스테리 편두통 실신
정신생리학적 반응
전환 히스테리

각종 질병

패혈증 빈혈 악액질
저혈량증(탈수) 이뇨제 남용 클로니딘 금단 증후군
모노아민 산화효소 억제제 플러스
티라민 (치즈, 와인)
식사 후 천식 특발성 증후군

위장병

위장 수술 후 덤핑 증후군
이전에 위장 수술을 받지 않고 식사 후 생리학적 덤핑 증후군
중국음식점 신드롬
과민성 대장 증후군
음식 과민증

26. 반응성 저혈당증은 어떻게 진단하고 치료하나요?
반응성 저혈당증은 "발작"을 유발하는 대부분의 조건을 배제한 후 배제하여 진단하는 것입니다. 실제 반응성 저혈당증에서 환자의 상태는 영양과 관련이 있으며 환자가 과도한 양의 정제된 탄수화물 또는 건강에 좋은 음식을 섭취하고 있을 가능성이 높습니다. 높은 혈당 지수 낮은 혈당 수치는 식후 고인슐린증 또는 인슐린 분비 장애의 결과입니다. 경구 포도당 내성 검사를 통해 정제된 탄수화물에 대한 민감성이 드러납니다. 정제된 탄수화물의 과도한 섭취 또는 혈당이 높은 음식은 환자에게 식단에 관해 질문하여 확인할 수 있습니다. 정제된 탄수화물 섭취 제한 섭취하는 총 음식량의 8~10%에 해당하는 탄수화물을 섭취하면 실제 질병이 있는 환자의 증후군이 제거되는 경우가 많습니다. 종종 근본적인 신경 정신 질환, 두려움 또는 상황에 따른 스트레스 반응은 환자가 자신을 반응성으로 특성화하거나 진단하는 일시적인 공격의 실제 원인입니다. 저혈당증. 진정한 반응성 저혈당증은 드뭅니다.

가장 흔한 경우(전체 사례의 약 70%)는 기능성 저혈당증으로, 이는 실질적으로 건강한 사람에게서도 관찰됩니다.

영양성 저혈당증은 건강한 사람이 쉽게 소화할 수 있는 탄수화물을 다량 섭취한 후 발생할 수 있으며 장에서 포도당이 빠르게 흡수되기 때문에 발생합니다. 이 경우 일반적으로 처음에는 상당한 고혈당증이 발생하며(참조), 이는 3~5시간 후에 심각한 저혈당증으로 대체됩니다. 이러한 경우 저혈당증은 고혈당증(영양적 또는 역설적 고인슐린증)에 대한 반응으로 인슐린 분비가 보상적으로 증가하여 발생합니다. 저혈당증은 심각하고 장기간 지속되면 발생할 수 있습니다. 근육 운동에너지원으로 탄수화물을 보상받지 않고 상당량 소비하는 경우. 때때로 저혈당증은 수유 중에 여성에게 발생하는데, 이는 분명히 혈액에서 유선 세포로 포도당 수송이 급격히 가속화된 결과입니다.

최고 수준의 불균형으로 인해 발생하는 소위 신경성 또는 반응성 저혈당증 신경계, 일반적으로 무력증 및 정서적으로 불균형한 사람들에게 발생하며, 특히 공복에 대한 신체적, 정신적 스트레스 후에 발생하며 고인슐린증의 결과이기도 합니다(참조).

심각한 저혈당증은 다양한 질병 및 병리학적 상태의 증상일 수 있습니다. 다음 환자에서는 저혈당증이 발생할 수 있습니다. 수술 후 기간위장절개술 및 위의 부분 또는 완전 절제 후. 대부분의 경우 저혈당증은 랑게르한스섬의 베타 세포 증식이 발생하고 다량의 인슐린이 생성되는(고인슐린증) 췌장 질환의 결과입니다. 이는 인슐린종, 선종 및 췌장암에서 관찰됩니다.

저혈당증은 간 실질의 심각한 손상(인, 클로로포름, 간의 급성 황색 변성, 간경변 등), 글리코겐증(특히 Gierke병의 경우)으로 인해 유 전적으로 결정된 활성 감소 또는 부재로 인해 발생할 수 있습니다. 간 글리코겐에서 포도당 생성과 포도당 형성 과정을 완료하는 효소 포도당 -6- 포스파타제.

신장 질환의 경우 혈액에서 제거되어 저혈당증이 발생합니다. 상당한 양의신장 역치의 감소로 인한 포도당; 종종 당뇨병이 동반됩니다 (참조).

저혈당증은 인슐린에 길항하는 호르몬의 증가가 감소되는 질병에서 관찰됩니다: 부신 피질의 기능 저하(애디슨병, 부신 종양 및 기타), 뇌하수체 전엽의 기능 저하 및 위축(시몬즈병), 기능 저하 뇌하수체의 갑상선 자극 호르몬의 증가가 일차적으로 감소하여 발생하는 갑상선.

특별한 형태의 저혈당증은 치료 목적(예: 당뇨병)으로 투여된 인슐린의 과다 복용으로 인해 발생합니다.

자발성 저혈당증은 비내분비 질환에서 혈당이 감소하는 현상으로, 이는 일반적인 자극에 대한 섬기관의 민감도 증가와 관련이 있으며 식사 후에 더 자주 관찰됩니다. 탄수화물이 풍부하다. 자발성 저혈당증에는 신경계 질환(뇌염, 진행성 마비 등)에서 관찰되는 신경성 저혈당증이 포함되며, 정신 질환(순환기분증, 만성알코올중독), 뇌손상.

저혈당증의 대부분의 경우 병리생리학적 메커니즘은 고인슐린증 또는 길항제 호르몬의 증가로 인한 조직, 특히 뇌의 탄수화물(포도당) 기아와 관련이 있습니다. 저혈당증의 직접적인 원인은 인슐린에 의해 혈액에서 조직으로의 포도당 수송이 가속화되고, 간과 신장에서 포도당 생성 및 포도당 형성 과정에 대한 인슐린의 억제 효과, 이어서 혈액에서 포도당의 흐름이 느려지는 것입니다. 이 기관을 조직으로. 혈류, 그리고 신장 기원의 저혈당증 - 혈액에서 소변으로의 포도당 방출이 가속화됩니다.

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