인-칼슘 대사 및 그 조절. 신체에서 칼슘의 주요 기능
몸 전체를 튼튼한 뼈대처럼 지탱하는 뼈 골격이 형성되는 과정은 매우 긴 과정입니다. 그 효과는 내부 장기의 기능, 특정 내용과 같은 요인에 따라 달라집니다. 화학 물질혈액과 아이 신체의 전반적인 상태. 그러나 정상적이고 완전한 뼈 발달을 위한 가장 중요한 조건은 인-칼슘 대사의 적절한 기능입니다. 비타민 D는 골격 형성에 그다지 중요하지 않습니다.
뼈는 임신 첫 주에 자궁 내 발달 중에 형성되기 시작하며, 15주 말에는 태아의 신체와 골격 기관이 이미 완전히 형성됩니다. 하지만 이 과정은 꽤 계속됩니다 장기, 청소년기의 사춘기까지. 그러므로 이미 임신 중에 칼슘, 인, 비타민 D를 충분히 섭취하는 데 매우 중요한 주의를 기울여야 합니다.
신체에서 칼슘의 역할에 대하여:
칼슘은 인체에 충분한 양으로 존재하는 원소입니다. 뼈는 99%가 칼슘입니다. 또한 신경, 근육의 정상적인 기능을 담당하고 혈액 응고 조절에도 관여합니다. 칼슘은 또한 어린이의 치아의 적절한 형성과 성장에 매우 중요합니다.
칼슘은 주로 우유 및 유제품과 같은 음식을 통해 몸에 들어갑니다.
중요한!칼슘의 일일 요구량은 다음과 같습니다.
0~6개월 어린이의 경우 하루 400mg;
- 6개월부터 1세까지의 유아 - 체중 1kg당 50mg. 따라서 인생 후반기의 아기는 하루에 약 600mg의 칼슘을 섭취해야합니다. 모유 100ml에는 칼슘 30mg, 칼슘 100ml가 포함되어 있다는 점을 고려해야 합니다. 우유– 칼슘 120mg;
- 1~10세 – 하루 800mg의 칼슘;
- 11~25세 어린이 – 하루 1200mg.
인의 역할에 대하여:
인은 사람 체중의 1% 이하를 차지합니다. 그 중 약 85%는 뼈에 집중되어 있고, 나머지는 화합물 형태로 근육과 조직에 집중되어 있습니다. 인이 풍부한 식품 - 고기와 우유. 근골격 조직과 치아 형성에 매우 중요한 요소입니다.
중요한! 어린이의 일일 인 요구량은 다음과 같습니다.
0~1개월 – 120mg;
- 1~6개월 – 400 mg;
- 7~12개월 – 500 mg;
- 1~3세 – 800 mg;
- 4~7세 – 1450mg.
모유 수유를 할 때 아기의 인 필요량이 모유로 완전히 충족된다는 점을 이해하는 것이 중요합니다.
뼈 형성의 특징:
인과 칼슘의 흡수는 장에서 발생합니다. 에서 정상적인 기능흡수의 성공과 완전성은 소화 시스템의 점막에 달려 있습니다. 인과 칼슘은 특정 방법을 통해 장벽을 통해 운반됩니다. 화학물질- 부갑상선에서 생성되는 비타민 D3 또는 부갑상선 호르몬.
중요한! 우선, 체내 칼슘과 인의 정상적인 수준을 유지하려면 식단이 중요합니다. 섭취되는 식품의 칼슘과 인의 최적 비율은 각각 2:1이어야 합니다. 즉, 칼슘은 인보다 2배 이상 공급되어야 한다.
칼슘이 다량 함유되면 고칼슘혈증이 발생할 수 있다는 점을 고려해야 합니다. 이 상태는 칼슘 양의 증가를 배경으로 급격한 인 부족이 발생하고 내부 장기의 석회화도 발생하기 때문에 위험합니다.
인이 과잉되면 저칼슘혈증이 발생합니다. 이러한 질병의 초기 단계에서는 신체가 스스로 대처할 수 있지만 장기간 진행되면 뼈의 광물화 및 곡률이 위반됩니다.
뼈 골격 형성과 지방 흡수 과정에 매우 강한 영향을 미칩니다. 간 및 췌장 질환의 결과로 뼈 골격 형성에 장애가 발생할 가능성이 증가합니다.
칼슘의 정상적인 흡수를 방해하는 중요한 요소는 소위 소화관의 알칼리화입니다. 이러한 현상은 외피약을 복용할 때 발생하며, 그 양을 과도하게 증가시켰을 때 발생합니다. 대장균. 이러한 장애는 우유 기반 분유를 젖병으로 먹인 어린이에게 가장 흔히 영향을 미칩니다. 이것은 혼합물을 먹일 때 칼슘이 불용성 염의 형태로 몸에 들어가고 매우 빠르게 배설된다는 사실로 쉽게 설명됩니다.
인은 장의 산도가 증가하고 체내에 칼슘과 마그네슘이 과다하면 흡수가 훨씬 덜 잘됩니다.
칼슘 및 인 저장소:
흡수된 후 칼슘과 인은 뼈를 포함하여 몸 전체에 분포됩니다. 그곳에서 칼슘은 두 가지 형태로 침전됩니다. 쉽게 제거되는 침전물과 제거하기 어려운 침전물입니다. 쉽게 용해되는 화합물에서 칼슘은 저칼슘혈증이 발생하거나 체내 체액이 매우 산성일 때 혈액으로 쉽게 다시 돌아옵니다.
중요한! 예를 들어 설사와 같은 어린이의 질병이 장기간 지속되면 혈액 산도가 증가합니다. 이로 인해 칼슘과 인 함량이 크게 감소합니다. 뼈 조직아기. 신체의 이러한 과정 덕분에 짧은 시간 pH 수준을 정상화하십시오. 사용한 미량원소의 비축량은 아기의 음식을 통해 회복되어야 합니다.
고통받는 어린이들에게 만성 질환, 혈액의 pH 수준이 크게 방해받는 경우(질병 위장관, 신장) 이 규제 메커니즘에 대한 매우 위험한 위반이 발생합니다. 그 결과, 심각한 위반인-칼슘 대사로 인해 뼈 조직에서 칼슘과 인이 과도하게 침출되어 어린이의 성장이 크게 둔화됩니다.
인과 칼슘의 배설 메커니즘:
어린이 신체의 인-칼슘 대사의 마지막 연결 고리는 신장입니다. 그들은 중요한 혈액을 걸러냅니다. 중요한 요소, 칼슘과 인을 포함합니다. 이는 신체의 필요에 따라 혈액으로 돌아가거나 소변을 통해 신체에서 배설됩니다.
중요한! 이 시스템의 원활한 기능을 보장하는 요소는 충분한 양의 비타민 D3와 부갑상선 호르몬뿐만 아니라 신장의 적절한 기능입니다. 이 세 가지 요소 중 하나가 중단되면 인과 칼슘의 대사에 상당히 강한 장애가 발생합니다.
어린 소아의 경우 이러한 장애의 주요 증상은 후두골이 부드러워지고 과도한 발한이 발생하는 것입니다.
비타민 D 소개:
자외선의 영향으로 인간 피부에 포함된 7-디히드로콜레스테롤은 활성 형태인 콜레칼시페롤로 전환됩니다(그리고 피부에 약간의 화상이 나타나며 이를 황갈색이라고 부릅니다). 이것은 신체에 가장 좋은 형태의 비타민 D3입니다.
중요한! 콜레칼시페롤을 인위적으로 재생산하는 것은 불가능합니다. 종합비타민제나 단일성분 제품의 일부로 복용하면 비활성 상태이며 대부분 지방과 근육 조직에 축적됩니다.
비타민 D3의 일부는 간에서 대사되고, 그 초과분은 담즙이나 신장을 통해 신체에서 배설됩니다. 다른 부분은 신장에서 대사됩니다. 인-칼슘 대사에 참여하는 기관에 활동적이고 직접적인 영향을 미치는 것은 바로 이 형태입니다. 비타민 D3의 신장 대사 산물은 장에서 칼슘, 인 및 기타 물질의 적절한 흡수와 뼈 조직의 고정을 담당합니다.
비타민 D3가 과잉되면 그 일부가 근육에 축적됩니다. 활성 형태.
중요한! 신체의 비타민 D3 함량이 크게 증가하면 어린이 중독이 발생합니다. 정상적인 양의 비타민 D3를 섭취해도 중독 징후를 경험하는 아기가 있습니다. 이는 그들의 특성과 성향 때문입니다. 이러한 어린이에게는 콜레칼시페롤이 덜 필요합니다.
인-칼슘 대사 장애의 증상:
이러한 장애의 원인에 관계없이 초기 단계에서는 사실상 증상이 없습니다.
신체의 인과 칼슘 대사 장애의 증상은 다음과 같습니다.
머리 뒤쪽이나 머리의 다른 부분에서 발한이 증가합니다. 이는 인과 칼슘의 대사 장애를 나타낼 수 있는 첫 번째 징후입니다. 따라서 신체는 불균형을 보상하기 위해 소변과 땀 모두에서 신체에서 염소 이온을 더욱 집중적으로 제거하기 시작합니다.
아기의 머리 뒤쪽이 편평해지고 촉감이 부드러워집니다. 그러한 증상이 관찰되면 아기 신체의 칼슘과 인 대사에 장애가 있음을 자신있게 말할 수 있습니다.
뼈 변형. 일반적으로 대사 장애를 제거하기 위한 조치를 취하지 않으면 발생합니다.
뼈 골절. 이는 질병의 매우 심각하고 위험한 합병증으로, 장기간 또는 평생 치료가 필요합니다.
표지판 고함량체내 비타민 D3:
극심한 갈증. 따라서 아이는 변기를 사용하거나 기저귀에 소변을 보라고 요청하는 경우가 많습니다.
- 소변량이 증가합니다.
- 식욕부진;
- 아기의 불안감이 증가합니다.
- 수면 장애;
- 역류;
- 토하다;
- 근긴장도 감소;
- 체중 증가가 없습니다.
- 숨겨진 증상: 신장 석회화, 신장 결석, 고혈압.
진단:
의사가 가능한 한 빨리 결정하는 것이 매우 중요합니다. 정확한 이유어린이의 인-칼슘 대사 장애. 이를 통해 적시에 올바른 치료를 처방할 수 있습니다.
병력을 수집할 때 의사는 부모에게 아기가 무엇을 먹는지 물어봐야 합니다. 아이가 모유수유를 한다면 엄마의 식단이 명시됩니다.
다음으로 아기에게 소화관에 문제가 있는지 여부가 분명해집니다. 이로 인해 필수 영양소의 흡수가 손상될 수 있기 때문입니다. 중요한 미량 원소. 결과적으로 아기의 뼈 형성이 중단됩니다.
설문 조사 외에도 의사는 여러 가지 검사를 처방하며 그 중 다음은 매우 유익한 것으로 간주됩니다.
대변검사
세균학적 검사를 위한 도말;
체내에서 배설되는 칼슘을 검출하기 위한 소변 분석. 이 검사를 위해 아침에 공복에 소변을 채취합니다. 이 분석 결과를 바탕으로 의사는 체내 비타민 D3 함량이 매우 높은 것과 관련된 고칼슘뇨증의 존재에 대해 결론을 내립니다.
칼슘, 인 및 칼륨 수치를 측정하는 혈액 검사입니다. 알칼리성 포스파타제- 아기의 뼈 조직에서 새로운 세포의 성장을 나타내는 효소). 이 분석 덕분에 간과 신장의 올바른 기능을 확립하는 것도 가능합니다.
증기가 제대로 기능하는지 확인하기 위한 혈액 및 소변 검사 갑상선;
비타민 D3 및 그 대사산물의 수준 측정. 이 분석은 선택 사항입니다. 그러나 어린이 신체의 인-칼슘 대사 장애의 원인을 규명하는 것이 불가능할 경우 필요할 수 있습니다. 이 분석은 매우 복잡하며 최첨단 장비가 필요합니다.
치료:
중요한! 절대로 아기에게 주지 마세요 마음대로비타민 D3가 함유 된 방울은 신체의 과잉이 매우 위험하기 때문입니다. 모든 치료는 예비 검사 후에 의사에 의해서만 처방되어야 합니다.
칼슘 및 인 대사 장애의 주요 치료 방향은 다음과 같습니다.
올바른 다이어트. 문제에 따라 의사는 선호해야 할 제품과 사용을 중단하거나 제한해야 할 제품을 추천할 것입니다.
- 칼슘은 신선한 야채(사탕무, 셀러리, 당근, 오이), 과일 및 열매(건포도, 포도, 딸기, 딸기, 살구, 체리, 파인애플, 오렌지, 복숭아), 견과류, 고기, 간, 해산물, 유제품.
인은 치즈, 코티지 치즈, 간, 고기, 콩과 식물, 콜리플라워, 오이, 견과류, 계란, 해산물
- 구성 내 비타민D3 추가 섭취 약(단일 성분 또는 복합 비타민제) 결핍이 확립된 경우;
- 칼슘과 인을 매일 또는 증가된 용량으로 함유한 약물을 추가로 섭취합니다.
- 아기 신체의 인-칼슘 대사를 방해하는 병리 치료 수단.
비타민 D3 요구사항:
엄마가 임신 기간, 특히 임신 3기에 섭취하는 비타민 D의 양은 어린 아이에게 매우 중요합니다.
중요한! 산모가 충분한 양의 비타민 D를 섭취한 만삭의 건강한 아기는 일반적으로 음식에서 추가 양을 요구하지 않습니다.
모유 수유를 받는 아기는 칼슘 결핍 문제를 가장 자주 경험하지 않습니다. 결국 모유에 포함된 칼슘은 신생아의 몸에 가장 잘 흡수됩니다.
완전히 또는 부분적으로 분유를 먹는 어린이는 분유를 통해 비타민 D를 추가로 섭취합니다. 그 농도는 일반적으로 약 400IU입니다. 즉, 혼합물 1리터에는 일일 기준비타민 D
어린이의 피부에 존재하는 비타민 D3는 일일 요구량의 30%를 차지합니다. 맑은 날이 매우 많은 지역에서는 최대 100%의 적용이 가능합니다.
중요한! 아기가 음식을 통해 섭취하는 비타민 D3의 양을 모니터링하는 것이 중요합니다. 부족한 부분이 있으면 반드시 보완해주세요.
중요한! 경구 방울에는 300IU의 비타민 D3가 포함되어 있습니다.
아이들의 건강을 돌보세요! 그들은 최고 다!
구루병에 관해 이야기할 때 우리는 무엇보다도 비타민 D 결핍(비타민 D 결핍 구루병)을 의미합니다. 이 고전적인 구루병은 수유 결함과 일반적인 일상 생활 위반으로 인해 생후 첫 달에 어린이에게 영향을 미칩니다.
구루병은 신선한 공기와 자연 자외선이 충분하지 않은 열악한 생활 환경에서 사는 어린이에게 더 흔했습니다. 물론 이러한 요인들이 질병 발병에 주도적인 역할을 합니다. 그러나 이제 구루병은 유발 요인이 더 흔해졌기 때문에 거의 모든 두 번째 어린이에게 훨씬 더 자주 발생합니다. 자궁내 발달, 자궁내 태아 저산소증 및 기타 주산기 질환.
구루병은 유기체 전체의 질병이며 모든 유형의 신진 대사에 심각한 변화를 동반합니다. 미묘한 증상을 보이는 경미한 형태의 구루병이라도 어린이 신체의 반응성을 변화시켜 저항력을 감소시킵니다. 자아는 종종 다양한 합병증과 함께 발생하는 여러 가지 질병의 출현을 위한 전제 조건을 만듭니다. 따라서 구루병은 소위 '불리한 배경'이다. 비타민 D 결핍 구루병은 수반되는 질병의 심각한 진행, 신체 및 신경 정신적 발달 속도의 둔화에 기여하며 돌이킬 수 없는 질병을 유발할 수 있습니다. 뼈의 변화, 예를 들어 골반 뼈는 소녀에게 그다지 중요하지 않습니다.
구루병의 주요 원인은 피부에서 비타민 D의 자연 합성이 중단되고 음식과 함께 비타민 D 섭취가 부족하여 어린이에게 발생하는 결핍 또는 비타민 D 저하증입니다. 모유 수유를 하는 만삭아의 경우, 비타민 D의 일일 요구량은 150-400IU/일이고, 젖병 수유를 하는 미숙아의 경우 - 800IU/일 이상입니다. 비타민 D 결핍의 즉각적인 원인은 자외선의 영향으로 프로비타민이 피부에 충분히 형성되지 않기 때문입니다. 비타민 D의 형성은 산란된 빛, 먼지가 많은 공기, 어린이를 과도하게 감싸는 경우 방해를 받습니다. 두 번째로 중요한 요소는 아닙니다. 균형 잡힌 식단, 단백질, 칼슘 및 인의 양이 불균형하고 지방이 과도하거나 주로 식물성입니다. 비타민 D는 달걀 노른자, 버터, 생선, 새의 간에서 발견됩니다. 인간의 우유와 젖소의 우유에는 거의 없습니다. 그러나 모유에서는 활성 형태로 존재하며 어린이의 몸에 완전히 흡수됩니다. 또한 모유에는 칼슘과 인의 최적 비율이 포함되어 있습니다.
구루병은 생후 첫 달 어린이의 특징인 빠른 성장, 특히 조기 어린이, 장기간의 감염성 및 위장 질환, 어린이의 운동 및 정서적 활동 부족으로 인해 촉진됩니다.
질병의 발달에서 주요 역할은 인-칼슘 대사 장애, 뼈 형성 장애 및 비타민 D 결핍으로 인한 뼈 변화가 가장 집중적 인 성장 영역에서 발생합니다.
구루병은 비타민 D의 흡수를 손상시키는 소화기 질환으로 인해 이차적으로 발생할 수 있습니다.
첫 번째 증상은 일반적으로 미숙아의 경우 2~3개월에 나타납니다. 초기 증상은 기능 장애와 관련이 있습니다 신경계감소 된 수준의 인 (안절부절 못함, 발한, 가벼운 자극에 대한 가벼운 흥분성, 봉합사 및 천문 가장자리의 연화, 근육 긴장 이상증)의 배경. 2-6 주 후에 구루병의 높이가 시작되어 더 뚜렷한 장애가 특징이며 어린이는 무기력하고 활동적이지 않으며 근육 긴장도 감소가 관찰되고 골격 변화가 발생합니다 (후두 편평화, 구성 변화 가슴, 정면 및 정수리 결절이 나타나고 손목 부위가 두꺼워집니다. 어린이를 검사하면 구슬과 유사한 갈비뼈가 두꺼워지는 것을 볼 수 있습니다. 손목 부위의 어린이 팔에 "rachitic rosary"가 보입니다. 뼈가 두꺼워지는 것을 볼 수 있습니다. - 이완의 결과로 "rachitic 팔찌"; 복벽 근육의 복부가 증가합니다- "개구리 배". 엑스레이는 뼈 조직의 손실, 즉 골다공증을 보여줍니다. 칼슘(저칼슘혈증)과 인(저인산염혈증)의 혈중 농도가 감소합니다.
치료는 연령에 맞는식이 요법과 요법, 비타민 요법 (C, B)을 배경으로 30-45 일 동안 비타민 D로 수행됩니다. 마사지, 운동 요법, 자외선 조사, 소금 및 소나무 목욕 과정이 제공됩니다.
치료의 영향으로 전반적인 상태가 개선되고 신경학적 징후가 제거되며 근긴장 이상(근긴장 이상) 및 골격 변형이 훨씬 더 오래 지속됩니다.
혼합수유 및 인공수유 시에는 적절한 영양교정이 필요합니다. 또한 구루병의 경우 건강한 어린이보다 1~1.5개월 일찍 보완식품을 도입하는 것이 좋습니다. 첫 번째 보완 식품은 3.5-4개월에 도입되며 항상 노른자를 곁들인 야채 퓌레 형태입니다. 두 번째 보완 식품 - 야채 국물을 곁들인 죽 - 4.5-5 개월; 5개월 - 간; 6-6.5 개월 - 퓌레 형태의 고기.
방지. 생애 첫날부터 아이들은 여름철을 제외하고 합리적인식이 요법과 영양, 하루에 한 번 비타민 D 500IU의 예방 과정이 필요합니다.
유전성 구루병 유사 질환
구루병 유사 질병은 구루병과 유사한 증상을 나타냅니다. 이 질병은 증상이 구루병과 유사하지만 신체에 유입되는 비타민 D 결핍과 관련이 없습니다. 주요 증상은 골격 이상입니다.
이러한 질병에는 인산 당뇨병, 저인산분해증, 연골 무형성증이 포함됩니다.
인산염 당뇨병
(저인산혈증 비타민 D 저항성 구루병)
인산 당뇨병은 X 염색체와 관련된 우성 방식으로 전염되는 유전병으로, 인-칼슘 대사의 심각한 장애로 나타나며 정기적인 비타민 D 투여로는 회복될 수 없습니다. 이 질병이 다음과 관련이 있다는 가정이 있습니다. 신장 세뇨관에서 인산염의 흡수를 보장하는 효소의 병리학 .
이 질병의 특징적인 실험실 징후는 소변량이 동시에 증가(4-5배)하고 혈액 내 칼슘 수치에 변화가 없음과 동시에 혈액 내 인산염이 감소한다는 것입니다.
인산 당뇨병은 비타민D 결핍 구루병과 유사한 특징을 가지고 있지만, 아이의 전반적인 상태가 만족스럽게 유지된다는 점에서 다릅니다. 이 질병은 주로 하지에 영향을 미칩니다. 뼈가 구부러지고 무릎과 발목 관절이 변형됩니다.
질병의 징후는 아기가 일어서서 걷기 시작하는 생후 1년 말에 나타나기 시작하며, 생후 2년 이후에 분명하게 나타납니다.
진단이 제때 이루어지지 않고 치료도 없으면 아이는 장애가 되어 움직일 수 없게 됩니다.
진단이 내려지면 아이는 치료를 받습니다. 대용량비타민 D는 일반 구루병보다 몇 배 더 높습니다. 아이의 상태가 좋아지면 복용량을 점차 줄여갑니다. 큰 중요성음식과 약물을 통해 인을 추가로 섭취합니다.
이 병리를 가진 아이가 다시 태어날 위험은 50%입니다.
데브레-드-토니-판코니 증후군
Debre-de-Toni-Fanconi 증후군은 구루병과 같은 변화를 특징으로 하는 유전성 질환이지만 인산 당뇨병과 달리 영양실조, 감염에 대한 저항력 감소와 같은 더 심각한 증상으로 나타납니다. 질병의 징후에는 성장 지연(나니즘)과 소변 구성의 변화가 포함됩니다. 소변 인산염, 포도당, 아미노산 및 칼슘의 증가가 일반적입니다.
이 질병은 아이가 일어서서 걷기 시작하는 생후 첫 해 말경에 나타나기 시작합니다. 키와 체중의 증가가 지연되고 구루병의 징후가 나타나며 근육 저긴장증, 빈번한 전염병.
치료는 고용량의 비타민 D를 처방하고 아기의 식단에서 단백질 함량을 높이는 것으로 구성됩니다. 아이는 소아과 의사의 감독하에 있어야합니다.
예후는 좋지 않을 수 있습니다. 급성 신부전으로 인해 사망률이 높습니다.
연골 무형성증
연골무형성증(연골이영양증, 앵무새-마리병)은 연골 조직의 손상으로 나타나고 다음을 초래하는 선천성 유전 질환입니다. 다양한 종류뼈의 변형과 단축. 질병의 원인은 아직 불분명합니다.
이 질병은 왜소증으로 나타납니다. 성장지연과 함께 대퇴골의 O자형 기형과 경골("바지"를 입력하세요). 뼈는 편평하고 뒤틀려 있습니다. 두개골의 모양은 특징적입니다. 눈에 띄는 정면 및 정수리 결절이 있는 큰 머리입니다.
기형을 교정하기 위한 수술적 치료.
기능에 대한 예후는 일반적으로 유리합니다.
질병의 예방은 의학적 유전 상담을 통해 이루어집니다.
저인산염 결핍증
저인산분해증은 포스파타제 효소의 활성이 없거나 감소하여 발생하는 상염색체 열성 방식으로 전염되는 드문 유전 질환입니다.
초기 악성 형태는 이미 신생아기와 1세 미만의 어린이에게서 발견될 수 있습니다. 이는 뼈 변화, 아동 불안, 외부 자극에 대한 민감성 증가, 쥐의 저긴장성, 혈액 내 인산염 감소 등의 고전적 구루병 증상과 유사하지만 악성 과정에서는 다릅니다. 두개골의 뼈가 부드러워지고 팔다리가 짧아지고 변형됩니다. 발열과 경련이 있을 수 있습니다.
아이가 성장하면서 질병의 징후가 저절로 사라지는 경우도 있습니다. 심한 경우 신부전으로 인해 조기에 사망할 수도 있습니다.
질병의 예방은 의학적 유전 상담을 통해 이루어집니다.
비타민D 과다증(D-비타민 중독, 비타민 D 중독)
비타민D의 과다 복용이나 개인의 비타민D 과민증으로 인해 혈액 내 칼슘이 증가하고 장기 및 조직의 변화로 인해 발생하는 질병입니다.
비타민 D의 과다 복용은 통제되지 않은 반복적인 비타민 치료 과정, 여름에 비타민 D를 다음과 함께 사용함으로써 발생할 수 있습니다. 자외선 조사, 칼슘 보충제, 다량의 우유와 코티지 치즈를 섭취합니다. 질병의 발달은 태아기의 구루병 예방, 특히 태아 저산소증 상태, 음식에 과도한 칼슘 또는 인이 있는 임산부의 영양 불균형, 완전 결핍의 결과로 이 약물에 대한 민감성이 증가함으로써 촉진됩니다. 단백질, 비타민 A, C 및 그룹 B.
칼슘이 혈관에 축적되어 신장과 심장에 돌이킬 수 없는 변화를 일으킵니다. 신진 대사의 변화, 면역 결핍 및 다양한 유형의 감염 경향이 나타납니다.
급성 비타민 D 중독은 비타민 D 복용 후 2~10주 후에 장 중독증 또는 신경 중독증 증후군으로 나타납니다. 음식 거부, 구토, 체중 감소, 탈수 및 고열이 나타납니다. 경련, 신부전 발생 및 비뇨기 장애가 발생할 수 있습니다. 혈액 내 칼슘이 급격히 증가하고(고칼슘혈증) Sulkovich 검사는 양성입니다(소변 내 칼슘 결정). 만성 D-비타민 중독은 6-8개월 이상 비타민 D를 적당량 복용하지만 생리학적 필요량을 초과하는 배경에서 나타납니다. 과민성, 큰 천문의 조기 폐쇄 및 두개골 봉합사의 융합이 나타납니다. 만성 신우신염, 아이의 체중이 늘지 않습니다.
치료는 중독 감소, 체액, 단백질 및 염분 결핍 보충으로 구성됩니다. 코티지 치즈, 우유 등 칼슘이 풍부한 식품은 식단에서 제외됩니다. 야채요리, 과일주스 섭취, 충분한 수분 섭취, 포도당-식염수 용액, 소변 중 칼슘 배설을 촉진하는 3% 염화암모늄 용액, 알칼리성 미네랄 워터, 비타민 요법(C, A 및 그룹 B)을 섭취하는 것이 좋습니다. ).
적시에 치료하면 예후는 비교적 유리합니다.
칼슘의 99%와 인의 80% 이상이 뼈에서 결정성 수산화인회석으로 체내에서 발견됩니다. 뼈는 콜라겐 원섬유와 기질(점액단백질과 황산콘드로이틴 함유)로 구성된 매트릭스로 구성되며, 인회석 결정은 원섬유 방향으로 위치합니다. 칼슘 이온과 인 이온 중 일부는 약하게 결합되어 해당 이온과 상대적으로 쉽게 교환됩니다. 세포외액의.
세포외액에는 전체 칼슘의 일부만 포함되어 있음에도 불구하고 생리학적 중요성훌륭함: 칼슘은 막 투과성, 전도에 중요한 역할을 합니다. 신경 충격, 근육 흥분성, 혈액 응고 과정. 단백질과 유기적으로 결합되어 있는 인산염은 다음과 같습니다. 구조적 요소세포는 수송 메커니즘, 효소 활동, 에너지 교환 과정, 유전 정보 전달에 참여합니다. 무기 인산염은 골화 과정뿐만 아니라 H+ 이온의 신장 배설, 즉 체액의 산-염기 균형 조절에 중요합니다.
칼슘과 인의 항상성. 혈장 칼슘 농도는 가장 주의 깊게 유지되는 것 중 하나입니다. 신체 상수: 평균값과의 편차 - 10 mg% - 1 mg%를 초과하지 마십시오. 혈액 내 칼슘의 절반 이상이 이온 형태로 존재하고, 약 1/3은 단백질과 결합되어 있으며, 소량은 복합염 형태로 존재합니다. 성장하는 어린이의 체내 무기 인 함량은 성인의 체내 함량보다 약간 높습니다. 어린이의 인 농도는 약 5mg% 정도 변동합니다.
부갑상선 호르몬과 비타민 D가 합성됩니다. 갑상선칼시토닌과 뼈. Ca 및 HPO4 이온은 뼈에 들어가고 모든 연령의 필요에 따라 뼈에서 동원될 수 있습니다.
혈장 내 칼슘 수준은 신장 배설량이 아닌 내인성 요구량에 해당하는 장내 흡수량에 크게 영향을 받습니다. 건강한 사람거의 일정합니다. 음식과 함께 공급되는 비타민 D3(콜레칼-시페롤)은 체내에서 연속적인 변형을 겪는다는 것이 입증되었습니다. 첫 번째 단계는 비타민 D가 탄소 25에서 수산화되어 25-히드록시콜레칼시페롤이 형성되는 것이며, 이는 신장에서 탄소 1에서 다시 수산화됩니다. 이러한 변형의 결과로 형성된 1,25-디하이드록시비타민 D는 호르몬의 특성을 가지고 있다는 것이 입증되었습니다. 왜냐하면 이 화합물은 장 및 신장 세포의 유전 장치에 직접 영향을 미치고 특정 단백질의 합성을 자극하기 때문입니다. 활성 칼슘 수송.
빠르게 성장하는 신체에서는 뼈 성장의 엄청난 필요에 따라 신체에 들어가는 칼슘의 훨씬 더 많은 부분이 성인 신체보다 흡수되고 유지됩니다. 비타민 D 결핍과 식품의 인 함량이 높으면 칼슘 흡수가 감소합니다. 부갑상선 호르몬은 상대적으로 느린 효과를 가지며 칼시토닌은 매우 빠르게 동원됩니다. 그 영향으로 인해 Ca 농도가 감소하여 부갑상선 호르몬의 효과를 보상하여 Ca 수준을 증가시킵니다.
혈액 내 인의 수준은 장내 흡수량보다 신장 배설량에 의해 더 크게 영향을 받습니다. 후자는 Ca 흡수의 크기에 크게 좌우됩니다. 칼슘을 많이 섭취하거나 비타민 D가 부족하여 흡수가 감소하면 장에서 난용성 인산 칼슘이 형성되어 인의 흡수가 감소합니다.
사구체 여과가 정상이라면 인의 신장 배설은 세뇨관 재흡수량에 따라 달라집니다.
세뇨관 재흡수, 즉 인 배설량은 최대 세뇨관 재흡수 용량(TtR)과 부갑상선 호르몬 분비량에 의해 결정됩니다. 인 섭취가 증가하면 TTP가 빠르게 달성되고 섭취된 인의 대부분이 방출됩니다. 이 과정은 인 함량의 상한을 조절합니다. 그러나 사구체 여과가 급격히 감소하면 혈액 내 인 농도가 증가합니다. 부갑상선 호르몬은 인의 신장 배설을 증가시키고, 이것이 없으면 약화됩니다. 인은 부갑상선 호르몬의 영향으로 칼슘과 함께 뼈에서 동원될 수도 있지만, 이 호르몬의 신장 효과는 더욱 뚜렷하여 인 배설을 증가시킵니다. 따라서 부갑상선 기능 항진증과 고칼슘 혈증과 함께 저인산 혈증도 감지되고, 부갑상선 기능 저하증과 고인산 혈증과 함께 저칼슘 혈증이 발생합니다. ~에 병리학적 상태칼슘과 인 농도의 변화는 대개 반대 성격을 띤다.
최대 중요한 역할이러한 과정에서 비타민D는 장내에서 칼슘과 인의 흡수를 강화시켜 뼈 성장에 필요한 물질을 공급해 줍니다. 부갑상선 호르몬과 비타민 D는 뼈의 칼슘 수치에 반대 효과를 나타냅니다.
신장 칼슘 배설량은 편리한 방법을 토대로 추정할 수 있습니다. 임상 실습 Sulkovich 반정량 테스트: 물 150ml에 옥살산 및 옥살산암모늄 2.5g과 아세트산 5ml를 용해하여 시약을 제조합니다. 시약의 한 부분은 소변의 두 부분과 혼합됩니다. 고칼슘뇨증의 경우 심한 탁도나 침전물이 즉시 발생합니다. 정상적인 칼슘 배설의 경우 1~2분 후에 약간의 탁도가 발생합니다. 저칼슘뇨증의 경우 Sulkovich 검사는 음성입니다.
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제5장 구루병, 인-칼슘 대사 장애
릭스(R).현재 P는 성장하는 뼈의 광물화를 위반하는 것으로 이해됩니다. 성장하는 기관의 필요 사이의 일시적인 불일치로 인해 발생인산염과 칼슘의 isma 및 어린이의 신체에 전달을 보장하는 시스템의 부족. P가 가장 많다 빈번한 질병 1세 어린이의 인-칼슘 항상성 장애와 관련이 있습니다. P와 비타민 결핍 D는 모호한 개념입니다!
안에 국제분류 10차 개정판(ICD-10)의 질병 P는 질병 섹션에 포함되어 있습니다. 내분비 계및 대사(코드 E55.0). 동시에, 저 비타민증 D의 발달 과정의 중요성은 부정되지 않습니다.
어린 소아에서 P의 뼈 징후가 발생하는 것은 빠른 성장 속도, 높은 골격 모델링 속도 및 성장하는 신체의 인산염 및 칼슘 결핍으로 인해 불완전한 수송, 대사 및 활용 방식(성숙의 이질성)이 발생하기 때문입니다. 따라서 현재 P는 경계 상태로 분류됩니다.
역학.이 병리의 본질에 대한 생각의 변화로 인해 어린이의 R 빈도는 아직 연구되지 않은 상태로 남아 있습니다. P 클리닉 어린이의 칼시트리올 수치를 연구했을 때 혈액 내 비타민 D 수치 감소는 검사를 받은 어린이의 7.5%에서만 발견되었습니다. 현대 저자들에 따르면 P는 어린 아이들에게서 1.6~35%의 빈도로 발생합니다.
P의 발달에 기여하는 요소:
1. 어린이의 높은 성장 및 발달 속도, 미네랄 성분에 대한 필요성 증가(특히 미숙아의 경우)
2. 식품 내 칼슘 및 인산염 결핍;
3. 장내 칼슘과 인산염의 흡수 장애, 분비 증가소변으로 배출되거나 뼈에서의 활용을 위반합니다.
4. 다양한 원인으로 인해 장기간의 알칼리증, 아연, 마그네슘, 스트론튬, 알루미늄의 불균형으로 인해 혈액 내 칼슘 및 인산염 수준이 감소합니다.
5. 외인성 및 내인성 비타민 D 결핍;
6. 모터 및 지지 부하 감소;
7. 골형성 호르몬(부갑상선 호르몬 및 칼시토닌)의 생리적 비율 위반.
병인학
신체의 인-칼슘 대사는 다음에 의해 결정됩니다.
1. 장에서 인과 칼슘의 흡수;
2. 혈액과 뼈 조직 사이의 상호 교환;
3. 신체에서 칼슘과 인의 방출 - 신장 세뇨관에서 재흡수.
칼슘 대사 장애로 이어지는 모든 요인은 뼈에서 혈액으로 칼슘이 침출되어 부분적으로 보상되어 골연화증이나 골다공증이 발생합니다.
유아의 일일 칼슘 요구량은 체중 1kg당 50mg입니다. 칼슘의 가장 중요한 공급원은 유제품입니다. 장에서 칼슘의 흡수는 음식 내 칼슘 양뿐만 아니라 용해도, 인과의 비율(최적 2:1), 담즙염의 존재, pH 수준(더 두드러질수록)에 따라 달라집니다. 알칼리 반응, 흡수가 더 나쁩니다). 칼슘 흡수의 주요 조절자는 비타민 D입니다.
칼슘의 대부분(90% 이상)과 인의 70%가 무기염 형태로 뼈에서 발견됩니다. 일생 동안 뼈 조직은 조골 세포, 골 세포 및 파골 세포라는 세 가지 유형의 세포의 상호 작용으로 인해 끊임없이 생성되고 파괴됩니다. 뼈는 칼슘과 인 대사 조절에 적극적으로 관여하여 혈액 내 안정적인 수준을 유지합니다. 혈액 내 칼슘과 인 수준이 감소하면 (Ca × P 생성물은 일정한 값이며 4.5-5.0과 동일) 파골 세포의 작용 활성화로 인해 뼈 흡수가 발생하여 이들의 흐름이 증가합니다. 혈액 속으로의 이온; 이 계수가 증가하면 뼈에 과도한 염분 침착이 발생합니다.
신장에 의한 칼슘과 인의 배설은 혈액 내 칼슘 함량과 유사합니다. 정상적인 칼슘 함량에서는 소변으로의 배설이 미미합니다. 저칼슘혈증의 경우 이 양이 급격히 감소하여 소변의 칼슘 함량이 증가합니다.
인-칼슘 대사의 주요 조절물질은 다음과 같습니다. 비타민 D~이다 부갑상선 호르몬(PG)과 칼시토닌(CT)– 갑상선 호르몬.
"비타민 D"라는 이름은 인-칼슘 대사에 영향을 미치는 식물 및 동물성 식품에 함유된 물질 그룹(약 10개)을 나타냅니다. 그 중 가장 활성이 높은 것은 에르고칼시페롤입니다. (비타민 D 2) 및 콜레칼시페롤(비타민 D 3). 에르고칼시페롤은 다음에서 소량으로 발견됩니다. 식물성 기름, 밀 콩나물; 콜레칼시페롤 – 생선 기름, 우유, 버터, 계란에 함유되어 있습니다. 비타민 D의 생리학적 일일 요구량은 매우 안정적이며 400-500IU에 이릅니다. 임신과 수유 중 모유 1.5씩 증가하며 최대 2배까지 증가합니다.
쌀. 1.19.신체의 인-칼슘 대사 조절 계획
일반 지원신체의 비타민 D 공급은 음식 섭취뿐만 아니라 자외선의 영향으로 피부에 형성되는 것과도 관련이 있습니다. 이 경우 에르고칼시페롤은 에르고스테롤(비타민 D 2의 전구체)에서 형성되고, 콜레칼시페롤은 7-디히드로콜레스테롤(비타민 D 3의 전구체)에서 형성됩니다.
쌀. 1.20.비타민 D의 생체변환
충분한 일사량(손에 10분 정도 조사)으로 피부가 합성됩니다. 몸에 꼭 필요한비타민 D의 양. 자연 일사량이 부족한 경우: 기후 및 지리적 특징, 생활 조건 ( 한 지방또는 산업 도시), 가정 요인, 계절 등 비타민 D의 누락된 양은 음식이나 약물 형태로 이루어져야 합니다. 임산부의 경우, 비타민 D가 태반에 축적되어 출생 후 일정 기간 동안 신생아에게 항좌갑상선 물질을 제공합니다.
비타민 D 2와 D 3는 거의 함유되어 있지 않습니다. 생물학적 활동. 생리적 작용표적 기관(장, 뼈, 신장)에 대한 작용은 효소 수산화의 결과로 간과 신장에서 형성된 대사산물에 의해 수행됩니다. 간에서는 수산화효소의 영향으로 25-hydroxycholecalciferol 25(OH)D 3 -calcidierol이 형성됩니다. 신장에서는 또 다른 수산화 반응의 결과로 디하이드록시콜레칼시페롤(1,25-(OH) 2 D 3 -칼시트리에롤)이 합성되는데, 이는 비타민 D의 가장 활동적인 대사 산물입니다. 이 두 가지 주요 대사 산물 외에도 다른 비타민 D 3 화합물은 체내에서 합성되는데 - 24,25(OH) 2 D 3 , 25,26(OH) 2 D 3 , 21,25(OH) 2 D 3 , 그 효과는 충분히 연구되지 않았다.
신체 내 비타민 D(즉, 활성 대사산물)의 주요 생리학적 기능은 신체 내 인-칼슘 항상성을 필요한 수준으로 조절하고 유지하는 것입니다. 이는 장에서 칼슘 흡수, 뼈에 염분 침착(뼈 무기질화), 신장 세뇨관에서 칼슘과 인 재흡수에 대한 영향을 통해 달성됩니다.
장내 칼슘 흡수 메커니즘은 장세포에 의한 칼슘 결합 단백질(CBP)의 합성과 관련이 있습니다. BSC의 합성은 세포의 유전 장치를 통해 칼시트리올에 의해 유도됩니다. 1,25(OH) 2 D 3 의 작용 메커니즘은 호르몬과 유사합니다.
저칼슘혈증 상태에서 비타민 D는 일시적으로 뼈 흡수를 증가시키고 장의 칼슘 흡수와 신장의 재흡수를 향상시켜 혈액 내 칼슘 수치를 증가시킵니다. 정상칼슘혈증에서는 조골세포의 활동을 활성화하고 뼈의 흡수와 피질의 다공성을 감소시킵니다.
안에 지난 몇 년많은 기관의 세포에는 칼시트리올 수용체가 있어 세포내 효소 시스템의 보편적인 조절에 참여하는 것으로 나타났습니다. 아데닐레이트 사이클라제 및 c-AMP를 통한 해당 수용체의 활성화는 칼슘과 칼모듈린 단백질과의 연결을 동원하여 신호 전달을 촉진하고 세포 및 그에 따라 전체 기관의 기능을 향상시킵니다.
비타민 D는 크렙스 회로에서 피루브산-구연산염 반응을 자극하고 면역 조절 효과가 있으며 분비 수준을 조절합니다. 갑상선 자극 호르몬뇌하수체는 직접적으로 또는 간접적으로(칼슘혈증을 통해) 췌장의 인슐린 생산에 영향을 미칩니다.
인-칼슘 대사의 두 번째로 중요한 조절자는 다음과 같습니다. 부갑상선 호르몬(PG). 부갑상선에 의한 이 호르몬의 생산은 저칼슘혈증이 있을 때, 특히 혈장과 세포외액의 이온화된 칼슘 농도가 감소할 때 증가합니다. 부갑상선 호르몬의 주요 표적 기관은 신장, 뼈, 그리고 그 정도는 덜하지만 위장관입니다.
부갑상선 호르몬이 신장에 미치는 영향은 칼슘과 마그네슘의 재흡수 증가로 나타납니다. 동시에 인 재흡수가 감소하여 고인산혈증과 저인산혈증이 발생합니다. 또한 부갑상선 호르몬은 신장의 칼시트리올 형성 능력을 증가시켜 장내 칼슘 흡수를 향상시키는 것으로 알려져 있습니다.
뼈 조직에서는 부갑상선 호르몬의 영향으로 뼈 인회석의 칼슘이 가용성 형태로 변하여 동원되어 혈액으로 방출되어 골연화증 및 골다공증이 동반됩니다. 따라서 부갑상선 호르몬은 주요 칼슘 절약 호르몬입니다. 이는 칼슘 항상성의 신속한 조절, 칼슘 대사의 지속적인 조절(비타민 D 및 그 대사산물의 기능)을 수행합니다. PG 형성은 저칼슘혈증에 의해 자극됩니다. 높은 레벨혈액 속의 칼슘, 그 생산량이 감소합니다.
칼슘 대사의 세 번째 조절자는 다음과 같습니다. 칼시토닌(CT)– 갑상선의 난포 주위 장치의 C 세포에서 생성되는 호르몬. 칼슘 항상성에 미치는 영향은 부갑상선 호르몬 길항제입니다. 혈중 칼슘 농도가 증가하면 분비량이 증가하고, 감소하면 감소합니다. 다이어트 큰 금액음식에 함유된 칼슘은 또한 칼시토닌의 분비를 자극합니다. 이 효과는 CT 생산의 생화학적 활성화제인 글루카곤에 의해 매개됩니다. 칼시토닌은 고칼슘혈증 상태로부터 신체를 보호하고, 파골세포의 수와 활동을 감소시키고, 뼈 흡수를 감소시키며, 뼈의 칼슘 침착을 강화하고, 골연화증 및 골다공증의 발병을 예방하고, 소변으로 배설을 활성화합니다. 신장에서 칼시트리올 형성에 대한 CT의 억제 효과 가능성이 가정됩니다.
위에서 설명한 세 가지(비타민 D, 부갑상선 호르몬, 칼시토닌) 외에도 인-칼슘 항상성은 다른 많은 요인의 영향을 받습니다. 미량원소 Mg, Al은 흡수 과정에서 칼슘의 경쟁자입니다. Ba, Pb, Sr 및 Si는 뼈 조직에서 발견되는 염에서 이를 대체할 수 있습니다. 갑상선 호르몬, 성장 호르몬, 안드로겐은 뼈에 칼슘의 침착을 활성화하고 혈액 내 함량을 감소시키며 글루코코르티코이드는 골다공증의 발병 및 칼슘이 혈액으로 침출되는 데 기여합니다. 비타민 A는 장에서 흡수되는 동안 비타민 D의 길항제입니다. 하지만 부정적인 영향인-칼슘 항상성에 대한 이러한 요인과 기타 많은 요인은 일반적으로 신체 내 이러한 물질의 함량에 상당한 편차가 있음을 나타냅니다. 신체의 인-칼슘 대사 조절은 그림 1.19에 나와 있습니다.
병인
P 발병의 주요 메커니즘은 다음과 같습니다.
1. 장에서 칼슘과 인산염의 흡수 장애, 소변 배설 증가 또는 뼈에서의 활용 장애.
2. 혈액 내 칼슘과 인산염 수치가 감소하고 뼈의 무기질화가 손상됩니다. 이는 장기간의 알칼리증, 아연, 마그네슘, 스트론튬, 알루미늄 결핍에 의해 촉진됩니다.
3. 골형성 호르몬(부갑상선 호르몬 및 칼시토닌)의 생리학적 비율을 위반합니다.
4. 외인성 및 내인성 비타민 D 결핍증 등 낮은 수준비타민 D의 대사 산물. 이는 신장, 간, 내장 질환 및 영양 결함에 의해 촉진됩니다.
어린 소아의 인-칼슘 대사 장애는 저칼슘혈증으로 가장 흔히 나타납니다. 다양한 출신의근골격계의 임상 증상이 나타납니다. 가장 흔한 질병은 R입니다. 저칼슘혈증의 원인은 이 과정을 조절하는 기관(신장, 간)의 효소 시스템이 일시적으로 미성숙하여 발생하는 비타민 D 결핍 및 대사 장애일 수 있습니다. 덜 흔한 것은 신장, 위장관, 부갑상선, 골격계, 유사한 임상상을 보이는 인-칼슘 항상성 장애를 동반합니다.
분류(표 1.40 참조)
테이블 1.40.구루병의 분류
연구: 일반 분석혈액 및 소변, 혈액 알칼리성 포스파타제, 혈액 칼슘 및 인, 뼈 방사선 촬영.
진료소.현재는 다음과 같은 아동이 있는 것으로 추정됩니다. P I 학위 뼈 변화의 존재만이 필수입니다. 저것. 구루병의 중증도에 대해 이전에 설명한 신경학적 변화는 P.에는 적용되지 않습니다.
을 위한 P II 학위 뼈의 뚜렷한 변화가 특징입니다: 전두엽 및 정수리 결절, 묵주, 가슴 변형, 종종 사지의 내반 변형. 방사선학적으로 관형 뼈의 형간단의 확장과 컵 모양의 변형이 주목됩니다.
을 위한 P III 학위 두개골, 가슴, 하지의 심한 변형과 정적 기능의 발달 지연이 특징입니다. 또한 호흡 곤란, 빈맥, 간 비대 등이 결정됩니다.
P의 초기 징후– 큰 천문, 두개골의 가장자리가 부드러워집니다. 소위에 대한 질문 초기 징후 R의 식은땀, 불안, 떨림 등의 증상은 완전히 해결되지 않았습니다.
성수기– 뼈의 골연화증 또는 골양 증식, 골다공증의 징후. 가장 두드러진 임상적, 방사선학적 변화는 심각한 저인산혈증과 일치합니다.
회복기 – 역개발클리닉 R. 프리 엑스레이 검사골간단부에 명확한 석회화 선이 나타나고, 인산염 수치가 정상화되고, 약간의 저칼슘혈증이 남아 있으며, 알칼리성 포스파타제 수치가 적당히 증가합니다.
현재 P– 급성 및 아급성,~에 급성 과정골연화증의 증상이 우세하고 아급성 과정에서는 골양 증식증이 나타납니다. 골연화증의 증상은 다음과 같습니다: 큰 천문 가장자리의 연화, 두개골, 척추 후만증, 사지의 곡률, 가슴의 척추 변형.
뼈 모양 증식의 징후는 다음과 같습니다: 우골염 묵주, 전두골 및 후두돌기, "진주줄"등
진단.안에 외래환자 환경임상양상은 P의 진단을 내리기에 충분하다.
PI 학위 실험실 확인– 약간의 저인산혈증과 알칼리성 포스파타제 활성 증가.
P II 등급의 실험실 확인– 인산염, 칼슘 수준 감소, 알칼리성 인산염 활성 증가.
P III 등급의 실험실 확인– X-레이 검사를 통해 뼈의 패턴 및 발달의 전체적인 구조 조정, 형간단의 확장 및 흐려짐, 골절 또는 변위 가능성이 드러납니다. 혈액에서는 인산염과 칼슘 수치가 뚜렷하게 감소하고 알칼리성 인산 가수 분해 효소 수치가 증가하는 것으로 결정됩니다.
P 진단을 위한 신뢰할 수 있는 유일한 징후는 혈액 내 비타민 D 수준의 감소입니다(25-OH-D 3 수준 결정).
감별 진단 R은 D 내성 형태의 구루병, D 의존성 형태의 구루병 I형 및 II형, 인산 당뇨병, 드 토니-데브루-판코니 증후군, 신세뇨관 산증, 골다공증으로 수행됩니다.
테이블 1.41.구루병의 감별진단
| 표지판 | 비타민 D 결핍 구루병 | 인산염 당뇨병 | 신세뇨관성 산증 | 드 토니-데브뢰-판코니병 |
| 상속 유형 | 아니요 | 우성. X-연결됨 | 상염색체 열성 또는 상염색체 우성일 가능성이 있음 | 상염색체 열성 또는 상염색체 우성 |
| 발현시기 | 1.5~3개월 | 1세 이상 | 6개월~2년 | 1~2세 이상 |
| 첫 번째 임상 증상 | 골격계 손상 | 하지의 심한 변형, 팔찌, 저혈압, | 다뇨증, 다음증, 눈물흘림, 근육통, 저혈압 | 무리한 발열, 다뇨증, 다음갈증, 근육통 |
| 특정 징후 | 두개골, 전두엽 및 후두돌기, 팔찌, 사지 기형 | 사지의 진행성 내반 변형 | 다뇨증, 다음증, 무력증에 대한 저혈압, 운동불능증, 간 비대, 변비, 다리의 외반 변형 | 발열, 진행성 다발성 뼈 기형, 간 비대, 혈압 감소, 변비 |
| 신체발달 | 기능 없음 | 성장 결핍 정상 체중 | 키와 몸무게 감소 | 키와 몸무게 감소 |
| 혈액 칼슘 | 줄인 | 표준 | 표준 | 더 자주 표준 |
| 인 | 줄인 | 대폭 감소 | 줄인 | 대폭 감소 |
| 칼륨 | 표준 | 표준 | 줄인 | 줄인 |
| 나트륨 | 표준 | 표준 | 줄인 | 줄인 |
| CBS | 더 자주 산증 | 대사성 산증 | 심한 대사성 산증 | |
| 아미노산뇨증 | 있다 | 표준 | 표준 | 표현하다 |
| 인산뇨증 | 있다 | 날카롭게 표현됨 | 보통의 | 명백한 |
| 칼슘뇨 | 줄인 | 표준 | 중요한 | 중요한 |
| 골격의 엑스레이 | 형이상학의 잔 모양의 확장 | 골간단의 거친 잔 모양 확장, 골막 피질층의 두꺼워짐 | 매운 전신 골다공증. 형이상학의 흐릿한 윤곽, 동심원성 뼈 위축 | 골다공증, 원위 및 근위 골간에서의 섬유주 줄무늬 |
| 비타민 D 치료의 효과 | 좋은 효과 | 미성년자 | 고용량에서도 만족스러운 효과 |
골다공증– 뼈 질량 감소 및 뼈 조직 구조 파괴 – P뿐만 아니라 다른 요인과도 연관될 수 있습니다. 골다공증의 원인은 다음과 같습니다. -대사 장애; 섭식 및 소화 장애; 다양한 약물 사용(호르몬, 항경련제, 제산제, 헤파린) 유전적 요인(골형성 부전증, 마르판 증후군, 호모시스틴뇨증); 장기 고정; 악성 종양; 만성 신부전. 이러한 경우에는 임상적 유사성에도 불구하고 P의 진단이 올바르지 않습니다.
치료. 치료 목적: 신체의 비타민 D 결핍 회복, 인-칼슘 대사 장애 교정, 비타민 D 발현 완화 (뼈 변형, 근육 저혈압, 내부 장기 기능 장애).
치료 계획.필수 활동:비타민 D 준비, 요법, 태양 및 공기 절차.
보조 치료:다이어트, 비타민치료, 물 절차, 마사지 칼슘 제제.
심층 검사 (감별 진단)의 필요성, 비타민 D 약물 처방으로 인한 효과 부족.
방법,아이의 나이에 맞게, 충분한 일사량을 갖춘 공기에 장기간 노출하십시오(매일 최소 2~3시간).
다이어트 -자연 수유, 인공 수유 시에는 아이의 연령에 적합한 분유를 사용하십시오. 보완 식품을 적시에 도입하는 것이 중요합니다.
테이블1. 42. 비타민 D 약물
| 약의 이름 | 비타민 D 함량 |
| 아쿠아데트림 비타민 D 3, 수용액 | 1ml – 30방울; 1방울 – 500IU |
| 비디오홀, 오일 용액 D 3, 0.125% | 1방울 500IU |
| 비디오홀, 오일 용액, 0.25% | 1방울 -1000IU |
| 에르고칼시페롤 용액(비타민 D 2) 오일 용액, 0.0625% | 1방울 - 625IU |
| 캡슐 내 오일에 에르고칼시페롤(비타민 D 2) 용액 | 1 캡슐 – 500 IU |
| 에르고칼시페롤(비타민 D 2) 정제 | 1정 – 500IU |
| 에르고칼시페롤 용액(기름 중 비타민 D 2, 0.125% | 1방울 – 1250IU |
| 에르고칼시페롤 용액(기름 중 비타민 D 2, 0.5% | 1방울 - 5000IU |
| 옥시데비트(칼시트리올, 1,25(OH)2D 2 | 1 캡슐 - 1mcg 0.00025mg |
| 어유캡슐 (노르웨이), Meller | 1 캡슐 – 52 IU |
현재 거의 모든 소아과 의사들이 이에 동의합니다. 특정 치료소량의 치료 용량의 비타민 D를 섭취하는 것이 좋습니다. 일일 비타민 복용량 I-II 학위 P의 경우 D동시에 1500-2000 IU이고 코스는 100,000-150,000 IU입니다. ~에 II-III 학위 – 3000-4000 IU, 물론 200000-400000 IU. 이 치료는 생화학적 데이터(혈액 내 칼슘 및 인 감소, 알칼리성 포스파타제 증가)로 확인된 피크 기간 동안 수행됩니다. 코스가 끝나면 필요한 경우 예방 (생리적) 비타민 D 용량으로 전환하는 것이 좋습니다. 과거에 권장되었던 충격, 반 충격 방법, 반복 치료 과정현재는 사용하지 않습니다. 특정 치료를 시행할 때, 정기적으로(10-14일에 한 번) 설코비치 반응(칼슘뇨증 정도)을 통해 혈액 내 칼슘 수치를 모니터링해야 합니다.
테이블 1.43. 현대의 칼슘 함유 제제
| 이름 | Ca 함량 | 제조국 |
| 탄산칼슘 함유 제제 | ||
| UPSAVIT 칼슘 | 프랑스 | |
| 칼슘첨가물 | 폴란드 | |
| 칼슘-D 3 -Nycomed | 1250+D 3,200대 | 노르웨이 |
| 비트럼칼슘 | 1250+D 3,200대 | 미국 |
| 이념 | 1250+D 3,400대 | 프랑스 |
| 비타칼신 | 슬로바키아 | |
| 오스테오세아 | 대 브리튼 섬 | |
| 카-산도스 포르테 | 스위스 | |
| 복합약물 | ||
| 골게논 | Ca 178, P 82, 성장 인자 | 프랑스 |
| 비트럼 골막 | Ca, Mg, Zn, Cu, D 3 | 미국 |
| 베로카 Ca 및 Mg | Ca, Mg 및 비타민 | 스위스 |
| 칼슘 세디코 | Ca, D 3, 비트. 와 함께 | 이집트 |
| 칼치노바 | Ca, P, vit. 디, 에이, 씨, 비 6 | 슬로베니아 |
미숙아와 모유 수유중인 어린이에게는 2-3 주 동안 칼슘 제제가 표시됩니다. 복용량은 연령, P의 중증도 및 대사 장애 정도에 따라 선택됩니다.
비타민 D 제제를 B 그룹 (B 1, B 2, B 6), C, A, E의 비타민과 결합하는 것이 좋습니다.
자율신경계 장애의 중증도를 줄이기 위해 칼륨 및 마그네슘 제제(파난진, 아스파르캄)를 3~4주 동안 10mg/kg/일의 비율로 사용하는 것이 표시됩니다.
방지.현재 R의 비특이적 산전 예방은 태아의 성장과 발달을 위해 임산부를 위한 최적의 조건을 조성하는 것으로 구성됩니다. 즉, 단백질, 지방, 탄수화물뿐만 아니라 미량 및 거대 원소(칼슘 및 인), 비타민(비타민 D 포함); 임산부의 독성(특히 태아에 대한) 물질(담배, 알코올, 약물) 복용 금지 임산부가 화학 물질, 약물, 살충제 등 기타 독성 물질과 접촉할 가능성을 제거합니다. 임산부는 신체적으로 활성 이미지생활은 최대한(하루에 최소 4~5시간) 맑은 공기, 밤낮으로 충분한 휴식을 취하며 일상생활을 유지하세요. 이 경우 임산부에게 추가적인 비타민D 투여는 필요하지 않습니다.
산전 특정 예방 R 임신 32주부터 8주 동안 하루에 200-400 IU의 비타민 D를 처방합니다(겨울 또는 봄 기간에만 실시). 위험에 처한 임산부의 경우 계절에 관계없이 특정 예방 조치 P가 수행됩니다.
P의 출생 후 비특이적 예방에는 다음이 포함됩니다: 모유 수유; 적시에 보완 식품 도입 (야채 퓨레로 시작하는 것이 더 좋음), 주스; 신선한 공기 속에서 매일 숙박, 무료 포대기, 마사지, 체조, 가벼운 공기 및 위생적인 목욕.
어린이의 비타민 D에 대한 생리학적 필요량은 하루 200IU입니다.
P의 출생 후 특정 예방은 늦은 가을부터 이른 봄까지 어린이를 대상으로 4일부터 시작하여 하루 400IU의 용량으로 수행됩니다. 일주일 된. 생후 2년차에 비타민D를 추가로 투여하는 것은 바람직하지 않습니다. 인공 먹이에 사용되는 혼합물에는 생리적 복용량에 필요한 모든 비타민과 미량 원소가 포함되어 있으므로 필요하지 않습니다. 추가 소개비타민 D. 천문이 작은 어린이의 경우 R을 예방하기 위해 비특이적인 방법을 사용하는 것이 바람직합니다.
미숙아의 경우, 비타민 D의 예방적 투여 문제는 칼슘과 인의 식이 섭취를 최적화한 후에만 결정되어야 합니다. 미숙아에서는 비타민D 결핍증이 실제로 감지되지 않는 것으로 확인되었습니다. 골감소증의 발병에서 중대한칼슘과 인산염 결핍이 있습니다. 전통적으로 미숙아의 비타민 D 예방 복용량은 하루 400-1000 IU라고 믿어집니다.
진경증(C)- 위반으로 인해 구루병 징후가 있는 어린 아이들의 특이한 상태 미네랄 대사, 부갑상선 기능 저하, 신경근 흥분성 증가 및 발작 경향의 징후로 나타납니다.
역학. C는 거의 전적으로 첫 2세 어린이에게 발생하며, 전체 어린이의 약 3.5-4%에서 발생합니다.
병인. C의 미네랄 대사 장애는 구루병보다 더 뚜렷하며 특정 특징이 특징입니다. 대사 변화의 지표는 저칼슘혈증, 중증 저인산혈증, 저마그네슘혈증, 저나트륨혈증, 저염소혈증, 고칼륨혈증 및 알칼리증입니다. 칼슘 결핍은 유리 및 결합 칼슘 함량의 감소로 인해 발생합니다. 기본 대사 장애 C에는 부갑상선 기능 저하로 설명되는 저칼슘혈증과 알칼리증이 있습니다. C의 주요 임상 증상(경련 및 경련)은 칼슘의 급격한 부족과 그에 따른 신경의 흥분성 증가로 설명됩니다. 추가 요인, 발작 발생에 기여하는 것은 나트륨과 염소의 부족뿐만 아니라 마그네슘의 뚜렷한 부족과 칼륨 농도의 증가(나트륨이 신경근계의 흥분성을 감소시키기 때문에)로 간주됩니다. 발작의 발생은 C에 존재하는 비타민 B1의 부족으로 설명될 수도 있습니다. 심각한 결핍으로 인해 해당과정에서 급격한 교란이 발생합니다. 피루브산, 이는 발작 발생에 큰 역할을 합니다.
C는 연중 어느 계절에나 발생하지만 봄에 더 자주 발생합니다.
공격 C는 다음과 같은 질병이 발생하면 유발될 수 있습니다. 높은 온도, 위장병으로 인한 잦은 구토, 심한 울음, 동요, 두려움 등이 있습니다. 산-염기 균형알칼리증에 대한 S 발현 조건 생성.
분류(E.M. Lepsky, 1945):
1. 숨겨진 형태;
2. 명백한 형태(후두경련, 수근경련, 자간증).
연구.혈장 내 칼슘 및 인 함량 측정; 혈장 내 알칼리성 포스파타제 활성 측정, CBS 연구, ECG.
역사, 진료소.기억 상실에서는 초기 부적절한 인공 수유, 젖소 남용, 밀가루 제품, 구루병 예방 부족. 공격 C가 유발됨 발열 상태, 위장병으로 인한 잦은 구토, 두려움, 동요, 심한 울음, 자외선 조사 증가.
C형 아이를 진찰할 때 구루병의 징후가 드러나야 합니다.
숨겨진 C의 징후(신경근계의 흥분성 증가 증상):
ㅏ) 크보스텍 징후- 출구 부위를 가볍게 두드리는 것 안면 신경(광대궁과 입가 사이) 수축 또는 경련 유발 근육 근육 조직그 사람의 관련 측면;
비) 루스타 비골 징후 - 비골 머리 뒤와 약간 아래를 두드리면 발이 바깥쪽으로 배측 굴곡 및 외전됩니다.
V) 트루소 징후 - 어깨의 신경 혈관 다발이 압박되면 손 근육의 경련성 수축이 발생합니다 - "산부인과 의사의 손";
G) 마슬로프의 증상 - 발뒤꿈치에 주사하면 속도가 증가하는 대신 호흡이 중단됩니다(폐렴 조영술의 제어하에 수행됨).
디) 에르브 징후 - 다음에 부착된 음극의 개방 정중신경, 5mA 미만의 전류 강도에서 근육 수축을 유발합니다.
명백한 C의 징후:
ㅏ) 후두경련 - 특유의 시끄러운 호흡이 나타나 갑자기 흡입이 어려워집니다. 성문이 더 뚜렷하게 좁아짐 - 얼굴에 겁 먹은 표정, 아이 입을 벌리다"공기 유입", 피부 청색증, 식은 땀얼굴과 몸통에. 몇 초 후에 시끄러운 흡입이 나타나고 정상적인 호흡이 회복됩니다. 후두경련 발작은 하루 종일 반복될 수 있습니다.
비) 카포 페달 경련 - 사지 근육, 특히 손과 발의 긴장성 수축이 몇 분에서 며칠까지 지속되며 재발할 수 있습니다. 경련이 장기간 지속되면 손과 발의 뒤쪽에 탄력 있는 부종이 나타납니다.
경직 상태는 다른 근육 그룹으로 퍼질 수도 있습니다. 안구, 저작(일시 사시 또는 개구), 호흡근 연축(흡기 또는 호기 무호흡증)은 예후가 좋지 않으며 덜 자주 심장 근육의 경직 상태(심장 정지 및 급사). 경련이 발생합니다 부드러운 근육배뇨 및 배변 장애를 유발하는 내부 장기;
V) 경련 - 전신의 가로무늬근과 평활근을 침범하는 간대성 경련; 공격은 안면 근육의 경련으로 시작되고 사지와 호흡 근육의 경련성 수축이 결합되고 청색증이 발생합니다. 일반적으로 공격이 시작될 때 의식을 잃습니다. 공격 기간은 몇 분에서 몇 시간까지입니다. 긴장성 발작과 간대성 발작은 단독으로 발생하거나 복합적으로 발생하거나 순차적으로 발생할 수 있습니다. 간대발작생후 첫해 어린이, 강장제 - 1 세 이상의 어린이에게서 더 자주 관찰됩니다.
진단 C구루병이 있는 어린이에게서 명백하거나 숨겨진 S.의 징후를 식별하는 데 기반을 둡니다.
실험실 데이터:ㅏ) 생화학 연구혈액 - 상대적으로 증가된 무기 인 수준을 배경으로 저칼슘혈증(최대 1.2-1.5mmol/l).
b) György의 공식에서 분자 숫자를 늘리거나 분모를 줄입니다. P0 4 -- HC0 3 –K +
Ca++Mg++H+
감별 진단 C는 저칼슘혈증으로 나타나는 질병으로 수행됩니다. 만성 신부전, 부갑상선 기능 저하증, 흡수 장애 증후군, 칼슘 수치를 낮추는 약물 복용
테이블 1.44. 경련성 질환의 감별진단
| 징후 | 진경증 | 부갑상선 기능 저하증 | 만성 신부전 | 흡수장애증후군 |
| 경련 | 예 | 예 | +/- | 가능한 |
| Rachitic 뼈 변화 | 특성 | 아니요 | 골다공증 | 골다공증 |
| 만성 설사 | 아니요 | 아니요 | +/- | 전형적인 |
| 자외선 요소, 크레아티닌 | 아니요 | 아니요 | 예 | 아니요 |
| 신경근 흥분성 증가의 증상 | 예 | 예 | 예 | 예 |
| PTH↓ 수준, 인 | 아니요 | 아니요 | 아니요 | 예 |
| 혈중 칼슘 ↓ | 예 | 예 | 예 | 예 |
치료. 치료 목적: 신경근 흥분성, 미네랄 대사 지표의 정상화; 발작 및 C의 기타 증상 완화, 구루병 치료.
치료 요법
필수 활동:저칼슘혈증 완화, C 발현에 대한 증후군 치료, 구루병 치료.
도우미 메서드치료:정권, 다이어트, 비타민 요법.
입원 적응증:경련, 자간증, 후두경련.
방법:가능한 한 많이 제한하거나 어린이에게 불쾌한 절차를 매우 신중하게 수행하십시오.
다이어트: 3-5일 동안 젖소 우유 제외, 탄수화물 식단, 균형 잡힌 연령에 맞는 음식으로 점진적으로 전환.
자간증의 경우:염화칼슘 또는 글루코네이트 10% 용액, 2-3ml, 정맥 마이크로젯. 하이드록시부티르산나트륨 50-100mg/kg 느린 정맥주사 또는 드로페리돌 0.25% 용액 0.1mg/kg, 느린 정맥주사 또는 Seduxen 0.5% 용액, 0.15mg/kg, 근육주사 또는 정맥주사, 또는 황산마그네슘 25% 용액, 0.8 ml/kg, 근육 내 투여, 단 8.0 ml 이하.
카포 페달 경련의 경우:염화칼슘 또는 글루콘산염, 페노바르비탈, 브롬화물 내부.
후두경련의 경우:환자에게 찬물을 뿌리고 지시에 따라 혀의 뿌리를 손가락으로 누르십시오. 인공 호흡, 약물 치료, 자간증과 마찬가지로.
렌더링 후 응급 치료 : 경구용 칼슘 제제, 염화암모늄 10% 용액, 1작은술. 하루 3번, 4~5일 동안 매일 비타민 D 4000 IU; 비타민 요법.
예방 C주로 구루병의 식별 및 치료와 관련이 있습니다. 아이에게 합리적인 먹이를 주는 것이 중요합니다. 특별한 관심젖소 제품을 식단에 조기 도입하는 데주의를 기울이십시오. 강한 울음과 두려움을 예방하는 것이 필요합니다.
비타민 D 과다 비타민증(HD)비타민 D를 과다 복용하거나 이에 대한 개인의 과민증으로 인해 발생합니다.
역학.현재 구루병 예방 및 치료에 대한 접근 방식의 개정 덕분에 어린이의 HD 발생 사례는 드뭅니다.
생리학미네랄 대사 장애는 칼슘, 인 또는 마그네슘 수치의 변화입니다. 칼슘은 세포 기능에서 가장 중요합니다. 이러한 기본 미네랄 거대 요소의 항상성을 조절하는 과정에는 주로 신장, 뼈 및 내장의 세 가지 기관과 칼시트리올 및 부갑상선 호르몬의 두 가지 호르몬이 참여합니다.
신체에서 칼슘의 역할
골격에는 약 1kg의 칼슘이 들어 있습니다. 단 1% 일반 내용칼슘은 체내에서 세포내액과 세포외액 사이를 순환합니다. 이온화된 칼슘은 약 50% 총칼슘, 혈액 내에서 순환하며, 그 중 약 40%가 단백질(알부민, 글로불린)과 연관되어 있습니다.
혈액 내 칼슘 수준을 평가할 때 이온화 비율 또는 총 칼슘과 혈액 알부민을 동시에 측정해야 하며, 이를 기준으로 이온화 칼슘 수준은 공식(Ca, mmol/l + 0.02)을 사용하여 계산할 수 있습니다. x (40 - 알부민, g/l).
혈청 내 총 칼슘의 정상 수치는 2.1~2.6mmol/L(8.5~10.5mg/dL)입니다.
신체에서 칼슘의 역할은 다양합니다. 칼슘이 참여하는 주요 과정을 나열해 보겠습니다.
수산화인회석과 탄산인회석 형태의 가장 중요한 미네랄 성분인 골밀도를 제공합니다.
신경근 전달에 참여합니다.
작동을 통해 세포 신호 시스템을 조절합니다. 칼슘 채널,
효소 시스템, 이온 펌프 및 세포골격 구성 요소의 기능에 영향을 미치는 칼모듈린의 활성을 조절합니다.
응고 시스템의 규제에 참여합니다.
칼슘과 인의 항상성
다음은 칼슘 수치 조절과 관련된 주요 메커니즘입니다.
비타민 D의 활성 대사 산물인 호르몬 칼시트리올(1,25(OH) 2칼시페롤)은 햇빛의 영향과 두 가지 주요 수산화 효소(간의 25-수산화효소 및 1-수산화효소)의 참여로 콜레칼시페롤의 수산화 과정에서 형성됩니다. 신장의 α-수산화효소. 칼시트리올은 장에서 칼슘과 인의 흡수를 자극하는 주요 호르몬입니다. 또한 부갑상선 호르몬과 같이 신장에서 칼슘의 재흡수와 인의 배설을 촉진할 뿐만 아니라 뼈에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진합니다. 칼시트리올의 수준은 혈중 칼슘뿐만 아니라 1-α-수산화효소의 활성에 영향을 미치는 부갑상선 호르몬의 수준에 의해 직접적으로 조절됩니다.
칼슘 감지 수용체는 부갑상선 세포 표면과 신장에 위치합니다. 그 활동은 일반적으로 혈액 내 이온화 칼슘 수준에 따라 달라집니다. 혈액 내 칼슘 수치가 증가하면 활동이 감소하고 결과적으로 부갑상선의 부갑상선 호르몬 분비 수준이 감소하고 소변에서 칼슘 배설이 증가합니다. 반대로 혈중 칼슘 농도가 감소하면 수용체가 활성화되어 부갑상선 호르몬 분비 농도가 증가하고 소변으로 칼슘 배설이 감소합니다. 칼슘 감지 수용체의 결함은 칼슘 항상성의 붕괴(고칼슘뇨성 저칼슘혈증, 가족성 저칼슘뇨성 고칼슘혈증)를 초래합니다.
부갑상선 호르몬은 부갑상선 세포에서 합성됩니다. 뼈, 신장, 내장 등 표적 기관의 세포 표면에 있는 G 단백질 결합 수용체를 통해 효과를 발휘합니다. 신장에서 부갑상선 호르몬은 25(OH)D의 수산화를 자극하여 칼슘 항상성 조절에 중요한 역할을 하는 호르몬 칼시트리올을 형성합니다. 또한, 부갑상선 호르몬은 원위 네프론에서 칼슘 재흡수를 증가시키고 장에서 칼슘 흡수를 증가시킵니다. 뼈 대사에 대한 부갑상선 호르몬의 효과는 두 가지입니다. 뼈 흡수와 뼈 형성을 모두 향상시킵니다. 부갑상선 호르몬의 수준과 고농도에 노출되는 기간에 따라 뼈 조직의 상태가 다르게 변합니다. 다른 부서(피질 및 섬유주). 칼슘 항상성에서 부갑상선 호르몬의 주요 효과는 뼈 흡수를 향상시키는 것입니다.
부갑상선 호르몬 유사 펩타이드는 처음 8개 아미노산에서만 부갑상선 호르몬과 구조적으로 동일합니다. 그러나 부갑상선 호르몬 수용체에 결합하여 동일한 효과를 나타낼 수 있습니다. 부갑상선 호르몬은 이를 합성할 수 있는 악성 종양에 대해서만 임상적 의미가 있습니다. 일상적인 진료에서는 부갑상선 호르몬 유사 펩티드의 수준이 결정되지 않습니다.
칼시토닌은 갑상선의 C세포에서 합성되어 소변으로 칼슘의 배설을 자극하고 파골세포의 기능을 억제합니다. 물고기와 쥐의 칼슘 항상성에 있어서 칼시토닌의 필수적인 역할은 알려져 있습니다. 인간의 경우 칼시토닌은 혈중 칼슘 수치에 큰 영향을 미치지 않습니다. 이는 갑상선 절제술 후 C 세포가 제거될 때 칼슘 항상성에 장애가 없음으로 확인됩니다. 칼시토닌 수치는 임상적 중요성악성종양(C세포갑상선암, C세포갑상선암) 진단에만 신경내분비 종양, 칼시토닌(인슐린종, 가스트린종, VIPoma 등)을 합성할 수도 있습니다.
글루코코르티코이드는 일반적으로 혈액 내 칼슘 수치에 큰 영향을 미치지 않습니다. 안에 약리학적 복용량글루코코르티코이드는 장의 칼슘 흡수와 신장의 재흡수를 크게 감소시켜 혈중 칼슘 수치를 감소시킵니다. 고용량글루코코르티코이드는 또한 뼈 대사에 영향을 주어 뼈 흡수를 증가시키고 뼈 형성을 감소시킵니다. 이러한 효과는 글루코코르티코이드 치료를 받는 환자에게 중요합니다.
