혈액의 산소 결핍. 산소 결핍이란 무엇입니까?

산소 결핍은 주변 대기의 산소 함량이 부족하거나 특정 병리학적 상태에서 발생할 수 있습니다.

장애의 경우 뇌 저산소증이 관찰됩니다. 대뇌 순환, 충격의 상태, 급성 심혈관 부전, 완전한 심장 차단, 일산화탄소 중독 및 질식 다양한 출신의. 뇌 저산소증은 심장 수술 중 합병증으로 발생할 수 있으며, 주요 선박, 뿐만 아니라 초기에도 수술 후 기간. 동시에 다양한 신경 증후군그리고 정신적 변화가 우세합니다. 뇌 증상, 중추신경계 기능의 확산 장애.

산소 결핍 중 병인(무슨 일이 일어나는가?)

현미경적으로 뇌부종이 관찰될 수 있다. 초기 징후저산소증은 미세 순환계의 위반입니다 - 정체, 혈장 함침 및 괴사 변화 혈관벽투과성을 위반하여 모세 혈관 주위 공간으로 플라즈마가 방출됩니다. 심각한 형태의 급성 저산소증의 경우 조기 발견 다양한 정도돌이킬 수 없을 정도로 신경 세포가 손상됩니다. 공포증, 색분해, 과다염색증, 결정질 함유물, 발열증, 급성 부종, 뉴런의 허혈성 및 균질화 상태, 그림자 세포가 뇌 세포에서 발견됩니다. 핵의 미세 구조, 막, 미토콘드리아 파괴, 부품의 삼투성애에 대한 심각한 위반이 있습니다. 신경 세포.

세포 변화의 심각도는 저산소증의 심각도에 따라 다릅니다. 심각한 저산소증의 경우, 저산소증을 유발한 원인이 제거된 후에 세포 병리가 심화될 수 있습니다. 아무런 징후도 없는 세포에서 심각한 손상몇 시간 내에, 1~3일 후에는 다양한 심각도의 구조적 변화가 감지될 수 있습니다. 결과적으로, 그러한 세포는 부패와 식균 작용을 거쳐 연화 초점이 형성됩니다. 그러나 점진적인 회복도 가능합니다 정상적인 구조세포.

~에 만성 저산소증 형태학적 변화신경 세포는 일반적으로 덜 뚜렷합니다. 만성 저산소증에서는 중추신경계의 신경교세포가 활성화되어 집중적으로 증식합니다.

산소 결핍의 증상

급성 산소 결핍이 발생하면 종종 동요가 발생합니다. 신경계, 그 기능을 억제하고 우울증을 증가시킵니다. 흥분은 운동 불안, 행복감, 심박수 및 호흡 증가, 창백함을 동반합니다. 피부, 얼굴과 팔다리에 식은땀이 나는 모습. 어느 정도 팔로우함 장기간흥분 (그리고 종종 그것 없이도), 우울증 현상은 눈이 어두워지는 모습 (이전의 "깜박임"이후), 현기증, 졸음, 전반적인 혼수 상태, 무감각, 점진적인 의식 저하와 함께 발생합니다.

피질하 형성 활동의 억제 및 유도 강화는 무질서를 동반합니다. 운동 활동, 경련성 근육 수축, 일반 강장제 및 간대성 경련. 이 기간은 일반적으로 수명이 짧습니다. 억제의 추가 확산은 변화를 동반합니다 무조건 반사: 첫째, 피부 반사(복부, 발바닥, cremasteric)가 떨어지고 골막(수근-요골, Superciliary) 및 마지막으로 힘줄 반사가 떨어지며, 처음에는 급격히 강화된 다음 사라지며 일반적으로 처음에는 위쪽에서, 그 다음에는 위쪽에서 사라집니다. 하지. 다음으로 동공 반사와 각막 반사가 사라집니다. 그러나 반사 신경이 사라지는 순서가 항상 같은 것은 아닙니다. 사례가 보고되었습니다 장기 보존다른 사람이 없을 때의 개별 반사. 운동 장애발달하는 것이 특징 경직성 마비근육 긴장도 증가, 반사 신경, 병리학 적 출현 및 보호 반사, 그리고 근육 긴장도가 감소하고 반사 신경이 약해집니다. ~에 급속 성장깊은 산소 결핍수십 초 내에 의식 상실이 발생하고 1-2분 후에 혼수상태가 발생합니다. 뇌 저산소증으로 인해 다음과 같은 신경학적 증후군이 발생할 수 있습니다.

. 혼수상태(뇌 기능 저하의 유병률에 따라 다름)
및 보존된 기능의 규제 수준):

a) 박피 상태(피질하 혼수상태) b) 전뇌간(간뇌-중뇌) 또는 "과활동성" 혼수상태;

c) 몸통 뒤, 또는 "이완" 혼수상태; d) 말기(초월적) 혼수상태.

. 부분적인 의식 장애의 조건: a) 혼미; b) 충격적이다; c) 졸음.

. 미만성 증후군 유기적 손상: a) 심각한 저산소증
뇌병증(기억 장애, 시각 장애, 소뇌 장애, 선조 장애 동반);
b) 중등도 중증 저산소성 뇌병증.

. 무력증(저혈압 및 고혈압 증상을 동반한 저산소후 무력증).
나열된 증후군은 뇌 저산소증의 결과가 나타나는 단계일 수 있습니다.

가장 심한 정도를 기준으로 혼수상태(비정상적인 혼수상태)는 무반사증, 근긴장 저하, 뇌의 전기적 활동 부족("침묵") 및 호흡 장애로 임상적으로 나타나는 중추 신경계 기능의 저하입니다. 말초 자율신경 조절로 인해 심장 활동과 다른 기관의 자동 활동이 보존됩니다.

몸통의 꼬리 부분의 기능이 회복되면 자발적인 호흡이 재개되고 (때때로 리듬 장애가 나타남) 각막 반사가 유발됩니다. 이는 "이완"또는 몸통 후 혼수 상태입니다. 추가 회복몸통 앞쪽 부분의 기능은 긴장성 경련, 전율, 뚜렷한 형태의 중뇌 및 간뇌 증상으로 나타날 수 있습니다. 자율신경 증상- 고열, 이동성 충혈, 다한증, 급격한 변동 혈압. 이러한 혼수상태는 "과다활동성" 또는 전방 몸통으로 정의됩니다.

와 함께 부분 복원피질하 노드의 기능은 피질하 혼수상태의 특징 또는 박리 상태와 연관되어 있습니다. 임상 사진이는 구강 자동증(때때로 빨고 씹는 동작)의 뚜렷한 증상, 줄기, 척추, 말초, 식물과 같은 피질하 반사 수준의 활동 증가가 특징입니다. 힘줄 반사가 증가하고 피부 반사가 저하되며 발과 손목의 병적 반사가 유발됩니다. 자극 현상은 무도병 및 무정위 운동 과다증, 개별 근육 그룹의 근간대성 경련으로 나타납니다. EEG는 확산된 느린 파동을 나타냅니다.

의식이 회복되면서 환자는 혼미 상태에 빠지게 됩니다. 더 깊은 혼미는 혼미로 정의됩니다. 가벼운 정도의 혼미는 점차적으로 대뇌 피질 기능의 회복에 해당하는 졸음으로 대체됩니다. 이 경우 회복 징후는 손실 및 자극 증상과 결합됩니다. 임상적 특징은 변연-망상 복합체의 상태에 따라 크게 결정됩니다.

~에 다공성 상태외부 자극에 대한 가장 기본적인 반응만 있을 뿐입니다. EEG는 일반적으로 느린 파동에 의해 지배됩니다. 놀라운 것은 환자가 복잡한 문구를 이해하는 데 어려움이 있고 능력이 제한되어 있음을 동반합니다. 자발적인 움직임, 기억하기 어려움. 환자는 대개 움직이지 않고 누워 있습니다. 놀라운 배경에서 꿈과 같은(유일적) 상태가 때때로 발생합니다. 의심스러운 상황에서는 환자를 쉽게 퇴원시킬 수 있습니다. 졸린 상태, 그들은 질문에 적절하게 대답하지만 매우 빨리 피곤해집니다. 기절, 기억 상실, 영지 장애, 실천 장애 상태를 배경으로 소뇌 및 추체 외로 시스템 손상 증상 및 기타 유기적 증상이 드러납니다. 이러한 장애는 주로 의식, 기억, 실증, 실행증, 언어 장애(실어증, 구음 장애 또는 함구증의 형태)의 뚜렷한 장애를 특징으로 하는 저산소후 뇌병증으로 정의됩니다. 소뇌 증상, 선조체 과다운동증, 확산 초점 기질적 증상. 결과적으로 기능이 회복됨에 따라 (때로는 완전하지 않음) 저산소증 후 무력증의 특징인 신경쇠약과 유사한 증상이 오랫동안 지속됩니다. 이러한 상태는 과민성 약화, 흥분성 증가, 불면증, 주의력 및 기억력 감소(고체감증 형태)가 발생하는 억제 과정의 약화 또는 무기력, 졸음 및 전반적인 지체를 동반하는 억제 및 흥분성 과정의 약화에 기초합니다. (저혈압 형태).

산소 결핍 치료

활동을 유지하는 것이 특히 중요합니다 심혈관계의, 호흡, 물-소금 균형 및 산-염기 상태. 순환기 저산소증의 결과를 치료할 때 어느 정도 중요성이 있습니다. 마약, 신경 이완제. 전신 및 뇌저체온증, 체외순환, 고압산소치료. 미세순환 장애를 예방하려면 항응고제인 레오폴리글루신을 사용하는 것이 좋습니다. 종종 저산소증으로 인해 발생하는 뇌부종의 경우 충혈완화제가 사용됩니다. 그러나 뇌부종은 때때로 순환 장애가 발생한 후 몇 시간 후에 발생하므로 "반동"(증가) 현상과 시간이 일치할 수 있다는 점을 고려해야 합니다. 삼투압이전에 사용된 탈수제로 인해).

항저산소제는 매우 유망하지만 지금까지는 주로 실험에 사용되었습니다. 많은 관심새로운 퀴논(오르토벤조퀴논 기반)을 생성하려는 시도는 가치가 있습니다. 보호 특성구티민, 하이드록시부티르산 나트륨과 같은 약물뿐만 아니라 누트로픽스 그룹의 약물도 있습니다.

환기 실패

손상된 산소화

다양한 조건이 저산소증을 유발할 수 있습니다(예: 호흡곤란, 호흡 부전). 그러나 질병이 없이 병원에 입원한 환자에게서 급성 저산소증이 발생할 수 있습니다. 호흡기 체계. 이 질병은 일반적으로 원인이 더 제한되어 있습니다.

이러한 이유는 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

• 환기 문제
• 산소화 장애.

산소 결핍 평가

입원 기간 동안, 특히 24시간 이상 제공되는 총 수액량이 과부하량을 결정해야 합니다. 진정제 처방을 검토해야 합니다. 심각한 저산소증(O 2 포화<85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

진료소

갑작스러운 호흡 곤란 및 저산소증은 폐색전증(PE) 또는 기흉을 암시합니다. 발열, 오한, 기침(또는 점액 생성 증가)은 폐렴이 발생했음을 시사합니다. 심혈관 질환 및 기타 의학적 상태(예: 천식, COPD, 심부전)의 병력은 질병의 악화를 나타낼 수 있습니다. 한쪽 사지 통증은 심부 정맥 혈전증(DVT)을 시사합니다. 이전의 주요 외상이나 상당한 소생술이 필요한 패혈증은 급성 호흡 곤란 증후군을 시사합니다. 이전 흉부 외상은 폐 타박상을 암시합니다.

신체 검사

기도 개방성, 호흡 강도 및 적절성을 즉시 평가해야 합니다. 기계 환기 환자의 경우 기관내관이 막히거나 빠지지 않았는지 확인하는 것이 중요합니다. 모든 폐 영역에서 일방적으로 호흡이 없으면 기흉 또는 삽관 중 오른쪽 기관지 폐쇄, 천명음 및 발열이 나타나 폐렴 가능성이 더 높다는 것을 의미합니다. 목의 정맥이 부어오르고 양쪽 폐에서 천명음이 들리는 것은 작은 원에 용적 과부하가 있음을 암시합니다. 숨가쁨은 기관지경련(보통 천식이나 알레르기 반응이지만 이는 드뭅니다)의 증상입니다.

진단

저산소증은 일반적으로 맥박산소측정법으로 처음에 감지됩니다. 환자는 흉부 엑스레이와 ECG를 받아야 합니다. 이러한 연구 후에도 진단이 불분명할 경우 폐색전증을 진단해야 합니다. 기관지 폐쇄를 배제(및 제거)하기 위해 삽관된 환자에게 기관지경술을 시행할 수 있습니다. 심부전을 배제하기 위해 폐동맥 카테터 삽입이 필요할 수 있습니다. 저산소증의 정도와 ICU에서의 치료 효과를 평가하기 위해 혈액 산성 염기 검사가 사용됩니다.

산소 결핍 치료

저환기가 지속되면 비침습적 양압환기나 기관삽관을 통한 기계적 환기가 가능하다. 지속적인 저산소증은 추가적인 O 2 를 생성합니다.

산소요법

O 2 의 양은 PaO 2 를 60~80mmHg 사이로 유지하기 위해 맥박 산소측정 판독값에 따라 처방됩니다. (즉, 92~100% 포화) O 2 독성을 유발하지 않습니다. 이 수준은 조직에 필요한 O 2 전달을 보장합니다. 산소헤모글로빈의 해리 곡선은 S자형이며 PaO 2 >80 mm Hg가 증가하고 O 2 전달은 필요에 따라 거의 증가하지 않습니다.

지속 가능한 고성능 FiO 2 >60%는 염증 변화, 폐포 침윤 및 궁극적으로 폐 섬유증을 유발합니다. 생존을 위해 필요한 경우 FiO 2 >60%를 피해서는 안 됩니다. FiO 2<60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2<40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40%는 주전원에서 O 2로 팽창되는 저장소가 있는 O 2 마스크를 사용해야 합니다. 일반적인 장치에서 환자는 저장소에서 100% O 2 를 흡입하고, 호기할 때 고무 플랩 밸브가 호기 공기를 환경으로 배출하여 CO 2 및 수증기가 흡입된 O 2 와 혼합되는 것을 방지합니다. 그러나 누출로 인해 이러한 마스크는 최대 80-90%의 FiO 2를 전달합니다.

키 포인트

• 저산소증은 환기 장애 및/또는 산소 공급 장애로 인해 발생할 수 있으며 일반적으로 맥박 산소 측정법으로 처음 감지됩니다.
• 환자는 흉부 엑스레이, ECG를 받아야 합니다. 진단이 불분명한 경우 폐색전증 검사를 실시합니다.
• PaO 2 를 60~80mmHg 사이로 유지하기 위해 필요에 따라 O 2 를 제공합니다. (즉, 포화도 92~100%) 원인을 치료합니다.

저산소증- 이는 신체 조직의 산소 함량이 부족한 것입니다(산소 결핍).

저산소증이 발생하면 조직에 산소 공급이 부족합니다. 이로 인해 세포 수준의 에너지 부족, 후속 사망, 장기 괴사 및 장기 부전이 발생합니다. 저산소증은 질병의 진행을 복잡하게 할 뿐만 아니라 그 결과도 결정합니다.

구별하다 심각한그리고 만성병 환자세포의 산소 결핍. 급성 저산소증은 모든 유형의 쇼크, 출혈, 신체적 과부하로 인해 발생합니다. 만성 저산소증은 호흡기 질환, 심혈관 질환, 혈액 질환, 간, 신장, 내분비 계통 등 여러 병리학 적 상태에서 관찰됩니다.

모든 생물학적 구조의 생명에 필요한 조건은 지속적인 에너지 소비입니다. 이 에너지는 플라스틱 공정에 소비됩니다. 이 구조를 구성하는 요소를 보존 및 업데이트하고 기능적 활동을 보장합니다.

모든 동물은 음식에 포함된 탄수화물, 지방, 단백질의 이화작용을 통해 필요한 에너지를 얻습니다. 그러나 동물 유기체의 세포는 영양소의 에너지를 직접 사용할 수 없습니다. 후자는 먼저 수많은 변형을 거쳐야 하며, 그 전체를 생물학적 산화라고 합니다. 생물학적 산화의 결과로 영양소의 에너지는 쉽게 활용되는 고에너지 화합물의 인산염 결합 형태로 변환되며, 그 중 ATP가 중요한 위치를 차지합니다. 거대 세포의 주요 부분은 인산화와 결합된 기질의 산화가 일어나는 미토콘드리아에서 형성됩니다. 따라서 생명과정의 정상적인 에너지 공급을 위해서는 충분한 양의 기질과 산소가 미토콘드리아에 유입되고, 이들의 효과적인 활용이 이루어지며, 충분한 양의 ATP가 지속적으로 형성되어야 합니다.

ATP의 필요성이 충족되지 않으면 에너지 결핍 상태가 발생하여 세포 사멸을 포함한 자연적인 대사, 기능 및 형태학적 장애가 발생합니다. 이 경우 다양한 적응 및 보상 반응도 발생합니다. 이러한 모든 과정의 조합을 저산소증이라고 합니다.

저산소증은 매우 자주 발생하며 병원성 기초 또는 많은 질병의 중요한 구성 요소로 사용됩니다. 저산소 상태의 원인, 정도, 발달 속도 및 기간, 신체의 반응성에 따라 저산소증의 증상은 크게 달라질 수 있지만 주요 필수 특징은 유지됩니다. 따라서 우리는 저산소증을 생물학적 산화가 부족하고 그에 따른 생명 과정의 에너지 결핍으로 인해 발생하는 전형적인 병리학 적 과정으로 정의할 수 있습니다.

저산소증에 대처하는 방법

저산소증을 줄이기 위해 신체로의 산소 전달을 증가시키고 신체 순환 산소의 활용도를 향상시켜 장기와 조직의 산소 요구량을 줄이는 약리학 적 약물과 방법이 사용됩니다.

약리학적 제제는 항저산소제 및 항산화제입니다. 이 약물은 조직의보다 "경제적인"산소 소비, 더 나은 활용에 기여하여 저산소증을 줄이고 산소 결핍에 대한 신체의 저항력을 증가시킵니다.

저산소 상태의 분류

발생 원인과 발달 메커니즘에 따라 흡입 공기의 산소 부족, 체내 섭취 부족, 세포로의 수송 부족 및 미토콘드리아 활용 장애로 인해 저산소증이 구별됩니다.

따라서 다음과 같은 주요 유형의 저산소증이 구별됩니다.

1. 외인성:

• 저압압;
• 정상기압.

2. 호흡기(호흡).

3. 순환계(심혈관계).

4. 헤믹(혈액).

5. 조직(1차 조직).

6. 과부하(스트레스 저산소증).

7. 기판.

8. 혼합.

저산소 상태의 유병률 기준에 따라 다음과 같이 구분됩니다.

• 국소 저산소증;
• 일반 저산소증.

개발 속도 및 기간별:

• 번개처럼 빠르다.
• 매운;
• 아급성;
• 만성병 환자.

심각도별:

• 빛;
• 보통의;
• 무거운;
• 심각한(치명적인) 저산소증.

저산소증 중 보호 적응 반응

비상사태 적응

신체가 저산소증을 유발하는 요인에 노출되면 이를 예방하거나 제거하기 위한 일련의 적응 반응이 일반적으로 빠르게 발생합니다. 비상 적응 메커니즘 중 중요한 위치는 산소 수송 시스템에 속합니다.
호흡계는 심화, 호흡 증가 및 예비 폐포 동원으로 인해 폐포 환기를 증가시켜 반응합니다. 동시에 폐혈류가 증가합니다. 혈역학 시스템의 반응은 혈액 저장소 비우기로 인한 순환 혈액의 총량 증가, 정맥 환류 및 뇌졸중량 증가, 빈맥, 주요 혈액 공급을 목표로 한 혈류 재분배로 표현됩니다. 뇌, 심장 및 기타 중요한 기관에 영향을 미칩니다.

혈액 시스템에서 헤모글로빈의 예비 특성은 혈장의 Po2, pH, Pco2 및 기타 물리 화학적 요인에 따라 옥시 및 데옥시 형태의 상호 전이 곡선에 의해 결정되어 충분한 산소 포화도를 보장합니다. 저산소증을 겪는 조직에서 심각한 산소 결핍이나 더 완전한 산소 제거가 있더라도 폐의 혈액. 골수에서 적혈구의 침출이 증가하여 혈액의 산소 용량도 증가합니다.

산소 이용 시스템 수준의 적응 메커니즘은 생물학적 산화 보장, 산화 및 인산화 결합 증가, 해당작용 활성화로 인한 혐기성 ATP 합성 강화에 직접적으로 관여하지 않는 기관 및 조직의 기능적 활동을 제한하는 데 나타납니다.

장기적인 적응

적당한 강도의 반복적인 저산소증은 산소 수송 및 활용 시스템의 능력 증가를 기반으로 하는 신체의 장기 적응 상태 형성에 기여합니다. 폐포의 확산 표면이 지속적으로 증가합니다. 폐 환기 및 혈류, 보상 심근 비대, 혈액 내 헤모글로빈 함량 증가, 단위 세포 질량 당 미토콘드리아 수 증가의보다 완벽한 상관 관계.

저산소증 중 신진 대사 및 생리 기능 장애

적응 메커니즘이 불충분하거나 소진되면 유기체의 죽음을 포함하여 기능적, 구조적 장애가 발생합니다.

대사 변화는 에너지 및 탄수화물 대사에서 먼저 발생합니다. 세포 내 ATP 함량은 감소하는 반면 가수분해 생성물(ADP, AMP 및 무기 인산염)의 농도는 증가합니다. 일부 조직(특히 뇌)에서는 인산 크레아틴 함량이 훨씬 더 일찍 감소합니다. 해당작용이 크게 활성화되어 글리코겐 함량이 감소하고 피루브산과 젖산의 농도가 증가합니다. 이는 또한 산화 과정의 전반적인 둔화에 기여하고 젖산으로부터 글리코겐 재합성의 에너지 의존적 과정을 방해합니다. 산화 과정의 불충분은 저산소증이 심화됨에 따라 증가하는 여러 가지 다른 대사 변화를 수반합니다. 지질, 단백질, 전해질 및 신경 전달 물질의 대사가 중단됩니다. 대사성 산증과 음의 질소 균형이 발생합니다. 저산소증이 더욱 악화되면 해당 분해도 억제되고 파괴 및 부패 과정이 강화됩니다.

신경계 기능의 장애는 일반적으로 더 높은 신경 활동(HNA) 영역에서 시작되며 가장 복잡한 분석 및 합성 과정의 장애로 나타납니다. 일종의 행복감이 종종 관찰되고 상황을 적절하게 평가하는 능력이 상실됩니다. 저산소증이 악화됨에 따라 간단한 계산 능력 상실, 어둠 및 완전한 의식 상실까지 IRR의 심각한 위반이 발생합니다. 이미 저산소증의 초기 단계에 협응 장애가 나타나며 처음에는 복잡한 운동, 그다음에는 단순한 운동의 장애가 발생하여 무활동증으로 변합니다.

순환 장애는 빈맥, 심장 수축력 약화, 심방 및 심실 세동까지의 부정맥으로 표현됩니다. 혈압은 처음에는 상승하다가 허탈이 발생할 때까지 점차적으로 낮아질 수 있습니다. 미세 순환 장애가 발생합니다. 호흡계에서는 활성화 단계 이후 호흡 운동의 리듬과 진폭에 다양한 장애가 발생하여 호흡 곤란 현상이 발생합니다. 종종 발생하는 단기적인 정지 후에 말기(협심성) 호흡은 드물게 깊은 경련성 "한숨"의 형태로 나타나며, 완전히 멈출 때까지 점차 약해집니다. 특히 빠르게 진행되는 (전격적인) 저산소증의 경우 매우 빠르게 필수 기능의 완전한 중단이 발생하고 임상 사망이 발생하기 때문에 대부분의 임상 변화가 없습니다.

장기간의 순환 및 호흡 부전으로 발생하는 만성 형태의 저산소증은 혈액 질환 및 조직의 산화 과정의 지속적인 장애를 수반하는 기타 상태로 피로 증가, 호흡 곤란, 신체 활동이 거의없는 심계항진, 전반적인 불편 함, 점차적으로 나타납니다. 다양한 기관과 조직의 영양 장애 변화.

저산소 상태의 예방 및 치료

저산소증의 예방과 치료는 원인에 따라 다르며 저산소증을 제거하거나 약화시키는 것을 목표로 해야 합니다. 일반적인 조치로는 보조호흡이나 인공호흡, 정상 및 고압 산소호흡, 심장질환에 대한 전기펄스요법, 수혈, 약리요법 등이 사용된다. 최근 소위 항산화제가 널리 보급되었습니다. 즉, 저산소 조직 손상에 중요한 역할을 하는 막 지질의 자유 라디칼 산화를 억제하는 것을 목표로 하는 제제와 생물학적 산화 과정에 직접적으로 유익한 효과를 갖는 항저산소산염이 널리 보급되었습니다.

저산소증에 대한 저항력은 높은 고도, 제한된 공간 및 기타 특수 조건에서 작업하기 위한 특별 훈련을 통해 증가될 수 있습니다.

최근 저산소 성분을 포함하는 다양한 질병의 예방 및 치료, 특정 계획에 따른 저산소증 투여 훈련 및 이에 대한 장기적인 적응 개발에 대한 데이터가 수집되었습니다.

태아 저산소증

원인

태아 저산소증은 조직으로의 산소 전달 및/또는 그 사용의 장애로 인해 발생합니다. 급성 및 만성 태아 저산소증이 있습니다. 그 이유는 다양합니다. 임산부의 건강이나 임신 및 출산 중 문제와 관련이 있을 수 있습니다. 임신을 계획할 때는 태아의 산소결핍 발생 위험을 검사하고 최소화하는 것이 필요합니다.

만성 태아 저산소증을 유발하는 요인:

저산소증(심장 결함, 당뇨병, 빈혈, 기관지폐 병리, 감염을 포함한 중독) 및 불리한 작업 조건(직업상의 위험)으로 이어지는 산모의 질병
. 임신 합병증(및 관련 태반 발달 장애) 및 자궁태반 순환 장애(후기 독성증, 성숙 후, 양수과다증);
. 태아 질환(전신 자궁내 감염, 발달 결함).

급성 태아 저산소증은 다음과 같은 결과로 발생합니다.

태반 박리;
. 탯줄이 고정될 때 탯줄을 통한 혈액의 흐름을 중단합니다. 탯줄과 얽혀있을 때 및 산모와 태아 사이의 혈액 순환이 갑자기 중단되는 것과 관련된 여러 가지 이유로
태아는 성인에 비해 저산소증에 대한 저항력이 더 높습니다. 저산소증에 대한 태아의 적응을 보장하는 요인은 헤모글로빈에 의한 산소 운반 능력 증가와 조직이 혈액에서 산소를 흡수하는 능력 증가입니다.

결과

태아 몸에서 저산소증이 시작되면 보상 및 적응 메커니즘이 활성화됩니다. 다음 과정이 순차적으로 발생합니다. 자궁 태반 혈류가 증가하고 세포의 신진 대사에 영향을 미치는 호르몬 생성이 증가하고 혈관의 긴장도가 증가하며 이로 인해 혈액이간에 축적되어 태아의 전반적인 혈류가 촉진됩니다. 혈액이 재분배되어 뇌, 심장, 부신 조직에 주로 공급되며 폐, 신장, 위장관 및 태아 피부의 혈류가 감소합니다. 따라서 자궁에서 이러한 상태를 경험한 아이가 태어나면 일시적인 호흡 장애, 역류 증후군, 체액 정체 등의 형태로 이러한 기관의 기능 장애가 나타날 수 있습니다.

장기간의 태아 저산소증 또는 산소 공급의 추가적인 급격한 감소로 인해 태아 반응의 다음 단계가 시작되며, 이는 생화학적 기능 보유량이 최대로 참여하고 보상 적응 반응의 고갈의 첫 징후가 나타나는 것을 특징으로 합니다. 조직에서 무산소 호흡으로의 전환이 발생한 다음 보상 부전-대변이 양수로 통과하는 것이 관찰되고 태아의 서맥 (심박수 감소)이 나타나고 뇌 혈류가 변화합니다- 혈액은 피질하 부분에 주로 공급되어 재분배됩니다. 이 단계에서 분만이 이루어지지 않으면 장애가 발생하여 혈관 긴장도가 떨어지고 혈관벽의 투과성이 증가하며 혈관 공간에서 체액이 방출되어 조직 부기가 발생합니다. 이 단계에서 뇌는 고통을 받고 돌이킬 수 없게 신경 조직이 죽고 태아 자체가 죽습니다.
저산소증의 한 유형은 신생아의 질식 (문자 그대로 질식)입니다. 이는 자궁 내에서 자궁 외 존재로 전환하는 동안 적응 메커니즘을 위반하는 것과 관련된 병리학 적 상태입니다.

75-80%의 사례에서 신생아의 질식은 이러한 상태의 일반적인 발달을 결정하는 태아 저산소증이 선행됩니다. 저산소증에 기여하는 요인 외에도 출산 중 조기 양막 파열, 비정상적인 태아 위치, 장기간의 진통, 약물 통증 완화 등이 있습니다.

질식의 원인은 어린이가 완전하고 깊은 첫 호흡을 할 수 없기 때문에 폐에 공기가 채워지고 혈압이 상승하며 독립적인 혈류가 발생하기 때문입니다. 그리고 저산소증의 결과로 아이는 자궁 내 혈액 공급과 유사한 혈액 공급을 유지하고 다시 저산소증이 증가하고 세포 사멸을 포함한 돌이킬 수 없는 변화가 발생합니다. 그러한 어린이에게는 도움이 필요합니다. 분만실에서 소생술을 받고 어떤 경우에는 자궁 외 생활 조건에 적응하기 위해 추가 인공 환기가 필요합니다.

태아와 신생아의 저산소증의 존재는 개별 장기와 시스템의 기능 장애 발달에 기여하므로 저산소증이 심할수록 신체 활동 장애도 더욱 심해집니다.

진단 및 치료

현대 의학에는 태아와 신생아 모두에서 저산소증을 진단하는 방법이 상당히 다양합니다. 진단 알고리즘의 선택은 산부인과 전문의, 산부인과 의사, 그리고 아이가 태어난 후 신생아 전문의 또는 소아과 의사가 수행합니다.

초음파 진단 장비를 사용하면 태아, 탯줄, 자궁 동맥 혈관의 혈류 속도를 확인할 수 있으며, 얻은 데이터를 기반으로 산모-태반-태아 시스템의 순환 장애의 초기 징후를 식별하고 필요한 치료를 받고 임신 관리를 위한 추가 전략을 결정합니다.

저산소증의 결과에 따라 치료가 처방됩니다. 출산 중 급성 산소 부족이 발생하면 아기에게 소생술을 실시하고 기도를 확보하며 자연 호흡을 자극하고 필요한 경우 인공 호흡을 실시합니다. 그런 다음 신경과 전문의는 뇌 기능을 향상시키는 약물, 진정제, 마사지, 물리 치료 및 물리 치료와 같은 재활 치료 과정을 처방하는 아기를 관찰합니다. 나이가 많은 어린이에게는 언어 치료사와 심리학자의 도움이 필요할 수 있습니다.

회복 과정에서 가장 중요한 것은 역동적인 의료 감독입니다.

정보 출처:

• m-i-v.ru - 수의과 진료소 MiV;
• bestreferat.ru - 추상;
• tridevyatki.ru - 의학 용어 사전 999;
• eka-roditeli.ru - 부모를 위한 잡지.