심부전, 영향 및 병원성 특성에 대한 심장 외 보상 메커니즘. 심부전의 보상 메커니즘

심부전의 혈역학적 보상 메커니즘

건강한 신체에는 과도한 체액으로부터 혈관층을 적시에 제거하는 다양한 메커니즘이 있습니다. 심부전에서는 정상적인 혈역학을 유지하는 것을 목표로 보상 메커니즘이 활성화됩니다. 이러한 메커니즘은 급성 및 만성실패혈액 순환에는 공통점이 많지만 둘 사이에는 상당한 차이가 있습니다.

급성 및 만성 심부전 모두에서 내인성 메커니즘혈역학적 장애에 대한 보상은 다음과 같이 나눌 수 있습니다. 심장내:심장의 보상성 기능항진(Frank-Starling 메커니즘, 호메메트릭 기능항진), 심근 비대 및 심장외: Bainbridge, Parin, Kitaev의 반사 신경 하역, 신장의 배설 기능 활성화, 간 및 비장의 혈액 침착, 발한, 폐포 벽에서 물의 증발, 적혈구 생성 활성화 등. 이 분할은 다소 심장 내 및 심장 외 메커니즘의 구현은 신경 체액 조절 시스템의 통제하에 있기 때문에 임의적입니다.

급성 심부전의 혈역학적 장애 보상 메커니즘.심장 심실의 수축기 기능 장애의 초기 단계에서 심부전을 보상하는 심장 내 요인이 활성화되며 그 중 가장 중요한 것은 다음과 같습니다. Frank-Starling 메커니즘(이형 보상 메커니즘, 이형 심장 기능항진). 그 구현은 다음과 같이 표현될 수 있다. 위반 수축 기능심장 질환은 뇌졸중량의 감소와 신장 관류 저하를 수반합니다. 이는 RAAS의 활성화를 촉진하여 체내 수분 보유를 유발하고 순환 혈액량을 증가시킵니다. 과다혈량증 상태에서는 다음과 같은 물질의 유입이 증가합니다. 정맥혈심장으로, 심실의 확장기 혈액 충전 증가, 심근 근섬유의 스트레칭 및 심장 근육 수축력의 보상 증가로 인해 뇌졸중량이 증가합니다. 다만, 결승전의 경우 확장기 혈압 18-22mmHg 이상 증가하면 근원섬유가 과도하게 늘어나게 됩니다. 이 경우 보상적인 Frank-Starling 메커니즘이 작동을 멈추고 확장기 말기 볼륨이나 압력이 추가로 증가해도 더 이상 증가하지 않고 스트로크 볼륨이 감소합니다.

급성 좌심실 부전에서 심장내 보상 메커니즘과 함께, 언로드 심장외빈맥의 발생과 분당 혈액량(MBV)의 증가에 기여하는 반사. IOC를 증가시키는 가장 중요한 심혈관 반사 중 하나는 다음과 같습니다. 베인브리지 반사(Bainbridge 반사) - 순환 혈액량이 증가함에 따라 심박수가 증가합니다. 이 반사는 대정맥과 폐정맥의 입구에 국한된 기계 수용체의 자극에 의해 실현됩니다. 그들의 자극은 중앙 교감 핵으로 전달됩니다. 연수 수질, 그 결과 자율 신경의 교감 부분의 강장제 활동이 증가합니다. 신경계, 반사성 빈맥이 발생합니다. 베인브리지 반사는 분당 혈액량을 증가시키는 것을 목표로 합니다.

Bezold-Jarisch 반사는 세동맥의 반사적 확장입니다. 대권심실과 심방에 국한된 기계 및 화학 수용체의 자극에 대한 혈액 순환.

결과적으로 브래지어를 동반한 저혈압이 발생합니다.

심장마비 및 일시적인 호흡정지. 구심성과 원심성 섬유 N. 미주이 반사는 좌심실의 부하를 내리는 것을 목표로 합니다.

급성 심부전의 보상 메커니즘에는 다음이 포함됩니다. 교감부신 시스템의 활동 증가,그 연결 중 하나는 엔딩에서 노르에피네프린이 방출되는 것입니다. 교감 신경, 심장과 신장에 신경을 분포시킵니다. 관찰된 흥분 β -심근의 아드레날린 수용체는 빈맥을 일으키고 JGA 세포에서 이러한 수용체의 자극은 레닌 분비를 증가시킵니다. 레닌 분비에 대한 또 다른 자극은 카테콜아민에 의한 사구체 세동맥 수축의 결과로 인한 신장 혈류의 감소입니다. 본질적으로 보상적인 급성 심부전 상태에서 심근에 대한 아드레날린 효과의 증가는 쇼크 및 분 볼륨피. 안지오텐신-II는 또한 양성 수축 효과를 나타냅니다. 그러나 이러한 보상 메커니즘은 아드레날린성 시스템의 활동 증가와 RAAS가 충분히 오랜 시간(24시간 이상) 지속되는 경우 심부전을 악화시킬 수 있습니다.

심장 활동 보상 메커니즘에 관해 언급된 모든 내용은 좌심실 부전과 우심실 부전 모두에 동일하게 적용됩니다. 예외는 폐색전증 중에 관찰되는 우심실에 과부하가 걸린 경우에만 작용하는 파린 반사입니다.

라린 반사(Larin 반사)는 전신 순환 동맥의 확장으로 인한 혈압 강하, 서맥으로 인한 미세 혈액량 감소, 혈액 침착으로 인한 순환 혈액량 감소입니다. 간과 비장에서. 또한, 파린 반사는 뇌 저산소증 진행과 관련된 호흡곤란의 출현을 특징으로 합니다. 파린 반사는 강장제 영향을 증가시킴으로써 실현된다고 믿어집니다. n.미주폐색전증 중 심혈관계에 영향을 미칩니다.

만성 심부전의 혈역학적 장애 보상 메커니즘.만성 심부전 발병의 주요 연결 고리는 알려진 바와 같이 근육의 수축 기능이 점차 감소하는 것입니다.

오카다와 가을 심 박출량. 결과적으로 기관 및 조직으로의 혈류 감소는 후자의 저산소증을 유발하며, 이는 초기에 조직의 산소 활용 증가, 적혈구 생성 자극 등에 의해 보상될 수 있습니다. 그러나 이는 장기와 조직에 정상적인 산소 공급이 충분하지 않은 것으로 밝혀졌으며, 저산소증의 증가는 혈역학의 보상 변화를 유발하는 요인이 됩니다.

심장 기능 보상의 심장 내 메커니즘.여기에는 보상 기능항진과 심장 비대가 포함됩니다. 이러한 메커니즘은 대부분의 적응 반응의 필수 구성 요소입니다. 심혈관계의건강한 유기체이지만 병리학 적 조건에서는 만성 심부전의 발병 기전에 연결될 수 있습니다.

보상성 심장 기능항진심장 결함, 동맥 고혈압, 빈혈, 폐고혈압 및 기타 질병에 대한 중요한 보상 요소로 작용합니다. 생리학적 기능항진과 달리 이는 오래 지속되며, 중요한 것은 지속적입니다. 지속적이기는 하지만 보상성 심장 기능항진은 별다른 증상 없이 수년 동안 지속될 수 있습니다. 명백한 징후심장의 펌핑 기능이 보상되지 않습니다.

대동맥의 압력 증가와 관련된 심장의 외부 작업 증가 (호성성 과다기능),순환 혈액량의 증가로 인한 심근 과부하보다 심근 산소 요구량이 더 크게 증가합니다. (이형계 과잉 기능).즉, 압력 부하 조건에서 작업을 수행하기 위해 심장 근육은 체적 부하와 관련된 동일한 작업을 수행하는 것보다 훨씬 더 많은 에너지를 사용하므로 지속적인 동맥 고혈압의 경우 심장 비대가 증가하는 것보다 빠르게 발생합니다. 순환하는 혈액의 양. 예를 들어, 육체 노동, 고지대 저산소증, 모든 유형 판막 부전, 동정맥 누공, 빈혈, 심근 기능 항진은 심박출량을 증가시켜 보장됩니다. 이 경우 심근의 수축기 긴장과 심실의 압력이 약간 증가하고 비대가 천천히 발생합니다. 동시에 고혈압, 폐고혈압, 협착증이 동반됩니다.

판막 개구부의 폐쇄 및 기능항진의 발달은 수축의 진폭이 약간 변경되면서 심근 장력이 증가하는 것과 관련이 있습니다. 이 경우 비대는 매우 빠르게 진행됩니다.

심근비대- 이는 심근세포의 크기 증가로 인한 심장 질량의 증가입니다. 보상성 심장 비대에는 세 단계가 있습니다.

첫 번째, 비상, 무대우선 심근 구조의 기능 강도가 증가하는 것이 특징이며 실제로 아직 비대화되지 않은 심장의 보상 기능 항진을 나타냅니다. 구조 기능의 강도는 심근 질량 단위당 기계적 작업입니다. 구조 기능의 강도가 증가하면 자연스럽게 에너지 생산의 동시 활성화, 핵산 및 단백질 합성이 수반됩니다. 이러한 단백질 합성 활성화는 먼저 에너지 생성 구조(미토콘드리아)의 질량이 증가한 다음 기능 구조(근원섬유)의 질량이 증가하는 방식으로 발생합니다. 일반적으로 심근 질량의 증가는 구조의 기능 강도가 점차 정상 수준으로 돌아간다는 사실로 이어집니다.

두 번째 단계 - 완전한 비대 단계- 심근 구조의 정상적인 기능 강도와 그에 따른 심장 근육 조직의 정상적인 수준의 에너지 생산 및 핵산 및 단백질 합성이 특징입니다. 동시에 심근 질량 단위당 산소 소비량은 정상 범위 내로 유지되며 심장 근육 전체의 산소 소비량은 심장 질량의 증가에 비례하여 증가합니다. 만성 심부전 상태에서 심근 질량의 증가는 핵산과 단백질 합성의 활성화로 인해 발생합니다. 이 활성화를 위한 트리거링 메커니즘은 잘 알려져 있지 않습니다. 여기서 결정적인 역할은 교감부신계의 영양 영향을 강화하는 것이라고 믿어집니다. 이 프로세스 단계는 다음과 일치합니다. 장기간임상 보상. 심근세포의 ATP와 글리코겐 함량도 정상 범위 내에 있습니다. 이러한 상황은 기능 항진에 상대적인 안정성을 부여하지만 동시에 이 단계에서 점차적으로 발생하는 대사 및 심근 구조 장애를 예방하지 못합니다. 최대 초기 징후그러한 위반은

심근의 젖산 농도가 크게 증가하고 중등도의 심장 경화증이 발생합니다.

세 번째 단계 진행성 심장경화증 및 보상부전심근의 단백질과 핵산 합성 장애가 특징입니다. 심근 세포에서 RNA, DNA 및 단백질 합성이 중단되어 미토콘드리아 질량이 상대적으로 감소하여 조직 질량 단위당 ATP 합성이 억제되고 심장의 펌핑 기능이 감소합니다. 만성 심부전의 진행. 영양 장애 및 경화증 과정의 발달로 상황이 악화되어 보상 부전 및 전체 심부전의 징후가 나타나 환자가 사망하게됩니다. 보상 기능 항진, 비대 및 그에 따른 심장 보상 부전은 단일 과정의 일부입니다.

비대화된 심근의 보상부전 메커니즘에는 다음과 같은 링크가 포함됩니다.

1. 비대 과정은 다음으로 확장되지 않습니다. 관상동맥따라서 비대해진 심장의 심근 단위 부피당 모세 혈관 수는 감소합니다 (그림 15-11). 결과적으로, 비대해진 심장 근육에 혈액 공급이 부족하여 기계적 작업을 수행할 수 없습니다.

2. 비대해진 근육 섬유의 부피 증가로 인해 세포의 비표면적이 감소합니다.

쌀. 5-11.심근 비대: 1 - 건강한 성인의 심근; 2 - 비대화된 성인 심근(체중 540g); 3 - 비대화된 성인 심근(체중 960g)

이는 세포 진입 조건을 악화시킵니다. 영양소및 심근세포로부터의 대사산물의 방출.

3. 비대해진 심장에서는 세포 내 구조의 부피 비율이 중단됩니다. 따라서 미토콘드리아 및 SRR (sarcoplasmic reticulum) 질량의 증가는 근원 섬유 크기의 증가보다 뒤쳐져 심근 세포의 에너지 공급 저하에 기여하고 SPR에서 Ca 2+ 축적 장애를 동반합니다. Ca 2 + 심근 세포의 과부하가 발생하여 심장 수축이 형성되고 뇌졸중 양이 감소합니다. 또한 심근 세포의 Ca 2 + 과부하는 부정맥의 가능성을 증가시킵니다.

4. 심장의 전도 시스템과 심근을 지배하는 자율 신경 섬유는 비대를 겪지 않으며, 이는 또한 비대된 심장의 기능 장애 발생에 기여합니다.

5. 개별 심근 세포의 세포 사멸이 활성화되어 근육 섬유가 결합 조직으로 점진적으로 대체됩니다 (심장 경화증).

궁극적으로 비대는 적응적 중요성을 잃고 신체에 더 이상 유익하지 않습니다. 약화 수축성심장 비대증이 빨리 발생할수록 심근의 비대증과 형태학적 변화가 더욱 뚜렷해집니다.

심장 기능 보상의 심장 외 메커니즘.급성 심부전과 달리, 만성 심부전에서 심장 펌프 기능의 비상 조절을 위한 반사 메커니즘의 역할은 상대적으로 작습니다. 왜냐하면 혈역학적 장애가 수년에 걸쳐 점차적으로 발생하기 때문입니다. 어느 정도 확실하게 우리는 다음에 대해 이야기할 수 있습니다. 베인브리지 반사 이미 상당히 뚜렷한 과다혈량증 단계에서 "켜집니다".

"언로드"심장 외 반사 중 특별한 위치는 Kitaev 반사가 차지하며 다음과 같은 경우 "트리거"됩니다. 승모판 협착증. 사실 대부분의 경우 우심실 부전의 증상은 전신 순환의 혼잡 및 좌심실 부전 - 소순환과 관련이 있습니다. 예외는 협착증이다 승모판, 어느 곳에서 충혈폐혈관의 좌심실 보상부전이 아니라 혈류의 방해로 인해 발생합니다.

좌방실 개구부는 소위 "첫 번째(해부학적) 장벽"입니다. 이 경우 폐의 혈액 정체는 우심실 부전의 발생에 기여하며, 그 발생 시 Kitaev 반사가 중요한 역할을 합니다.

Kitaev 반사는 좌심방의 압력 증가에 반응하여 폐동맥의 반사 경련입니다. 결과적으로 처음에는 역할을 하는 "두 번째 (기능적) 장벽"이 발생합니다. 보호 역할, 과도한 혈액 과잉으로부터 폐 모세 혈관을 보호합니다. 그러나 이 반사는 폐동맥의 압력을 현저하게 증가시켜 급성 폐고혈압증이 발생합니다. 이 반사의 구심성 링크는 다음과 같이 표시됩니다. N. 미주원심성 - 자율 신경계의 교감 연결. 이 적응 반응의 부정적인 측면은 폐동맥의 압력이 증가하여 오른쪽 심장에 가해지는 부하가 증가한다는 것입니다.

그러나 심장 기능 장애의 장기 보상 및 보상 해제의 주요 역할은 반사가 아니라 신경학적 메커니즘,그 중 가장 중요한 것은 교감부신 시스템과 RAAS의 활성화입니다. 만성 심부전 환자의 교감부신계 활성화에 관해 말하면서, 대부분의 환자에서 혈액과 소변의 카테콜아민 수치가 정상 범위 내에 있다는 점을 지적하지 않을 수 없습니다. 이는 만성 심부전과 급성 심부전을 구별합니다.

제 2 장
대동맥궁 분지의 폐쇄성 질환의 해부학, 생리학 및 병태생리학

조심스러운 선박 손상으로 인한 혈액 순환 보상

하나 이상의 패배 주요 동맥뇌는 순환 보상 메커니즘의 즉각적인 활성화로 이어집니다. 첫째, 다른 혈관을 통한 혈류가 증가합니다. CCA를 고정하면 반대쪽 경동맥의 혈류가 13~38% 증가하는 것으로 입증되었습니다. 둘째, 심박출량을 증가시켜 혈류 보상을 달성할 수 있습니다.

따라서 V.S. 라보트니코프는 팔머리 동맥의 폐쇄성 병변이 있는 환자가 수축성 증가로 인해 순환 혈액량(CBV), 뇌졸중 지수(SI) 및 분당 혈액량(MV)이 증가하는 형태로 일반 혈역학의 여러 변화를 경험한다는 것을 입증했습니다. 심실의.

뇌의 정상적인 혈액 순환을 보장하는 중요한 요소 중 하나는 전신 혈압입니다. 신체의 적응 반응인 동맥 고혈압은 뇌혈관 부전 환자의 20~30%에서 발생합니다. 또한 경동맥동의 반응성이 변하면 (죽상 동맥 경화증, 동맥염 포함) 우울증 기능이 활성화되어 혈압도 상승합니다.

규제에 있어 중요한 역할 뇌혈류혈중 농도도 중요한 역할을 합니다 이산화탄소(이산화탄소). 안에 동맥혈 1.3~1.7%만이 확장을 유발합니다. 대뇌 혈관반면, 근골격 혈관의 경우 혈액 Co2의 역치 값은 3%입니다.

E.V.의 작품 Schmidt, Bove는 허혈 상태(CO 2 (Pco 2) 분압 증가, 혈액 pH 감소)에서 대사의 적응적 변화를 확인했는데, 이는 뇌 혈관의 말초 저항을 감소시켜 뇌 혈류를 개선하는 것을 목표로 합니다. 동시에 홀트-라스무센(Holdt-Rasmussen)은 뇌혈관 사고 환자가 CO2 흡입에 대해 뇌혈관의 왜곡된 반응을 보인다는 사실을 발견했습니다. 방사성 알부민을 사용하는 Fieschi는 일부 환자에서 CO2를 흡입할 때 뇌 혈류에 변화가 없음을 지적했습니다. 급성 장애대뇌 순환.

팔머리 동맥의 폐쇄성 병변에서 뇌 순환의 보상을 결정하는 가장 중요한 요소는 측부 혈관층의 상태 또는 오히려 뇌재난 당시의 발달 속도입니다. 발달이 불충분하면 대뇌 순환이 손상됩니다. 상태가 적절하면 완두 동맥의 폐쇄성 병변의 임상 증상이 없을 수 있습니다.

측부 순환의 형성 과정은 일시적인 특징을 가지며, 뇌의 주요 동맥 손상의 임상적 징후는 주로 적절한 측부 순환의 형성 속도에 달려 있습니다.

측부 순환의 효율성 수준과 정도는 여러 요인에 따라 달라집니다. 여기에는 다음이 포함됩니다. 일반혈역학, 폐쇄성 병변의 발달 속도 및 국소화, 그리고 제공하는 혈관의 상태 담보 순환.

주요 동맥의 주요 줄기가 손상되면 혈관 내압 강하 및 뇌 조직의 O 2 장력 저하로 인해 이 동맥 유역의 말단 가지가 보상 확장됩니다. , 그 결과 포도당의 호기성 산화가 중단되고 이산화탄소와 젖산이 축적됩니다.

B.N. Klosovsky는 뇌의 측부 순환을 4가지 수준으로 구분할 것을 제안했습니다. 첫 번째는 윌리스환 수준이고, 두 번째는 거미막하 공간의 뇌 표면에 있는 측부 순환 수준입니다. 전방 및 중간, 중간 및 후방, 전방 및 후방 대뇌 동맥의 가지 사이의 가장 큰 문합의 대부분이 이 영역에 집중되어 있습니다. 측부 순환의 세 번째 수준은 대뇌 반구와 같은 영역 내 문합입니다. 네 번째 수준은 뇌내 모세혈관 네트워크입니다. E.V. 또한 Schmidt는 내경동맥의 문합으로 인한 측부 순환의 두개외 수준을 구별하고 척추동맥외부 경동맥 분지와 함께.

우리는 혈액 순환(주, 측부 및 조직)을 평가하여 2가지 수준으로 나누는 것으로 충분하다고 생각합니다. 첫 번째 - 해부학적으로 결정되고 형성된 측부(윌리스 원 수준)의 수준(및 포함), 두 번째 - 해부학적으로 결정되고 형성된 담보의 수준(제외)에서. 기본적으로 이 구분은 근위부 및 원위부 동맥 병변으로의 구분과 유사합니다.

보상의 주요 경로는 PSA를 통한 혈류입니다. 일반적으로 측부 순환의 세 가지 경로는 모두 서로 혈역학적 평형을 이루며 서로를 보완하고 대체합니다. ICA가 손상되면 반대쪽 ICA가 먼저 ACA를 통해 활성화되어 Willis환의 전면 부분 형성에 참여합니다. 이 동맥을 통과하는 혈류 수준은 마치 다른 경로를 켜는 계기가 되는 것처럼 주로 반대측(영향을 받은) ICA의 상태에 따라 달라집니다. 따라서 전교통동맥의 발달 부족, 죽상동맥경화성 병변 또는 반대쪽 ICA의 손상으로 인해 전교통동맥을 따른 흐름의 불충분한 발달로 인해 측부 순환은 동측 또는 반대측 경동맥 및/또는 측부 경동맥 시스템의 안와 문합을 통해 발생합니다. 순환은 PCA를 통해 발전합니다.

ICA의 폐쇄성 병변의 경우 윌리스환의 해부학적 구조는 모든 유형의 순환 보상을 구현하는 데 중요합니다. 그러나 그다지 중요하지 않은 것은 기능 상태윌리스 서클의 모든 부서.

동맥의 폐색, 협착 또는 비틀림은 주로 병변 부위에서 원위로 다양한 정도로 관류압이 떨어지기 때문에 측부 혈류가 발생하게 됩니다. 이 경우 보상 정도는 다를 수 있으며 상당히 많은 경우(최대 25-35%)에서 원위 부분의 관류압이 정상에 접근하거나 도달합니다(예: 전행성 혈류의 존재). 내부 경동맥의 고립된 폐색과 함께 안와 문합을 통해). 그러나 이것이 혈액순환의 완전한 보상을 의미하는 것은 아니다. 어떤 경우에는 뇌 때문에 정상적인 기능다른 사람들에게는 전체 뇌 혈류의 40~60% 증가가 필요합니다. 가장 중요한 지표혈액 소비 증가를 보상할 수 있는 잠재적인 기회가 될 것입니다. 즉, 뇌 혈류 보상 정도를 나타내는 두 가지 주요 지표는 휴식 시 혈류 수준과 복용량 운동 시 혈류 증가 정도가 될 것입니다( 기능 테스트) 휴식 중 혈류 수준과 관련.

서로 다른 혈역학적 중요성을 지닌 뇌의 주요 동맥 병변의 조합이 이러한 값의 단순한 합산을 의미하는 것은 아닙니다. 뇌혈류의 총 결핍은 병변의 부피뿐만 아니라 환자의 항상성 상태에 따라 달라집니다. 병변의 상호작용도 혈류를 방해하는 데 중요한 역할을 합니다. 몇 가지 예를 사용하여 이러한 상호 영향을 설명하는 것이 훨씬 쉽습니다. 환자 X.는 이전에 양쪽 경동맥의 경미한 협착("혈역학적으로 중요하지 않음")으로 신경학적으로 완전히 무증상이었으며, 병리학 적 발견 및 치료 처방(아스피린) 후에 다음과 같은 증상이 발생했습니다. 허혈성 뇌졸중. 언뜻 보면 뇌졸중 발생 메커니즘이 불분명합니다. 그러나 혈역학적 관점에서 보면 다음과 같은 일이 일어났습니다. 치료가 처방되기 전에 환자의 혈액 점도는 상대적으로 높았습니다. 혈액 점도에 반비례하는 레이놀즈 수(층류에서 난류로의 전환을 결정함)가 낮았고, 협착 부위의 난류 비율도 미미했습니다. 따라서 이 기간 동안 경동맥은 충분한 혈류와 혈류 증가(반응성)에 대한 충분한 잠재력을 모두 제공했습니다. 혈액 점도의 감소는 협착증의 원위부에서 매우 난류가 형성되어 경동맥을 통한 체적 혈류의 감소를 수반합니다. 한 경동맥의 혈류가 중단되면 체압이 보상적으로 증가하고 반대쪽 경동맥의 혈류량이 증가하여 유사한 혈류 제한이 발생합니다.

외부 경동맥에 별도로 거주하고 측부 순환의 원천으로서 ICA 폐색 동안 뇌로의 혈액 공급에서 혈역학적 역할을 결정하는 것이 필요합니다.

일반적으로 ECA는 뇌로의 혈액 공급에 참여하지 않지만 내부 경동맥이 폐쇄됩니다. 뇌혈액 공급 ECA 분지의 측부 네트워크가 포함되어 내부 경동맥 및 척추 동맥의 두개내 분지와 문합됩니다.

대동맥궁 분지의 폐쇄성 병변의 빈도를 분석한 결과, 내부 경동맥의 공통 부분과 근위 부분의 분기점이 가장 자주 영향을 받는 것으로 나타났습니다. 키 죽상동맥경화반내부 및 총경동맥(3-6%)의 폐색(대동맥궁 분지의 폐쇄성 병변의 경우 9-34%)을 초래합니다. ECA는 ICA보다 훨씬 덜 자주 영향을 받습니다. ICA 폐쇄 중 ECA에 대한 혈역학적으로 심각한 손상은 26.9-52.2%에서 발생합니다. 우리 데이터에 따르면 ICA 폐쇄 환자의 36.8%는 혈역학적으로 유의미한 외부 경동맥 협착을 가지고 있습니다.

많은 저자들은 두개내 순환에서 ECA의 역할이 의심스럽다고 주장합니다. 대규모 그룹 Yu.L. 그로조프스키, F.F. 바넷, A.D. Callow 등은 ICA 폐색 동안 대뇌 혈역학에서 ECA의 중요한 역할을 언급했습니다. Fields W.S. (1976), F.F. Barnett(1978), McGuiness(1988)에 따르면 내부 경동맥이 폐쇄되면 ECA는 뇌 혈류의 최대 30%를 차지합니다. 적절한 복원 주요 혈류 ECA에 따르면 뇌혈관 부전 환자의 CCA 및 ICA 협착 또는 폐색의 경우 전신 문합을 통해 뇌로의 혈액 공급이 개선되어 뇌혈관 사고의 증상이 감소합니다.

그러나 이 연구는 대뇌 혈역학에서 ESA의 중요성을 보여주는 것을 목표로 하지 않습니다. 우리는 EICMA 형성을 위한 기증자로 외부 경동맥을 고려합니다. ECA의 상태는 미세문합의 적절성을 결정합니다. 좁아진 정도에 따라 ECA 병변에는 세 가지 유형이 있습니다(

1 – ECA 손상 없음, 2 – ECA 협착, 3 – CCA 및 ICA 폐색으로 ECA 입 폐색">그림 9):

• ECA에 손상이 없는지,
• ECA 협착증,
• CCA와 ICA의 폐색으로 ECA 입의 폐색.

NSA의 상태는 다음을 사용하여 결정됩니다. 초음파 방법연구, 양면 스캐닝및 방사선 조영 혈관 조영술. 환자 검사 프로토콜에는 측두 동맥의 혈압 측정이 반드시 포함됩니다. 이 연구는 매우 유익하며 ECA 협착증 환자의 경우 수술 중재 단계의 적응증을 결정하는 주요 연구입니다.

특히 흥미로운 점은 ICA와 CCA가 모두 막히는 상황입니다. 따라서 ECA를 통한 주요 혈류도 중단됩니다. 이러한 환자의 경우 긴 션트를 사용한 뇌 혈관 재개통이 가능합니다. 쇄골하-피질 단락으로 인해 거의 100% 케이스에서 션트 혈전증이 발생했습니다.

첫 번째 가지 뒤에 있는 ECA의 개통성을 유지하면 쇄골하 ECA 보철물을 사용하여 주요 혈류를 복원한 후 ECA 가지를 기증자로 사용할 수 있습니다.

ICA와 CCA가 폐색되면 ECA는 첫 번째 분지의 원위에 그대로 유지되며 ECA 분지 사이의 문합을 통해 혈액 순환이 유지되어 혈전증의 확산을 방지합니다.

쇄골하-외경동맥 우회술 또는 보철물은 다음과 같은 혈역학적 상황을 만듭니다. 션트에서 나온 혈액은 혈액을 수용하는 높은 능력으로 인해 분지 사이에 분배되는 ECA로 배출되고 션트를 통한 혈액의 체적 흐름이 증가합니다. 혈전증을 예방하는 것입니다.

ICA 폐쇄의 경우 반복적인 뇌혈관 사고의 원인은 ICA 폐쇄 자체로 인한 혈역학적 요인, ECA 협착증, ECA의 궤양성 플라크 또는 ICA 그루터기에 의한 미세 색전증으로 인해 발생할 수 있는 색전성 요인이 될 수 있습니다.

Microemboli는 HA를 통과할 수 있으며 대부분 망막 혈액 순환을 위반합니다. 이 사실은 직접 검안경 검사 중 망막 혈관을 통한 색전 통과를 직접 육안으로 관찰한 보고에 의해 확인됩니다. 바넷 F.F. 어떤 경우에는 안와 문합을 통한 미세색전증이 정상적인 혈역학을 보이는 폐쇄성 ICA에서 TIA의 원인으로 간주됩니다.

링겔슈타인 E.B. et al.은 ICA 폐쇄 환자에서 반복적인 뇌혈관 사고가 41%는 혈류역학 요인, 40%는 색전 요인, 19%는 복합적인 요인으로 인해 발생함을 보여주었습니다.

NSA의 첫 번째 작전은 60년대에 시작되었습니다. ECA에서 동맥내막절제술(EAE)을 시행하면 ICA의 그루터기가 절제되는, 즉 미세색전증의 원인이 제거되는 것이 사실입니다.

ECA 분지(공여 동맥)와 ICA 두개내 분지, 특히 MCA의 피질 분지 사이의 압력 구배를 확인하기 위해 원래 커프를 사용하여 표면 측두 동맥의 혈압을 측정하고 결정하는 방법을 사용했습니다. MCA와 그 가지의 압력의 특성으로 중앙 망막 동맥의 압력.

MCA가 분열됨에 따라 말단 동맥의 압력은 약간 감소해야 합니다. 그렇지 않으면 압력 구배를 따라 혈류가 흐르지 않고 중력에 대항하여 혈류가 작용하지 않게 됩니다. 이 요소는 수혜 동맥의 압력을 감소시키기 때문에 유용합니다. 정수리 및 관자동맥기증 동맥으로 사용할 수 있는 는 2차 ECA의 가지이므로 압력 강하는 3차 동맥인 MCA의 피질 가지보다 적습니다. 즉, EICMA의 작동에 필요한 최적의 혈역학적 조건이 만들어지는 것이다.

그들의 포함은 혈액 순환과 심장 기능의 일치를 회복하는 것을 목표로합니다.

적응형 심혈관 반사.

예를 들어 대동맥 입 협착으로 인해 좌심실 강 내 압력이 증가하면 전신 순환의 세동맥과 정맥이 확장되고 서맥이 발생합니다. 그 결과, 좌심실에서 대동맥으로의 혈액 펌핑이 원활해지고, 우심방으로의 혈류가 감소하며, 심근의 영양이 좋아진다.

좌심실과 대동맥의 압력이 낮아지면 동맥과 정맥 혈관이 반사적으로 좁아지고 빈맥이 발생합니다. 결과적으로 혈압이 증가합니다.

~에 고혈압좌심방과 폐정맥에서는 작은 동맥과 작은 원의 세동맥이 좁아집니다(Kitaev 반사). Kitaev 반사의 활성화는 모세혈관의 혈액 충전을 줄이는 데 도움이 되고 폐부종이 발생할 위험을 줄여줍니다.

폐동맥과 우심실의 압력이 증가하면 파린 하역 반사가 활성화됩니다. 즉, 전신순환의 동맥과 정맥이 확장되어 서맥이 발생한다. 이렇게 하면 폐부종이 발생할 위험이 줄어듭니다.

소변량의 변화 심장외 보상 메커니즘이라고도 합니다.

ㅏ). 동맥혈량이 감소하면 염분과 수분이 신장에 유지됩니다. 결과적으로 순환 혈액량, 정맥 혈류 및 심박출량이 증가합니다.

비). 심방의 혈액량과 압력이 증가하면 심방 나트륨 이뇨 인자가 분비됩니다. 신장에 작용하여 소변량을 증가시켜 고혈압을 감소시킵니다.

3. 심장외 보상 메커니즘에는 다음과 같은 경우에 활성화되는 모든 메커니즘이 포함됩니다. 저산소증( "호흡기 병리학"주제에 대한 강의 참조).

혈역학의 특징과 심장 결함 보상 메커니즘.

대동맥 판막 부전.

이러한 유형의 결함이 있으면 대동맥 판막의 반월판엽이 심실 확장기 동안 대동맥 입구를 완전히 닫지 않습니다. 따라서 수축기 동안 대동맥으로 분출된 혈액의 일부가 이완기 동안 좌심실로 다시 돌아옵니다. 대동맥의 혈압이 급격히 감소합니다. 혈액이 다시 되돌아오는 것을 역류 또는 역류라고 하며, 이는 혈액의 악순환입니다. 정상 방향으로의 혈액 이동을 유효 용적 또는 전방 용적이라고 합니다. 이러한 혈액량의 합을 총혈량 또는 총혈량이라고 합니다.

따라서 확장기 동안 대동맥 판막 부전으로 인해 좌심실은 좌심방과 대동맥 모두에서 흐르는 혈액으로 채워집니다. 이완기 충만이 증가하고 Frank-Starling 법칙에 따라 수축기가 증가합니다. 수축력의 증가와 함께 심장강의 확장을 긴장성 확장이라고 합니다. 이는 수축기 힘이 약화되는 근원성 확장과 구별되어야 합니다. 따라서 긴장성 확장과 수축기 증가로 인해 대동맥으로 들어가는 혈액량이 증가합니다. 그리고 혈액 역류에도 불구하고 유효 전방 용적은 정상입니다.

지속적으로 증가된 작업을 수행하면 좌심실 비대가 발생합니다. 두꺼워지는 정도가 심강의 증가에 비례할 때 증가된 용적 작업(즉, 긴장성 확장에 기초함)의 결과로 발생하는 비대를 편심성이라고 합니다.

따라서 보상은 주로 좌심실의 긴장성 확장과 편심 비대 때문에 수행됩니다. 이러한 유형의 결함으로 인해 반사성 빈맥도 보상 가치를 갖습니다. 확장기가 주로 단축되어 혈액 역류가 발생하기 때문입니다. 좌심실의보다 완전한 비움은 전신 순환 혈관의 말초 저항 감소로 인해 촉진됩니다.

대동맥 협착증.

대동맥 입구가 좁아지면 좌심실에서 대동맥으로 혈액의 흐름이 어려워집니다. 저항을 극복하고 좌심실은 수축기 긴장을 증가시킵니다. 심장강이 커지지 않고 발생하는 비대가 발생합니다. 이 비대를 동심원이라고 합니다. 동심성 비대의 경우 심장은 편심성 비대보다 더 많은 산소를 소비합니다.

결함의 보상은 좌심실의 동심 비대, 전신 순환의 말초 혈관 색조의 반사 감소 및 반사 서맥으로 인해 수행됩니다.

보상 단계에서 폐순환은 이 두 가지 유형의 심장 결함으로 인해 어려움을 겪지 않습니다.

좌심방실부전

(MITRAL, BILEAF) 밸브.

이것은 가장 흔한 심장 결함입니다. 좌심실 수축기 동안 혈액의 일부가 좌심방으로 되돌아갑니다. 결과적으로 좌심방의 혈액량이 증가하고 긴장성 확장이 발생합니다. 확장기 동안에도 많은 양의 혈액이 채워집니다. Frank-Starling 메커니즘 덕분에 역류량에 따라 총 수축기 용량이 증가하고 효과적인 혈류가 유지됩니다.

따라서이 결함에 대한 보상은 좌심방과 심실의 긴장성 확장, 좌심방과 심실의 편심 비대로 인해 수행됩니다.

이전에 논의한 결함과 마찬가지로 심근의 약화 또는 약화로 인해 보상 메커니즘이 불충분하고 좌심방의 압력이 크게 증가하면 우심실이 보상에 참여하게 됩니다.

좌방실 구멍의 협착증.

승모판 구멍의 면적이 감소함에 따라 좌심방의 수축기압이 증가하여 동심원적으로 비대해집니다. 그러나 비대해진 심방심근이라도 오랫동안 혈류 장애가 커지는 것을 보상할 수는 없습니다. 심방 수축기 동안에는 혈액의 약 20%만이 심실로 전달된다는 점에 유의해야 합니다. 나머지 양은 중력에 의해 심방을 통해 폐정맥에서 심실로 흐릅니다. 좌심방압이 상승하기 시작합니다. 반사성 빈맥이 발생합니다. 이 경우 심방 수축기는 혈액량의 약 40%를 차지합니다. 이는 추가적인 보상 기회를 창출합니다. 그러나 좌심방의 압력이 25-30mm에 도달하면. HG 열에서는 완전한 보상 해제가 발생합니다. 그리고 확장기 동안 모든 혈액은 근육 확장된 심방을 통해 폐정맥에서 좌심실로 흐릅니다. 좌심방의 혈압이 증가하면 폐정맥의 압력이 증가한 다음 폐동맥의 압력이 증가합니다. 이 순간부터 협착에 대한 보상은 동심원적으로 비대되는 우심실에 의해 전적으로 수행됩니다.

좌심방과 폐정맥의 압력이 증가하면 Kitaev 반사가 활성화됩니다. 폐순환의 작은 동맥과 소동맥이 좁아지면 폐 모세혈관의 부하가 줄어듭니다. 그리고 폐부종이 발생할 위험이 감소합니다. 그러나 반면에 동맥 경련은 상대적으로 약한 우심실에 가해지는 부하를 급격히 증가시킵니다. 모세혈관의 하역이 동시에 협착 부위의 혈압을 감소시켜 심박출량을 감소시키는 것은 명백합니다.

이후에 활성화되는 파린 하역 반사도 상대적으로 중요합니다.

따라서 협착증이 증가하면 폐의 모세혈관 압력이 꾸준히 증가합니다. 방실 개구부가 3-4 배 좁아지면 신체 활동 중에 만 압력이 증가하고 개구부가 5-10 배 좁아지면 모세 혈관 압력이 약 35mm로 중요해집니다. 수은 기둥. 이 수준 이상에서는 폐부종이 발생합니다. 이러한 압력으로 인해 환자는 고통스러운 숨가쁨을 겪게 되며, 사소한 신체적, 정서적 스트레스라도 환자를 파괴할 수 있습니다.

오른쪽 심장의 판막 결함도 비슷하게 발생하지만 전신 순환 정맥의 압력이 증가합니다.

심부전(HF)은 다음과 같은 상태입니다.

1. 심장은 필요한 분당 혈액량(MV)을 완전히 제공할 수 없습니다. 휴식 중이나 신체 활동 중 대사 요구에 적합한 기관 및 조직의 관류.

2. 또는 주로 심장 충치의 충전 압력 증가로 인해 심장 내 및 신경 내분비 보상 메커니즘의 과도한 긴장으로 인해 상대적으로 정상적인 수준의 MO 및 조직 관류가 달성됩니다.

SAS, 레닌-안지오텐신 및 기타 신체 시스템의 활성화.

대부분의 경우에 우리 얘기 중이야 HF의 두 가지 징후의 조합, 즉 MO의 절대 또는 상대적 감소와 보상 메커니즘의 뚜렷한 장력에 대해 설명합니다. HF는 인구의 1~2%에서 발생하며, 연령이 높아질수록 유병률이 증가합니다. 75세 이상의 사람들에게서 HF는 10%에서 발생합니다. 심혈관계의 거의 모든 질병은 입원, 작업 능력 저하 및 환자 사망의 가장 흔한 원인인 HF로 인해 복잡해질 수 있습니다.

병인학

HF 형성의 특정 메커니즘의 우세에 따라 이 병리학적 증후군이 발생하는 다음과 같은 이유가 구별됩니다.

I. 심장 근육 손상(심근부전).

1. 기본:

심근염;

2. 보조:

급성 심근경색(MI);

심장 근육의 만성 허혈;

경색후 및 죽상경화성 심장경화증;

갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 기능 항진증;

전신 질환으로 인한 심장 손상 결합 조직;

심근의 독성 알레르기 병변.

II. 심장 심실의 혈역학적 과부하.

1. 배출 저항 증가(후부하 증가):

전신 동맥 고혈압(AH);

폐동맥 고혈압;

대동맥 협착증;

폐동맥 협착증.

2. 심장 방의 채우기 증가(예압 증가):

심장 판막 부전

선천성 심장 결함

III. 심장 심실의 충전 장애.

IV. 조직의 대사 요구 증가(MO가 높은 HF).

1. 저산소증 상태:

만성병 환자 폐성심.

2. 신진대사를 증가시킵니다:

갑상선항진증.

3. 임신.

심부전의 가장 흔한 원인은 다음과 같습니다.

급성 MI 및 경색후 심장경화증을 포함한 IHD;

관상 동맥 질환과의 병용을 포함한 동맥 고혈압;

판막 심장 결함.

심부전의 다양한 원인은 이 병리학적 증후군의 다양한 임상적 및 병리생리학적 형태의 존재를 설명하며, 각 증상은 심장의 특정 부분에 대한 우세한 손상과 다양한 보상 및 보상 해제 메커니즘의 작용을 특징으로 합니다. 대부분의 경우(약 70~75%) 주요 위반에 대해 이야기하고 있습니다. 수축기 기능심장은 심장 근육의 단축 정도와 심박출량(MO)의 크기에 따라 결정됩니다.

수축기 기능 장애 발생의 마지막 단계에서 가장 특징적인 혈역학적 변화 순서는 다음과 같이 나타낼 수 있습니다. 심실 수축기말 용적(ESV)의 증가를 동반하는 SV, MO 및 EF의 감소 , 뿐만 아니라 말초 기관 및 조직의 관류 저하; 심실의 이완기 혈압(이완기 혈압)의 증가, 즉 심실 충만압; 심실의 근원성 확장 - 심실의 확장기말 부피(이완기말 부피)의 증가; 폐 또는 전신 순환의 정맥층에 혈액이 정체되는 현상입니다. HF의 마지막 혈역학적 징후는 HF의 가장 "밝고" 명확하게 정의된 임상 증상(숨가쁨, 부종, 간비대 등)을 동반하며 두 가지 형태의 임상상을 결정합니다. 좌심실 HF의 경우 폐순환에서 혈액 정체가 ​​발생하고, 우심실 HF의 경우 전신 순환의 정맥상에서 혈액 정체가 ​​발생합니다. 심실 수축기 기능 장애의 급속한 발달은 급성 HF(좌심실 또는 우심실)로 이어집니다. 용적이나 저항에 따른 혈역학적 과부하(류마티스성 심장 결함)가 장기간 존재하거나 심실 심근 수축력이 점진적으로 점진적으로 감소합니다(예를 들어 MI 후 재형성하는 동안 또는 만성 허혈이 장기간 존재하는 경우). 심장 근육)에는 만성 심부전(CHF)이 형성됩니다.

약 25~30%의 사례에서 심부전 발병은 심실 확장기 기능의 장애로 인해 발생합니다. 확장기 기능 장애는 심실의 이완 및 충전 장애를 동반하는 심장 질환에서 발생합니다. 심실 심근의 순응도가 손상되면 심실에 혈액이 충분히 채워지고 정상적인 SV 및 MO를 유지하려면 충전 압력이 상당히 높아집니다. 이는 심실의 더 높은 확장기말 압력에 해당합니다. 또한 심실 이완이 느려지면 심방 구성 요소에 유리하게 확장기 충전이 재분배되며 확장기 혈류의 상당 부분은 정상적인 심실 충전 단계가 아니라 활동적인 심방 수축기 동안 발생합니다. 이러한 변화는 심방의 압력과 크기를 증가시켜 폐 또는 전신 순환의 정맥층에서 혈액 정체의 위험을 증가시킵니다. 즉, 심실 확장기 기능 장애는 정상적인 심근 수축성과 보존된 심박출량을 갖춘 CHF의 임상 징후를 동반할 수 있습니다. 이 경우, 이완기말 압력과 심실의 이완기말 부피 사이의 관계가 붕괴되기 때문에 심실강은 일반적으로 확장되지 않은 상태로 유지됩니다.

CHF의 많은 경우에는 수축기 심실 기능 장애와 확장기 심실 기능 장애가 결합되어 있으므로 적절한 약물 요법을 선택할 때 이를 고려해야 합니다. 위의 CH 정의로부터 다음과 같은 결과가 나옵니다. 병리학적 증후군심장의 펌핑(수축기) 기능 감소 또는 확장기 기능 장애로 인해 발생할 수 있을 뿐만 아니라 장기 및 조직의 대사 요구량이 크게 증가하거나(갑상선 기능 항진증, 임신 등) 산소 감소 수송 기능혈액(빈혈). 이러한 경우 MO는 증가할 수도 있으며(“높은 MO”를 갖는 HF), 이는 일반적으로 BCC의 보상적 증가와 관련이 있습니다. 현대 개념에 따르면 수축기 또는 확장기 HF의 형성은 수많은 심장 및 심장외(신경호르몬) 보상 메커니즘의 활성화와 밀접한 관련이 있습니다. 심실 수축기 기능 장애의 경우, 이러한 활성화는 초기에는 적응적이며 주로 MR 및 전신 혈압을 적절한 수준으로 유지하는 것을 목표로 합니다. 확장기 기능 장애로 인해 보상 메커니즘 활성화의 최종 결과는 심실 충만압의 증가이며, 이는 심장으로의 충분한 확장기 혈류를 보장합니다. 그러나 결과적으로 거의 모든 보상 메커니즘은 심장의 수축기 및 확장기 기능을 훨씬 더 크게 파괴하고 HF의 특징적인 혈역학의 중요한 변화를 형성하는 데 기여하는 병원성 요인으로 변환됩니다.

심장 보상 메커니즘:

가장 중요한 심장 적응 메커니즘에는 심근 비대 및 Starling 메커니즘이 포함됩니다.

~에 초기 단계질병의 경우 심근 비대는 벽 두께를 증가시켜 심실이 수축기에서 충분한 심실 내압을 발생시킬 수 있도록 하여 심근 내 긴장을 줄이는 데 도움이 됩니다.

조만간 혈역학적 과부하 또는 심실 심근 손상에 대한 심장의 보상 반응이 불충분한 것으로 밝혀지고 심박출량이 감소합니다. 따라서 심장 근육의 비대와 함께 시간이 지남에 따라 수축성 심근의 "마모"가 발생합니다. 심근 세포의 단백질 합성 및 에너지 공급 과정이 고갈되고 수축 요소와 모세 혈관 네트워크 간의 관계가 중단됩니다. 세포 내 Ca 2+ 농도가 증가하고 심장 근육의 섬유증이 발생합니다. 동시에 심실의 확장기 순응도가 감소하고 비대해진 심근의 확장기 기능 장애가 발생합니다. 또한 심근 대사의 뚜렷한 장애가 관찰됩니다.

ATP 가수분해로 인해 근원섬유의 수축성을 보장하는 미오신의 ATPase 활성이 감소합니다.

흥분과 수축의 결합이 중단됩니다.

산화적 인산화 과정에서 에너지 형성이 중단되고 ATP 및 크레아틴 인산염 매장량이 고갈됩니다.

결과적으로 심근 수축력과 MO 값이 감소하고 심실 확장기말 압력이 증가하며 폐 순환 또는 전신 순환의 정맥층에 혈액 정체가 ​​나타납니다.

심실의 적당한("긴장성") 확장으로 인해 MR 보존을 보장하는 Starling 메커니즘의 효과는 좌심실의 확장기말 압력이 18-20mmHg 이상으로 증가할 때 급격히 감소한다는 점을 기억하는 것이 중요합니다. . 미술. 심실 벽의 과도한 신장(“근성” 확장)은 수축력의 약간의 증가 또는 심지어 감소를 동반하여 심박출량 감소에 기여합니다.

HF의 확장기 형태에서는 심실 벽의 강성과 난치성으로 인해 일반적으로 Starling 메커니즘의 구현이 어렵습니다.

심장외 보상 메커니즘

현대 개념에 따르면, 혈역학적 과부하 또는 심장 근육의 일차 손상에 대한 심장의 적응 과정과 HF의 특징적인 혈역학적 변화 형성 모두에서 주요 역할은 여러 가지의 활성화에 의해 수행됩니다. 신경내분비계, 그 중 가장 중요한 것은 다음과 같습니다.

교감부신계(SAS)

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS);

조직 레닌-안지오텐신 시스템(RAS);

심방나트륨이뇨펩타이드;

내피 기능 장애 등

교감 부신 시스템의 과잉 활성화

교감부신계의 과다활성화와 카테콜아민(A 및 Na) 농도의 증가는 심장의 수축기 또는 확장기 기능 장애 발생 시 가장 먼저 나타나는 보상 요인 중 하나입니다. SAS의 활성화는 급성 심부전의 경우 특히 중요합니다. 이러한 활성화 효과는 주로 세포막의 a- 및 b-아드레날린 수용체를 통해 실현됩니다. 각종 기관그리고 직물. SAS 활성화의 주요 결과는 다음과 같습니다.

심박수 증가(β1-아드레날린성 수용체의 자극) 및 이에 따른 MO(MO = SV x HR이므로)

심근 수축력 증가(b 1 - 및 a 1 수용체 자극)

전신 혈관 수축 및 말초 혈관 저항 및 혈압 증가(1 수용체 자극);

심장으로의 혈액의 정맥 복귀 증가 및 예압 증가를 동반하는 정맥 긴장도 증가(1 수용체 자극).

보상성 심근 비대증의 발달 자극;

내피 기능 장애로 인한 사구체 옆 세포 및 조직 RAS의 b1-아드레날린 수용체의 자극으로 인한 RAAS(신장-부신 시스템)의 활성화.

따라서 초기 단계질병이 발생하면 SAS 활동의 증가는 심근 수축력, 심장으로의 혈류, 예압 및 심실 충만압의 증가에 기여하여 궁극적으로 특정 시간 동안 충분한 심박출량을 유지하게 됩니다. 그러나 만성 심부전 환자의 SAS가 장기간 과다 활성화되면 여러 가지 문제가 발생할 수 있습니다. 부정적인 결과, 다음에 기여:

1. 예압 및 후부하가 크게 증가합니다(과도한 혈관 수축, RAAS 활성화 및 체내 나트륨 및 수분 보유로 인해).

2. 심근 산소 요구량 증가(긍정적인 결과로) 수축효과 SAS 활성화).

3. 심근세포의 b-아드레날린 수용체 밀도가 감소하여 시간이 지남에 따라 카테콜아민의 수축력 효과가 약화됩니다(혈액 내 카테콜아민 농도가 높아도 심근 수축력이 적절하게 증가하지 않습니다).

4. 카테콜아민의 직접적인 심장 독성 효과(비관상동맥 괴사, 영양 장애 변화심근).

5. 치명적인 심실 부정맥의 발생 ( 심실성 빈맥및 심실세동) 등

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 과다활성화

RAAS의 과다활성화는 심부전 형성에 특별한 역할을 합니다. 이 경우 혈액에서 순환하는 신경호르몬(레닌, 안지오텐신-II, 안지오텐신-III 및 알도스테론)을 포함하는 신장-부신 RAAS뿐만 아니라 국소 조직(심근 포함) 레닌-안지오텐신 시스템도 중요합니다.

신장의 관류압이 약간 감소할 때 발생하는 신장 레닌-안지오텐신 시스템의 활성화는 신장의 JGA 세포에 의한 레닌의 방출을 동반하며, 이는 안지오텐시노겐을 분해하여 펩타이드 안지오텐신 I(AI)을 형성합니다. . 후자는 안지오텐신 전환 효소(ACE)의 영향을 받아 RAAS의 주요하고 가장 강력한 효과자인 안지오텐신 II로 변환됩니다. 이 반응의 주요 효소 인 ACE가 폐 혈관의 내피 세포막, 신장의 근위 세뇨관, AII가 형성되는 심근, 혈장에 국한되어 있다는 것이 특징입니다. 그 작용은 신장, 심장, 동맥, 부신 등에 위치한 특정 안지오텐신 수용체(AT 1 및 AT 2)에 의해 매개됩니다. 조직 RAS가 활성화되면 AI를 AII로 전환하는 다른 방법(ACE 외에)이 있다는 것이 중요합니다: 키마제, 키마제 유사 효소(CAGE), 카텝신 G, 조직 플라스미노겐 활성화제(tPA)의 작용하에, 등.

마지막으로, 부신 피질의 사구체 구역의 AT 2 수용체에 대한 AII의 효과는 알도스테론의 형성으로 이어지며, 그 주요 효과는 체내 나트륨과 수분을 유지하여 BCC의 증가에 기여합니다.

일반적으로 RAAS의 활성화는 다음과 같은 효과를 동반합니다.

심한 혈관 수축, 혈압 상승;

체내 나트륨과 수분의 보유 및 혈액량의 증가;

심근 수축력 증가(양성 수축 효과);

심장 비대 및 리모델링의 개발 시작;

심근의 결합 조직 (콜라겐) 형성 활성화;

카테콜아민의 독성 효과에 대한 심근의 민감도가 증가합니다.

급성 HF 및 만성 HF 발병 초기 단계에서 RAAS의 활성화는 보상 가치가 있으며 유지하는 것을 목표로 합니다. 보통 수준혈압, 혈액량, 신장 관류압, 부하 전후 증가, 심근 수축력 증가. 그러나 RAAS가 장기간 과다 활성화되면 다음과 같은 여러 가지 부정적인 영향이 나타납니다.

1. 말초 혈관 저항 증가 및 기관 및 조직의 관류 감소;

2. 심장 후부하의 과도한 증가;

3. 부종 증후군의 형성 및 예압 증가에 기여하는 신체의 상당한 체액 보유;

4. 심근 비대 및 평활근 세포 증식을 포함한 심장 및 혈관의 리모델링 과정의 시작;

5. 콜라겐 합성 자극 및 심장 근육 섬유증 발달;

6. 심실의 근원성 확장 형성으로 인한 심근 세포 괴사 및 진행성 심근 손상의 발생;

7. 카테콜아민에 대한 심장 근육의 민감도가 증가하며, 이는 심부전 환자의 치명적인 심실 부정맥 위험 증가를 동반합니다.

아르기닌-바소프레신 ​​시스템(항이뇨 호르몬)

뇌하수체 후엽에서 분비되는 항이뇨 호르몬(ADH)은 원위 세뇨관과 집합관의 수분 투과성을 조절하는 데 관여합니다. 예를 들어 몸에 수분이 부족하면 조직 탈수순환혈액량(CBV)은 감소하고 혈액삼투압(OPP)은 증가합니다. 삼투수용체와 체적수용체의 자극으로 인해 뇌하수체 후엽에서 ADH 분비가 증가합니다. ADH의 영향으로 세뇨관과 집합관의 원위 부분의 물에 대한 투과성이 증가하고 이에 따라 이 부분에서 물의 임의적 재흡수도 증가합니다. 결과적으로 소변이 거의 배설되지 않습니다. 고함량삼투압적으로 활성 물질그리고 소변의 비중이 높습니다.

오히려 몸에 수분이 너무 많아 조직과수화혈액량의 증가와 혈액의 삼투압의 감소로 인해 삼투압 및 부피 수용체가 자극을 받고 ADH 분비가 급격히 감소하거나 심지어 중단됩니다. 결과적으로 원위세뇨관과 집합관에서 수분 재흡수는 감소하는 반면, 이 영역에서는 Na+가 계속 재흡수됩니다. 따라서 삼투압 활성 물질의 농도가 낮고 비중이 낮은 상태에서 소변이 많이 배출됩니다.

심부전에서 이 메커니즘의 기능 장애는 신체의 수분 보유 및 부종 증후군의 형성에 기여할 수 있습니다. 심박출량이 낮을수록 삼투수용체와 용적수용체의 자극이 커져 ADH 분비가 증가하고 이에 따라 체액저류가 증가합니다.

심방 나트륨 이뇨 펩타이드

심방 나트륨 이뇨 펩타이드(ANP)는 신체의 혈관 수축 시스템(SAS, RAAS, ADH 등)에 대한 일종의 길항제입니다. 이는 심방 근세포에 의해 생성되며 신장될 때 혈류로 방출됩니다. 심방 나트륨 이뇨 펩타이드는 혈관 확장, 나트륨 이뇨 및 이뇨 효과를 유발하고 레닌과 알도스테론의 분비를 억제합니다.

PNUP의 분비는 과도한 혈관 수축, Na + 및 체내 수분 보유를 방지하고 사전 및 사후 부하의 증가를 방지하는 최초의 보상 메커니즘 중 하나입니다.

심방 나트륨 이뇨 펩타이드 활성은 HF가 진행됨에 따라 빠르게 증가합니다. 그러나 순환 심방 나트륨 이뇨 펩티드의 수준이 높음에도 불구하고 그 정도는 긍정적인 효과만성 심부전에서는 현저하게 감소하는데, 이는 아마도 수용체 민감도가 감소하고 펩타이드 절단이 증가하기 때문일 것입니다. 따라서 순환 심방 나트륨 이뇨 펩타이드의 최대 수준은 만성 HF의 바람직하지 않은 과정과 관련이 있습니다.

내피 기능 장애

내피 기능 장애 지난 몇 년 CHF의 형성과 진행에 특히 중요합니다. 내피 기능 장애, 다양한 손상 요인 (저산소증, 과도한 집중카테콜아민, 안지오텐신 II, 세로토닌, 고혈압, 혈류 가속 등)은 혈관 수축 내피 의존 효과가 우세하고 자연스럽게 색조 증가를 동반합니다 혈관벽, 혈소판 응집 촉진 및 정수리 혈전 형성 과정.

다음을 증가시키는 가장 중요한 내피 의존성 혈관 수축 물질 중 혈관긴장, 혈소판 응집 및 혈액 응고에는 엔도텔린-1(ET 1), 트롬복산 A 2, 프로스타글란딘 PGH 2, 안지오텐신 II(AII) 등이 포함됩니다.

이는 혈관 긴장도에 상당한 영향을 미쳐 뚜렷하고 지속적인 혈관 수축을 유발할 뿐만 아니라 심근 수축성, 전부하 및 후부하, 혈소판 응집 등에 대해서도 상당한 영향을 미칩니다. (자세한 내용은 1장을 참조하세요.) 가장 중요한 재산엔도텔린-1은 "촉발"하는 능력입니다. 세포내 메커니즘, 단백질 합성이 증가하고 심장 근육 비대가 발생합니다. 알려진 바와 같이 후자는 HF 과정을 복잡하게 만드는 가장 중요한 요소입니다. 또한 엔도텔린-1은 심장 근육의 콜라겐 형성과 심장 섬유증의 발달을 촉진합니다. 혈관 수축 물질은 정수리 혈전 형성 과정에서 중요한 역할을 합니다(그림 2.6).

심각하고 예후가 좋지 않은 CHF에서는 수준이 엔도텔린-1 2~3배 늘었습니다. 혈장 내 농도는 장애의 중증도와 상관관계가 있습니다 심장내 혈역학, CHF 환자의 폐동맥 압력 및 사망률.

따라서 전형적인 혈역학적 장애와 함께 신경호르몬계의 과다활성화로 인한 설명된 효과는 HF의 특징적인 임상 증상의 기초가 됩니다. 게다가 증상은 급성 심부전주로 혈역학적 장애(심박출량의 감소 및 충전압의 증가로 나타남), 미세순환 장애(SAS, RAAS(주로 신장)의 활성화로 악화됨)의 갑작스러운 발병에 의해 결정됩니다.

개발 중 만성 심부전 현재 심각한 나트륨 및 수분 정체, 전신 혈관 수축, 빈맥, 비대 발생, 심장 섬유증 및 심근 독성 손상을 동반하는 신경호르몬의 장기간 과잉 활성화 및 내피 기능 장애가 더 중요합니다.

HF의 임상 형태

HF 증상의 발병 속도에 따라 두 가지 유형이 구분됩니다. 임상 형태 CH

급성 및 만성 심부전. 임상 발현급성 HF는 몇 분 또는 몇 시간 내에 발생하며, 만성 HF의 증상은 질병 발병 후 몇 주에서 몇 년까지 나타납니다. 특성 임상적 특징급성 및 만성 HF를 사용하면 거의 모든 경우에 이러한 두 가지 형태의 심장 보상부전을 상당히 쉽게 구별할 수 있습니다. 그러나 장기간의 만성 심부전의 배경에서 급성 좌심실 부전 (심장 천식, 폐부종)이 발생할 수 있다는 점을 명심해야합니다.

만성HF

좌심실의 일차 손상 또는 만성 과부하와 관련된 가장 흔한 질병(관상동맥 질환, 경색 후 심장 경화증, 고혈압 등)에서는 만성 좌심실 부전, 폐동맥 고혈압 및 우심실 부전의 임상 징후가 지속적으로 발생합니다. 심장 보상부전의 특정 단계에서 말초 기관 및 조직의 관류 저하 징후가 나타나기 시작하며 이는 혈역학적 장애 및 신경 호르몬 시스템의 과다 활성화와 관련됩니다. 이것이 기초이다 임상 사진이중심실(전체) HF, 다음에서 가장 흔함 임상 실습. RV의 만성 과부하 또는 심장의 이 부분에 대한 주요 손상으로 인해 고립된 우심실 만성 HF가 발생합니다(예: 만성 폐성심).

다음은 만성 수축기 심실실(전체) HF의 임상상에 대한 설명입니다.

불만 사항

호흡 곤란 ( 호흡곤란) - 만성 심부전의 초기 증상 중 하나입니다. 처음에는 호흡곤란이 신체 활동 중에만 발생하고 신체 활동을 멈춘 후에는 사라집니다. 질병이 진행됨에 따라 활동량이 줄어들고 휴식을 취하면 호흡 곤란이 나타나기 시작합니다.

호흡곤란은 이완기말압력과 좌심실 충만압의 증가로 인해 나타나며, 폐순환의 정맥층에 혈액이 정체되거나 악화되는 것을 의미한다. 만성 심부전 환자의 호흡곤란의 직접적인 원인은 다음과 같습니다.

폐의 환기-관류 비율에 심각한 장애(정상적으로 환기되거나 심지어 과호흡되는 폐포를 통한 혈류가 느려짐)

간질의 부종과 폐의 강성 증가로 인해 순응도가 감소합니다.

두꺼워진 폐포-모세혈관 막을 통한 가스 확산 장애.

세 가지 이유 모두 폐의 가스 교환 감소와 호흡기 자극으로 이어집니다.

기좌 호흡 ( 정형외과) - 환자가 침대 머리판을 낮추고 누웠을 때 호흡곤란이 발생했다가 바로 세운 자세에서는 사라집니다.

Orthopnea는 심장으로의 정맥혈 흐름의 증가로 인해 발생합니다. 수직적 지위환자, 폐 순환의 혈액 오버플로가 더욱 커집니다. 이러한 유형의 호흡 곤란의 출현은 일반적으로 폐 순환의 심각한 혈역학적 장애와 높은 충전 압력(또는 "쐐기" 압력 - 아래 참조)을 나타냅니다.

비생산적인 마른 기침만성 심부전 환자의 경우 숨가쁨이 종종 동반되며, 환자가 수평 자세로 있거나 신체 활동 후에 나타납니다. 기침은 폐 내 혈액의 장기간 정체, 기관지 점막의 부종 및 해당 기침 수용체의 자극(“심장 기관지염”)으로 인해 발생합니다. 기관지폐 질환의 기침과 달리 만성 심부전 환자의 경우 기침은 비생산적이며 심부전을 효과적으로 치료하면 사라집니다.

심장 천식(“발작성 야간 호흡곤란”)은 빠르게 질식으로 변하는 극심한 호흡 곤란 발작입니다. 후에 응급 치료공격은 대개 중단되지만, 심한 경우에는 질식이 계속 진행되고 폐부종이 발생합니다.

심장천식과 폐부종이 대표적인 증상이다. 급성 심부전좌심실 수축력의 급격하고 심각한 감소, 심장으로의 정맥혈류 증가, 폐순환 정체로 인해 발생합니다.

표현됨 근육 약화, 빠른 피로와 무거움 하지, 작은 배경에서도 나타납니다. 신체 활동, 또한 만성 심부전의 초기 증상을 나타냅니다. 이는 심박출량 감소뿐만 아니라 SAS, RAAS, 엔도텔린의 높은 활동 및 혈액의 혈관 확장 예비량 감소로 인한 세동맥의 경련 수축으로 인해 골격근의 관류 장애로 인해 발생합니다. 선박.

심장 박동.심계항진의 감각은 SAS의 활성화 또는 맥박 혈압의 증가로 인해 심부전 환자의 특징인 동성 빈맥과 가장 흔히 관련됩니다. 심계항진 및 심장 기능 중단에 대한 불만은 환자의 다양한 심장 리듬 장애(예: 심방 세동 또는 빈번한 수축기 외 수축)가 있음을 나타낼 수 있습니다.

부종- 만성 심부전 환자의 가장 특징적인 불만 중 하나입니다.

야간빈뇨- 야간 이뇨 증가 만성 심부전 말기에는 휴식 중에도 심박출량과 신장 혈류량이 급격히 감소하면 일일 이뇨량이 현저히 감소한다는 점을 명심해야 합니다. 핍뇨.

발현에 만성 우심실(또는 쌍심실) HF환자의 불만 사항도 포함됩니다. 오른쪽 hypochondrium의 통증이나 무거움,간 비대 및 글리소니안 캡슐의 스트레칭과 관련이 있으며, 소화불량 장애(식욕감소, 메스꺼움, 구토, 고창 등).

목 정맥의 붓기중요한 것입니다 임상 징후중심정맥압(CVP) 증가, 즉 우심방(RA)의 압력, 전신 순환 정맥층의 혈액 정체(그림 2.13, 색상 삽입물 참조).

호흡기 검사

가슴 검사.세다 호흡수(RR)폐순환의 만성적인 혈액 정체로 인한 환기 장애의 정도를 대략적으로 평가할 수 있습니다. 많은 경우 CHF 환자의 호흡곤란은 다음과 같습니다. 빈호흡, 숨을 들이쉬거나 내쉬는 데 어려움이 있다는 객관적인 징후가 뚜렷하게 우세하지 않습니다. 폐에 혈액이 많이 넘쳐 폐 조직의 경직이 증가하는 심각한 경우에는 호흡곤란이 발생할 수 있습니다. 흡기호흡곤란 .

만성 폐쇄성 폐질환(예: 폐성심)을 배경으로 발생한 단독 우심실 부전의 경우 호흡 곤란이 발생합니다. 호기성폐기종 및 폐쇄성 증후군의 다른 징후가 동반됩니다(자세한 내용은 아래 참조).

CHF의 말기 단계에서는 비주기적 체인-스토크스 호흡, 짧은 기간의 빠른 호흡과 무호흡 기간이 번갈아 나타나는 경우입니다. 이러한 유형의 호흡이 나타나는 이유는 CO 2 (이산화탄소)에 대한 호흡 센터의 민감도가 급격히 감소하기 때문입니다. 호흡 부전, CHF 환자의 대사성 및 호흡성 산증 및 뇌 관류 장애.

~에 급증 CHF 환자의 호흡 센터의 민감도 역치, 호흡 운동이 "시작"됩니다. 호흡기 센터특이한 경우에만 고농도혈액 내 CO 2는 10-15초의 무호흡 기간이 끝날 때만 달성됩니다. 몇 번의 빈번한 호흡 운동으로 인해 CO 2 농도가 민감도 임계값 이하 수준으로 감소하여 무호흡 기간이 반복적으로 발생합니다.

동맥 맥박. CHF 환자의 동맥 맥박 변화는 심장 보상부전 단계, 혈역학적 장애의 중증도, 심장 리듬 및 전도 장애의 존재 여부에 따라 달라집니다. 심한 경우에는 동맥 맥박이 자주 발생합니다( 펄스 주파수), 종종 부정맥( 불규칙 맥박), 충전력이 약하고 장력이 약함 (펄스스 파르부스 및 타르두스). 일반적으로 동맥 맥박과 그 충전량이 감소하면 뇌졸중량과 LV에서 혈액이 배출되는 속도가 크게 감소함을 나타냅니다.

존재하는 경우 심방세동또는 CHF 환자에서 빈번한 수축기외의 경우, 다음을 결정하는 것이 중요합니다. 심박수 부족 (맥박 결핍). 이는 심장 수축 횟수와 동맥 맥박수의 차이를 나타냅니다. 맥박 결핍은 심실이 혈액으로 충분히 채워지지 않는 매우 짧은 이완기 휴지 후에 심장 박동의 일부가 발생한다는 사실로 인해 심방 세동의 빈발 수축기 형태(3장 참조)에서 더 자주 감지됩니다. 이러한 심장 수축은 마치 "헛된" 것처럼 발생하며 전신 순환계의 동맥층으로 혈액이 배출되는 것을 동반하지 않습니다. 따라서 맥파의 수는 심장 수축의 수보다 훨씬 적은 것으로 나타났습니다. 당연히 심박출량이 감소하면 맥박 부족이 증가하여 상당한 감소를 나타냅니다. 기능성마음.

동맥압.당신이 CHF 환자심장 보상부전 증상이 나타나기 전에는 동맥 고혈압(AH)이 없었으나 HF가 진행됨에 따라 혈압 수준이 감소하는 경우가 많습니다. 심한 경우에는 수축기 혈압(SBP)이 90~100mmHg에 이릅니다. Art., 맥박 혈압은 약 20mmHg입니다. Art.와 관련된 급격한 쇠퇴심 박출량.

순환 장애에 대한 보상. 순환 장애가 발생하면 일반적으로 기능적 보상이 신속하게 이루어집니다. 보상은 주로 일반적인 규제 메커니즘과 동일한 방식으로 수행됩니다. ~에 초기 단계 K. 보상 위반은 심혈관 시스템의 구조에 큰 변화없이 발생합니다. 순환계의 특정 부분(예: 심근 비대, 동맥 또는 정맥 측부 경로의 발달)의 구조적 변화는 일반적으로 나중에 발생하며 보상 메커니즘의 기능을 개선하는 것을 목표로 합니다.

심근 수축 증가, 심장 충치 확장 및 심장 근육 비대로 인해 보상이 가능합니다. 따라서 심실에서 혈액을 배출하는 데 어려움이 있는 경우, 예를 들어 협착증대동맥의 구멍 또는 폐동맥, 심근 수축 장치의 예비력이 실현되어 수축력을 높이는 데 도움이됩니다. 각 후속 단계에서 심장 판막 부전이 있는 경우 심장주기일부 혈액은 반대 방향으로 되돌아옵니다. 이 경우 심장강의 확장이 발생하며 이는 본질적으로 보상적입니다. 그러나 과도한 확장은 심장에 불리한 조건을 만듭니다.

총 말초 저항의 증가로 인한 총 혈압의 증가는 특히 심장의 활동을 증가시키고 전체의 방출을 보장할 수 있는 좌심실과 대동맥 사이의 압력 차이를 생성함으로써 보상됩니다. 대동맥으로 들어가는 수축기 혈액량.

여러 기관, 특히 뇌에서 총 혈압 수준이 증가하면 보상 메커니즘이 기능하기 시작하여 뇌 혈관의 혈압이 정상 수준으로 유지됩니다.

개별 동맥의 저항이 증가하면(혈관경련, 혈전증, 색전증 등으로 인해) 해당 기관 또는 그 일부에 대한 혈액 공급 중단이 측부 혈류로 보상될 수 있습니다. 뇌에서는 부차적 경로윌리스 원 영역과 표면의 유골 동맥 시스템에서 동맥 문합 형태로 제공됩니다. 대뇌 반구. 동맥 측부도 심장 근육에서 잘 발달되어 있습니다. 동맥 문합 외에도 기능적 확장은 측부 혈류에서 중요한 역할을 하며 혈류에 대한 저항을 크게 줄이고 허혈성 부위로의 혈류를 촉진합니다. 확장된 측부 동맥의 혈류가 오랫동안 증가하면 점진적인 구조 조정이 일어나고 동맥의 구경이 증가하여 앞으로는 주 동맥과 동일한 정도로 혈액을 장기에 완전히 공급할 수 있습니다. 트렁크스.