혈액 및 기타 생물학적 체액의 유변학적 특성. 혈액유변학이란 무엇인가

발생하는 동안 폐의 염증 과정세포 및 세포 이하 수준의 변화는 혈액의 유변학적 특성과 생물학적 활성 물질(BAS) 및 호르몬의 대사 장애를 통해 국소 및 전신 혈류 조절에 중요한 영향을 미칩니다. 알려진 바와 같이 미세 순환계의 상태는 혈액학에 의해 연구되는 혈관 내 구성 요소에 의해 크게 결정됩니다. 혈장 및 전혈의 점도, 혈장 및 세포 구성 요소의 유동성 및 변형 패턴, 혈액 응고 과정과 같은 혈액의 혈액학적 특성에 대한 이러한 징후는 모두 다음을 포함하여 신체의 많은 병리학적 과정에 명확하게 반응할 수 있습니다. 염증의 과정.

염증의 발달 폐 조직의 과정혈액의 유변학적 특성 변화, 적혈구 응집 증가, 미세 순환 장애, 정체 및 미세 혈전증 발생을 동반합니다. 혈액의 유변학적 특성 변화와 염증 과정의 중증도 및 중독 증후군 정도 사이에는 긍정적인 상관관계가 있는 것으로 나타났습니다.

평가 중 혈액 점도 상태다양한 형태의 COPD 환자에서 대부분의 연구자들은 COPD가 증가한 것으로 나타났습니다. 어떤 경우에는 동맥 저산소증에 대한 반응으로 COPD 환자에서 적혈구 증가증이 발생하고 적혈구 용적률이 70%로 증가하여 혈액 점도가 크게 증가하므로 일부 연구자들은 이 요인을 폐혈관 저항과 폐에 가해지는 부하를 증가시키는 요인으로 분류할 수 있습니다. 심장의 오른쪽. 특히 질병의 악화와 함께 COPD의 이러한 변화가 결합되면 혈액 유동성 특성이 저하되고 점도가 증가하는 병리학적 증후군이 발생합니다. 그러나 이들 환자의 혈액 점도 증가는 정상적인 적혈구용적률과 혈장 점도에서도 관찰될 수 있습니다.

특히 중요한 것은 혈액의 유변학적 상태적혈구의 응집 특성을 가지고 있습니다. COPD 환자를 대상으로 이 지표를 연구한 거의 모든 연구에서는 적혈구 응집 능력이 증가한 것으로 나타났습니다. 더욱이, 혈액 점도의 증가와 적혈구의 응집 능력 사이에는 밀접한 연관성이 있는 경우가 많습니다. COPD 환자의 염증 과정에서 혈류 내 양전하를 띤 거친 단백질(피브리노겐, C 반응성 단백질, 글로불린)의 양이 급격히 증가하며, 이는 음전하를 띤 알부민 수의 감소와 결합하여 다음과 같은 증상을 유발합니다. 혈액의 혈전 상태 변화. 적혈구 막에 흡착된 양전하 입자는 음전하와 혈액의 현탁 안정성을 감소시킵니다.

적혈구 응집용모든 종류의 면역글로불린, 면역 복합체 및 보체 성분이 영향을 받으며, 이는 기관지 천식(BA) 환자에게 중요한 역할을 할 수 있습니다.

적혈구혈액의 유변학과 다른 특성(변형성)을 결정합니다. 서로 상호 작용할 때 및 모세 혈관 내강과 상호 작용할 때 모양이 크게 변하는 능력. 적혈구의 변형성 감소는 응집과 함께 미세 순환 시스템의 개별 영역을 차단할 수 있습니다. 적혈구의 이러한 능력은 막의 탄력성, 세포 내용물의 내부 점도, 세포 표면과 부피의 비율에 따라 결정되는 것으로 알려져 있습니다.

BA 환자를 포함한 COPD 환자의 경우 거의 모든 연구자가 감소를 발견했습니다. 적혈구 능력변형에. 저산소증, 산증 및 다구체증은 적혈구 막의 강성을 증가시키는 원인으로 간주됩니다. 만성 염증성 기관지폐 과정이 진행됨에 따라 기능적 장애가 진행되고 적혈구의 심한 형태학적 변화가 발생하며 이는 변형 특성의 저하로 나타납니다. 적혈구 강성의 증가와 돌이킬 수 없는 적혈구 응집체의 형성으로 인해 미세혈관 개통의 "중요한" 반경이 증가하여 조직 대사의 급격한 중단에 기여합니다.

집계의 역할 혈액학의 혈소판우선, 비가역성(적혈구와는 대조적)과 혈관 색조의 변화 및 형성에 필수적인 여러 생물학적 활성 물질(BAS)의 혈소판 접착 과정에 적극적으로 참여하기 때문에 관심이 있습니다. 기관지 경련 증후군. 혈소판 응집체는 또한 모세혈관을 직접 차단하는 효과가 있어 미세혈전과 미세색전을 형성합니다.

COLD가 진행되고 CHL이 형성되는 동안 기능적 장애가 발생합니다. 혈소판, 이는 분해 특성이 감소하는 배경에 대해 혈소판의 응집 및 접착 능력이 증가하는 것이 특징입니다. 비가역적인 응집과 부착의 결과로 혈소판의 "점성 변태"가 발생합니다. 다양한 생물학적 활성 기질이 미세혈액순환계로 방출되어 만성 혈관내 미세응고 과정을 유발합니다. 피브린 및 혈소판 응집체 형성 강도. COPD 환자의 혈액응고 시스템 장애는 폐 소혈관의 재발성 혈전색전증을 포함하여 폐 미세순환의 추가적인 장애를 유발할 수 있다는 것이 확립되었습니다.

고마워. Zhuravleva는 심각도의 명확한 의존성을 밝혔습니다. 미세순환 장애과응고 증후군이 발생하는 급성 폐렴의 활성 염증 과정에서 발생하는 혈액의 유변학적 특성. 혈액의 유변학적 특성에 대한 위반은 특히 박테리아 공격 단계에서 두드러졌으며 염증 과정이 제거됨에 따라 점차 사라졌습니다.

천식에는 활성 염증이 있습니다.혈액의 유변학적 특성에 심각한 장애를 일으키고, 특히 점도가 증가합니다. 이는 적혈구 및 혈소판 응집체의 강도 증가(고농도의 피브리노겐 및 그 분해 생성물이 응집 과정에 미치는 영향으로 설명됨), 적혈구 용적률 증가 및 혈장 단백질 구성의 변화를 통해 실현됩니다. 피브리노겐 및 기타 거친 단백질의 농도 증가).

천식 환자에 대한 우리의 연구이 병리학은 트렌탈의 영향으로 교정되는 혈액의 유변학적 특성이 감소하는 것을 특징으로 합니다. 혼합 정맥(ICC 입구)과 동맥혈(폐 출구)의 환자의 유변학적 특성을 비교할 때 폐 순환 중에 혈액의 유동성 특성이 증가하는 것으로 나타났습니다. 전신성 동맥 고혈압이 동반된 BA 환자는 적혈구의 변형 특성을 개선하는 폐의 능력이 감소하는 것이 특징입니다.

수정하는 과정에서 유변학적 교란천식을 천식으로 치료할 때 폐 기능 지표의 개선과 관류 신티그라피를 사용하여 결정된 폐 미세 순환의 확산 및 국소 변화 감소 사이에 높은 상관 관계가 나타났습니다.

염증성 폐 조직 손상 COPD에서는 대사 기능에 장애를 일으켜 미세혈류역학 상태에 직접적인 영향을 미칠 뿐만 아니라 혈액조직학적 대사에 뚜렷한 변화를 일으킵니다. COPD 환자의 경우 모세혈관 결합 조직 구조의 투과성 증가와 혈류 내 히스타민 및 세로토닌 농도 증가 사이에 직접적인 관계가 있는 것으로 나타났습니다. 이 환자들은 지질, 글루코코르티코이드, 키닌 및 프로스타글란딘의 대사 장애를 일으켜 세포 및 조직 적응 메커니즘의 붕괴, 미세혈관 투과성의 변화 및 모세혈관 영양 장애의 발생을 초래합니다. 형태학적으로 이러한 변화는 혈관주위 부종, 정확한 출혈 및 혈관주위 결합 조직 및 폐 실질 세포의 손상을 수반하는 신경이영양증 과정으로 나타납니다.

L.K.가 올바르게 지적했듯이 Surkov 및 G.V. 환자의 Egorova 만성 염증성 질환호흡 기관, 폐 미세 혈관 혈관의 심각한 면역 복합체 손상으로 인한 혈역학 및 대사 항상성 붕괴는 조직 염증 반응의 전반적인 역학에 부정적인 영향을 미치며 병리학 적 과정의 만성 및 진행 메커니즘 중 하나입니다.

따라서 이들 사이에는 긴밀한 관계가 존재한다. 미세순환 혈류 COPD 환자의 염증 중 이러한 변화의 특성뿐만 아니라 조직 및 이들 조직의 신진대사는 폐의 염증 과정이 미세혈관 혈류의 변화를 일으킬 뿐만 아니라 그 부분에 있어서 위반을 나타냅니다. 미세 순환은 염증 과정을 악화시킵니다. 악순환이 일어납니다.


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혈액의 주요 특징은 점도이며 겉보기와 케이슨(동적)으로 구분됩니다.

  • 겉보기 혈액 점도. 이는 센티푸아즈(cps) 단위로 측정되는 전단력과 전단율의 비율로 결정되며 혈액의 비뉴턴 거동을 나타냅니다. 상태에 따라 다르지만 주로 적혈구와 혈소판입니다.
  • 케이슨(동적) 혈액 점도. 이는 완전한 혈액 분산 조건에서 결정되며 혈장의 단백질 구성에 따라 달라집니다. 센티푸아즈(cps) 단위로 측정됩니다.

혈액 점도에 가장 큰 영향을 미치는 요인은 다음과 같습니다.

  • 온도와
  • 헤마토크릿,
  • 혈장 내 고분자량 단백질의 양,
  • 적혈구 응집 정도와 가역성,
  • 전단 특성.

혈류 제한. 이는 한 혈액층을 다른 혈액층에 상대적으로 이동시키기 위해 적용되어야 하는 최소 힘을 보여줍니다(일/cm2 단위로 측정).

집계계수. 이는 혈액 세포의 접착 강도, 즉 응집체 강도(일/cm2 단위로 측정)를 나타냅니다.

위에서 언급한 혈액 점도 매개변수는 모두 V.N 시스템의 자유 부동 내부 실린더가 있는 동축 원통형 점도계를 사용하여 결정됩니다. Zakharchenko는 광범위한 전단 응력에서 모델을 만들고 혈류 곡선을 구성하는 것을 가능하게 합니다.

혈액 점도의 간접적인 지표적혈구 용적률, 적혈구 수, 단백질의 피브리노겐 및 글로불린 분율 수준, 총 지질 수준 및 혈장 내 스펙트럼 스펙트럼, 혈당 수준입니다. 남성의 정맥류와 같은 특정 질병의 경우 일반적으로 이러한 지표는 점도를 평가하고 처방 표시를 설정하는 데 충분합니다.

적혈구 응집 정도- 열량계를 사용하여 측정합니다. - 비탁계를 사용하여 광학 밀도(또는 백분율) 단위로 표시합니다.

혈소판 응집 정도- (유도된 ADP)는 "Elvi-840" 응집계(영국)를 사용하여 결정되며 광학 밀도 단위(또는 백분율)로 표시됩니다.


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혈액의 유변학적 특성.

혈액의 유변학적 특성.

혈액은 혈장 콜로이드에 부유하는 세포와 입자의 현탁액입니다. 이것은 일반적으로 비뉴턴 유체로, 뉴턴 유체와 달리 순환계의 여러 부분에서 혈류 속도의 변화에 ​​따라 점도가 수백 배 변합니다.

혈장의 단백질 구성은 혈액의 점도 특성에 중요합니다. 따라서 알부민은 세포의 점도와 응집 능력을 감소시키는 반면, 글로불린은 반대 방향으로 작용합니다. 피브리노겐은 특히 스트레스 조건 하에서 그 수준이 변하는 세포의 응집 경향과 점도를 증가시키는 데 활동적입니다. 고지혈증 및 고콜레스테롤혈증은 또한 혈액의 유변학적 특성을 파괴하는 데 기여합니다.

헤마토크리트는 혈액 점도와 관련된 중요한 지표 중 하나입니다. 헤마토크릿이 높을수록 혈액의 점도가 높아지고 유변학적 특성이 악화됩니다. 출혈, 혈액 희석, 그리고 반대로 혈장 손실 및 탈수는 혈액의 유변학적 특성에 큰 영향을 미칩니다. 따라서 예를 들어 조절된 혈액희석은 수술 중 유변학적 장애를 예방하는 중요한 수단입니다. 저체온 상태에서는 혈액 점도가 37℃에 비해 1.5배 증가하지만, 적혈구 용적률이 40%에서 20%로 감소하면 이러한 온도 차이에도 점도는 변하지 않습니다. 고탄산증은 혈액 점도를 증가시키므로 동맥혈보다 정맥혈에서 점도가 낮습니다. 혈액 pH가 0.5(높은 헤마토크릿에서) 감소하면 혈액 점도가 3배로 증가합니다.

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혈액의 양과 물리화학적 특성 혈액량 - 성인 신체의 총 혈액량은 평균 체중의 6~8%로 5~6리터에 해당합니다. 총 혈액량이 증가하는 것을 과다혈량증, 감소하는 것을 저혈량증이라고 합니다.

유변학(Rheology)은 구조적 점도를 갖는 비뉴턴 유체인 실제 연속 매체의 흐름 및 변형 특성을 연구하는 역학 분야입니다. 전형적인 비뉴턴 유체는 혈액입니다. 혈액 유변학 또는 혈액 유변학은 기계적 패턴, 특히 혈관층의 다양한 부분과 속도로 순환하는 동안 혈액의 물리적 콜로이드 특성의 변화를 연구합니다. 체내 혈액의 움직임은 심장의 수축성, 혈류의 기능적 상태, 혈액 자체의 특성에 따라 결정됩니다. 상대적으로 낮은 선형 유속에서 혈액 입자는 서로 평행하고 혈관 축과 평행하게 이동합니다. 이 경우 혈류는 층상적 성격을 가지며 이러한 흐름을 층류라고 합니다.

선형 속도가 증가하고 용기마다 다른 특정 값을 초과하면 층류는 "난류"라고 불리는 무질서한 소용돌이 흐름으로 변합니다. 층류가 난류가 되는 혈액 이동 속도는 레이놀즈 수를 사용하여 결정되며 혈관의 경우 약 1160입니다. 레이놀즈 수에 대한 데이터에 따르면 난류는 대동맥의 시작 부분과 분기 위치에서만 가능함을 나타냅니다. 대형 선박의. 대부분의 혈관을 통한 혈액의 이동은 층류입니다. 혈류의 선형 및 체적 속도 외에도 혈관을 통한 혈액의 이동은 소위 "전단 응력"과 "전단 속도"라는 두 가지 더 중요한 매개변수로 특징지어집니다. 전단응력은 용기의 단위 표면에 표면에 접선 방향으로 작용하는 힘을 의미하며 다인/cm2 또는 파스칼 단위로 측정됩니다. 전단율은 역초(s-1) 단위로 측정되며 평행하게 움직이는 액체 층 사이의 단위 거리당 속도 구배의 크기를 의미합니다.

혈액 점도는 전단 속도에 대한 전단 응력의 비율로 정의되며 mPas 단위로 측정됩니다. 전혈의 점도는 0.1 - 120 s-1 범위의 전단 속도에 따라 달라집니다. >100 s-1의 전단 속도에서는 점도 변화가 그다지 뚜렷하지 않으며, 200 s-1의 전단 속도에 도달한 후에도 혈액 점도는 거의 변하지 않습니다. 높은 전단율(120 - 200 s-1 이상)에서 측정된 점도 값을 점근 점도라고 합니다. 혈액 점도에 영향을 미치는 주요 요인은 적혈구 용적률, 혈장 특성, 세포 요소의 응집 및 변형성입니다. 백혈구 및 혈소판에 비해 적혈구의 대다수를 고려할 때 혈액의 점도 특성은 주로 적혈구에 의해 결정됩니다.

혈액 점도를 결정하는 주요 요인은 적혈구 용적률이라고 하는 적혈구의 부피 농도(함량 및 평균 부피)입니다. 원심분리를 통해 혈액 샘플에서 측정한 헤마토크리트는 약 0.4 - 0.5 l/l입니다. 혈장은 뉴턴 유체이며 점도는 온도에 따라 달라지며 혈액 단백질의 구성에 따라 결정됩니다. 혈장 점도는 피브리노겐(혈장 점도는 혈청 점도보다 20% 높음)과 글로불린(특히 Y-글로불린)의 영향을 가장 많이 받습니다. 일부 연구자들에 따르면 혈장 점도 변화를 일으키는 더 중요한 요인은 단백질의 절대적인 양이 아니라 그 비율(알부민/글로불린, 알부민/피브리노겐)입니다. 혈액의 점도는 응집 중에 증가하며, 이는 전혈의 비뉴턴적 거동을 결정합니다. 이 특성은 적혈구의 응집 능력에 기인합니다. 적혈구의 생리학적 응집은 가역적 과정입니다. 건강한 신체에서는 "집합-해체"라는 역동적인 과정이 지속적으로 발생하며, 집합보다 분해가 지배적입니다.

응집체를 형성하는 적혈구의 능력은 혈역학, 혈장, 정전기, 기계적 및 기타 요인에 따라 달라집니다. 현재 적혈구 응집의 메커니즘을 설명하는 몇 가지 이론이 있습니다. 오늘날 가장 잘 알려진 이론은 피브리노겐이나 다른 고분자 단백질, 특히 Y-글로불린의 가교가 적혈구 표면에 흡착되어 전단력이 감소하는 가교 메커니즘 이론입니다. 힘, 적혈구 응집에 기여합니다. 순 응집력은 가교력, 음전하 적혈구의 정전기적 반발력, 분해를 일으키는 전단력의 차이입니다. 적혈구에 음전하를 띤 거대분자의 고정 메커니즘인 피브리노겐, Y-글로불린은 아직 완전히 명확하지 않습니다. 약한 수소결합과 반데르발스 분산력으로 인해 분자의 접착이 일어난다는 관점이 있다.

피로를 통해 적혈구가 응집되는 현상에 대한 설명이 있습니다. 즉, 적혈구 근처에 고분자량 단백질이 없어서 거대분자 용액의 삼투압과 본질적으로 유사한 "상호작용 압력"이 발생하여 수렴이 발생하는 것입니다. 부유 입자. 또한, 적혈구 응집은 적혈구 인자 자체에 의해 발생하여 적혈구의 제타 전위가 감소하고 그 형태와 대사에 변화가 생긴다는 이론도 있습니다. 따라서 적혈구의 응집 능력과 혈액 점도 사이의 관계로 인해 혈액의 유변학적 특성을 평가하려면 이러한 지표에 대한 포괄적인 분석이 필요합니다. 적혈구 응집을 측정하기 위해 가장 접근하기 쉽고 널리 사용되는 방법 중 하나는 적혈구 침강 속도를 평가하는 것입니다. 그러나 전통적인 버전에서는 이 테스트가 혈액의 유변학적 특성을 고려하지 않기 때문에 그다지 유익하지 않습니다.

혈액은 형성된 요소가 액체 매질에 자유롭게 부유하는 신체의 특수 액체 조직입니다. 조직으로서의 혈액은 다음과 같은 특징을 가지고 있습니다. 1) 모든 구성 요소는 혈관층 외부에 형성됩니다. 2) 조직의 세포간 물질은 액체이다. 3) 혈액의 주요 부분은 끊임없이 움직입니다. 혈액의 주요 기능은 수송, 보호, 조절입니다. 혈액의 세 가지 기능은 모두 서로 연결되어 있으며 서로 분리될 수 없습니다. 혈액의 액체 부분인 혈장은 모든 기관 및 조직과 연결되어 있으며 그 안에서 발생하는 생화학적, 생물리학적 과정을 반영합니다. 정상적인 조건에서 사람의 혈액량은 전체 질량(3~5리터)의 1/13~1/20입니다. 혈액의 색은 산소헤모글로빈 함량에 따라 달라집니다. 동맥혈은 밝은 빨간색(산소헤모글로빈이 풍부함)이고 ​​정맥혈은 진한 빨간색(산소헤모글로빈이 부족함)입니다. 혈액의 점도는 물의 점도보다 평균 5배 정도 높습니다. 표면 장력은 물 장력보다 작습니다. 혈액에는 물 80%, 무기물질(나트륨, 염소, 칼슘) 1%, 유기물질 19%가 포함되어 있습니다. 혈장은 90%가 수분으로 이루어져 있으며 비중은 1030으로 혈액(1056~1060)보다 낮다. 콜로이드 시스템인 혈액은 콜로이드-삼투압을 가지고 있습니다. 즉, 일정량의 물을 담을 수 있습니다. 이 압력은 단백질의 분산, 염분 농도 및 기타 불순물에 의해 결정됩니다. 정상적인 콜로이드 삼투압은 약 30mm입니다. 물 미술. (2940Pa). 혈액의 형성 요소는 적혈구, 백혈구 및 혈소판입니다. 평균적으로 혈액의 45%는 원소로 구성되고, 55%는 혈장으로 구성됩니다. 혈액의 형성요소는 구조적, 기능적 측면에서 서로 다르게 차별화된 요소들로 구성된 이형체계이다. 그들은 공통 조직 형성과 말초 혈액에서의 공동 존재로 인해 통합됩니다.

혈장- 형성된 요소가 부유하는 혈액의 액체 부분. 혈액 내 혈장의 비율은 52-60%입니다. 현미경으로 보면 균질하고 투명하며 다소 황색을 띠는 액체로 형성된 성분이 침강된 후 혈관 상부에 모입니다. 조직학적으로 혈장은 액체 혈액 조직의 세포간 물질입니다.

혈장은 단백질(혈장 질량의 7-8%) 및 기타 유기 및 무기 화합물과 같은 물질이 용해되는 물로 구성됩니다. 주요 혈장 단백질은 알부민(4~5%), 글로불린(3%), 피브리노겐(0.2~0.4%)입니다. 영양소(특히 포도당과 지질), 호르몬, 비타민, 효소, 중간 및 최종 대사산물도 혈장에 용해됩니다. 평균적으로 인간 혈장 1리터에는 물 900~910g, 단백질 65~85g, 저분자 화합물 20g이 들어 있습니다. 플라즈마 밀도 범위는 1.025 ~ 1.029, pH - 7.34-7.43입니다.

혈액의 유변학적 특성.

혈액은 혈장 콜로이드에 부유하는 세포와 입자의 현탁액입니다. 이것은 일반적으로 비뉴턴 유체로, 뉴턴 유체와 달리 순환계의 여러 부분에서 혈류 속도의 변화에 ​​따라 점도가 수백 배 변합니다. 혈장의 단백질 구성은 혈액의 점도 특성에 중요합니다. 따라서 알부민은 세포의 점도와 응집 능력을 감소시키는 반면, 글로불린은 반대 방향으로 작용합니다. 피브리노겐은 특히 스트레스 조건 하에서 그 수준이 변하는 세포의 응집 경향과 점도를 증가시키는 데 활동적입니다. 고지혈증 및 고콜레스테롤혈증은 또한 혈액의 유변학적 특성을 파괴하는 데 기여합니다. 헤마토크릿- 혈액 점도와 관련된 중요한 지표 중 하나입니다. 헤마토크릿이 높을수록 혈액의 점도가 높아지고 유변학적 특성이 악화됩니다. 출혈, 혈액 희석, 그리고 반대로 혈장 손실 및 탈수는 혈액의 유변학적 특성에 큰 영향을 미칩니다. 따라서 예를 들어 조절된 혈액희석은 수술 중 유변학적 장애를 예방하는 중요한 수단입니다. 저체온 상태에서는 혈액 점도가 37도에 비해 1.5배 증가하지만, 적혈구 용적률이 40%에서 20%로 감소하면 이러한 온도 차이에도 점도는 변하지 않습니다. 고탄산증은 혈액 점도를 증가시키므로 동맥혈보다 정맥혈에서 점도가 낮습니다. 혈액 pH가 0.5(높은 헤마토크릿에서) 감소하면 혈액 점도가 3배로 증가합니다.

혈액의 유변학적 성질의 장애.

유변학적 혈액 장애의 주요 현상은 점도 증가와 동시에 적혈구 응집입니다. 혈류가 느려질수록 이러한 현상이 발생할 가능성이 높아집니다. 소위 거짓 집합체("동전 기둥")는 본질적으로 생리학적이며 조건이 변하면 건강한 세포로 분해됩니다. 병리학 중에 발생하는 실제 응집체는 분해되지 않아 슬러지(영어에서 "슬러지"로 번역됨) 현상이 발생합니다. 응집체의 세포는 단백질 필름으로 덮여 있어 불규칙한 모양의 덩어리로 붙어 있습니다. 응집 및 슬러지를 유발하는 주요 요인은 혈역학 위반입니다. 이는 외상성 쇼크, 출혈, 임상 사망, 심장성 쇼크 등 모든 중요한 조건에서 발생하는 혈류 둔화입니다. 매우 흔히 혈역학적 장애는 복막염, 급성 장폐색, 급성 췌장염, 장기간 구획 증후군 및 화상과 같은 심각한 상태에서 고글로불린혈증과 결합됩니다. 지방, 양수 및 공기 색전증, 인공 순환 중 적혈구 손상, 용혈, 패혈성 쇼크 등, 즉 모든 중요한 조건에 의해 응집이 강화됩니다. 모세관에서 혈류가 중단되는 주된 이유는 혈액의 유변학적 특성이 변화하기 때문이며 이는 주로 혈류 속도에 따라 달라집니다. 따라서 모든 위독한 상태의 혈류 장애는 4단계를 거칩니다. 스테이지 1- 저항 혈관 경련 및 혈액의 유변학적 특성 변화. 스트레스 요인(저산소증, 공포, 통증, 부상 등)은 혈액 손실 또는 모든 병인(심근경색, 복막염 중 저혈량증, 급성 심박출량 감소) 동안 혈류를 집중화하기 위해 세동맥의 일차 경련을 유발하는 고카테콜아민혈증을 유발합니다. 장폐색, 화상 등.d.). 세동맥의 수축은 모세혈관의 혈류 속도를 감소시켜 혈액의 유변학적 특성을 변화시키고 슬러지 세포의 응집을 유발합니다. 이것은 다음과 같은 현상이 발생하는 미세 순환 장애의 두 번째 단계를 시작합니다. a) 조직 허혈이 발생하여 산성 대사 산물과 활성 폴리펩티드의 농도가 증가합니다. 그러나 슬러지 현상은 흐름 성층화가 발생하고 모세관에서 흐르는 플라즈마가 산성 대사산물과 공격적 대사산물을 일반 순환계로 운반할 수 있다는 사실이 특징입니다. 따라서 미세순환이 중단된 기관의 기능적 능력이 급격히 감소합니다. b) 피브린은 적혈구 응집체에 정착하여 DIC 증후군 발병 조건이 발생합니다. c) 혈장 물질로 둘러싸인 적혈구 응집체는 모세관에 축적되어 혈류에서 제외됩니다. 혈액 격리가 발생합니다. 격리는 "저장고"에서 물리화학적 특성이 손상되지 않고 저장소에서 배출된 혈액이 혈류에 포함되어 생리학적으로 매우 적합하다는 점에서 축적과 다릅니다. 격리된 혈액은 생리적 매개변수로 돌아가기 전에 폐필터를 통과해야 합니다. 혈액이 많은 수의 모세혈관에 격리되면 그에 따라 혈액량이 감소합니다. 따라서 저혈량증은 일차 혈액 또는 혈장 손실을 동반하지 않는 경우에도 심각한 상태에서 발생합니다. 2단계유변학적 장애 - 미세 순환 시스템의 일반화된 손상. 간, 신장, 뇌하수체가 다른 기관보다 먼저 영향을 받습니다. 뇌와 심근은 가장 마지막으로 고통받습니다. 혈액 격리가 이미 미세한 혈액량을 줄인 후, 혈류를 집중화하는 것을 목표로 하는 추가 동맥경련의 도움으로 저혈량증은 병리학적 과정에 새로운 미세 순환 시스템을 포함합니다. 즉, 격리된 혈액의 양이 증가하여 결과적으로 숨은 혈액량이 증가합니다. 폭포. 3단계- 혈액 순환의 총 손상, 대사 장애, 대사 시스템 붕괴. 위 내용을 요약하면 혈류 장애에 대해 혈액의 유변학적 특성 장애, 혈액 격리, 혈액량 감소, 미세 순환 및 대사에 대한 전반적인 손상 등 4단계로 구분할 수 있습니다. 더욱이, 말기 상태의 치사발생에서는 혈액 손실로 인한 BCC 감소 또는 우심실 부전(급성 심근경색)으로 인한 심박출량 감소 등 일차적인 것이 무엇인지는 크게 중요하지 않습니다. 위에서 설명한 악순환이 발생하면 혈역학 교란의 결과는 기본적으로 동일합니다. 미세순환 장애에 대한 가장 간단한 기준은 이뇨량이 분당 0.5ml 이하로 감소하고, 피부 온도와 직장 온도의 차이가 4도 이상일 수 있습니다. C, 대사성 산증의 존재 및 동정맥 산소의 차이 감소는 후자가 조직에 흡수되지 않는다는 신호입니다.

결론

심장 근육은 다른 근육과 마찬가지로 흥분성, 전도성, 수축성, 불응성 및 자동성 등 여러 가지 생리적 특성을 가지고 있습니다.

혈액은 혈장 콜로이드에 부유하는 세포와 입자의 현탁액입니다. 이것은 일반적으로 비뉴턴 유체로, 뉴턴 유체와 달리 순환계의 여러 부분에서 혈류 속도의 변화에 ​​따라 점도가 수백 배 변합니다.

혈장의 단백질 구성은 혈액의 점도 특성에 중요합니다. 따라서 알부민은 세포의 점도와 응집 능력을 감소시키는 반면, 글로불린은 반대 방향으로 작용합니다. 피브리노겐은 특히 스트레스 조건 하에서 그 수준이 변하는 세포의 응집 경향과 점도를 증가시키는 데 활동적입니다. 고지혈증 및 고콜레스테롤혈증은 또한 혈액의 유변학적 특성을 파괴하는 데 기여합니다.

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