이것이 형질세포종입니다. 다발성 골수종 진단

형질세포종은 비교적 드물지만 위험한 종양, 하나의 뼈에서 몸 전체로 퍼질 수 있습니다. 세포에서 유래하는 조혈성 신생물을 말합니다. 골수그리고 림프절.

형질세포종은 형질세포(적색 골수 세포)로부터 형성됩니다. 형질세포는 면역글로불린, 즉 항체를 생산하며 림프구의 전구체입니다. 이 셀은 매우 뛰어난 성능을 발휘합니다. 중요한 기능– 병리학적 미생물(바이러스, 박테리아 등)로부터 신체를 보호합니다. 종양학적 과정이 발달함에 따라 이 복잡한 시스템에 장애가 발생하고 비정형 형질 세포가 나타나 자신의 종류를 재현하고 대기업을 형성합니다.

형질세포종 뼈 조직: 증상 및 발현

물론 다발성 골수종이 발생할 위험은 항상 존재합니다. 언제 이런 일이 일어날지는 아무도 모릅니다. 일부는 수십 년 동안 산다. 다른 사람들에게는 질병의 진행이 몇 년 또는 심지어 몇 달에 걸쳐 발생합니다. 다발성 골수종이 확인되면 대부분의 환자는 첫 3년 이내에 사망합니다.

암 예방

최근 수십 년 동안 조혈계 종양이 증가했습니다. 따라서 과학자들은 더 많은 것을 찾기 위해 최선을 다하고 있습니다. 효과적인 방법이 병리와 싸우는 방법과 이를 예방하는 방법. 현재까지 형질세포종을 효과적으로 예방하는 방법은 없습니다. 누구나 할 수 있는 가장 기본적인 일은 증상을 알아보는 것이고, 스스로 발견하면 검사를 받는 것이다. 조기 발견질병은 회복 가능성을 크게 증가시킵니다.

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형질 세포 종양 중에서 형질 세포종이 가장 흔하며 다발성 골수종으로도 알려져 있습니다. 다발성 골수종. 종양 발생은 단클론성 분화 B 세포의 축적 및 증식과 관련이 있습니다. 전 세계적으로 형질세포종은 십만 명당 약 4명에게 영향을 미칩니다. 또한 여성의 경우 질병이 더 자주 진단됩니다. 기본적으로 이런 종류의 암은 40대 이상의 환자에게서 발견되는데, 평균 연령환자 나이는 70세 정도다. 지금까지 과학자들은 형질세포종의 원인이 정확히 무엇인지 파악하지 못했습니다.

이 암은 악성 세포의 증식 활성이 낮은 종양 중 하나입니다. 아마도 전임자들일 것이다. 암세포이 경우 림프절에서 시작되어 혈액을 통해 이동하여 골수로 들어갑니다. 형질세포종에서 종양 증식은 B 세포의 클론 확장의 결과입니다. 정상 세포와는 달리, 이들 세포는 불변 유형의 과돌연변이를 가지고 있습니다. 그러므로 그들은 배중심에서 자연 선택을 피했고, 프로그램된 세포 사멸은 일어나지 않았습니다.

형질세포종의 발병기전은 종양성 세포와 뇌의 간질 미세환경의 상호작용에 의존하는 것으로 알려져 있습니다. 큰 중요성신생 혈관 형성 및 종양 유착 과정에서.

질병의 증상

대부분의 경우 형질세포종의 경우 이 질병의 특징적인 증상이 나타납니다. 따라서 환자는 뼈의 통증을 느끼며 특히 그렇습니다. 대퇴골, 골반, 척추, 상완골. 병적 골절이 발생합니다. 예를 들어 다음이 발생할 수 있습니다. 압박골절때로는 환자의 키가 감소하는 척추. 또한 신장 손상, 고칼슘혈증, 정상색소성 빈혈 및 세균 감염의 징후가 있습니다. 대개 그람 양성 반응을 보입니다. 폐렴구균 감염. 출혈성 발현, 아밀로이드증, 과다점성 증후군이 발생할 수 있습니다.

형질세포종에서 뼈 통증은 파골세포가 활성화되고 골수종 세포에 의해 침윤됨에 따라 뼈 흡수 증가로 설명됩니다. 발생 전신 골다공증, 골용해성 병변에는 전이의 전형적인 새로운 변연골 형성이 없습니다. 기본적으로 파괴적인 과정의 발달은 척추와 편평한 뼈에서 나타났습니다. 관형 뼈의 근위 부분에서 찾을 수 있습니다. 긴 뼈. 척추의 요추 및 흉추 부분이 압박을 받아 물고기 입 변형이 발생할 수 있습니다.

압축 척수추간공을 통한 종양 덩어리의 침투로 인해 발생할 수 있거나 암에 걸린 척추에서 직접 발아가 발생할 수 있습니다. 압축 중 임상 증상장의 감각 및 운동 장애이며 방광, 재채기나 기침을 할 때 더욱 두드러지는 근골격 통증도 있습니다.

질병 경과의 특징

형질세포종의 출현으로 발생합니다. 박테리아 감염이는 환자에게 면역 결핍이 있음을 나타냅니다. 그 기초는 박테리아의 옵소닌화 및 항체 생산이 부족한 증후군입니다. 감소된 금액 정상적인 면역글로불린혈액에. 감염은 다른 증상보다 더 자주 발생합니다. 비뇨생식기계다인성 신장 손상으로 인해 발생합니다. 주로 캡슐화된 형태의 박테리아에 의해 발생하는 폐렴구균 및 기타 감염도 감지됩니다. 감염성 합병증형질세포종으로 인한 사망 원인 중 주요 장소 중 하나가 눈에 띕니다.

이 질병으로 인해 출혈 현상이 발생합니다. 이는 응고 인자 결핍으로 인해 설명됩니다. 혈장 점도의 증가로 인해 발생하는 과다점성 증후군은 여러 가지 증상을 동반합니다. 신경 장애, 과다혈량증의 징후도 나타납니다. 안과 증상. 형질세포종을 진단할 때 주요 기준은 생검을 통한 다발성 골수종의 발견입니다. 소변 및 혈액 내 파라단백질을 측정하기 위해서는 전기영동법을 사용하는데, 면역고정법이 가장 정확도가 높아 검출이 가능합니다. 최소 복용량파라단백질. 이 방법은 치료 결과를 모니터링하고 치료에 대한 완전한 반응을 제공해야 할 때 특히 가치가 있습니다.

의사가 무통성 형질세포종을 진단한 경우 이 경우 즉각적인 치료가 필요하지 않습니다. 치료의 적응증은 다음과 관련된 질병의 증상입니다. 콘텐츠 증가파라단백질 및 골용해성 병변의 진행. 골절, 척수 압박, 뼈 통증, 척추 압박, 신장 기능 장애, 고칼슘혈증, 중증 빈혈 증후군 및 합병증 발생 등이 있습니다. 전염성. 척수 압박의 경우 가능하면 다음과 같은 조치가 필요합니다. 외과 적 개입. 예를 들어 척추후만성형술이나 추궁절제술을 시행하고 덱사메타손 요법으로 이러한 조치를 보완합니다. 국소 방사선 조사가 처방될 수 있으며, 병리학적 골절의 경우 정형외과적 고정이 시행됩니다.

다발성 형질세포종이 진단되면 뼈 병변의 완화 치료로 방사선 요법이 사용됩니다. 국소 병변, 특히 발음이 있는 경우 통증 증후군. 특별 표시 방사선 치료뼈 병변이다 얼굴 두개골, 기본 사항도 포함됩니다. 다발성 골수종 환자에게 고용량 요법을 계획하지 않는 경우, 환자는 코르티코스테로이드 호르몬과 결합된 순환 비특이적 약물을 사용하는 세포증식억제 치료를 받는 경우가 가장 많습니다.

형태로 고려하는 것이 중요합니다. 장기적인 결과 부작용알킬화 약물은 때때로 급성 이차성 골수성 백혈병을 일으키고 골수에 축적됩니다. 독성 효과, 줄기세포의 생산이 중단됩니다. 미래에는 이러한 합병증으로 인해 자가 이식이 불가능해질 수도 있습니다.

혈액의 골수종이 진행되면 골수에서 형질세포가 파괴되어 돌연변이를 일으키고 악성화됩니다. 이 질병은 파라단백혈증 백혈병에 속하며 "혈액암"이라고도 합니다.본질적으로 그것은 질병의 각 단계에서 크기가 증가하는 종양 신 생물이 특징입니다. 진단은 치료가 어렵고 예기치 않게 종료될 수 있습니다. 치명적인.

골수종이란 무엇입니까?

이것 러스티스키-칼러병이라는 비정상적인 상태는 기대 수명을 단축시킵니다.병리학적인 과정에서 암세포가 들어갑니다. 전신 혈류, 병리학 적 면역 글로불린-파라 단백질의 집중 생산에 기여합니다. 아밀로이드로 전환된 이러한 특정 단백질은 조직에 침착되어 이러한 기능을 방해합니다. 중요한 기관신장, 관절, 심장과 같은 구조. 환자의 일반적인 상태는 질병의 정도와 악성 세포의 수에 따라 다릅니다. 진단을 위해서는 감별진단이 필요합니다.

고립성 형질세포종

이 유형의 형질세포암은 골수와 림프절에 국한된 병리학의 한 초점으로 구별됩니다. 스테이징용 정확한 진단다발성 골수종에는 일련의 조치가 필요합니다. 실험실 연구, 여러 초점의 확산을 제외합니다. 골수종의 경우 뼈 병변증상은 유사하며 치료는 병리학 적 과정의 단계에 따라 다릅니다.

이 병리학으로 인해 여러 골수 구조가 빠르게 진행되는 병리학의 중심이 됩니다. 다발성 골수종의 증상은 병변의 단계에 따라 다르며 명확성을 위해 아래에서 주제별 사진을 볼 수 있습니다. 혈액 골수종은 척추, 견갑골, 갈비뼈, 날개 조직에 영향을 미칩니다. 장골, 골수와 관련된 두개골의 뼈. 이러한 악성 종양의 경우 환자의 임상 결과는 낙관적이지 않습니다.

스테이지

질병의 모든 단계에서 발생하는 진행성 벤스 존스 골수종은 환자의 생명에 심각한 위협이 됩니다. 시기적절한 진단– 이것은 50%입니다 성공적인 치료. 의사들은 골수종 병리학의 3단계를 구별하는데, 이 단계에서는 질병의 뚜렷한 증상이 점점 더 심해지고 심해집니다.

1. 첫 단계. 과도한 칼슘이 혈액에서 우세하고 소변에 파라단백질과 단백질의 농도가 미미하며 헤모글로빈이 100g/l에 도달하고 골다공증의 징후가 있습니다. 병리의 원인은 하나뿐이지만 진행되고 있습니다.
2. 두 번째 단계. 병변이 다중화되고 파라단백질과 헤모글로빈의 농도가 감소하며 암 조직의 질량이 800g에 도달합니다.
3. 세 번째 단계. 골다공증이 뼈에 진행되어 3개 이상의 병변이 관찰된다. 뼈 구조아, 소변의 단백질 농도와 혈액의 칼슘 농도가 최대치까지 올라갑니다. 헤모글로빈은 병리학적으로 85g/l로 감소합니다.

원인

골수종은 자연적으로 진행되지만 의사들은 병리학적 과정의 원인을 완전히 파악할 수 없었습니다. 한 가지 알려진 사실은 방사선에 노출된 사람들이 위험에 처해 있다는 것입니다. 통계에 따르면 그러한 병원성 요인에 노출된 후 환자 수가 크게 증가했습니다. 결과에 따르면 장기 치료임상 환자의 전반적인 상태를 안정시키는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다.

다발성 골수종의 증상

뼈 조직이 손상되면 환자는 먼저 원인을 알 수 없는 빈혈이 발생합니다., 이후에도 수정할 수 없습니다. 치료 식단. 특징적인 증상뼈에 심한 통증이 나타나고, 병적 골절. 기타 변경 사항 일반 건강다발성 골수종의 진행에 따른 증상은 다음과 같습니다:

• 잦은 출혈;
• 혈액 응고 장애, 혈전증;
• 면역력 감소;
• 심근통;
• 소변의 단백질 증가;
• 불안정 온도 체제;
• 신부전 증후군;
• 피로 증가;
• 골다공증의 심각한 증상;
• 복잡한 척추 골절 임상 사진.

진단

왜냐하면 처음에는 질병이 무증상이며 적시에 진단되지 않습니다., 의사들은 이미 골수종의 합병증, 신부전 의심을 확인하고 있습니다. 진단에는 다음이 포함됩니다. 육안 검사환자 및 부드러운 뼈 구조의 촉진, 추가로 받아야 함 임상 검사. 이것:

• 방사선 촬영 가슴뼈의 종양 수를 결정하기 위한 뼈대;
• 흡인 생검골수종 병리학에서 암세포의 존재를 확인하기 위한 골수;
• 트레파노생검 - 골수에서 채취한 조밀하고 해면질 같은 물질을 검사합니다.
• 골수 조영술이 필요합니다 감별 진단유익한 것으로 침습적 방법;
• 형질 세포의 세포 유전학 연구.

다발성 골수종 치료

합병증이 없는 임상소견의 경우 기증자 또는 자신의 줄기세포 이식, 세포증식억제제를 이용한 고용량 화학요법, 방사선요법 등의 수술방법을 사용합니다. 혈액흡수 및 혈장영동은 과다점성 증후군, 광범위한 신장 손상 및 신부전증에 적합합니다. 약물치료골수종 병리학에서 몇 달 동안 지속되는 것은 다음과 같습니다.

• 완화하기 위한 진통제 통증 공격뼈 부위;
• 항생제 페니실린 시리즈재발을 위해 감염 과정경구 및 정맥 주사;
• 심한 출혈을 방지하기 위한 지혈제: Vikasol, Etamzilat;
• 종양 덩어리를 감소시키는 세포증식억제제: 멜팔란(Melphalan), 시클로포스파미드(Cyclophosphamide), 클로로부틴(Chlorobutin);
• 글루코코르티코이드와 병용 수분을 많이 섭취혈액 내 칼슘 농도를 낮추기 위해 : Alkeran, Prednisolone, Dexamethasone.
• 질병에 면역력 저하가 동반되는 경우 인터페론을 함유한 면역 자극제.

만약 성장하면서 악성 종양관찰됨 고혈압후속 기능 장애가 있는 인접 기관에 대해 의사는 다음 사항에 대한 결정을 내립니다. 긴급하게제거하다 수술 방법그러한 병원성 신 생물. 임상 결과그리고 잠재적인 합병증수술 후 가장 예측할 수 없는 일이 발생할 수 있습니다.

골수종 영양

질병의 재발을 줄이려면 시기적절한 치료가 이루어져야 하며 복합 요법에 식이 요법이 포함되어야 합니다. 평생 동안, 특히 다음 악화 기간 동안 그러한 식단을 고수해야합니다. 여기 귀중한 것들이 있습니다 형질세포증에 대한 식이요법 전문가의 권장사항:

• 단백질 식품 섭취를 최소한으로 줄이십시오. 하루에 60g 이하의 단백질이 허용됩니다.
• 제외하다 일일 배급량콩, 렌즈콩, 완두콩, 고기, 생선, 견과류, 계란과 같은 식품;
• 환자에게 급성 질환을 일으킬 수 있는 음식을 섭취하지 마십시오 알레르기 반응;
• 정기적으로 복용 천연 비타민, 집중적인 비타민 요법을 준수하십시오.

설명:

형질세포종(단발성 형질세포종 또는 전신 골수종의 형태)은 뼈 파괴, 빈혈, 면역글로불린 증가, 감염 및 신장 질환으로 인해 발생하는 형질 세포의 신생물성 질환입니다. 진단을 위해서는 소변 내 단백질 분석(벤스-존스법), 골수 생검 시 형질세포 수의 증가 확인, 골용해 X선 검사가 필요합니다.

증상:

피부의 골수외 골수종(형질세포종)과 달리 이 질병의골수의 병변뿐만 아니라 일반적으로 전신 과정에 관여하는 기타 기관(비장, 림프절). 골수외 골수종의 피부 병변은 4%의 경우에서 발생합니다. 동시에, 원발성 피부 골수종 환자가 수년 후에 전신성 골수종증을 발병한 것으로 관찰된 바가 있습니다. 형질세포 백혈병이 발생하면 피부에도 영향을 미칠 수 있습니다. 병리학적 과정, 이 경우 병변은 특정한 성격을 가질 수 있습니다. 피부의 원발성 형질세포종은 비교적 양호한 ILDL에 속합니다. 임상과정. 골수와 관련된 전이가 없으면 환자의 40%에서 기대 수명이 10년에 이릅니다. 골수에서 피부로 전이된 경우에는 대개 예후가 좋지 않은 징후로 간주되며, 평균 지속 시간그러한 환자의 수명은 1.5개월에서 1년이다.

원발성 형질세포종의 경우, 침윤된 플라크의 형태로 단일 또는 다중 병소가 피부에 나타나며 크기는 1~5~6 cm 범위의 매우 명확하고 둥근 윤곽선이며 점차 증가하여 결절 모양, 구형 모양이 되며 밀도가 높은 탄성 일관성. 이러한 종양의 표면은 일반적으로 매끄럽고 윤기가 나지만 짓무르거나 궤양을 일으킬 수 있습니다. 국소 림프절은 병리학적 과정에 관여할 수 있습니다.

형질세포종은 주로 성숙 형질 세포의 밀접하게 인접한 단일형 복합체로 구성됩니다. 세포질에서는 PAS 양성, 디아스타제 저항성 함유물이 검출되는데, 이는 전자 현미경으로 특히 눈에 띕니다. 면역아세포, 형질모세포, 림프구는 일반적으로 없습니다. 때로는 종양 세포나 혈관벽에서 아밀로이드 침전물이 관찰됩니다. 다수의 관찰에서는 내피 라이닝이 없는 열공형 구조에 적혈구를 포함하는 가성혈관종 구조가 존재함을 설명합니다. 직접 면역형광법을 사용하여 형질세포의 세포질에서 면역글로불린을 검출합니다.

형질세포종의 표현형 특성: CD20-; CD79a±; CD38+; LCA-. 피부의 원발성 형질세포종의 진단은 매우 어렵습니다. 감별 진단골수종 환자에서 관찰되는 이차 혈장 증상과 함께 수행됩니다. 임상 옵션 TZLK 및 VZLK, 피부로의 전이 악성 신생물내부 장기, 유육종증, 심부 진균증.
림프종

원인:

형질세포종의 원인은 아직 명확하지 않습니다. 가장 가능성이 높은 두 가지 관점이 논의됩니다.

1. 형질세포종은 항원 자극에 반응하여 전형적인 세포 증식으로 발생합니다. 논리적으로 이 이론은 특정 항원의 식별을 통해 확인할 수 있습니다. 한편, M 단백질이 항체 활성을 갖고 있음을 증명하는 것도 가능했다. 연구자들은 항체 활성과 관련된 약 10가지 유형의 특이성이 존재함으로써 얻은 데이터의 무작위성을 배제한다는 사실에서 출발했습니다. 따라서 항원자극이 증식과정을 촉발하는 일종의 유도물질로 작용할 수 있음이 시사되었다. 예를 들어, 재발성 다발성 관절염에서 스트렙톨리신에 대한 항체 활성을 갖는 M-단백질이 검출될 때뿐만 아니라 파상풍 감염에서도 성분이 말 마크로글로불린과 반응할 때 유사한 메커니즘이 작동합니다.

다음 사실은 항원 자극의 존재에 기초한 개념에 반대됩니다.

항원 자극에 의한 증식 과정은 주로 말초 기관에서 발생합니다. 림프계: 골수종 세포의 증식이 주로 골수에서 관찰됩니다.

항원 자극은 일반적으로 생산으로 이어집니다. 다른 수업 Ig의 각 클래스는 물리화학적 및 면역학적 특성에서 이질성이 다른 항체 활성을 가지고 있습니다.

그럼에도 불구하고 임상 관찰그리고 실험 데이터는 특정 역할이 특정 또는 비특이적 자극에 속한다는 것을 나타냅니다. 따라서 어느 정도 질병의 전형적인 모습은 다음과 같이 나타날 수 있습니다. 만성 감염: 골수염, 신우신염, 결핵, 간염, 담낭염 등 담석증. 형질세포종 또는 유사한 현상이 다른 종양과 결합한다는 사실은 무작위라기보다는 자연스럽다고 해야 합니다. 중요한 임상 물질을 분석한 결과, M 단백질은 신생물의 15-19%, 주로 직접 및 신생물에서 발견되었습니다. 구불결장, 전립선 및 유선.

2. 형질세포종은 신생물로 간주됩니다. 이 경우 림프구가 형질세포로 변환되는 데에는 특별한 이유가 있어야 하며 이는 결국 특정 세포가 정상적인 세포 조절의 통제를 벗어나 비정상적인 증식 과정에 관여한다는 것을 의미합니다. 이용한 면역학적 분석 B 세포 마커과 비슷한 상황을 드러낸다. 만성 림프구성 백혈병. 이와 함께 형질세포종 세포도 발견됐다. 과도기적 형태- 형질 세포 분비(M-분획 생산 포함)부터 주로 증식까지 B 세포 유형(와 함께 낮은 수준 M-분수). G 신생물 증식은 골수종 특이적 항원에 대한 최초의 보고에 의해 입증됩니다.

비록 실험 데이터에 따르면 특별한 역할놀 수있다 유전적 요인, 이 사실은 인간 형질세포종에 대해서는 아직 입증되지 않았습니다. 아마도 이것은 신 생물의 과정입니다. 질병의 가족성 사례 빈도와 다른 림프 또는 골수 증식 과정, 염색체 이상과의 관계에 대한 별도의 징후가 있습니다.

바이러스의 개입은 다음에서만 나타났습니다. 고립된 사례. 만성 항원 자극이 중요할 수 있습니다. Seligmann은 기존의 모든 지식을 "이중 인센티브" 가설로 결합했습니다. 첫 번째 자극은 항원에서 나오며 이에 상응하는 단클론성 B 세포 증식을 일으키며, 이는 예외적으로 양성 단클론성 감마병증으로 판명될 수 있습니다. 몇 달 또는 몇 년 후에 세포의 서브클론을 변형시켜 두 번째 발암성 또는 돌연변이 유발성 자극을 가하면 다음과 같은 결과가 발생합니다. 종양 성장. 내인성 클론 증식이 병인 이론의 기초로 남아 있지만, 체액성 인자실험 동물에서: 인자는 형질세포종 이디오타입을 갖는 세포의 수를 증가시켰고 손상되지 않은 동물에서 단클론성 mlg의 출현을 유도했습니다. 동시에 1차 반응 중 항체 생산도 감소했습니다. 이 요소는 인체에서도 비슷한 역할을 할 수 있다고 믿어집니다.

치료:

치료를 위해 다음이 처방됩니다.

증식하는 형질 세포는 어느 정도 작용에 민감합니다. 세포 성숙도에 따라 달라지며, 개인차도 확인되었습니다. 이러한 요소들을 고려하여 개인별 선량을 고려해야 합니다. 방사선 요법. 일반적으로 2000-3500 rad입니다.

중에 치료 방법화학요법이 1위입니다. 세포증식억제제로 치료할 때 가장 두드러진 현상은 임상 효과 sarcolysin과 melphalan을 사용하여 얻었습니다. 처음 4일 동안에는 0.25mg/kg의 멜팔란 + 2mg/kg의 프레드니솔론이 처방되고, 다음 4일에는 프레드니솔론만 점차적으로 감소하는 용량(1.5-1.0-0.5-0.25mg/kg)으로 처방됩니다. 두 번째 주기는 약 6주간의 휴식 시간을 두고 진행됩니다. 필요에 따라 멜팔란을 0.05 mg/kg씩 점진적으로 증량하여 사용하십시오. 치료는 통제하에 이루어집니다. 임상 분석혈액의 경우 백혈구 수가 3000/μl로 감소하면 조정이 이루어집니다.

시클로포스파미드는 덜 효과적입니다. 이 치료 동안 질병의 경과는 크게 달라질 수 있습니다. 표시된 두 가지 알킬화제를 사용하는 경우, 때로는 4년 후에 종양이 그 특성을 점점 더 적게 나타낼 때 런아웃 효과가 발생하며, 이는 부분적으로 분화 및 증식 과정의 억제와 관련이 있습니다. 형질세포종 유형과 세포독성 치료 효과 사이의 명확한 상관관계는 확립되지 않았습니다. 관해는 60~70%의 사례에서 발생하며 몇 년 동안 지속될 수 있습니다. 세포증식억제제를 이용한 치료는 환자의 수명을 17개월에서 31~50개월로 연장할 수 있습니다. 그러나 이는 실제 개발 위험(2~6%)과 관련이 있습니다. 약물 내성의 발달로 인해 최적의 병용 요법이 모색되었습니다. 다른 림프구 증식성 질환의 임상과 관련된 이 문제의 일부로 사이클로포스파미드, 카르무스틴, 로무스틴 및 프레드니솔론으로 구성된 프로그램이 개발되었습니다. 와 함께 유명한 성공 Doxorubicin, Vinkristin 및 기타 약물과 그 복합체를 사용하십시오. 환자의 약 60%에서 병용 요법상응하는 임상적 개선과 함께 종양 질량 크기의 75% 감소를 유도합니다. 인터페론의 도움으로 어떤 경우에는 일시적 관해가 달성되었습니다.

징후 치료 효과 M-단백질의 농도를 감소시키는 역할을 합니다. B-림프구뿐만 아니라 루미크로글로불린과 벤스존스(Bence Jones) 단백질의 함량을 결정하는 것도 중요합니다. 말초 혈액. 첫 번째 매개변수는 짧은 반감기(8~12시간)로 인해 단 며칠 후에 크게 변하고, 파라단백질(반감기 15~20시간)은 몇 주 후에만 크게 변합니다. 말초 혈액 B 세포 중에서 특히 관심을 끄는 것은 단클론 증식 세포입니다. 이러한 지표를 정기적으로 모니터링하는 것이 최적의 치료를 위한 조건입니다. 완화 기준으로 다음이 제안됩니다.

종양 질량을 75% 이상 감소,
- 파라단백질 농도가 최대 25% 감소합니다.
- 벤스존스 수준이 90% 이상 감소합니다.

중축골격이나 중축골격 내에서 성장하는 형질세포로 구성된 악성종양 연조직– 형질세포종(혈모세포증)이라고 합니다.

형질세포종에 대한 추가 정보

형질세포종의 또 다른 치료 옵션은 골수(또는 줄기세포) 이식입니다.

전이 및 재발

이러한 유형의 질병은 전이되는 경우가 거의 없습니다. 신생물이 있는 경우에는 진행된 단계에서만 발생할 수 있습니다. 큰 사이즈그리고 종양 세포혈액에 침투하기 시작합니다. 전이가 전체적으로 퍼짐 혈관골격의 뼈에서 형성되기 시작할 수 있으며 내부 장기. 종양이 성공적으로 치료되면 전이가 제거됩니다. 외과적으로. 전이의 확산은 화학요법에 의해 잘 억제됩니다.

질병의 재발은 언제든지 발생할 수 있습니다. 이후에는 발생 가능성이 낮아집니다. 급진적 치료(전체 종양 절제 및 다중화학요법). 재발이 감지되면 처방됩니다. 재수술및 2차 치료법.

예측

뼈의 고립성 형질세포종이 진단되면 예후는 매우 좋습니다. 치료 후 환자는 다음과 같은 기회를 갖게 됩니다. 평생. 예후는 종양의 위치와 단계, 그리고 다음에 따라 달라집니다. 일반 조건인간의 건강.

~에 완전한 제거환자의 생존율은 불완전 종양에 비해 10~20% 더 높습니다.

치료를 올바르게 선택하고 효율적으로 수행하면 몇 년 동안 지속될 수 있습니다. 매우 드문 경우지만환자는 진단과 치료를 받은 후 약 10년 정도 산다. 평균적으로 다발성 골수종이 확인되면 대부분의 환자는 3년 이내에 사망합니다. 화학요법 후 거의 90%의 환자가 2년 이상 생존하며, 치료를 수행하지 않으면 수명이 몇 년을 넘지 않습니다.

종종 이유는 치명적인 결과환자는 된다 신부전, 패혈증, 골수종 진행, 환자는 종종 뇌졸중과 심장 마비로 사망합니다.

질병 예방

형질세포증에 대한 효과적인 예방은 없지만, 조기 발견을 통해 제때에 치료를 받고 회복 가능성을 높일 수 있습니다.