დადებითი ინოტროპული ეფექტი. ქრონოტროპული და ინოტროპული ეფექტი

ადრენალინი. ეს ჰორმონი წარმოიქმნება თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინში და ადრენერგულ ნერვულ დაბოლოებებში, არის პირდაპირი მოქმედების კატექოლამინი, იწვევს ერთდროულად რამდენიმე ადრენერგული რეცეპტორის სტიმულაციას: ა 1 -, ბეტა 1 - და ბეტა 2 - სტიმულაცია ა 1-ადრენერგულ რეცეპტორებს თან ახლავს გამოხატული ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი - ზოგადი სისტემური ვაზოკონსტრიქცია, კანის, ლორწოვანი გარსების, თირკმელების სისხლძარღვების პრეკაპილარული გემების ჩათვლით, აგრეთვე ვენების გამოხატული შევიწროება. ბეტა 1-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულაციას თან ახლავს აშკარა დადებითი ქრონოტროპული და ინოტროპული ეფექტი. ბეტა 2 ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს ბრონქების გაფართოებას.

ადრენალინი ხშირად შეუცვლელიკრიტიკულ სიტუაციებში, ვინაიდან მას შეუძლია აღადგინოს სპონტანური გულის აქტივობა ასისტოლის დროს, გაზარდოს არტერიული წნევა შოკის დროს, გააუმჯობესოს გულის ავტომატიზაცია და მიოკარდიუმის შეკუმშვა და გაზარდოს გულისცემა. ეს პრეპარატი ხსნის ბრონქოსპაზმს და ხშირად არის არჩევითი პრეპარატი ანაფილაქსიური შოკის დროს. გამოიყენება ძირითადად როგორც პირველადი დახმარების საშუალება და იშვიათად ხანგრძლივი თერაპიისთვის.

ხსნარის მომზადება. ადრენალინის ჰიდროქლორიდი ხელმისაწვდომია 0,1% ხსნარის სახით 1 მლ ამპულაში (1:1000 ან 1 მგ/მლ განზავებით). ინტრავენური ინფუზიისთვის 1 მლ 0,1% ადრენალინის ჰიდროქლორიდის ხსნარი განზავებულია 250 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში, რაც ქმნის 4 მკგ/მლ კონცენტრაციას.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის:

1) გულის გაჩერების ნებისმიერი ფორმის დროს (ასისტოლი, VF, ელექტრომექანიკური დისოციაცია), საწყისი დოზაა 1 მლ ადრენალინის ჰიდროქლორიდის 0,1% ხსნარი, განზავებული 10 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში;

2) ანაფილაქსიური შოკისა და ანაფილაქსიური რეაქციების დროს - 3-5 მლ ადრენალინის ჰიდროქლორიდის 0,1%-იანი ხსნარი, განზავებული 10 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში. შემდგომი ინფუზია 2-4 მკგ/წთ სიჩქარით;

3) მუდმივი არტერიული ჰიპოტენზიის დროს შეყვანის საწყისი სიხშირეა 2 მკგ/წთ, ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში სიხშირე იზრდება საჭირო არტერიული წნევის დონის მიღწევამდე;

4) მოქმედება შეყვანის სიჩქარის მიხედვით:

1 მკგ/წთ-ზე ნაკლები - ვაზოკონსტრიქტორი,

1-დან 4 მკგ/წთ-მდე - გულის სტიმულატორი,

5-დან 20 მკგ/წთ-მდე - ა-ადრენერგული სტიმულატორი

20 მკგ/წთ-ზე მეტი არის უპირატესი α-ადრენერგული სტიმულატორი.

Გვერდითი მოვლენები: ადრენალინმა შეიძლება გამოიწვიოს სუბენდოკარდიუმის იშემია და მიოკარდიუმის ინფარქტიც კი, არითმიები და მეტაბოლური აციდოზი; პრეპარატის მცირე დოზებმა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობა. ამასთან დაკავშირებით, პრეპარატი ფართოდ არ გამოიყენება გრძელვადიანი ინტრავენური თერაპიისთვის.

ნორეპინეფრინი . ბუნებრივი კატექოლამინი, რომელიც ადრენალინის წინამორბედია. იგი სინთეზირდება სიმპათიკური ნერვების პოსტსინაფსურ დაბოლოებებში და ასრულებს ნეიროტრანსმიტერულ ფუნქციას. ნორეპინეფრინი ასტიმულირებს ა- ბეტა 1-ადრენერგული რეცეპტორები, თითქმის არ მოქმედებს ბეტა 2-ადრენერგულ რეცეპტორებზე. იგი განსხვავდება ადრენალინისგან უფრო ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული და პრესორული ეფექტით და ნაკლებად მასტიმულირებელი ეფექტით მიოკარდიუმის ავტომატიზმსა და შეკუმშვის უნარზე. პრეპარატი იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მნიშვნელოვან მატებას, ამცირებს სისხლის ნაკადს ნაწლავებში, თირკმელებში და ღვიძლში, რაც იწვევს თირკმელების და მეზენტერიის ძლიერ ვაზოკონსტრიქციას. დოპამინის დაბალი დოზების დამატება (1 მკგ/კგ/წთ) ხელს უწყობს თირკმლის სისხლის ნაკადის შენარჩუნებას ნორეპინეფრინის მიღებისას.

გამოყენების ჩვენებები: მუდმივი და მნიშვნელოვანი ჰიპოტენზია არტერიული წნევის დაქვეითებით 70 მმ Hg-ზე ქვემოთ, ასევე პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით.

ხსნარის მომზადება. 2 ამპულის შემცველობა (4 მგ ნორეპინეფრინის ჰიდროტარტრატი განზავებულია 500 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5% გლუკოზის ხსნარში, რომელიც ქმნის კონცენტრაციას 16 მკგ/მლ).

შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 0,5-1 მკგ/წთ ტიტრირებით ეფექტის მიღწევამდე. 1-2 მკგ/წთ დოზები ზრდის CO-ს, 3 მკგ/წთ-ზე მეტს აქვს ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი. რეფრაქტერული შოკის დროს დოზა შეიძლება გაიზარდოს 8-30 მკგ/წთ-მდე.

Გვერდითი მოვლენები. ხანგრძლივი ინფუზიის დროს შეიძლება განვითარდეს თირკმლის უკმარისობა და სხვა გართულებები (კიდურების განგრენა), რომლებიც დაკავშირებულია პრეპარატის ვაზოკონსტრიქტორულ ეფექტთან. პრეპარატის ექსტრავაზალური შეყვანისას შეიძლება მოხდეს ნეკროზი, რომელიც მოითხოვს ექსტრავაზატის მიდამოში ფენტოლამინის ხსნარის ინექციას.

დოფამინი . ეს არის ნორეპინეფრინის წინამორბედი. ასტიმულირებს A-და ბეტა რეცეპტორებს, აქვს სპეციფიკური ეფექტი მხოლოდ დოფამინერგულ რეცეპტორებზე. ამ პრეპარატის ეფექტი დიდწილად დამოკიდებულია დოზაზე.

გამოყენების ჩვენებები: გულის მწვავე უკმარისობა, კარდიოგენული და სეპტიური შოკი; თირკმლის მწვავე უკმარისობის საწყისი (ოლიგურული) ეტაპი.

ხსნარის მომზადება. დოფამინის ჰიდროქლორიდი (დოფამინი) ხელმისაწვდომია 200 მგ ამპულაში. პრეპარატის 400 მგ (2 ამპულა) განზავებულია 250 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5%-იან გლუკოზის ხსნარში. ამ ხსნარში დოფამინის კონცენტრაცია არის 1600 მკგ/მლ.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის: 1) შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 1 მკგ/(კგ-წთ), შემდეგ იზრდება სასურველი ეფექტის მიღებამდე;

2) მცირე დოზები - 1-3 მკგ/(კგ-წთ) შეყვანილი ინტრავენურად; ამ შემთხვევაში დოფამინი უპირატესად მოქმედებს ცელიაკიაზე და განსაკუთრებით თირკმლის მიდამოზე, იწვევს ამ უბნების ვაზოდილაციას და ხელს უწყობს თირკმლის და მეზენტერული სისხლის ნაკადის გაზრდას; 3) სიჩქარის თანდათანობითი ზრდით 10 მკგ/(კგ-წთ), პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია და ფილტვის ოკლუზიური წნევა იზრდება; 4) დიდი დოზები - 5-15 მკგ/(კგ-წთ) ასტიმულირებს მიოკარდიუმის ბეტა 1 რეცეპტორებს, აქვს არაპირდაპირი ეფექტი მიოკარდიუმში ნორეპინეფრინის გამოყოფის გამო, ე.ი. აქვს მკაფიო ინოტროპული ეფექტი; 5) 20 მკგ/(კგ-წთ) ზემოთ დოზებში დოფამინმა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელებისა და მეზენტერიის ვაზოსპაზმი.

ოპტიმალური ჰემოდინამიკური ეფექტის დასადგენად აუცილებელია ჰემოდინამიკური პარამეტრების მონიტორინგი. ტაქიკარდიის განვითარების შემთხვევაში რეკომენდებულია დოზის შემცირება ან შემდგომი მიღების შეწყვეტა. არ შეურიოთ პრეპარატი ნატრიუმის ბიკარბონატს, რადგან ის ინაქტივირებულია. გრძელვადიანი გამოყენება ა- და ბეტა-აგონისტები ამცირებენ ბეტა-ადრენორეგულაციის ეფექტურობას, მიოკარდიუმი ხდება ნაკლებად მგრძნობიარე კატექოლამინების ინოტროპული ეფექტების მიმართ, ჰემოდინამიკური პასუხის სრულ დაკარგვამდე.

Გვერდითი მოვლენები: 1) გაზრდილი PCWP, ტაქიარითმიის შესაძლო გამოჩენა; 2) დიდი დოზებით შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ვაზოკონსტრიქცია.

დობუტამინი(დობუტრექსი). ეს არის სინთეზური კატექოლამინი, რომელსაც აქვს გამოხატული ინოტროპული ეფექტი. მისი მოქმედების ძირითადი მექანიზმი სტიმულაციაა ბეტა-რეცეპტორები და გაზრდილი მიოკარდიუმის შეკუმშვა. დოფამინისგან განსხვავებით, დობუტამინს არ გააჩნია სპლენქნიკური ვაზოდილატაციური ეფექტი, მაგრამ აქვს სისტემური ვაზოდილაციის ტენდენცია. ეს ზრდის გულისცემას და PCWP-ს ნაკლებად. ამასთან დაკავშირებით, დობუტამინი ნაჩვენებია გულის უკმარისობის მკურნალობაში დაბალი CO CO, მაღალი პერიფერიული წინააღმდეგობის დროს ნორმალური ან მომატებული არტერიული წნევის ფონზე. დობუტამინის გამოყენებისას, დოფამინის მსგავსად, შესაძლებელია პარკუჭოვანი არითმიები. საწყის დონეზე 10%-ზე მეტით გულისცემის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის იშემიის არეალის ზრდა. თანმხლები სისხლძარღვთა დაზიანების მქონე პაციენტებში შესაძლებელია თითების იშემიური ნეკროზი. ბევრ პაციენტს, რომლებიც იღებდნენ დობუტამინს, აღენიშნებოდა სისტოლური არტერიული წნევის მატება 10-20 მმ Hg-ით და ზოგიერთ შემთხვევაში ჰიპოტენზია.

გამოყენების ჩვენებები. დობუტამინი ინიშნება გულის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის დროს, რომელიც გამოწვეულია გულის (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, კარდიოგენური შოკი) და არაკარდიული მიზეზებით (მწვავე სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა ტრავმის შემდეგ, ოპერაციის დროს და ოპერაციის შემდეგ), განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც საშუალო არტერიული წნევა 70 მმ-ზე მეტია. Hg არტ. და წნევა მცირე წრის სისტემაში უფრო მაღალია ვიდრე ნორმალური მნიშვნელობები. ინიშნება პარკუჭის შევსების გაზრდილი წნევისა და მარჯვენა გულის გადატვირთვის რისკისთვის, რაც იწვევს ფილტვის შეშუპებას; შემცირებული MOS-ით, რომელიც გამოწვეულია PEEP რეჟიმით მექანიკური ვენტილაციის დროს. დობუტამინით მკურნალობისას, ისევე როგორც სხვა კატექოლამინებით, აუცილებელია გულისცემის, გულის რითმის, ეკგ-ს, არტერიული წნევის და ინფუზიის სიხშირის ფრთხილად მონიტორინგი. მკურნალობის დაწყებამდე ჰიპოვოლემია უნდა გამოსწორდეს.

ხსნარის მომზადება. დობუტამინის ბოთლი, რომელიც შეიცავს 250 მგ პრეპარატს, განზავებულია 250 მლ 5% გლუკოზის ხსნარში 1 მგ/მლ კონცენტრაციამდე. მარილიანი ხსნარები არ არის რეკომენდებული განზავებისთვის, რადგან SG იონები შეიძლება ხელი შეუშალონ დაშლას. დობუტამინის ხსნარი არ უნდა იყოს შერეული ტუტე ხსნარებთან.

Გვერდითი მოვლენები. ჰიპოვოლემიის მქონე პაციენტებში შესაძლებელია ტაქიკარდია. პ.მარინოს თქმით, ზოგჯერ აღინიშნება პარკუჭოვანი არითმიები.

უკუნაჩვენებია ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიით. მისი ხანმოკლე ნახევარგამოყოფის გამო, დობუტამინი შეჰყავთ მუდმივად ინტრავენურად. პრეპარატის ეფექტი დგება 1-დან 2 წუთში. პლაზმაში მისი სტაბილური კონცენტრაციის შესაქმნელად და მაქსიმალური მოქმედების უზრუნველსაყოფად, ჩვეულებრივ სჭირდება არაუმეტეს 10 წუთი. არ არის რეკომენდებული დატვირთვის დოზის გამოყენება.

დოზები. ინსულტისა და გულის გამომუშავების გასაზრდელად საჭირო პრეპარატის ინტრავენური შეყვანის სიჩქარე მერყეობს 2,5-დან 10 მკგ/(კგ-წთ). ხშირად საჭიროა დოზის გაზრდა 20 მკგ/(კგ-წთ), უფრო იშვიათ შემთხვევებში - 20 მკგ/(კგ-წთ)-ზე მეტი. დობუტამინის დოზები 40 მკგ/(კგ-წთ) ზემოთ შეიძლება იყოს ტოქსიკური.

დობუტამინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დოფამინთან კომბინაციაში ჰიპოტენზიის დროს სისტემური არტერიული წნევის გასაზრდელად, თირკმელებში სისხლის ნაკადის და შარდის გამოყოფის გასაზრდელად და ფილტვის სისხლის მიმოქცევის გადატვირთვის რისკის თავიდან ასაცილებლად, რომელიც შეინიშნება მხოლოდ დოფამინით. ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულატორების ნახევარგამოყოფის ხანმოკლე პერიოდი, რომელიც უდრის რამდენიმე წუთს, საშუალებას იძლევა შეყვანილი დოზა ძალიან სწრაფად მოერგოს ჰემოდინამიკურ საჭიროებებს.

დიგოქსინი . ბეტა-ადრენერგული აგონისტებისაგან განსხვავებით, დიგიტალის გლიკოზიდებს აქვთ ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი (35 საათი) და გამოიყოფა თირკმელებით. ამიტომ ისინი ნაკლებად კონტროლირებადია და მათი გამოყენება, განსაკუთრებით ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში, დაკავშირებულია შესაძლო გართულებების რისკთან. თუ სინუსური რიტმი შენარჩუნებულია, მათი გამოყენება უკუნაჩვენებია. ჰიპოკალიემიის, თირკმლის უკმარისობის დროს ჰიპოქსიის ფონზე განსაკუთრებით ხშირად ვლინდება ციფრული ინტოქსიკაციის გამოვლინებები. გლიკოზიდების ინოტროპული ეფექტი განპირობებულია Na-K-ATP-აზას ინჰიბირებით, რაც დაკავშირებულია Ca 2+ მეტაბოლიზმის სტიმულაციასთან. დიგოქსინი ნაჩვენებია წინაგულების ფიბრილაციისთვის VT და პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაციისთვის. მოზრდილებში ინტრავენური ინექციებისთვის გამოიყენება 0,25-0,5 მგ დოზა (1-2 მლ 0,025% ხსნარი). შეიყვანეთ იგი ნელა 10 მლ 20% ან 40% გლუკოზის ხსნარში. გადაუდებელ სიტუაციებში 0,75-1,5 მგ დიგოქსინი განზავებულია 250 მლ დექსტროზის ან გლუკოზის 5%-იან ხსნარში და შეჰყავთ ინტრავენურად 2 საათის განმავლობაში პრეპარატის საჭირო დონე სისხლის შრატში არის 1-2 ნგ/მლ.

ვაზოდილატატორები

ნიტრატები გამოიყენება როგორც სწრაფი მოქმედების ვაზოდილატორები. ამ ჯგუფის პრეპარატები, რომლებიც იწვევენ სისხლძარღვების სანათურის გაფართოებას, მათ შორის კორონარული, გავლენას ახდენენ წინა და შემდგომი დატვირთვის მდგომარეობაზე და, გულის უკმარისობის მძიმე ფორმებში მაღალი შევსების წნევით, მნიშვნელოვნად ზრდის CO-ს.

ნიტროგლიცერინი . ნიტროგლიცერინის მთავარი ეფექტი არის სისხლძარღვების გლუვი კუნთების მოდუნება. დაბალ დოზებში ის უზრუნველყოფს ვენოდილატაციურ ეფექტს, მაღალი დოზებით ასევე აფართოებს არტერიოლებს და მცირე არტერიებს, რაც იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის და არტერიული წნევის დაქვეითებას. პირდაპირი ვაზოდილატაციური ეფექტის გამო, ნიტროგლიცერინი აუმჯობესებს სისხლის მიწოდებას მიოკარდიუმის იშემიურ ზონაში. ნიტროგლიცერინის გამოყენება დობუტამინთან ერთად (10-20 მკგ/(კგ-წთ) ნაჩვენებია მიოკარდიუმის იშემიის განვითარების მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში.

გამოყენების ჩვენებები: სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის უკმარისობა არტერიული წნევის ადეკვატური დონით; ფილტვის ჰიპერტენზია; პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მაღალი დონე ამაღლებული არტერიული წნევით.

ხსნარის მომზადება: 50 მგ ნიტროგლიცერინი განზავებულია 500 მლ გამხსნელში 0,1 მგ/მლ კონცენტრაციამდე. დოზები შეირჩევა ტიტრირების მეთოდით.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის. საწყისი დოზაა 10 მკგ/წთ (ნიტროგლიცერინის დაბალი დოზები). დოზა თანდათან იზრდება - ყოველ 5 წუთში 10 მკგ/წთ-ით (ნიტროგლიცერინის მაღალი დოზები) - ჰემოდინამიკაზე მკაფიო ეფექტის მიღწევამდე. ყველაზე მაღალი დოზაა 3 მკგ/(კგ-წთ)-მდე. დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ჰიპოტენზია და მიოკარდიუმის იშემიის გამწვავება. წყვეტილი მიღებით თერაპია ხშირად უფრო ეფექტურია, ვიდრე ხანგრძლივი. ინტრავენური ინფუზიისთვის არ უნდა იქნას გამოყენებული პოლივინილ ქლორიდისგან დამზადებული სისტემები, ვინაიდან პრეპარატის მნიშვნელოვანი ნაწილი დევს მათ კედლებზე. გამოიყენეთ პლასტმასის (პოლიეთილენის) ან მინის ბოთლებისგან დამზადებული სისტემები.

Გვერდითი მოვლენები. იწვევს ჰემოგლობინის ნაწილის მეტემოგლობინად გადაქცევას. მეტემოგლობინის დონის 10%-მდე მატება იწვევს ციანოზის განვითარებას, ხოლო უფრო მაღალი დონე სიცოცხლისთვის საშიშია. მეტემოგლობინის მაღალი დონის შესამცირებლად (10%-მდე), მეთილენ ლურჯის ხსნარი (2 მგ/კგ 10 წუთის განმავლობაში) უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად [Marino P., 1998].

ნიტროგლიცერინის ხსნარის ხანგრძლივი (24-დან 48 საათამდე) ინტრავენური შეყვანისას შესაძლებელია ტაქიფილაქსია, რომელიც ხასიათდება თერაპიული ეფექტის დაქვეითებით განმეორებითი მიღების შემთხვევაში.

ფილტვის შეშუპებისთვის ნიტროგლიცერინის გამოყენების შემდეგ ვითარდება ჰიპოქსემია. PaO 2-ის შემცირება დაკავშირებულია ფილტვებში სისხლის შუნტირების ზრდასთან.

ეთანოლით ინტოქსიკაცია ხშირად ვითარდება ნიტროგლიცერინის მაღალი დოზების გამოყენების შემდეგ. ეს გამოწვეულია ეთილის სპირტის, როგორც გამხსნელის გამოყენებით.

უკუჩვენებები: ინტრაკრანიალური წნევის მომატება, გლაუკომა, ჰიპოვოლემია.

ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი- სწრაფი მოქმედების, დაბალანსებული ვაზოდილატორი, რომელიც ამშვიდებს როგორც ვენების, ასევე არტერიოლების გლუვ კუნთებს. არ აქვს გამოხატული გავლენა გულისცემაზე და გულის რიტმზე. პრეპარატის ზემოქმედებით მცირდება პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და სისხლის დაბრუნება გულში. ამავდროულად, კორონარული სისხლის მიმოქცევა იზრდება, CO იზრდება, მაგრამ მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა მცირდება.

გამოყენების ჩვენებები. ნიტროპრუსიდი არის რჩეული პრეპარატი მძიმე ჰიპერტენზიის და დაბალი CO-ს მქონე პაციენტებში. მიოკარდიუმის იშემიის დროს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის უმნიშვნელო დაქვეითებაც კი, გულის სატუმბი ფუნქციის დაქვეითებით, ხელს უწყობს CO-ს ნორმალიზებას. ნიტროპრუსიდი პირდაპირ გავლენას არ ახდენს გულის კუნთზე და წარმოადგენს ერთ-ერთ საუკეთესო წამალს ჰიპერტონული კრიზისის სამკურნალოდ. იგი გამოიყენება მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის დროს არტერიული ჰიპოტენზიის ნიშნების გარეშე.

ხსნარის მომზადება: 500 მგ (10 ამპულა) ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი განზავებულია 1000 მლ გამხსნელში (კონცენტრაცია 500 მგ/ლ). შეინახეთ სინათლისგან კარგად დაცულ ადგილას. ახლად მომზადებულ ხსნარს აქვს მოყავისფრო ელფერი. ჩაბნელებული ხსნარი არ არის შესაფერისი გამოსაყენებლად.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის. შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 0,1 მკგ/(კგ-წთ), დაბალი DC- 0,2 მკგ/(კგ-წთ). ჰიპერტონული კრიზისის დროს მკურნალობა იწყება 2 მკგ/(კგ-წთ). ჩვეულებრივი დოზაა 0,5 - 5 მკგ/(კგ-წთ). შეყვანის საშუალო სიჩქარეა 0,7 მკგ/კგ/წთ. უმაღლესი თერაპიული დოზაა 2-3 მკგ/კგ/წთ 72 საათის განმავლობაში.

Გვერდითი მოვლენები. პრეპარატის ხანგრძლივი გამოყენებისას შესაძლებელია ციანიდით ინტოქსიკაცია. ეს გამოწვეულია ორგანიზმში თიოსულფიტის რეზერვების ამოწურვით (მწეველებში, კვების დარღვევებით, ვიტამინის B12 დეფიციტით), რომელიც მონაწილეობს ნიტროპრუსიდის მეტაბოლიზმის დროს წარმოქმნილი ციანიდის ინაქტივაციაში. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია ლაქტური აციდოზის განვითარება, რომელსაც თან ახლავს თავის ტკივილი, სისუსტე და არტერიული ჰიპოტენზია. ასევე შესაძლებელია თიოციანატით ინტოქსიკაცია. ორგანიზმში ნიტროპრუსიდის მეტაბოლიზმის დროს წარმოქმნილი ციანიდები გარდაიქმნება თიოციანატად. ამ უკანასკნელის დაგროვება ხდება თირკმლის უკმარისობის დროს. თიოციანატის ტოქსიკური კონცენტრაცია პლაზმაში არის 100 მგ/ლ.

ადრენალინი. ეს ჰორმონი წარმოიქმნება თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინში და ადრენერგულ ნერვულ დაბოლოებებში, არის პირდაპირი მოქმედების კატექოლამინი, იწვევს ერთდროულად რამდენიმე ადრენერგული რეცეპტორის სტიმულაციას: ა 1 -, ბეტა 1 - და ბეტა 2 - სტიმულაცია ა 1-ადრენერგულ რეცეპტორებს თან ახლავს გამოხატული ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი - ზოგადი სისტემური ვაზოკონსტრიქცია, კანის, ლორწოვანი გარსების, თირკმელების სისხლძარღვების პრეკაპილარული გემების ჩათვლით, აგრეთვე ვენების გამოხატული შევიწროება. ბეტა 1-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულაციას თან ახლავს აშკარა დადებითი ქრონოტროპული და ინოტროპული ეფექტი. ბეტა 2 ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს ბრონქების გაფართოებას.

ადრენალინი ხშირად შეუცვლელიკრიტიკულ სიტუაციებში, ვინაიდან მას შეუძლია აღადგინოს სპონტანური გულის აქტივობა ასისტოლის დროს, გაზარდოს არტერიული წნევა შოკის დროს, გააუმჯობესოს გულის ავტომატიზაცია და მიოკარდიუმის შეკუმშვა და გაზარდოს გულისცემა. ეს პრეპარატი ხსნის ბრონქოსპაზმს და ხშირად არის არჩევითი პრეპარატი ანაფილაქსიური შოკის დროს. გამოიყენება ძირითადად როგორც პირველადი დახმარების საშუალება და იშვიათად ხანგრძლივი თერაპიისთვის.

ხსნარის მომზადება. ადრენალინის ჰიდროქლორიდი ხელმისაწვდომია 0,1% ხსნარის სახით 1 მლ ამპულაში (1:1000 ან 1 მგ/მლ განზავებით). ინტრავენური ინფუზიისთვის 1 მლ 0,1% ადრენალინის ჰიდროქლორიდის ხსნარი განზავებულია 250 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში, რაც ქმნის 4 მკგ/მლ კონცენტრაციას.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის:

1) გულის გაჩერების ნებისმიერი ფორმის დროს (ასისტოლი, VF, ელექტრომექანიკური დისოციაცია), საწყისი დოზაა 1 მლ ადრენალინის ჰიდროქლორიდის 0,1% ხსნარი, განზავებული 10 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში;

2) ანაფილაქსიური შოკისა და ანაფილაქსიური რეაქციების დროს - 3-5 მლ ადრენალინის ჰიდროქლორიდის 0,1%-იანი ხსნარი, განზავებული 10 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში. შემდგომი ინფუზია 2-4 მკგ/წთ სიჩქარით;

3) მუდმივი არტერიული ჰიპოტენზიის დროს შეყვანის საწყისი სიხშირეა 2 მკგ/წთ, ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში სიხშირე იზრდება საჭირო არტერიული წნევის დონის მიღწევამდე;

4) მოქმედება შეყვანის სიჩქარის მიხედვით:

1 მკგ/წთ-ზე ნაკლები - ვაზოკონსტრიქტორი,

1-დან 4 მკგ/წთ-მდე - გულის სტიმულატორი,

5-დან 20 მკგ/წთ-მდე - ა-ადრენერგული სტიმულატორი

20 მკგ/წთ-ზე მეტი არის უპირატესი α-ადრენერგული სტიმულატორი.

Გვერდითი მოვლენები: ადრენალინმა შეიძლება გამოიწვიოს სუბენდოკარდიუმის იშემია და მიოკარდიუმის ინფარქტიც კი, არითმიები და მეტაბოლური აციდოზი; პრეპარატის მცირე დოზებმა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობა. ამასთან დაკავშირებით, პრეპარატი ფართოდ არ გამოიყენება გრძელვადიანი ინტრავენური თერაპიისთვის.

ნორეპინეფრინი . ბუნებრივი კატექოლამინი, რომელიც ადრენალინის წინამორბედია. იგი სინთეზირდება სიმპათიკური ნერვების პოსტსინაფსურ დაბოლოებებში და ასრულებს ნეიროტრანსმიტერულ ფუნქციას. ნორეპინეფრინი ასტიმულირებს ა- ბეტა 1-ადრენერგული რეცეპტორები, თითქმის არ მოქმედებს ბეტა 2-ადრენერგულ რეცეპტორებზე. იგი განსხვავდება ადრენალინისგან უფრო ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული და პრესორული ეფექტით და ნაკლებად მასტიმულირებელი ეფექტით მიოკარდიუმის ავტომატიზმსა და შეკუმშვის უნარზე. პრეპარატი იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მნიშვნელოვან მატებას, ამცირებს სისხლის ნაკადს ნაწლავებში, თირკმელებში და ღვიძლში, რაც იწვევს თირკმელების და მეზენტერიის ძლიერ ვაზოკონსტრიქციას. დოპამინის დაბალი დოზების დამატება (1 მკგ/კგ/წთ) ხელს უწყობს თირკმლის სისხლის ნაკადის შენარჩუნებას ნორეპინეფრინის მიღებისას.

გამოყენების ჩვენებები: მუდმივი და მნიშვნელოვანი ჰიპოტენზია არტერიული წნევის დაქვეითებით 70 მმ Hg-ზე ქვემოთ, ასევე პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით.

ხსნარის მომზადება. 2 ამპულის შემცველობა (4 მგ ნორეპინეფრინის ჰიდროტარტრატი განზავებულია 500 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5% გლუკოზის ხსნარში, რომელიც ქმნის კონცენტრაციას 16 მკგ/მლ).

შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 0,5-1 მკგ/წთ ტიტრირებით ეფექტის მიღწევამდე. 1-2 მკგ/წთ დოზები ზრდის CO-ს, 3 მკგ/წთ-ზე მეტს აქვს ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი. რეფრაქტერული შოკის დროს დოზა შეიძლება გაიზარდოს 8-30 მკგ/წთ-მდე.

Გვერდითი მოვლენები. ხანგრძლივი ინფუზიის დროს შეიძლება განვითარდეს თირკმლის უკმარისობა და სხვა გართულებები (კიდურების განგრენა), რომლებიც დაკავშირებულია პრეპარატის ვაზოკონსტრიქტორულ ეფექტთან. პრეპარატის ექსტრავაზალური შეყვანისას შეიძლება მოხდეს ნეკროზი, რომელიც მოითხოვს ექსტრავაზატის მიდამოში ფენტოლამინის ხსნარის ინექციას.

დოფამინი . ეს არის ნორეპინეფრინის წინამორბედი. ასტიმულირებს A-და ბეტა რეცეპტორებს, აქვს სპეციფიკური ეფექტი მხოლოდ დოფამინერგულ რეცეპტორებზე. ამ პრეპარატის ეფექტი დიდწილად დამოკიდებულია დოზაზე.

გამოყენების ჩვენებები: გულის მწვავე უკმარისობა, კარდიოგენული და სეპტიური შოკი; თირკმლის მწვავე უკმარისობის საწყისი (ოლიგურული) ეტაპი.

ხსნარის მომზადება. დოფამინის ჰიდროქლორიდი (დოფამინი) ხელმისაწვდომია 200 მგ ამპულაში. პრეპარატის 400 მგ (2 ამპულა) განზავებულია 250 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5%-იან გლუკოზის ხსნარში. ამ ხსნარში დოფამინის კონცენტრაცია არის 1600 მკგ/მლ.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის: 1) შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 1 მკგ/(კგ-წთ), შემდეგ იზრდება სასურველი ეფექტის მიღებამდე;

2) მცირე დოზები - 1-3 მკგ/(კგ-წთ) შეყვანილი ინტრავენურად; ამ შემთხვევაში დოფამინი უპირატესად მოქმედებს ცელიაკიაზე და განსაკუთრებით თირკმლის მიდამოზე, იწვევს ამ უბნების ვაზოდილაციას და ხელს უწყობს თირკმლის და მეზენტერული სისხლის ნაკადის გაზრდას; 3) სიჩქარის თანდათანობითი ზრდით 10 მკგ/(კგ-წთ), პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია და ფილტვის ოკლუზიური წნევა იზრდება; 4) დიდი დოზები - 5-15 მკგ/(კგ-წთ) ასტიმულირებს მიოკარდიუმის ბეტა 1 რეცეპტორებს, აქვს არაპირდაპირი ეფექტი მიოკარდიუმში ნორეპინეფრინის გამოყოფის გამო, ე.ი. აქვს მკაფიო ინოტროპული ეფექტი; 5) 20 მკგ/(კგ-წთ) ზემოთ დოზებში დოფამინმა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელებისა და მეზენტერიის ვაზოსპაზმი.

ოპტიმალური ჰემოდინამიკური ეფექტის დასადგენად აუცილებელია ჰემოდინამიკური პარამეტრების მონიტორინგი. ტაქიკარდიის განვითარების შემთხვევაში რეკომენდებულია დოზის შემცირება ან შემდგომი მიღების შეწყვეტა. არ შეურიოთ პრეპარატი ნატრიუმის ბიკარბონატს, რადგან ის ინაქტივირებულია. გრძელვადიანი გამოყენება ა- და ბეტა-აგონისტები ამცირებენ ბეტა-ადრენორეგულაციის ეფექტურობას, მიოკარდიუმი ხდება ნაკლებად მგრძნობიარე კატექოლამინების ინოტროპული ეფექტების მიმართ, ჰემოდინამიკური პასუხის სრულ დაკარგვამდე.

Გვერდითი მოვლენები: 1) გაზრდილი PCWP, ტაქიარითმიის შესაძლო გამოჩენა; 2) დიდი დოზებით შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ვაზოკონსტრიქცია.

დობუტამინი(დობუტრექსი). ეს არის სინთეზური კატექოლამინი, რომელსაც აქვს გამოხატული ინოტროპული ეფექტი. მისი მოქმედების ძირითადი მექანიზმი სტიმულაციაა ბეტა-რეცეპტორები და გაზრდილი მიოკარდიუმის შეკუმშვა. დოფამინისგან განსხვავებით, დობუტამინს არ გააჩნია სპლენქნიკური ვაზოდილატაციური ეფექტი, მაგრამ აქვს სისტემური ვაზოდილაციის ტენდენცია. ეს ზრდის გულისცემას და PCWP-ს ნაკლებად. ამასთან დაკავშირებით, დობუტამინი ნაჩვენებია გულის უკმარისობის მკურნალობაში დაბალი CO CO, მაღალი პერიფერიული წინააღმდეგობის დროს ნორმალური ან მომატებული არტერიული წნევის ფონზე. დობუტამინის გამოყენებისას, დოფამინის მსგავსად, შესაძლებელია პარკუჭოვანი არითმიები. საწყის დონეზე 10%-ზე მეტით გულისცემის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის იშემიის არეალის ზრდა. თანმხლები სისხლძარღვთა დაზიანების მქონე პაციენტებში შესაძლებელია თითების იშემიური ნეკროზი. ბევრ პაციენტს, რომლებიც იღებდნენ დობუტამინს, აღენიშნებოდა სისტოლური არტერიული წნევის მატება 10-20 მმ Hg-ით და ზოგიერთ შემთხვევაში ჰიპოტენზია.

გამოყენების ჩვენებები. დობუტამინი ინიშნება გულის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის დროს, რომელიც გამოწვეულია გულის (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, კარდიოგენური შოკი) და არაკარდიული მიზეზებით (მწვავე სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა ტრავმის შემდეგ, ოპერაციის დროს და ოპერაციის შემდეგ), განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც საშუალო არტერიული წნევა 70 მმ-ზე მეტია. Hg არტ. და წნევა მცირე წრის სისტემაში უფრო მაღალია ვიდრე ნორმალური მნიშვნელობები. ინიშნება პარკუჭის შევსების გაზრდილი წნევისა და მარჯვენა გულის გადატვირთვის რისკისთვის, რაც იწვევს ფილტვის შეშუპებას; შემცირებული MOS-ით, რომელიც გამოწვეულია PEEP რეჟიმით მექანიკური ვენტილაციის დროს. დობუტამინით მკურნალობისას, ისევე როგორც სხვა კატექოლამინებით, აუცილებელია გულისცემის, გულის რითმის, ეკგ-ს, არტერიული წნევის და ინფუზიის სიხშირის ფრთხილად მონიტორინგი. მკურნალობის დაწყებამდე ჰიპოვოლემია უნდა გამოსწორდეს.

ხსნარის მომზადება. დობუტამინის ბოთლი, რომელიც შეიცავს 250 მგ პრეპარატს, განზავებულია 250 მლ 5% გლუკოზის ხსნარში 1 მგ/მლ კონცენტრაციამდე. მარილიანი ხსნარები არ არის რეკომენდებული განზავებისთვის, რადგან SG იონები შეიძლება ხელი შეუშალონ დაშლას. დობუტამინის ხსნარი არ უნდა იყოს შერეული ტუტე ხსნარებთან.

Გვერდითი მოვლენები. ჰიპოვოლემიის მქონე პაციენტებში შესაძლებელია ტაქიკარდია. პ.მარინოს თქმით, ზოგჯერ აღინიშნება პარკუჭოვანი არითმიები.

უკუნაჩვენებია ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიით. მისი ხანმოკლე ნახევარგამოყოფის გამო, დობუტამინი შეჰყავთ მუდმივად ინტრავენურად. პრეპარატის ეფექტი დგება 1-დან 2 წუთში. პლაზმაში მისი სტაბილური კონცენტრაციის შესაქმნელად და მაქსიმალური მოქმედების უზრუნველსაყოფად, ჩვეულებრივ სჭირდება არაუმეტეს 10 წუთი. არ არის რეკომენდებული დატვირთვის დოზის გამოყენება.

დოზები. ინსულტისა და გულის გამომუშავების გასაზრდელად საჭირო პრეპარატის ინტრავენური შეყვანის სიჩქარე მერყეობს 2,5-დან 10 მკგ/(კგ-წთ). ხშირად საჭიროა დოზის გაზრდა 20 მკგ/(კგ-წთ), უფრო იშვიათ შემთხვევებში - 20 მკგ/(კგ-წთ)-ზე მეტი. დობუტამინის დოზები 40 მკგ/(კგ-წთ) ზემოთ შეიძლება იყოს ტოქსიკური.

დობუტამინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დოფამინთან კომბინაციაში ჰიპოტენზიის დროს სისტემური არტერიული წნევის გასაზრდელად, თირკმელებში სისხლის ნაკადის და შარდის გამოყოფის გასაზრდელად და ფილტვის სისხლის მიმოქცევის გადატვირთვის რისკის თავიდან ასაცილებლად, რომელიც შეინიშნება მხოლოდ დოფამინით. ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულატორების ნახევარგამოყოფის ხანმოკლე პერიოდი, რომელიც უდრის რამდენიმე წუთს, საშუალებას იძლევა შეყვანილი დოზა ძალიან სწრაფად მოერგოს ჰემოდინამიკურ საჭიროებებს.

დიგოქსინი . ბეტა-ადრენერგული აგონისტებისაგან განსხვავებით, დიგიტალის გლიკოზიდებს აქვთ ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი (35 საათი) და გამოიყოფა თირკმელებით. ამიტომ ისინი ნაკლებად კონტროლირებადია და მათი გამოყენება, განსაკუთრებით ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში, დაკავშირებულია შესაძლო გართულებების რისკთან. თუ სინუსური რიტმი შენარჩუნებულია, მათი გამოყენება უკუნაჩვენებია. ჰიპოკალიემიის, თირკმლის უკმარისობის დროს ჰიპოქსიის ფონზე განსაკუთრებით ხშირად ვლინდება ციფრული ინტოქსიკაციის გამოვლინებები. გლიკოზიდების ინოტროპული ეფექტი განპირობებულია Na-K-ATP-აზას ინჰიბირებით, რაც დაკავშირებულია Ca 2+ მეტაბოლიზმის სტიმულაციასთან. დიგოქსინი ნაჩვენებია წინაგულების ფიბრილაციისთვის VT და პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაციისთვის. მოზრდილებში ინტრავენური ინექციებისთვის გამოიყენება 0,25-0,5 მგ დოზა (1-2 მლ 0,025% ხსნარი). შეიყვანეთ იგი ნელა 10 მლ 20% ან 40% გლუკოზის ხსნარში. გადაუდებელ სიტუაციებში 0,75-1,5 მგ დიგოქსინი განზავებულია 250 მლ დექსტროზის ან გლუკოზის 5%-იან ხსნარში და შეჰყავთ ინტრავენურად 2 საათის განმავლობაში პრეპარატის საჭირო დონე სისხლის შრატში არის 1-2 ნგ/მლ.

ვაზოდილატატორები

ნიტრატები გამოიყენება როგორც სწრაფი მოქმედების ვაზოდილატორები. ამ ჯგუფის პრეპარატები, რომლებიც იწვევენ სისხლძარღვების სანათურის გაფართოებას, მათ შორის კორონარული, გავლენას ახდენენ წინა და შემდგომი დატვირთვის მდგომარეობაზე და, გულის უკმარისობის მძიმე ფორმებში მაღალი შევსების წნევით, მნიშვნელოვნად ზრდის CO-ს.

ნიტროგლიცერინი . ნიტროგლიცერინის მთავარი ეფექტი არის სისხლძარღვების გლუვი კუნთების მოდუნება. დაბალ დოზებში ის უზრუნველყოფს ვენოდილატაციურ ეფექტს, მაღალი დოზებით ასევე აფართოებს არტერიოლებს და მცირე არტერიებს, რაც იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის და არტერიული წნევის დაქვეითებას. პირდაპირი ვაზოდილატაციური ეფექტის გამო, ნიტროგლიცერინი აუმჯობესებს სისხლის მიწოდებას მიოკარდიუმის იშემიურ ზონაში. ნიტროგლიცერინის გამოყენება დობუტამინთან ერთად (10-20 მკგ/(კგ-წთ) ნაჩვენებია მიოკარდიუმის იშემიის განვითარების მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში.

გამოყენების ჩვენებები: სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის უკმარისობა არტერიული წნევის ადეკვატური დონით; ფილტვის ჰიპერტენზია; პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მაღალი დონე ამაღლებული არტერიული წნევით.

ხსნარის მომზადება: 50 მგ ნიტროგლიცერინი განზავებულია 500 მლ გამხსნელში 0,1 მგ/მლ კონცენტრაციამდე. დოზები შეირჩევა ტიტრირების მეთოდით.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის. საწყისი დოზაა 10 მკგ/წთ (ნიტროგლიცერინის დაბალი დოზები). დოზა თანდათან იზრდება - ყოველ 5 წუთში 10 მკგ/წთ-ით (ნიტროგლიცერინის მაღალი დოზები) - ჰემოდინამიკაზე მკაფიო ეფექტის მიღწევამდე. ყველაზე მაღალი დოზაა 3 მკგ/(კგ-წთ)-მდე. დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ჰიპოტენზია და მიოკარდიუმის იშემიის გამწვავება. წყვეტილი მიღებით თერაპია ხშირად უფრო ეფექტურია, ვიდრე ხანგრძლივი. ინტრავენური ინფუზიისთვის არ უნდა იქნას გამოყენებული პოლივინილ ქლორიდისგან დამზადებული სისტემები, ვინაიდან პრეპარატის მნიშვნელოვანი ნაწილი დევს მათ კედლებზე. გამოიყენეთ პლასტმასის (პოლიეთილენის) ან მინის ბოთლებისგან დამზადებული სისტემები.

Გვერდითი მოვლენები. იწვევს ჰემოგლობინის ნაწილის მეტემოგლობინად გადაქცევას. მეტემოგლობინის დონის 10%-მდე მატება იწვევს ციანოზის განვითარებას, ხოლო უფრო მაღალი დონე სიცოცხლისთვის საშიშია. მეტემოგლობინის მაღალი დონის შესამცირებლად (10%-მდე), მეთილენ ლურჯის ხსნარი (2 მგ/კგ 10 წუთის განმავლობაში) უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად [Marino P., 1998].

ნიტროგლიცერინის ხსნარის ხანგრძლივი (24-დან 48 საათამდე) ინტრავენური შეყვანისას შესაძლებელია ტაქიფილაქსია, რომელიც ხასიათდება თერაპიული ეფექტის დაქვეითებით განმეორებითი მიღების შემთხვევაში.

ფილტვის შეშუპებისთვის ნიტროგლიცერინის გამოყენების შემდეგ ვითარდება ჰიპოქსემია. PaO 2-ის შემცირება დაკავშირებულია ფილტვებში სისხლის შუნტირების ზრდასთან.

ეთანოლით ინტოქსიკაცია ხშირად ვითარდება ნიტროგლიცერინის მაღალი დოზების გამოყენების შემდეგ. ეს გამოწვეულია ეთილის სპირტის, როგორც გამხსნელის გამოყენებით.

უკუჩვენებები: ინტრაკრანიალური წნევის მომატება, გლაუკომა, ჰიპოვოლემია.

ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი- სწრაფი მოქმედების, დაბალანსებული ვაზოდილატორი, რომელიც ამშვიდებს როგორც ვენების, ასევე არტერიოლების გლუვ კუნთებს. არ აქვს გამოხატული გავლენა გულისცემაზე და გულის რიტმზე. პრეპარატის ზემოქმედებით მცირდება პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და სისხლის დაბრუნება გულში. ამავდროულად, კორონარული სისხლის მიმოქცევა იზრდება, CO იზრდება, მაგრამ მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა მცირდება.

გამოყენების ჩვენებები. ნიტროპრუსიდი არის რჩეული პრეპარატი მძიმე ჰიპერტენზიის და დაბალი CO-ს მქონე პაციენტებში. მიოკარდიუმის იშემიის დროს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის უმნიშვნელო დაქვეითებაც კი, გულის სატუმბი ფუნქციის დაქვეითებით, ხელს უწყობს CO-ს ნორმალიზებას. ნიტროპრუსიდი პირდაპირ გავლენას არ ახდენს გულის კუნთზე და წარმოადგენს ერთ-ერთ საუკეთესო წამალს ჰიპერტონული კრიზისის სამკურნალოდ. იგი გამოიყენება მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის დროს არტერიული ჰიპოტენზიის ნიშნების გარეშე.

ხსნარის მომზადება: 500 მგ (10 ამპულა) ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი განზავებულია 1000 მლ გამხსნელში (კონცენტრაცია 500 მგ/ლ). შეინახეთ სინათლისგან კარგად დაცულ ადგილას. ახლად მომზადებულ ხსნარს აქვს მოყავისფრო ელფერი. ჩაბნელებული ხსნარი არ არის შესაფერისი გამოსაყენებლად.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის. შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 0,1 მკგ/(კგ-წთ), დაბალი DC- 0,2 მკგ/(კგ-წთ). ჰიპერტონული კრიზისის დროს მკურნალობა იწყება 2 მკგ/(კგ-წთ). ჩვეულებრივი დოზაა 0,5 - 5 მკგ/(კგ-წთ). შეყვანის საშუალო სიჩქარეა 0,7 მკგ/კგ/წთ. უმაღლესი თერაპიული დოზაა 2-3 მკგ/კგ/წთ 72 საათის განმავლობაში.

Გვერდითი მოვლენები. პრეპარატის ხანგრძლივი გამოყენებისას შესაძლებელია ციანიდით ინტოქსიკაცია. ეს გამოწვეულია ორგანიზმში თიოსულფიტის რეზერვების ამოწურვით (მწეველებში, კვების დარღვევებით, ვიტამინის B12 დეფიციტით), რომელიც მონაწილეობს ნიტროპრუსიდის მეტაბოლიზმის დროს წარმოქმნილი ციანიდის ინაქტივაციაში. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია ლაქტური აციდოზის განვითარება, რომელსაც თან ახლავს თავის ტკივილი, სისუსტე და არტერიული ჰიპოტენზია. ასევე შესაძლებელია თიოციანატით ინტოქსიკაცია. ორგანიზმში ნიტროპრუსიდის მეტაბოლიზმის დროს წარმოქმნილი ციანიდები გარდაიქმნება თიოციანატად. ამ უკანასკნელის დაგროვება ხდება თირკმლის უკმარისობის დროს. თიოციანატის ტოქსიკური კონცენტრაცია პლაზმაში არის 100 მგ/ლ.

ჰომეომეტრიული რეგულირება

გულის ბოჭკოების შეკუმშვის ძალა ასევე შეიძლება შეიცვალოს წნევის ცვლილებებით (შემდეგ დატვირთვა). არტერიული წნევის მატება ზრდის სისხლის გამოდევნის წინააღმდეგობას და გულის კუნთის დამოკლებას. შედეგად, მოსალოდნელია SV-ის ვარდნა. თუმცა, არაერთხელ იქნა დემონსტრირებული, რომ CR რჩება მუდმივი წინააღმდეგობის ფართო დიაპაზონში (Anrep ფენომენი).

გულის კუნთის შეკუმშვის ძალის ზრდა შემდგომი დატვირთვის მატებასთან ერთად ადრე აღიქმებოდა, როგორც გულის თანდაყოლილი „ჰომეომეტრიული“ თვითრეგულირების ასახვა, განსხვავებით „ჰეტერომეტრიული“ მექანიზმისგან, რომელიც მანამდე დაადგინა Starling-მა. ვარაუდობდნენ, რომ მიოკარდიუმის ინოტროპიის ზრდა მონაწილეობს SV მნიშვნელობის შენარჩუნებაში. თუმცა, მოგვიანებით გაირკვა, რომ რეზისტენტობის მატებას თან ახლავს მარცხენა პარკუჭის ბოლო დიასტოლური მოცულობის მატება, რაც დაკავშირებულია ბოლო დიასტოლური წნევის დროებით მატებასთან, ასევე მიოკარდიუმის დაჭიმულობასთან, რომელიც დაკავშირებულია გაიზარდა შეკუმშვის ძალა [Kapelko V.L. 1992]

სპორტული აქტივობის პირობებში, შემდგომი დატვირთვის ზრდა ყველაზე ხშირად ხდება ვარჯიშის დროს, რომელიც მიზნად ისახავს სიძლიერის განვითარებას და სტატიკური ფიზიკური აქტივობის შესრულებას. ასეთი ვარჯიშების დროს საშუალო არტერიული წნევის მატება იწვევს გულის კუნთის დაძაბულობის ზრდას, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ჟანგბადის მოხმარების მკვეთრ ზრდას, ატფ-ის რესინთეზს და ნუკლეინის მჟავების და ცილების სინთეზის გააქტიურებას.

გულისცემის ცვლილებების ინოტროპული ეფექტი

გულის გამომუშავების რეგულირების მნიშვნელოვანი მექანიზმია ქრონოინოტროპული დამოკიდებულება. არსებობს ორი ფაქტორი, რომელიც მოქმედებს სხვადასხვა მიმართულებით გულის შეკუმშვაზე: 1 - მიზნად ისახავს შემდგომი შეკუმშვის ძალის შემცირებას, ხასიათდება სრული შეკუმშვის უნარის აღდგენის სიჩქარით და მითითებულია ტერმინით "მექანიკური აღდგენა". ან მექანიკური რესტიტუცია არის წინა შეკუმშვის შემდეგ ოპტიმალური შეკუმშვის ძალის აღდგენის უნარი, რომელიც შეიძლება განისაზღვროს R--R ინტერვალის ხანგრძლივობასა და შემდგომ შეკუმშვას შორის. 2 -- ზრდის შემდგომი შეკუმშვის სიძლიერეს წინა შეკუმშვის მატებასთან ერთად, აღინიშნება ტერმინით „პოსტ-ექსტრასისტოლური გაძლიერება“ და განისაზღვრება წინა ინტერვალის ხანგრძლივობასა (R--R) და შემდგომი შეკუმშვის სიძლიერე.

თუ შეკუმშვის სიძლიერე იზრდება რიტმის სიხშირის მატებასთან ერთად, ამას მოიხსენიებენ, როგორც ბოუდიჩის ფენომენს (დადებითი აქტივაციის ეფექტი ჭარბობს ნეგატიურზე). თუ შეკუმშვის სიძლიერე იზრდება რიტმის სიხშირის შენელებით, მაშინ ამ ფენომენს უწოდებენ "ვუდვორტის კიბეს". დასახელებული ფენომენები რეალიზდება გარკვეული სიხშირის დიაპაზონში. როდესაც შეკუმშვის სიხშირე სცილდება დიაპაზონს, შეკუმშვის სიძლიერე არ იზრდება, მაგრამ იწყებს დაცემას.

ამ ფენომენების დიაპაზონის სიგანე განისაზღვრება მიოკარდიუმის მდგომარეობით და Ca 2+ კონცენტრაციით სხვადასხვა უჯრედულ რეზერვებში.

F.Z Meyerson-ის (1975) ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ გაწვრთნილ ცხოველებში ინოტროპული ეფექტი მნიშვნელოვნად მაღალია, ვიდრე საკონტროლო ცხოველებში. ეს იძლევა იმის მტკიცების საფუძველს, რომ რეგულარული ფიზიკური აქტივობის გავლენის ქვეშ, იონის ტრანსპორტირებაზე პასუხისმგებელი მექანიზმების ძალა მნიშვნელოვნად იზრდება. საუბარია სარკოპლაზმიდან Ca 2+-ის მოცილებაზე პასუხისმგებელი მექანიზმების სიმძლავრის გაზრდაზე, ე.ი. კალციუმის ტუმბო SPR და Na-Ca სარკოლემის გაცვლის მექანიზმი.

მკვლევარებმა მიიღეს შესაძლებლობა არაინვაზიურად შეესწავლათ მექანიკური რესტიტუციისა და პოსტ-ექსტრასისტოლური გაძლიერების პარამეტრები სტოქასტურ რეჟიმში ტრანსეზოფაგური ელექტროსტიმულაციის მეთოდის გამოყენებით. მათ შეასრულეს ელექტრული სტიმულაცია პულსების შემთხვევითი თანმიმდევრობით, სინქრონულად ჩაწერეს რეოგრაფიული მრუდი. რიოტალღის ამპლიტუდის ცვლილებებისა და განდევნის პერიოდის ხანგრძლივობის საფუძველზე შეფასდა მიოკარდიუმის კონტრაქტურაში ცვლილებები. მოგვიანებით V. Fantyufyev et al. (1991) აჩვენა, რომ ასეთი მიდგომები შეიძლება წარმატებით იქნას გამოყენებული არა მხოლოდ კლინიკაში, არამედ სპორტსმენების ფუნქციურ დიაგნოსტიკურ კვლევებში, სპორტსმენებში მექანიკური რესტიტუციისა და პოსტ-ექსტრასისტოლური პოტენციალის შესწავლის წყალობით, ავტორებმა შეძლეს დაამტკიცონ, რომ. ეს მრუდები შეიძლება მნიშვნელოვნად შეიცვალოს ფიზიკურ აქტივობასთან ადაპტაციის დარღვევით და გადაჭარბებული დატვირთვით, ხოლო მაგნიუმის იონების შეყვანამ ან კალციუმის დენის ბლოკადამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გააუმჯობესოს გულის შეკუმშვა ზოგიერთ სპორტსმენში. გულისცემის მატებასთან ერთად, ასევე იზრდება გულის რელაქსაციის მაჩვენებელი. ამ ფენომენს უდელნოვმა (1975) უწოდა "რიტმოდიასტოლური დამოკიდებულება". მოგვიანებით F.Z.Meyerson და V.I. კაპელკომ (1978) დაამტკიცა, რომ რელაქსაციის სიჩქარე იზრდება არა მხოლოდ სიხშირის მატებასთან ერთად, არამედ ფიზიოლოგიურ დიაპაზონში შეკუმშვის ამპლიტუდის ან სიძლიერის გაზრდით. მათ აღმოაჩინეს, რომ შეკუმშვასა და რელაქსაციას შორის კავშირი წარმოადგენს გულის აქტივობის მნიშვნელოვან ნიმუშს და წარმოადგენს გულის სტაბილური ადაპტაციის საფუძველს სტრესთან.

დასასრულს, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ რეგულარული სპორტული ვარჯიში ხელს უწყობს გულის მარეგულირებელი მექანიზმების გაუმჯობესებას, რაც უზრუნველყოფს გულის ეკონომიას დასვენების დროს და მის მაქსიმალურ შესრულებას ექსტრემალური ფიზიკური დატვირთვის დროს.

ინოტროპული პრეპარატები- ეს არის წამლები, რომლებიც ზრდის მიოკარდიუმის შეკუმშვას. ყველაზე ცნობილი ინოტროპული საშუალებები მოიცავს გულის გლიკოზიდებს. მე-20 საუკუნის დასაწყისში თითქმის მთელი კარდიოლოგია ეფუძნებოდა გულის გლიკოზიდებს. და კიდევ 80-იანი წლების დასაწყისში. გლიკოზიდები რჩებოდნენ კარდიოლოგიაში მთავარ პრეპარატებად.

საგულე გლიკოზიდების მოქმედების მექანიზმი არის ნატრიუმ-კალიუმის "ტუმბოს" ბლოკადა. შედეგად, იზრდება ნატრიუმის იონების მიწოდება უჯრედებში, იზრდება ნატრიუმის იონების გაცვლა კალციუმის იონებით, რაც, თავის მხრივ, იწვევს მიოკარდიუმის უჯრედებში კალციუმის იონების შემცველობის ზრდას და დადებით ინოტროპულ ეფექტს. გარდა ამისა, გლიკოზიდები ანელებენ AV გამტარობას და ამცირებენ გულისცემას (განსაკუთრებით წინაგულების ფიბრილაციის დროს) - ვაგომიმეტური და ანტიადრენერგული ეფექტების გამო.

გლიკოზიდების ეფექტურობა სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის დროს პაციენტებში წინაგულების ფიბრილაციის გარეშე არ იყო ძალიან მაღალი და კითხვის ნიშნის ქვეშაც კი იყო. თუმცა, სპეციალურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ გლიკოზიდებს აქვთ დადებითი ინოტროპული ეფექტი და კლინიკურად ეფექტურია მარცხენა პარკუჭის სისტოლური ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში. გლიკოზიდების ეფექტურობის პროგნოზირებადია: გულის ზომის ზრდა, განდევნის ფრაქციის დაქვეითება და მესამე გულის ბგერის არსებობა. პაციენტებში ამ ნიშნების გარეშე გლიკოზიდების დანიშვნის ეფექტის ალბათობა დაბალია. ამჟამად დიგიტალიზაცია აღარ გამოიყენება. როგორც გაირკვა, გლიკოზიდების ძირითადი ეფექტი ნეიროვეგეტატიური ეფექტია, რომელიც მცირე დოზების დანიშვნისას ვლინდება.

დღესდღეობით მკაფიოდ არის განსაზღვრული საგულე გლიკოზიდების გამოყენების ჩვენებები. გლიკოზიდები ნაჩვენებია გულის მძიმე ქრონიკული უკმარისობის სამკურნალოდ, განსაკუთრებით თუ პაციენტს აქვს წინაგულების ფიბრილაცია. და არა მხოლოდ წინაგულების ფიბრილაცია, არამედ წინაგულების ფიბრილაციის ტაქისისტოლური ფორმა. ამ შემთხვევაში გლიკოზიდები არის პირველი არჩევანის წამლები. გულის ძირითადი გლიკოზიდია დიგოქსინი. სხვა საგულე გლიკოზიდები ამჟამად თითქმის არ გამოიყენება. წინაგულების ფიბრილაციის ტაქისისტოლური ფორმისთვის დიგოქსინი ინიშნება პარკუჭოვანი სიხშირის კონტროლით: სამიზნე არის გულისცემა დაახლოებით 70 წუთში. თუ დიგოქსინის 1,5 ტაბლეტის (0,375 მგ) მიღებისას შეუძლებელია გულისცემის შემცირება წუთში 70-მდე, ემატება P-ბლოკატორები ან ამიოდარონი. სინუსური რიტმის მქონე პაციენტებში დიგოქსინი ინიშნება გულის მძიმე უკმარისობის შემთხვევაში (სტადია II B ან III-IV FC) და აგფ ინჰიბიტორისა და შარდმდენი საშუალებების მიღების ეფექტი არასაკმარისია. სინუსური რიტმის და გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში დიგოქსინი ინიშნება 1 ტაბლეტის (0,25 მგ) დოზით დღეში. ამ შემთხვევაში ხანდაზმული ადამიანებისთვის ან პაციენტებისთვის, რომლებსაც გადატანილი აქვთ მიოკარდიუმის ინფარქტი, როგორც წესი, საკმარისია დიგოქსინის ტაბლეტის ნახევარი ან თუნდაც მეოთხედი (0,125-0,0625 მგ) დღეში. ინტრავენური გლიკოზიდები ინიშნება უკიდურესად იშვიათად: ​​მხოლოდ გულის მწვავე უკმარისობის ან გულის ქრონიკული უკმარისობის დეკომპენსაციის დროს წინაგულების ფიბრილაციის ტაქისისტოლური ფორმის მქონე პაციენტებში.
ასეთ დოზებშიც კი: დიგოქსინის 1/4-დან 1 ტაბლეტამდე დღეში, საგულე გლიკოზიდებს შეუძლიათ გააუმჯობესონ გულის მძიმე უკმარისობის მქონე მძიმე პაციენტების კეთილდღეობა და მდგომარეობა. გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში სიკვდილიანობის გაზრდა აღინიშნა დიგოქსინის უფრო მაღალი დოზებით. გულის მსუბუქი უკმარისობის დროს (II A სტადია) გლიკოზიდები უსარგებლოა.
გლიკოზიდების ეფექტურობის კრიტერიუმებია გაუმჯობესებული კეთილდღეობა, გულისცემის დაქვეითება (განსაკუთრებით წინაგულების ფიბრილაციის დროს), დიურეზის მომატება და მუშაობის მატება.
ინტოქსიკაციის ძირითადი ნიშნები: არითმიების გაჩენა, მადის დაკარგვა, გულისრევა, ღებინება, წონის დაკლება. გლიკოზიდების მცირე დოზების გამოყენებისას ინტოქსიკაცია ვითარდება უკიდურესად იშვიათად, ძირითადად დიგოქსინის შერწყმისას ამიოდარონთან ან ვერაპამილთან, რომლებიც ზრდის დიგოქსინის კონცენტრაციას სისხლში. თუ ინტოქსიკაცია დროულად გამოვლინდა, ჩვეულებრივ საკმარისია პრეპარატის დროებითი მოხსნა, რასაც მოჰყვება დოზის შემცირება. საჭიროების შემთხვევაში დამატებით გამოიყენეთ კალიუმის ქლორიდი 2% -200.0 და/ან მაგნიუმის სულფატი 25% -10.0 (თუ არ არის AV ბლოკადა), ტაქიარითმიისთვის - ლიდოკაინი, ბრადიარითმიისთვის - ატროპინი.

გარდა გულის გლიკოზიდებისა, არსებობს არაგლიკოზიდური ინოტროპული პრეპარატები. ეს პრეპარატები გამოიყენება მხოლოდ გულის მწვავე უკმარისობის ან გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების მძიმე დეკომპენსაციის დროს. ძირითადი არაგლიკოზიდური ინოტროპული საშუალებებია: დოფამინი, დობუტამინი, ეპინეფრინი და ნორეპინეფრინი. ეს პრეპარატები შეჰყავთ მხოლოდ ინტრავენურად წვეთოვანი გზით, რათა მოხდეს პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაცია და დეკომპენსაციის გამოყვანა. ამის შემდეგ ისინი გადადიან სხვა მედიკამენტების მიღებაზე.

არაგლიკოზიდური ინოტროპული პრეპარატების ძირითადი ჯგუფები:
1. კატექოლამინები და მათი წარმოებულები: ადრენალინი, ნორეპინეფრინი, დოფამინი.
2. სინთეზური სიმპატომიმეტიკა: დობუტამინი, იზოპროტერენოლი.
3. ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბიტორები: ამრინონი, მილირინონი, ენოქსიმონი (პრეპარატები, როგორიცაა იმიობანდანი ან ვესნარინონი, გარდა ფოსფოდიესტერაზას ინჰიბირებისა, პირდაპირ გავლენას ახდენენ ნატრიუმის და/ან კალციუმის დენზე მემბრანის გავლით).

ცხრილი 8
არაგლიკოზიდური ინოტროპული პრეპარატები

ნორეპინეფრინი. 1- და α-რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს კუმშვადობისა და ვაზოკონსტრიქციის გაზრდას (მაგრამ კორონარული და ცერებრალური არტერიები ფართოვდება). ხშირად აღინიშნება რეფლექსური ბრადიკარდია.

დოფამინი. არის ნორეპინეფრინის წინამორბედი და ხელს უწყობს ნორეპინეფრინის გამოყოფას ნერვული დაბოლოებიდან. დოფამინის რეცეპტორები განლაგებულია თირკმელების, მეზენტერიის, კორონარული და ცერებრალური არტერიების გემებში. მათი სტიმულირება იწვევს ვაზოდილაციას სასიცოცხლო ორგანოებში. დაახლოებით 200 მკგ/წთ-მდე (3 მკგ/კგ/წთ) სიჩქარით შეყვანისას მიიღწევა ვაზოდილაცია („თირკმლის“ დოზა). როდესაც დოფამინის ინფუზიის სიჩქარე იზრდება 750 მკგ/წთ-ზე მეტი, იწყება α-რეცეპტორების სტიმულაცია და ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი („პრესორული“ დოზა). ამიტომ, რაციონალურია დოფამინის შეყვანა შედარებით დაბალი სიჩქარით - დაახლოებით 200-დან 700 მკგ/წთ-მდე დიაპაზონში. თუ დოფამინის შეყვანის უფრო მაღალი მაჩვენებელია საჭირო, ისინი ცდილობენ დობუტამინის ინფუზიის დამატებას ან ნორეპინეფრინის ინფუზიაზე გადასვლას.

დობუტამინი. 1-რეცეპტორების სელექციური სტიმულატორი (თუმცა, ასევე აღინიშნება 2- და α-რეცეპტორების უმნიშვნელო სტიმულაცია). დობუტამინის მიღებისას აღინიშნება დადებითი ინოტროპული ეფექტი და ზომიერი ვაზოდილაცია.
რეფრაქტერული გულის უკმარისობის დროს დობუტამინის ინფუზია გამოიყენება რამდენიმე საათიდან 3 დღემდე (ტოლერანტობა ჩვეულებრივ ვითარდება 3 დღის ბოლოს). დობუტამინის პერიოდული ინფუზიის დადებითი ეფექტი გულის მძიმე უკმარისობის მქონე პაციენტებში შეიძლება გაგრძელდეს საკმაოდ დიდხანს - 1 თვემდე ან მეტი.

ადრენალინი. ეს ჰორმონი წარმოიქმნება თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინში და ადრენერგულ ნერვულ დაბოლოებებში, არის პირდაპირი მოქმედების კატექოლამინი, იწვევს ერთდროულად რამდენიმე ადრენერგული რეცეპტორის სტიმულაციას: ა 1 -, ბეტა 1 - და ბეტა 2 - სტიმულაცია ა 1-ადრენერგულ რეცეპტორებს თან ახლავს გამოხატული ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი - ზოგადი სისტემური ვაზოკონსტრიქცია, კანის, ლორწოვანი გარსების, თირკმელების სისხლძარღვების პრეკაპილარული გემების ჩათვლით, აგრეთვე ვენების გამოხატული შევიწროება. ბეტა 1-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულაციას თან ახლავს აშკარა დადებითი ქრონოტროპული და ინოტროპული ეფექტი. ბეტა 2 ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს ბრონქების გაფართოებას.

ადრენალინი ხშირად შეუცვლელიკრიტიკულ სიტუაციებში, ვინაიდან მას შეუძლია აღადგინოს სპონტანური გულის აქტივობა ასისტოლის დროს, გაზარდოს არტერიული წნევა შოკის დროს, გააუმჯობესოს გულის ავტომატიზაცია და მიოკარდიუმის შეკუმშვა და გაზარდოს გულისცემა. ეს პრეპარატი ხსნის ბრონქოსპაზმს და ხშირად არის არჩევითი პრეპარატი ანაფილაქსიური შოკის დროს. გამოიყენება ძირითადად როგორც პირველადი დახმარების საშუალება და იშვიათად ხანგრძლივი თერაპიისთვის.

ხსნარის მომზადება. ადრენალინის ჰიდროქლორიდი ხელმისაწვდომია 0,1% ხსნარის სახით 1 მლ ამპულაში (1:1000 ან 1 მგ/მლ განზავებით). ინტრავენური ინფუზიისთვის 1 მლ 0,1% ადრენალინის ჰიდროქლორიდის ხსნარი განზავებულია 250 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში, რაც ქმნის 4 მკგ/მლ კონცენტრაციას.

1) გულის გაჩერების ნებისმიერი ფორმის დროს (ასისტოლი, VF, ელექტრომექანიკური დისოციაცია), საწყისი დოზაა 1 მლ ადრენალინის ჰიდროქლორიდის 0,1% ხსნარი, განზავებული 10 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში;

2) ანაფილაქსიური შოკისა და ანაფილაქსიური რეაქციების დროს - 3-5 მლ ადრენალინის ჰიდროქლორიდის 0,1%-იანი ხსნარი, განზავებული 10 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში. შემდგომი ინფუზია 2-4 მკგ/წთ სიჩქარით;

3) მუდმივი არტერიული ჰიპოტენზიის დროს შეყვანის საწყისი სიხშირეა 2 მკგ/წთ, ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში სიხშირე იზრდება საჭირო არტერიული წნევის დონის მიღწევამდე;

4) მოქმედება შეყვანის სიჩქარის მიხედვით:

1 მკგ/წთ-ზე ნაკლები - ვაზოკონსტრიქტორი,

1-დან 4 მკგ/წთ-მდე - გულის სტიმულატორი,

5-დან 20 მკგ/წთ-მდე - ა-ადრენერგული სტიმულატორი

20 მკგ/წთ-ზე მეტი არის უპირატესი α-ადრენერგული სტიმულატორი.

Გვერდითი მოვლენები: ადრენალინმა შეიძლება გამოიწვიოს სუბენდოკარდიუმის იშემია და მიოკარდიუმის ინფარქტიც კი, არითმიები და მეტაბოლური აციდოზი; პრეპარატის მცირე დოზებმა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმლის მწვავე უკმარისობა. ამასთან დაკავშირებით, პრეპარატი ფართოდ არ გამოიყენება გრძელვადიანი ინტრავენური თერაპიისთვის.

ნორეპინეფრინი . ბუნებრივი კატექოლამინი, რომელიც ადრენალინის წინამორბედია. იგი სინთეზირდება სიმპათიკური ნერვების პოსტსინაფსურ დაბოლოებებში და ასრულებს ნეიროტრანსმიტერულ ფუნქციას. ნორეპინეფრინი ასტიმულირებს ა- ბეტა 1-ადრენერგული რეცეპტორები, თითქმის არ მოქმედებს ბეტა 2-ადრენერგულ რეცეპტორებზე. იგი განსხვავდება ადრენალინისგან უფრო ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორული და პრესორული ეფექტით და ნაკლებად მასტიმულირებელი ეფექტით მიოკარდიუმის ავტომატიზმსა და შეკუმშვის უნარზე. პრეპარატი იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მნიშვნელოვან მატებას, ამცირებს სისხლის ნაკადს ნაწლავებში, თირკმელებში და ღვიძლში, რაც იწვევს თირკმელების და მეზენტერიის ძლიერ ვაზოკონსტრიქციას. დოპამინის დაბალი დოზების დამატება (1 მკგ/კგ/წთ) ხელს უწყობს თირკმლის სისხლის ნაკადის შენარჩუნებას ნორეპინეფრინის მიღებისას.

გამოყენების ჩვენებები: მუდმივი და მნიშვნელოვანი ჰიპოტენზია არტერიული წნევის დაქვეითებით 70 მმ Hg-ზე ქვემოთ, ასევე პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით.

ხსნარის მომზადება. 2 ამპულის შემცველობა (4 მგ ნორეპინეფრინის ჰიდროტარტრატი განზავებულია 500 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5% გლუკოზის ხსნარში, რომელიც ქმნის კონცენტრაციას 16 მკგ/მლ).

შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 0,5-1 მკგ/წთ ტიტრირებით ეფექტის მიღწევამდე. 1-2 მკგ/წთ დოზები ზრდის CO-ს, 3 მკგ/წთ-ზე მეტს აქვს ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი. რეფრაქტერული შოკის დროს დოზა შეიძლება გაიზარდოს 8-30 მკგ/წთ-მდე.

Გვერდითი მოვლენები. ხანგრძლივი ინფუზიის დროს შეიძლება განვითარდეს თირკმლის უკმარისობა და სხვა გართულებები (კიდურების განგრენა), რომლებიც დაკავშირებულია პრეპარატის ვაზოკონსტრიქტორულ ეფექტთან. პრეპარატის ექსტრავაზალური შეყვანისას შეიძლება მოხდეს ნეკროზი, რომელიც მოითხოვს ექსტრავაზატის მიდამოში ფენტოლამინის ხსნარის ინექციას.

დოფამინი . ეს არის ნორეპინეფრინის წინამორბედი. ასტიმულირებს A-და ბეტა რეცეპტორებს, აქვს სპეციფიკური ეფექტი მხოლოდ დოფამინერგულ რეცეპტორებზე. ამ პრეპარატის ეფექტი დიდწილად დამოკიდებულია დოზაზე.

გამოყენების ჩვენებები: გულის მწვავე უკმარისობა, კარდიოგენული და სეპტიური შოკი; თირკმლის მწვავე უკმარისობის საწყისი (ოლიგურული) ეტაპი.

ხსნარის მომზადება. დოფამინის ჰიდროქლორიდი (დოფამინი) ხელმისაწვდომია 200 მგ ამპულაში. პრეპარატის 400 მგ (2 ამპულა) განზავებულია 250 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარში ან 5%-იან გლუკოზის ხსნარში. ამ ხსნარში დოფამინის კონცენტრაცია არის 1600 მკგ/მლ.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის: 1) შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 1 მკგ/(კგ-წთ), შემდეგ იზრდება სასურველი ეფექტის მიღებამდე;

2) მცირე დოზები - 1-3 მკგ/(კგ-წთ) შეყვანილი ინტრავენურად; ამ შემთხვევაში დოფამინი უპირატესად მოქმედებს ცელიაკიაზე და განსაკუთრებით თირკმლის მიდამოზე, იწვევს ამ უბნების ვაზოდილაციას და ხელს უწყობს თირკმლის და მეზენტერული სისხლის ნაკადის გაზრდას; 3) სიჩქარის თანდათანობითი ზრდით 10 მკგ/(კგ-წთ), პერიფერიული ვაზოკონსტრიქცია და ფილტვის ოკლუზიური წნევა იზრდება; 4) დიდი დოზები - 5-15 მკგ/(კგ-წთ) ასტიმულირებს მიოკარდიუმის ბეტა 1 რეცეპტორებს, აქვს არაპირდაპირი ეფექტი მიოკარდიუმში ნორეპინეფრინის გამოყოფის გამო, ე.ი. აქვს მკაფიო ინოტროპული ეფექტი; 5) 20 მკგ/(კგ-წთ) ზემოთ დოზებში დოფამინმა შეიძლება გამოიწვიოს თირკმელებისა და მეზენტერიის ვაზოსპაზმი.

ოპტიმალური ჰემოდინამიკური ეფექტის დასადგენად აუცილებელია ჰემოდინამიკური პარამეტრების მონიტორინგი. ტაქიკარდიის განვითარების შემთხვევაში რეკომენდებულია დოზის შემცირება ან შემდგომი მიღების შეწყვეტა. არ შეურიოთ პრეპარატი ნატრიუმის ბიკარბონატს, რადგან ის ინაქტივირებულია. გრძელვადიანი გამოყენება ა- და ბეტა-აგონისტები ამცირებენ ბეტა-ადრენორეგულაციის ეფექტურობას, მიოკარდიუმი ხდება ნაკლებად მგრძნობიარე კატექოლამინების ინოტროპული ეფექტების მიმართ, ჰემოდინამიკური პასუხის სრულ დაკარგვამდე.

Გვერდითი მოვლენები: 1) გაზრდილი PCWP, ტაქიარითმიის შესაძლო გამოჩენა; 2) დიდი დოზებით შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ვაზოკონსტრიქცია.

დობუტამინი(დობუტრექსი). ეს არის სინთეზური კატექოლამინი, რომელსაც აქვს გამოხატული ინოტროპული ეფექტი. მისი მოქმედების ძირითადი მექანიზმი სტიმულაციაა ბეტა-რეცეპტორები და გაზრდილი მიოკარდიუმის შეკუმშვა. დოფამინისგან განსხვავებით, დობუტამინს არ გააჩნია სპლენქნიკური ვაზოდილატაციური ეფექტი, მაგრამ აქვს სისტემური ვაზოდილაციის ტენდენცია. ეს ზრდის გულისცემას და PCWP-ს ნაკლებად. ამასთან დაკავშირებით, დობუტამინი ნაჩვენებია გულის უკმარისობის მკურნალობაში დაბალი CO CO, მაღალი პერიფერიული წინააღმდეგობის დროს ნორმალური ან მომატებული არტერიული წნევის ფონზე. დობუტამინის გამოყენებისას, დოფამინის მსგავსად, შესაძლებელია პარკუჭოვანი არითმიები. საწყის დონეზე 10%-ზე მეტით გულისცემის ზრდამ შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის იშემიის არეალის ზრდა. თანმხლები სისხლძარღვთა დაზიანების მქონე პაციენტებში შესაძლებელია თითების იშემიური ნეკროზი. ბევრ პაციენტს, რომლებიც იღებდნენ დობუტამინს, აღენიშნებოდა სისტოლური არტერიული წნევის მატება 10-20 მმ Hg-ით და ზოგიერთ შემთხვევაში ჰიპოტენზია.

გამოყენების ჩვენებები. დობუტამინი ინიშნება გულის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის დროს, რომელიც გამოწვეულია გულის (მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი, კარდიოგენური შოკი) და არაკარდიული მიზეზებით (მწვავე სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა ტრავმის შემდეგ, ოპერაციის დროს და ოპერაციის შემდეგ), განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც საშუალო არტერიული წნევა 70 მმ-ზე მეტია. Hg არტ. და წნევა მცირე წრის სისტემაში უფრო მაღალია ვიდრე ნორმალური მნიშვნელობები. ინიშნება პარკუჭის შევსების გაზრდილი წნევისა და მარჯვენა გულის გადატვირთვის რისკისთვის, რაც იწვევს ფილტვის შეშუპებას; შემცირებული MOS-ით, რომელიც გამოწვეულია PEEP რეჟიმით მექანიკური ვენტილაციის დროს. დობუტამინით მკურნალობისას, ისევე როგორც სხვა კატექოლამინებით, აუცილებელია გულისცემის, გულის რითმის, ეკგ-ს, არტერიული წნევის და ინფუზიის სიხშირის ფრთხილად მონიტორინგი. მკურნალობის დაწყებამდე ჰიპოვოლემია უნდა გამოსწორდეს.

ხსნარის მომზადება. დობუტამინის ბოთლი, რომელიც შეიცავს 250 მგ პრეპარატს, განზავებულია 250 მლ 5% გლუკოზის ხსნარში 1 მგ/მლ კონცენტრაციამდე. მარილიანი ხსნარები არ არის რეკომენდებული განზავებისთვის, რადგან SG იონები შეიძლება ხელი შეუშალონ დაშლას. დობუტამინის ხსნარი არ უნდა იყოს შერეული ტუტე ხსნარებთან.

Გვერდითი მოვლენები. ჰიპოვოლემიის მქონე პაციენტებში შესაძლებელია ტაქიკარდია. პ.მარინოს თქმით, ზოგჯერ აღინიშნება პარკუჭოვანი არითმიები.

უკუნაჩვენებია ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიით. მისი ხანმოკლე ნახევარგამოყოფის გამო, დობუტამინი შეჰყავთ მუდმივად ინტრავენურად. პრეპარატის ეფექტი დგება 1-დან 2 წუთში. პლაზმაში მისი სტაბილური კონცენტრაციის შესაქმნელად და მაქსიმალური მოქმედების უზრუნველსაყოფად, ჩვეულებრივ სჭირდება არაუმეტეს 10 წუთი. არ არის რეკომენდებული დატვირთვის დოზის გამოყენება.

დოზები. ინსულტისა და გულის გამომუშავების გასაზრდელად საჭირო პრეპარატის ინტრავენური შეყვანის სიჩქარე მერყეობს 2,5-დან 10 მკგ/(კგ-წთ). ხშირად საჭიროა დოზის გაზრდა 20 მკგ/(კგ-წთ), უფრო იშვიათ შემთხვევებში - 20 მკგ/(კგ-წთ)-ზე მეტი. დობუტამინის დოზები 40 მკგ/(კგ-წთ) ზემოთ შეიძლება იყოს ტოქსიკური.

დობუტამინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას დოფამინთან კომბინაციაში ჰიპოტენზიის დროს სისტემური არტერიული წნევის გასაზრდელად, თირკმელებში სისხლის ნაკადის და შარდის გამოყოფის გასაზრდელად და ფილტვის სისხლის მიმოქცევის გადატვირთვის რისკის თავიდან ასაცილებლად, რომელიც შეინიშნება მხოლოდ დოფამინით. ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების სტიმულატორების ნახევარგამოყოფის ხანმოკლე პერიოდი, რომელიც უდრის რამდენიმე წუთს, საშუალებას იძლევა შეყვანილი დოზა ძალიან სწრაფად მოერგოს ჰემოდინამიკურ საჭიროებებს.

დიგოქსინი . ბეტა-ადრენერგული აგონისტებისაგან განსხვავებით, დიგიტალის გლიკოზიდებს აქვთ ხანგრძლივი ნახევარგამოყოფის პერიოდი (35 საათი) და გამოიყოფა თირკმელებით. ამიტომ ისინი ნაკლებად კონტროლირებადია და მათი გამოყენება, განსაკუთრებით ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში, დაკავშირებულია შესაძლო გართულებების რისკთან. თუ სინუსური რიტმი შენარჩუნებულია, მათი გამოყენება უკუნაჩვენებია. ჰიპოკალიემიის, თირკმლის უკმარისობის დროს ჰიპოქსიის ფონზე განსაკუთრებით ხშირად ვლინდება ციფრული ინტოქსიკაციის გამოვლინებები. გლიკოზიდების ინოტროპული ეფექტი განპირობებულია Na-K-ATP-აზას ინჰიბირებით, რაც დაკავშირებულია Ca 2+ მეტაბოლიზმის სტიმულაციასთან. დიგოქსინი ნაჩვენებია წინაგულების ფიბრილაციისთვის VT და პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაციისთვის. მოზრდილებში ინტრავენური ინექციებისთვის გამოიყენება 0,25-0,5 მგ დოზა (1-2 მლ 0,025% ხსნარი). შეიყვანეთ იგი ნელა 10 მლ 20% ან 40% გლუკოზის ხსნარში. გადაუდებელ სიტუაციებში 0,75-1,5 მგ დიგოქსინი განზავებულია 250 მლ დექსტროზის ან გლუკოზის 5%-იან ხსნარში და შეჰყავთ ინტრავენურად 2 საათის განმავლობაში პრეპარატის საჭირო დონე სისხლის შრატში არის 1-2 ნგ/მლ.

ვაზოდილატატორები

ნიტრატები გამოიყენება როგორც სწრაფი მოქმედების ვაზოდილატორები. ამ ჯგუფის პრეპარატები, რომლებიც იწვევენ სისხლძარღვების სანათურის გაფართოებას, მათ შორის კორონარული, გავლენას ახდენენ წინა და შემდგომი დატვირთვის მდგომარეობაზე და, გულის უკმარისობის მძიმე ფორმებში მაღალი შევსების წნევით, მნიშვნელოვნად ზრდის CO-ს.

ნიტროგლიცერინი . ნიტროგლიცერინის მთავარი ეფექტი არის სისხლძარღვების გლუვი კუნთების მოდუნება. დაბალ დოზებში ის უზრუნველყოფს ვენოდილატაციურ ეფექტს, მაღალი დოზებით ასევე აფართოებს არტერიოლებს და მცირე არტერიებს, რაც იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის და არტერიული წნევის დაქვეითებას. პირდაპირი ვაზოდილატაციური ეფექტის გამო, ნიტროგლიცერინი აუმჯობესებს სისხლის მიწოდებას მიოკარდიუმის იშემიურ ზონაში. ნიტროგლიცერინის გამოყენება დობუტამინთან ერთად (10-20 მკგ/(კგ-წთ) ნაჩვენებია მიოკარდიუმის იშემიის განვითარების მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში.

გამოყენების ჩვენებები: სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის უკმარისობა არტერიული წნევის ადეკვატური დონით; ფილტვის ჰიპერტენზია; პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის მაღალი დონე ამაღლებული არტერიული წნევით.

ხსნარის მომზადება: 50 მგ ნიტროგლიცერინი განზავებულია 500 მლ გამხსნელში 0,1 მგ/მლ კონცენტრაციამდე. დოზები შეირჩევა ტიტრირების მეთოდით.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის. საწყისი დოზაა 10 მკგ/წთ (ნიტროგლიცერინის დაბალი დოზები). დოზა თანდათან იზრდება - ყოველ 5 წუთში 10 მკგ/წთ-ით (ნიტროგლიცერინის მაღალი დოზები) - ჰემოდინამიკაზე მკაფიო ეფექტის მიღწევამდე. ყველაზე მაღალი დოზაა 3 მკგ/(კგ-წთ)-მდე. დოზის გადაჭარბების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ჰიპოტენზია და მიოკარდიუმის იშემიის გამწვავება. წყვეტილი მიღებით თერაპია ხშირად უფრო ეფექტურია, ვიდრე ხანგრძლივი. ინტრავენური ინფუზიისთვის არ უნდა იქნას გამოყენებული პოლივინილ ქლორიდისგან დამზადებული სისტემები, ვინაიდან პრეპარატის მნიშვნელოვანი ნაწილი დევს მათ კედლებზე. გამოიყენეთ პლასტმასის (პოლიეთილენის) ან მინის ბოთლებისგან დამზადებული სისტემები.

Გვერდითი მოვლენები. იწვევს ჰემოგლობინის ნაწილის მეტემოგლობინად გადაქცევას. მეტემოგლობინის დონის 10%-მდე მატება იწვევს ციანოზის განვითარებას, ხოლო უფრო მაღალი დონე სიცოცხლისთვის საშიშია. მეტემოგლობინის მაღალი დონის შესამცირებლად (10%-მდე), მეთილენ ლურჯის ხსნარი (2 მგ/კგ 10 წუთის განმავლობაში) უნდა შეიყვანოთ ინტრავენურად [Marino P., 1998].

ნიტროგლიცერინის ხსნარის ხანგრძლივი (24-დან 48 საათამდე) ინტრავენური შეყვანისას შესაძლებელია ტაქიფილაქსია, რომელიც ხასიათდება თერაპიული ეფექტის დაქვეითებით განმეორებითი მიღების შემთხვევაში.

ფილტვის შეშუპებისთვის ნიტროგლიცერინის გამოყენების შემდეგ ვითარდება ჰიპოქსემია. PaO 2-ის შემცირება დაკავშირებულია ფილტვებში სისხლის შუნტირების ზრდასთან.

ეთანოლით ინტოქსიკაცია ხშირად ვითარდება ნიტროგლიცერინის მაღალი დოზების გამოყენების შემდეგ. ეს გამოწვეულია ეთილის სპირტის, როგორც გამხსნელის გამოყენებით.

უკუჩვენებები: ინტრაკრანიალური წნევის მომატება, გლაუკომა, ჰიპოვოლემია.

ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი- სწრაფი მოქმედების, დაბალანსებული ვაზოდილატორი, რომელიც ამშვიდებს როგორც ვენების, ასევე არტერიოლების გლუვ კუნთებს. არ აქვს გამოხატული გავლენა გულისცემაზე და გულის რიტმზე. პრეპარატის ზემოქმედებით მცირდება პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და სისხლის დაბრუნება გულში. ამავდროულად, კორონარული სისხლის მიმოქცევა იზრდება, CO იზრდება, მაგრამ მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა მცირდება.

გამოყენების ჩვენებები. ნიტროპრუსიდი არის რჩეული პრეპარატი მძიმე ჰიპერტენზიის და დაბალი CO-ს მქონე პაციენტებში. მიოკარდიუმის იშემიის დროს პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის უმნიშვნელო დაქვეითებაც კი, გულის სატუმბი ფუნქციის დაქვეითებით, ხელს უწყობს CO-ს ნორმალიზებას. ნიტროპრუსიდი პირდაპირ გავლენას არ ახდენს გულის კუნთზე და წარმოადგენს ერთ-ერთ საუკეთესო წამალს ჰიპერტონული კრიზისის სამკურნალოდ. იგი გამოიყენება მარცხენა პარკუჭის მწვავე უკმარისობის დროს არტერიული ჰიპოტენზიის ნიშნების გარეშე.

ხსნარის მომზადება: 500 მგ (10 ამპულა) ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი განზავებულია 1000 მლ გამხსნელში (კონცენტრაცია 500 მგ/ლ). შეინახეთ სინათლისგან კარგად დაცულ ადგილას. ახლად მომზადებულ ხსნარს აქვს მოყავისფრო ელფერი. ჩაბნელებული ხსნარი არ არის შესაფერისი გამოსაყენებლად.

დოზები ინტრავენური შეყვანისთვის. შეყვანის საწყისი სიჩქარეა 0,1 მკგ/(კგ-წთ), დაბალი DC- 0,2 მკგ/(კგ-წთ). ჰიპერტონული კრიზისის დროს მკურნალობა იწყება 2 მკგ/(კგ-წთ). ჩვეულებრივი დოზაა 0,5 - 5 მკგ/(კგ-წთ). შეყვანის საშუალო სიჩქარეა 0,7 მკგ/კგ/წთ. უმაღლესი თერაპიული დოზაა 2-3 მკგ/კგ/წთ 72 საათის განმავლობაში.

Გვერდითი მოვლენები. პრეპარატის ხანგრძლივი გამოყენებისას შესაძლებელია ციანიდით ინტოქსიკაცია. ეს გამოწვეულია ორგანიზმში თიოსულფიტის რეზერვების ამოწურვით (მწეველებში, კვების დარღვევებით, ვიტამინის B12 დეფიციტით), რომელიც მონაწილეობს ნიტროპრუსიდის მეტაბოლიზმის დროს წარმოქმნილი ციანიდის ინაქტივაციაში. ამ შემთხვევაში შესაძლებელია ლაქტური აციდოზის განვითარება, რომელსაც თან ახლავს თავის ტკივილი, სისუსტე და არტერიული ჰიპოტენზია. ასევე შესაძლებელია თიოციანატით ინტოქსიკაცია. ორგანიზმში ნიტროპრუსიდის მეტაბოლიზმის დროს წარმოქმნილი ციანიდები გარდაიქმნება თიოციანატად. ამ უკანასკნელის დაგროვება ხდება თირკმლის უკმარისობის დროს. თიოციანატის ტოქსიკური კონცენტრაცია პლაზმაში არის 100 მგ/ლ.