ჰემორაგიული ცხელების ეტიოლოგია და პათოგენეზი თირკმლის სინდრომით. ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით ჰემორაგიული ცხელება ICD 10

ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით (ჰემორაგიული ნეფროსონეფრიტი) არის მწვავე ვირუსული ბუნებრივი ფოკალური დაავადება, რომელიც გვხვდება რუსეთის ევროპულ ნაწილში და შორეულ აღმოსავლეთში. ამ დაავადებას ახასიათებს ფებრილური რეაქცია, ორგანიზმის მძიმე ინტოქსიკაცია, თირკმელების სპეციფიკური დაზიანება და წვრილი სისხლძარღვების დაზიანება თრომბოჰემორაგიული სინდრომის შემდგომი განვითარებით.

HFRS: კლასიფიკაცია

ამჟამად არ არსებობს ამ ინფექციური დაავადების ერთიანი კლასიფიკაცია. მიზეზები, გაჩენის ფაქტორები, დაავადების გავრცელების მეთოდები ეტიოლოგია პათოგენი

მანჯურიული ჰემორაგიული ან ტულა ცხელების ვირუსი იზოლირებული იქნა მხოლოდ 1976 წელს, თუმცა HFRS ვირუსული ეტიოლოგია (ICD-10 კოდი - A98.5) ცნობილი გახდა სამი ათწლეულით ადრე. პათოგენი, რომელიც იწვევს HFRS-ს, აღმოჩნდა მღრღნელების ფილტვებში (მთავარი გადამტანია ბანკის თაგვი). ეს პატარა ძუძუმწოვრები არიან ინფექციური აგენტის შუალედური მასპინძლები (ბუნებრივი რეზერვუარი). მიკრობიოლოგია კლასიფიცირებს HFRS-ის გამომწვევ აგენტს, როგორც ბუნიანვირუსების ოჯახს. ვირუსი კვდება +50°C-მდე გაცხელებისას ნახევარი საათის განმავლობაში. 0-დან +4°C-მდე ტემპერატურაზე მას შეუძლია აქტიური დარჩეს გარე გარემოში 12 საათის განმავლობაში. +4°-დან +20°-მდე ტემპერატურაზე გარე გარემოში ვირუსი საკმაოდ სტაბილურია, ე.ი. შეიძლება სიცოცხლისუნარიანი დარჩეს დიდი ხნის განმავლობაში.

HFRS-ის გადაცემის მარშრუტებიბუნებასა და სოფლად ვირუსს ავრცელებს თაგვების რამდენიმე სახეობა. პათოგენი გამოიყოფა მათ განავლით. ინფექცია ხდება ჰაერის მტვრის ან კვების გზით. ადამიანი ინფიცირდება მღრღნელებთან პირდაპირი კონტაქტის, წყლისა და მათი განავლის შემცველი საკვების მოხმარებით, აგრეთვე მღრღნელების გამხმარი განავლის მიკრონაწილაკებით მტვრის ჩასუნთქვით. შესაძლებელია ინფექცია საყოფაცხოვრებო ნივთებით. სიხშირის პიკი ხდება შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში, როდესაც ინფექციის მატარებლები გადადიან საცხოვრებელ და დამხმარე შენობებში. ურბანულ გარემოში ვირუსის გადატანა ვირთხებს შეუძლიათ. სხვა ადამიანისგან სიცხის დაჭერა შეუძლებელია. ეპიდემიების გავრცელების თავიდან ასაცილებლად ტარდება დერატიზაცია, ე.ი. ცხოველების განადგურება, რომლებიც ვირუსის ლატენტური მატარებლები არიან. შენიშვნა: შემთხვევების 90%-მდე 16-დან 50 წლამდე მამაკაცია. პათოგენეზი ვირუსის გავლენა ორგანოებსა და სისტემებზევირუსი ადამიანის ორგანიზმში სასუნთქი სისტემის ლორწოვანი გარსით ხვდება. ზოგიერთ შემთხვევაში, ინფექციის შესასვლელი კარიბჭე შეიძლება იყოს საჭმლის მომნელებელი ორგანოების ლორწოვანი გარსები და დაზიანებული კანი. უშუალოდ ვირუსის შეყვანის ადგილზე პათოლოგიური ცვლილებები არ შეინიშნება. სიმპტომები ჩნდება მას შემდეგ, რაც პათოგენი ვრცელდება მთელ სხეულზე სისხლის მიმოქცევის გზით და ინტოქსიკაცია იწყებს მატებას. ვირუსს ახასიათებს გამოხატული ვაზოტროპია; მას აქვს გამოხატული უარყოფითი გავლენა სისხლძარღვთა კედელზე. ასევე მნიშვნელოვანი როლი ჰემორაგიული სინდრომის პათოგენეზში არის სისხლის კოაგულაციის სისტემის ფუნქციური აქტივობის დარღვევა. დაავადების განსაკუთრებით მძიმე შემთხვევებში გორგლოვანი ფილტრაცია საგრძნობლად მცირდება, თუმცა გლომერულების სტრუქტურა არ ირღვევა. თრომბოჰემორაგიული სინდრომის სიმძიმე პირდაპირ დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე. იმუნიტეტიმას შემდეგ, რაც ერთხელ დაავადდა "კორეული ცხელება", სტაბილური იმუნიტეტი რჩება; ხელახალი ინფექციის შემთხვევები არ არის აღწერილი სამედიცინო ლიტერატურაში.

HFRS-ის ნიშნები

HFRS-ით ინკუბაციური პერიოდი შეიძლება მერყეობდეს 7-დან 45 დღემდე (ყველაზე ხშირად დაახლოებით 3 კვირა) ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ დაავადების განვითარების შემდეგი ეტაპები: 1. საწყისი; 2. ოლიგურული; 3. პოლიურული; 4. გამოჯანმრთელება (გამოჯანმრთელება). HFRS-ით კლინიკური სურათი დამოკიდებულია უამრავ ფაქტორზე, მათ შორის სხეულის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე და მიღებული ზომების დროულობაზე. HFRS დაავადების ძირითადი სიმპტომები შემდეგია: HFRS-ის საწყისი პერიოდი

• მაღალი ტემპერატურა (39°-40°C);
• შემცივნება;
• ძლიერი თავის ტკივილი;
• ძილის დარღვევა;
• ბუნდოვანი ხედვა;
• კისრის და სახის კანის ჰიპერემია;
• პირის სიმშრალე;
• სუსტად დადებითი პასტერნაცკის სიმპტომი.

3-4-დან 8-11 დღემდე (ოლიგურული პერიოდი)

• გამონაყარი მცირე სისხლჩაქცევების სახით (პეტექია);
• ღებინება 6-8-ჯერ დღეში;
• ტკივილი წელის არეში;
• ფარინქსისა და კონიუნქტივის ჰიპერემია;
• მშრალი კანი;
• სკლერული გემების ინექცია;
• პაციენტთა 50%-ს აქვს თრომბოჰემორაგიული სინდრომი.

6-9 დღიდან

• ტკივილი მუცლის არეში;
• ჰემოპტიზი;
• სისხლიანი ღებინება;
• ტარიანი განავალი;
• ცხვირიდან სისხლდენა;
• წელის ტკივილი;
• სისხლი შარდში;
• პასტერნაცკის დადებითი სიმპტომი;
• სახის შეშუპება;
• ქუთუთოების სიწითლე;
• ოლიგურია ანურიამდე.

პოლიურული პერიოდი იწყება პირველი კლინიკური გამოვლინებიდან 9-13-ე დღიდან. ქრება ღებინება, ასევე ძლიერი ტკივილი წელისა და მუცლის არეში, უბრუნდება მადა და ქრება უძილობა. ყოველდღიური დიურეზი იზრდება 3-5 ლიტრამდე. გამოჯანმრთელება ხდება 20-25 დღიდან. თუ ეს სიმპტომები გამოჩნდება, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას. მკურნალობა უნდა ჩატარდეს მხოლოდ სპეციალიზებულ საავადმყოფოში.

HFRS-ის შესაძლო გართულებები

დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე გართულებები, მათ შორის:

• მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა;
• ფოკალური პნევმონია;
• ფილტვის შეშუპება;
• თირკმლის რღვევა;
• აზოტემიური ურემია;
• ეკლამფსია,
• მწვავე ინტერსტიციული ნეფრიტი;
• თირკმლის მწვავე უკმარისობა.

ზოგიერთ შემთხვევაში, HFRS, ასევე ცნობილი როგორც ჩურილოვის დაავადება, შეიძლება თან ახლდეს გამოხატული ტვინის სიმპტომები. ამ შემთხვევაში, ჩვეულებრივად არის საუბარი კურსის გართულებაზე ან სპეციალურ „მენინგოენცეფალიტურ“ ფორმაზე. HFRS-ის შედეგები არ შეიძლება შეფასდეს. განვითარებული გართულებების ფონზე ადეკვატური მკურნალობის არარსებობამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი.

დიაგნოსტიკა

სავალდებულოა HFRS-ის დიფერენციალური დიაგნოზი ისეთ ინფექციურ დაავადებებთან, როგორიცაა სხვა ჰემორაგიული ცხელება, ტიფური ცხელება, ლეპტოსპიროზი, ტკიპებით გამოწვეული რიკეტციოზი, ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი და ჩვეულებრივი გრიპი. HFRS-ის დიაგნოზი კეთდება ეპიდემიოლოგიური მონაცემების გათვალისწინებით. მხედველობაში მიიღება პაციენტის შესაძლო ყოფნა ენდემურ კერებში, ავადობის საერთო დონე მიდამოში და სეზონურობა. დიდი ყურადღება ეთმობა საკმაოდ სპეციფიკურ კლინიკურ სიმპტომებს. HFRS-ის ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა ავლენს შარდში ნადების არსებობას, ასევე მნიშვნელოვან პროტეინურიას. სისხლის ტესტი HFRS-ზე აჩვენებს პლაზმური უჯრედების ზრდას, ერითროციტების დალექვის სიჩქარის ზრდას და გამოხატულ ლეიკოციტოზის. სპეციალური ლაბორატორიული მეთოდებიდან ხშირად გამოიყენება IgM-ის გამოვლენა ფერმენტთან დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზით. თუ უკვე არსებობს გართულებები მკურნალობის დროს, შეიძლება საჭირო გახდეს ზოგიერთი ტიპის ინსტრუმენტული კვლევები: FGDS, ულტრაბგერა, CT და რენტგენოგრაფია.

HFRS მკურნალობა

HFRS-ის მკურნალობის სტანდარტული სქემები არ არსებობს. თერაპია უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და მიმართული იყოს ყველაზე მნიშვნელოვანი პათოგენეტიკური სინდრომების აღმოფხვრაზე. აუცილებელია DIC სინდრომის, თირკმლის უკმარისობისა და ზოგადი ინტოქსიკაციის წინააღმდეგ ბრძოლა. მკურნალობა მოიცავს ადრეულ ჰოსპიტალიზაციას და მკაცრ წოლით დასვენებას 1-დან 4 კვირამდე, დაავადების სიმძიმის მიხედვით. აუცილებელია პაციენტის მიერ მოხმარებული და დაკარგული სითხის მოცულობის მკაცრი კონტროლი. საჭიროა ჰემოდინამიკის, ჰემოგრამის, ჰემატოკრიტის მონიტორინგი; შარდის ტესტები და ელექტროლიტური ბალანსი რეგულარულად შემოწმდება.

წამლის თერაპია.

ფებრილური პერიოდის განმავლობაში ტარდება ანტივირუსული, ანტიოქსიდანტური და დეტოქსიკაციის თერაპია და მიიღება ზომები DIC სინდრომის განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

ეტიოტროპული თერაპია

ეტიოტროპული თერაპიისთვის გამოიყენება ან იმუნობიოლოგიური პრეპარატები (ინტერფერონები, ჰიპერიმუნური პლაზმა, დონორის სპეციფიკური იმუნოგლობულინი და სხვ.) ან ქიმიოთერაპიული პრეპარატები - რიბავირინი (ნუკლეოზიდის წარმოებული), ასევე ამიქსინი, ციკლოფერონი და იოდანტიპირინი (ინტერფერონის ინდუქტორები). ინტოქსიკაციის წინააღმდეგ ბრძოლა მოიცავს გლუკოზის ხსნარის და ფიზიოლოგიური ხსნარის შეყვანას C ვიტამინით. ჰემოდეზის შეყვანა შესაძლებელია ერთხელ. 39°C-ზე მაღალი სხეულის ტემპერატურისას ინიშნება ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები სიცხის დამწევი ეფექტით. DIC სინდრომის პრევენციისთვის პაციენტს ეძლევა ანტითრომბოციტების აგენტები, ანგიოპროტექტორები და მძიმე შემთხვევებში პროტეაზას ინჰიბიტორები და ახლად გაყინული პლაზმა. ნაჩვენებია პაციენტებში ანტიოქსიდანტების (მაგალითად, უბიქინონი და ტოკოფეროლი) მიღება.

ანტიშოკური თერაპია

ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, ნაჩვენებია ადრეული ჰოსპიტალიზაცია და მკაცრი წოლითი რეჟიმი. თუ ITS განვითარდა (უფრო ხშირად ეს ხდება დაავადების დაწყებიდან 4-6 დღეს), მაშინ პაციენტს ეძლევა რეოპოლიგლუცინის ინტრავენური წვეთები (400 მლ) ჰიდროკორტიზონით (10 მლ), გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატები, 4% ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარი. (200 მლ ინტრავენურად), კარდიოტონური პრეპარატები და საგულე გლიკოზიდები (კორდიამინი, სტროფანტინი, კორგლიკონი) ინტრავენურად. თუ ზომები არაეფექტურია ან ვითარდება მე-3 სტადიის შოკი, ნაჩვენებია დოფამინის მიღება გლუკოზთან ან ფიზიოლოგიურ ხსნართან ერთად. როდესაც შოკის ფონზე ვითარდება დისემინირებული ინტრავასკულური კოაგულაცია, ნაჩვენებია ჰეპარინი, პროტეაზას ინჰიბიტორები და ანგიოპროტექტორები. ნორმალური ჰემოდინამიკის აღდგენის შემდეგ პაციენტს უნიშნავენ დიურეზულებს (ლაზიქსი). განსაკუთრებული მითითებები: ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის დროს არ უნდა იქნეს გამოყენებული ანტისპაზმოდები, სიმპათომიმეტიკები, ჰემოდეზი და პოლიგლუცინი.ოლიგურულ პერიოდში აუცილებელია ცილების კატაბოლიზმის შემცირება, აზოტემიის აღმოფხვრა და ინტოქსიკაციის შემცირება. ასევე აუცილებელია მჟავა-ტუტოვანი და წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის კორექცია, გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის კორექცია, ასევე შესაძლო გართულებების პროფილაქტიკა და მკურნალობა. გამოიყენება კუჭისა და ნაწლავების ამორეცხვა სუსტად ტუტე ხსნარით და გლუკოზის ინტრავენური ინფუზიით (ინსულინით). ენტეროსორბენტები ინიშნება პერორალურად. ასევე რეკომენდებულია პროტეაზას ინჰიბიტორები. ჭარბიჰიდრატაციის წინააღმდეგ საბრძოლველად მითითებულია ლასიქსის მიღება, ხოლო ნატრიუმის ბიკარბონატი გამოიყენება აციდოზის შესამცირებლად. ჰიპერკალიემიის კორექცია გულისხმობს გლუკოზა-ინსულინოთერაპიას და კალიუმისგან თავისუფალ დიეტას. ტკივილის სინდრომს ხსნის ტკივილგამაყუჩებლები მადესენსიბილიზაციის საშუალებებით, მუდმივი ღებინება აღმოიფხვრება ნოვოკაინის (პერორალურად) ან ატროპინის ხსნარის მიღებით. კრუნჩხვითი სინდრომის განვითარებისათვის საჭიროა რელანიუმის, ამინაზინის ან ნატრიუმის ჰიდროქსიბუტირატის გამოყენება. ინფექციური გართულებების დროს ინიშნება ცეფალოსპორინების და ნახევრად სინთეზური პენიცილინების ჯგუფის ანტიბიოტიკები. გამოჯანმრთელების პერიოდში პაციენტს ესაჭიროება ზოგადი აღდგენითი წამლის თერაპია (ვიტამინებისა და ატფ-ის პრეპარატების ჩათვლით).

დამატებითი მეთოდები

თუ კონსერვატიული მეთოდები არაეფექტურია, პაციენტს შეიძლება დანიშნოს ექსტრაკორპორული დიალიზი.

HFRS: პრევენცია

ინფექციის თავიდან ასაცილებლად ხშირად საკმარისია პირადი ჰიგიენის წესების დაცვა ტყეში ან სოფლად ყოფნისას. ღია წყაროებიდან და კონტეინერებიდან წყალი უნდა ადუღდეს დალევის წინ, ხელები კარგად დაიბანოთ და საკვები ინახებოდეს ჰერმეტულ ჭურჭელში. არავითარ შემთხვევაში არ უნდა გაუმკლავდეთ მღრღნელებს. შემთხვევითი კონტაქტის შემდეგ რეკომენდებულია ტანსაცმლისა და კანის დეზინფექცია. მტვრიან ადგილებში მუშაობისას (ბეღლებისა და თივის ნაკვეთების ჩათვლით) უნდა გამოიყენოთ რესპირატორი.

დიეტა HFRS-ისთვის და გამოჯანმრთელების შემდეგ

HFRS-ის კვება უნდა იყოს წილადი. მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის დაავადების დროს პაციენტებს რეკომენდირებულია ცხრილი No4 (სუფრის მარილის შეზღუდვის გარეშე), მძიმე ფორმებისა და გართულებების განვითარების შემთხვევაში რეკომენდებულია ცხრილი No1. ოლიგურიის და ანურიის ფონზე დიეტადან უნდა გამოირიცხოს ცილოვანი და კალიუმის მაღალი შემცველობა ცხოველური და მცენარეული საკვები. ხორცი და პარკოსნები, პირიქით, პოლიურიის დროს უნდა მიირთვათ! მოხმარებული სითხის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს გამოყოფილ მოცულობას 500-700 მლ-ზე მეტით. HFRS-ის შემდეგ რეაბილიტაციის პერიოდი მოიცავს მკვებავ დიეტას მარილიანი, ცხიმოვანი, შემწვარი და ცხარე საკვების შეზღუდვით.

თვისებები ბავშვებში

HFRS ბავშვებში განსაკუთრებით მძიმეა. თერაპიის პრინციპები არ განსხვავდება ზრდასრული პაციენტების მკურნალობის პრინციპებისგან.

თვისებები ორსულ ქალებში

დაავადება დიდ საფრთხეს უქმნის ნაყოფს. თუ ქალი ლაქტაციის პერიოდში დაავადდება, ჩვილი დაუყოვნებლივ გადაჰყავთ ხელოვნურ კვებაზე.

ზოონოზური ჰანტავირუსული ინფექცია ხასიათდება თრომბოჰემორაგიული სინდრომით და უპირატესად თირკმელების დაზიანებით. კლინიკურ გამოვლინებებს მიეკუთვნება მწვავე ცხელება, ჰემორაგიული გამონაყარი, სისხლდენა, ინტერსტიციული ნეფრიტი და მძიმე შემთხვევებში თირკმლის მწვავე უკმარისობა. თირკმლის სინდრომის მქონე ჰემორაგიული ცხელების დიაგნოსტიკის სპეციფიკური ლაბორატორიული მეთოდები მოიცავს RIF, ELISA, RIA და PCR. მკურნალობა შედგება სპეციფიკური იმუნოგლობულინის, ინტერფერონის პრეპარატების, დეტოქსიკაციისა და სიმპტომატური თერაპიისა და ჰემოდიალიზის შეყვანისგან.

ICD-10

A98.5

ზოგადი ინფორმაცია

ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით (HFRS) არის ბუნებრივი კეროვანი ვირუსული დაავადება, რომლის დამახასიათებელი სიმპტომებია ცხელება, ინტოქსიკაცია, სისხლდენის მომატება და თირკმლის დაზიანება (ნეფროსონეფრიტი). ჩვენი ქვეყნის ტერიტორიაზე ენდემური ტერიტორიებია შორეული აღმოსავლეთი, აღმოსავლეთ ციმბირი, ტრანსბაიკალია, ყაზახეთი, ევროპის ტერიტორია, ამიტომ HFRS ცნობილია სხვადასხვა სახელწოდებით: კორეული, შორეული აღმოსავლეთი, ურალი, იაროსლავლი, ტულა, ტრანსკარპათული ჰემორაგიული ცხელება და ა.შ. წელიწადში რუსეთში 5-დან 20 ათასამდე ჰემორაგიული ცხელების შემთხვევა თირკმლის სინდრომით. HFRS-ის პიკური სიხშირე ხდება ივნისიდან ოქტომბრამდე; შემთხვევების ძირითადი კონტიგენტი (70-90%) 16-50 წლის მამაკაცები არიან.

HFRS-ის მიზეზები

დაავადების გამომწვევი აგენტებია ჰანტავირუსების გვარის რნმ-ის შემცველი ვირუსული აგენტები (ჰანტავირუსები), რომლებიც მიეკუთვნებიან Bunyaviridae-ს ოჯახს. ადამიანისთვის პათოგენურია ჰანტავირუსების ოთხი სეროტიპი: ჰანტანი, დუბრავა, პუუმალა, სეული. გარე გარემოში ვირუსები შედარებით დიდხანს რჩებიან სტაბილური ნეგატიურ ტემპერატურაზე და ნაკლებად სტაბილურია 37°C ტემპერატურაზე. ვირუსები სფერული ან სპირალური ფორმისაა, დიამეტრით 80-120 ნმ; შეიცავს ერთჯაჭვიან რნმ-ს. ჰანტავირუსებს აქვთ ტროპიზმი მონოციტების, თირკმელების, ფილტვების, ღვიძლის, სანერწყვე ჯირკვლების უჯრედების მიმართ და მრავლდებიან ინფიცირებული უჯრედების ციტოპლაზმაში.

თირკმელების სინდრომის მქონე ჰემორაგიული ცხელების გამომწვევი მატარებლები არიან მღრღნელები: მინდვრის და ტყის თაგვები, თაგვები, შინაური ვირთხები, რომლებიც ერთმანეთისგან ინფიცირდებიან ტკიპების და რწყილების ნაკბენით. მღრღნელები ინფექციას ატარებენ ლატენტური ვირუსის გადაცემის სახით, ათავისუფლებენ პათოგენებს გარე გარემოში ნერწყვით, განავლით და შარდით. მღრღნელების სეკრეციით ინფიცირებული მასალის ადამიანის ორგანიზმში შეღწევა შეიძლება მოხდეს ასპირაციის (ინჰალაციის გზით), კონტაქტის (კანთან კონტაქტით) ან საკვების მიღების გზით. თირკმლის სინდრომის მქონე ჰემორაგიული ცხელების სიხშირის მაღალი რისკის ჯგუფში შედის სოფლის მეურნეობის და ინდუსტრიის მუშები, ტრაქტორის მძღოლები და მძღოლები, რომლებიც აქტიურად არიან კონტაქტში გარემო ობიექტებთან. ადამიანის დაავადების სიხშირე პირდაპირ დამოკიდებულია მოცემულ ტერიტორიაზე დაავადებული მღრღნელების რაოდენობაზე. HFRS აღირიცხება ძირითადად სპორადული შემთხვევების სახით; ნაკლებად ხშირად - ადგილობრივი ეპიდემიის სახით. ინფექციის შემდეგ რჩება მუდმივი იმუნიტეტი; განმეორებითი შემთხვევები იშვიათია.

თირკმლის სინდრომის მქონე ჰემორაგიული ცხელების პათოგენეტიკური არსი შედგება ნეკროზული პანვასკულიტის, დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომისა და თირკმლის მწვავე უკმარისობისგან. ინფექციის შემდეგ, ვირუსის პირველადი რეპლიკაცია ხდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმსა და შინაგანი ორგანოების ეპითელურ უჯრედებში. ვირუსების დაგროვების შემდეგ ხდება ვირემია და ინფექციის განზოგადება, რაც კლინიკურად ვლინდება ზოგადი ტოქსიკური სიმპტომებით. თირკმლის სინდრომით ჰემორაგიული ცხელების პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ მიღებული აუტოანტისხეულები, აუტოანტიგენები, CIC, რომლებსაც აქვთ კაპილარული ტოქსიკური მოქმედება, იწვევს სისხლძარღვების კედლების დაზიანებას, სისხლის შედედების დარღვევას, თრომბოჰემორაგიული სინდრომის განვითარებას. თირკმელების და სხვა პარენქიმული ორგანოების (ღვიძლი, პანკრეასი, თირკმელზედა ჯირკვლები, მიოკარდიუმი) დაზიანება, ცნს. თირკმლის სინდრომს ახასიათებს მასიური პროტეინურია, ოლიგოანურია, აზოტემია და CBS-ის დაქვეითება.

HFRS-ის სიმპტომები

ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით ხასიათდება ციკლური მიმდინარეობით რამდენიმე პერიოდის თანმიმდევრობით:

• ინკუბაცია (2-5 დღიდან 50 დღემდე - საშუალოდ 2-3 კვირა)
• პროდრომული (2-3 დღე)
• ფებრილური (3-6 დღე)
• ოლიგურული (HFRS 3-6-დან 8-14 დღემდე)
• პოლიურული (9-13 დღე HFRS)
• გამოჯანმრთელება (ადრეული - 3 კვირიდან 2 თვემდე, გვიან - 2-3 წლამდე).

სიმპტომების სიმძიმის მიხედვით განასხვავებენ ინფექციურ-ტოქსიკურ, ჰემორაგიულ და თირკმლის სინდრომების სიმძიმეს, ტიპურ, წაშლილ და სუბკლინიკურ ვარიანტებს; ჰემორაგიული ცხელების მსუბუქი, ზომიერი და მძიმე ფორმები თირკმლის სინდრომით.

ინკუბაციური პერიოდის შემდეგ იწყება მოკლე პროდრომული პერიოდი, რომლის დროსაც აღინიშნება დაღლილობა, სისუსტე, თავის ტკივილი, მიალგია და დაბალი ხარისხის ცხელება. ფებრილური პერიოდი ვითარდება მწვავედ, სხეულის ტემპერატურის მომატებით 39-41°C-მდე, შემცივნება და ზოგადი ტოქსიკური სიმპტომები (სისუსტე, თავის ტკივილი, გულისრევა, ღებინება, ძილის დარღვევა, ართრალგია, სხეულის ტკივილი). ახასიათებს ტკივილი თვალის კაკლებში, მხედველობის დაბინდვა, მოციმციმე „ლაქები“, საგნების წითლად დანახვა. ფებრილური პერიოდის სიმაღლეზე ჰემორაგიული გამონაყარი ჩნდება პირის ღრუს ლორწოვან გარსზე, გულმკერდის კანზე, იღლიის მიდამოებსა და კისერზე. ობიექტური გამოკვლევით ვლინდება სახის ჰიპერემია და შეშუპება, კონიუნქტივისა და სკლერის სისხლძარღვების ინექცია, ბრადიკარდია და არტერიული ჰიპოტენზია კოლაფსამდე.

თირკმლის სინდრომით ჰემორაგიული ცხელების ოლიგურული პერიოდის განმავლობაში სხეულის ტემპერატურა იკლებს ნორმალურ ან დაბალ დონემდე, მაგრამ ეს არ იწვევს პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას. ამ ეტაპზე ინტოქსიკაციის სიმპტომები კიდევ უფრო ძლიერდება და ჩნდება თირკმელების დაზიანების ნიშნები: მატულობს წელის ტკივილი, მკვეთრად მცირდება დიურეზი და ვითარდება არტერიული ჰიპერტენზია. შარდში გამოვლენილია ჰემატურია, პროტეინურია და ცილინდრია. აზოტემიის მატებასთან ერთად ვითარდება თირკმლის მწვავე უკმარისობა; მძიმე შემთხვევებში - ურემიული კომა. პაციენტების უმეტესობას აღენიშნება უკონტროლო ღებინება და დიარეა. ჰემორაგიული სინდრომი შეიძლება გამოხატული იყოს სხვადასხვა ხარისხით და მოიცავს უხეში ჰემატურიას, სისხლდენას ინექციის ადგილებიდან, ცხვირის, საშვილოსნოს და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენას. ოლიგურულ პერიოდში შეიძლება განვითარდეს მძიმე გართულებები (სისხლჩაქცევები თავის ტვინში, ჰიპოფიზის ჯირკვალში, თირკმელზედა ჯირკვლებში), რამაც გამოიწვია სიკვდილი.

თირკმლის სინდრომით ჰემორაგიული ცხელების გადასვლა პოლიურულ სტადიაზე ხასიათდება სუბიექტური და ობიექტური გაუმჯობესებებით: ძილისა და მადის ნორმალიზება, ღებინების შეწყვეტა, წელის ტკივილის გაქრობა და ა.შ. ამ პერიოდის დამახასიათებელი ნიშნებია ყოველდღიური დიურეზის გაზრდა. 3-5 ლ და იზოჰიპოსტენურია. პოლიურიის დროს პირის სიმშრალე და წყურვილი გრძელდება.

თირკმლის სინდრომის მქონე ჰემორაგიული ცხელების გამოჯანმრთელების პერიოდი შეიძლება გადაიდოს რამდენიმე თვით და წლების განმავლობაშიც კი. პაციენტებში, პოსტინფექციური ასთენია გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში, ახასიათებს ზოგადი სისუსტე, შესრულების დაქვეითება, დაღლილობა და ემოციური ლაბილობა. ავტონომიური დისტონიის სინდრომი გამოხატულია ჰიპოტენზიით, უძილობა, ქოშინი მინიმალური დატვირთვით და გაძლიერებული ოფლიანობა.

HFRS-ის მძიმე კლინიკური ვარიანტების სპეციფიკური გართულებები შეიძლება მოიცავდეს ინფექციურ-ტოქსიკურ შოკს, სისხლჩაქცევებს პარენქიმულ ორგანოებში, ფილტვების და ცერებრალური შეშუპება, სისხლდენა, მიოკარდიტი, მენინგოენცეფალიტი, ურემია და ა.შ. შესაძლებელია ოტიტი, აბსცესი, ფლეგმონა, სეფსისი.

HFRS-ის დიაგნოზი

HFRS-ის კლინიკური დიაგნოზი ეფუძნება ინფექციის ციკლურ მიმდინარეობას და პერიოდების დამახასიათებელ ცვლილებას. ეპიდემიოლოგიური ისტორიის შეგროვებისას ყურადღება ექცევა პაციენტის ენდემურ ზონაში ყოფნას და მღრღნელებთან შესაძლო პირდაპირ ან არაპირდაპირ კონტაქტს. არასპეციფიკური გამოკვლევის ჩატარებისას მხედველობაში მიიღება შარდის ზოგადი და ბიოქიმიური ანალიზის ინდიკატორების, ელექტროლიტების, ბიოქიმიური სისხლის ნიმუშების, CBS, კოაგულოგრამის და სხვა დაავადება, კეთდება თირკმელების ექოსკოპია, ფგდს, გულმკერდის რენტგენოგრაფია, ეკგ და ა.შ.

თირკმელების სინდრომით ჰემორაგიული ცხელების სპეციფიკური ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება დროთა განმავლობაში სეროლოგიური მეთოდების (ELISA, RNIF, RIA) გამოყენებით. სისხლის შრატში ანტისხეულები ჩნდება დაავადების 1-ლი კვირის ბოლოს, მე-2 კვირის ბოლოს აღწევს მაქსიმალურ კონცენტრაციას და სისხლში რჩება 5-7 წლის განმავლობაში. ვირუსული რნმ შეიძლება იზოლირებული იყოს PCR ტესტის გამოყენებით. HFRS დიფერენცირებულია ლეპტოსპიროზის, მწვავე გლომერულონეფრიტის, პიელონეფრიტისა და ენტეროვირუსული ინფექციისგან და სხვა ჰემორაგიული ცხელებისგან.

HFRS-ის მკურნალობა

თირკმლის სინდრომის მქონე ჰემორაგიული ცხელების მქონე პაციენტები ჰოსპიტალიზირებულნი არიან ინფექციურ საავადმყოფოში. ენიშნებათ მკაცრი წოლითი რეჟიმი და დიეტა No4; მონიტორინგდება წყლის ბალანსი, ჰემოდინამიკა, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და თირკმელების ფუნქციონირების მაჩვენებლები. თირკმლის სინდრომის მქონე ჰემორაგიული ცხელების ეტიოტროპული თერაპია ყველაზე ეფექტურია დაავადების დაწყებიდან პირველი 3-5 დღის განმავლობაში და მოიცავს დონორის სპეციფიკური იმუნოგლობულინის დანერგვას HFRS-ის წინააღმდეგ, ინტერფერონის პრეპარატების დანიშვნას, ანტივირუსულ ქიმიოთერაპიულ პრეპარატებს (რიბავირინი).

ფებრილურ პერიოდში ტარდება საინფუზიო დეტოქსიკაციის თერაპია (გლუკოზის და ფიზიოლოგიური ხსნარების ინტრავენური ინფუზიები); DIC სინდრომის პრევენცია (ანტითრომბოციტული პრეპარატების და ანგიოპროტექტორების მიღება); მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება გლუკოკორტიკოსტეროიდები. ოლიგურულ პერიოდში ხდება დიურეზის სტიმულირება (ფუროსემიდის დამტვირთავი დოზების მიღება), აციდოზისა და ჰიპერკალიემიის კორექცია და სისხლდენის პრევენცია. თირკმელების მწვავე უკმარისობის მატებასთან ერთად, მთელი წლის განმავლობაში ნაჩვენებია პაციენტის გადაყვანა ექსტრაკორპორალური ინფექციონისტთან, ნეფროლოგთან და ოფთალმოლოგთან. მძიმე კურსი დაკავშირებულია გართულებების მაღალ რისკთან; HFRS-დან სიკვდილიანობა 7-10%-მდე მერყეობს.

თირკმლის სინდრომით ჰემორაგიული ცხელების პრევენცია მოიცავს ინფექციის ბუნებრივ კერებში თაგვის მსგავსი მღრღნელების განადგურებას, მღრღნელების სეკრეციით სახლების, წყლის წყაროების და საკვების დაბინძურების პრევენციას და საცხოვრებელი და სამრეწველო შენობების დერატიზაციას. სპეციფიკური ვაქცინაცია HFRS-ის წინააღმდეგ არ არის შემუშავებული.

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

დაავადების კოდი A98.5 (ICD-10)

ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით (HFRS) არის მწვავე ვირუსული ბუნებრივი ფოკალური დაავადება, რომელიც ვლინდება მაღალი ცხელებით, მძიმე ზოგადი ინტოქსიკაციით, ჰემორაგიული სინდრომით და თირკმელების თავისებური დაზიანებით ნეფროსონეფრიტის სახით.

ისტორიული ცნობები

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

სხვადასხვა სახელწოდებით (მანჯურიული გასტრიტი, ჰემორაგიული ნეფროსონეფრიტი, სონგო ცხელება და სხვ.) დაავადება შორეულ აღმოსავლეთში 1913 წლიდან ფიქსირდება.

1938–1940 წლებში ვირუსოლოგების, ეპიდემიოლოგებისა და კლინიკების კომპლექსურ კვლევებში დადგინდა დაავადების ვირუსული ბუნება, შესწავლილი იქნა ეპიდემიოლოგიის ძირითადი ნიმუშები და მისი კლინიკური მიმდინარეობის თავისებურებები. 50-იან წლებში HFRS გამოვლინდა იაროსლავში, კალინინში (ტვერი), ტულაში, ლენინგრადში,

მოსკოვის რეგიონები, ურალი და ვოლგის რეგიონი. მსგავსი დაავადებები აღწერილია სკანდინავიაში, მანჯურიასა და კორეაში. 1976 წელს ამერიკელმა მკვლევარებმა G. Lee-მ და P. Lee-მ კორეაში მღრღნელებისგან Apodemus agrarius ვირუსი გამოავლინეს, ხოლო 1978 წელს ავადმყოფი ადამიანისგან ვირუსი გამოყო.

1982 წლიდან, ჯანმო-ს სამეცნიერო ჯგუფის გადაწყვეტილებით, დაავადების სხვადასხვა ვარიანტები გაერთიანდა საერთო სახელწოდებით "ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით".

ეტიოლოგია

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

HFRS-ის პათოგენები – ჰანტანის გვარის ვირუსები (Hantaan pymela, სეული და სხვ.), bunyaviridae-ის ოჯახი – მიეკუთვნება სფერულ რნმ-ის შემცველ ვირუსებს, რომელთა დიამეტრი 85–110 ნმ.

ეპიდემიოლოგია

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

HFRS არის ბუნებრივი ფოკალური ვირუსი.

ვირუსების რეზერვუარი რუსეთის ტერიტორიაზე არის მღრღნელების 16 სახეობა და მწერიჭამია ცხოველების 4 სახეობა, რომლებშიც ნაკლებად ხშირია ინფექციის ლატენტური ფორმები ცხოველების სიკვდილთან ერთად. ვირუსი გარე გარემოში გამოიყოფა ძირითადად მღრღნელების შარდით, ნაკლებად ხშირად მათი განავლით ან ნერწყვით. ცხოველებს შორის შეინიშნება ვირუსის გადამდები გამა ტკიპებითა და რწყილებით.

მღრღნელებიდან ადამიანებამდე ბუნებრივ ან ლაბორატორიულ პირობებში ვირუსი გადაეცემა ჰაერის მტვრის, კვების და კონტაქტის გზებით. არ არის ცნობილი HFRS ინფექციის შემთხვევები ინფიცირებული პირისგან.

სიხშირე სპორადულია, ასევე შესაძლებელია ჯგუფური აფეთქება. ბუნებრივი კერები განლაგებულია გარკვეულ ლანდშაფტურ-გეოგრაფიულ ზონებში: სანაპირო ზონები, ტყეები, სველი ტყეები სქელი ბალახით, რაც ხელს უწყობს მღრღნელების შენარჩუნებას.

შემთხვევას აქვს მკაფიო სეზონურობა : დაავადების შემთხვევების ყველაზე დიდი რაოდენობა ფიქსირდება მაისიდან ოქტომბრამდე - დეკემბრამდე, მაქსიმალური მატება ივნის-სექტემბერში, რაც განპირობებულია მღრღნელების რაოდენობის ზრდით, ტყეში ხშირი ვიზიტებით, თევზაობით, სასოფლო-სამეურნეო სამუშაოებით. და ა.შ., ასევე ნოემბერ-დეკემბერში, რაც დაკავშირებულია მღრღნელების საცხოვრებელ შენობებში მიგრაციასთან.

დაავადება ყველაზე ხშირად აზიანებს 16-50 წლის სოფლის მაცხოვრებლებს, ძირითადად მამაკაცებს (ჭრებს, მონადირეებს, ფერმერებს და სხვ.). ქალაქის მაცხოვრებლების ავადობა დაკავშირებულია მათ გარეუბნებში ყოფნასთან (ტყის მონახულება, დასასვენებელი ბანაკებისა და ტყის მახლობლად მდებარე სანატორიუმებში დასვენება) და ვივარიუმებში მუშაობა.

იმუნიტეტიავადმყოფობის შემდეგ ის საკმაოდ მდგრადია. მორეციდივე დაავადებები იშვიათია.

პათოგენეზი და პათოლოგიური სურათი

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

დაზიანებული კანისა და ლორწოვანი გარსების მეშვეობით ადამიანის ორგანიზმში მოხვედრის და მაკროფაგების სისტემის უჯრედებში რეპლიკაციის შემდეგ, ვირუსი ხვდება სისხლში. ვითარდება ვირემიის ფაზა, რომელიც იწვევს დაავადების დაწყებას ზოგადი ტოქსიკური სიმპტომების განვითარებით.

ვაზოტროპული ეფექტის გამო, ვირუსი აზიანებს სისხლის კაპილარების კედლებს როგორც უშუალოდ, ასევე ჰიალურონიდაზას აქტივობის გაზრდის შედეგად სისხლძარღვთა კედლის ძირითადი ნივთიერების დეპოლარიზაციით, აგრეთვე ჰისტამინისა და ჰისტამინის მსგავსი ნივთიერებების გამოყოფის გამო, გააქტიურება. კალიკრეინ-კინინის კომპლექსი, რომელიც ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას.

იმუნური კომპლექსები დიდ როლს თამაშობენ კაპილარული ტოქსიკოზის წარმოქმნაში. დაზიანებულია ვეგეტატიური ცენტრები, რომლებიც არეგულირებენ მიკროცირკულაციას.

სისხლძარღვის კედლის დაზიანების შედეგად ვითარდება პლაზმორეა, მცირდება მოცირკულირე სისხლის მოცულობა, იზრდება მისი სიბლანტე, რაც იწვევს მიკროცირკულაციის დარღვევას და ხელს უწყობს მიკროთრომების წარმოქმნას. კაპილარების გამტარიანობის მატება დისემინირებულ ინტრავასკულარულ კოაგულაციის სინდრომთან ერთად იწვევს ჰემორაგიული სინდრომის განვითარებას, რომელიც გამოიხატება ჰემორაგიული გამონაყარით და სისხლდენით.

ყველაზე დიდი ცვლილებები ვითარდება თირკმელებში. ვირუსის ზემოქმედება თირკმლის სისხლძარღვებზე და მიკროცირკულაციის დარღვევა იწვევს სეროზულ-ჰემორაგიულ შეშუპებას, რომელიც თრგუნავს მილაკებსა და შემგროვებელ სადინრებს და ხელს უწყობს დესკვამაციური ნეფროზის განვითარებას. გლომერულური ფილტრაცია მცირდება, მილაკოვანი რეაბსორბცია ირღვევა, რაც იწვევს ოლიგოანურიას, მასიური პროტეინურიას, აზოტემიას და ელექტროლიტების დისბალანსს და მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის მჟავა ცვლილებებს.

ეპითელიუმის მასიური დესკვამაცია და მილაკებში ფიბრინის დეპონირება იწვევს ობსტრუქციული სეგმენტური ჰიდრონეფროზის განვითარებას. თირკმლის დაზიანების წარმოქმნას ხელს უწყობს აუტოანტისხეულები, რომლებიც ჩნდებიან უჯრედული ცილების წარმოქმნის საპასუხოდ, რომლებიც იძენენ აუტოანტიგენების თვისებებს, ცირკულირებს იმუნურ კომპლექსებს და ფიქსირდება სარდაფის მემბრანაზე.

პათოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება დისტროფიული ცვლილებები, სეროზულ-ჰემორაგიული შეშუპება და სისხლჩაქცევები შინაგან ორგანოებში. ყველაზე გამოხატული ცვლილებები თირკმელებშია. ეს უკანასკნელი გადიდებულია მოცულობით, ფაფუკი, მათი კაფსულა ადვილად იშლება, ქვემოდან სისხლჩაქცევებია. ქერქი ფერმკრთალია, ამობურცულია მოჭრილი ზედაპირის ზემოთ, მედულა მოლურჯო-მოწითალოა პირამიდებსა და მენჯში მრავლობითი სისხლჩაქცევებით და არის ნეკროზის კერები. მიკროსკოპული გამოკვლევისას შარდის მილაკები გაფართოვებულია, მათი სანათური ივსება ცილინდრებით და ხშირად შეკუმშულია შემგროვებელი სადინარები. გლომერულური კაფსულები გაფართოებულია და ცალკეულ გლომერულებს აქვთ დისტროფიული და ნეკრობიოტიკური ცვლილებები. სისხლდენის ადგილებში, მილაკები და შემგროვებელი სადინარები უხეშად იცვლება დესტრუქციულად, მათი სანათური არ არის შეკუმშვის გამო ან ივსება ცილინდრებით. ეპითელიუმი დეგენერირებული და დაშლილი. ასევე ვლინდება ფართოდ გავრცელებული დისტროფიული ცვლილებები მრავალი ორგანოს უჯრედებში, ენდოკრინულ ჯირკვლებში (თირკმელზედა ჯირკვლები, ჰიპოფიზი) და ავტონომიური განგლიები.

იმუნური რეაქციების (ანტისხეულების ტიტრის გაზრდა, IgM და IgG კლასები, ლიმფოციტების აქტივობის ცვლილებები) და სანოგენური პროცესების შედეგად, თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები რეგრესირდება. ამას თან ახლავს პოლიურია მილაკების რეაბსორბციული შესაძლებლობების დაქვეითებით და აზოტემიის დაქვეითებით თირკმლის ფუნქციის თანდათანობითი აღდგენით 1-დან 4 წლის განმავლობაში.

კლინიკური სურათი (სიმპტომები)

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

HFRS-ის ძირითადი სიმპტომებია მაღალი ცხელება, სახის ჰიპერემია და შეშუპება, ჰემორაგიული სინდრომისა და თირკმლის დისფუნქციის გამოჩენა ოლიგურიის, მასიური პროტეინურიისა და აზოტემიის სახით ავადმყოფობის მე-3-4 დღიდან, რასაც მოჰყვება პოლიურია.

დაავადება ხასიათდება ციკლური მიმდინარეობა და კლინიკური ვარიანტების მრავალფეროვნება აბორტული ფებრილური ფორმებიდან მძიმე ფორმებამდე მასიური ჰემორაგიული სინდრომით და თირკმლის მწვავე უკმარისობით.

HFRS-ის ინკუბაციური პერიოდი 4-49 დღე, მაგრამ უფრო ხშირად 2-3 კვირა. დაავადების მიმდინარეობისას გამოიყოფა 4 პერიოდი: 1) ფებრილური (ავადმყოფობის 1-4 დღე); 2) ოლიგურული (დღე 4-12); 3) პოლიურული (8-12-დან 20-24 დღემდე); 4) გამოჯანმრთელება.

ფებრილური პერიოდი, ანუ ინფექციის საწყისი ეტაპი , ახასიათებს ტემპერატურის მწვავე მატება, მტკივნეული თავის ტკივილის გამოჩენა და კუნთების ტკივილი, წყურვილი და პირის სიმშრალე.

ტემპერატურაიზრდება 38,5-40 °C-მდე და რჩება მაღალ დონეზე რამდენიმე დღის განმავლობაში, რის შემდეგაც მცირდება ნორმამდე (მოკლე ლიზისი ან დაგვიანებული კრიზი). ფებრილური პერიოდის ხანგრძლივობა საშუალოდ 5-6 დღეა. ტემპერატურის შემცირების შემდეგ, რამდენიმე დღის შემდეგ ის შეიძლება კვლავ გაიზარდოს დაბალი დონის დონემდე - "ორი კუდიანი" მრუდი.

მტანჯველი თავის ტკივილიდაავადების პირველივე დღეებიდან ის კონცენტრირდება შუბლზე და ტაძრებში. პაციენტები ხშირად უჩივიან მხედველობის დაბინდვას და თვალების წინ "ბადის" გამოჩენას. გამოკვლევისას ბუნებრივად აღინიშნება სახის შეშუპება და ჰიპერემია, სკლერისა და კონიუნქტივის სისხლძარღვების ინექცია და ფარინქსის ჰიპერემია.

ჰემორაგიული ენათემაგამოჩნდება დაავადების მე-2-3 დღიდან რბილი სასის ლორწოვან გარსზე,

და მე-3-4 დღიდან - პეტექიური გამონაყარიმკლავებში; მკერდზე, საყელოს მიდამოში, ზოგჯერ კისერზე და სახეზე. გამონაყარი შეიძლება გამოჩნდეს ზოლებით, რომლებიც წააგავს მათრახს.

ამასთან ერთად ჩნდება ძირითადი სისხლჩაქცევებიკანში, სკლერაში და ინექციის ადგილებში.

შემდგომში, ცხვირის, საშვილოსნოს, კუჭის სისხლდენარამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი. დაავადების მსუბუქი ფორმების მქონე ზოგიერთ პაციენტში ჰემორაგიული გამოვლინებები არ არის, მაგრამ "ტურნიკის" და "პიჩოს" სიმპტომები, რაც მიუთითებს კაპილარების მყიფეობის გაზრდაზე, ყოველთვის დადებითია.

პულსიდაავადების დასაწყისში იგი შეესაბამება ტემპერატურას, შემდეგ ვითარდება გამოხატული ბრადიკარდია. გულის საზღვრები ნორმალურია, ტონები ჩახლეჩილი. არტერიული წნევა უმეტეს შემთხვევაში მცირდება. დაავადების მძიმე შემთხვევებში შეინიშნება ინფექციურ-ტოქსიკური შოკის განვითარება. ხშირად ვლინდება ბრონქიტისა და ბრონქოპნევმონიის ნიშნები.

მუცლის პალპაციისას ტკივილი განისაზღვრება, უფრო ხშირად ჰიპოქონდრიაში, ზოგიერთ პაციენტში კი - მუცლის კედლის დაძაბულობა. მუცლის არეში ტკივილი შემდგომში შეიძლება იყოს ინტენსიური, რაც საჭიროებს დიფერენცირებას მუცლის ღრუს ქირურგიული დაავადებებისგან.

ღვიძლიჩვეულებრივ გადიდებულია, ელენთა – ნაკლებად ხშირად.

ეფლეურაჟი მტკივნეული წელის ქვედა ნაწილი.

სკამიდაგვიანებულია, მაგრამ შესაძლებელია დიარეა განავალში ლორწოსა და სისხლის გამოჩენით.

ჰემოგრამაშიდაავადების ამ პერიოდში - ნორმოციტოზი ან ლეიკოპენია ნეიტროფილური გადაადგილებით მარცხნივ, თრომბოციტოპენია, გაზრდილი ESR. შარდის ზოგადი ანალიზით გამოვლინდა ლეიკოციტები და ერითროციტები, მცირე პროტეინურია.

ოლიგურული პერიოდი . ავადმყოფობის მე-3-4 დღიდან, მაღალი ტემპერატურის ფონზე, იწყება ოლიგურული პერიოდი. პაციენტების მდგომარეობა შესამჩნევად უარესდება. ძლიერი ტკივილი ჩნდება წელის არეში, რაც ხშირად აიძულებს პაციენტს იძულებითი პოზიცია დაიკავოს საწოლში. მატულობს თავის ტკივილი, ხდება განმეორებითი ღებინება, რაც იწვევს გაუწყლოებას. საგრძნობლად იმატებს ჰემორაგიული სინდრომის გამოვლინებები: სისხლდენა სკლერაში, ცხვირიდან და კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, ჰემოპტიზი.

შარდის რაოდენობა დღეში მცირდება 300-500 მლ-მდე, მძიმე შემთხვევებში კი ანურია ხდება.

აღინიშნება ბრადიკარდია, ჰიპოტენზია, ციანოზი და სწრაფი სუნთქვა. თირკმლის მიდამოს პალპაცია მტკივნეულია (გამოკვლევა უნდა ჩატარდეს ფრთხილად, უხეში პალპაციით თირკმლის კაფსულის შესაძლო გასკდომის გამო). ავადმყოფობის მე-6-7 დღიდან სხეულის ტემპერატურა მნიშვნელოვნად და ნაკლებად კრიტიკულად იკლებს, მაგრამ პაციენტების მდგომარეობა უარესდება. ახასიათებს ფერმკრთალი კანი ტუჩებისა და კიდურების ციანოზით, ძლიერი სისუსტე. ჰემორაგიული სინდრომის ნიშნები გრძელდება ან მატულობს, პროგრესირებს აზოტემია, შესაძლებელია ურემიის, არტერიული ჰიპერტენზიის, ფილტვის შეშუპების გამოვლინებები, მძიმე შემთხვევებში კი ვითარდება კომა. პერიფერიული შეშუპება იშვიათია.

ჰემოგრამაზე ბუნებრივად ვლინდება ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი (სისხლში 10-30*10^9/ლ), პლაზმოციტოზი (10-20%-მდე), თრომბოციტოპენია, ESR-ის მომატება 40-60 მმ/სთ-მდე და სისხლდენა - ანემიის ნიშნები. ახასიათებს ნარჩენი აზოტის, შარდოვანას, კრეატინინის დონის მომატება, ჰიპერკალიემია და მეტაბოლური აციდოზის ნიშნები.

შარდის ზოგადი ანალიზით ვლინდება მასიური პროტეინურია (20-110 გ/ლ-მდე), რომლის ინტენსივობა იცვლება მთელი დღის განმავლობაში, ჰიპოისოსთენურია (შარდის შედარებითი სიმკვრივე 1,002-1,006), ჰემატურია და ცილინდრია; ხშირად გვხვდება ტუბულარული ეპითელური უჯრედების შემცველი კასტები.

ავადმყოფობის მე-9-13 დღიდან იწყება პოლიურული პერიოდი. პაციენტების მდგომარეობა შესამჩნევად უმჯობესდება: ჩერდება გულისრევა და ღებინება, ჩნდება მადა, დიურეზი იზრდება 5-8 ლ-მდე, დამახასიათებელია ნოქტურია. პაციენტები განიცდიან სისუსტეს, წყურვილს და აწუხებთ ქოშინი და პალპიტაცია მცირე ფიზიკური დატვირთვის დროსაც კი. წელის ტკივილი მცირდება, მაგრამ რბილი, მტკივნეული ტკივილი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირის განმავლობაში. დამახასიათებელია ხანგრძლივი ჰიპოისოსთენურია.

გამოჯანმრთელების პერიოდში მცირდება პოლიურია, თანდათანობით აღდგება სხეულის ფუნქციები.

არსებობს დაავადების მსუბუქი, საშუალო და მძიმე ფორმები.

• ითვლება რბილი ფორმა ის შემთხვევები, როდესაც ცხელება დაბალია, ჰემორაგიული გამოვლინებები მსუბუქი, ოლიგურია ხანმოკლე და არ არის ურემია.
• ზომიერად მძიმე ფორმებისთვის დაავადების ყველა სტადია თანმიმდევრულად ვითარდება სიცოცხლისათვის საშიში მასიური სისხლდენის და ანურიის გარეშე, დიურეზი არის 300-900 მლ, ნარჩენი აზოტის შემცველობა არ აღემატება 0,4-0,8 გ/ლ.
• მძიმე ფორმით აღინიშნება გამოხატული ფებრილური რეაქცია, შესაძლებელია ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი, ჰემორაგიული სინდრომი სისხლდენით და ფართო სისხლჩაქცევებით შინაგან ორგანოებში, თირკმელზედა ჯირკვლის მწვავე უკმარისობა და ცერებროვასკულური ავარია. აღინიშნება ანურია და პროგრესირებადი აზოტემია (ნარჩენი აზოტი 0,9 გ/ლ-ზე მეტი). სიკვდილი შეიძლება მოხდეს შოკის, აზოტემიური კომის, ეკლამფსიის ან თირკმლის კაფსულის რღვევის გამო. ცნობილია HFRS-ის ფორმები, რომლებიც გვხვდება ენცეფალიტის სინდრომით.

გართულებები.სპეციფიკურ გართულებებს მიეკუთვნება ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი, ფილტვის შეშუპება, ურემიული კომა, ეკლამფსია, თირკმლის გასკდომა, სისხლჩაქცევები თავის ტვინში, თირკმელზედა ჯირკვლებში, გულის კუნთში (მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური სურათი), პანკრეასი, მასიური სისხლდენა. ასევე შესაძლებელია პნევმონია, აბსცესი, ფლეგმონა, ყბაყურა და პერიტონიტი.

ავადმყოფი უნდა დარჩეს საწოლში დაავადების მწვავე პერიოდში და გამოჯანმრთელების დაწყებამდე.

სუფრის მარილზე შეზღუდვის გარეშე ინიშნება ადვილად ასათვისებელი საკვები () .

საწყის პერიოდში თერაპიული საშუალებების კომპლექსში შედის გლუკოზისა და ნატრიუმის ქლორიდის, ასკორბინის მჟავას, რუტინის, ანტიჰისტამინური, ანალგეტიკების და ანტითრომბოციტების იზოტონური ხსნარები. არსებობს ანტივირუსული პრეპარატების (რიბამიდილის) გამოყენების დადებითი გამოცდილება.

ოლიგურიის და აზოტემიის ფონზე შეზღუდეთ ხორცისა და თევზის კერძების, ასევე კალიუმის შემცველი საკვების მიღება. დალეული და პაციენტზე შეყვანილი სითხის რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს გამოყოფილი შარდისა და ღებინების დღიურ მოცულობას 1000 მლ-ზე მეტით, ხოლო მაღალ ტემპერატურაზე - 2500 მლ-ით.

HFRS მძიმე ფორმების მქონე პაციენტების მკურნალობა თირკმლის მძიმე უკმარისობით და აზოტემიით ან ინფექციურ-ტოქსიკური შოკით ტარდება ინტენსიური თერაპიის განყოფილებებში ანტიშოკური ღონისძიებების კომპლექსის გამოყენებით, გლუკოკორტიკოიდების დიდი დოზების დანიშვნა, ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები, სისხლის ულტრაფილტრაციის მეთოდები. , ჰემოდიალიზი, ხოლო მასიური სისხლდენის შემთხვევაში - სისხლის გადასხმა.

პაციენტები საავადმყოფოდან გაწერენ კლინიკური გამოჯანმრთელების და ლაბორატორიული პარამეტრების ნორმალიზების შემდეგ, მაგრამ არა უადრეს 3-4 კვირისა დაავადების დაწყებიდან დაავადების საშუალო და მძიმე ფორმების დროს. ისინი, ვინც გამოჯანმრთელდნენ, ექვემდებარებიან კლინიკურ დაკვირვებას 1 წლის განმავლობაში შარდის ზოგადი ანალიზის, არტერიული წნევის, ნეფროლოგის და ოფთალმოლოგის მიერ კვარტალური მონიტორინგით.

პრევენცია

ტექსტის_ველები

ტექსტის_ველები

arrow_upward

პრევენციული ღონისძიებები მიზნად ისახავს ინფექციის წყაროების - თაგვის მსგავსი მღრღნელების განადგურებას, ასევე მღრღნელებიდან ადამიანზე მისი გადაცემის გზების შეწყვეტას.

ბუნებრივი წარმოშობის მძიმე დაავადება გავლენას ახდენს არა მხოლოდ თირკმელებზე, არამედ მიმდებარე გემებზე.

მას აქვს რამდენიმე სახელი, რომელთაგან მთავარია HFRS, რომელიც ნიშნავს "ჰემორაგიულ ცხელებას თირკმლის სინდრომით". ვირუსი გავრცელებულია რუსეთის ევროპულ ნაწილში და შორეულ აღმოსავლეთის ოლქში, ასევე ციმბირსა და ტრანსბაიკალიაში. დაავადება მთელ მსოფლიოშია გავრცელებული.

რა არის ეს - დაავადების კლინიკა

მანჯურიული გასტრიტი, შორეული აღმოსავლეთის ჰემორაგიული ცხელება, ჰემორაგიული ნეფროსონეფრიტი, სონგო ცხელება იგივე ვირუსული დაავადების სინონიმებია - ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით (HFRS). ინფექციის წყაროა დაავადებული პატარა მღრღნელები, მაგალითად, მინდვრის თაგვი. ქალაქებში ვირთხებს შეუძლიათ მატარებლები იყვნენ.

ICD-10 ჰემორაგიული ნეფროსონეფრიტის დროს არის კოდით A98.5. აქ პათოლოგიას აქვს კლასიფიკაცია:

• ყირიმის ჰემორაგიული ცხელება A98.0;
• ომსკის ჰემორაგიული ცხელება A98.1;
• ქიასანურის ტყის დაავადება A98.2;
• მარბურგის ვირუსით A98.3 გამოწვეული დაავადება;
• Ebola A98.4 ვირუსული დაავადება;
• ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის A სინდრომით 98.5.

თავის მხრივ, ჰემოროიდული ცხელება თირკმლის სინდრომით იყოფა რამდენიმე ტიპად: კორეული, რუსული, ტულა, სკანდინავიური ეპიდემია.

ინფექციის მიზეზები და ვირუსის გადაცემის გზები

ცნობილია ჰემორაგიული ნეფროსონეფრიტის ვირუსის დიამეტრი დაახლოებით 90-100 ნმ. სამედიცინო ისტორია იწყება 1976 წლიდან, როდესაც ის პირველად აღმოაჩინეს თაგვების ფილტვებში. შემდეგ ოფიციალური სახელი მიენიჭა: ბუნიავირიდების ოჯახის ჰანტანაანთა გვარი. ახლა კი HFRS არ დაკარგა აქტუალობა.

ვირუსი საკმაოდ გამძლე და აქტიურია: ის წყვეტს მოქმედებას მხოლოდ +50 C ტემპერატურაზე, მაგრამ ამ შემთხვევაშიც სიცოცხლისუნარიანობა რჩება თითქმის ერთი საათის განმავლობაში. და გარე ტემპერატურა +20 C ზოგადად ყველაზე კომფორტულია. ამიტომ შემთხვევების პიკი ზაფხულში მოდის. ნულოვან გრადუსზე ვირუსები აქტიურია 13 საათის განმავლობაში.

რაც უნდა იცოდეთჰემორაგიული ცხელების შესახებ თირკმლის სინდრომით:

1. ვირუსის ადამიანზე გადაცემის მეთოდი: მღრღნელები, უფრო სწორად მათი განავალი. ადამიანებს შეუძლიათ დაავადდნენ ჰაერში გადაცემის გზით, ანუ მტვრიანი ჰაერის შესუნთქვით, რომელიც შეიცავს ვირუსს.

გადაცემის რისკი არსებობს გადამზიდავებთან პირდაპირი კონტაქტით, ასევე დაბინძურებული საკვების ან წყლის მოხმარებით, აგრეთვე საყოფაცხოვრებო ნივთებით (მაგალითად, ბუნებაში დროის გატარებისას);

2. ვინ არის მგრძნობიარე ინფექციის მიმართ: სოფლის მეურნეობის მუშები, ფერმერები, აგრარული, მეტყევეები, მონადირეები, ჩვეულებრივი დამსვენებლები, რომლებიც დროს ატარებენ ბუნებაში. 17-40 წლის მამაკაცები უფრო მიდრეკილნი არიან ამ დაავადების მიმართ;
3. არსებობს დაავადების სეზონური ტენდენცია: ზამთრის თვეებში ვირუსი არ არის აქტიური და ინფექციის რისკი ნულისკენ მიდის. ზაფხულის დასაწყისიდან ოქტომბრის ბოლომდე ალბათობა რამდენჯერმე იზრდება;
4. ვირუსის აქტივობის ძირითადი კერები ბოლო წლებში დაფიქსირდა სამარას, სარატოვის, ულიანოვსკის რაიონებში, ასევე უდმურტიაში, ბაშკირსა და თათარსტანში.

დაავადება არ გადადის ადამიანიდან ადამიანზე. პაციენტი სრულიად უსაფრთხოა სხვებისთვის.

აღსანიშნავია, რომ დაავადება ყოველთვის ხდება მწვავე ფორმით. ქრონიკული კურსი არ არის. დაავადების ტანჯვის შემდეგ, მთელი სიცოცხლის განმავლობაში იმუნიტეტი იძენს.

სიმპტომები და ნიშნები

HFRS-ს საკმაოდ ხანგრძლივი ინკუბაციური პერიოდი აქვს. ეს შეიძლება გაგრძელდეს თვეზე მეტ ხანს - 50 დღემდე. მაგრამ ყველაზე ხშირად პათოგენი იწყებს თავისი აქტივობის ჩვენებას ორი კვირის შემდეგ. ეს დრო საკმარისია იმისთვის, რომ ვირუსმა გაარღვიოს ორგანიზმის თავდაცვა და შევიდეს სისხლძარღვებში, რაც საკმაოდ მძიმედ აისახება სისხლძარღვებზე.

ჩართულია საწყისი ეტაპისიმპტომები სწრაფად და ძალადობრივად ვითარდება:

• ტემპერატურა მკვეთრად იმატებს მაღალ დონემდე - 39,5–40 C;
• ადამიანს აქვს ცხელება და ძლიერი თავის ტკივილი;
• დარღვეულია მხედველობა: ტკივილი თვალებში, დაღლილობის შეგრძნება, მხედველობის სიცხადის დაქვეითება. გარემოს წითლად დანახვის ცრუ შეგრძნება;
• ავადმყოფობის მე-3 დღიდან ჩნდება მოწითალო გამონაყარი პირის ღრუში, ყელის არეში, კისერზე და იღლიებში;
• გულისრევა და შემდეგ ღებინება 9-ჯერ დღეში;
• პასტერნაცკის ტესტის დროს ტკივილი წელის არეში, რაც მიუთითებს თირკმელების შესაძლო დაზიანებაზე;
• კონიუნქტივიტის განვითარება;
• სიმშრალის შეგრძნება როგორც პირის ღრუში, ასევე მთელ სხეულში;
• ოლიგურია;
• არტერიული წნევა დაბალია, რაც იწვევს შესაძლო თავბრუსხვევას.

დაახლოებით ავადმყოფობის 9-10 დღესსხეულის ტემპერატურა ეცემა, მაგრამ პაციენტი თავს უკეთ არ გრძნობს.

ემატება თირკმელების სიმპტომები: არტერიულ ჰიპოტენზიას ცვლის მაღალი წნევა, წელის ტკივილის გამო პაციენტი თავისთვის ადგილს ვერ პოულობს და შარდის რაოდენობა მატულობს, ჩნდება ცხვირიდან სისხლდენა და არცთუ იშვიათია ცხვირიდან სისხლდენა. ახასიათებს ფხვიერი განავალი, სახის შეშუპება და სისხლის შედედების მომატება.

ავადმყოფობის 15-16 დღიდანპაციენტის მდგომარეობა თანდათან ნორმალურად უბრუნდება: ღებინება და დიარეა ჩერდება, ტკივილი იკლებს და ზოგადი მდგომარეობა უმჯობესდება. ასევე უმჯობესდება სისხლის შედედების მაჩვენებლები.

ზოგადად, ჰემორაგიული ცხელების მიმდინარეობა თირკმლის სინდრომით ჩვეულებრივ იყოფა რამდენიმე ხარისხად: მსუბუქი, საშუალო და მძიმე.

ყველაზე საშიში არის მძიმე ხარისხი, ამ შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს კომა, რომელიც შეიძლება ფატალური იყოს.

ნებისმიერი სიმძიმის პაციენტები გამოჯანმრთელების პერიოდში ინარჩუნებენ ასთენიას, გაძლიერებულ შფოთვას და ქოშინს დიდი ხნის განმავლობაში. ამან შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოქონდრიისა და ნევროზის განვითარება.

დიფერენციალური დიაგნოზი

თუ HFRS-ის მწვავე სიმპტომები გამოჩნდება, აუცილებელია დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს, რადგან ამ დაავადების ნიშნები ძალიან ჰგავს სხვა თანაბრად საშიშ დაავადებებს: ტიფური ცხელება, გრიპი, პიელონეფრიტი, ლეპტოსპიროზი.

ექიმი აგროვებს პაციენტის სამედიცინო ისტორიას, ასევე ცოტა ხნის წინ გაიგებს მის ადგილსამყოფელს. ეს არის სავალდებულო ელემენტი, თუ HFRS არის ეჭვი, რადგან ამ გზით ვლინდება შესაძლო კონტაქტი ინფიცირებულ ცხოველებთან.

დიაგნოზის სირთულეები წაშლილია და HFRS-ის ატიპიური ფორმებია.

პირველ რიგში, ტარდება გარე გამოკვლევა. ექიმი ყურადღებას აქცევს დაავადების მუდმივ ციკლურ ხასიათს, ჰემორაგიული ცხელებისთვის დამახასიათებელ სიმპტომებს, როგორიცაა კუნთების ტკივილი, მხედველობის პრობლემები, გამონაყარი, ოლიგურია და ა.შ.

სპეციალური მეთოდები - ფერმენტული იმუნოანალიზი - ELISA, იმუნოფლუორესცენციული რეაქცია - RNIF, RIA - რადიოიმუნოანალიზი უნდა გაკეთდეს დინამიურად. ყოველივე ამის შემდეგ, ანტისხეულების მოქმედება HFRS-ში არ არის მუდმივი და მათი მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა მხოლოდ ავადმყოფობის მე-13 დღეს.

RNIF მეთოდი უნდა იქნას გამოყენებული რაც შეიძლება ადრე და განმეორდეს დაავადების აქტივობის 6 დღის შემდეგ. აუცილებლად ასეთი კვლევა დაადასტურებს დიაგნოზს, თუ ანტისხეულების ტიტრები გაიზრდება მინიმუმ 3 ჯერ.

მძიმე შემთხვევებში და გართულებების არსებობისას ექიმი აწესებს პაციენტს დამატებითი კვლევა: FGDS, რენტგენი ან.

დიაგნოზის დადგენის შემდეგ ჰემორაგიული ნეფროსონეფრიტის მკურნალობა ტარდება მხოლოდ საავადმყოფოს პირობებში. როგორც წესი, ეს არის ინფექციური საავადმყოფო.

მეტიც, ექიმთან დაგვიანებული ვიზიტი ან თვითმკურნალობა შეიძლება კატასტროფულად დასრულდეს.

საავადმყოფოში ექიმები ახორციელებენ კომპლექსური თერაპია, რომელიც მოიცავს:

• სავალდებულო წოლითი რეჟიმი;
• სითხის დანაკარგების შევსება და შესაძლო გაუწყლოების, აგრეთვე ინტოქსიკაციის აღმოფხვრა: ინტრავენური გლუკოზა, ნატრიუმის ქლორიდი, ფიზიოლოგიური ხსნარი;
• ვირუსთან ბრძოლა: ანტივირუსული პრეპარატების დანიშვნა: „ვიტაფერონი“, „გრიპფერონი“, „ინგრავერინი“ და სხვა;
• ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები: ნუროფენი;
• სისხლის შედედების კონტროლი: "ასპირინი", "თრომბოასი";
• თირკმლის სინდრომის დროს ინიშნება შარდმდენი საშუალებები: ფუროსემიდი, ტოლვაპტანი;
• ვიტამინის პრეპარატები: ნებისმიერი;
• შესაძლებელია ანტიბაქტერიული საშუალებების დანიშვნა: "ცეფტრიაქსონი", "ფლმოქსინი", "ამპიცილინი";
• ანტისპაზმური საშუალებები: "კეტოროლი", "";
• ანტიშოკური თერაპია ტოქსიკური შოკის დროს.

უნდა გვახსოვდეს, რომ შოკის დროს არ უნდა იქნას გამოყენებული ტკივილგამაყუჩებლები და ჰემოდეზი.

როდესაც აღინიშნება თირკმლის მძიმე დაზიანება, ტარდება. ექსტრაკორპორალური დიალიზი გამოიყენება, როდესაც პაციენტის მდგომარეობა ძალიან მძიმეა, როდესაც სხვა საშუალებები არ შველის.

თუ HFRS ვირუსი გვხვდება ბავშვებში, მაშინ, როგორც წესი, ასეთი პაციენტებისთვის დადგენილია სპეციალური მონიტორინგი, რადგან დაავადების მიმდინარეობა განსაკუთრებით მძიმეა. თერაპიის პრინციპები არ განსხვავდება მოზრდილებისგან, განსხვავებები მხოლოდ წამლების დოზების კორექტირებაშია.

პაციენტები ინიშნება სავალდებულო დიეტა No4. მარილის მიღება შეგიძლიათ, მაგრამ ხორცი პოლიურიის დროსაც კი აუცილებელია. თქვენ უნდა დალიოთ საკმარისი რაოდენობით სითხე, განსაკუთრებით ჯანსაღი მინერალური წყლები (ესენტუკი და ა.

დაავადების მძიმე ფორმების დროს პაციენტი ცხრილი ნომერი 1 დადგენილია. გამოჯანმრთელების პერიოდში ასევე უნდა დაიცვათ დიეტა. ეცადეთ კარგად იკვებოთ, შეზღუდოთ შემწვარი, მარილიანი და შებოლილი საკვები.

სათანადო ორგანიზებული მკურნალობით, პაციენტი სრულად გამოჯანმრთელდება, თუმცა დაავადების „ექო“ შეიძლება გაგრძელდეს გარკვეული დროის განმავლობაში.

გართულებები ავადმყოფობის შემდეგ

ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით არის სერიოზული დაავადება, რომელიც ემუქრება ასეთი გართულებების განვითარებას, როგორ:

• სხვადასხვა პნევმონია,
• მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა,
• ფილტვების პრობლემები
• უფსკრული,
• სისხლდენა,
• თირკმლის მწვავე უკმარისობა და სხვა.

ინფექციის პრევენცია

ზაფხულის სეზონის დასაწყისში, HFRS ვირუსის მოქმედების პერიოდში (მაისი-ოქტომბერი), SanPin ახორციელებს კონტროლს ინდივიდუალური მეწარმეების, სოფლის მეურნეობის მუშაკების, სასოფლო-სამეურნეო საწარმოებისა და სოფლის მეურნეობაში ამა თუ იმ გზით მომუშავე ორგანიზაციების საქმიანობაზე. ისინი უნდა დაიცვან ყველა სანიტარიული და ეპიდემიოლოგიური წესი.

ცხელ წერტილებში სახიფათო მღრღნელების განადგურების მიზნით ტარდება ზომები.

ზაფხულის მაცხოვრებლებს და დამსვენებლებს რეკომენდირებულია სახლის საფუძვლიანად გაწმენდა (ბუნებაში გასვლისას ყოველთვის ეცვათ დამცავი ხელთათმანები: განსაკუთრებით კარგად დაიბანეთ ხელები და დაიმალეთ საკვები, არ შეეხოთ გარეულ ცხოველებს);

თუ ეჭვი გაქვთ სიცხის განვითარებაზე, სასწრაფოდ უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო!

ჰემორაგიული ცხელება თირკმლის სინდრომით გავრცელებული დაავადებაა, მაგრამ მიუხედავად ამისა, მისი დაინფიცირების რისკი არც ისე დიდია. მნიშვნელოვანია, თუ ეს შესაძლებელია, არ იმოგზაუროთ იმ ადგილებში, სადაც ვირუსი აქტიურია და სცადოთ პირადი ჰიგიენის დაცვა.

შეიტყვეთ როგორ დაიცვათ თავი ამ ვირუსისგან ვიდეოდან: