კრუნჩხვები არის მნიშვნელოვანი სიგნალი ორგანიზმიდან სერიოზული დარღვევების შესახებ. აცეტილქოლინი - შესაძლებელია თუ არა ინტელექტის გაზრდა?

სისტემატური (MSVHD) სახელი:

2-აცეტოქსი-N,N,N-ტრიმეთილეთანამინიუმი

Თვისებები:

ქიმიური ფორმულა – C7H16NO+2

მოლური მასა – 146,2074 გ მოლ-1

ფარმაკოლოგია:

ნახევარგამოყოფის პერიოდი - 2 წუთი

აცეტილქოლინი (ACCh) არის ორგანული მოლეკულა, რომელიც მოქმედებს როგორც ნეიროტრანსმიტერი უმეტეს ორგანიზმებში, მათ შორის ადამიანის სხეულში. ეს არის ძმარმჟავას და ქოლინის ეთერი, აცეტილქოლინის ქიმიური ფორმულაა CH3COO(CH2)2N+(CH3)3, სისტემატური (MSVPC) სახელწოდებაა 2-აცეტოქსი-N,N,N-ტრიმეთილეთანამინიუმი. აცეტილქოლინი არის ერთ-ერთი მრავალი ნეიროტრანსმიტერიდან ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში. ის გავლენას ახდენს როგორც პერიფერიულ ნერვულ სისტემაზე (PNS) და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე (CNS) და არის ერთადერთი ნეიროტრანსმიტერი, რომელიც გამოიყენება სომატური სისტემის საავტომობილო განყოფილებაში. ნერვული სისტემა. აცეტილქოლინი არის მთავარი ნეიროტრანსმიტერი ავტონომიურ განგლიებში. გულის ქსოვილში აცეტილქოლინის ნეიროტრანსმისიას აქვს ინჰიბიტორული ეფექტი, რაც ხელს უწყობს შემცირებას პულსი. თავის მხრივ, აცეტილქოლინი იქცევა როგორც ამგზნები ნეიროტრანსმიტერი ჩონჩხის კუნთების ნეირომუსკულარულ შეერთებებზე.

შექმნის ისტორია

აცეტილქოლინი (ACCh) პირველად აღმოაჩინა ჰენრი ჰალეტ დეილმა 1915 წელს, როდესაც აღინიშნა ამ ნეიროტრანსმიტერის გავლენა გულის ქსოვილზე. ოტო ლევიმ დაადასტურა, რომ აცეტილქოლინი არის ნეიროტრანსმიტერი და დაარქვა მას Vagusstuff, რადგან ნიმუში მიღებული იყო საშოს ნერვი. 1936 წელს ორივემ მიიღო ნობელის პრემია ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში მათი მუშაობისთვის. აცეტილქოლინი იყო პირველი ნეიროტრანსმიტერი, რომელიც აღმოაჩინეს.

ფუნქცია

აცეტილქოლინი

აბრევიატურა: ATSH

წყაროები: მრავალჯერადი

ფოკუსირება: მრავლობითი

რეცეპტორები: ნიკოტინი, მუსკარინული

წინამორბედი: ქოლინი, აცეტილ-CoA

სინთეზირებადი ფერმენტი: ქოლინის აცეტილტრანსფერაზა

მეტაბოლური ფერმენტი: აცეტილქოლინესტერაზა

აცეტილქოლინი, როგორც ნეიროტრანსმიტერი, მოქმედებს როგორც PNS-ზე (პერიფერიული ნერვული სისტემა) და ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. მის რეცეპტორებს აქვთ ძალიან მაღალი შემაკავშირებელი მუდმივები. PNS-ში აცეტილქოლინი ააქტიურებს კუნთებს და არის მთავარი ნეიროტრანსმიტერი ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აცეტილქოლინი ნეირონებთან ერთად ქმნის ნეიროტრანსმიტერულ სისტემას, ქოლინერგულ სისტემას, რომელიც ხელს უწყობს ინჰიბიტორულ აქტივობას.

PNS-ში

PNS-ში აცეტილქოლინი აქტიურდება ჩონჩხის კუნთებიდა არის მთავარი ნეიროტრანსმიტერი ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში. აცეტილქოლინი აკავშირებს ჩონჩხის კუნთოვან ქსოვილზე აცეტილქოლინის რეცეპტორებს და ხსნის ლიგანდის მიერ გააქტიურებულ ნატრიუმის არხებს უჯრედის მემბრანაში. შემდეგ ნატრიუმის იონები შედიან კუნთების უჯრედში, იწყებენ მასში მოქმედებას და იწვევს კუნთების შეკუმშვას, მიუხედავად იმისა, რომ აცეტილქოლინი იწვევს ჩონჩხის კუნთების შეკუმშვას, ის მოქმედებს სხვა ტიპის რეცეპტორის (მუსკარინის) მეშვეობით, თრგუნავს გულის კუნთის შეკუმშვას.

ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში

ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში აცეტილქოლინი გამოიყოფა:

ყველა პოსტგანგლიურ პარასიმპათიკოტრონიულ ნეირონში

ყველა პრეგანგლიურ სიმპათიკოტროპულ ნეირონში

თირკმელზედა ჯირკვლის ბირთვი არის მოდიფიცირებული სიმპათიკოტროპული განგლიონი. აცეტილქოლინით სტიმულირებისას თირკმელზედა ჯირკვლის ბირთვი წარმოქმნის ეპინეფრინს და ნორეპინეფრინს

ზოგიერთ პოსტგანგლიურ სიმპათიკოტროპულ ქსოვილში

ოფლის ჯირკვლის სტიმულატორ ნეირონებში და თავად საოფლე ჯირკვლებში

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აცეტილქოლინს აქვს გარკვეული ნეირომოდულატორი თვისებები და გავლენას ახდენს მოქნილობაზე, აქტივაციაზე და გაძლიერებაზე. ATSKH თამაშობს მნიშვნელოვანი როლიგაღვიძებისას სენსორული აღქმის გაუმჯობესებაში და ასევე ხელს უწყობს სიფხიზლეს. თავის ტვინში ქოლინერგული (აცეტილქოლინის წარმომქმნელი) სისტემების დაზიანება ხელს უწყობს მეხსიერების დაქვეითებას. აცეტილქოლინი მონაწილეობს. ასევე ცოტა ხნის წინ გაირკვა, რომ აცეტილქოლინის შემცირება შესაძლოა დეპრესიის მთავარი მიზეზი იყოს.

ბილიკები

ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აცეტილქოლინის გზების სამი ტიპი არსებობს

პონსის გავლით თალამუსამდე და თავის ტვინის ქერქამდე

მაგნოუჯრედული ბირთვის მეშვეობით ოკულომოტორული ნერვიქერქისკენ

სეპტოჰიპოკამპალური გზა

სტრუქტურა

აცეტილქოლინი არის პოლიატომური კატიონი. ახლომდებარე ნეირონებთან ერთად, აცეტილქოლინი აყალიბებს ნეიროტრანსმიტერულ სისტემას, ქოლინერგულ სისტემას თავის ტვინის ღეროსა და წინა ტვინში, რაც ხელს უწყობს აქსონების გავრცელებას თავის ტვინის სხვადასხვა უბნებში. თავის ტვინის ღეროში ამ სისტემასსათავეს იღებს პედუნკულოპონტინის ბირთვიდან და ლატეროდორსალური ტეგმენტალური ბირთვიდან, რომლებიც ერთად ქმნიან ვენტრალურ ტეგმენტურ არეს. ბაზალურ წინა ტვინში ეს სისტემა წარმოიქმნება მაინერტის ბაზალური ოპტიკური ბირთვიდან და სეპტალური ბირთვიდან:

გარდა ამისა, აცეტილქოლინი მოქმედებს, როგორც მნიშვნელოვანი „შიდა“ გადამცემი სტრიატუმში, რომელიც არის ბაზალის ბირთვის ნაწილი. იგი გამოიყოფა ქოლინერგული ინტერნეირონით.

მგრძნობელობა და ინჰიბირება

აცეტილქოლინს ასევე აქვს სხვა გავლენა ნეირონებზე - მას შეუძლია გამოიწვიოს ნელი დეპოლარიზაცია ტონიკურად აქტიური K+ დენის ბლოკირებით, რაც ზრდის ნეირონების მგრძნობელობას. აცეტილქოლინს ასევე შეუძლია კათიონების გამტარებლების გააქტიურება და ამით უშუალოდ ნეირონების სტიმულირება. პოსტინაფსური M4 მუსკარინული აცეტილქოლინის რეცეპტორები ხსნის კალიუმის იონური არხის (Kir) შიდა კარიბჭეს და იწვევს ინჰიბირებას. აცეტილქოლინის მოქმედება ნეირონების ცალკეულ ტიპებზე შეიძლება დამოკიდებული იყოს ქოლინერგული სტიმულაციის ხანგრძლივობაზე. მაგალითად, აცეტილქოლინის ხანმოკლე ზემოქმედებამ (რამდენიმე წამი) შეიძლება ხელი შეუწყოს კორტიკალური პირამიდული ნეირონების ინჰიბირებას მუსკარინული რეცეპტორების მეშვეობით, რომლებიც დაკავშირებულია ალფა Gq ტიპის G პროტეინთან. M1 რეცეპტორის გააქტიურება ხელს უწყობს კალციუმის გამოყოფას უჯრედშიდა აუზიდან, რაც შემდგომში ხელს უწყობს კალიუმის გამტარობის გააქტიურებას, რაც თავის მხრივ აფერხებს პირამიდული ნეირონების გასროლას. მეორეს მხრივ, მატონიზირებელი M1 რეცეპტორის გააქტიურება უკიდურესად ამაღელვებელია. ამრიგად, აცეტილქოლინის ზემოქმედებამ ერთი და იმავე ტიპის რეცეპტორზე შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ეფექტი იმავე პოსტსინაფსურ ნეირონებში, რაც დამოკიდებულია რეცეპტორის აქტივაციის ხანგრძლივობაზე. ცხოველებზე ბოლოდროინდელმა ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ კორტიკალური ნეირონები რეალურად განიცდიან გარდამავალ და მუდმივ ცვლილებებს ადგილობრივ აცეტილქოლინის დონეში მეწყვილის ძებნისას. ცერებრალური ქერქში მატონიზირებელი აცეტილქოლინი აფერხებს საშუალო ეკლიანი ნეირონების მე-4 ფენას, ხოლო 2/3 და 5 ფენებში აღაგზნებს პირამიდულ უჯრედებს. ეს საშუალებას გაძლევთ გაფილტროთ სუსტი აფერენტული იმპულსები მე-4 ფენაში და გააძლიეროთ იმპულსები, რომლებიც მიაღწევენ მიკროსქემის აგზნების ფენას 2/3 და L5 ფენას. Როგორც შედეგი, ეს გავლენააცეტილქოლინი ფენებად ემსახურება თავის ტვინის ქერქში სიგნალისა და ხმაურის თანაფარდობის გაძლიერებას. ამავდროულად, აცეტილქოლინი მოქმედებს ნიკოტინური რეცეპტორების მეშვეობით და აღაგზნებს ქერქში ინჰიბიტორული ასოციაციური ნეირონების გარკვეულ ჯგუფებს, რაც ხელს უწყობს ქერქის აქტივობის შესუსტებას.

Გადაწყვეტილების მიღების პროცესი

აცეტილქოლინის ერთ-ერთი მთავარი ფუნქცია თავის ტვინის ქერქში არის სენსორული სტიმულისადმი მიმღებლობის გაზრდა, რაც ყურადღების ფორმაა. აცეტილქოლინის ფაზურმა მატებამ ვიზუალური, სმენითი და სომატოსენსორული სტიმულაციის დროს ხელი შეუწყო ნეირონების ემისიის სიხშირის ზრდას ცერებრალური ქერქის შესაბამის მთავარ სენსორულ ადგილებში. როდესაც დაზიანებულია ქოლინერგული ნეირონები ბაზალურ წინა ტვინში, ცხოველების უნარი, ამოიცნონ ვიზუალური ნიშნები, მნიშვნელოვნად დაქვეითებულია. აცეტილქოლინის ეფექტის დათვალიერებისას თალამოკორტიკალურ კავშირებზე, გზა, რომელიც გადასცემს სენსორულ შეყვანას, აღმოჩნდა, რომ ქოლინერგული აგონისტის კარბაქოლინის ინ ვიტრო გამოყენება თაგვების აუდიტორულ ქერქზე აუმჯობესებს თალამოკორტიკალურ აქტივობას. 1997 წელს გამოიყენეს სხვა ქოლინერგული აგონისტი და დადგინდა, რომ აქტივობა გაუმჯობესდა თალამოკრტიკულ სინაფსებზე. ამ აღმოჩენამ დაამტკიცა, რომ აცეტილქოლინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს თალამუსიდან ცერებრალური ქერქის სხვადასხვა ნაწილში ინფორმაციის გადაცემაში. აცეტილქოლინის კიდევ ერთი ფუნქცია თავის ტვინის ქერქში არის ინტრაკორტიკალური ინფორმაციის გადაცემის ჩახშობა. 1997 წელს ქოლინერგული აგონისტი მუსკარინი გამოიყენეს ნეოკორტიკალურ შრეებზე და აღმოჩნდა, რომ აღგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი ინტრაკორტიკალურ სინაფსებს შორის დათრგუნული იყო. ინ ვიტრო, ქოლინერგული აგონისტის კარბაქოლინის გამოყენება თაგვების სმენის ქერქზე ასევე თრგუნავს აქტივობას. ოპტიკურმა ჩანაწერმა ვიზუალურ კორტიკალურ წილებს ძაბვისადმი მგრძნობიარე საღებავის გამოყენებით გამოავლინა ინტრაკორტიკალური აგზნების მდგომარეობის მნიშვნელოვანი დათრგუნვა აცეტილქოლინის თანდასწრებით. ცერებრალური ქერქის სწავლისა და პლასტიურობის ზოგიერთი ფორმა დამოკიდებულია აცეტილქოლინის არსებობაზე. 1986 წელს გამოვლინდა, რომ ტიპიური სინაფსური გადანაწილება პირველადში ვიზუალური ქერქი, რომელიც წარმოიქმნება მონოკულარული დეპრივაციის დროს, მცირდება ქოლინერგული შეყვანის გამოფიტვასთან ერთად ქერქის ამ მიდამოში. 1998 წელს გაირკვა, რომ აცეტილქოლინის ნეირონების ძირითადი წყაროს, წინა ტვინის ბაზალური სტიმულაციის განმეორებითმა ხმით გარკვეული სიხშირით დასხივებასთან ერთად, გამოიწვია სმენის ქერქის გადანაწილება. უკეთესი მხარე. 1996 წელს აცეტილქოლინის გავლენა გამოცდილებაზე დამოკიდებულ პლასტიურობაზე გამოიკვლია ვირთხების სვეტურ ქერქში ქოლინერგული სიგნალების შემცირებით. ცხოველებში, რომლებსაც არ აქვთ ქოლინერგული აქტივობა, ულვაშის მოძრაობა მნიშვნელოვნად მცირდება. 2006 წელს აღმოაჩინეს, რომ ნიკოტინის და მუსკარინული რეცეპტორების გააქტიურება ტვინის ბირთვში აუცილებელია დავალებების შესასრულებლად, რისთვისაც ცხოველები იღებდნენ საკვებს. აცეტილქოლინი ავლენს შერეულ ეფექტურობას კვლევის გარემოში, ზემოთ აღწერილი ფუნქციების და სტიმულის გამოყენებით სუბიექტების მიერ ჩატარებული ქცევითი ტესტებიდან მიღებული შედეგების საფუძველზე. რეაქციის დროის სხვაობა სწორად შესრულებულ ტესტებსა და არასწორად ჩატარებულ ტესტებს შორის პრიმატებში იცვლებოდა საპირისპიროდ აცეტილქოლინის დონის ფარმაკოლოგიური ცვლილებებით და ქირურგიული ცვლილებააცეტილქოლინის დონე. მსგავსი მონაცემები იქნა მიღებული როგორც კვლევაში, ასევე მწეველთა კვლევაში ნიკოტინის დოზის მიღების შემდეგ (აცეტილქოლინის აგონისტი).

სინთეზი და დაშლა

აცეტილქოლინი სინთეზირდება გარკვეულ ნეირონებში ფერმენტ ქოლინეცეტილტრანსფერაზას შემადგენელი ქოლინიდან და აცეტილ-CoA-დან. ქოლინერგული ნეირონები პასუხისმგებელნი არიან აცეტილქოლინის გამომუშავებაზე. ცენტრალური ქოლინერგული უბნის მაგალითია ბაზალის ბირთვიმაინერტი ბაზალურ წინა ტვინში. ფერმენტი აცეტილქოლინესტერაზა გარდაქმნის აცეტილქოლინს არააქტიურ მეტაბოლიტებად ქოლინი და აცეტატი. ეს ფერმენტი უხვად გვხვდება სინაფსურ ნაპრალში და მისი ამოცანაა თავისუფალი აცეტილქოლინის სწრაფად გაწმენდა სინაფსიდან, რაც ძალზე მნიშვნელოვანია. კარგი ფუნქციონირებაკუნთები. ზოგიერთ ნეიროტოქსინს შეუძლია აცეტილქოლინესტერაზას დათრგუნვა, რაც იწვევს აცეტილქოლინის ჭარბი რაოდენობას ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე და იწვევს დამბლას, სუნთქვის და გულის გაჩერებას.

რეცეპტორები

არსებობს აცეტილქოლინის რეცეპტორების ორი ძირითადი კლასი - ნიკოტინური აცეტილქოლინის რეცეპტორები (n-ქოლინერგული რეცეპტორები) და მუსკარინული აცეტილქოლინის რეცეპტორები (მ-ქოლინერგული რეცეპტორები). ისინი თავიანთ სახელებს იღებენ ლიგანდებისგან, რომლებიც ააქტიურებენ რეცეპტორებს.

N-ქოლინერგული რეცეპტორები

N-ქოლინერგული რეცეპტორები არის იონოტროპული რეცეპტორები, რომლებიც გამტარია ნატრიუმის, კალიუმის და კალციუმის იონების მიმართ. სტიმულირდება ნიკოტინით და აცეტილქოლინით. ისინი იყოფა ორ ძირითად ტიპად - კუნთოვანი და ნერვული. კუნთოვანი შეიძლება ნაწილობრივ დაიბლოკოს კურარეით, ხოლო ნერვული - ჰექსონიუმით. n-ქოლინერგული რეცეპტორის ძირითადი ადგილებია კუნთების ბოლო ფირფიტები, ავტონომიური განგლიები (სიმპათიკური და პარასიმპათიკური) და ცენტრალური ნერვული სისტემა.

ნიკოტინი

მიასთენია გრავი

დაავადება myasthenia gravis, რომლის სიმპტომებია კუნთების სისუსტე და დაღლილობა, ხდება მაშინ, როდესაც სხეული სათანადოდ არ გამოყოფს ანტისხეულებს ნიკოტინის რეცეპტორების წინააღმდეგ, რითაც აფერხებს აცეტილქოლინის სიგნალის სწორ გადაცემას. დროთა განმავლობაში კუნთში საავტომობილო ნერვის ბოლო ფირფიტები განადგურებულია. სამკურნალოდ ამ დაავადებისგამოიყენეთ წამლები, რომლებიც აინჰიბირებენ აცეტილქოლინესტერაზას - ნეოსტიგმინს, ფიზოსტიგმინს ან პირიდოსტიგმინს. ეს პრეპარატები იწვევენ ენდოგენურ აცეტილქოლინს უფრო ხანგრძლივ ურთიერთქმედებას მის შესაბამის რეცეპტორებთან, სანამ დეაქტივირდება აცეტილქოლინესთერაზას მიერ სინაფსურ ნაპრალში (არეალი ნერვსა და კუნთს შორის).

M-ქოლინერგული რეცეპტორები

მუსკარინული რეცეპტორები მეტაბოტროპულია და მოქმედებენ ნეირონებზე ხანგრძლივი დროის განმავლობაში. სტიმულირდება მუსკარინით და აცეტილქოლინით. მუსკარინული რეცეპტორები განლაგებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში და გულის, ფილტვების და ზედა ნერვულ სისტემაში. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდა საოფლე ჯირკვლები. აცეტილქოლინი ზოგჯერ გამოიყენება კატარაქტის ოპერაციის დროს გუგის შეკუმშვის მიზნით. ბელადონაში შემავალ ატროპინს აქვს საპირისპირო ეფექტი (ანტიქოლინერგული), რადგან ის ბლოკავს m-ქოლინერგულ რეცეპტორებს და ამით აფართოებს მოსწავლეს, საიდანაც მომდინარეობს მცენარის სახელი („ბელა დონა“ ესპანურიდან ითარგმნება როგორც „ლამაზი ქალი“. ”) - ქალები იყენებდნენ ამ მცენარესგუგების გაფართოება კოსმეტიკური მიზნით. იგი გამოიყენება თვალის შიგნით, რადგან რქოვანას ქოლინესტერაზას შეუძლია ადგილობრივად გამოყენებული აცეტილქოლინის მეტაბოლიზება თვალამდე მისვლამდე. იგივე პრინციპი გამოიყენება გუგის გაფართოებისთვის, თან გულ - ფილტვის რეანიმაციისდა ა.შ.

ქოლინერგულ სისტემაზე მოქმედი ნივთიერებები

აცეტილქოლინის მოქმედების ბლოკირება, შენელება ან იმიტაცია ფართოდ გამოიყენება მედიცინაში. ნივთიერებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ აცეტილქოლინის სისტემაზე, არიან რეცეპტორების აგონისტები, რომლებიც ასტიმულირებენ სისტემას, ან ანტაგონისტები, რომლებიც ახშობენ მას.

არსებობს ნიკოტინის რეცეპტორების ორი ტიპი: Nm და Nn. Nm მდებარეობს ნეირომუსკულარულ შეერთებაზე და ხელს უწყობს ჩონჩხის კუნთების შეკუმშვას ბოლო ფირფიტის პოტენციალის მეშვეობით. Nn იწვევს ავტონომიურ განგლიონში დეპოლარიზაციას, რაც იწვევს პოსტგანგლიურ იმპულსს. ნიკოტინის რეცეპტორები აადვილებენ კატექოლამინის გამოყოფას თირკმელზედა ჯირკვლის ტვინიდან და ასევე წარმოადგენენ თავის ტვინში აგზნებებს ან ინჰიბიტორებს. ორივე Nm და Nn დაკავშირებულია Na+ და k+ არხებით, მაგრამ Nn დაკავშირებულია დამატებითი Ca+++ არხით.

აცეტილქოლინის რეცეპტორების აგონისტები/ანტაგონისტები

აცეტილქოლინის რეცეპტორების აგონისტებსა და ანტაგონისტებს შეუძლიათ იმოქმედონ რეცეპტორებზე პირდაპირ ან ირიბად, აცეტილქოლინესტერაზას ფერმენტზე ზემოქმედებით, რაც იწვევს რეცეპტორის ლიგანდის განადგურებას. აგონისტები ზრდის რეცეპტორების აქტივაციის დონეს, ანტაგონისტები ამცირებენ მას.

Დაავადებები

აცეტილქოლინის რეცეპტორების აგონისტები გამოიყენება მიასთენიისა და ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალოდ.

ალცჰეიმერის დაავადება

ვინაიდან α4β2 აცეტილქოლინის რეცეპტორების რაოდენობა შემცირებულია, მკურნალობის დროს გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც აინჰიბირებენ ქოლინესტერაზას, როგორიცაა გალანტამინის ჰიდრობრომიდი (კონკურენტული და შექცევადი ინჰიბიტორი).

პირდაპირი მოქმედების წამლებიქვემოთ აღწერილი წამლები ასახავს აცეტილქოლინის მოქმედებას რეცეპტორებზე. მცირე დოზებით ისინი ასტიმულირებენ რეცეპტორებს, დიდი დოზებით იწვევენ დაბუჟებას.

აცეტილ-კარნიტინი

აცეტილქოლინი

ბეთანეკოლი

კარბაქოლინი

ცევიმელინი

მუსკარინი

• პილოკარპინი

  სუბერილქოლინი

  სუქსამეთონიუმი

ქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები

აცეტილქოლინის რეცეპტორების არაპირდაპირი აგონისტების უმეტესობა მოქმედებს აცეტილქოლინესტერაზას ფერმენტის ინჰიბირებით. შედეგად აცეტილქოლინის დაგროვება იწვევს კუნთების, ჯირკვლების და ცენტრალური ნერვული სისტემის ხანგრძლივ სტიმულაციას. ეს აგონისტები ფერმენტის ინჰიბიტორების მაგალითებია, ისინი ზრდიან აცეტილქოლინის ძლიერებას მისი დაშლის შენელებით; ზოგიერთი გამოიყენება ნერვულ აგენტად (სარინი, VX ნერვული გაზი) ან პესტიციდად (ორგანოფოსფატები და კარბამატები). კლინიკურად გამოიყენება კუნთების რელაქსანტების მოქმედების შესაცვლელად, მიასთენიის გრავიზის და ალცჰეიმერის დაავადების სიმპტომების სამკურნალოდ (რივასტიგმინი, რომელიც ზრდის ქოლინერგულ აქტივობას თავის ტვინში).

შექცევადი აქტიური ნივთიერებები

შემდეგი ნივთიერებები შექცევადად თრგუნავს ფერმენტ აცეტილქოლინესტერაზას (რომელიც ანგრევს აცეტილქოლინს), რითაც ზრდის აცეტილქოლინის დონეს.

მედიკამენტების უმეტესობა გამოიყენება ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალოდ

დონეპეზილი

რივასტიგმინი

• ედროფონიუმი (განარჩევს მიასთენიურ და ქოლინერგულ კრიზებს)

  ნეოსტიგმინი (ჩვეულებრივ გამოიყენება ანესთეზიის დროს გამოყენებული ნეირომუსკულური ბლოკატორების ეფექტების შესაცვლელად, ნაკლებად ხშირად მიასთენიის დროს)

  ფიზოსტიგმინი (გამოიყენება გლაუკომისა და ანტიქოლინერგული წამლის ჭარბი დოზის დროს)

  პირიდოსტიგმინი (მიასთენიის გრავიტის სამკურნალოდ)

  კარბამატის ინსექტიციდები (ალდიკარბი)

  ჰუპერიზინი ა

შეუქცევადად აქტიური ნივთიერებები

აინჰიბირებს ფერმენტ აცეტილქოლინესტერაზას.

ექოთიოფატი

იზოფლუოროფატი

ორგანოფოსფატური ინსექტიციდები (მალათიონი, პპარატიონი, აზინფოს მეთილი, ქლორპირიფოსი)

ორგანოფოსფატური ნერვული აგენტები (სარინი, VX ნერვული გაზი)

ფოსფორორგანული ნერვული აგენტების მსხვერპლები, როგორც წესი, იღუპებიან ასფიქსიით, რადგან მათ არ შეუძლიათ დიაფრაგმის მოდუნება.

აცეტილქოლინ ესთერაზას რეაქტივაცია

პრალიდოქსიმი

აცეტილქოინის რეცეპტორების ანტაგონისტები

ანტიმუსკარინული საშუალებები

განგლიონის ბლოკატორები

მეკამილამინი

ჰექსამეთონიუმი

ტრიმეტაფანი

ნეირომუსკულური ბლოკატორები

ატრაკურიუმი

ცისატრაკურიუმი

დოქსკურიუმი

მეტოკურინი

მივაკური

პანკურონიუმი

როკურონიუმი

სუქცინილქოლინი

ტუბოკურანინი

ვეკურონიუმი

სინთეზის ინჰიბიტორები

ვერცხლისწყლის შემცველ ორგანულ ნივთიერებებს, როგორიცაა მეთილმერკური, აქვთ ძლიერი შეკავშირება სულფიდრილის ჯგუფებთან, რაც იწვევს ფერმენტ ქოლინის აცეტილტრანსფერაზას დისფუნქციას. ამ ინჰიბირებამ შეიძლება გამოიწვიოს აცეტილქოლინის დეფიციტი, რამაც შეიძლება გავლენა მოახდინოს მოტორულ ფუნქციაზე.

ქოლინის უკუმიტაცების ინჰიბიტორები

გემიქოლინი

გათავისუფლების ინჰიბიტორები

ბოტულინი თრგუნავს აცეტილქოლინის გამოყოფას, ხოლო შავი ქვრივის შხამს (ალფა-ლატროტოქსინი) აქვს საპირისპირო ეფექტი. აცეტილქოლინის ინჰიბირება იწვევს დამბლას. როდესაც შავი ქვრივი კბენს, აცეტილქოლინის დონე მკვეთრად ეცემა და კუნთები იწყებენ შეკუმშვას. ზე სრული ამოწურვახდება დამბლა.

სხვა/უცნობი/უცნობი

სურუგატოქსინი

ქიმიური სინთეზი

აცეტილქოლინი, 2-აცეტოქსი-N,N,N-ტრიმეთილეთილის ამონიუმის ქლორიდი, ადვილად სინთეზირდება გამოყენებით სხვადასხვა გზით. მაგალითად, 2-ქლოროეთანოლი რეაგირებს ტრიმეთილამინთან და შედეგად მიღებული N,N,N-ტრიმეთილეთილ-2-ეთანოლამინის ჰიდროქლორიდი, რომელსაც ასევე უწოდებენ ქოლინს, აცეტილირდება ძმარმჟავას ანდრიგიდით ან აცეტილ ქლორიდით, რის შედეგადაც წარმოიქმნება აცეტილქოლინი. სინთეზის მეორე მეთოდი ასეთია: ტრიმეთილამინი რეაგირებს ეთილენის ოქსიდთან, რომელიც წყალბადის ქლორიდთან ურთიერთქმედებისას გარდაიქმნება ჰიდროქლორიდად, რომელიც, თავის მხრივ, აცეტილირდება, როგორც ზემოთ აღწერილი. აცეტილქოლინის მიღება ასევე შესაძლებელია 2-ქლორეთანოლის აცეტატისა და ტრიმეთილამინის რეაქციის შედეგად.

აცეტილქოლინი გადასცემს ნერვულ იმპულსებს ქოლინერგულ სინაფსებში. აცეტილქოლინის შუამავლის როლის აღმოჩენა ეკუთვნის ავსტრიელ ფარმაკოლოგ ო.ლევის. ქოლინერგული სინაფსები გვხვდება როგორც სომატურ, ასევე ავტონომიურ ნერვულ სისტემაში. საავტომობილო ბოჭკოებისომატური ნერვული სისტემა ანერვიებს ჩონჩხის კუნთებს და აცეტილქოლინი გამოიყოფა მათი დაბოლოებებიდან. ავტონომიური ნერვული სისტემის ეფერენტული გზები შედგება ორი ნეირონისგან: პირველი მდებარეობს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში (თავის ტვინის ღეროში და ზურგის ტვინი), მეორე არის ავტონომიურ განგლიონში, რომელიც ეკუთვნის პერიფერიულ ნერვულ სისტემას (სურ. 5). შესაბამისად, პირველი ნეირონების პროცესები ქმნიან პრეგანგლიურ ბოჭკოებს, ხოლო მეორე - პოსტგანგლიურ. ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განყოფილებების პრეგანგლიურ ნეირონებში მთავარი გადამცემია აცეტილქოლინი. არსებობს განსხვავებები სიმპათიურსა და პარასიმპათიკური განყოფილებებიპოსტგანგლიური ბოჭკოების სინაფსებზე გამოთავისუფლებული გადამცემის მიხედვით: სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში ეს არის ნორეპინეფრინი, პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში აცეტილქოლინი.
ამრიგად, აცეტილქოლინი ემსახურება როგორც იმპულსების გადამცემს ყველა პარასიმპათიკური პოსტგანგლიური ბოჭკოების დაბოლოებიდან, პოსტგანგლიონური ბოლოებიდან. სიმპათიკური ბოჭკოები, ინერვატორული საოფლე ჯირკვლები, ყველა (როგორც სიმპათიკური, ასევე პარასიმპათიკური) პრეგანგლიონური ბოჭკოების ბოლოებიდან, დაბოლოებებიდან საავტომობილო ნერვებიგანივზოლიანი კუნთები, ისევე როგორც მრავალი ცენტრალური სინაფსები.

ქიმიურად, აცეტილქოლინი არის ესტერიქოლინი და ძმარმჟავა. მისი სინთეზი ხდება ქოლინის სპირტისა და აცეტილ-CoA-ს ნერვული ბოჭკოების დაბოლოებებში ფერმენტ ქოლინის აცეტილტრანსფერაზას გავლენის ქვეშ. სინთეზის რეაქციის სიჩქარე შეზღუდულია ქოლინის კონცენტრაციით სინაფსურ დაბოლოებებში. სინთეზირებული შუამავალი დეპონირდება ვეზიკულებში აქტიური ტრანსპორტის შედეგად ფერმენტ Mg^-დამოკიდებული ATPase-ს მონაწილეობით. აცეტილქოლინის სინაფსურ ნაპრალში განთავისუფლების მთავარი მექანიზმი, რის შედეგადაც ხდება პოსტსინაფსური პოტენციალის ფორმირება, არის Ca2+-დამოკიდებული ეგზოციტოზი. დეპოლარიზაცია ნერვული დაბოლოება, რომელიც ზრდის პრესინაფსური მემბრანის გამტარიანობას Ca2+-ისთვის, - აუცილებელი პირობააცეტილქოლინის გამოყოფა.
აცეტილქოლინი ქიმიურად არასტაბილურია ტუტე გარემოში ის სწრაფად იშლება ქოლინსა და ძმარმჟავად. მისი განადგურება ქოლინერგულ სინაფსში ხდება ო.ლევის მიერ აღმოჩენილი ფერმენტის აცეტილქოლინესტერაზას მიერ. აცეტილქოლინესტერაზა განლაგებულია პოსტსინაფსურ მემბრანაზე ქოლინერგული რეცეპტორის გვერდით და არის ერთ-ერთი ყველაზე სწრაფად მოქმედი ფერმენტი. შუამავლის სწრაფი განადგურება უზრუნველყოფს ქოლინერგულის ლაბილობას ნერვული გადაცემა. მიღებული ქოლინი იჭერს პრესინაფსური მემბრანის გადამტანი პროტეინებით და შემდგომ ემსახურება აცეტილქოლინის აღდგენას ტერმინალში (ნახ. 6).

/>ნახ. 6. ქოლინერგული სინაფსის სტრუქტურის სქემა (ციტირებული: Markova I.N., Nezhentseva M.N., 1997):
ACh - აცეტილქოლინი; XR - ქოლინერგული რეცეპტორი; M - მუსკარინული ქოლინერგული რეცეპტორი; N - ნიკოტინის ქოლინერგული რეცეპტორი; AChE - აცეტილქოლინესტერაზა; TM - სატრანსპორტო მექანიზმი; CA - ქოლინის აცეტილტრანსფერაზა; (+) - გააქტიურება; (-) - დამუხრუჭება

აცეტილქოლინის მოქმედება მემბრანაზე შედგება მისი რეაქცია ქოლინერგულ რეცეპტორებთან, რომლებიც შედის უჯრედის მემბრანის სტრუქტურაში (ნახ. 7). ამრიგად, აცეტილქოლინის რეაქცია H-ქოლინერგულ რეცეპტორთან იწვევს რეცეპტორის ცილის მოლეკულის ატომების სივრცითი განლაგების ცვლილებას. შედეგად იზრდება მემბრანის ინტერმოლეკულური ფორების ზომა, ყალიბდება თავისუფალი გადასასვლელი Na+ და შემდეგ K+ იონებისთვის და ხდება უჯრედის მემბრანის დეპოლარიზაცია, რასაც მოჰყვება რეპოლარიზაცია. აცეტილქოლინით გამოწვეული რეცეპტორების მოლეკულაში ცვლილებები ადვილად შექცევადია. იმპულსის გადაცემის შემდეგ დეპოლარიზაცია მთავრდება დაახლოებით 1 ms-ში და აღდგება მემბრანის ნორმალური გამტარიანობა. ამ დროისთვის ქოლინერგული რეცეპტორი უკვე თავისუფალია აცეტილქოლინთან კავშირისგან.
ითვლება, რომ აცეტილქოლინით გამოწვეული რეცეპტორის მოლეკულის დეფორმაცია იწვევს არა მხოლოდ მემბრანის ინტერმოლეკულური ფორების ზრდას, არამედ ხელს უწყობს აცეტილქოლინის რეცეპტორიდან უარყოფას. ეს უარყოფა აუცილებელია აცეტილქოლინის გამოთავისუფლების აცეტილქოლინესთერაზასთან ურთიერთქმედებისთვის და მისი შემდგომი განადგურებისთვის (იხ. სურ. 7).
ნივთიერებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ქოლინერგულ რეცეპტორებზე, შეიძლება გამოიწვიონ მასტიმულირებელი (ქოლინომიმეტური) ან ინჰიბიტორული (ქოლინოლიზური) ეფექტი.

ო.
C-0-CH2CH2-N(CH3)3


/ C-0-CH2CH2-N(CH3)3
CH3
ბრინჯი. 7. აცეტილქოლინის ქოლინერგულ რეცეპტორთან ურთიერთქმედების სქემა
და აცეტილქოლინესტერაზა (ციტირებული: Zakusov V.V., 1973):
XR - ქოლინერგული რეცეპტორი; AChE - აცეტილქოლინესტერაზა; A - ანოდური ცენტრი ChR და AChE; E - AChE-ს ესტერაზას ცენტრი და ChR-ის ესტეროფილური ცენტრი
ფარმაკოლოგიური ნივთიერებებიშეიძლება გავლენა იქონიოს ქოლინერგული სინაფსების სინაფსური გადაცემის შემდეგ ეტაპებზე: აცეტილქოლინის სინთეზი; 2) მედიატორის გათავისუფლების პროცესი; 3) აცეტილქოლინის ურთიერთქმედება ქოლინერგულ რეცეპტორებთან; 4) აცეტილქოლინის განადგურება; 5) აცეტილქოლინის განადგურების დროს წარმოქმნილი ქოლინის პრესინაფსური ტერმინალის დაჭერა. მაგალითად, ბოტულინის ტოქსინი მოქმედებს პრესინაფსური ტერმინალის დონეზე, რაც ხელს უშლის გადამცემის გათავისუფლებას. ქოლინის ტრანსპორტირება პრესინაფსურ მემბრანაზე (ნეირონების ათვისება) თრგუნავს ჰემიქოლინით. ქოლინომიმეტიკები (პილოკარპინი, ციტიზინი) და ანტიქოლინერგული საშუალებები (M-ქოლინერგული ბლოკატორები, განგლიონის ბლოკატორები და პერიფერიული მიორელაქსანტები) პირდაპირ გავლენას ახდენენ ქოლინერგულ რეცეპტორებზე. ანტიქოლინესთერაზას პრეპარატები (პროზერინი) შეიძლება გამოყენებულ იქნას აცეტილქოლინესთერაზას ფერმენტის ინჰიბირებისთვის.

აცეტილქოლინი- ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი ნეიროტრანსმიტერი, ახორციელებს ნეირომუსკულურ გადაცემას და მთავარია პარასიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში. განადგურებულია ფერმენტით - აცეტილქოლინესტერაზა.

იგი გამოიყენება როგორც სამკურნალო ნივთიერებადა ფარმაკოლოგიურ კვლევაში.

Წამალი

პერიფერიული მუსკარინის მსგავსი მოქმედება (მუსკარინი არის ბუზის აგარიში):

- ნელი გულისცემა

– განსახლების სპაზმი

დაქვეითება სისხლის წნევა

- პერიფერიული სისხლძარღვების გაფართოება

- ბრონქების კუნთების შეკუმშვა, ნაღველი და შარდის ბუშტი, საშვილოსნო

- კუჭის, ნაწლავების პერისტალტიკის გაზრდა,

– საჭმლის მომნელებელი, ოფლის, ბრონქული, ცრემლსადენი ჯირკვლების სეკრეციის მომატება, მიოზი.

გუგის შეკუმშვა დაკავშირებულია თვალშიდა წნევის დაქვეითებასთან.

აცეტილქოლინიმნიშვნელოვან როლს ასრულებს ცენტრალური ნერვული სისტემის შუამავლის როლში (იმპულსების გადაცემა თავის ნაწილებში, მცირე კონცენტრაცია ხელს უწყობს, ხოლო დიდი კონცენტრაცია აფერხებს სინაფსურ გადაცემას).

აცეტილქოლინის მეტაბოლიზმის ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის ფუნქციის დარღვევა. დეფიციტი დიდწილად განსაზღვრავს დაავადების - ალცჰეიმერის დაავადების სურათს.

ზოგიერთი ცენტრალური მოქმედების ანტაგონისტი არის ფსიქოტროპული პრეპარატები. ანტაგონისტების დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს ჰალუცინოგენური ეფექტი.

რატომ არის საჭირო?

სხეულში ჩამოყალიბებული მონაწილეობს გადაცემაში ნერვული აღგზნებაცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ავტონომიურ კვანძებში, პარასიმპათიკური და საავტომობილო ნერვების დაბოლოებები.

აცეტილქოლინიდაკავშირებულია მეხსიერების ფუნქციებთან. ალცჰეიმერის დაავადების დაქვეითება იწვევს მეხსიერების დაკარგვას.

აცეტილქოლინიმნიშვნელოვან როლს ასრულებს გაღვიძებისა და დაძინებისას. გაღვიძება ხდება მაშინ, როდესაც იზრდება ქოლინერგული ნეირონების აქტივობა.

ფიზიოლოგიური თვისებები

მცირე დოზებით არის ნერვული აგზნების ფიზიოლოგიური გადამცემი და ქ დიდი დოზებითშეუძლია დაბლოკოს აგზნების გადაცემა.

ამ ნეიროტრანსმიტერზე გავლენას ახდენს მოწევა და მფრინავი აგარიკის მოხმარება.

აცეტილქოლინი არ არის ყველაზე ცნობილი ნივთიერება, მაგრამ ის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ისეთ პროცესებში, როგორიცაა მეხსიერება და სწავლა. მოდით ავწიოთ ფარდა ჩვენს ნერვულ სისტემაში ერთ-ერთ ყველაზე დაუფასებელ ნეიროტრანსმიტერზე.

პირველი თანასწორთა შორის

სურათი 1. ოტო ლოვის კლასიკური ექსპერიმენტი ნერვული იმპულსების გადაცემის ქიმიური შუამავლების იდენტიფიცირებისთვის (1921). ობიექტები არის ორი ბაყაყის გული (დონორი და მიმღები) იზოლირებული და ჩაძირული მარილიან ხსნარში. აღწერა მოცემულია ტექსტში. ფიგურა en.wikipedia.org-დან, ადაპტირებული.

სამედიცინო და ნეიროფიზიოლოგიური ხასიათის პოპულარულ სამეცნიერო ლიტერატურაში ყველაზე ხშირად განიხილება სამი ნეიროტრანსმიტერი: დოფამინი, სეროტონინი და ნორეპინეფრინი. ეს დიდწილად განპირობებულია იმით, რომ ნორმალური და მტკივნეული პირობები, რომელიც დაკავშირებულია ამ ნეიროტრანსმიტერების დონის ცვლილებებთან, უფრო ადვილი გასაგებია და მკითხველებში უფრო მეტ ინტერესს იწვევს. მე უკვე დავწერე ამ ნივთიერებების შესახებ, ახლა დროა სხვა მედიატორს მივაქციო ყურადღება.

ჩვენ ვისაუბრებთ აცეტილქოლინი, და ეს სიმბოლური იქნება, იმის გათვალისწინებით, რომ ის იყო პირველიღია ნეიროტრანსმიტერი. მე-20 საუკუნის დასაწყისში მეცნიერებს შორის იყო კამათი იმის შესახებ, თუ როგორ გადაეცემა სიგნალი ერთი ნერვული უჯრედიდან მეორეზე. ზოგს სჯეროდა ამის ელექტრული მუხტიერთ ნერვულ ბოჭკოზე გადის, ის გადაეცემა მეორეს უფრო თხელი „მავთულის“ გასწვრივ. მათი ოპონენტები ამტკიცებდნენ, რომ არსებობს ნივთიერებები, რომლებიც აგზავნიან სიგნალს ერთი ნერვული უჯრედიდან მეორეზე. პრინციპში, ორივე მხარე მართალი აღმოჩნდა: არის ქიმიური და ელექტრული სინაფსები. თუმცა, მეორე ჰიპოთეზის მომხრეები აღმოჩნდნენ "მარჯვნივ" - ქიმიური სინაფსებიჭარბობს ადამიანის ორგანიზმში.

ერთი უჯრედიდან მეორეზე სიგნალის გადაცემის თავისებურებების გასაგებად ფიზიოლოგმა ოტო ლოვიმ ჩაატარა მარტივი, მაგრამ ელეგანტური ექსპერიმენტები (ნახ. 1). მან სტიმული მისცა ელექტრო შოკიბაყაყის საშოს ნერვი, რამაც გამოიწვია გულისცემის შემცირება*. შემდეგ ლოვიმ შეაგროვა სითხე ამ გულის ირგვლივ და წაისვა სხვა ბაყაყის გულზე - და ის ასევე შენელდა. ამან დაადასტურა გარკვეული ნივთიერების არსებობა, რომელიც გადასცემს სიგნალს ზოგიერთისგან ნერვული უჯრედებისხვებთან. ლოვიმ დაასახელა იდუმალი ნივთიერება ვაგუსტოფი("ვაგუსური ნერვული ნივთიერება"). ახლა ჩვენ ვიცნობთ მას აცეტილქოლინის სახელით. ქიმიური სინაფსური გადაცემის საკითხს ასევე შეეხო ბრიტანელი ჰენრი დეილი, რომელმაც აღმოაჩინა აცეტილქოლინი ჯერ კიდევ ლოვამდე. 1936 წელს ორივე მეცნიერმა მიიღო ნობელის პრემია ფიზიოლოგიასა და მედიცინაში "ნერვული იმპულსების ქიმიური გადაცემის შესახებ აღმოჩენებისთვის".

* - იმის შესახებ, თუ როგორ იკუმშება ჩვენი გული - ავტომატიზმზე, კარდიოსტიმულატორების გატარებაზე და სასაცილო არხებზეც კი - წაიკითხეთ მიმოხილვაში " » . - რედ.

აცეტილქოლინი (სურათი 2) წარმოიქმნება ნერვულ უჯრედებში ქოლინისა და აცეტილ კოენზიმ A-სგან (აცეტილ-CoA). აცეტილქოლინესტერაზას ფერმენტი, რომელიც მდებარეობს სინაფსურ ნაპრალში, პასუხისმგებელია აცეტილქოლინის განადგურებაზე; ამ ფერმენტის შესახებ დეტალურად მოგვიანებით ვისაუბრებთ. თავის ტვინის აცეტილქოლინერგული სისტემის სტრუქტურა სხვა ნეიროტრანსმიტერული სისტემების სტრუქტურის მსგავსია (ნახ. 3). თავის ტვინის ღეროში არის მთელი რიგი სტრუქტურები, რომლებიც გამოყოფენ აცეტილქოლინს, რომელიც მიემართება აქსონების გასწვრივ. ბაზალური განგლიებიტვინი. მას აქვს საკუთარი აცეტილქოლინის ნეირონები, რომელთა პროცესები ფართოდ განსხვავდება მთელ ქერქში და შეაღწევს ჰიპოკამპს.

სურათი 3. თავის ტვინის აცეტილქოლინური სისტემა.ჩვენ ვხედავთ, რომ თავის ტვინის ღრმა ნაწილებში არის ნერვული უჯრედების გროვები (წინა ტვინსა და ტვინის ღეროში), რომლებიც თავიანთ პროცესებს აგზავნიან ქერქისა და ქერქქვეშა უბნების სხვადასხვა ნაწილებში. ბოლო წერტილებში აცეტილქოლინი გამოიყოფა ნეირონების დაბოლოებებიდან. ადგილობრივი ეფექტებინეიროტრანსმიტერები განსხვავდება რეცეპტორის ტიპისა და მისი ადგილმდებარეობის მიხედვით. MS - შუა ძგიდის ბირთვი, DB - ბროკას დიაგონალური ლიგატი, nBM - ბაზალური მაგნოუჯრედული ბირთვი (მეიტნერის ბირთვი); PPT - პედუნკულოპონტინის ტეგმენტალური ბირთვი, LDT - გვერდითი დორსალური ტეგმენტური ბირთვი (ორივე ბირთვი თავის ტვინის ღეროს რეტიკულურ ფორმირებაშია). ნახატი, ადაპტირებული.

აცეტილქოლინის რეცეპტორები იყოფა ორ ჯგუფად - მუსკარინულიდა ნიკოტინი. მუსკარინული რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს უჯრედულ მეტაბოლიზმში ცვლილებებს G- პროტეინის სისტემის მეშვეობით* ( მეტაბოტროპული რეცეპტორებინიკოტინის მჟავებზე ზემოქმედება იწვევს მემბრანის პოტენციალის ცვლილებას ( იონოტროპული რეცეპტორები). ეს ხდება იმის გამო, რომ ნიკოტინის რეცეპტორები უკავშირდებიან ნატრიუმის არხებს უჯრედების ზედაპირზე. რეცეპტორის გამოხატულება განსხვავდება მათ შორის სხვადასხვა სფეროებშინერვული სისტემა (სურ. 4).

* - GPCR რეცეპტორების უზარმაზარი ოჯახის რამდენიმე წარმომადგენლის სივრცითი სტრუქტურები - მემბრანული რეცეპტორები, რომლებიც მოქმედებენ G ცილის გააქტიურებით - ნათლად არის აღწერილი სტატიებში: ” რეცეპტორები აქტიური ფორმით" (დაახლოებით აქტიური ფორმაროდოპსინი), " GPCR რეცეპტორების სტრუქტურები "ყულაბაში"(დოპამინისა და ქიმიოკინის რეცეპტორების შესახებ), განწყობის გადამცემი რეცეპტორი(დაახლოებით ორი სეროტონინის რეცეპტორი). - რედ.

სურათი 4. მუსკარინული და ნიკოტინის რეცეპტორების განაწილება ადამიანის ტვინში. სურათი საიტიდან, ადაპტირებული.

მეხსიერებისა და სწავლის შუამავალი

თავის ტვინის აცეტილქოლინური სისტემა პირდაპირ კავშირშია ისეთ ფენომენთან, როგორიცაა სინაფსური პლასტიურობა- სინაფსის უნარი გაზარდოს ან შეამციროს ნეიროტრანსმიტერის გამოყოფა მისი აქტივობის გაზრდის ან შემცირების საპასუხოდ. სინაფსური პლასტიურობა მნიშვნელოვანი პროცესია მეხსიერება და სწავლა, ამიტომ მეცნიერები ცდილობდნენ მისი აღმოჩენა თავის ტვინის იმ ნაწილში, რომელიც პასუხისმგებელია ამ ფუნქციებზე - ჰიპოკამპში. აცეტილქოლინის ნეირონების დიდი რაოდენობა აგზავნის თავის პროცესებს ჰიპოკამპში და იქ ისინი გავლენას ახდენენ ნეიროტრანსმიტერების განთავისუფლებაზე სხვა ნერვული უჯრედებიდან. ამ პროცესის განხორციელების მეთოდი საკმაოდ მარტივია: ნეირონის სხეულზე და მის პრესინაფსურ ნაწილზე არის სხვადასხვა ნიკოტინური რეცეპტორები (ძირითადად α 7 - და β 2 - ტიპები). მათი გააქტიურება გამოიწვევს იმ ფაქტს, რომ სიგნალის გავლა ინერვაციულ უჯრედში გამარტივდება და უფრო მეტადგადავა შემდეგ ნეირონზე. ამ სახის უდიდეს გავლენას განიცდიან GABAergic ნეირონები - ნერვული უჯრედები, რომელთა ნეიროტრანსმიტერია γ-ამინობუტირის მჟავა.

GABAergic ნეირონები წარმოქმნის სისტემის მნიშვნელოვანი ნაწილია ელექტრო რითმებიჩვენი ტვინი. ამ რიტმების ჩაწერა და შესწავლა შესაძლებელია ელექტროენცეფალოგრამის გამოყენებით, რომელიც ფართოდ ხელმისაწვდომი კვლევის მეთოდია ნეიროფიზიოლოგიაში. რითმები სხვადასხვა სიხშირეზემითითებულია ბერძნული ასოებით: 8–14 ჰც – ალფა რიტმი, 14–30 ჰც – ბეტა რიტმი და ა.შ. აცეტილქოლინის რეცეპტორების სტიმულატორების გამოყენება იწვევს ტვინში თეტა (0,4-14 ჰც) და გამა (30-80 ჰც) რითმებს. ეს რიტმები ჩვეულებრივ თან ახლავს აქტიურ შემეცნებით საქმიანობას. ჰიპოკამპის (მეხსიერების ცენტრი) და პრეფრონტალური ქერქის (კომპლექსური ქცევის ცენტრი) ნეირონებზე განლაგებული პოსტსინაფსური მუსკარინული აცეტილქოლინის რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს ამ უჯრედების აგზნებას და ზემოთ აღნიშნული რითმების წარმოქმნას. ისინი თან ახლავს სხვადასხვა შემეცნებით საქმიანობას - მაგალითად, მოვლენების დროებითი თანმიმდევრობის აგებას.

ჰიპოკამპი და პრეფრონტალური ქერქი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს სწავლაში. რეფლექსების თვალსაზრისით, ნებისმიერი სწავლა ხდება ორი გზით. ვთქვათ, თქვენ ხართ ექსპერიმენტატორი და თქვენი ექსპერიმენტის ობიექტი არის თაგვი. პირველ შემთხვევაში, მის გალიაში შუქი ირთვება (განპირობებული სტიმული) და მღრღნელი იღებს ყველის ნაჭერს (უპირობო სტიმულს), სანამ შუქი ჩაქრება. გაჩენილი რეფლექსი შეიძლება ეწოდოს დაკავებულები. მეორე შემთხვევაში, შუქიც ირთვება, მაგრამ თაგვი იღებს კურთხევას შუქის გამორთვის შემდეგ. ამ ტიპის რეფლექსს ე.წ კვალი. მეორე ტიპის რეფლექსები უფრო მეტად არის დამოკიდებული სტიმულის ცნობიერებაზე, ვიდრე პირველი ტიპის რეფლექსებზე. აცეტილქოლინერგული სისტემის აქტივობის დათრგუნვა იწვევს იმ ფაქტს, რომ ცხოველებს არ უვითარდებათ კვალი რეფლექსები, თუმცა დაგვიანებით პრობლემები არ არის.

აცეტილქოლინის სეკრეციის შედარებისას ვირთხების ტვინში, რომლებსაც ორივე ტიპის რეფლექსი განუვითარდათ, საინტერესო მონაცემები იქნა მიღებული. ვირთხებმა, რომლებმაც წარმატებით აითვისეს დროებითი ურთიერთობა განპირობებულ და უპირობო სტიმულს შორის, აჩვენეს აცეტილქოლინის დონის მნიშვნელოვანი ზრდა მედიალურ პრეფრონტალურ ქერქში (ნახ. 5) ჰიპოკამპთან შედარებით. აცეტილქოლინის დონის განსხვავება განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი იყო ვირთხებში, რომლებსაც განუვითარდათ კვალი რეფლექსი. იმ მღრღნელებმა, რომლებმაც ვერ შეძლეს ორივე დავალება, აჩვენეს ნეიროტრანსმიტერის დაახლოებით თანაბარი დონე ტვინის შესწავლილ რეგიონებში (ნახ. 6). ამის საფუძველზე შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ პრეფრონტალური ქერქი დიდ როლს ასრულებს უშუალოდ სწავლაში, ხოლო ჰიპოკამპი ინახავს შეძენილ ცოდნას.

სურათი 5. აცეტილქოლინის გამოყოფა ვირთხების ჰიპოკამპუსში (HPC) და პრეფრონტალურ ქერქში (PFC) რეფლექსის წარმატებული შეძენის დროს. აცეტილქოლინის მაქსიმალური დონე აღინიშნება პრეფრონტალურ ქერქში კვალი რეფლექსის განვითარებისას. ნახატიდან.

სურათი 6. აცეტილქოლინის გამოყოფა ვირთხების ჰიპოკამპში (HPC) და პრეფრონტალურ ქერქში (PFC) სწავლის უკმარისობის შემდეგ.აცეტილქოლინის თითქმის იგივე შემცველობა ფიქსირდება ორ ზონაში, რეფლექსის მიუხედავად. ნახატიდან.

ყურადღების რეცეპტორები

სურათი 7. აცეტილქოლინის რეცეპტორების (nAChRs) მრავალფეროვნება პრეფრონტალური ქერქის შრეებში. ნახატიდან.

სწავლისთვის მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ინტელექტი ან მეხსიერების უნარი, არამედ ყურადღებაც. ყურადღების გარეშე, ყველაზე წარმატებული სტუდენტიც კი ჩავარდება. აცეტილქოლინი ასევე მონაწილეობს პროცესებში, რომლებიც არეგულირებენ ყურადღებას.

ყურადღება - ორიენტირებული აღქმა ან პრობლემაზე ფიქრი - თან ახლავს გაზრდილი აქტივობაპრეფრონტალურ ქერქში. აცეტილქოლინის ბოჭკოები იგზავნება შუბლის ქერქში ტვინის ღრმა ნაწილებიდან. იმის გამო, რომ ჩვენ ხშირად გვჭირდება ყურადღების სწრაფი გადართვა, სავსებით ლოგიკურია, რომ ყურადღების რეგულაციაში ჩართულია ნიკოტინური (იონოტროპული) აცეტილქოლინის რეცეპტორები, ვიდრე მუსკარინული, რაც იწვევს ნელა და უპირატესად. სტრუქტურული ცვლილებებინეირონებში. ტვინის ღრმა ნაწილებში აცეტილქოლინის სტრუქტურების დაზიანება ამცირებს მედიალური პრეფრონტალური ქერქის აქტივობას და აქვეითებს ყურადღებას. უფრო მეტიც, ღრმა აცეტილქოლინის სტრუქტურების ურთიერთქმედება პრეფრონტალურ ქერქთან არ შემოიფარგლება აღმავალი სიგნალებით. შუბლის ქერქის ნეირონები ასევე აგზავნიან თავიანთ სიგნალებს ქვედა რეგიონებში, რაც საშუალებას იძლევა შექმნას თვითრეგულირების სისტემა ყურადღების შესანარჩუნებლად. ყურადღება შენარჩუნებულია აცეტილქოლინის ზემოქმედების გამო პრესინაფსურ და პოსტსინაფსურ რეცეპტორებზე (ნახ. 7).

ნიკოტინის რეცეპტორებსა და ყურადღებაზე საუბრისას ჩნდება კითხვა მოწევის გზით შემეცნებითი ფუნქციების გაუმჯობესებაზე, ანუ ნიკოტინის დამატებითი დოზის შემოღებაზე, თუმცა სიგარეტის კვამლის სახით. სიტუაცია აქ საკმაოდ ნათელია და შედეგები არ აძლევს მწეველებს დამატებით არგუმენტს მათი სასარგებლოდ დამოკიდებულება. გარედან შემოსული ნიკოტინი არღვევს ნორმალური განვითარებატვინი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ყურადღების დარღვევა(ჩართულია გრძელი წლები) . თუ შევადარებთ მწეველებსა და არამწეველებს, პირველებს აქვთ ყურადღების უარესი მაჩვენებლები, ვიდრე ოპონენტებს. მწეველთა ყურადღების გაუმჯობესება ხდება სიგარეტის მოწევის შემდეგ ხანგრძლივი აბსტინენციაროცა ისინი ცუდი განწყობადა კოგნიტური პრობლემები კვამლში ჩნდება.

წამალი მეხსიერებისთვის

თუ ჩვეულებრივ ჩვენი ტვინის აცეტილქოლინერგული სისტემა პასუხისმგებელია მეხსიერებაზე, ყურადღებასა და სწავლაზე, მაშინ დაავადებები, რომლებშიც ჩვენს ტვინში ამ ტიპის გადაცემა დარღვეულია, უნდა გამოვლინდეს შესაბამისი სიმპტომებით: მეხსიერების დაქვეითება, ყურადღების დაქვეითება და ახლის სწავლის უნარი. აქვე დაუყოვნებლივ უნდა გავაკეთოთ დათქმა, რომ ნორმალური დაბერების დროს ადამიანთა აბსოლუტური უმრავლესობა განიცდის როგორც ახლის დამახსოვრების უნარს, ისე ზოგადად გონებრივი სიფხიზლის დაქვეითებას. თუ ეს დარღვევები იმდენად მძიმეა, რომ ხელს უშლის ხანდაზმული ადამიანის უნარს განახორციელოს ყოველდღიური საქმიანობა და დააკმაყოფილოს მათი ყოველდღიური მოთხოვნილებები (თავზე ზრუნვა), მაშინ ექიმებმა შეიძლება ეჭვი შეიტანონ დემენცია. თუ გსურთ მეტი გაიგოთ დემენციის შესახებ, გირჩევთ დაიწყოთ კითხვით ჯანმო-ს ბიულეტენიეძღვნება ამ პათოლოგიას.

მკაცრად რომ ვთქვათ, დემენცია არ არის ცალკეული დაავადება, მაგრამ სინდრომი, რომელიც ვლინდება რიგი დაავადებების დროს. ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული დაავადება, რომელიც იწვევს დემენციას, არის ალცჰეიმერის დაავადება. ითვლება, რომ ალცჰეიმერის დაავადების დროს ნერვულ უჯრედებში გროვდება პათოლოგიური ცილა β-ამილოიდი, რომელიც არღვევს ნერვული უჯრედების აქტივობას, რაც საბოლოოდ იწვევს მათ სიკვდილს. გარდა ამ თეორიისა, არის კიდევ მრავალი სხვა, რომელსაც აქვს საკუთარი მტკიცებულება. სავარაუდოა, რომ ალცჰეიმერის დაავადების დროს სხვადასხვა პაციენტის ტვინის უჯრედებში სხვადასხვა პროცესები ხდება, მაგრამ ისინი იწვევს მსგავს სიმპტომებს. თუმცა, β-ამილოიდი საინტერესოა, რადგან მას შეუძლია დათრგუნოს აცეტილქოლინის ეფექტი უჯრედზე ნიკოტინური რეცეპტორების მეშვეობით. თუ ჩვენ შეგვიძლია გავაძლიეროთ აცეტილქოლინერგული გადაცემა, მაშინ შეგვიძლია შევამციროთ დაავადების გამოვლინებები და გავაგრძელოთ დემენციის მქონე ადამიანის დამოუკიდებელი სიცოცხლე.

დემენციისთვის გამოყენებული წამლები მოიცავს აცეტილქოლინესთერაზას (AChE) ინჰიბიტორებს, ფერმენტს, რომელიც არღვევს აცეტილქოლინს სინაფსურ ნაპრალში. AChE ინჰიბიტორების გამოყენება იწვევს აცეტილქოლინის შემცველობის მატებას ნეირონთაშორის სივრცეში და აუმჯობესებს სიგნალის გადაცემას. ალცჰეიმერის დაავადების დროს AChE ინჰიბიტორების ეფექტურობის კვლევამ დაადგინა, რომ მათ შეუძლიათ შეამცირონ დაავადების სიმპტომები და შეანელონ მისი პროგრესირება. ამ ჯგუფის სამი ყველაზე ხშირად გამოყენებული პრეპარატია რივასტიგმინი, გალანტამინი და დონეპეზილი- შედარებადი ეფექტურობითა და უსაფრთხოებით. ასევე არსებობს მცირე, მაგრამ წარმატებული გამოცდილება AChE ინჰიბიტორების გამოყენებისას ხანდაზმულებში მუსიკალური ჰალუცინაციების სამკურნალოდ.

აცეტილქოლინის დახმარებით ჩვენი ტვინი სწავლობს და ყურადღებას ამახვილებს გარემომცველი სამყაროს სხვადასხვა ობიექტებსა და მოვლენებზე. ჩვენი მეხსიერება აცეტილქოლინზე „მუშაობს“ და მისი დეფიციტის კომპენსირება შესაძლებელია მედიკამენტების დახმარებით. იმედი მაქვს მოგეწონათ აცეტილქოლინის შესავალი.

ლიტერატურა

1. დოფამინური დაავადებები;
2. სეროტონინის ქსელები;
3. ლურჯი წერტილის საიდუმლოებები;
4. მეტრონომი: როგორ გავაკონტროლოთ გამონადენი? ;
5. რეცეპტორები აქტიური ფორმით;
6. . ნეირობიოლი. Ვისწავლოთ. მემ. 87 (1), 86–92;
7. Flesher M.M., Butt A.E., Kinney-Hurd B.L. (2011). აცეტილქოლინის დიფერენციალური გამოყოფა პრეფრონტალურ ქერქში და ჰიპოკამპში პავლოვური კვალი და დაყოვნებული კონდიცირების დროს. ნეირობიოლი. Ვისწავლოთ. მემ. 96 (2), 181–191;
8. Gill T. M., Sarter M., Givens B. (2000). მდგრადი ვიზუალური ყურადღების შესრულებასთან დაკავშირებული პრეფრონტალური ნეირონული აქტივობა: ქოლინერგული მოდულაციის მტკიცებულება. ჯ.ნეიროსკი. 20 (12), 4745–4757;
9. შერმან ს.მ. (2007). თალამუსი უფრო მეტია, ვიდრე უბრალოდ რელე. Curr. აზრი. ნეირობიოლი. 17 (4), 417–422;
10. ბლუმ ბ., პოორტუის რ.ბ., მანსველდერ ჰ.დ. (2014). მედიალური პრეფრონტალური ქერქის ქოლინერგული მოდულაცია: ნიკოტინის რეცეპტორების როლი ნეირონების აქტივობის ყურადღებასა და რეგულირებაში. წინა. ნერვული. სქემები. 8 , 17. doi: 10.3389/fncir.2014.00017;
11. გმადლობთ, ძვირფასო ჯანდაცვის სამინისტრო, რომ გამაფრთხილეთ! ;ამილოიდური β-პროტეინი თრგუნავს ნიკოტინურ აცეტილქოლინის რეცეპტორების შუამავლობით დინებას მწვავედ იზოლირებულ ვირთხების ჰიპოკამპის CA1 პირამიდულ ნეირონებში. სინაფსი. 67 (1), 11–20;
12. Birks J. (2006). ქოლინესთერაზას ინჰიბიტორები ალცჰეიმერის დაავადებისთვის. კოკრანის ბიბლიოთეკა;
13. კუმარ ა., სინგ ა., ეკავალი. (2015). მიმოხილვა ალცჰეიმერის დაავადების პათოფიზიოლოგიისა და მისი მართვის შესახებ: განახლება. ფარმაკოლი. რეპ. 67 (2), 195–203;
14. Blom J.D., Coebergh J.A., Lauw R., Sommer I.E. (2015). მუსიკალური ჰალუცინაციები, რომლებიც მკურნალობენ აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორებით. წინა. ფსიქიატრია. 6 , 46. doi: 10.3389/fpsyt.2015.00046..

ჩვენ ძალიან ცოტა ვიცით ტვინისა და ინტელექტუალური შესაძლებლობების შესახებ. თუმცა, თამამად შეიძლება ითქვას, რომ ერთ ნეიროტრანსმიტერს, აცეტილქოლინს, შეუძლია გააუმჯობესოს ადამიანის კოგნიტური შესაძლებლობები. დარვინის თეორიის მიხედვით, ეს ნეიროტრანსმიტერი უფრო აქტიურად უნდა სინთეზირდეს ყოველ ახალ თაობაში. რა თქმა უნდა, ეს განცხადება მართალია, თუ ადამიანი არ მცირდება.

თუმცა, დღეს ჩვენ არ ვისაუბრებთ ევოლუციაზე, არამედ ვისაუბრებთ ამ შუამავალზე უფრო დეტალურად, არ დავივიწყოთ მისი კონცენტრაციის გაზრდის გზების აღნიშვნა. უნდა ითქვას, რომ აცეტილქოლინის დონის მატება არ გაგახარებთ, მაგრამ შეუძლია დააჩქაროს შეწოვის პროცესი ახალი ინფორმაცია. მარტივად რომ ვთქვათ, უკეთესად ისწავლით.

აცეტილქოლინი: რა არის ეს?

ნეიროტრანსმიტერი პასუხისმგებელია არა მხოლოდ ინტელექტუალური შესაძლებლობებიადამიანის, არამედ ნეირომუსკულური კავშირები, მათ შორის ავტონომიური. გაითვალისწინეთ, რომ ეს არის ამ ჯგუფის ერთ-ერთი პირველი ნივთიერება, რომელიც მეცნიერებმა აღმოაჩინეს და ეს მოხდა გასული საუკუნის დასაწყისში. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს ეს მაღალი დოზებითაცეტილქოლინი ანელებს ორგანიზმს, ხოლო მცირე რაოდენობით ხელს უწყობს მის დაჩქარებას. ნეიროტრანსმიტერების სინთეზის პროცესი აქტიურდება ახალი ინფორმაციის მიღების ან ძველი ინფორმაციის რეპროდუცირებისას.

ნივთიერება წარმოიქმნება ნერვული ტერმინალებით, აქსონებით, რომლებიც წარმოადგენენ ორი ნეირონის შეერთებას. აცეტილქოლინის სინთეზისთვის საჭიროა ორი ნივთიერება:

აცეტილ კოენზიმი (CoA) - წარმოიქმნება გლუკოზისგან.

ქოლინი - გვხვდება ზოგიერთ საკვებში.

ამის შემდეგ ნეიროტრანსმიტერი მოთავსებულია თავისებურ კონტეინერებში მრგვალი ფორმავეზიკულებს უწოდებენ და იგზავნება ნეირონის პრესინაფსურ ტერმინალში. ბუშტუკების უჯრედის მემბრანასთან შერწყმის შემდეგ, აცეტილქოლინი გამოიყოფა, რომელიც შედის სინაფსურ ჭრილში.

აცეტილქოლინი შეიძლება შენარჩუნდეს სინაფსურ ჭრილში, შეაღწიოს შემდეგ ნეირონში ან დაბრუნდეს უკან. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში, ნეიროტრანსმიტერი მოთავსებულია უკან ვეზიკულებში. ნებისმიერი ნეიროტრანსმიტერი ცდილობს დაუკავშირდეს თავის რეცეპტორებს, რომლებიც მდებარეობს მეორე ნეირონზე. ფიგურალურად რომ ვთქვათ, რეცეპტორი არის კარი, ხოლო ნეიროტრანსმიტერი არის მისი გასაღები.

ამ შემთხვევაში, არსებობს ორი ტიპის გასაღებები, რომელთაგან თითოეულს შეუძლია გააღოს გარკვეული ტიპის "კარი" - მუსკარინული და ნიკოტინი. ამისთვის სრული აღწერაპროცესი, აუცილებელია დავამატოთ, რომ სინაფსური ნაპრალის ნივთიერების ბალანსს აკონტროლებს სპეციალური ფერმენტი - აცეტილქოლინესტერაზა. თუ შედიხარ დიდი რაოდენობითთუ იყენებთ ნოოტროპებს, მაშინ აცეტილქოლინის კონცენტრაციის გარკვეულ დონემდე გაზრდის შემდეგ, ეს ფერმენტი დაიწყებს მუშაობას და გაანადგურებს ჭარბი ნეიროტრანსმიტერს მის შემადგენელ ელემენტებში.

ალცჰეიმერის დაავადება მკვეთრად აზიანებს მეხსიერებას, რაც სწორედ აცეტილენესტერაზას გადაჭარბებული აქტივობით არის განპირობებული. დღესდღეობით ამ დაავადების სამკურნალოდ საკმარისია კარგი შედეგიაჩვენეთ წამლები, რომლებსაც შეუძლიათ ფერმენტის დათრგუნვა. თუმცა, აცეტილენ ესთერაზას ინჰიბიტორებს ერთი ნაკლი აქვთ - აცეტილქოლინის მაღალი კონცენტრაცია შეიძლება საზიანო იყოს ორგანიზმისთვის.

უფრო მეტიც, გვერდითი მოვლენები შეიძლება საკმაოდ სერიოზულიც კი იყოს ფატალური შედეგი. ზოგიერთი ნერვული აირი შეიძლება კლასიფიცირდეს როგორც აცეტილენ ესთერაზას ინჰიბიტორები. მათი გავლენით ნეიროტრანსმიტერის კონცენტრაცია აღემატება დასაშვებ ზღვრებს, რაც იწვევს კუნთების შეკუმშვას.

აცეტილქოლინის დადებითი ეფექტი და მისი უარყოფითი მხარეები

დავიწყოთ იმით დადებითი ეფექტი, რომელსაც დღეს ჩვენ განვიხილავთ ნეიროტრანსმიტერს აქვს:

აწევა შემეცნებითი უნარიტვინი და ადამიანი უფრო ჭკვიანი ხდება.

მეხსიერება უმჯობესდება.

უმჯობესდება ნეირომუსკულური კავშირების ფუნქციონირება - ეს ძალზე სასარგებლოა სპორტში. რადგან ორგანიზმი უფრო სწრაფად ეგუება სტრესს.

არცერთი ნარკოტიკული ნივთიერებებივერ გაზრდის ნეიროტრანსმიტერის დონეს, მაგრამ გამოიწვევს სრულიად საპირისპირო ეფექტს - აცეტილქოლინის გამომუშავებას მაქსიმალურად თრგუნავს ჰალუცინოგენები.

გეხმარებათ ჭკვიანური გეგმების შედგენაში და იმპულსური გადაწყვეტილებების მიღების გამო ნაკლებ სულელ შეცდომებს დაუშვებთ.

ამ ნეიროტრანსმიტერს მხოლოდ ორი მინუსი აქვს:

მავნეა როცა სტრესული სიტუაცია, რადგან ანელებს სწრაფი გადაწყვეტილებების მიღების უნარს.

მაღალი კონცენტრაციის დროს ის ანელებს მთელი ორგანიზმის ფუნქციონირებას.

თუმცა აქ მცირე შესწორებაა საჭირო – ყველა ადამიანი ინდივიდუალურია, თუ კომბინაცია გაქვთ მაღალი კონცენტრაციებიაცეტილქოლინი და გლუტამატი, უფრო სწრაფი და გადამწყვეტი იქნებით. სადაც ინტელექტუალური პოტენციალიდიდ ცვლილებებს არ განიცდის.

ჩვენ ასევე აღვნიშნავთ, რომ ნეიროტრანსმიტერი იწყებს უფრო აქტიურად გამომუშავებას არა მხოლოდ ახალი ინფორმაციის მიღებისას, არამედ ტვინისა და სხეულის ვარჯიშის გამო.

ნეიროტრანსმიტერის კონცენტრაციის გასაზრდელად შეგიძლიათ გამოიყენოთ შემდეგი დანამატები: აცეტილ ლ-კარნიტინი, DMAE, ლეციტინი, ჰუპერზინი, ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალო საშუალებები, ჰუპერზინი. სკოპოლამინი, ატროპინი და დიფენჰიდრამინი ხელს შეუწყობს ნივთიერების დონის შემცირებას. ასევე გირჩევთ, სწორად იკვებოთ, რომ აცეტილქოლინის კონცენტრაცია მაღალი იყოს და პირველ რიგში ყურადღება მიაქციოთ კვერცხს თხილით.

თუ სპორტს თამაშობთ, მაშინ აცეტილქოლინი დაგეხმარებათ უკეთესი შედეგების მიღწევაში.