თირკმლის მეტაბოლური ფუნქცია. რას უზრუნველყოფს თირკმელები? აირების ტრანსპორტირება სისხლით

ასობით მომწოდებელს ჩამოაქვს C ჰეპატიტის მედიკამენტები ინდოეთიდან რუსეთში, მაგრამ მხოლოდ M-PHARMA დაგეხმარებათ შეიძინოთ სოფოსბუვირი და დაკლატასვირი და პროფესიონალი კონსულტანტები უპასუხებენ თქვენს ნებისმიერ შეკითხვას მთელი მკურნალობის განმავლობაში.

ნეფროპათია არის ორივე თირკმლის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომლის დროსაც ისინი სრულად ვერ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს. სისხლის ფილტრაციისა და შარდის გამოყოფის პროცესები ირღვევა სხვადასხვა მიზეზის გამო: ენდოკრინული დაავადებები, სიმსივნეები, თანდაყოლილი ანომალიები, მეტაბოლური ცვლილებები. მეტაბოლური ნეფროპათია უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ბავშვებში, ვიდრე მოზრდილებში, თუმცა დარღვევა შეიძლება შეუმჩნეველი დარჩეს. მეტაბოლური ნეფროპათიის განვითარების საშიშროება მდგომარეობს დაავადების უარყოფით გავლენას მთელ სხეულზე.

მეტაბოლური ნეფროპათია: რა არის ეს?

პათოლოგიის განვითარების მთავარი ფაქტორია ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების დარღვევა. ასევე არსებობს დისმეტაბოლური ნეფროპათია, რომელიც გაგებულია, როგორც მეტაბოლური დარღვევები, რომელსაც თან ახლავს კრისტალურია (მარილის კრისტალების წარმოქმნა, რომელიც გამოვლინდა შარდის ანალიზის დროს).

განვითარების მიზეზიდან გამომდინარე, თირკმლის დაავადების 2 ფორმაა:

1. პირველადი - ხდება მემკვიდრეობითი დაავადებების პროგრესირების ფონზე. ხელს უწყობს თირკმელების კენჭების წარმოქმნას და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას.
2. მეორადი - ვლინდება სხეულის სხვა სისტემების დაავადებების განვითარებით და შეიძლება მოხდეს წამლის თერაპიის გამოყენების დროს.

Მნიშვნელოვანი! ყველაზე ხშირად, მეტაბოლური ნეფროპათია არის კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევების შედეგი, სხეულის გადაჭარბებული გაჯერება ფოსფატით, კალციუმის ოქსალატით და ოქსილის მჟავით.

განვითარების ფაქტორები

შემდეგი პათოლოგიები არის მეტაბოლური ნეფროპათიის განვითარების წინასწარგანწყობის ფაქტორები:

მეტაბოლურ ნეფროპათიებს შორის არის ქვეტიპები, რომლებიც ხასიათდება შარდში მარილის კრისტალების არსებობით. ბავშვებს უფრო ხშირად აღენიშნებათ კალციუმოქსალატური ნეფროპათია, სადაც მემკვიდრეობითი ფაქტორი გავლენას ახდენს დაავადების განვითარებაზე შემთხვევების 70-75%-ში. შარდსასქესო სისტემაში ქრონიკული ინფექციების არსებობისას აღინიშნება ფოსფატური ნეფროპათია, ხოლო შარდმჟავას მეტაბოლიზმის დარღვევის შემთხვევაში დიაგნოზირებულია ურატული ნეფროპათია.

თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევები გვხვდება ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ ჰიპოქსია ინტრაუტერიული განვითარების დროს. ზრდასრულ ასაკში პათოლოგია შეძენილია. დაავადების დროულად ამოცნობა მისი დამახასიათებელი ნიშნებით შეიძლება.

დაავადების სიმპტომები და ტიპები

მეტაბოლური უკმარისობის გამო თირკმლის ფუნქციის დარღვევა იწვევს შემდეგ გამოვლინებებს:

• თირკმელებში და შარდის ბუშტში ანთებითი პროცესების განვითარება;
• პოლიურია - შარდის გამოყოფის მოცულობის ზრდა 300-1500 მლ ნორმაზე მეტით;
• თირკმლის ქვების გაჩენა (უროლიტიზი);
• შეშუპების გამოჩენა;
• შარდვის დარღვევა (დაყოვნება ან სიხშირე);
• ტკივილის გამოჩენა მუცლის არეში, ქვედა უკან;
• სასქესო ორგანოების სიწითლე და შეშუპება, რომელსაც თან ახლავს ქავილი;
• შარდის ანალიზის პარამეტრებში ნორმიდან გადახრები: მასში ფოსფატების, ურატების, ოქსალატების, ლეიკოციტების, ცილების და სისხლის გამოვლენა;
• შემცირდა სიცოცხლისუნარიანობა, გაიზარდა დაღლილობა.

დაავადების განვითარებისას ბავშვს შეიძლება აღენიშნებოდეს ვეგეტატიურ-სისხლძარღვოვანი დისტონიის ნიშნები - ვაგოტონია (აპათია, დეპრესია, ძილის დარღვევა, მადის დაქვეითება, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, ყელის სიმსივნე, თავბრუსხვევა, შეშუპება, ყაბზობა, ალერგიისადმი მიდრეკილება) ან სიმპათიკოტონია (ცხელი ხასიათი, უგუნებობა, მადის მომატება, კიდურების დაბუჟება დილით და სიცხის აუტანლობა, ტაქიკარდიისადმი მიდრეკილება და არტერიული წნევის მომატება).

დიაგნოსტიკა

ერთ-ერთი მთავარი ტესტი, რომელიც მიუთითებს მეტაბოლური ნეფროპათიის განვითარებაზე, არის ბიოქიმიური შარდის ტესტი. კალიუმის, ქლორის, კალციუმის, ნატრიუმის, ცილის, გლუკოზის, შარდმჟავას, ქოლინესტერაზას გამოვლენისა და განსაზღვრის უნარის წყალობით, საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ არის თუ არა დარღვევები თირკმელების ფუნქციონირებაში.

Მნიშვნელოვანი! ბიოქიმიური ანალიზის ჩასატარებლად დაგჭირდებათ 24-საათიანი შარდი, ხოლო შედეგის სანდოობის უზრუნველსაყოფად საჭიროა თავი შეიკავოთ ალკოჰოლის, ცხარე, ცხიმოვანი, ტკბილი საკვებისა და შარდის შეფერილობის საკვებისგან. ტესტის წინა დღეს უნდა შეწყვიტოთ უროსეპტიკების და ანტიბიოტიკების მიღება და ამის შესახებ გააფრთხილოთ ექიმი.

თირკმელების ცვლილების ხარისხი, მათში ანთებითი პროცესის ან ქვიშის არსებობა ხელს შეუწყობს დიაგნოსტიკური მეთოდების იდენტიფიცირებას: ულტრაბგერითი, რენტგენოგრაფია.

მთლიანობაში ორგანიზმის მდგომარეობა შეიძლება შეფასდეს სისხლის ანალიზით. თირკმელების დაავადების დიაგნოზის შედეგებიდან გამომდინარე, ინიშნება მკურნალობა. თერაპია ასევე მიმართული იქნება იმ ორგანოებზე, რომლებიც მეტაბოლური უკმარისობის ძირითადი მიზეზია.

მკურნალობა და პრევენცია

ვინაიდან ნეფროპათია შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა დაავადების დროს, თითოეული კონკრეტული შემთხვევა მოითხოვს ცალკე განხილვას და მკურნალობას.

მედიკამენტების შერჩევა ხდება მხოლოდ ექიმის მიერ. თუ, მაგალითად, ნეფროპათია გამოწვეულია ანთებით, არ არის გამორიცხული ანტიბიოტიკების მიღების აუცილებლობა, ხოლო რადიოაქტიური ფონის გაზრდის შემთხვევაში, უარყოფითი ფაქტორის აღმოფხვრა ან თუ საჭიროა რადიაციული თერაპია, რადიოპროტექტორების დანერგვა დაგეხმარებათ.

ნარკოტიკები

ვიტამინი B6 ინიშნება, როგორც ნივთიერება, რომელიც ასწორებს ნივთიერებათა ცვლას. მისი დეფიციტით, ტრანსამინაზას ფერმენტის გამომუშავება იბლოკება და ოქსილის მჟავა წყვეტს ხსნად ნაერთებად გადაქცევას, თირკმელების კენჭების წარმოქმნას.

კალციუმის მეტაბოლიზმის ნორმალიზება ხდება პრეპარატის Xidifon-ით. ის ხელს უშლის კალციუმის უხსნადი ნაერთების წარმოქმნას ფოსფატებთან, ოქსალატებთან და ხელს უწყობს მძიმე მეტალების მოცილებას.

ცისტონი მცენარეულ კომპონენტებზე დაფუძნებული პრეპარატია, რომელიც აუმჯობესებს თირკმელებში სისხლის მიწოდებას, ხელს უწყობს შარდის გამოყოფას, ხსნის ანთებას და ხელს უწყობს თირკმელების კენჭების განადგურებას.

დიმეფოსფონი ახდენს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ნორმალიზებას თირკმელების ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში მწვავე რესპირატორული ინფექციების, ფილტვის დაავადებების, შაქრიანი დიაბეტის და რაქიტის განვითარების გამო.

დიეტა

თერაპიის განმაზოგადებელი ფაქტორია:

• დიეტისა და სასმელის რეჟიმის დაცვის აუცილებლობა;
• ცუდი ჩვევების უარყოფა.

მეტაბოლური ნეფროპათიის დიეტური კვების საფუძველია ნატრიუმის ქლორიდის, ოქსილის მჟავას შემცველი საკვების და ქოლესტერინის მკვეთრი შეზღუდვა. შედეგად მცირდება შეშუპება, აღმოფხვრილია პროტეინურია და დაქვეითებული მეტაბოლიზმის სხვა გამოვლინებები. პორციები უნდა იყოს მცირე და კვება უნდა იყოს რეგულარული, მინიმუმ 5-6-ჯერ დღეში.

ნებადართულია გამოყენებისთვის:

• მარცვლეული, ვეგეტარიანული, რძის სუპები;
• ქატო პური მარილის დამატებისა და გამაძლიერებელი აგენტების გარეშე;
• მოხარშული ხორცი შემდგომი შეწვის შესაძლებლობით: ხბოს, ცხვრის, კურდღლის, ქათმის;
• უცხიმო თევზი: ვირთევზა, კურდღელი, ქორჭილა, კაპარჭინა, ღვეზელი, ფლაკონი;
• რძის პროდუქტები (გარდა დამარილებული ყველისა);
• კვერცხი (არაუმეტეს 1 დღეში);
• მარცვლეული;
• ბოსტნეულის სალათები რადიშ, ისპანახი, მჟავე, ნიორი დამატების გარეშე;
• კენკრა, ხილის დესერტები;
• ჩაი, ყავა (სუსტი და არაუმეტეს 2 ჭიქა დღეში), წვენები, ვარდის ნახარში.

რაციონიდან აუცილებელია გამორიცხოთ:

• ცხიმოვანი ხორცის, სოკოს საფუძველზე სუპები;
• ცომეული; ჩვეულებრივი პური; puff საკონდიტრო, shortbread;
• ღორის ხორცი, სუბპროდუქტები, ძეხვეული, შებოლილი ხორცპროდუქტები, დაკონსერვებული საკვები;
• ცხიმიანი თევზი (ზუთხი, ჰალიბუტი, საური, სკუმბრია, გველთევზა, ქაშაყი);
• კაკაოს შემცველი საკვები და სასმელი;
• ცხელი სოუსები;
• ნატრიუმით მდიდარი წყალი.

ნებადართული საკვებიდან ბევრი კერძის მომზადება შეგიძლიათ, ამიტომ დიეტის დაცვა რთული არ არის.

მკურნალობის მნიშვნელოვანი პირობაა სასმელის რეჟიმის დაცვა. სითხის დიდი რაოდენობა ხელს უწყობს შარდის სტაგნაციის აღმოფხვრას და ორგანიზმიდან მარილების გამოდევნას. საკვების მუდმივი ზომიერება და ცუდი ჩვევების მიტოვება ხელს შეუწყობს თირკმელების ფუნქციის ნორმალიზებას და მეტაბოლური დარღვევების მქონე ადამიანებისთვის დაავადების გაჩენის თავიდან აცილებას.

თუ პათოლოგიის სიმპტომები გამოჩნდება, უნდა ეწვიოთ სპეციალისტს. ექიმი შეისწავლის პაციენტს და შეარჩევს თერაპიის ოპტიმალურ მეთოდს. თვითმკურნალობის ნებისმიერმა მცდელობამ შეიძლება გამოიწვიოს უარყოფითი შედეგები.

თირკმელები მონაწილეობენ ცილების, ლიპიდების და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში. ეს ფუნქცია განპირობებულია თირკმელების მონაწილეობით სისხლში რიგი ფიზიოლოგიურად მნიშვნელოვანი ორგანული ნივთიერებების მუდმივი კონცენტრაციის უზრუნველსაყოფად. დაბალმოლეკულური წონის ცილები და პეპტიდები იფილტრება თირკმლის გლომერულებში. პროქსიმალურ ნეფრონში ისინი იშლება ამინომჟავებად ან დიპეპტიდებად და ტრანსპორტირდება ბაზალური პლაზმური მემბრანის გავლით სისხლში. თირკმელების დაავადების დროს ეს ფუნქცია შეიძლება დაირღვეს. თირკმელებს შეუძლიათ გლუკოზის სინთეზირება (გლუკონეოგენეზი). ხანგრძლივი მარხვის დროს თირკმელებს შეუძლიათ ორგანიზმში გამომუშავებული და სისხლში შემავალი გლუკოზის მთლიანი რაოდენობის 50%-მდე სინთეზირება. თირკმელებს შეუძლიათ გამოიყენონ გლუკოზა ან თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები ენერგიის ხარჯვისთვის. როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე დაბალია, თირკმლის უჯრედები უფრო მეტად მოიხმარენ ცხიმოვან მჟავებს ჰიპერგლიკემიის დროს, გლუკოზა უპირატესად იშლება. თირკმელების მნიშვნელობა ლიპიდურ მეტაბოლიზმში არის ის, რომ თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები შეიძლება შევიდეს ტრიაცილგლიცეროლისა და ფოსფოლიპიდების შემადგენლობაში თირკმლის უჯრედებში და შევიდეს სისხლში ამ ნაერთების სახით.

თირკმლის აქტივობის რეგულირება

ისტორიული პერსპექტივიდან საინტერესოა თირკმელების ინერვატორული ეფერენტული ნერვების გაღიზიანებით ან გადაკვეთით ჩატარებული ექსპერიმენტები. ამ გავლენის ქვეშ დიურეზი ოდნავ შეიცვალა. ცოტა იცვლებოდა, თუ თირკმელები გადანერგეს კისერზე და თირკმლის არტერია დაიკერეს საძილე არტერიაზე. თუმცა, ამ პირობებშიც კი შესაძლებელი იყო მტკივნეული სტიმულაციის ან წყლის დატვირთვის პირობითი რეფლექსების განვითარება, ასევე დიურეზი შეიცვალა უპირობო რეფლექსური გავლენის ქვეშ. ამ ექსპერიმენტებმა საფუძველი მისცა ვივარაუდოთ, რომ თირკმელებზე რეფლექსური ზემოქმედება ხორციელდება არა იმდენად თირკმელების ეფერენტული ნერვების მეშვეობით (მათ შედარებით მცირე გავლენა აქვთ დიურეზზე), არამედ ხდება ჰორმონების (ADH, ალდოსტერონის) რეფლექსური გამოყოფა და ისინი. პირდაპირ გავლენას ახდენს თირკმელებში დიურეზის პროცესზე. აქედან გამომდინარე, არსებობს ყველა მიზეზი, რომ განასხვავოთ შემდეგი ტიპები შარდის წარმოქმნის რეგულირების მექანიზმებში: პირობითი რეფლექსი, უპირობო რეფლექსი და ჰუმორული.

თირკმელი ემსახურება როგორც აღმასრულებელი ორგანო სხვადასხვა რეფლექსების ჯაჭვში, რომელიც უზრუნველყოფს შიდა გარემოში სითხეების შემადგენლობისა და მოცულობის მუდმივობას. ცენტრალური ნერვული სისტემა იღებს ინფორმაციას შიდა გარემოს მდგომარეობის შესახებ, ხდება სიგნალების ინტეგრირება და უზრუნველყოფილია თირკმლის აქტივობის რეგულირება. ანურია, რომელიც ხდება მტკივნეული სტიმულაციის დროს, შეიძლება განმეორდეს პირობითი რეფლექსით. ტკივილი ანურიის მექანიზმი ემყარება ჰიპოთალამუსის ცენტრების გაღიზიანებას, რომლებიც ასტიმულირებენ ვაზოპრესინის სეკრეციას ნეიროჰიპოფიზის მიერ. ამასთან ერთად იზრდება ნერვული სისტემის სიმპათიკური ნაწილის აქტივობა და თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების სეკრეცია, რაც იწვევს შარდვის მკვეთრ დაქვეითებას გლომერულური ფილტრაციის დაქვეითების და წყლის მილაკოვანი რეაბსორბციის გაზრდის გამო.

დიურეზის არა მხოლოდ დაქვეითება, არამედ მატებაც შეიძლება გამოწვეული იყოს პირობითი რეფლექსით. ძაღლის ორგანიზმში წყლის განმეორებითი შეყვანა განპირობებული სტიმულის მოქმედებასთან ერთად იწვევს პირობითი რეფლექსის წარმოქმნას, რასაც თან ახლავს შარდვის მომატება. განპირობებული რეფლექსური პოლიურიის მექანიზმი ამ შემთხვევაში ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ იმპულსები თავის ტვინის ქერქიდან ჰიპოთალამუსში იგზავნება და ADH-ის სეკრეცია მცირდება. ადრენერგული ბოჭკოების მეშვეობით შემოსული იმპულსები ასტიმულირებენ ნატრიუმის ტრანსპორტირებას, ხოლო ქოლინერგული ბოჭკოების მეშვეობით ისინი ააქტიურებენ გლუკოზის რეაბსორბციას და ორგანული მჟავების სეკრეციას. ადრენერგული ნერვების მონაწილეობით შარდის წარმოქმნის ცვლილებების მექანიზმი განპირობებულია ადენილატციკლაზას გააქტიურებით და ტუბულურ უჯრედებში cAMP-ის წარმოქმნით. კატექოლამინისადმი მგრძნობიარე ადენილატ ციკლაზა იმყოფება დისტალური გადახვეული მილის უჯრედების ბაზოლატერალურ გარსებში და შემგროვებელი სადინარების საწყის მონაკვეთებში. თირკმლის აფერენტული ნერვები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ, როგორც საინფორმაციო რგოლი იონური რეგულაციის სისტემაში და უზრუნველყოფენ რენო-თირკმლის რეფლექსების განხორციელებას. რაც შეეხება შარდის წარმოქმნის ჰუმორულ-ჰორმონალურ რეგულირებას, ეს დეტალურად იყო აღწერილი ზემოთ.

1. D ვიტამინის აქტიური ფორმის ფორმირება 3.თირკმელებში, მიკროსომური დაჟანგვის შედეგად, ხდება D 3 ვიტამინის აქტიური ფორმის მომწიფების საბოლოო ეტაპი - 1,25-დიჰიდროქსიქოლეკალციფეროლი, რომელიც სინთეზირდება კანში ქოლესტერინის ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით და შემდეგ ჰიდროქსილირებულია: ჯერ ღვიძლში (25 პოზიციაზე) და შემდეგ თირკმელებში (1 პოზიციაზე). ამრიგად, D 3 ვიტამინის აქტიური ფორმის ფორმირებაში მონაწილეობით, თირკმელები გავლენას ახდენენ ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმზე. ამიტომ, თირკმელების დაავადებების დროს, როდესაც დარღვეულია D3 ვიტამინის ჰიდროქსილაციის პროცესები, შეიძლება განვითარდეს ოსტეოდისტროფია.

2. ერითროპოეზის რეგულირება.თირკმელები წარმოქმნიან გლიკოპროტეინს ე.წ თირკმლის ერითროპოეზური ფაქტორი (PEF ან ერითროპოეტინი). ეს არის ჰორმონი, რომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს ძვლის ტვინის წითელ ღეროვან უჯრედებზე, რომლებიც სამიზნე უჯრედებია PEF-ისთვის. PEF ხელმძღვანელობს ამ უჯრედების განვითარებას ერითროპოეზის გზაზე, ე.ი. ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას. PEF გამოყოფის სიჩქარე დამოკიდებულია თირკმელებში ჟანგბადის მიწოდებაზე. თუ შემომავალი ჟანგბადის რაოდენობა მცირდება, PEF-ის წარმოება იზრდება - ეს იწვევს სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდას და ჟანგბადის მიწოდების გაუმჯობესებას. ამიტომ თირკმელების დაავადებების დროს ზოგჯერ აღინიშნება თირკმლის ანემია.

3. ცილების ბიოსინთეზი.თირკმელებში აქტიურად მიმდინარეობს სხვა ქსოვილებისთვის აუცილებელი ცილების ბიოსინთეზის პროცესები. აქ ასევე სინთეზირებულია სისხლის კოაგულაციის სისტემის, კომპლემენტის სისტემის და ფიბრინოლიზის სისტემის კომპონენტები.

თირკმელებში სინთეზირდება ფერმენტ რენინი და ცილა კინინოგენი, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლძარღვთა ტონუსის და არტერიული წნევის რეგულირებაში.

4. ცილის კატაბოლიზმი.თირკმელები მონაწილეობენ ზოგიერთი დაბალი მოლეკულური წონის ცილების (5-6 kDa) და პეპტიდების კატაბოლიზმში, რომლებიც იფილტრება პირველად შარდში. მათ შორისაა ჰორმონები და ზოგიერთი სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება. ტუბულურ უჯრედებში, ლიზოსომური პროტეოლიზური ფერმენტების მოქმედებით, ეს ცილები და პეპტიდები ჰიდროლიზდება ამინომჟავებამდე, რომლებიც შემდეგ შედიან სისხლში და ხელახლა იყენებენ სხვა ქსოვილების უჯრედებს.

თირკმელების მიერ ატფ-ის დიდი ხარჯები დაკავშირებულია აქტიური ტრანსპორტის პროცესებთან რეაბსორბციის, სეკრეციის, აგრეთვე ცილების ბიოსინთეზის დროს. ატფ-ის წარმოქმნის მთავარი გზა არის ოქსიდაციური ფოსფორილირება. ამიტომ, თირკმლის ქსოვილს სჭირდება ჟანგბადის მნიშვნელოვანი რაოდენობა. თირკმელების მასა შეადგენს სხეულის მთლიანი წონის 0,5%-ს, ხოლო თირკმელების ჟანგბადის მოხმარება შეადგენს ჟანგბადის მთლიანი მოხმარების 10%-ს.

7.4. წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის რეგულირება
და შარდის

შარდის მოცულობა და მასში იონების შემცველობა რეგულირდება ჰორმონების ერთობლივი მოქმედებისა და თირკმელების სტრუქტურული მახასიათებლების გამო.

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა. თირკმელებში, ჯუქსტაგლომერულური აპარატის (JGA) უჯრედებში სინთეზირდება რენინი, პროტეოლიზური ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულაციაში, ნაწილობრივი პროტეოლიზის გზით ანგიოტენზინოგენად გარდაქმნის დეკაპეპტიდ ანგიოტენზინ I-ში. ანგიოტენზინ I-დან ფერმენტ კარბოქსიკათეფსინის მოქმედებით წარმოიქმნება ოქტაპეპტიდი ანგიოტენზინ II (ასევე ნაწილობრივი პროტეოლიზით). მას აქვს ვაზოკონსტრიქტორული მოქმედება და ასევე ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონის - ალდოსტერონის გამომუშავებას.

ალდოსტერონიარის თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სტეროიდული ჰორმონი მინერალკორტიკოიდების ჯგუფიდან, რომელიც აძლიერებს ნატრიუმის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკის დისტალური ნაწილიდან აქტიური ტრანსპორტის გამო. ის იწყებს აქტიურ სეკრეციას, როდესაც სისხლის პლაზმაში ნატრიუმის კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად იკლებს. სისხლის პლაზმაში ნატრიუმის ძალიან დაბალი კონცენტრაციის შემთხვევაში, ნატრიუმის თითქმის სრული მოცილება შარდიდან შეიძლება მოხდეს ალდოსტერონის გავლენის ქვეშ. ალდოსტერონი აძლიერებს ნატრიუმის და წყლის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში - ეს იწვევს სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდას. შედეგად, არტერიული წნევა (BP) იზრდება (სურ. 19).

ბრინჯი. 19. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა

როდესაც ანგიოტენზინ-II მოლეკულა ასრულებს თავის ფუნქციას, იგი განიცდის ტოტალურ პროტეოლიზს სპეციალური პროთეზირების ჯგუფის - ანგიოტენზინაზების მოქმედებით.

რენინის გამომუშავება დამოკიდებულია თირკმელების სისხლით მომარაგებაზე. ამიტომ, როდესაც არტერიული წნევა მცირდება, რენინის გამომუშავება იზრდება, ხოლო როდესაც არტერიული წნევა იზრდება, ის მცირდება. თირკმელების პათოლოგიით, ზოგჯერ აღინიშნება რენინის გამომუშავების გაზრდა და მუდმივი ჰიპერტენზია (არტერიული წნევის მომატება).

ალდოსტერონის ჰიპერსეკრეცია იწვევს ნატრიუმის და წყლის შეკავებას - შემდეგ ვითარდება შეშუპება და ჰიპერტენზია, მათ შორის გულის უკმარისობა. ალდოსტერონის დეფიციტი იწვევს ნატრიუმის, ქლორიდის და წყლის მნიშვნელოვან დაკარგვას და სისხლის პლაზმის მოცულობის შემცირებას. თირკმელებში ერთდროულად ირღვევა H + და NH 4 + სეკრეციის პროცესები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს აციდოზი.

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა მჭიდრო კავშირში მუშაობს სისხლძარღვთა ტონუსის მარეგულირებელ სხვა სისტემასთან. კალიკრეინ-კინინის სისტემა, რომლის მოქმედება იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას (სურ. 20).

ბრინჯი. 20. კალიკრეინ-კინინის სისტემა

პროტეინი კინინოგენი სინთეზირდება თირკმელებში. სისხლში მოხვედრის შემდეგ კინინოგენი, სერინის პროტეინაზების - კალიკრეინების მოქმედებით, გარდაიქმნება ვაზოაქტინის პეპტიდებად - კინინებად: ბრადიკინინად და კალიდინად. ბრადიკინინს და კალიდინს აქვთ ვაზოდილაციური ეფექტი - ისინი აქვეითებენ არტერიულ წნევას.

კინინების ინაქტივაცია ხდება კარბოქსიკათეფსინის მონაწილეობით - ეს ფერმენტი ერთდროულად მოქმედებს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულირების ორივე სისტემაზე, რაც იწვევს არტერიული წნევის მატებას (სურ. 21). კარბოქსიკათეფსინის ინჰიბიტორები გამოიყენება სამკურნალო მიზნებისთვის არტერიული ჰიპერტენზიის გარკვეული ფორმების სამკურნალოდ. თირკმელების მონაწილეობა არტერიული წნევის რეგულირებაში ასევე დაკავშირებულია პროსტაგლანდინების გამომუშავებასთან, რომლებსაც აქვთ ჰიპოტენზიური ეფექტი.

ბრინჯი. 21. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის ურთიერთობა
და კალიკრეინ-კინინის სისტემები

ვაზოპრესინი- ჰიპოთალამუსში სინთეზირებული და ნეიროჰიპოფიზისგან გამოყოფილი პეპტიდური ჰორმონი, აქვს მოქმედების მემბრანული მექანიზმი. ეს მექანიზმი სამიზნე უჯრედებში რეალიზდება ადენილატციკლაზას სისტემის მეშვეობით. ვაზოპრესინი იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვების (არტერიოლების) შევიწროვებას, რაც იწვევს არტერიული წნევის მატებას. თირკმელებში, ვაზოპრესინი ზრდის წყლის რეაბსორბციის სიჩქარეს დისტალური შეკრული მილაკების საწყისი ნაწილიდან და შემგროვებელი სადინარებიდან. შედეგად, Na, C1, P და მთლიანი N-ის ფარდობითი კონცენტრაცია იზრდება, როდესაც პლაზმური ოსმოსური წნევა იზრდება, მაგალითად, მარილის გაზრდილი მიღებისას ან დეჰიდრატაციის დროს. ითვლება, რომ ვაზოპრესინის მოქმედება დაკავშირებულია ცილების ფოსფორილირებასთან თირკმელების მწვერვალ გარსში, რის შედეგადაც იზრდება მისი გამტარიანობა. თუ ჰიპოფიზის ჯირკვალი დაზიანებულია, თუ ვაზოპრესინის სეკრეცია დაქვეითებულია, აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტი - შარდის მოცულობის მკვეთრი მატება (4-5 ლ-მდე) დაბალი ხვედრითი სიმძიმით.

ნატრიურეზული ფაქტორი(NUF) არის პეპტიდი, რომელიც წარმოიქმნება ჰიპოთალამუსში ატრიუმის უჯრედებში. ეს არის ჰორმონის მსგავსი ნივთიერება. მისი სამიზნეები არის დისტალური თირკმლის მილაკების უჯრედები. NUF მოქმედებს გუანილატციკლაზას სისტემის მეშვეობით, ე.ი. მისი უჯრედშიდა შუამავალი არის cGMP. მილაკოვან უჯრედებზე NUF-ის ზემოქმედების შედეგია Na + რეაბსორბციის დაქვეითება, ე.ი. ვითარდება ნატრიურია.

პარათირეოიდული ჰორმონი- ცილოვან-პეპტიდური ხასიათის პარათირეოიდული ჰორმონი. მას აქვს მოქმედების მემბრანული მექანიზმი cAMP-ის მეშვეობით. გავლენას ახდენს ორგანიზმიდან მარილების გამოდევნაზე. თირკმელებში პარათირეოიდული ჰორმონი აძლიერებს Ca 2+ და Mg 2+ მილაკოვანი რეაბსორბციას, ზრდის K+, ფოსფატის, HCO 3 - და ამცირებს H + და NH 4 + გამოყოფას. ეს ძირითადად გამოწვეულია ფოსფატის მილაკოვანი რეაბსორბციის შემცირებით. ამავდროულად იზრდება კალციუმის კონცენტრაცია პლაზმაში. პარათირეოიდული ჰორმონის ჰიპოსეკრეცია იწვევს საპირისპირო მოვლენებს - სისხლის პლაზმაში ფოსფატის შემცველობის მატებას და პლაზმაში Ca 2+ შემცველობის შემცირებას.

ესტრადიოლი- ქალის სასქესო ჰორმონი. ასტიმულირებს სინთეზს
1,25-დიოქსიკალციფეროლი, აძლიერებს კალციუმის და ფოსფორის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში.

თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონი გავლენას ახდენს ორგანიზმში წყლის გარკვეული რაოდენობის შეკავებაზე. კორტიზონი. ამ შემთხვევაში ხდება ორგანიზმიდან Na იონების გამოყოფის შეფერხება და შედეგად წყლის შეკავება. ჰორმონი თიროქსინიიწვევს სხეულის წონის ვარდნას წყლის გაზრდილი გამოყოფის გამო, ძირითადად კანის მეშვეობით.

ეს მექანიზმები ცენტრალური ნერვული სისტემის კონტროლს ექვემდებარება. თავის ტვინის დიენცეფალონი და ნაცრისფერი ტუბერკულოზი ჩართულია წყლის მეტაბოლიზმის რეგულირებაში. ცერებრალური ქერქის აგზნება იწვევს თირკმელების ფუნქციონირების ცვლილებას ნერვული გზების გასწვრივ შესაბამისი იმპულსების პირდაპირი გადაცემის ან გარკვეული ენდოკრინული ჯირკვლების, კერძოდ ჰიპოფიზის ჯირკვლის აგზნების შედეგად.

წყლის ბალანსის დარღვევამ სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმში წყლის შეკავება ან ქსოვილების ნაწილობრივი გაუწყლოება. თუ ქსოვილებში წყლის შეკავება ქრონიკულია, ჩვეულებრივ ვითარდება შეშუპების სხვადასხვა ფორმები (ანთებითი, მარილიანი, შიმშილი).

ქსოვილების პათოლოგიური დეჰიდრატაცია, როგორც წესი, თირკმელების მეშვეობით წყლის გაზრდილი რაოდენობის გამოყოფის შედეგია (დღეში 15-20 ლიტრამდე შარდი). ასეთი გახშირებული შარდვა, რომელსაც თან ახლავს უკიდურესი წყურვილი, შეინიშნება უშაქრო დიაბეტის (შაქრიანი დიაბეტი) დროს. პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ უშაქრო დიაბეტი, ჰორმონის ვაზოპრესინის ნაკლებობის გამო, თირკმელები კარგავენ პირველადი შარდის კონცენტრირების უნარს; შარდი ხდება ძალიან განზავებული და აქვს დაბალი ხვედრითი წონა. თუმცა, ამ დაავადების დროს სასმელის შეზღუდვამ შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილების გაუწყლოება სიცოცხლესთან შეუთავსებელი.

საკონტროლო კითხვები

1. აღწერეთ თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქცია.

2. როგორია თირკმელების ჰომეოსტატიკური ფუნქცია?

3. რა მეტაბოლურ ფუნქციას ასრულებენ თირკმელები?

4. რა ჰორმონები მონაწილეობენ ოსმოსური წნევის და უჯრედგარე სითხის მოცულობის რეგულირებაში?

5. აღწერეთ რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის მოქმედების მექანიზმი.

6. რა კავშირია რენინ-ალდოსტერონ-ანგიოტენზინისა და კალიკრეინ-კინინის სისტემებს შორის?

7. ჰორმონალური რეგულაციის რა დარღვევებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზია?

8. მიუთითეთ ორგანიზმში წყლის შეკავების მიზეზები.

9. რა იწვევს უშაქრო დიაბეტის განვითარებას?

თირკმელები სისხლის ბუნებრივ „ფილტრად“ ემსახურებიან, რომელიც გამართული მუშაობისას ორგანიზმიდან მავნე ნივთიერებებს გამოაქვს. ორგანიზმში თირკმელების ფუნქციის რეგულირება სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანია ორგანიზმისა და იმუნური სისტემის სტაბილური ფუნქციონირებისთვის. კომფორტული ცხოვრებისთვის საჭიროა ორი ორგანო. არის შემთხვევები, როცა ადამიანი ერთ-ერთთან რჩება – შეიძლება იცხოვროს, მაგრამ მთელი ცხოვრება მოუწევს საავადმყოფოებზე დამოკიდებული და ინფექციებისგან დაცვა რამდენჯერმე შემცირდება. რაზეა პასუხისმგებელი თირკმელები, რატომ არის ისინი საჭირო ადამიანის ორგანიზმში? ამისათვის თქვენ უნდა შეისწავლოთ მათი ფუნქციები.

თირკმლის სტრუქტურა

მოდით, ცოტა ჩავუღრმავდეთ ანატომიას: გამომყოფი ორგანოები მოიცავს თირკმელებს - ეს არის დაწყვილებული ლობიოს ფორმის ორგანო. ისინი განლაგებულია წელის არეში, მარცხენა თირკმელი უფრო მაღალია. ასეთია ბუნება: მარჯვენა თირკმლის ზემოთ არის ღვიძლი, რომელიც ხელს უშლის მას სადმე გადაადგილებას. ზომასთან დაკავშირებით, ორგანოები თითქმის ერთნაირია, მაგრამ გაითვალისწინეთ, რომ მარჯვენა ოდნავ პატარაა.

როგორია მათი ანატომია? გარეგნულად, ორგანო დაფარულია დამცავი გარსით და მის შიგნით აწყობს სისტემას, რომელსაც შეუძლია სითხის დაგროვება და ამოღება. გარდა ამისა, სისტემა მოიცავს პარენქიმას, რომელიც ქმნის მედულას და ქერქს და უზრუნველყოფს გარე და შიდა შრეებს. პარენქიმა არის ძირითადი ელემენტების ერთობლიობა, რომელიც შემოიფარგლება შემაერთებელი ფუძითა და მემბრანით. შენახვის სისტემა წარმოდგენილია პატარა თირკმლის თაიგულით, რომელიც ქმნის სისტემაში დიდს. ამ უკანასკნელის გაერთიანება ქმნის მენჯს. თავის მხრივ, მენჯი შარდსაწვეთების მეშვეობით შარდის ბუშტს უკავშირდება.

ძირითადი საქმიანობა

დღის განმავლობაში თირკმელები ორგანიზმში მთელ სისხლს ტუმბავს, ამასთანავე ასუფთავებს მას ნარჩენებისგან, ტოქსინების, მიკრობებისა და სხვა მავნე ნივთიერებებისგან.

მთელი დღის განმავლობაში თირკმელები და ღვიძლი ამუშავებენ და ასუფთავებენ სისხლს მინარევებისაგან და ტოქსინებისგან, აშორებენ დაშლის პროდუქტებს. თირკმელებში დღეში 200 ლიტრზე მეტი სისხლი იწურება, რაც უზრუნველყოფს მის სისუფთავეს. ნეგატიური მიკროორგანიზმები აღწევენ სისხლის პლაზმაში და იგზავნება შარდის ბუშტში. მაშ რას აკეთებენ თირკმელები? თუ გავითვალისწინებთ იმ სამუშაოს, რასაც თირკმელები უზრუნველყოფენ, ადამიანი მათ გარეშე ვერ იარსებებდა. თირკმელების ძირითადი ფუნქციებია:

• ექსკრეტორული (გამომყოფი);
• ჰომეოსტატიკური;
• მეტაბოლური;
• ენდოკრინული;
• სეკრეტორული;
• ჰემატოპოეზის ფუნქცია.

ექსკრეტორული ფუნქცია - როგორც თირკმელების ძირითადი პასუხისმგებლობა

შარდის ფორმირება და გამოყოფა არის თირკმელების მთავარი ფუნქცია ორგანიზმის გამომყოფ სისტემაში.

ექსკრეტორული ფუნქციაა მავნე ნივთიერებების შიდა გარემოდან ამოღება. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ეს არის თირკმელების უნარი, გამოასწორონ მჟავა მდგომარეობა, დაასტაბილურონ წყალ-მარილების მეტაბოლიზმი და მონაწილეობა მიიღონ არტერიული წნევის შენარჩუნებაში. მთავარი ამოცანა თირკმელების ამ ფუნქციაშია. გარდა ამისა, ისინი არეგულირებენ სითხეში მარილებისა და ცილების რაოდენობას და უზრუნველყოფენ ნივთიერებათა ცვლას. თირკმელების ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევა იწვევს საშინელ შედეგს: კომა, ჰომეოსტაზის მოშლა და სიკვდილიც კი. ამ შემთხვევაში თირკმელების ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევა სისხლში ტოქსინების მომატებული დონით ვლინდება.

თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქცია ხორციელდება ნეფრონების - თირკმელებში არსებული ფუნქციური ერთეულების მეშვეობით. ფიზიოლოგიური თვალსაზრისით, ნეფრონი არის თირკმლის კორპუსკულა კაფსულაში, პროქსიმალური მილაკებით და შესანახი მილით. ნეფრონები ასრულებენ მნიშვნელოვან საქმეს - ისინი აკონტროლებენ ადამიანებში შინაგანი მექანიზმების სწორად შესრულებას.

ექსკრეტორული ფუნქცია. მუშაობის ეტაპები

თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია გადის შემდეგ ეტაპებს:

• სეკრეცია;
• ფილტრაცია;
• რეაბსორბცია.

თირკმელების ექსკრეციული ფუნქციის დარღვევა იწვევს თირკმლის ტოქსიკური მდგომარეობის განვითარებას.

სეკრეციის დროს, მეტაბოლური პროდუქტი, ელექტროლიტების დარჩენილი ნაწილი, გამოიყოფა სისხლიდან. ფილტრაცია არის შარდში ნივთიერების მოხვედრის პროცესი. ამ შემთხვევაში თირკმელებში გავლილი სითხე სისხლის პლაზმას წააგავს. ფილტრაციას აქვს ინდიკატორი, რომელიც ახასიათებს ორგანოს ფუნქციურ პოტენციალს. ამ მაჩვენებელს გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეს უწოდებენ. ეს მნიშვნელობა საჭიროა გარკვეული დროის განმავლობაში შარდის გამოყოფის სიჩქარის დასადგენად. შარდიდან სისხლში მნიშვნელოვანი ელემენტების შეწოვის უნარს რეაბსორბცია ეწოდება. ეს ელემენტებია ცილები, ამინომჟავები, შარდოვანა, ელექტროლიტები. რეაბსორბციის სიჩქარე დამოკიდებულია საკვებში სითხის რაოდენობაზე და ორგანოს ჯანმრთელობაზე.

რა არის სეკრეტორული ფუნქცია?

კიდევ ერთხელ აღვნიშნოთ, რომ ჩვენი ჰომეოსტატიკური ორგანოები აკონტროლებენ მუშაობის შინაგან მექანიზმს და მეტაბოლურ მაჩვენებლებს. ისინი ფილტრავენ სისხლს, აკონტროლებენ არტერიულ წნევას და ასინთეზებენ ბიოლოგიურ აქტიურ ნივთიერებებს. ამ ნივთიერებების გამოჩენა პირდაპირ კავშირშია სეკრეტორულ აქტივობასთან. პროცესი ასახავს ნივთიერებების სეკრეციას. ექსკრეტორული ფუნქციისგან განსხვავებით, თირკმელების სეკრეტორული ფუნქცია მონაწილეობს მეორადი შარდის წარმოქმნაში - სითხე გლუკოზის, ამინომჟავების და ორგანიზმისთვის სასარგებლო სხვა ნივთიერებების გარეშე. მოდით განვიხილოთ ტერმინი "სეკრეცია" დეტალურად, რადგან მედიცინაში არსებობს რამდენიმე ინტერპრეტაცია:

• ნივთიერებების სინთეზი, რომლებიც შემდგომში უბრუნდება სხეულს;
• ქიმიკატების სინთეზი, რომლებიც გაჯერებენ სისხლს;
• ნეფრონის უჯრედების მიერ სისხლიდან არასაჭირო ელემენტების მოცილება.

ჰომეოსტატიკური მუშაობა

ჰომეოსტატიკური ფუნქცია ემსახურება ორგანიზმის წყალ-მარილის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირებას.

თირკმელები არეგულირებენ წყლის მარილის ბალანსს მთელი ორგანიზმში.

წყალ-მარილის ბალანსი შეიძლება აღწერილი იყოს შემდეგნაირად: ადამიანის ორგანიზმში სითხის მუდმივი რაოდენობის შენარჩუნება, სადაც ჰომეოსტატიკური ორგანოები გავლენას ახდენენ უჯრედშიდა და უჯრედგარე წყლების იონურ შემადგენლობაზე. ამ პროცესის წყალობით, ნატრიუმის და ქლორიდის იონების 75% ხელახლა შეიწოვება გლომერულური ფილტრიდან, ხოლო ანიონები თავისუფლად მოძრაობენ და წყალი პასიურად შეიწოვება.

ორგანიზმის მიერ მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირება რთული და დამაბნეველი მოვლენაა. სისხლში pH-ის სტაბილური მნიშვნელობის შენარჩუნება ხდება "ფილტრის" და ბუფერული სისტემების წყალობით. ისინი აშორებენ მჟავა-ტუტოვან კომპონენტებს, რაც ნორმალიზებს მათ ბუნებრივ რაოდენობას. როდესაც სისხლის pH მნიშვნელობა იცვლება (ამ მოვლენას მილაკოვანი აციდოზი ეწოდება), წარმოიქმნება ტუტე შარდი. ტუბულარული აციდოზები საფრთხეს უქმნის ჯანმრთელობას, მაგრამ სპეციალური მექანიზმები h+ სეკრეციის, ამონიოგენეზისა და გლუკონეოგენეზის სახით აჩერებს შარდის დაჟანგვას, ამცირებს ფერმენტის აქტივობას და მონაწილეობს მჟავა-რეაქტიული ნივთიერებების გლუკოზად გადაქცევაში.

მეტაბოლური ფუნქციის როლი

თირკმელების მეტაბოლური ფუნქცია ორგანიზმში ხდება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (რენინი, ერითროპოეტინი და სხვა) სინთეზის გზით, რადგან ისინი გავლენას ახდენენ სისხლის შედედებაზე, კალციუმის მეტაბოლიზმზე და სისხლის წითელი უჯრედების გარეგნობაზე. ეს აქტივობა განსაზღვრავს თირკმელების როლს მეტაბოლიზმში. ცილის მეტაბოლიზმში მონაწილეობა უზრუნველყოფილია ამინომჟავის რეაბსორბციით და მისი შემდგომი ექსკრეციით სხეულის ქსოვილებით. საიდან მოდის ამინომჟავები? ისინი ჩნდებიან ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების კატალიზური დაშლის შემდეგ, როგორიცაა ინსულინი, გასტრინი, პარათირეოიდული ჰორმონი. გლუკოზის კატაბოლიზმის პროცესების გარდა, ქსოვილებს შეუძლიათ გლუკოზის წარმოება. გლუკონეოგენეზი ხდება ქერქში, ხოლო გლიკოლიზი ხდება მედულაში. გამოდის, რომ მჟავე მეტაბოლიტების გლუკოზად გარდაქმნა არეგულირებს სისხლის pH დონეს.

თირკმელების ენდოკრინული ფუნქცია

თირკმელები გამოიმუშავებენ რამდენიმე ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებას, რაც შესაძლებელს ხდის მას ენდოკრინულ ორგანოდ მივიჩნიოთ. იუქსტაგლომერულური აპარატის მარცვლოვანი უჯრედები გამოყოფს რენინს სისხლში, როდესაც თირკმელში არტერიული წნევა მცირდება, ორგანიზმში ნატრიუმის შემცველობა მცირდება და როდესაც ადამიანი ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში გადადის. უჯრედებიდან სისხლში რენინის გამოყოფის დონე ასევე იცვლება Na+ და C1--ის კონცენტრაციის მიხედვით დისტალური მილის მაკულა დენსას მიდამოში, რაც უზრუნველყოფს ელექტროლიტური და გლომერულ-ტუბულარული ბალანსის რეგულირებას. რენინი სინთეზირდება იუქსტაგლომერულური აპარატის მარცვლოვან უჯრედებში და წარმოადგენს პროტეოლიზურ ფერმენტს. სისხლის პლაზმაში ის გამოიყოფა ანგიოტენზინოგენისგან, რომელიც მდებარეობს ძირითადად α2-გლობულინის ფრაქციაში, ფიზიოლოგიურად არააქტიური პეპტიდი, რომელიც შედგება 10 ამინომჟავისგან, ანგიოტენზინ I. სისხლის პლაზმაში, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის გავლენით, 2 ამინო. მჟავები გამოიყოფა ანგიოტენზინ I-დან და გადაიქცევა აქტიურ ვაზოკონსტრიქტორ ნივთიერებად ანგიოტენზინ II. ის ზრდის არტერიულ წნევას არტერიული სისხლძარღვების შევიწროვების გამო, ზრდის ალდოსტერონის სეკრეციას, ზრდის წყურვილის გრძნობას და არეგულირებს ნატრიუმის რეაბსორბციას დისტალურ მილაკებში და შემგროვებელ სადინარებში. ყველა ეს ეფექტი ხელს უწყობს სისხლის მოცულობის და არტერიული წნევის ნორმალიზებას.

თირკმელი ასინთეზებს პლაზმინოგენის აქტივატორს - უროკინაზას. პროსტაგლანდინები წარმოიქმნება თირკმლის მედულაში. ისინი მონაწილეობენ, კერძოდ, თირკმლის და ზოგადი სისხლის ნაკადის რეგულირებაში, ზრდიან ნატრიუმის გამოყოფას შარდში და ამცირებენ მილაკოვანი უჯრედების მგრძნობელობას ADH-ის მიმართ. თირკმლის უჯრედები სისხლის პლაზმიდან გამოყოფენ ღვიძლში წარმოქმნილ პროჰორმონს - ვიტამინ D3-ს და გარდაქმნიან ფიზიოლოგიურად აქტიურ ჰორმონად - ვიტამინი D3-ის აქტიურ ფორმებად. ეს სტეროიდი ასტიმულირებს ნაწლავში კალციუმის დამაკავშირებელი ცილის წარმოქმნას, ხელს უწყობს კალციუმის გამოყოფას ძვლებიდან და არეგულირებს მის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში. თირკმელი არის ერითროპოეტინის წარმოების ადგილი, რომელიც ასტიმულირებს ერითროპოეზს ძვლის ტვინში. თირკმელი გამოიმუშავებს ბრადიკინინს, რომელიც არის ძლიერი ვაზოდილატორი.

თირკმლის მეტაბოლური ფუნქცია

თირკმელები მონაწილეობენ ცილების, ლიპიდების და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში. „თირკმლის მეტაბოლიზმის“ ცნებები, ანუ მეტაბოლური პროცესი მათ პარენქიმაში, რომლის მეშვეობითაც ხორციელდება თირკმელების აქტივობის ყველა ფორმა, და „თირკმელების მეტაბოლური ფუნქცია“ არ უნდა აგვერიოს. ეს ფუნქცია განპირობებულია თირკმელების მონაწილეობით სისხლში რიგი ფიზიოლოგიურად მნიშვნელოვანი ორგანული ნივთიერებების მუდმივი კონცენტრაციის უზრუნველსაყოფად. დაბალმოლეკულური წონის ცილები და პეპტიდები იფილტრება თირკმლის გლომერულებში. პროქსიმალური ნეფრონის უჯრედები ანადგურებენ მათ ამინომჟავებად ან დიპეპტიდებად და გადააქვთ ბაზალური პლაზმური მემბრანის მეშვეობით სისხლში. ეს ხელს უწყობს ორგანიზმში ამინომჟავების აუზის აღდგენას, რაც მნიშვნელოვანია დიეტაში ცილების დეფიციტის დროს. თირკმელების დაავადების დროს ეს ფუნქცია შეიძლება დაირღვეს. თირკმელებს შეუძლიათ გლუკოზის სინთეზირება (გლუკონეოგენეზი). ხანგრძლივი მარხვის დროს თირკმელებს შეუძლიათ ორგანიზმში გამომუშავებული და სისხლში შემავალი გლუკოზის მთლიანი რაოდენობის 50%-მდე სინთეზირება. თირკმელები არის ფოსფატიდილინოზიტოლის, პლაზმური მემბრანების აუცილებელი კომპონენტის სინთეზის ადგილი. თირკმელებს შეუძლიათ გამოიყენონ გლუკოზა ან თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები ენერგიის ხარჯვისთვის. როდესაც სისხლში გლუკოზის დონე დაბალია, თირკმლის უჯრედები უფრო მეტად მოიხმარენ ცხიმოვან მჟავებს ჰიპერგლიკემიის დროს, გლუკოზა უპირატესად იშლება. თირკმელების მნიშვნელობა ლიპიდურ მეტაბოლიზმში არის ის, რომ თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები შეიძლება შევიდეს ტრიაცილგლიცეროლისა და ფოსფოლიპიდების შემადგენლობაში თირკმლის უჯრედებში და შევიდეს სისხლში ამ ნაერთების სახით.

თირკმლის მილაკოვან უჯრედებში ნივთიერებების რეაბსორბციის და სეკრეციის რეგულირების პრინციპები

თირკმელების ერთ-ერთი მახასიათებელია მათი უნარი შეცვალონ სხვადასხვა ნივთიერების ტრანსპორტირების ინტენსივობა ფართო დიაპაზონში: წყალი, ელექტროლიტები და არაელექტროლიტები. ეს შეუცვლელი პირობაა თირკმელისთვის, რომ შეასრულოს თავისი მთავარი მიზანი - შინაგანი სითხეების ძირითადი ფიზიკური და ქიმიური მაჩვენებლების სტაბილიზაცია. ტუბულების სანათურში გაფილტრული ორგანიზმისთვის აუცილებელი თითოეული ნივთიერების რეაბსორბციის სიჩქარის ცვლილებების ფართო სპექტრი მოითხოვს უჯრედის ფუნქციების რეგულირების შესაბამისი მექანიზმების არსებობას. ჰორმონებისა და შუამავლების მოქმედება, რომლებიც გავლენას ახდენენ იონებისა და წყლის ტრანსპორტირებაზე, განისაზღვრება იონის ან წყლის არხების, მატარებლების და იონური ტუმბოების ფუნქციების ცვლილებებით. ცნობილია ბიოქიმიური მექანიზმების რამდენიმე ვარიანტი, რომლითაც ჰორმონები და შუამავლები არეგულირებენ ნეფრონის უჯრედის მიერ ნივთიერებების ტრანსპორტირებას. ერთ შემთხვევაში, გენომი გააქტიურებულია და ჰორმონალური ეფექტის განხორციელებაზე პასუხისმგებელი სპეციფიკური ცილების სინთეზი გაძლიერებულია, მეორე შემთხვევაში, განვლადობისა და ტუმბოს მუშაობის ცვლილებები ხდება გენომის უშუალო მონაწილეობის გარეშე.

ალდოსტერონისა და ვაზოპრესინის მოქმედების თავისებურებების შედარება საშუალებას გვაძლევს გამოვავლინოთ მარეგულირებელი გავლენის ორივე ვარიანტის არსი. ალდოსტერონი ზრდის Na + რეაბსორბციას თირკმლის მილაკოვან უჯრედებში. უჯრედგარე სითხიდან ალდოსტერონი ბაზალური პლაზმური მემბრანის მეშვეობით აღწევს უჯრედის ციტოპლაზმაში, უერთდება რეცეპტორს და შედეგად მიღებული კომპლექსი შედის ბირთვში (სურ. 12.11). ბირთვში დნმ-დამოკიდებული tRNA სინთეზი სტიმულირდება და აქტიურდება Na+ ტრანსპორტის გაზრდისთვის აუცილებელი ცილების წარმოქმნა. ალდოსტერონი ასტიმულირებს ნატრიუმის ტუმბოს (Na +, K + -ATPase) კომპონენტების სინთეზს, ტრიკარბოქსილის მჟავას ციკლის ფერმენტებს (კრებს) და ნატრიუმის არხებს, რომლებითაც Na + შედის უჯრედში აპიკალური მემბრანის მეშვეობით მილის სანათურიდან. ნორმალურ ფიზიოლოგიურ პირობებში Na+–ის რეაბსორბციის შემზღუდველი ერთ–ერთი ფაქტორი არის აპიკალური პლაზმური მემბრანის გამტარიანობა Na+–ზე. ნატრიუმის არხების რაოდენობის ზრდა ან მათი ღია მდგომარეობის დრო ზრდის Na-ს შეღწევას უჯრედში, ზრდის Na+ შემცველობას მის ციტოპლაზმაში და ასტიმულირებს Na+ აქტიურ ტრანსპორტს და უჯრედულ სუნთქვას.

K+ სეკრეციის მომატება ალდოსტერონის გავლენით განპირობებულია მწვერვალის მემბრანის კალიუმის გამტარიანობის ზრდით და უჯრედიდან K-ის შეყვანით მილაკის სანათურში. Na+, K+-ATP-აზას გაძლიერებული სინთეზი ალდოსტერონის მოქმედებით უზრუნველყოფს K+-ის გაძლიერებულ შეღწევას უჯრედში უჯრედგარე სითხიდან და ხელს უწყობს K+-ის სეკრეციას.

განვიხილოთ ჰორმონების უჯრედული მოქმედების მექანიზმის სხვა ვერსია ADH (ვაზოპრესინი) მაგალითის გამოყენებით. იგი ურთიერთქმედებს უჯრედგარე სითხის მხრიდან V2 რეცეპტორთან, რომელიც ლოკალიზებულია დისტალური სეგმენტის ტერმინალური ნაწილების უჯრედების ბაზალურ პლაზმურ მემბრანაში და შემგროვებელი სადინარები. G- პროტეინების მონაწილეობით აქტიურდება ფერმენტ ადენილატ ციკლაზა და ATP-დან წარმოიქმნება 3,5"-AMP (cAMP), რომელიც ასტიმულირებს ცილა კინაზა A-ს და წყლის არხების (აკვაპორინების) შეყვანას აპიკალურ მემბრანაში. ეს იწვევს წყლის გამტარიანობის გაზრდას. შემდგომში, cAMP ანადგურებს ფოსფოდიესტერაზას და გარდაიქმნება 3"5"-AMP-ად.