Რჩეულებში დამატება

ვასილენკოს, ორტნერის სიმპტომები არ არის

ელენთის ზომები კურულოვის მიხედვით

მუცლის პერკუსია:ხმა ტიმპანურია, მენდელის სიმპტომი უარყოფითია, მუცლის ღრუში არ არის გამოვლენილი თავისუფალი სითხე პერკუსიისა და რხევის მეთოდით.

აუსკულტაციისას არ არის გამოვლენილი პერიტონეალური ხახუნის ხმაური და სისტოლური შუილი აორტაზე და სხვა არტერიებზე.

საშარდე სისტემა

ზე შემოწმებაწელის არეში კანის სიწითლე, შეშუპება ან შეშუპება არ გამოვლენილა. არ არის გამონაყარი პუბის ზემოთ.

პალპაცია: თირკმელები არ არის პალპაციური. პუბის ქვეშ ზონა უმტკივნეულოა.

პერკუსია: პასტერნაცკის სიმპტომი ორივე მხრიდან უარყოფითია. პერკუსიის ხმა სუპრაპუბიკურ რეგიონში ტიმპანურია.

წინასწარი დიაგნოზი

პაციენტის ჩივილებიდან გამომდინარე:

1. მკერდის უკან პერიოდული პაროქსიზმული ტკივილი (დღეში 1-2-ჯერ), კომპრესიული ხასიათის, საშუალო ინტენსივობის, ასხივებს მარცხენა მხარზე და მარცხენა საფეთქლის მიდამოში, ჩნდება ნეიროფსიქიური და ფიზიკური სტრესის დროს (აგზნება, 1 სართულზე ასვლა. ზომიერი ტემპით სიარული ბრტყელ რელიეფზე 100–150 მ მანძილზე), გრძელდება დაახლოებით 15 წუთი. შეტევა ჩერდება ნიტროგლიცერინის სუბლინგვალური შეყვანით 1-2 ტაბლეტი ყოველ 4-5 წუთში. შეტევის დროს სიმძიმე ჩნდება თავში, კეფის მიდამოში.

2. შერეული ქოშინი ჩნდება ჩასუნთქვისას ნორმალური ფიზიკური აქტივობისას, სიარულისას (1 სართულზე ასვლა, ზომიერი ტემპით სიარული გასწორებულ ადგილზე 100-150 მ მანძილზე) და თავისთავად გადის დასვენების დროს.

3. მტკივნეული ხასიათის, მაღალი ინტენსივობის, პერიოდული თავის ტკივილის ჩივილები, ლოკალიზებული შუბლისა და კეფის მიდამოებში, რომლებიც წარმოიქმნება ფსიქოემოციური სტრესის, ფიზიკური აქტივობის დროს, გრძელდება 15-20 წუთის განმავლობაში, შემსუბუქებულია ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მიღებით (ENAP, ჰიპოთიაზიდი, ნიტროსორბიდი. , პრესტარიუმი , არიფონი, კარდიომაგნილი); თავბრუსხვევისთვის, თავში ხმაურისთვის, თვალის წინ „ლაქების“ მოციმციმე, სიარულის არასტაბილურობა, რომელიც ჩნდება ფსიქო-ემოციური სტრესის, ფიზიკური აქტივობის დროს.

შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ პათოლოგიურ პროცესში გულ-სისხლძარღვთა სისტემაა ჩართული.

საჩივრებისა და ობიექტური გამოკვლევის საფუძველზე შეიძლება გამოიყოს შემდეგი სინდრომები:

¨ სტენოკარდიის სინდრომი

ჩივილები მკერდის უკან პაროქსიზმული კომპრესიული ტკივილის შესახებ, საშუალო ინტენსივობის, რომელიც ვლინდება ფსიქო-ემოციური სტრესის დროს, ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ (1 სართულზე ასვლისას, ზომიერი ტემპით სიარული 100-150 მ მანძილზე), გრძელდება 15 წუთი, იხსნება ნიტროგლიცერინით 4-5 წუთის განმავლობაში; შერეული ხასიათის ქოშინისთვის, რომელიც ჩნდება ნორმალური ფიზიკური დატვირთვის დროს, 100-150 მეტრის სიარულისას (პაციენტის მიხედვით), თავისუფლდება დასვენებით.

¨ არტერიული ჰიპერტენზიის სინდრომი

მტკივნეული ხასიათის, დიდი ინტენსივობის პერიოდული თავის ტკივილის ჩივილები, ლოკალიზებული შუბლისა და კეფის მიდამოებში, რომლებიც წარმოიქმნება ფსიქოემოციური სტრესის, ფიზიკური აქტივობის დროს, გრძელდება 15-20 წუთის განმავლობაში, მსუბუქდება ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების მიღებით (ენაპ); თავბრუსხვევისთვის, თავში ხმაურისთვის, თვალის წინ „ლაქების“ მოციმციმე, სიარულის არასტაბილურობა, რომელიც ჩნდება ფსიქო-ემოციური სტრესის, ფიზიკური აქტივობის დროს. ობიექტურად: დაფიქსირდა არტერიული წნევის მატება 180/100 მმ-მდე. რტ. Ხელოვნება.

არტერიული წნევა = 145\95 მმ Hg

¨ მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის სინდრომი

ობიექტურად: აპიკალური იმპულსის გადაადგილება მარცხნივ (2,5 სმ მარცხენა შუა კლავიკულური ხაზიდან გარედან), გულის ფარდობითი დაბნეულობის მარცხენა საზღვრის გადაადგილება გარეთ (5 მ/რ 2,5 სმ გარეთ შუაკლავიკულური ხაზიდან), აუსკულტაციაზე. ზევით არის მოსაწყენი, შესუსტებული პირველი ხმა.

¨ სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სინდრომი

გულში ცვლილებების გამო ობიექტურად: შერეული ხასიათის ქოშინის ჩივილები, რომელიც წარმოიქმნება ნორმალური ფიზიკური დატვირთვის დროს, 100-150 მეტრის სიარულისას, თავისუფლდება დასვენებით; გულის აუსკულტაციისას მწვერვალზე არის მოსაწყენი, შესუსტებული პირველი ხმა; ფილტვების აუსკულტაციისას (5 მ/რ სიჩქარით შუა აქსილარული ხაზის გასწვრივ, კანთაშორისი სივრცის ქვედა კუთხე, მხრის პირების ქვეშ ორივე მხრიდან) ისმის ჩუმი სველი წვრილი ბუშტუკების ხმები - ეს არის გულის უკმარისობა.

მორბის ანამნეზიდან დადგინდა, რომ დაავადება დებიუტირებული იყო ზრდასრულ ასაკში, ჰქონდა პროგრესირებადი კურსი (გულის უკმარისობის სიმპტომები გაიზარდა, ქოშინი, ტკივილი გულმკერდის არეში, არტერიული წნევა თანდათან გაიზარდა, ვარჯიშის ტოლერანტობა შემცირდა), გამოიყენებოდა ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები. მკურნალობა (ენაპი, ჰიპოთიაზიდი, ნიტროსორბიდი, პრესტარიუმი, არიფონი, კარდიომაგნილი).

Vitae-ს ანამნეზიდან გამოვლინდა ჰიპერტენზიის განვითარების შემდეგი რისკ-ფაქტორები: მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, მამრობითი სქესი, სიბერე, ფსიქო-ემოციური სტრესი.

გამოვლენილი სინდრომების საფუძველზე (არტერიული ჰიპერტენზიის სინდრომი, ჰიპერტროფიული მიოკარდიუმის დაზიანების სინდრომი, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სინდრომი), მონაცემები დაავადების დაწყების შესახებ სტრესული სიტუაციის ფონზე, დაავადებისადმი მემკვიდრეობითი მიდრეკილების არსებობა, აგრეთვე არარსებობა. ანამნეზისა და ობიექტური გამოკვლევისას, რომელიც მიუთითებს დაავადებაზე, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი ჰიპერტენზია, შეიძლება ვიფიქროთ, რომ პაციენტს აქვს პირველადი ჰიპერტენზია.

III სტადია ჰიპერტენზია, რადგან არსებობს ასოცირებული დაავადება - კორონარული არტერიის დაავადება: დაძაბულობის სტენოკარდია, 3 ფუნქციური; KhSNIIA, 3 fk.

არტერიული წნევის მატება 180/100 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. მიუთითებს ჰიპერტენზიის მე-3 სტადიაზე (არტერიული წნევის მომატების დონის მიხედვით)

რისკის ჯგუფი ძალიან მაღალია, რადგან არსებობს ასოცირებული დაავადებები (IHD: სტენოკარდია, 3 fc.; CHNIIA, 3 fc.), გამოვლენილია ჰიპერტენზიის განვითარების რისკის ფაქტორები (მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, მამრობითი სქესი, სიბერე, ფსიქო -ემოციური სტრესი, მოწევა) და დაზიანებულია სამიზნე ორგანო - გული (მწვერვალის ცემის გადაადგილება მარცხნივ, გულის შედარებითი დაბნელების მარცხენა საზღვრის გადაადგილება გარედან, მოსაწყენი, შესუსტებული პირველი ბგერა მწვერვალზე დროს. აუსკულტაცია).

დაავადების ისტორიამ გამოავლინა მისი დაწყება ზრდასრულ ასაკში, რაც შეესაბამება შესაძლო ათეროსკლეროზულ დაზიანებებს.

ცხოვრებისეული ისტორიიდან გამოვლინდა IHD-ის განვითარების რისკ-ფაქტორები - მამრობითი სქესი, ასაკი, მემკვიდრეობითი მიდრეკილება, არტერიული ჰიპერტენზია. პაციენტს აღენიშნებოდა სისტემური ათეროსკლეროზის ნიშნები: თავის ტვინის სისხლძარღვების ათეროსკლეროზი (თავბრუსხვევა, ხმაური თავის არეში, მოციმციმე „მოცურავი“ თვალების წინ), აორტის ათეროსკლეროზის ნიშნები (სუსტებული 1 ხმა მწვერვალზე აუსკულტაციის დროს, ხაზგასმულია მე-2 მდე. აორტა). ამრიგად, გამოვლენილი კლინიკური სინდრომებიდან (კორონარული უკმარისობის სინდრომი, სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის სინდრომი), გულის იშემიური დაავადების რისკის ფაქტორების ანამნეზის არსებობა, სიბერემდე დაწყებული, სისტემური ათეროსკლეროზის ნიშნების გათვალისწინებით, შეიძლება ვიფიქროთ, რომ პაციენტს აქვს კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზი, ანუ გულის იშემიური დაავადება.

ამრიგად, ყოველივე ზემოთქმულიდან გამომდინარე, შეგვიძლია დავაყენოთ

წინასწარი დიაგნოზი

IHD: ვარჯიშის სტენოკარდია, ფუნქციური კლასი 3. PIM (1998)

ჰიპერტენზია III სტადია, ხარისხი 3, რისკი ძალიან მაღალი

ეტაპი IIA CHF, მე-3 ფუნქციონალური კლასი.

პაციენტისთვის კვლევის დამატებითი მეთოდების გეგმა შედეგების ანალიზით

1. ლაბორატორიული კვლევა:

1) ზოგადი სისხლის ტესტი.

2) შარდის ზოგადი ანალიზი.

3) ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: ჰომოცისტეინი, ლიპიდური შემადგენლობა.

4) გულმკერდის ორგანოების რენტგენი.

6) ექოკარდიოგრაფია.

7) არტერიული წნევის ყოველდღიური მონიტორინგი.

8) კონსულტაცია სპეციალიზებულ სპეციალისტებთან: კარდიოლოგთან, ოფთალმოლოგთან.

ლაბორატორიული შედეგები

1. ზოგადი სისხლის ტესტი (03/19/08):

ჰემოგლობინი – 135 გ/ლ

ლეიკოციტები – 4,25*10/ლ

ESR – 10 მმ/სთ

2. ზოგადი სისხლის ტესტი (03/20/08):

ჰემოგლობინი – 130 გ/ლ

3. შარდის ზოგადი ანალიზი (03/21/08):

შარდის ფერი ყვითელია

მჟავე რეაქცია

ცილა 0,13გ/ლ

გლუკოზის ნეგ.

4. შარდის ანალიზი ნეჩიპორენკოს მიხედვით (03/21/08):

აქტიური ლეიკოციტები – არა

არააქტიური ლეიკოციტები – 6,9*10/ლ

სისხლის წითელი უჯრედები - არა

ცილინდრები - არა

5. შრატში ან სისხლის პლაზმაში ელექტროლიტების ბიოქიმიური შემცველობის ანალიზი (03/21/08):

Na+ – 138 მმოლ/ლ

K+ – 5,5 მმოლ/ლ

შარდოვანა - 11,0 მკმოლ/ლ

7. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი (03/21/08):

მთლიანი ბილირუბინი – 10,8 მკმოლ/ლ

პირდაპირი ბილირუბინი 2.4 მკმოლ/ლ

არაპირდაპირი ბილირუბინი 8.4 მკმოლ/ლ

ALT - 0,30 მკმოლ/ლ

AST – 0,20 მკმოლ/ლ

საერთო ქოლესტერინი – 3,71 მმოლ/ლ

B-ლიპოპროტეინები – 39 ერთეული.

ფიბრინოგენი – 3000 გ/ლ

8. ეკგ (20.03.08):

დასკვნა:

ოფთალმოლოგი: ფუნდუსი: მხედველობის დისკები ღია ვარდისფერია, გამჭვირვალე, ფერმკრთალი დროებითი ნახევრებიდან, არტერიები შევიწროებულია, სკლეროზი, ვენები გაფართოებულია, გრეხილი.

DS: შერეული სისხლძარღვთა ანგიორეტინოპათია.

კლინიკური დიაგნოზი

წინასწარი დიაგნოზი დასტურდება შემდეგი დამატებითი კვლევის მეთოდებით: ეკგ, ექოკარდიოგრაფია, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, 6 წუთიანი ტესტი:

¨ იზოლირებული მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის სინდრომი დასტურდება: ეკგ-ით (გულის ელექტრული ღერძი გადახრილია მარცხნივ. მარცხენა პარკუჭის წინა ტოტის ბლოკირება. მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია), ექოკარდიოგრაფიით (მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის უმნიშვნელო დაქვეითება). მინიმალური მიტრალური უკმარისობა აორტის მცირე ფარდობითი უკმარისობა.

¨ თვალის ფსკერის ცვლილებები (ბადურის სისხლძარღვთა ანგიოპათია) მიუთითებს ბადურის სისხლძარღვების დაზიანებაზე - ჰიპერტენზიის სამიზნე ორგანო.

¨ მე-2 ფუნქციონალური კლასის CHF, რადგან პაციენტი 6 წუთში გადის 360 მეტრს.

წინასწარი დიაგნოზიდან და ზემოაღნიშნულიდან გამომდინარე, შესაძლებელია დაისვას კლინიკური დიაგნოზი:

ეტიოლოგია

IHD-ის ეტიოლოგია, პირველ რიგში, ათეროსკლეროზის ეტიოლოგიაა. ათეროსკლეროზული ნადების წარმოქმნასა და განვითარებაში მონაწილეობს სამი ძირითადი ფაქტორი: არტერიული კედელი, შრატის ლიპიდები და სისხლის კოაგულაციის სისტემა.

ნადების წარმოქმნის მექანიზმის გასაგებად საჭიროა წარმოიდგინოთ არტერიის ნორმალური სტრუქტურა და ფუნქციონირება. არტერია შედგება სამი აშკარად გამორჩეული შრისგან. შიდა გარსი (tunica intima) არის ენდოთელიუმის თხელი უწყვეტი ფენა, ერთი უჯრედის სისქით, რომელიც მოიცავს არტერიის სანათურს მთელ სიგრძეზე. დაბადებისას ინტიმა შეიცავს გლუვკუნთოვან უჯრედებს (SMC), რომელთა რაოდენობა ასაკთან ერთად იზრდება. ენდოთელური უჯრედები განლაგებულია მთავარ - "ბაზალურ" - მემბრანაზე, რომელიც მოიცავს კოლაგენის ბოჭკოებს სპეციალური ტიპის პროტეოგლიკანის მოლეკულებით. ასაკთან ერთად მემბრანაში იზრდება კოლაგენის, ელასტიური ბოჭკოების და ინტიმური SMC-ების რაოდენობა. ჩვეულებრივ, ბრტყელი ენდოთელური უჯრედები ქმნიან ბარიერს, რომელიც ხელს უშლის სხვადასხვა ნივთიერებების შეღწევას არტერიის კედელში სისხლიდან. აუცილებელი ნივთიერებები უჯრედებში შეაღწევს სპეციფიკური სატრანსპორტო სისტემების მეშვეობით. კორონარული არტერიების ხელუხლებელი ენდოთელიუმი ხელს უშლის სისხლის შედედების წარმოქმნას რიგი პროსტაგლანდინების (პროსტაციკლინის), აზოტის ოქსიდის გამოთავისუფლებით, რომლებიც თრგუნავენ თრომბოციტების ფუნქციას, რითაც ხელს უწყობს სისხლის ნორმალურ ნაკადს. შუა გარსი (ტუნიკა მედია) შემოიფარგლება შიდა ("ბაზალური") და გარე გარსით, რომელიც შედგება დრეკადი ელასტიური ბოჭკოებისგან, საკმაოდ ფართო არხებით დიდი რაოდენობით, რაც საშუალებას აძლევს სხვადასხვა ნივთიერებების შეღწევას ნებისმიერი მიმართულებით. შუა გარსი შედგება იმავე ტიპის უჯრედებისგან - სპირალური ფორმის SMCs, რომლებიც ერთმანეთის მიმდებარედ არიან. თითოეულ მათგანს გარს აკრავს კოლაგენური ბოჭკოები და პროტეოგლიკანები. SMC-ებს აქვთ დიდი რაოდენობით კოლაგენის, ელასტიური ბოჭკოების, ხსნადი და უხსნადი ელასტინის, პროტეოგლიკანების გამომუშავების უნარი და წარმოადგენენ შემაერთებელი ქსოვილის ძირითად წყაროს არტერიულ კედელში. აქ მრავალი ანაბოლური და კატაბოლური პროცესი ხდება. SMC-ებს შეუძლიათ გლუკოზის მეტაბოლიზება როგორც აერობული, ასევე ანაერობული გლიკოლიზის საშუალებით. ისინი შეიცავს სხვადასხვა კატაბოლურ ფერმენტს, მათ შორის ფიბრინოლიზინს, შერეული ფუნქციის ოქსიდანტებს და ლიზოსომურ ჰიდროლაზებს. Tunica media იღებს კვებას გარე გარსის მცირე სისხლძარღვებიდან (vasa vasorum), ხოლო შიდა შრეებიდან პირდაპირ ჭურჭლის სანათურიდან. გარე შრე (tunica adventitia) არის არტერიული კედლის ზედაპირული ფენა. ჭურჭლის სანათურის მხარეს იგი შემოიფარგლება გარე (გარე) ელასტიური გარსით.

ადვენტიცია არის კოლაგენის სტრუქტურა, რომელიც შედგება დიდი რაოდენობით კოლაგენის ბოჭკოებისგან, რომლებიც შეგროვებულია ჩალიჩებში, ელასტიურ ბოჭკოებში და დიდი რაოდენობით ფიბრობლასტები SMC-ებთან ერთად. ეს არის ძალიან სისხლძარღვოვანი ქსოვილი, მათ შორის ბევრი ნერვული ბოჭკო.

ამ პროცესებთან ერთად, გასათვალისწინებელია ისეთი ფიზიოლოგიური ფაქტორების შესაძლებლობები, როგორიცაა სატრანსპორტო პროცესები ენდოთელური შრის მეშვეობით, ჟანგბადის და სხვადასხვა სუბსტრატების მიწოდება როგორც ჭურჭლის სანათურიდან, ასევე გარე გარსიდან, ასევე საპირისპირო ნაკადი. მეტაბოლური პროდუქტების. სისხლის შრატში განსაზღვრული მთლიანი ლიპიდები შედგება რიგი ინდივიდუალური ლიპიდებისაგან (ლიპოიდები). მათ შორისაა ნეიტრალური ცხიმები (ტრიგლიცერიდები), ქოლესტერინი და ფოსფოლიპიდები (ფოსფატები). ზოგადი ლიპიდების კლასში შედის ცხიმოვანი მჟავები და სფიგმომიელინი. CS და TG არის ძირითადი ლიპიდები, რომლებიც ცირკულირებენ სისხლში. CS გამოიყენება უჯრედების სინთეზსა და შეკეთებაში, ასევე სტეროიდული ჰორმონების წარმოებისთვის. TG-ები გამოიყენება კუნთების უჯრედების მიერ, როგორც ენერგიის წყარო და ინახება ცხიმის სახით ცხიმოვან ქსოვილში. არტერიული კედლის უჯრედებს შეუძლიათ სინთეზირონ ცხიმოვანი მჟავები, ქოლესტერინი, ფოსფოლიპიდები და ტრიგლიცერიდები, რომლებიც აუცილებელია მათი სტრუქტურული მოთხოვნილებების დასაკმაყოფილებლად (მემბრანის შეკეთება), ენდოგენური სუბსტრატების გამოყენებით. ლიპიდებს აქვთ ჰიდროფობიური თვისებები, წყალში უხსნადია და სისხლის შრატში მხოლოდ ცილებთან ერთად არსებობს. წყალში უხსნადი არაესტერიფიცირებული ცხიმოვანი მჟავები ასოცირდება ალბუმინთან და ეს კომპლექსი ხსნადია სისხლის პლაზმაში. CS, TG და ფოსფოლიპიდები ასევე დაკავშირებულია ცალკეულ ცილის კომპონენტებთან  და  სისხლის გლობულინებთან და ქმნიან ლიპოპროტეინების კომპლექსებს - ლიპოპროტეინებს (LP). ცილის მოლეკულებთან კომპლექსურობისას ლიპიდები იხსნება და ამ ფორმით ტრანსპორტირდება სისხლში. გარკვეულწილად გამარტივებული ფორმით, პრეპარატი შეიძლება წარმოვიდგინოთ, როგორც ერთგვარი სფერული სტრუქტურა, გარე ხსნადი გარსით, რომელიც შედგება ცილისა და ფოსფოლიპიდებისგან, შიდა ჰიდროფობიური ბირთვით, რომელიც წარმოიქმნება TG და ქოლესტერინისგან. ცილა და ფოსფოლიპიდები იძლევა ლიპიდების ხსნადობას. კავშირი შიგნითა ლიპიდსა და ცილის გარსს შორის გამოწვეულია სუსტი წყალბადის ბმებით და საკმაოდ ფხვიერია. ეს საშუალებას აძლევს ლიპიდების თავისუფალ გაცვლას შრატისა და ქსოვილის ლიპოპროტეინებს შორის და ამით ლიპიდების ტრანსპორტირებას სამიზნე ქსოვილებში. არსებობს ძირითადი წამლების 4 კლასი: ქილომიკრონები, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (LDL), ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (VLDL) და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები (HDL). ეს კლასიფიკაცია ეფუძნება ულტრაცენტრიფუგაციის დროს პრეპარატის ქცევის განსხვავებებს და შეესაბამება ელექტროფორეზული ანალიზის დროს გამოვლენილ ცალკეულ ფრაქციებს. LPs გადააქვთ სისხლში ლიპიდები ერთი ადგილიდან მეორეში. ქილომიკრონები დიეტური TG-ების გადატანას ნაწლავიდან კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილში. VLDL ტრანსპორტირებს ღვიძლში სინთეზირებულ TG-ებს ღვიძლიდან კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილში. LDL გადააქვს ქოლესტერინის ღვიძლიდან პერიფერიულ ქსოვილებში. HDL გადააქვს ქოლესტერინს პერიფერიული ქსოვილებიდან ღვიძლში და ამ გზით ხდება ქსოვილიდან მიღებული ქოლესტერინის ნაწილის დეესტერიფიკაცია. ლიპიდური მატარებლების ცილოვანი ნაწილი არის აპოპროტეინები.

სისხლის პლაზმა შეიცავს დაახლოებით ათეულ სხვადასხვა აპოპროტეინს, რომლებიც იდენტიფიცირებულია იმუნოქიმიური მეთოდების გამოყენებით. თითოეული მათგანი აღინიშნება ლათინური ასოებით (A, B, C, D, E), ხოლო ქვეტიპი მითითებულია დამატებითი ციფრული გამოხატულებით (apo-C-1, apo-A-2 და ა.შ.). ყველა მედიკამენტისთვის საერთოა მათ შემადგენლობაში ყველა ძირითადი ლიპიდის ჩართვა, რომელთა რაოდენობა და ცალკეული წამლების ნაწილაკების ზომა მნიშვნელოვნად განსხვავდება. აპო-ლიპოპროტეინები უზრუნველყოფენ ლიპიდების ხსნადობას. ისინი განლაგებულია ლიპოპროტეინების ზედაპირზე. აპოპროტეინები, როგორც წესი, ფუნქციონირებენ როგორც ლიგანდები რეცეპტორებთან დასაკავშირებლად ან როგორც კოფაქტორები ფერმენტებისთვის. Apo-C-II არის ლიპოპროტეინების ლიპაზას კოფაქტორი, რომელიც შლის ტრიგლიცერიდებს ქილომიკრონებიდან და VLDL-დან და ტოვებს ნაწილაკების ფრაგმენტებს. Apo-E - უკავშირდება ღვიძლის რეცეპტორებს, რომლებიც განკუთვნილია დარჩენილი ნაწილაკებისთვის. Apo-B უკავშირდება პერიფერიულ და ღვიძლის რეცეპტორებს, რომლებიც განკუთვნილია LDL-სთვის. Apo-A აკავშირებს HDL-სთვის განკუთვნილ პერიფერიულ რეცეპტორებს. ასე ფუნქციონირებს სისტემა ინტელექტუალურად და რაციონალურად, რაც უზრუნველყოფს ნორმალური ლიპიდური მეტაბოლიზმის სტაბილურობას.

ენდოთელიუმის უჯრედებს აქვთ უნიკალური თვისებები. მათი მემბრანების სტრუქტურული თავისებურებები და მათ მიერ გამოყოფილი მთელი რიგი ნივთიერებები (პროსტაციკლინი, NO და ა.შ.) ხელს უშლის სისხლის კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებას, რომელიც ხდება ნებისმიერ სხვა ზედაპირზე. სისხლი ცირკულირებს თხევად მდგომარეობაში, სანამ შენარჩუნებულია ენდოთელიუმის მთლიანობა, რომელიც ფარავს გემის შიდა ზედაპირს. ენდოთელიუმი ასინთეზებს თრომბოციტების ადჰეზიისთვის აუცილებელ ნივთიერებებს, ფიბრინოლიზის სტიმულატორებსა და ინჰიბიტორებს და ნივთიერებებს, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ სისხლძარღვთა ტონის რეგულირებაში.

თუ ენდოთელური უჯრედები დაზიანებულია, სუბენდოთელიუმი ვლინდება: სარდაფის მემბრანა, კოლაგენი და ელასტიური ბოჭკოები, ფიბრობლასტები, გლუვი კუნთების უჯრედები. დაზიანებულ ენდოთელურ უჯრედებთან კონტაქტი ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის სისტემას ერთდროულად რამდენიმე მიმართულებით - თრომბოციტების ჰემოსტაზის სტიმულირება, პლაზმური ჰემოსტაზის შიდა და გარე გზები. თრომბოციტები პირველები რეაგირებენ ენდოთელიუმის ნებისმიერ დაზიანებაზე, ამიტომ თრომბოციტების თრომბის წარმოქმნას პირველადი ჰემოსტაზი ეწოდება. თავდაპირველად, თრომბოციტები ეკვრის სუბენდოთელიუმს. ეს რეაქცია მოითხოვს ფონ ვილბრანდის ფაქტორს, დიდ მოლეკულურ ცილას, რომელიც წარმოიქმნება ენდოთელიუმის მიერ და შეიცავს პლაზმისა და თრომბოციტების სუბენდოთელიუმს. თრომბოციტები მიმაგრებულია დაზიანებულ ენდოთელიუმზე. აქტივაციის პროცესში თრომბოციტები ათავისუფლებენ გრანულებს აქტიურ ნივთიერებებთან, როგორიცაა ADP, ადრენალინი, თრომბოქსანი A2, თრომბოციტებიდან მიღებული ზრდის ფაქტორი და ა.შ. ეს ნივთიერებები იწვევს ორ რეაქციას ერთდროულად: ისინი პროვოცირებენ ვაზოსპაზმს და ასტიმულირებენ თრომბოციტების აგრეგაციას. თრომბოციტების აგრეგატები უკავშირდებიან ერთმანეთს და ქმნიან აქტომიოზინის ბოჭკოების ერთიან ქსელს, რომელიც მოგვიანებით იკუმშება, რაც უზრუნველყოფს მთელი თრომბის დატკეპნას (სისხლის შედედების რეტრაქცია). თრომბოციტების აგრეგაცია ჩვეულებრივ ხდება ადგილობრივად და შემოიფარგლება ენდოთელიუმის დაზიანების ადგილზე. ამას ხელს უწყობს ის ფაქტი, რომ პროსტაციკლინი წარმოიქმნება ენდოთელიუმის ჯანსაღ უბნებში, რაც იწვევს სისხლძარღვების გაფართოებას და წარმოადგენს ძლიერ დაშლას. თრომბოციტების ჰემოსტაზის პარალელურად აქტიურდება პლაზმური ჰემოსტაზი. მისი საბოლოო ეტაპი არის მკვრივი უხსნადი ფიბრინის ძაფების ფორმირება, რომლებიც აძლიერებენ თრომბოციტების თრომბს. კოაგულაციის ბოლო ეტაპი ორი გზით იწყება: გარე და შიდა. მცირე დაზიანებით, შიდა კოაგულაციის გზა ძირითადად გააქტიურებულია. ის გამოწვეულია XII ფაქტორთან კონტაქტით. კოაგულაციის ფაქტორების უმეტესობა, მათ შორის XII, აქტიურ მდგომარეობაში არის პროტეაზები, რომლებიც აშორებენ მოლეკულის ნაწილს მომდევნო ფაქტორს და გადააქვს მას არააქტიური მდგომარეობიდან აქტიურში. ამ შემთხვევაში, რეაქციაში ყოველ ჯერზე მზარდი რაოდენობის მოლეკულები ერთვება (ე.წ. კასკადის პრინციპი). ამრიგად, XII ფაქტორი ააქტიურებს XI-ს, რომელიც თავის მხრივ ააქტიურებს IX-ს. აქტიური ფაქტორი IX, ფოსფოლიპიდების, კოაგულაციის ფაქტორი VIII და კალციუმის მონაწილეობით, ყოფს მოლეკულის ნაწილს X ფაქტორიდან და გადააქვს მას ასევე აქტიურ მდგომარეობაში. ამ ეტაპზე მთავრდება შიდა და გარე კოაგულაციის გზების გამოყოფა და იწყება მისი საბოლოო ეტაპი. უჯრედების დაზიანებას თან ახლავს ქსოვილის თრომბოპლასტინის გამოყოფა. თრომბოპლასტინი, რომელიც აკავშირებს კოაგულაციის VII ფაქტორს, გადააქვს მას აქტიურ მდგომარეობაში. გააქტიურებული VIII ფაქტორი პირდაპირ იწვევს X ფაქტორის გააქტიურებას. ამით მთავრდება გარე კოაგულაციის გზა. გააქტიურებულ VII ფაქტორს შეუძლია X ფაქტორის გააქტიურება არა მხოლოდ პირდაპირ, არამედ არაპირდაპირი გზით IX ფაქტორის გააქტიურებით, რომელიც ქმნის "ხიდს" გარე და შინაგანი კოაგულაციის გზებს შორის. ამრიგად, როგორც შიდა, ასევე გარეგანი კოაგულაციის გზები ერთსა და იმავე წერტილში მთავრდება - აქტიური X ფაქტორის ფორმირება. შემდეგი, იწყება კოაგულაციის ბოლო ეტაპი, რომელიც საერთოა ორ გზაზე. იგი შედგება ორი ძირითადი რეაქციისგან. პირველი არის თრომბინის და მისი არააქტიური წინამორბედის, პროთრომბინის წარმოქმნა. აქტიური კოაგულაციის ფაქტორი X (სერინის პროტეაზა), V ფაქტორის და ფოსფოლიპიდების მონაწილეობით, პროთრომბინს ყოფს ორ ფრაგმენტად, რომელთაგან ერთი თრომბინია. მეორე რეაქცია, თრომბინი, რომელიც ასევე პროტეაზაა, წყვეტს მცირე ფრაგმენტებს ფიბრინოგენის მოლეკულიდან. ამ მოლეკულის ნარჩენები, სახელწოდებით ფიბრინის მონომერები, იწყებენ პოლიმერიზაციას, ქმნიან გრძელ ფიბრინის ქსელებს, რომლებიც ატარებენ სისხლის წითელ უჯრედებს. ამავდროულად, თრომბინი ააქტიურებს კიდევ ერთ XIII ფაქტორს (ფიბრინის სტაბილიზატორი), რომელიც ჯვარედინად აკავშირებს ფიბრინის სხვადასხვა ძაფებს რამდენიმე ადგილას, რაც სისხლის შედედებას უფრო სტაბილურს ხდის. ამით მთავრდება პლაზმური ჰემოსტაზი. პლაზმური და თრომბოციტების ჰემოსტაზად დაყოფა საკმაოდ თვითნებურია. ფიბრინის წარმოქმნაში ჩართული რეაქციები ძირითადად ხდება თრომბოციტების და ენდოთელური უჯრედების მემბრანებზე. მემბრანული ფოსფოლიპიდები ახდენენ პლაზმური ჰემოსტაზის მრავალი რეაქციის კატალიზებას. ენდოთელური შრის დაზიანების შემთხვევაში თრომბოციტები ეკვრის მის ზედაპირს, წარმოქმნიან სხვა კლანის პროსტაგლანდინებს, თრომბოქსანებს და ქმნიან თრომბს. ამავდროულად, ენდოთელური უჯრედებიც მონაწილეობენ თრომბის წარმოქმნის პროცესში, წარმოქმნიან ამისთვის აუცილებელ ნივთიერებებს, მათ შორის VIII ფაქტორს. ჰემოსტაზის და, კერძოდ, ინტრავასკულარული მიკროკოაგულაციის პათოლოგიის განვითარებისას წამყვანი ფაქტორია სისხლის კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემების, მათ აქტივატორებსა და ინჰიბიტორებს შორის დისბალანსი. ანტითრომბინ-III-ის მოქმედება, C პროტეინის აქტივაცია პროტეინ S-თან ერთად, ფიბრინოლიზური სისტემა, რომელიც არა მხოლოდ ზღუდავს ფიბრინის თრომბის ზრდას, არამედ უზრუნველყოფს თრომბოზული მასების მოცილებას სისხლძარღვთა კალაპოტიდან ფიბრინის თრომბის შესრულების შემდეგ. მისი ჰემოსტატიკური ფუნქცია მიზნად ისახავს ფიბრინის თრომბის გადაჭარბებული ზრდის შეზღუდვას. AT-III არის სისხლის პლაზმის ინჰიბიტორი, რომლის მთავარი სუბსტრატი არის თრომბინი. AT-III-ის მთავარი ფიზიოლოგიური ფუნქციაა თრომბინის ამოღება სისხლის მიმოქცევიდან. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მას შემდეგ, რაც თრომბინმა სისხლდენა შეწყვიტა, როდესაც მისი მთავარი როლი უკვე დასრულებულია და სისხლში შემდგომი დარჩენა საშიშია. თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, ორგანიზმში თრომბინის ინაქტივაცია რამდენიმე გზით ხდება: ფერმენტის ურთიერთქმედების გზით პლაზმის ინჰიბიტორებთან - პირველ რიგში AT-III-თან და ანტიკოაგულანტული სისტემის გააქტიურებით, რაც იწვევს ჰეპარინის სეკრეციას მასტის უჯრედებიდან. , რომელიც ახდენს AT-III-ის ინაქტივაციის კატალიზებას. AT-III ქმნის სტაბილურ კომპლექსს თრომბინთან 1:1 თანაფარდობით. AT-III არ ახასიათებს მაღალი აქტივობით თრომბინის ინაქტივაცია მკვეთრად დაჩქარებულია ჰეპარინის თანდასწრებით, რაც აკატალიზებს AT-III-ის რეაქტიული ადგილის ურთიერთქმედებას თრომბინის აქტიური ცენტრის სერინთან. მისი დონე სისხლის პლაზმაში შეიძლება იყოს უაღრესად ინფორმატიული პაციენტის მდგომარეობის სხვა ინდიკატორებთან ერთად. AT-III სინთეზის ძირითადი ადგილია ღვიძლის პარენქიმის უჯრედები, ამიტომ დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ღვიძლის ცილოვან-სინთეზური ფუნქციის დაქვეითება ან ტრანსკაპილარული მიმდინარეობა, იწვევს AT-III დონის შემცირებას. კიდევ ერთი ბუნებრივი ანტიკოაგულანტი, ცილა C სინთეზირდება ღვიძლში და წარმოადგენს ვიტამინ K-დამოკიდებულ ცილას სისხლის პლაზმაში. ცილის C სისტემაში შედის პროტეინის C კოფაქტორი - პროტეინი S, რომელიც ასევე სინთეზირებულია ღვიძლის უჯრედების მიერ K ვიტამინის მონაწილეობით და სისხლძარღვთა ენდოთელური უჯრედების მემბრანაში შემავალი გლიკოპროტეინი - თრომბომოდულინი. C ცილის ფიზიოლოგიური აქტივატორებია თრომბინი და Xa ფაქტორი. თრომბინი, რომელიც უერთდება თრომბომოდულინს, ააქტიურებს პროტეინს C ენდოთელური უჯრედების ზედაპირზე კალციუმის იონების თანდასწრებით. თრომბომოდულინთან დაკავშირებული თრომბინი არ ააქტიურებს თრომბოციტებს და არ ახდენს ფიბრინოგენის შედედებას, ე.ი. ის კარგავს თავის პროკოაგულანტ თვისებებს და იძენს ანტიკოაგულანტს. C პროტეინის შემცირებული დონე თრომბოზის რისკის ფაქტორია. C პროტეინის დონე და მისი აქტივობა CHD-ის მქონე პაციენტებში გაზრდილია ან ნორმალურია. MI-ს განვითარება იწვევს ცილის C დონის შემცირებას ნორმალურ დონეზე. აღინიშნა, რომ მიოკარდიუმის ინფარქტის გამოვლინებამდე C პროტეინის დონე საგრძნობლად იმატებს და მისი მკვეთრი ვარდნა განვითარებული მიოკარდიუმის ინფარქტის ფონზე სიცოცხლისთვის არასახარბიელო პროგნოზზე მიუთითებს. ფიბრინოლიზური აქტივობის რეგულირებაში მთავარ როლს სისხლძარღვთა კედელი ასრულებს. სისხლძარღვთა ენდოთელიუმი გამოყოფს ქსოვილის პლაზმინოგენის აქტივატორს (tPA). TPA-ს და პლაზმინოგენს აქვთ მიდრეკილება ფიბრინის მიმართ, ამიტომ პლაზმინოგენის გააქტიურება ხდება ფიბრინის ზედაპირზე. ფიბრინოლიზური აქტივობის დაქვეითება არის კორონარული სისხლძარღვთა დაავადების პროგნოზირება მოზარდებში; tPA ანტიგენის კონცენტრაციის ზრდა პროგნოზირებს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის განვითარებას ჯანმრთელ ადამიანებში და არასტაბილური სტენოკარდიით. გამოვლინდა ფიბრინოლიზური სისტემის მდგომარეობის ცვლილებების მარკერები: PAI-1 ანტიგენის აქტივობისა და შემცველობის მატება, tPA ანტიგენის დონის მატება, პლაზმინ-ალფა2-ანტიპლაზმინის კომპლექსის კონცენტრაციის დაქვეითება. ხსნადი ფიბრინის შემცველობის ზრდა, ფიბრინოგენის დეგრადაციის საბოლოო პროდუქტები (FDP), D-დიმერი. მიკროცირკულაციის, ქსოვილების სისხლის ნაკადის და თრომბის წარმოქმნის დარღვევაში მნიშვნელოვანი წვლილი შეაქვს სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუარესებას. მთლიანი სისხლი, როგორც წარმოქმნილი ელემენტების სუსპენზია ცილებისა და ელექტროლიტების ხსნარში, არის სითხე, რომელიც ცვლის თავის სიბლანტეს „წნევის სიჩქარის“ მიხედვით. ეს უკანასკნელი არის პარამეტრი, რომელიც დამოკიდებულია ფიბრინოგენის კონცენტრაციაზე პლაზმაში, მასში წარმოქმნილი ელემენტების რაოდენობრივ შემცველობაზე, პირველ რიგში ერითროციტებზე, მათ აგრეგატაციურ-დაშლილ თვისებებზე და დეფორმაციის უნარზე. ამას, თავის მხრივ, განსაზღვრავს ერითროციტების მემბრანის მდგომარეობა და ქიმიური შემადგენლობა, ოსმოსური წინააღმდეგობა და ა.შ. თრომბოციტები, როგორც უფრო დიდი და სეკრეტორულად აქტიური უჯრედი, მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ თრომბის ფორმირებაში, მაგრამ რადგან ისინი ერითროციტებზე უფრო მცირე ზომის არიან, მათი როლი ჰემორეოლოგიაში უფრო მოკრძალებულია - გავლენას ახდენს სისხლძარღვების ტონუსსა და მორფოლოგიაზე, ურთიერთქმედებასთან. ენდოთელიუმი და გავლენა ერითროციტებზე. მათ აგრეგაციას ორი ფაქტორი განაპირობებს - აგრეგაციის ინდუქტორები და აგრეგაციის საწინააღმდეგო მექანიზმები. ლეიკოციტების სიდიდის სამი რიგით ნაკლებია, ვიდრე სისხლის წითელი უჯრედები და მათ შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ მხოლოდ გააქტიურებისას, ააქტიურებენ სისხლის სხვა უჯრედებს და ოდნავ უბიძგებენ სისხლის წითელ უჯრედებს. პლაზმური ფაქტორი არის ნივთიერებების კონცენტრაცია პლაზმაში, რომლებსაც შეუძლიათ გააძლიერონ სისხლის უჯრედების აგრეგაციის ფუნქცია (ძირითადად დიდი მოლეკულური ცილები - ფიბრინოგენი და მისი დაშლის პროდუქტები, იმუნოგლობულინი M, ალფა-მაკროგლობულინი) და მაღალმოლეკულური ნივთიერებები, რომლებიც პირდაპირ ზრდის სიბლანტის მახასიათებლებს. სისხლის (დაბალი და დაბალი ლიპოპროტეინების ქოლესტერინი, ფიბრინოგენი და მისი წარმოებულები, ისევე როგორც სხვა დიდი ცილის მოლეკულები და მათი კომპლექსები). ფიბრინოგენი და მისი წარმოებულები, რომელთა კონცენტრაცია პლაზმაში მაღალია, მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჰემორეოლოგიაში. ფიბრინოგენი მიეკუთვნება გამა გლობულინის ფრაქციას. დიდი მოლეკულური წონის მქონე, გამოხატული სივრცითი ასიმეტრია და ელექტრული მუხტი, ფიბრინოგენი ურთიერთქმედებს სისხლძარღვთა კედელთან, სისხლის უჯრედების გარსებთან, არეგულირებს სისხლის მიმოქცევაში წარმოქმნილი უჯრედების ადჰეზიის, აგრეგაციისა და დეფორმაციის პროცესებს. ფიბრინოგენი (ფიბრინოგენ A) იზრდება ორგანიზმში ნებისმიერი ანთებითი პროცესის დროს.

ამრიგად, ჩვეულებრივ ცხოვრებაში არის ბალანსი ჰემოსტაზურ სისტემაში. კოაგულაციის კასკადი იწყება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ხდება გარკვეული მომენტი, როდესაც ჩნდება პათოლოგიური სუბსტრატი, ან გარე გავლენის გავლენის ქვეშ ხდება კოაგულაციის ფაქტორების არაპროგნოზირებადი მობილიზება.

პათოგენეზი

თავის პათოფიზიოლოგიურ არსში, IHD-ის ყველა გამოვლინება გამოწვეულია დისბალანსით მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილებასა და მის მიწოდებას შორის. გულის ჟანგბადის მოხმარება მჭიდრო კავშირშია იმ ფიზიკურ ძალისხმევასთან, რომელსაც ის აკეთებს შეკუმშვის დროს. ეს დამოკიდებულია სამ ძირითად ფაქტორზე: გულის კუნთის მიერ განვითარებულ დაჭიმულობაზე, გულის კუნთის შეკუმშვის ინოტროპულ მდგომარეობაზე და გულისცემაზე. როდესაც ეს მნიშვნელობები მუდმივი რჩება, სისხლის მოცულობის ზრდა იწვევს ეფერენტული ტიპის რეაქციას, რაც იწვევს გულის გამომუშავების და არტერიული წნევის მატებას. კორონარული არტერიების მეშვეობით სისხლის მიმოქცევა პირდაპირპროპორციულია სისტოლისა და დიასტოლის დროს აორტასა და მარცხენა პარკუჭს შორის წნევის გრადიენტთან. შევსება და სისხლის მიმოქცევა ძირითადად ხდება დიასტოლის დროს, როდესაც არ არის რეზისტენტობა მიოკარდიუმის სისტოლური შეკუმშვის გამო. პრაქტიკაში, მიოკარდიუმში ჟანგბადის მიწოდება შეიძლება გაიზარდოს კორონარული სისხლის ნაკადის გაზრდით და ჟანგბადის ექსტრაქციის გაზრდით. თუმცა ამ პროცესის თავისებურება ის არის, რომ უკვე ნორმალურ პირობებში ჟანგბადის მოპოვება მაქსიმუმს უახლოვდება. ფიზიკური ან ემოციური სტრესი ჩვეულებრივ ზრდის კორონარული სისხლის ნაკადს სამჯერ ოთხჯერ რამდენიმე წამში. ეს ანაზღაურებს მიოკარდიუმში ჟანგბადის მიწოდებას.

თუ ჟანგბადის მიწოდების ერთ-ერთი რგოლი დარღვეულია, ჩნდება სისხლის მიწოდების დეფიციტი შესაბამისი გამოვლინებით. როდესაც კორონარული არტერია ვიწროვდება 70%-ზე მეტით, ინტრამიოკარდიუმის არტერიოლები ფართოვდება, რათა შეინარჩუნოს სისხლის მიწოდება გულის კუნთში. თუმცა, სწორედ აქ იწურება მათი რეზერვი. ასეთ პირობებში, გულისცემის (HR), არტერიული წნევის (BP), მოცულობის და მარცხენა პარკუჭის საბოლოო დიასტოლური წნევის მატება იწვევს იშემიას და სტენოკარდიის შეტევას.

ქსოვილებში არტერიული სისხლის ნაკადის დაქვეითება პირველ რიგში გავლენას ახდენს უჯრედებში ენერგიის მეტაბოლიზმზე. ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების არასაკმარისი მიწოდება ასუსტებს ბიოლოგიურ დაჟანგვას და იწვევს ენერგიის დეფიციტს მაღალი ენერგიის ნაერთების კრეატინ ფოსფატის (CP), ადენზინტრიფოსფატის (ATP) სახით. ჟანგბადის გარეშე ენერგიის წარმოების გზა, ანაერობული გლიკოლიზი, გაძლიერებულია კომპენსაციურად უჯრედებში. იშემიის დროს ვითარდება მიოკარდიუმის შეკუმშვის დარღვევა. რაც უფრო სწრაფად ვითარდება იშემია და რაც უფრო დიდხანს გაგრძელდება, მით უფრო მნიშვნელოვანი დარღვევებია. სუბენდოკარდიული ზონა უფრო მგრძნობიარეა იშემიის მიმართ მასზე ინტრაკავიტარული წნევის გამოხატული ზემოქმედების გამო.

კლინიკური გამოვლინებები თანმიმდევრულად ხდება და სქემატურად წარმოდგენილია „იშემიური კასკადის“ სახით - მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია, ეკგ ცვლილებები და დასრულება - სტენოკარდიის შეტევა. სტენოკარდიისთვის დამახასიათებელი ტკივილის მექანიზმი ბოლომდე არ არის გაშიფრული.

ვარაუდობენ, რომ დისკომფორტი მკერდის უკან იწყება ინტრაკარდიული სიმპათიური ნერვების სენსორული დაბოლოებებიდან. სიგნალი მოძრაობს აფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ, რომლებიც აკავშირებენ ხუთ ზედა სიმპათიკურ განგლიასთან და ხუთ დისტალურ გულმკერდის ხერხემლის აკორდს. იმპულსები ხერხემლის აკორდიდან გადაეცემა თალამუსსა და თავის ტვინის კორტიკალურ სტრუქტურას. ხერხემლის აკორდის შიგნით, გულის აფერენტული სიმპათიკური იმპულსები შეიძლება დაეჯახოს სომატური სტრუქტურების იმპულსებს (გულმკერდის), რაც შეიძლება გახდეს გულის ტკივილის ფორმირების საფუძველი. საშოს აფერენტების წვლილი გულის ტკივილში გაურკვეველია. პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიის გამოყენებამ ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის რეგიონული ცვლილებების შესაფასებლად აჩვენა, რომ ის ასოცირდება სტენოკარდიასთან. დაასკვნეს, რომ ტკივილის გამოხატვისთვის საჭირო კორტიკალური აქტივაცია და თალამუსი შეიძლება იყოს კარიბჭე აფერენტული ტკივილის სიგნალებისთვის. სპეციფიკური ნივთიერებები - ტრიგერები, რომლებიც ასტიმულირებენ სენსორულ ნერვულ დაბოლოებებს და ხელს უწყობენ სტენოკარდიის შეტევის ფორმირებას, ჯერ არ არის გამოვლენილი. ყურადღებას იქცევს სხვადასხვა ნივთიერებები, მათ შორის პეპტიდები, რომლებიც გამოიყოფა უჯრედებიდან გარდამავალი იშემიის შედეგად. ამ პეპტიდებში შედის ადენოზინი, ბრადიკინინი, ჰისტამინი და სეროტონინი. ერთ კვლევაში, ადენოზინის ინტრავენურმა შეყვანამ განაპირობა სტენოკარდიის სიმპტომები კორონარული არტერიის დაავადებით დაავადებული პაციენტების 90%-ზე მეტში. მეორე ჰიპოთეზა: ტკივილის მიზეზი შეიძლება იყოს კორონარული არტერიის მექანიკური დაჭიმვა. ამრიგად, ქსოვილის დონეზე იშემიურ პროცესებსა და ტკივილს შორის კავშირი შემდგომი კვლევის საგანი რჩება. უფრო იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება იყოს მდუმარე იშემია - კორონარული არტერიების ათეროსკლეროზული დაზიანების მქონე პაციენტებში ტკივილის შეგრძნება არასდროს აღენიშნება, თუნდაც მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებით, მხოლოდ ეკგ-ის ცვლილებები. ეს ვარიანტი ითვალისწინებს "გაფრთხილების სისტემის" დეფექტს. ერთი კვლევა გვაწვდის მონაცემებს ჩუმი Q-ინფარქტის განვითარების შესახებ ასეთი გულის შეტევის მქონე პაციენტების მეოთხედში.

არის პაციენტთა ჯგუფი, რომლებშიც იშემიის მხოლოდ რამდენიმე ეპიზოდს ახლავს გულმკერდის დისკომფორტი და იშემიის ეპიზოდების აბსოლუტური უმრავლესობა გამოვლენილია ეკგ-ზე. ვარაუდობენ, რომ ეს შეიძლება იყოს გაზრდილი ტკივილის ზღურბლისა და კორონარული მიკროსისხლძარღვთა დისფუნქციის კომბინაციის შედეგი. აღინიშნა, რომ დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ კავშირი ჩუმ იშემიასა და ავტონომიურ ნეიროპათიას შორის. ასეთმა პაციენტებმა გამოავლინეს იმუნიტეტი ელექტრული დენით გამოწვეული ტკივილისა და ყურის ბიბილოს იშემიის მიმართ. კიდევ ერთი ვარაუდი ჩუმად იშემიის განვითარების შესახებ არის ენდოგენური ოპიატების (ენდორფინების) მაღალი კონცენტრაცია, რომლებიც ზრდის ტკივილის ზღურბლს. პათოგენეტიკური მექანიზმიდან გამომდინარე, გამოვლენილია სტენოკარდიის რამდენიმე ტიპი. სტენოკარდია ჟანგბადის გაზრდილი მოთხოვნილების გამო - "მოხმარების სტენოკარდია" ("მოთხოვნის სტენოკარდია"). „მოხმარების სტენოკარდია“ გამოწვეულია შეუსაბამობით სისხლის მიწოდებასა და მიოკარდიუმის მოთხოვნილებას შორის ენერგეტიკული სუბსტრატებისა და ჟანგბადის მიმართ, ჟანგბადის ფიქსირებული შეზღუდული მიწოდების ფონზე. გაზრდილი მოთხოვნილება ჩნდება ადრენალინის გამოყოფის გამო ადრენერგული ნერვული დაბოლოებების მიერ დაძაბულობის ან სტრესის ფიზიოლოგიური რეაქციის შედეგად. ამ შემთხვევაში მნიშვნელოვანია ჟანგბადის მოთხოვნილების გაზრდის ხარისხი. აჩქარება, ემოციების გავლენა, ემოციური აგზნება, გონებრივი და ფსიქიკური სტრესი, ბრაზი კორონარული არტერიების არსებული შევიწროების ფონზე შეიძლება სხვადასხვა რთული მექანიზმების ჩართვით გამოიწვიოს სტენოკარდიის შეტევა. კორონარული არტერიების ობსტრუქციული ცვლილებების მქონე პაციენტებში ჟანგბადის მოთხოვნილების ზრდა ხდება ჭამის შემდეგ, მეტაბოლური მოთხოვნილებების მატებასთან ერთად ცხელების, თირეოტოქსიკოზის, ნებისმიერი წარმოშობის ტაქიკარდიისა და ჰიპოგლიკემიის გამო. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გულის შეკუმშვის (HR) რაოდენობის გაზრდა. ამ პაციენტებში, არასტაბილური სტენოკარდიის მქონე პაციენტებისგან განსხვავებით, იშემიურ ეპიზოდებს წინ უძღვის გულისცემის მნიშვნელოვანი მატება. იშემიის განვითარების ალბათობა ამ შემთხვევაში პროპორციულია გულისცემის მატების სიდიდისა და ხანგრძლივობისა.

სტენოკარდია მიოკარდიუმში ჟანგბადის მიწოდების გარდამავალი შემცირების გამო - "მიწოდების სტენოკარდია" ან "მიწოდების სტენოკარდია" (suppli angina). სტენოკარდია წარმოიქმნება მარეგულირებელი მექანიზმების ფუნქციონირების დარღვევის გამო, რაც იწვევს ეპიზოდებს, რომელსაც თან ახლავს სტენოზურ არტერიაში სისხლის ნაკადის დარღვევა. არსებობს მზარდი მტკიცებულება, რომ არა მხოლოდ არასტაბილური სტენოკარდია, არამედ ქრონიკული სტაბილური სტენოკარდიაც შეიძლება განვითარდეს კორონარული ვაზოკონსტრიქციის შედეგად ჟანგბადის მიწოდების დროებითი შემცირების გამო. კორონარული არტერიის საწოლი კარგად არის ინერვაციული და სხვადასხვა სტიმულს შეუძლია შეცვალოს კორონარული არტერიების ტონი. პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ კორონარული არტერიების სტენოზი სხვადასხვა ხარისხის სიმძიმისა და მათი ტონის ცვლილებების დინამიკის სხვადასხვა ხარისხით. სტაბილური სტენოკარდიის მქონე ტიპურ პაციენტში, კორონარული არტერიის ობსტრუქციის ხარისხი, როგორც წესი, საკმარისია იმისათვის, რომ გამოიწვიოს არაადეკვატური კორონარული სისხლის მიმოქცევა და გაზარდოს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნა სტრესის პირობებში. გარდამავალი ვაზოსტრიქციის ეპიზოდები იწვევს კორონარული სისხლის ნაკადის შემდგომ შეზღუდვას. პაციენტებში ორგანული დაზიანების გარეშე, მძიმე დინამიურმა ობსტრუქციამ თავისთავად, თუმცა იშვიათად, შეიძლება გამოიწვიოს მიოკარდიუმის იშემია და სტენოკარდია (Prinzmetal-ის სტენოკარდია). კორონარული არტერიის მძიმე სტენოზის დროს, მცირე დამატებითმა დინამიურმა ობსტრუქციამაც კი შეიძლება შეამციროს კორონარული სისხლის მიმოქცევა კრიტიკულ დონემდე. "არამუდმივი ბარიერი სტენოკარდია" (NPS). ქრონიკული სტენოკარდიის მქონე პაციენტებში სტენოკარდიის ზღურბლის ფართო ცვალებადობაა. სტენოკარდიის ფიქსირებულ ზღურბლზე, რომელიც გამოწვეულია მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების გაზრდით რამდენიმე ვაზოკონსტრიქტორული კომპონენტით, სტენოკარდიის განვითარებისთვის საჭირო ფიზიკური აქტივობის დონე შედარებით მუდმივია. ამ პაციენტებს შეუძლიათ მკაფიოდ განსაზღვრონ ფიზიკური აქტივობის დონე, რომლითაც მათ განუვითარდებათ შეტევა. LES-ით დაავადებულთა უმეტესობას აღენიშნება კორონარული არტერიების შევიწროება, მაგრამ ვაზოკონსტრიქციით გამოწვეული ობსტრუქცია მნიშვნელოვან როლს თამაშობს მიოკარდიუმის იშემიის განვითარებაში. ამ პაციენტებს აქვთ "კარგი დღეები", როდესაც მათ შეუძლიათ მნიშვნელოვანი ვარჯიშის შესრულება და "ცუდი დღეები", როდესაც მინიმალური ფიზიკური აქტივობა იწვევს კლინიკურ და ეკგ გამოვლინებებს. ხშირად დღის განმავლობაში მათ შეუძლიათ ერთხელ შეასრულონ მნიშვნელოვანი ფიზიკური დატვირთვა, ხოლო მეორე ჯერზე მინიმალური აქტივობა იწვევს სტენოკარდიას. NPS-ის მქონე პაციენტები აღნიშნავენ სტენოკარდიის ცვალებადობას, რაც უფრო ხშირად ვლინდება დილით. სტენოკარდია შეიძლება გამოიწვიოს სიცივემ, ემოციებმა ან ფსიქიკურმა სტრესმა. სიცივე ზრდის პერიფერიულ წინააღმდეგობას და შეიძლება გამოიწვიოს კორონარული ვაზოკონსტრიქცია. არტერიული წნევის მატება იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების ზრდას და სტენოკარდიის ზღურბლის შემცირებას. ჭამის შემდეგ ვარჯიშის ტოლერანტობის გაუარესება შეიძლება იყოს მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების სწრაფი ზრდის შედეგი და ასევე შედის ვაზოკონსტრიქტორული კომპონენტი. პრაქტიკაში, ბევრ პაციენტს უსვამს დიაგნოზს „შერეული სტენოკარდიით“, რომელიც შუალედურ პოზიციას იკავებს სტენოკარდიას შორის გარკვეული ზღვრული და არაზღვრული სტენოკარდიით და აერთიანებს „საჭიროების სტენოკარდიის“ და „სტენოკარდიის მიწოდების“ ელემენტებს. მიუხედავად იმისა, თუ სტენოკარდიის რომელი პათოგენეტიკური მექანიზმი ჭარბობს, მიოკარდიუმის ცვლილებები იგივე ხასიათისაა.

ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების გამო ხდება ცვლილებები მიოკარდიუმის ენერგეტიკულ მექანიზმში, უჯრედული აციდოზის განვითარება, იონური წონასწორობის დარღვევა, ატფ-ის წარმოქმნის დაქვეითება და მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის დარღვევა. სტენოკარდიის ამ ფორმებად დაყოფა მნიშვნელოვანია მედიკამენტური მკურნალობის დანიშვნისას. თუ "მოხმარების სტენოკარდია" ჭარბობს, ბეტა ბლოკატორები უფრო ეფექტურია. „მშობიარობის სტენოკარდიის“ უპირატესობის შემთხვევაში, ე.ი. უფრო ეფექტურია გამოხატული ვაზოსპასტიკური კომპონენტი, ნიტრატები და კალციუმის არხების ბლოკატორები. ჰიბერნაცია და სტაგნაცია ხასიათდება შენარჩუნებული ინოტროპული რეზერვით. ხანმოკლე ჰიბერნაციის დროს ინოტროპული რეზერვის გამოყენებას თან ახლავს მეტაბოლური აღდგენის შესაძლებლობის დაქვეითება; დგომის დროს არ არის მეტაბოლური დარღვევები. ჰიბერნაციის დროს შეიძლება მოხდეს ნეკროზი ხანგრძლივი სტიმულაციის დროს, ნეკროზი არ ვითარდება; ჰიბერნაცია და წყვეტილი სტროფი ბუნებით განსხვავებულია, მაგრამ მათი კლინიკური მახასიათებლები ხშირად არ განსხვავდება. უპირველეს ყოვლისა, ისინი ვლინდება როგორც იშემიური დისფუნქცია და შეიძლება შეინიშნოს ერთ პაციენტში და მიოკარდიუმის ერთ მიდამოშიც კი. მრავალი მსგავსი ასპექტი თამაშობს როლს ამ ორ პროცესში: ადენოზინი, ზრდის ფაქტორები და ა.შ. იშემიის (უმტკივნეულო ან მტკივნეული) და რეპერფუზიის განმეორებითი მოკლევადიანი ეპიზოდები, განვითარებადი სტაგნაცია ძალიან ჰგავს ჰიბერნაციას. ჰიბერნაცია შეიძლება იყოს განსაცვიფრებელი ეპიზოდების განმეორებითი ეპიზოდების შედეგი - ჟანგბადის მოთხოვნასა და მიწოდებას შორის დისბალანსის განმეორებითი ეპიზოდების გამო. "გაოგნებული" მიოკარდიუმი (დგომა). ეს არის მიოკარდიუმის შექცევადი ცვლილება, რომელიც ხდება მოკლევადიანი იშემიის შემდეგ, რაც არ იწვევს კარდიომიოციტების დაკარგვას, მაგრამ თან ახლავს გულის ფუნქციის დაგვიანებული აღდგენა (საათიდან დღეებში) სისხლის ნაკადის აღდგენის შემდეგ. ეს არის მიოკარდიუმის პოსტ-იშემიური დისფუნქცია, რომელიც არსებობს რეპერფუზიის შემდეგ, შეუქცევადი დაზიანების არარსებობისა და სისხლის ნაკადის ნორმალურ ან თითქმის ნორმალურ დონეზე აღდგენის მიუხედავად. მიოკარდიუმის დაძაბვა (გაშტერება) კლინიკურ პრობლემას წარმოადგენს შემდეგ შემთხვევებში.

1. როდესაც მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის სიმძიმე და გავრცელება დაკავშირებულია დაბალი გულის გამომუშავების სინდრომთან.

2. მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში – დაბალი საწყისი LVEF, CPB-ის ხანგრძლივი პერიოდი, განმეორებითი ან გადაუდებელი კორონარული შემოვლითი გადანერგვა, არასტაბილური სტენოკარდია, მარცხენა არტერიის ღეროს დაზიანება, თანმხლები სარქველის ჩანაცვლების ოპერაცია.

3. კარდიოქირურგიის შემდეგ, როდესაც მიოკარდიუმის პოსტ-იშემიური დისფუნქცია შეიძლება გავლენა იქონიოს როგორც მარცხენა, ისე მარჯვენა პარკუჭზე და უფრო სერიოზული გავლენა იქონიოს გადარჩენაზე.

4. გულის გადანერგვისთვის.

5. მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტებში თრომბოლიზის შემდეგ.

დგომა შეინიშნება ტრანსლუმინალური ბალონური ანგიოპლასტიკის დროს, არასტაბილური სტენოკარდიით და მისი უმაღლესი სტადიით - სტენოკარდია მოსვენების დროს, ვარიანტი პრინზმეტალური სტენოკარდიით, მიოკარდიუმის ინფარქტის შემდეგ ადრეული რეპერფუზიით. როგორც წესი, ეს პროცესი შექცევადია 24-48 საათის განმავლობაში. ექსპერიმენტში, LAD-ის 15 წუთის განმავლობაში ოკლუზიის შემდეგ, სისტოლის დროს ხდება მიოკარდიუმის ყველა შრის პარადოქსული გათხელება. რეპერფუზიით, კონტრაქტურობის აღდგენა სუბენდოკარდიუმში უფრო ნელია. 24 საათის განმავლობაში კონტრაქტურა აღდგება გარე და შუა ფენებში. მხოლოდ 48 საათის შემდეგ იწყება შიდა ფენის კონტრაქტურობის აღდგენა. ჰიბერნირებული მიოკარდიუმი ("მძინარე") არის იშემიური მიოკარდიუმი, რომელიც მომარაგებულია შევიწროებული კორონარული არტერიებით, რომელშიც უჯრედები სიცოცხლისუნარიანი რჩება, მაგრამ მათი კონტრაქტურა ქრონიკულად მცირდება. ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ კორონარული არტერიის 5-15 წუთიანი ოკლუზია, რასაც მოჰყვება რეპერფუზია, არ ახლავს ნეკროზი, მაგრამ თან ახლავს მიოკარდიუმის გარდამავალი კონტრაქტული დისფუნქცია, როგორც სისტოლაში, ასევე დიასტოლში. ჰიბერნაცია არის მიოკარდიუმის ქრონიკული იშემია, რომლის დროსაც სისხლის მიწოდება არც ისე მცირეა, რომ გამოიწვიოს ქსოვილის ნეკროზი, მაგრამ საკმარისია მარცხენა პარკუჭის ქრონიკული რეგიონალური დისფუნქციის განვითარებისთვის. ანუ ჰიბერნაცია არის ქრონიკული იშემიური დისფუნქცია. ეს არის მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია მოსვენებულ მდგომარეობაში, გამოწვეული გახანგრძლივებული ჰიპოპერფუზიით და ნაწილობრივ ან მთლიანად ქრება კორონარული სისხლის ნაკადის გაუმჯობესების ან მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შემცირების შემდეგ. ჰიბერნაციის პათოფიზიოლოგია და პათოგენეზი ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე გააზრებული. ამ ტერმინს შეუძლია სხვადასხვა ფენომენის აღწერა. მისი განმარტება შეიძლება შემდეგი იყოს: მიოკარდიუმის გახანგრძლივებული (მინიმუმ რამდენიმე საათი) კონტრაქტურული დისფუნქცია, რომელმაც შეინარჩუნა სიცოცხლისუნარიანობა, რაც დაკავშირებულია კორონარული სისხლის ნაკადის შემცირებასთან. ეს ფენომენი უზრუნველყოფს გულის ადაპტაციას დაბალ კორონარული სისხლის ნაკადთან, როდესაც ის აღდგება და ფუნქცია ნორმალურად უბრუნდება. ჰიბერნაცია კორონარული რევასკულარიზაციით კორექციის შემდეგ სტენოკარდიის არარსებობის შემთხვევაში დიაგნოზირებულია შემცირებული პერფუზიის არსებობით. ჰიბერნაცია შეიძლება გაგრძელდეს თვეების ან წლების განმავლობაში. ქრონიკული ასინერგიის შემსუბუქება შესაძლებელია ნიტროგლიცერნის, ადრენალინის, ვარჯიშების ინდუქციის, პოსტ-ექსტრასისტოლური გაძლიერების და კორონარული რევასკულარიზაციის გზით. ჰიბერნირებული მიოკარდიუმი იდენტიფიცირებულია მიოკარდიუმის ჰიპო- ან აკინეტიკურ ზონაში, რომელშიც სისხლის ნაკადის შემცირება ფიქსირდება სკანირებით პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფიის გამოყენებით. დობუტამინთან სტრეს-ტესტი ასევე, ხშირ შემთხვევაში, კლინიკურ პრაქტიკაში შესაძლებელს ხდის მიოკარდიუმის ჰიბერნაციის დადასტურებას, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მიოკარდიუმის რევასკულარიზაციისთვის პაციენტების შერჩევისას. ზოგიერთი ავტორი საუბრობს რადიოაქტიური ტალიუმის ტესტის უფრო დიდ დიაგნოსტიკურ ღირებულებაზე, ვიდრე დობუტამინის ტესტი. ჰიბერნირებული, „მძინარე“ მიოკარდიუმის კლინიკური მნიშვნელობა, რომელიც განსაზღვრავს აქტიურ მკურნალობას, დგება შემდეგ დებულებამდე.

1. ჰიბერნაციის გამოვლენის მაღალი სიხშირე IHD-ის ყველა ფორმაში.

2. ნეგატიური გავლენა მარცხენა პარკუჭის დისფუნქციის მქონე კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტების პროგნოზზე.

3. მიუხედავად იმისა, რომ ჰიბერნაცია განიხილება ადაპტაციურ რეაქციად, რომელიც იცავს მიოკარდიუმს შემდგომი დაზიანებისგან, ის არ არის სტაბილური მდგომარეობა და არახელსაყრელ პირობებში (მიოკარდიუმის პერფუზიის გაუარესება, ჟანგბადის მოთხოვნილების გაზრდა), იშემია შეიძლება გაუარესდეს ნეკროზის განვითარებამდე.

4. ჰიბერნაციით გამოწვეულმა ლოკალურმა დისფუნქციამ შესაძლოა მნიშვნელოვანი როლი ითამაშოს პარკუჭის შეკუმშვის დარღვევაში.

5. ჰიბერნაციით გამოწვეული დისფუნქციის შექცევადობა, როდესაც მიოკარდიუმში სისხლის მიმოქცევა აღდგება ან ჟანგბადზე მოთხოვნა მცირდება, განისაზღვრება ამ მდგომარეობაში კარდიომიოციტების სიცოცხლისუნარიანობის შენარჩუნებით.

იშემიური წინაპირობები ან წყვეტილი იშემიის ფენომენი. ტერმინი შემოთავაზებული იქნა 1986 წელს. ეს კონცეფცია დაინერგა ექსპერიმენტში შესრულებული სამუშაოს შედეგად. მისი არსი ის არის, რომ წინასწარი მოკლევადიანი იშემიური ეფექტი მიოკარდიუმზე იწვევს დამცავ რეაქციას განმეორებითი იშემიური ეფექტების დროს.

იშემიის ხანმოკლე პერიოდი ხდის მიოკარდიუმს უფრო მდგრადს შემდგომი გახანგრძლივებული კორონარული ოკლუზიის მიმართ, რაც გამოიხატება მიოკარდიუმის ინფარქტის ზომის შემცირებაში. ამრიგად, იშემიური წინაპირობები (IP) არის კლასიკური დამცავი მექანიზმი. IP იცავს იშემიისგან, ანელებს ნეკროზს, მაგრამ არ აფერხებს სიკვდილს. ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ PI ამცირებს პოსტ-იშემიურ დისრითმიას, ავტონომიური ნერვის დისფუნქციას და მიკროცირკულაციის დარღვევებს. ერთ-ერთი დამცავი მექანიზმი არის ენერგიის მეტაბოლიზმის სიჩქარის დაქვეითება. ატფ-ის გამოყენება და უჯრედშიდა და უჯრედგარე აციდოზის განვითარება შენელებულია (ექსპერიმენტი ღორებზე). ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ თუ კვლევის დროს ATP-ის დაქვეითება შეუქცევადობის დონეზეა, მაშინ რესინთეზი ძალიან ნელია. განმეორებით რეოკლუზიებს აქვს უარყოფითი კუმულაციური ეფექტი, სრულ ამოწურვამდე და უჯრედების სიკვდილამდე. თუმცა, კორონარული არტერიის მოკლე ოკლუზია, თუნდაც 40-ჯერ, არ იწვევს ატფ-ის დაქვეითების კუმულაციურ ეფექტს, არ იწვევს უჯრედების სიკვდილს და წარმოქმნის ადენოზინის მნიშვნელოვან მასას მხოლოდ პირველ 2 ოკლუზიაში. წინასწარი კონდიცირების გარეშე, ადენოზინის გამომუშავება გახანგრძლივებული იშემიის დროს მაღალია. მიღებულია დასკვნა, რომ განმეორებით ოკლუზიებს აქვს დამცავი ეფექტი ATP აუზზე და ხელს უშლის უჯრედების სიკვდილს. ბოლო წლებში, ექსპერიმენტში მიღებული მონაცემები დადასტურდა ადამიანებში CABG ოპერაციის დროს ღია გულის კვლევების დროს. წყვეტილი კორონარული არტერიის დაჭიმვა არტერიების გახანგრძლივებულ ოკლუზიამდე ღია გულის ოპერაციის დროს უზრუნველყოფს მაკროერგიის უკეთეს დაცვას, ვიდრე წინასწარი მოკლე იშემიის გარეშე. კორონარული ანგიოპლასტიკის დროს კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში, სტენოკარდიის ტკივილი და ლაქტატის გამომუშავება ბალონის განმეორებითი ოკლუზიის დროს მცირდება, რეგიონალური მიოკარდიუმის პერფუზიის ცვლილების გარეშე. ეს იმაზე მეტყველებს, რომ ადამიანებსაც აქვთ IP. ანუ სტენოკარდიას შეუძლია დაიცვას მიოკარდიუმი შემდგომი ინფარქტისგან. IP-ის დროს მაკროერგების შენარჩუნების მიზეზად მიჩნეულია შეკუმშვის ძალის დაქვეითება შეკუმშვის განვითარების შედეგად, მიტოქონდრიული ატფ-აზას დათრგუნვა, მეტაბოლიზმის ადრენერგული სტიმულაციის დაქვეითება და მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითება. ამ ცვლილებების სავარაუდო გენეზისი შემდეგია. იშემიური მიოციტებიდან ადენოზინის გამოყოფა იწვევს ინჰიბირებული G- პროტეინის გააქტიურებას, რომელიც თრგუნავს ნორეპინეფრინის ეგზოციტოზს და მოქმედებს მიოციტებზე, ააქტიურებს ბეტა რეცეპტორებს და პროტეინ კინაზას. ამ საკითხთან დაკავშირებით ჯერ კიდევ ბევრი გაურკვევლობაა. ეჭვგარეშეა, რომ პერსპექტიული მიმართულებაა კვლევები ღია გულის ქირურგიის დროს კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში ყველა ღრმა მეტაბოლური პროცესის შესწავლით თანამედროვე ფიჭური და მოლეკულური მეთოდების გამოყენებით. ერთ-ერთი უახლესი ლიტერატურის მიმოხილვა განსაზღვრავს შემდეგ IP მექანიზმებს:

1. ენერგიის დაზოგვის ეფექტი, მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითება, ატფ-ის დონის შენარჩუნება, გლიკოგენის სინთეზის მომატება, უჯრედშიდა აციდოზის დაქვეითება.

2. ენდოგენური დამცავი ნივთიერებების (ადენოზინი, აზოტის ოქსიდი, ნორეპინეფრინი და ა.შ.) გამოყოფა ფოსფოლიპაზების, G-პროტეინის, პროტეინ კინაზასა და ცილის ფოსფორილირების შემდგომი მონაწილეობით.

3. მავნე ნივთიერებების, კერძოდ ნორეპინეფრინის გამოყოფის შემცირება.

4. ATP-ზე დამოკიდებული არხების გახსნა.

5. თავისუფალი ჟანგბადის რადიკალების ფორმირება.

6. დამცავი სტრესის ცილების და/ან ფერმენტების სინთეზის სტიმულირება.

7. ჩამოთვლილი ფაქტორების ერთობლიობა.

IP-ის დოქტრინამ განსაზღვრა და დააკონკრეტა ის, რაც კლინიცისტებისთვის იყო ცნობილი - არის პაციენტთა გარკვეული კონტინგენტი, რომლებსაც დიდი ხნის განმავლობაში აწუხებთ სტენოკარდია, აქვთ ხშირი შეტევები, მაგრამ დიდხანს ცოცხლობენ, განსაკუთრებით თანამედროვე ადეკვატური მკურნალობით. სინდრომი X. არსებობს პაციენტთა კატეგორია სტენოკარდიის და დასვენების შეტევებით, ანგიოგრაფიულად დაუზიანებელი კორონარული არტერიებით და დადებითი ვარჯიშის ტესტით. მათ დაიწყეს ცალკე ჯგუფად გამოყოფა. კემპ ჰ.ე. 1973 წელს მან შესთავაზა ამ მდგომარეობას ეწოდოს სინდრომი X. X სინდრომის პათოგენეზი ემყარება კორონარული სისხლის ნაკადის რეზერვის დარღვევას სისხლძარღვთა კედლის სიმტკიცის განვითარების გამო მცირე კორონარული არტერიების, პრეარტერიოლების დონეზე. დიამეტრი 100-150 μm, რაც შეადგენს კორონარული სისხლის ნაკადის წინააღმდეგობის ფუნქციის 25%-ს. აქედან გამომდინარე, ამ სინდრომის კიდევ ერთი სახელია "სტენოკარდია მიკროვასკულარული". X სინდრომის მქონე პაციენტებში ლაქტატის გამომუშავება ჩნდება კორონარული სინუსის სისხლში წინაგულების სტიმულაციის დროს, რაც მიუთითებს ამ პაციენტებში ნამდვილ იშემიაზე. ამ პაციენტებში იშემიის იდენტიფიცირება და დადასტურება 20-30%-ში იყო შესაძლებელი. ასეთი დაბალი რიცხვი ასოცირდება იშემიური მიოკარდიუმის მცირე მასასთან. სავარჯიშო ტესტის ან წინაგულების პეისინგის დროს X სინდრომის დროს არ აღინიშნება კორონარული სისხლის ნაკადის ადეკვატური ზრდა, რაც გამოიხატება ეკგ-ზე იშემიის ნიშნებით. სისხლძარღვთა კედლის სიხისტის გამო კორონარული რეზერვის შემცირება გავლენას ახდენს მიოკარდიუმის ფუნქციონირებაზე. პაციენტებში ფიზიკური დატვირთვის დროს მცირდება მთლიანი და რეგიონალური განდევნის ფრაქცია (EF). დასვენების დროს მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური შევსება ასევე დარღვეულია. დროთა განმავლობაში შეიძლება განვითარდეს მიოკარდიუმის ფიბროზი და მისი შედეგი იყოს გულის უკმარისობა. X სინდრომის ძირითადი პათოგენეტიკური მექანიზმი არის მცირე კორონარული არტერიების არასაკმარისი უნარი, შეამცირონ კორონარული წინააღმდეგობა და გაზარდონ კორონარული სისხლის ნაკადი ფიზიკური და ფსიქო-ემოციური სტრესის საპასუხოდ, ანუ ვაზოდილატაციური რეზერვის შემცირება. პრეარტერიოლების ვიწრო სანათურის გამო, მათში მცირე ანატომიური ცვლილებებიც კი შეიძლება მკვეთრად გაზარდოს სისხლძარღვთა წინააღმდეგობა და დაარღვიოს სისხლის მიმოქცევა. პრეარტერიოლების გლუვი კუნთების უჯრედებს (SMCs) შეუძლიათ რეაგირება მოახდინონ ვაზოაქტიურ სტიმულებზე და ამით შექმნან დინამიური წინააღმდეგობა სისხლის ნაკადის მიმართ. დიაგნოსტიკური დიპირიდამოლის ტესტი ავლენს "მოპარვის" სინდრომს შეცვლილი გემებიდან უცვლელამდე, რაც ადასტურებს ვაზოდილატაციური რეზერვის დარღვევას მცირე გემების დონეზე. X სინდრომის მქონე პაციენტებში წელის მიოკარდიუმის სკინტიგრაფიის დროს, კორონარული რეზერვის დაქვეითება განისაზღვრება კორონარული საწოლის ყველაზე დისტალური ნაწილების დონეზე. ბოლო წლებში იგივეს ადასტურებს პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია. სუბენდოკარდიული ზონა უფრო მგრძნობიარეა იშემიის მიმართ მასზე ინტრაკავიტარული წნევის უფრო გამოხატული ზემოქმედების გამო. ამიტომ რეზისტენტული გემების დაზიანებისას უფრო ხშირად ვლინდება სუბენდოკარდიული განყოფილებების იშემია. 1000 გულის დიდი შემდგომი გამოკვლევის თანახმად, ჯეიმს ტ.ნ. (1990), რომელმაც სპეციალურად შეისწავლა კორონარული არტერიები 0,1–1 მმ დიამეტრით და ხშირად აღმოაჩინა მათი სრული ან ნაწილობრივი გადახურვა და ფენომენები, რომლებიც მიუთითებს მათი ინერვაციის დარღვევაზე. მცირე არტერიების ვაზომოტორული ფუნქციის დარღვევა იწვევს მათ სპაზმს და გაფართოებას; ერთ პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს რამდენიმე პათოლოგიური პროცესი. ჰისტოლოგიური გამოკვლევისას ჯეიმსმა დაადგინა, რომ არტერიის დისტალური ნაწილების სანათურის შევიწროება იწვევს თრომბოზის, ენდოთელიუმის დაზიანებას და დისტროფიული ხასიათის კედლის გასქელებას. დისტალური კორონარული სპაზმი, ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, შეიძლება იყოს არტერიული ტონუსის პათოლოგიური ნეიროჰუმორული რეგულირების შედეგი. X სინდრომის განვითარების ერთ-ერთი შესაძლო მექანიზმი შეიძლება იყოს ენდოთელური დისფუნქცია, რომელიც ვლინდება ენდოთელური უჯრედების დაზიანების ფონზე, რომლებიც წყვეტენ გაფართოებულ, დამამშვიდებელ ენდოთელური ფაქტორის გამოყოფას. ბიოფსიის მასალაში ელექტრონული მიკროსკოპია ავლენს დეგენერაციულ კერებს და ლიპოფუსცინის ჩანართებს მიოფიბრილებში. ყველაზე გავრცელებული აღმოჩენებია ენდოთელური უჯრედების შეშუპება და გადაგვარება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვის გასქელება და დაზიანება. კუნთის მომწოდებელი მცირე არტერიული გემების საკმარისი რაოდენობის ობსტრუქცია იწვევს კეროვან იშემიას, დეგენერაციას, ფიბროზს და მიოკარდიუმის ფუნქციის დაქვეითებას. მწვავე იშემია მოიცავს მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის და არასტაბილურ სტენოკარდიას. აწეული, ჩამოყალიბებული დაფა კლინიკური გამოვლინების საფუძველია. ის შეიძლება გაიზარდოს ნელა, გახდეს არასტაბილური, თრომბოზდეს ან გამოიწვიოს არტერიული სანათურის მწვავე ობსტრუქცია. ენდოთელიუმის ზედაპირული ეროზია ან ბოჭკოვანი კაფსულის ღრმა დაზიანება იწვევს მწვავე იშემიის სინდრომის გამოვლინებას. დაფის დაზიანებულ ზედაპირზე თრომბოზული დეპოზიტები მყისიერად ჩნდება, რაც კლინიკურად იწვევს არასტაბილური სტენოკარდიის სინდრომს, მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტის და უეცარი სიკვდილის სინდრომს. დაფის მორფოლოგია მნიშვნელოვანია რღვევის პროგნოზირებისთვის. ამრიგად, დიდი ლიპიდური დეპოზიტები თხელი ბოჭკოვანი კაფსულით, ანთებითი უჯრედების დიდი რაოდენობით, დაფის დეზორგანიზაციის ნიშნები მიუთითებს მისი რღვევის მიდგომაზე. კორონარული თრომბოზი მწვავე იშემიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ემბოლია და გახანგრძლივებული კორონარული სპაზმი გაცილებით ნაკლებად ხშირია. მშობიარობის შემდეგ, ათერომა და თრომბოზი ყველაზე ხშირად გვხვდება დაფაზე. ნაკლებად ხშირად ვასკულიტი, დაავადებები, რომლებიც იწვევს კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებას და ა.შ. თრომბოზი ხშირად პროვოცირებულია ნადების რღვევით ან მასზე დარღვევების არსებობით. თუმცა ეს არ არის უნივერსალური, ერთი მიზეზი. ამრიგად, 10-20% შემთხვევაში, თრომბოზი შეიძლება მოხდეს ხელუხლებელ, გლუვ დაფაზე. პათოლოგიურმა ვაზომოტორულმა რეაქციამ არტერიის დაფებით მიდამოში ასევე შეიძლება გამოიწვიოს თრომბოზი. დაფის დაზიანების გამომწვევი წერტილი შეიძლება იყოს: არტერიული წნევის მომატება, ანთებითი შუამავლების გამოყოფა, რომლებიც ააქტიურებენ მონოციტებს და ასუსტებენ დაფის სტაბილურ მდგომარეობას. დაფის თრომბოზის გამოვლინებები დამოკიდებულია სანათურის შევიწროების ხარისხზე, გირაოს მიმოქცევის ხანგრძლივობასა და განვითარების ხარისხზე. ხანგრძლივი ოკლუზიური თრომბოზი დამახასიათებელია დიდი რაოდენობით ფიბრინოგენისა და თრომბოციტების მაღალი აქტივობისთვის.

მკურნალობა

მკურნალობის პროგრამის სავალდებულო კომპონენტია ცხოვრების წესის ნორმალიზება, ფიზიკური და ემოციური სტრესის შემცირება და დიეტის დაცვა. აუცილებელია გამოირიცხოს გადატვირთვები, რომლებიც იწვევენ ქოშინს და ტაქიკარდიას. როდესაც ისინი გამოჩნდებიან, დაიკავეთ კომფორტული პოზიცია, არ უნდა გახანგრძლივდეს პნევმონიის განვითარების რისკი, ასევე თრომბოემბოლია. სასარგებლოა ფიზიკური თერაპია, განსაკუთრებით სუნთქვა. პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებასთან ერთად, ფიზიკური აქტივობის თანდათანობითი გაფართოება.

დიეტა. უნდა დაეხმაროს სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესებას, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და სასუნთქი ორგანოების ფუნქციონირებას. დიეტა უნდა აკმაყოფილებდეს შემდეგ კრიტერიუმებს: იყოს საკმარისად მაღალი კალორიული და ადვილად მოსანელებელი, შეიცავდეს შეზღუდული რაოდენობით მარილს და სითხეს, იყოს მდიდარი კალიუმით და მაგნიუმით და ასევე შეიცავდეს საკმარისი რაოდენობით ვიტამინებს. გქონდეთ ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების ადეკვატური თანაფარდობა. კვება 5-ჯერ დღეში. კერძებში შედის კალიუმით მდიდარი საკვები (კარტოფილი, კომბოსტო, ვარდი, შვრიის ფაფა), მაგნიუმი (მარცვლეული), კალციუმი (რძე, ყველი, ხაჭო), ხორცი კარგად უნდა იყოს მოხარშული. სითხის დღიური რაოდენობა შემოიფარგლება 1000-1200 მლ. შეამცირეთ დიდი რაოდენობით ქოლესტერინის შემცველი საკვების მიღება. რეკომენდებულია დიეტა No10. პერიოდულად კვირაში 1-2-ჯერ ინიშნება ერთ-ერთი სამარხვო დიეტა (უმარილო, კალიუმიანი). გამორიცხეთ საკონდიტრო ნაწარმი, შებოლილი ხორცი, დაკონსერვებული საკვები, ცხიმიანი და მარილიანი საკვები.

წამლის თერაპია:

¨ B- ბლოკატორები - ანტიჰიპერტენზიული ეფექტი დაკავშირებულია გულის B1-ადრენერგული რეცეპტორების კონკურენტულ ბლოკადასთან, რენინის სეკრეციის დაქვეითებასთან, ვაზოდილატაციური PG-ების სინთეზის მატებასთან, წინაგულების ნატრიურეზული ფაქტორის სეკრეციის მატებასთან, შედეგად. გულის გამომუშავების დაქვეითება, რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის აქტივობა და ბარორეცეპტორების მგრძნობელობის დაქვეითება. ანტიანგინალური ეფექტი განპირობებულია მიოკარდიუმის შეკუმშვის დაქვეითებით, ამცირებს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოხმარებას და გავლენას ახდენს კორონარული სისხლის ნაკადის გადანაწილებაზე იშემიური ზონის სასარგებლოდ.

S. 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში

¨ დიურეზულები - თრგუნავენ ნატრიუმის იონების რეაბსორბციას, ამცირებს სისხლის მოცულობას და მთლიან პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას.

რ.: ტაბ. ინდაპამიდი 0.025№20

S. 1 ტაბლეტი დილით უზმოზე

· ხანგრძლივი მოქმედების ნიტრატები (ტრინიტროლონგი, მონოცინკე): ამ ჯგუფის პრეპარატები გამოიყენება მძიმე სტენოკარდიის, სტენოკარდიის სტატუსის, ფილტვის ცირკულაციის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. გრძელვადიანი ვაზოდილაციური ეფექტის მისაღწევად, ეს პრეპარატები მეტაბოლიზდება ორგანიზმში NO ჯგუფების წარმოქმნით.

რ.: ტაბ. Monocinque 0.02 No20

დ.ს. ერთი ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში, დილით და საღამოს

¨ აგფ ინჰიბიტორები - გულის უკმარისობის სამკურნალოდ.

რ.: ტაბ. პრესტარიუმი 0.002 No20

დ.ს. 1 ტაბლეტი დილით

¨ დაშლა – სისხლის მიკროცირკულაციის გასაუმჯობესებლად.

რ.: ტაბ. ასპირინი 0.5 No20

დ.ს. ¼ ტაბლეტი ლანჩზე.

პაციენტის მართვის დღიური

ჩივილები: კომპრესიული ხასიათის ტკივილი, ლოკალიზებულია მკერდის უკან და სხივდება მარცხენა მხარზე, იხსნება ნიტროსორბიტოლით 10 წუთის შემდეგ, ჩნდება ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ (1 სართულზე ასვლა) ან ფსიქო-ემოციური სტრესის შემდეგ. ფიზიკურ აქტივობას თან ახლავს სუნთქვის გაძნელება. ღამით ტკივილს თან ახლავს ოფლიანობა და თავბრუსხვევა. ასევე არის ჩივილები საფეთქლებში დამჭრელ თავის ტკივილზე და თავის უკან სიმძიმეზე. მუდმივი ზოგადი სისუსტე და სისუსტე. ობიექტურად: პაციენტის ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიურია. კანი მშრალია, ვარდისფერი და გამონაყარი არ არის. პერიფერიული ლიმფური კვანძები არ არის პალპაციური. ოსტეოარტიკულური აპარატი თავისუფალია პათოლოგიებისგან, მოტეხილობებისა და ხილული დეფორმაციებისგან. პალპაციით გამოვლინდა ტკივილი მუხლის სახსრებში. შეშუპება არ არის. სხეულის ტემპერატურა 36,8. სასუნთქი სისტემა: ცხვირით სუნთქვა თავისუფალია, გულმკერდის ორივე ნახევარი ჩართულია სუნთქვის აქტში, რიტმული, საშუალო სიღრმის. NPV 18 წუთში. გულმკერდის პალპაციით ტკივილი არ გამოვლენილა. წინააღმდეგობა არ იცვლება, ვოკალური ტრემორი ერთგვაროვანია და არ იცვლება. შედარებითი პერკუსიით, ფილტვის მკაფიო ხმა აღინიშნება ორივე ფილტვზე 9 დაწყვილებული მოსმენის წერტილში. სუნთქვა უხეშია, იზოლირებული მშრალი ხიხინი N/O გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში: გულისა და სისხლძარღვების არეალის გამოკვლევისას არ გამოვლენილა პათოლოგიური პულსაცია. აპიკალური იმპულსი განისაზღვრება V ნეკნთაშუა სივრცეში 2,5 სმ-ით გარედან მარცხენა შუაკლავიკულური ხაზიდან, იმპულსი არის დიფუზური, დაბალი, ძლიერი, ფართობი = 2 სმ IV მ.რ., ფარდობითი დაბნეულობის მარცხენა საზღვარი 2,5 სმ გარედან მარცხენა შუაკლავიკულური ხაზიდან მეხუთე რიგში, ზედა მესამე რიგში. დატოვა. აუსკულტაცია: გულის ხმები მოსაწყენია, გაზრდილი, რიტმი არარეგულარული, მეორე ტონის აქცენტი აორტაზე. ტონების გაყოფა და ბიფურკაცია, გალოპური რიტმი და მწყერის რიტმი არ გამოვლენილა. არ გამოვლენილა გულის სარქვლოვანი აპარატის პათოლოგიები (სტენოზი, უკმარისობა). შუილი (სისხლძარღვთა, ექსტრაკარდიული და ინტრაკარდიული) ასევე არ ისმის. გულისცემა: 84 არტერიული წნევა 145/95 საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა სველი, სუფთაა, ხილული ლორწოვანი გარსები ღია ვარდისფერია. მუცელი, შემოწმებისას, პალპაციით იყო მოდუნებული, უმტკივნეულო და არ აღენიშნებოდა პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები. ღვიძლი პალპაცირდება ნეკნის თაღის კიდეზე, გლუვი, უმტკივნეულო, ზომები კურლოვის მიხედვით: 9x8x7 სმ, ელენთა 5x7 სმ რეგულარული განავალი, 2-ჯერ დღეში. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დაქვეითებული, უმტკივნეულო, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. შემცირდა მკერდის უკანა ტკივილის ჩივილები, მარცხენა მხრის პირზე გამოსხივება, თავის ტკივილი, სისუსტე და სისუსტე. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. შეშუპება არ არის. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 18 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები გადაადგილებულია მარცხნივ 2,5 სმ-ით, ტონები ჩახლეჩილი, რიტმი რეგულარული, გულისცემა წუთში 82, არტერიული წნევა 140/70 საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა ტენიანი, სუფთა, მუცელი რბილია, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დაქვეითებული, უმტკივნეულო, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. ჩივილები მკერდის უკან მკვეთრი ტკივილის გამო, თავბრუსხვევა, სისუსტე შემცირდა 09/05/06-თან შედარებით. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. მუხლის სახსრების შეშუპება. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 20 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები გადაადგილებულია მარცხნივ 2,5 სმ-ით, ტონები ჩახლეჩილი, რიტმი რეგულარული, გულისცემა 83 წუთში, არტერიული წნევა 145/90, საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა ტენიანი, სუფთა. , მუცელი რბილია, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია და ფასდება საშუალო სიმძიმის. ჩივილები მზარდი მტკივნეული ტკივილის შესახებ ტაძრებისა და კეფის მიდამოში, თავბრუსხვევა, ტკივილი გულის არეში კომპრესიული ხასიათის, რომელიც ასხივებს სკაპულას. ღამით ამ ტკივილების გამო ამჩნევს ძილის დარღვევას. ტკივილს ვერაპამილი ხსნის, დილით კი მდგომარეობა უმჯობესდება. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. შეშუპება არ არის. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 18 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები მარცხნივ გადაადგილებულია 2,5 სმ-ით, ჩახლეჩილი ტონები, რეგულარული რიტმი, გულისცემა 85 წუთში, არტერიული წნევა 160/80. საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა სველი, სუფთა, კუჭი რბილი, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია და შესამჩნევია გაუმჯობესება. ჩივილები თავბრუსხვევის, სისუსტის, თვალების წინ ლაქების, ძილის დროს მკერდის უკანა მცირე ტკივილის გამო, მაგრამ ძილი გაუმჯობესდა. მცირე შეშუპება ქვედა კიდურებში. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 20 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები მარცხნივ გადაადგილებულია 2,5 სმ-ით, ჩახლეჩილი ტონები, რეგულარული რიტმი, გულისცემა 81 წუთში, არტერიული წნევა 160/70, წთ. საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა სველი, სუფთა, კუჭი რბილი, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. ჩივილები: თავბრუსხვევა, სისუსტე შემცირდა, თვალების წინ ლაქები გაქრა, ძილის დროს მკერდის ღრუს მცირე ტკივილი, მაგრამ ძილი გაუმჯობესდა. მცირე შეშუპება ქვედა კიდურებში. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 18 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები გადაადგილებულია მარცხნივ 2,5 სმ-ით, ტონები ჩახლეჩილი, რიტმი რეგულარული, გულისცემა 78 წუთში, არტერიული წნევა 140/70, საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა ტენიანი, სუფთა. , მუცელი რბილია, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. თავბრუსხვევის, სისუსტის ჩივილები შენარჩუნებულია წინა დღესთან შედარებით, ძილის დროს მკერდის უკანა მცირე ტკივილი. შეშუპება არ არის. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 18 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები გადაადგილებულია მარცხნივ 2,5 სმ-ით, ტონები ჩახლეჩილი, რიტმი რეგულარული, გულისცემა 79 წუთში, არტერიული წნევა 150/80, საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა ტენიანი, სუფთა. , მუცელი რბილია, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. თავბრუსხვევა, სისუსტე და ძილის დროს მკერდის უკანა მცირე ტკივილი შემცირდა. შეშუპება არ არის. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 17 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები მარცხნივ გადაადგილებულია 2,5 სმ-ით, ჩახლეჩილი ტონები, რეგულარული რიტმი, გულისცემა 76 წუთში, არტერიული წნევა 140/60. საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა სველი, სუფთა, კუჭი რბილი, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. ჩივილები თავბრუსხვევის, სისუსტის, ვარჯიშის დროს მკერდის უკან მცირე დაჭერით ტკივილზე კიდევ უფრო ნაკლებია. შეშუპება არ არის. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 16 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები გადაადგილებულია მარცხნივ 2,5 სმ-ით, ტონები ჩახლეჩილი, რიტმი რეგულარული, გულისცემა 74 წუთში, არტერიული წნევა 140/60, საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა ტენიანი, სუფთა. , მუცელი რბილია, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, თავბრუსხვევა და სისუსტე არ აწუხებს, ძილის დროს მკვეთრი ტკივილი მკერდის უკან შეწყვეტილია. შეშუპება არ არის. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 17 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები მარცხნივ გადაადგილებულია 2,5 სმ-ით, ჩახლეჩილი ტონები, რეგულარული რიტმი, გულისცემა 71 წუთში, არტერიული წნევა 130/60. საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა სველი, სუფთა, კუჭი რბილი, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. ჩივილები თავბრუსხვევის, სისუსტის და ძილის დროს მკერდის უკანა მცირე ტკივილის შესახებ გაქრა. შეშუპება არ არის. ობიექტურად: ცნობიერება ნათელია, პოზიცია საწოლში აქტიური, კანი ფერმკრთალი, მშრალი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსი სველი და ღია ვარდისფერი. სასუნთქი სისტემა: რიტმული სუნთქვა, სუნთქვის სიხშირე 17 წუთში, ფილტვის მკაფიო ხმა პერკუსიამდე, მძიმე სუნთქვა, ხიხინის გარეშე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემა: პერკუსია, გულის საზღვრები მარცხნივ გადაადგილებულია 2,5 სმ-ით, ჩახლეჩილი ტონები, რეგულარული რიტმი, გულისცემა 76 წუთში, არტერიული წნევა 135/60. საჭმლის მომნელებელი სისტემა: ენა სველი, სუფთა, კუჭი რბილი, უმტკივნეულო. ღვიძლის კიდე არის ნეკნის თაღის კიდეზე, ელენთა არ არის პალპაციური. განავალი არ არის შეწუხებული. შარდსასქესო სისტემა: თირკმელები არ არის პალპაციური, ჩხვლეტის სიმპტომი უარყოფითია. შარდვა არ არის დარღვეული, 3-4-ჯერ დღის განმავლობაში და 2-3-ჯერ ღამით.

ეპიკრიზისი

ავადმყოფი ______________. წელი, შეყვანილი იყო თერაპიულ განყოფილებაში 31/08/06 ჩივილებით თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ხმაური თავის არეში, თვალის წინ მოციმციმე „ლაქები“, სიარულის არასტაბილურობა, გულმკერდის ტკივილი, ქოშინი, სისუსტე, სისუსტე, მომატებული დაღლილობა. ობიექტურად მიღებისას: ფილტვების აუსკულტაციისას ქვედა ნაწილებში ისმის სველი, ჩუმი წვრილი ბუშტუკების ჩირქი, აპიკალური იმპულსის გადაადგილება მარცხნივ, გულის შედარებითი დაბნეულობის მარცხენა საზღვრის გადაადგილება გარეთ, მოსაწყენი, შესუსტებული 1 ბგერა მწვერვალზე, მე-2 ტონის აქცენტი აორტაზე და ასევე ჭიპის რგოლის დონეზე აღინიშნება თიაქარი გამონაყარი. წინასწარი დიაგნოზი დაუსვეს:

დიაგნოზი დადასტურდა ლაბორატორიული მონაცემებით და ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდებით: ეკგ-ს მიხედვით, მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფია; ექოკარდიოგრაფიის მიხედვით, მარცხენა პარკუჭის შეკუმშვის დაქვეითება, მარცხენა პარკუჭის კედლების ჰიპერტროფია, აორტის ათეროსკლეროზი; ფუნდუსში ცვლილებები – ბადურის სისხლძარღვოვანი ანგიოპათია; შარდის ანალიზში ცვლილებები არ არის, თირკმლის დაზიანების ულტრაბგერითი ნიშნები; ფარისებრი ჯირკვლის დაავადების ულტრაბგერითი ნიშნების არარსებობა; CHF-ის მე-3 ფუნქციური კლასი დადასტურებულია 6 წუთიანი ტესტის მიხედვით. რის საფუძველზე დაისვა კლინიკური დიაგნოზი:

ჰიპერტენზიის III ეტაპი, ხარისხი 3, რისკი ძალიან მაღალია.

IHD: ვარჯიშის სტენოკარდია, III ფუნქციური კლასი.

ეტაპი IIA CHF, მე-3 ფუნქციონალური კლასი.

თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლული, რემისია.

პაციენტს დაენიშნა მკურნალობა: ბისოპროლოლი, ინდაპამიდი, მონოცინკი.

მკურნალობის შედეგად აღინიშნება პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესება (ნაკლებად ხშირი და ნაკლებად ინტენსიური თავის ტკივილი, თავბრუსხვევის არარსებობა, ხმაური თავის არეში, ტკივილის შეტევები, სისუსტის დაქვეითება). პაციენტი რჩება საავადმყოფოში შემდგომი მკურნალობისთვის, მკურნალობის ბუნება იგივეა.

პროგნოზი

სიცოცხლის პროგნოზი ხელსაყრელია, ვინაიდან ამ დროისთვის პაციენტის მდგომარეობა სტაბილურია, სიცოცხლეს საფრთხე არ ემუქრება და მიღწეულია არტერიული წნევის დონის კორექტირება.

ჯანმრთელობის პროგნოზი არასახარბიელოა, ვინაიდან შემდგომში გამოჯანმრთელება შეუძლებელია, შეინიშნება მხოლოდ ძირითადი სიმპტომების პროგრესირება, ზოგადი მდგომარეობის გაუარესებით.

შრომისუნარიანობის პროგნოზი არასახარბიელოა, ვინაიდან, სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაზიანების ხარისხის გათვალისწინებით, პაციენტს შეუძლია მხოლოდ საკუთარ თავზე ზრუნვა და დამატებითი დატვირთვა გამორიცხულია დაავადების შესაძლო დეკომპენსაციის გამო.

რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტრო

ყუბანის სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია

ფაკულტეტის თერაპიის დეპარტამენტი

რევმატოლოგიური განყოფილება

ხელმძღვანელი დეპარტამენტი დ.მ.ნ. ელისეევა ლ.ნ.

მასწავლებლის ტრაკი. ნოვიკოვა რ.ნ.

დაავადების ისტორია

ᲡᲠᲣᲚᲘ ᲡᲐᲮᲔᲚᲘ. სოსნოვიკოვი იური მიხაილოვიჩი, 67 წლის

ძირითადი დიაგნოზი: IHD: პროგრესირებადი სტენოკარდია, რომელიც იწვევს სტენოკარდიას III - IV f.k. ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზი (I.M. 1995, 1993).

ძირითადი დაავადების გართულება: სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა II სტადია ა.

კურატორი: მე-5 კურსის სტუდენტი

სამედიცინო ფაკულტეტი, გრ. 12

KOPILOVA O.S.

კრასნოდარი-98

პასპორტის ინფორმაცია

1.F.I.O. სოსნოვიკოვი მ.

2. სქესი მამრობითი

3. ასაკი 67 წელი

4. ეროვნება რუსი

5. ოჯახური მდგომარეობა დაქორწინებული

6. უმაღლესი განათლება

7. პროფესიის ორგანიზატორი - გუნდის წევრი

8. სახლის მისამართი კრასნოდარის ქ. ძერჟინსკი, 121

9. მიღების თარიღი 4.11.97 22.00

10. გაწერის თარიღი

საჩივრები მიღების დროს

მტკივნეული ჩივილები, სუსტად ინტენსიური ტკივილი მკერდის უკან, მის ზედა ნაწილში, გადაიქცევა ძლიერ დაჭერასა და შეკუმშვაში; არარადიაციული; ტალღოვანი ბუნება; მოხდა 1 საათის წინ, წინა სტრესის გარეშე; სისუსტე; ქოშინი.

1977 წელს (47 წლის) დამეწყო მკვეთრი ტკივილი გულის არეში, რომელიც ჩნდება ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის დროს და სწრაფად გადის დასვენების დროს; ხანმოკლე, სუსტად ინტენსიური; არადასხივება. ამ პერიოდში პაციენტი არსად წასულა და არ უმკურნალეს. 4-6 წლის შემდეგ (1983 წ.), გულმკერდის ტკივილი უფრო ხშირად დაიწყო და ნაკლებად გამოხატული დატვირთვით, მე-4 სართულზე ასვლისას და სწრაფად სიარულისას აღინიშნებოდა დაჭერის, შეკუმშვის ტკივილი, ამის შესახებ ადგილობრივ ექიმს დავუკავშირდი. დიაგნოზი არ მახსოვს, მაგრამ ექიმმა დამინიშნა, ტკივილის გაჩენისთანავე დავიწყე ნიტროგლიცერინის მიღება. 1990 წლისთვის (60 წლის ასაკში) ზოგადი მდგომარეობა გაუარესდა. ტკივილი გახდა ინტენსიური; დაჭერით, შეკუმშვით, წვას, ჯერ კიდევ არ არის დასხივება, იხსნება მხოლოდ 2 ტაბლეტის მიღების შემდეგ. ნიტროგლიცერინი. ტკივილი დაიწყო მცირე ფიზიკური აქტივობით, ასევე ემოციური აღგზნების ფონზე. პაციენტი ძლიერ შეზღუდული იყო აქტივობაში და არ შეეძლო 200 მ-ზე მეტი სიარული. და ავიდეთ მე-2 სართულზე. ტკივილმა ასევე დაიწყო სიცივეში გასვლისას და დილით ადრე. ქოშინი გაჩნდა სიარულის დროს, სისუსტე. უარყოფს ტკივილს მოსვენების დროს. ტკივილის მზარდი ინტენსივობის შესახებ მივმართე ადგილობრივ კლინიკას, სადაც დამისვეს დიაგნოზი (1990 წელს) Ds: IHD: ვარჯიშის სტენოკარდია III ფუნქციური კლასი. გართულებულია: სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა II ა. ექიმის დანიშნულებით დავიწყე ნიტროსორბიდის მიღება ტკივილის შესამსუბუქებლად. 1993 წლის ნოემბერში, ინტენსიური ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ, მან განიცადა პირველი ფართო მიოკარდიუმის ინფარქტი. ტკივილი გაჩნდა დილით ადრე, ინტენსიური, უკონტროლო არანარკოტიკული ანალგეტიკებით. თავდასხმის დაწყებიდან ერთი საათის შემდეგ ის სასწრაფო დახმარების მანქანით მძიმე მდგომარეობაში პირველი ქალაქის საავადმყოფოს კარდიოლოგიურ განყოფილებაში გადაიყვანეს. თვენახევარი გაატარა საავადმყოფოში; არ აქვს ინფორმაცია მიმდინარე თერაპიის შესახებ. გაწერეს დამაკმაყოფილებელ მდგომარეობაში. მომდევნო 4 თვის განმავლობაში დაფიქსირდა რბილი კომპრესიული ტკივილი მკერდის უკან, რომელიც ძლიერდებოდა სიცივეში გასვლისას. 1995 წლის მაისში მან მეორე მიოკარდიუმის ინფარქტი განიცადა. მცირე ფიზიკური და ძლიერი ემოციური სტრესის შემდეგ პაციენტს განუვითარდა მკვეთრი, ძლიერი ტკივილი გულმკერდის არეში, რომელიც არ ასხივებდა. ტკივილი გაქრა ნიტროსორბიდის მიღებიდან 15 წუთის შემდეგ. მეორე შეტევა, რასაც მოჰყვა გულის შეტევა, მოხდა ორი დღის შემდეგ, დილით ადრე. ტკივილი არ შემსუბუქდა ნიტროსორბიდის და არანარკოტიკული ანალგეტიკების მიღებით. შეტევის დაწყებიდან 30 წუთში სასწრაფო დახმარების ჯგუფმა ის რეგიონული კლინიკური საავადმყოფოს კარდიოლოგიურ განყოფილებაში გადაიყვანა. ტკივილის სინდრომი შემსუბუქდა იზოკეტით. მან საავადმყოფოში 21 დღე გაატარა. ის დამაკმაყოფილებელი მდგომარეობით გაწერეს. 1995 წლის სექტემბერში

დატვირთვის შემდეგ, გამოხატული დეფეკაციის დროს დაძაბვის სახით, წარმოიშვა ძლიერი ტკივილი რეტროსტერნალურ მიდამოში, რომელიც ძალით მოგვაგონებს მიოკარდიუმის ინფარქტის. სასწრაფო დახმარების ჯგუფმა ის კკბ-ის კარდიოლოგიურ განყოფილებაში გადაიყვანა. შეტევა იზოკეტით შეწყდა. გამოკვლევის შედეგად მიოკარდიუმის მორეციდივე ინფარქტი არ დაუდგინდა. გაწერილი 21 დღის შემდეგ კორონარული არტერიის დაავადების დიაგნოზით: არასტაბილური სტენოკარდია (სტაბილური სტენოკარდია 3-4 ხარისხი). სახლში ვიღებდი ნიტროსორბიდს 8 ტაბლეტს ყოველდღიურად ერთი თვის განმავლობაში, მონაცვლეობით სიდნოფარმის მიღება 3 დღის განმავლობაში. 1995 წლის შემოდგომაზე პაციენტმა მიიღო 2 ჯგუფის ინვალიდობა. 1996 წლის განმავლობაში მან არაერთხელ სცადა ნიტროსორბიდის დოზის შემცირება, რასაც მუდმივი ტკივილი მოჰყვა. 1997 წლის 4 ნოემბერს, სიდნოფარმის მიღების მესამე დღეს, მოულოდნელად გაჩნდა მკვეთრი, მძაფრი ტკივილები გულმკერდის არეში დაჭერილი, მჭიდრო ბუნების. შეტევა მოხდა წინა სტრესის გარეშე, მაგრამ პაციენტი მის გაჩენას ატმოსფერული წნევის მკვეთრ ცვლილებას უკავშირებს. ტკივილი ერთი საათის განმავლობაში არ შემსუბუქებულა ნიტროსორბიდის, არანარკოტიკული ანალგეტიკების და სპაზმოლიზური საშუალებების მიღებით. სასწრაფოს მოსვლისა და ეკგ-ს აღების შემდეგ, ნარკოტიკული ანალგეტიკის (1,0 მორფინი) ინექციები გაუკეთეს ინტრამუსკულარულად, მაგრამ ტკივილის სინდრომი არ შემსუბუქებულა. პაციენტი სასწრაფო დახმარების ჯგუფმა გადაიყვანა კკბ-ის კარდიოლოგიურ განყოფილებაში და გადაუდებელი წესით გადაიყვანეს კარდიოლოგიურ განყოფილებაში.

მთელი ცხოვრების განმავლობაში ის ბევრს მუშაობდა, დიდი ემოციური სტრესით და შეძლებისდაგვარად ცდილობდა თავიდან აიცილა ფიზიკური სტრესი.

მემკვიდრეობა არ არის დამძიმებული. უარყოფს ტუბერკულოზს, ვენერიულ და ფსიქიკურ დაავადებებს საკუთარ თავში და ახლობლებში. მე არ მქონია ბოტკინის დაავადება და არ მაქვს შაქრიანი დიაბეტი. არ არსებობს ალერგიული ისტორია. 20 წლის ასაკში პოსტტრავმული ოსტეომიელიტი. 25 წლიდან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, ამჟამად რემისიაშია. 60 წლის ასაკში პროსტატის ადენომის სტადია 1. ის მთლიანად უარყოფს მოწევას და ალკოჰოლის დალევას.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა საშუალო სიმძიმისაა. ცნობიერება ნათელია.

პაციენტს აქვს სწორი ფიზიკა და დამაკმაყოფილებელი კვება. კანი ფერმკრთალია, ტუჩების ზომიერი ციანოზი. პერიფერიული ლიმფური კვანძები არ არის გადიდებული. შეშუპება არ არის.

რესპირატორული სისტემა

გულმკერდი რეგულარული ფორმისაა და თანაბრად მონაწილეობს სუნთქვის აქტში. სუნთქვის შერეული ტიპი. RR 20/წთ. სუნთქვა რიტმულია. შედარებითი პერკუსიით: მკაფიო ფილტვის ხმა.

ტოპოგრაფიული პერკუსია. ფილტვების ქვედა საზღვარი გულმკერდის კედლის ყველა ვერტიკალური ტოპოგრაფიული ხაზის გასწვრივ.

მარჯვენა მარცხენა ფილტვები

პარასტერნალური ხაზი ____ მ/ნეკნი ____ მ/ნეკნი

შუაკლავიკულური ხაზი ____ ____

წინა აქსილარული ____ ____

შუა აქსილარული ____ ____

უკანა აქსილარული ____ ____

სკაპულარი ____ ____

პარავერტებერალური სპინოზური პროცესი გრ. ხერხემლის

ფილტვების მწვერვალების სიმაღლე წინ: მარჯვნივ - 3 სმ საყელოს ზემოთ, მარცხნივ - 3 სმ საყელოს ზემოთ. მწვერვალების სიმაღლე უკანა მხარეს შეესაბამება მე-7 საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის დონეს.

ფილტვების ქვედა კიდის ექსკურსია სმ-ში.

მარჯვენა მარცხენა ფილტვი

შუაკლავიკულური ხაზი 6 სმ ---

შუა იღლიის 7 სმ 7 სმ

სკაპულარული ხაზი 6 სმ 6 სმ

აუსკულტაციით ვლინდება ვეზიკულური სუნთქვა ფილტვების ქვედა ნაწილებში მკაფიოდ ისმის. ბრონქოფონია: ვოკალური ხმაური ტარდება ორივე მხრიდან თანაბრად.

კარდიოვასკულარული სისტემა

კისრის სისხლძარღვების ხილული პათოლოგიური პულსაცია არ შეინიშნება. გულის არე არ არის შეცვლილი. გულის რეგიონის პალპაცია.

მწვერვალის იმპულსი: ლოკალიზებულია მეხუთე მარცხენა ნეკნთაშუა სივრცეში, დადებითი ხასიათის მარცხენა შუაკლავიკულური ხაზიდან ერთი სმ-ით შიგნით. ნორმალური წინააღმდეგობა 2.5 სმ სიგანე.

პერკუსია: გულის ფარდობითი დაბნელების საზღვრები:

1. მარჯვენა საზღვარი იწყება მარჯვენა მე-3 ნეკნქვეშა ხრტილის ზედა კიდიდან (მკერდის კიდის მარჯვნივ 1 სმ) და მიემართება ვერტიკალურად ქვემოთ მე-5 მარჯვენა ნეკნქვეშა ხრტილამდე.

2. ზედა ზღვარი: გადის მარჯვენა და მარცხენა 3 ნეკნის ხრტილის ზედა კიდეების დამაკავშირებელი ხაზის გასწვრივ.

3. ქვედა საზღვარი: მიდის მე-5 მარჯვენა ნეკნთაშუა ხრტილიდან გულის მწვერვალამდე, გამოდის მე-5 მარცხენა ნეკნთაშუა სივრცის დონეზე 1 სმ მედიალურად მარცხენა შუაკლავიკულური ხაზიდან.

4. მარცხენა საზღვარი: მე-3 მარცხენა ნეკნქვეშა ხრტილის ზედა კიდიდან შუა ხაზის შუაგულში, რომელიც აკავშირებს მკერდის მარცხენა კიდეს მარცხენა შუაკლავიკულურ ხაზთან, გულის მწვერვალამდე.

პერკუსია: აბსოლუტური სიბნელეების საზღვრები:

მარჯვენა საზღვარი: გადის მკერდის მარცხენა კიდეზე.

მარცხენა საზღვარი: მედიალურად 1 სმ ფარდობითი სიბნელის საზღვრიდან.

ზედა ზღვარი: მე-4 კიდეზე.

სისხლძარღვთა შეკვრის სიგანე მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში არის 5 სმ.

გულის აუსკულტაცია

გულის ხმები დასუსტებულია, სისტოლური შუილი. რიტმი სწორია. გულისცემა 64 დარტყმა წუთში. არტერიული წნევა 137/ 79 მმ Hg.

არტერიული პულსი რადიალურ არტერიებზე:

1. ორივე ხელზე სინქრონიზებული

2. რიტმული

3. სიხშირე 64 დარტყმა წუთში.

საჭმლის მონელების სისტემა

კუჭი სწორი კონფიგურაციისაა. რბილი პალპაციით. ღრმა მოცურების პალპაციით, პალპირებული ადგილები ელასტიურია და ზედაპირები გლუვი.

ღვიძლის გამოკვლევა

გადიდება და პულსაცია ღვიძლის მიდამოში არ არის გამოვლენილი. მუცლის არეში არ არის გარეგანი ცვლილებები ნაღვლის ბუშტისა და პანკრეასის მიდამოში.

პალპაცია: ღვიძლი არ არის გადიდებული. ქვედა საზღვარი არის ბავშვის თაღის კიდეზე. ნაღვლის ბუშტი არ არის პალპაციური. პანკრეასი არ არის პალპაციური. ღვიძლის დაბნელების ზედა აბსოლუტური ზღვარი განლაგებულია linea parasternalis dextra-ის გასწვრივ მეოთხე ნეკნის ქვედა კიდის გასწვრივ, linea medioclavicularis dextra - მეექვსე ნეკნი, linea axillaris ant dextra - მერვე ნეკნი.

ღვიძლის ზომები კურლოვის მიხედვით:

მარჯვენა შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ - 9 სმ

შუა ხაზის გასწვრივ - 8 სმ

სანაპირო თაღის კიდის გასწვრივ - 10 სმ

ელენთა მოთავსებულია პერკუსიით IX და XI ნეკნებს შორის, ზომები 4 6 სმ.

შარდის ორგანოები

თირკმლის არე არ არის შეცვლილი. თირკმელები არ არის პალპაციური. პასტერნაცკის სიმპტომი ორივე მხრიდან უარყოფითია. შარდვა ხშირი და რთულია.

ნერვული სისტემა

პაციენტი გონზეა, გარკვეულწილად ლეთარგიულია და დატვირთულია მედიკამენტებით. რეაგირებს ადეკვატურად, რეფლექსები შენარჩუნებულია.

ᲔᲜᲓᲝᲙᲠᲘᲜᲣᲚᲘ ᲡᲘᲡᲢᲔᲛᲐ

ფარისებრი ჯირკვალი არ არის გადიდებული თვალით. Graefe, Kocher, Moebius-ის თვალის სიმპტომები უარყოფითია. ფიზიკური და გონებრივი განვითარება ასაკს შეესაბამება. მეორადი სექსუალური მახასიათებლები შეესაბამება სქესს.

კუნთოვანი სისტემა

კუნთების განვითარება და ტონუსი ნორმალურია. კუნთების სიძლიერე დამაკმაყოფილებელია. ჩონჩხი პროპორციულია. თითების და ფეხის თითების პერიფერიული ფალანგების გასქელება არ აღინიშნება. მოტეხილობების ისტორია არ არის. სახსრის კონფიგურაცია ნორმალურია, არ არის შეშუპება, მობილურობა შეუზღუდავია.

სიმპტომებისა და სინდრომების იდენტიფიკაცია

სიმპტომები სინდრომები

1. ინტენსიური, დაჭერით, წვის ტკივილი 1. მტკივნეული

მკერდის უკან, არ არის დასხივება. 1, 2, 3, 4

2. ტკივილის გაჩენა ფიზიკური ვარჯიშის შემდეგ

სიმშვიდე და ემოციური სტრესი და 2. დამარცხების სინდრომი

მშვიდობა. მიოკარდიუმი

3. ტკივილის ხანგრძლივობა მაინც

4. ტკივილგამაყუჩებელი ნიტროს მიღებით

სორბიდი მაღალი დოზებით.

3. სინდრომი

უკმარისობა

5. ინფარქტის ისტორია. სისხლის მიმოქცევა

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. გულის ბგერების სიყრუე. სისტოლური

7. შესრულების დაქვეითება, სისუსტე

წიაღში. 4. სინდრომი

მცენარეული

9. თავბრუსხვევა პოზიციის შეცვლისას

სხეულის მოძრაობები.

10. დაღლილობა.

11. ფილტვებში შეშუპება: სველი

ხიხინი, მძიმე სუნთქვა.

12. გულმკერდის მცირე რესპირაციული ექსკურსია

უჯრედის გარეშე, მოძრაობის შეზღუდვა -

ქვედა ფილტვის საზღვარი.

13. აკროციანოზი.

14. ხველა მცირე რაოდენობით

შენი ნახველი.

წინასწარი დიაგნოზი და მისი დასაბუთება

პაციენტებისთვის წარდგენილი ჩივილებიდან გამომდინარე: ინტენსიური, წვის ტკივილი გულმკერდის არეში, წარმოქმნილი მოსვენების დროს, გრძელდება 1 საათზე მეტი და არ იხსნება ნიტროსორბიდის და არანარკოტიკული ანალგეტიკების მიღებით. ჩივილები ქოშინი, სისუსტე.

ანამნეზის მონაცემებზე დაყრდნობით: ბოლო 20 წლის განმავლობაში (1977 - 1997) გულმკერდის ტკივილის ინტენსივობის, გაჩენის სიხშირისა და ხანგრძლივობის პროგრესირებადი განვითარების შესახებ, დაწყებული მსუბუქად ძლიერი ტკივილით მძიმე ფიზიკური დატვირთვის დროს და დამთავრებული ტკივილით, რომელიც წარმოიქმნება მოსვენების დროს. რომლის შესამსუბუქებლად მიიღეს ნიტროსორბიდი (1997 წლისთვის დოზა გაიზარდა 8 ტაბლეტამდე დღეში). 1993 და 1995 წლებში განცდილი 2 ინფარქტის გათვალისწინებით. და II ა ხარისხის ფილტვის წრეში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის განვითარება, რომელსაც თან ახლავს ქოშინი.

ობიექტურად: აღინიშნება კანის სიფერმკრთალე, ციანოზი, აუსკულტაცია – გულის ბგერების დაბინდვა; ფილტვებში ჩნდება სველი გამონაყარი, მძიმე სუნთქვა, რომელსაც თან ახლავს ხველა მცირე რაოდენობით ნახველით.

წინასწარი დიაგნოზი დაისვა: IHD: შესაძლო მწვავე მორეციდივე უკანა მიოკარდიუმის ინფარქტი.

კვლევის გეგმა

ლაბორატორიული კვლევა

1. ზოგადი სისხლის ტესტი.

2. სისხლის შაქრის ტესტი.

3. სისხლის ტესტი ცილის ფრაქციებზე.

4. სისხლის ტესტი კრეატინინზე.

5. სისხლის ტესტი შარდოვანაზე.

6. სისხლის ტესტი ამილაზას აქტივობაზე.

7. სისხლის ტესტი ტრანსამინაზების აქტივობაზე.

ინსტრუმენტული კვლევის მეთოდები

1. მოსვენებული ეკგ (წინა MI-ის ნიშნების ჩასაწერად).

ეკგ შეტევის დროს (ST სეგმენტისა და T ტალღის ცვლილებების ჩასაწერად).

2. ეკგ მონიტორინგი.

3. ტესტი დოზირებული ფიზიკური აქტივობით (ველოსიპედის ერგომეტრია) - სტანდარტულ პირობებში მიოკარდიუმის იშემიის გამოწვევისა და იშემიის გამოვლინების დასაბუთების მიზნით.

4. რადიონუკლიდური მეთოდი (მიოკარდიუმის სკინტიგრაფია) შესაძლებელს ხდის განისაზღვროს მიოკარდიუმის დაქვეითებული პერფუზიის ზონების არსებობა, კარდიოსკლეროზი და გირაოს განვითარების ხარისხი.

5. ექოკარდიოგრაფია, მარცხენა პარკუჭის ღრუს სიდიდის, აორტის დიამეტრის, პარკუჭთაშუა ძგიდის სისქის და LV-ის უკანა კედლის ზუსტად განსაზღვრის მიზნით, ლოკალური კონტრაქტურული დარღვევების იდენტიფიცირების მიზნით.

6. ფარმაკოლოგიური ტესტი ერგომეტრინით კორონარული უკმარისობის და კორონარული არტერიების სპაზმის გამოსავლენად.

7. კორონარული ანგიოგრაფია მარცხენა კორონარული არტერიის წინა პარკუჭთაშუა ტოტის ცვლილებების დასადგენად, მათი შევიწროების ხარისხის განსაზღვრა.

8. გულმკერდის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.

დამატებითი გამოკითხვის მონაცემები

06.11.97წ. სისხლის ზოგადი ანალიზი

Er 4.0 - 10 ტ/ლ Hb - 119 გ/ლ CPU - 0.89

L - 7.8 - 10 ტ/ლ თრომბოციტები 116.0 - 10

ბაზოფილები - 1 ეოზინოფილი - 7 თარო-ბირთვული - 5

სეგმენტირებული - 57 ლიმფოციტი - 28 მონოციტი - 2

ESR 12 მმ/სთ

05.11.97წ. სისხლის შაქრის ტესტი

სისხლში შაქარი 4,0 მმოლ/ლ

05.11.97 სისხლის ტესტი ცილის ფრაქციებზე

მთლიანი ცილა 55 გ/ლ

ალბუმინები 50% გლობულინები 1.0% გლობულინები 12%

პულსი ორივე ხელში ერთნაირია, პულსი სუსტი, არითმული და ხშირი. დასკვნა: პაციენტის ჩივილებიდან და ობიექტური კვლევის საფუძველზე შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ პაციენტს აქვს გულის იშემიური დაავადება, გულის არითმია, როგორიცაა წინაგულების ფიბრილაცია, ტაქისისტოლური ფორმა. სასუნთქი სისტემა. სუნთქვა ხორციელდება ცხვირით, მშვიდ მდგომარეობაში დაძაბულობის გარეშე, ფიზიკური დატვირთვის დროს ---...

მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარების მიზეზებია გულის კორონარული არტერიების გახანგრძლივებული სპაზმი, თრომბოზი ან თრომბოემბოლია და მიოკარდიუმის ფუნქციური გადატვირთვა ამ არტერიების ათეროსკლეროზული ოკლუზიის პირობებში. ათეროსკლეროზისა და ჰიპერტენზიის ეტიოლოგიური ფაქტორები, პირველ რიგში ფსიქო-ემოციური სტრესი, რომელიც იწვევს ანგიონევროზულ აშლილობებს, ასევე ეტიოლოგიური ფაქტორებია.

* ეს ნაშრომი არ არის სამეცნიერო ნაშრომი, არ არის საბოლოო საკვალიფიკაციო ნაშრომი და არის შეგროვებული ინფორმაციის დამუშავების, სტრუქტურირებისა და ფორმატირების შედეგი, რომელიც განკუთვნილია სასწავლო სამუშაოების დამოუკიდებელი მომზადების მასალის წყაროდ გამოსაყენებლად.

Ზოგადი ინფორმაცია.

სრული სახელი: ლებედევა გალინა ივანოვნა

ასაკი: 63 წლის.

მდედრობითი სქესი.

სახლის მისამართი: გრემიაჩინსკი, ქ. პუშკინას 11, აპ. 12

პროფესია: პენსიონერი

მომწოდებელი: GSSP

დიაგნოზი მიღებისას: III სტადია ჰიპერტენზია. 2 ს.კ. რისკი 4, ჰიპერტონული კრიზისი. IHD. სტენოკარდია III fk.

საჩივრები.

მეთვალყურეობის დროს პაციენტი უჩიოდა ქოშინს და პალპიტაციას მცირე ფიზიკური დატვირთვით (კიბეების პირველი ასვლისას). პალპიტაციის შეტევები, რომელსაც თან ახლავს ქოშინი, ასევე შეიძლება მოხდეს ღამით, დაარღვიოს პაციენტის ძილი და ხშირად თან ახლავს მწვავე ხასიათის გულმკერდის ტკივილის გამოჩენა, რომელიც გრძელდება დაახლოებით 10 წუთის განმავლობაში. ჩივილები თავის ტკივილზე კეფის და დროებით რეგიონებში და ტინიტუსი. გარდა ამისა, პაციენტს აწუხებს სისუსტე და მომატებული დაღლილობა.

შეყვანის დროს პაციენტი უჩიოდა ძლიერ, „ამრევად“ თავის ტკივილს კეფის და საფეთქლის მიდამოებში, სისუსტე, თავბრუსხვევა, თვალის წინ ლაქების მოციმციმე და ტინიტუსი. ავტონომიური დარღვევები შემცივნების, კანკალის, ოფლიანობის სახით. თავის ტკივილი მწვავედ განვითარდა, პაციენტი მას არტერიული წნევის მნიშვნელოვან მატებასთან უკავშირებს, რადგან ჩვეულებრივ არ აფიქსირებს თავის ტკივილს არტერიული წნევის მომატებით.

დაავადების ისტორია.

ის თავს ავად თვლის 1995 წლიდან, როდესაც ყელის ძლიერი ტკივილის შემდეგ გაჩნდა გულისცემა, რომელსაც თან ახლდა ქოშინი და დისკომფორტის შეგრძნება გულის არეში. პაციენტი მივიდა კლინიკაში, სადაც დაუდგინდა არითმია. ექვსი თვის შემდეგ მოხდა ინსულტი, რომელიც გამოვლინდა მარჯვენა მხარის პარაპლეგიის და ბულბარული სინდრომის სახით. პაციენტი GSSP-ის ჯგუფმა მე-3 საქალაქო კლინიკური საავადმყოფოს ნევროლოგიურ საავადმყოფოში გადაიყვანა. მკურნალობის შემდეგ პაციენტს დარჩა მარჯვენა ფეხის პარეზი, რის გამოც პაციენტს მიენიჭა მე-2 ხარისხის ინვალიდობა. რამდენიმე თვის შემდეგ, ფიზიკური აქტივობის დროს, დაიწყო გულმკერდის ტკივილის შეტევები, რასაც თან ახლდა პალპიტაცია და ქოშინი. კლინიკაში პაციენტს სტენოკარდიის დიაგნოზი დაუსვეს. დაინიშნა ნიტროგლიცერინი, მაგრამ პაციენტმა არ მიიღო იგი ძლიერი თავის ტკივილის დაწყების გამო. ასევე დაინიშნა ანაპრილინი.

ერთი წლის შემდეგ, მარჯვენა ფეხის ძლიერი ტკივილის გამო, ნევროლოგიურ საავადმყოფოში ჩატარდა თერაპიის მეორე კურსი, რის შემდეგაც ნევროლოგიური სიმპტომები გაქრა.

1996 წელს სამედიცინო გამოკვლევის დროს აღმოაჩინეს არტერიული წნევის მატება 145/90 მმ-მდე. რტ. Ხელოვნება. დაინიშნა ენალაპრილი და ამლოდიპინი. შემდგომში პაციენტი მკაცრად იცავდა ექიმის რეკომენდაციებს და დანიშნავს მკურნალობას, რის შედეგადაც არტერიული წნევა დასტაბილურდა 110/70 მმ.ვწყ.სვ.

2011 წლის 14 აგვისტოს მოხდა მეორე ინსულტი, მარცხენა მხარის პარაპარეზის გაჩენით და მარცხენა ხელის ყველა სახის მგრძნობელობის გაქრობით. GSSP-ის ჯგუფმა პაციენტი მე-3 საქალაქო კლინიკური საავადმყოფოს ნევროლოგიურ განყოფილებაში გადაიყვანა, სადაც მკურნალობის კურსი ჩაუტარდა. მკურნალობის შემდეგ, ნარჩენი ეფექტები დარჩა მარცხენა ფეხის მსუბუქი პარეზის სახით. ინსულტამდე ერთი თვით ადრე პაციენტმა აღნიშნა არტერიული წნევის მატება 140/100 mHg-მდე. და სტენოკარდიის შეტევების ზრდა, რაც დაკავშირებულია ARMC-ის გაჩენასთან.

ბოლო გაუარესება 2 თვეში, არტერიული წნევის მატებით 140/90 მმ Hg-მდე. და საღამოს ქვედა კიდურებში, ფეხებსა და ტერფებში შეშუპების გამოჩენა. გარდა ამისა, გახშირდა პალპიტაციის შეტევები ქოშინით და მკვეთრი ხასიათის გულმკერდის ტკივილის გამოვლინებით, მარცხენა მხრის დასხივებით. 16 ოქტომბერს 20:00 საათზე დაფიქსირდა არტერიული წნევის მწვავე მატება 170/120 მმ Hg-მდე. გამოხატული ვეგეტატიური სიმპტომებით ტაქიკარდიის, შემცივნების, კანკალის, ოფლიანობის სახით. დაფიქსირდა ძლიერი თავის ტკივილი „გაფუჭებული“ ხასიათის, ხმაური ყურებში და თვალის წინ ლაქების ციმციმი. პაციენტმა აიღო ანაპრილინის ტაბლეტი, მაგრამ არანაირი ეფექტი და 22:00 საათზე გამოიძახა სასწრაფო დახმარება და გადაიყვანეს No1 სამედიცინო განყოფილების კარდიოლოგიურ განყოფილებაში.

ცხოვრების ანამნეზი.

დაიბადა 1948 წელს გრემიაჩინსკში, სრულ ოჯახში, პირველი შვილი იყო, ჰყავს უმცროსი ძმა. ადრეული ბავშვობიდან ის ნორმალურად იზრდებოდა და განვითარდა. გონებრივი და ფიზიკური განვითარების მხრივ თანატოლებს არ ჩამორჩებოდა. სკოლაში 7 წლის ასაკში წავედი. დაამთავრა მე-11 კლასი. სკოლის დამთავრების შემდეგ იგი მუშაობდა კონტროლერად სახელობის ქარხანაში. ძერჟინსკი 8 წელია, არავითარი ზიანი. შემდეგ ის მუშაობდა სამშენებლო ობიექტზე სლინგერად, არანაირი ზიანი არ ყოფილა. შემდეგ სვერდლოვის ქარხანაში. ხანდაზმულობის პენსიაზე. არანაირი ინვალიდობა.

ოჯახის ისტორია: ცხოვრობს ცალკე კომფორტულ ბინაში, მეუღლესთან ერთად, ფინანსურად უზრუნველყოფილია.

ოჯახური ისტორია: დაქორწინებულია 2 შვილით. სამედიცინო ისტორიაში არის 11 ორსულობა, მათ შორის 8 აბორტი და 1 სპონტანური აბორტი.

წინა დაავადებები: ბავშვობაში მქონდა ჩუტყვავილა, ARVI არა ხშირად, დაახლოებით წელიწადში ერთხელ. უარყოფს ტუბერკულოზს, დიაბეტს, B, C ვირუსულ ჰეპატიტებს, სქესობრივი გზით გადამდები და ფსიქიკური დაავადებებს საკუთარ თავში და ახლობლებში. არ ყოფილა ოპერაციები, სისხლის ან მისი კომპონენტების გადასხმა და დიალიზის პროცედურები. არსებობს ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგია - კვანძოვანი ენდემური ჩიყვი პირველად წელს გამოვლინდა; დაინიშნა ფარისებრი ჯირკვლის გადიდების II სტადია, იოდის პრეპარატები. საშვილოსნოს ფიბრომა. ცუდი ჩვევები: უარყოფს.

ალერგიის ისტორია: აუტანლობა ამინოფილინის მიმართ.

ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციური მდგომარეობა.

ზოგადი მდგომარეობა. ზოგადი მდგომარეობა შედარებით დამაკმაყოფილებელია, ცნობიერება ნათელია. პაციენტი კონტაქტურია. პოზიცია აქტიურია, არ არის ორთოპნეის სურვილი. სხეულის წონის არამოტივირებული ცვლილებები, ბოლო დროს არ არის ცხელება. აღნიშნავს მბჟუტავი „მოცურავს“ თვალების წინ და თავბრუსხვევა, რაც დაკავშირებულია არტერიული წნევის მომატების ეპიზოდებთან. არ არის "მცოცავი" შეგრძნება, სხეულის ნაწილების დაბუჟება ან კანის ქავილი.

სასუნთქი სისტემა. ცხვირით სუნთქვა უფასოა. ცხვირიდან გამონადენი არ არის. აღინიშნება მშრალი ხველა; ჰემოპტიზი, გულმკერდის ტკივილი, ქოშინი ჩნდება მცირე ფიზიკური დატვირთვით (კიბეზე 1 ასვლა), სახრჩობის შეტევების გარეშე.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. აღნიშნავს თავის ტკივილის არსებობას არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი მატებით. არის პალპიტაციის შეტევები და ქოშინი, რომლებიც ხდება როგორც ვარჯიშის დროს, ასევე დასვენების დროს. პალპიტაციის შეტევებს შეიძლება თან ახლდეს მკვეთრი ხასიათის ტკივილი გულმკერდის არეში, რომელიც ასხივებს მარცხენა მხრის პირს. პაციენტს აწუხებს ფეხების და ფეხების შეშუპება, რომელიც საღამოს უარესდება. ანამნეზში არის ARMC-ის 2 შემთხვევა.

საჭმლის მომნელებელი სისტემა. მადა შენარჩუნებულია. გაჯერება ნორმალურია. წყურვილს ვერ ამჩნევს, პირის გემო ნორმალური აქვს. ღეჭვა არ არის დარღვეული. ყლაპვის დროს საკვების გავლა საყლაპავში თავისუფალი და უმტკივნეულოა. ჭამის შემდეგ ხახუნება არ მაწუხებს. გულძმარვა, გულისრევა და ღებინება არ აღინიშნება.

არ არის შებერილობა. განავალი არის რეგულარული და დამოუკიდებელი. განავალი წარმოიქმნება ყავისფერი ფერის, მოუნელებელი საკვების, ლორწოს, სისხლისა და ჩირქის ნარჩენების გარეშე. განავლისა და აირების გასვლა თავისუფალია. დეფეკაციის დროს ანუსში ტკივილი არ არის. არავითარი ყაბზობა.

Საშარდე სისტემა. ამ დროისთვის წელის არეში ტკივილს ვერ ამჩნევს. შარდვა 4-5-ჯერ დღეში, უმტკივნეულო. ზედამხედველობის დროს არ იყო პოლაკიურია, ნოქტურია ან დიზურიული ფენომენი. შარდის ფერი ჩალისფერი ყვითელია.

კუნთოვანი სისტემა. არ არის ტკივილი კიდურების, სახსრების, ხერხემლის ან ბრტყელი ძვლების ძვლებში. არ არის სახსრების შეშუპება, მათზე კანის სიწითლე, ადგილობრივი ტემპერატურის მომატება, დილის სიმტკიცე, შეზღუდული მოცულობის ან გადაადგილების უუნარობა. ის არ ამჩნევს კუნთების ტკივილს.

Ენდოკრინული სისტემა. არ არის ზრდის ან ფიზიკის დარღვევა, კანის ცვლილებები, პიგმენტაცია ან ჭარბი ოფლიანობა. თმა ამ სქესისთვის დამახასიათებელია. პირველადი და მეორადი სექსუალური მახასიათებლების დარღვევა არ აღინიშნება. არ არის სიცხის შეგრძნება, არ არის ცხელი ციმციმები. განწყობის ცვლილებები (გაღიზიანება, გაბრაზება) არ შეინიშნება. არ არის სწრაფი გულისცემის შეტევები.

ნერვული სისტემა. ძილი დარღვეულია ტაქიკარდიის ღამის შეტევების გამო და იმავე მიზეზით ხდება ღამის გაღვიძება. ის არ ამჩნევს განწყობის უეცარ ცვლილებებს. კომუნიკაბელური. მეხსიერება და ყურადღება გაუარესების გარეშე. მხედველობა დაქვეითებულია (ჰიპერმეტროპია) - ატარებს კითხვის სათვალეს „+2.5“, სმენა არ არის დაქვეითებული. სუნი და გემო შენარჩუნებულია.

ობიექტური გამოკვლევა.

პაციენტის მდგომარეობა საშუალო სიმძიმისაა. ცნობიერება ნათელია. აქტიური პოზიცია. პაციენტი კონტაქტურია. სხეულის ტემპერატურა ნორმალურია. სიმაღლე 155 სმ, წონა 65 კგ, კონსტიტუციური ტიპი - ნორმოსთენიური. BMI = 27 - სხეულის უმნიშვნელო ჭარბი წონა.

კანი ფიზიოლოგიური ფერისაა, სუფთაა და აქვს ზომიერი ტენიანობა. შენარჩუნებულია კანის ელასტიურობა და ტურგორი. კანქვეშა ქსოვილი ზომიერად გამოხატულია და თანაბრად ნაწილდება. კან-ცხიმოვანი ნაკეცის სისქე 2 სმ-ია, ჩნდება ქვედა ფეხისა და ფეხების მცირე შეშუპება, ასევე ქუთუთოების შეშუპება. ხილული ლორწოვანი გარსები სუფთა, ტენიანი, ვარდისფერია. სკლერის ფერი თეთრია.

ლიმფური კვანძები არ არის პალპაციური.

კუნთოვანი სისტემა. ჩონჩხის სტრუქტურა პროპორციულია, არ არის ძვლის დეფორმაციები. ხერხემალი ნორმალური ფორმისაა, პათოლოგიური გამრუდების გარეშე. კუნთების ზოგადი განვითარება ზომიერია, კუნთების ძალა შენარჩუნებულია. პალპაციის დროს ტკივილი არ არის.

სახსრები არის ნორმალური კონფიგურაციის, არ არის სიწითლე ან შეშუპება სახსრის მიდამოზე. აქტიური მოძრაობების დიაპაზონი სავსეა. სახსრების პალპაციით ტკივილი არ არის. თავის ქალას ფორმა მეზოცეფალიურია. პოზა ნორმალურია, საშვილოსნოს ყელის და წელის არეში მოძრაობები თავისუფალი და უმტკივნეულოა.

პაციენტის ზრდა შეუმჩნეველია. კანზე არ არის სტრიები, არ შეინიშნება კანის გამუქება. პაციენტს არ აღენიშნება მომატებული წყურვილი. ფარისებრი ჯირკვალი გადიდებულია ცერის დისტალური ფალანგის ზომამდე, რბილი კონსისტენციის, უმტკივნეულო.

სასუნთქი სისტემა. მკერდის ფორმა სწორია, გამონაყარისა და დეპრესიის გარეშე. ორივე ნახევარი თანაბრად მონაწილეობს სუნთქვის აქტში. პალპაციით არის უმტკივნეულო, ზომიერად მდგრადი, ხმის ტრემორი შენარჩუნებულია ფილტვების მთელ ზედაპირზე. სუნთქვის შერეული ტიპი. ფილტვის ველების მთელ ზედაპირზე ფილტვების შედარებითი პერკუსიით განისაზღვრება ფილტვის ხმა ყუთის მსგავსი ელფერით. სუნთქვა ცხვირით, თავისუფლად. ცხვირიდან გამონადენი არ არის. ამოსუნთქული ჰაერის სუნი ნორმალურია.

აუსკულტაციაზე სუნთქვა ბუშტუკოვანია, ფილტვების ყველა ნაწილში თანაბრად მიმდინარეობს, ბრონქოფონია არ იცვლება. არ არის ხიხინი ან პლევრის ხახუნის ხმები.

გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. გულის არეალის პალპაცია: მწვერვალის ცემა პალპაცირდება მე-5 ნეკნთაშუა სივრცეში შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ, ყოველგვარი თავისებურებების გარეშე. გულისცემა არ არის. ეპიგასტრიკული პულსაცია, გულის ტრემორი არ არის გამოვლენილი. პალპაციით არ არის ტკივილი გულის არეში.

გულის აუსკულტაცია: გულის ხმები მკაფიო, რიტმული, რიტმი რეგულარული, ორნაწილიანი. მწვერვალზე ტონების ფიზიოლოგიური თანაფარდობა შენარჩუნებულია (I ტონი II-ზე მაღალია). იმის მიხედვით, რომ II ტონი უფრო ხმამაღალია ვიდრე I, განისაზღვრება II ტონის აქცენტი აორტაზე. ხმაური და ტონების გაყოფა არ ისმის.

პულსი 82 დარტყმა წუთში, რიტმული, ინტენსიური, დამაკმაყოფილებელი შევსება, იგივე მარჯვენა და მარცხენა ხელზე. ChSS-82.

არტერიული წნევა 140/90 მმ. რტ. რტ.

საჭმლის მომნელებელი სისტემა. პირის ღრუს გამოკვლევა: ტუჩები ტენიანი, ვარდისფერია. ტუჩებზე არ არის წყლულები, ბზარები ან გამონაყარი. ენა სველი და სუფთაა. ღრძილები ვარდისფერია, არ არის გაფხვიერებული, არ სისხლდენა და ანთების გარეშე. ტონზილები არ სცილდება პალატინის თაღებს. ზევი მშვიდია. ფარინქსის ლორწოვანი გარსი ტენიანი, ვარდისფერი, სუფთაა.

მუცლის გამოკვლევა: მუცელი სიმეტრიულია, მუცლის კედელი ჩართულია სუნთქვის აქტში. კუჭისა და ნაწლავების ხილული პერისტალტიკა არ არის. კუჭისა და ნაწლავების თავზე პერკუსიის ხმა ტიმპანურია. მუცლის ღრუში სითხე არ არის გამოვლენილი (რყევის სიმპტომი უარყოფითია).

ზედაპირული პალპაციით მუცელი რბილი და უმტკივნეულოა. არ არსებობს თიაქარი გამონაყარი ან მუცლის სწორი ნაწლავის კუნთების გამოყოფა. პერიტონეალური სიმპტომები უარყოფითია.

მარცხენა იღლიის არეში ღრმა პალპაციით განისაზღვრება სიგმოიდური მსხვილი ნაწლავის უმტკივნეულო, გლუვი, მჭიდროდ ელასტიური კონსისტენცია. ბრმა და განივი მსხვილი ნაწლავი არ არის პალპაციური. აუსკულტაცია: შენარჩუნებულია ნაწლავის მოძრაობა.

ღვიძლი და ნაღვლის ბუშტი. ღვიძლის ქვედა კიდე არ გამოდის ნეკნის თაღის ქვეშ. ღვიძლის საზღვრები კურლოვის მიხედვით არის 9, 8, 7 სმ. ღვიძლის კიდის პალპაცია გლუვი, თანაბარი, უმტკივნეულოა. ნაღვლის ბუშტი არ არის პალპაციური, პროექციის არე უმტკივნეულოა, ორტნერისა და მერფის სიმპტომები უარყოფითია. ელენთა არ არის საგრძნობი. პალპაციით პანკრეასის აღმოჩენა შეუძლებელია;

შარდსასქესო სისტემა. წელის არეში არ არის სიგლუვე, შეშუპება ან სიწითლე. თირკმელები არ არის პალპაციური, პალპაცია ოდნავ მტკივნეულია. თირკმელების მიდამოზე დაკვრისას არის მსუბუქი ტკივილი, უფრო მარცხნივ. შარდვა უფასოა, არ არის დიზურიული მოვლენები.

ნეიროფსიქიური მდგომარეობა. ცნობიერება ნათელია, მეტყველება გასაგები. პაციენტი ორიენტირებულია ადგილზე, სივრცესა და დროს. ძილი დარღვეულია ღამის პალპიტაციის გამო, მეხსიერება შენარჩუნებულია. მხედველობა დასუსტებულია (პაციენტის ასაკის გამო), სწორდება სათვალეებით. სმენა შენარჩუნებულია.

ენდოკრინული სისტემა: სტაბილურია რომბერგის პოზიციაზე. გაშლილი ხელების თითების წვრილი კანკალი არ არის. ატარებს თით-ცხვირის ტესტს. კისრის წინა ზედაპირზე არ შეიმჩნევა ცვლილებები არც თავის ნორმალური მდგომარეობით და არც თავი უკან გადაგდებული. ფარისებრი ჯირკვლის გვერდითი წილები პალპაცირდება ცერის დისტალური ფალანქსის ზომამდე.

წინასწარი დიაგნოზი და მისი დასაბუთება.

დასაბუთება: CHF IIa f.k.

ესენციური არტერიული ჰიპერტენზიის III სტადიის, მე-2 ხარისხის, რისკის 4 წინასწარი დიაგნოზი დაისვა საფუძველზე

1) ჩივილები თავის ტკივილზე კეფის და დროებით მიდამოებში, სისუსტე, თავბრუსხვევა, თვალის წინ ლაქების ციმციმა და ტინიტუსი.

2) ისტორია. პირველად 1997 წელს პროფილაქტიკური გამოკვლევის დროს გამოვლინდა არტერიული წნევის მომატების ეპიზოდი. წნევის მატებას თან ახლდა ძლიერი თავის ტკივილი და თვალების წინ ლაქები. არტერიულ ჰიპერტენზიას აქვს თანდათანობითი პროგრესირებადი მიმდინარეობა, წნევის მატებით 170/120 მმ-მდე.

3) ობიექტური გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე: გულის საზღვრების გაფართოება მარცხნივ, მეორე ტონის აქცენტი აორტაზე.

მეორე ხარისხი დადგინდა არტერიული წნევის 170/120 მმ Hg-მდე მატების საფუძველზე. (160-დან 179-მდე);

III სტადია, გამომდინარე იქიდან, რომ არსებობს სამიზნე ორგანოების დაზიანების ობიექტური ნიშნები მათი მხრიდან სიმპტომების არსებობისას, ამ შემთხვევაში არის მწვავე ცერებრალური ინსულტი 1995 და 2011 წლებში.

რისკი 4 დაინიშნა იმის გამო, რომ პაციენტს ჰქონდა ჰიპერტენზიასთან დაკავშირებული დაავადებები და ჰქონდა ორი ინსულტის ისტორია. პაციენტის ასაკი 60 წელზე მეტია.

ჰიპერტონული კრიზის დიაგნოზი სვამს პაციენტის სამედიცინო ისტორიას და ჩივილებს ჰოსპიტალიზაციის დროს

უეცარი დაწყება 30 წუთში

არტერიული წნევის დონე ინდივიდუალურად მაღალია 170/120 მმ Hg. , მუდმივი წნევის დონეზე 110/70 მმ Hg. (შენარჩუნებულია ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის დროს).

გულის ჩივილების არსებობა (გულის ტკივილი, პალპიტაცია)

ტვინიდან ჩივილების არსებობა (თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, თვალების წინ ლაქების ციმციმა)

ჩივილების არსებობა ავტონომიური ნერვული სისტემისგან (შეციება, კანკალი, ოფლიანობა).

IHD-ის წინასწარი დიაგნოზი. სტენოკარდიის II fc დიაგნოზი საფუძველზე

პალპიტაციის შეტევები, რომელსაც თან ახლავს ქოშინი და მკვეთრი ტკივილი გულმკერდის არეში, რომელიც ასხივებს მარცხენა მხრის პირს. შეტევები ხდება მცირე ფიზიკური დატვირთვით (კიბეების პირველი ასვლისას). შეტევის ხანგრძლივობა დაახლოებით 10 წუთია.

2) სამედიცინო ისტორია: პალპიტაციის შეტევა პირველად 1995 წელს გამოჩნდა - შეტევას თან ახლდა ქოშინი, ზოგადი სისუსტე და თავბრუსხვევა. ექვსი თვის შემდეგ (ინსულტის შემდეგ) ამ კლინიკურ სურათს დაემატა კომპრესიული ხასიათის სუბსტერნალური ტკივილი, რომელიც ასხივებს მარცხენა სკაპულას, რომელიც დაკავშირებულია ფიზიკურ აქტივობასთან. III კლასის სტენოკარდია დაისვა ჩვეულებრივი ფიზიკური აქტივობის შესამჩნევი შეზღუდვის გამო. სტენოკარდია ჩნდება 100-200 მ მანძილის გავლისას ან ნორმალურ პირობებში სტანდარტული კიბეების ერთი ასვლისას ნორმალური ტემპით.

ქრონიკული პიელონეფრიტის დიაგნოზი, ლატენტური სტადია, დგება დაავადების ისტორიის საფუძველზე:

2007 წელს, მწვავე რესპირატორული ინფექციის გადატანის შემდეგ, პაციენტს განუვითარდა დიზურია - პოლაკრია, იშურია, ტკივილი პუბის არეში შარდვისას და სავსე შარდის ბუშტით. კლინიკაში მას ცისტიტის დიაგნოზი დაუსვეს. ცისტიტი გართულდა მწვავე პიელონეფრიტით ქრონიკულ კურსზე გადასვლით. 2010 წელს ინვალიდობის კომისიის გავლისას თირკმელების ექოსკოპია ჩაუტარდა და მარცხენა თირკმელში კისტა აღმოაჩინეს. ოპერაცია არ არის მითითებული.

საშვილოსნოს ფიბრომა და კვანძოვანი ჩიყვი დიაგნოზირებულია სამედიცინო ისტორიის საფუძველზე.

CHF IIa-ს გართულების დიაგნოზი დაისვა საფუძველზე

1) პაციენტი უჩივის ქოშინს, რომელიც წარმოიქმნება ვარჯიშის დროს და ღამით, ფეხების შეშუპებას, რომელიც საღამოს მატულობს, მშრალი ხველის ეპიზოდებს, ტაქიკარდიას და ა.შ.

პაციენტის გამოკვლევის გეგმა.

1. ეკგ (გადაუდებელი დახმარების განყოფილებაში) - MI-ს გამოსარიცხად. დამახასიათებელი ცვლილებების გამოჩენა: ST დეპრესია, მონოფაზური მრუდი - ყველაზე მწვავე და მწვავე სტადიის ნიშნები.

2. CBC - კლინიკური მინიმუმი - განსაზღვრავს ანემიის არსებობას, ანთების ნიშნებს.

3. OAM - კლინიკური მინიმალური - საშუალებას გაძლევთ ეჭვი შეიტანოთ თირკმლის პათოლოგიაზე და დაადგინოთ თირკმლის შემდგომი გამოკვლევის საჭიროება.

4. BHC - სისხლში გლუკოზის და მთლიანი ქოლესტერინის დონის განსაზღვრა, რომელიც სავალდებულოა პაციენტის ასაკისა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის დაზიანების არსებობის გამო; ALT, AST, LDH - ციტოლიზის სინდრომის განსაზღვრა მიოკარდიუმში.

5. კოაგულოგრამა - თრომბოციტების რაოდენობა, შედედების დრო და სისხლდენის ხანგრძლივობა, ფიბრინი - ჰემოსტაზის და თრომბოემბოლიური გართულებების რისკის შესაფასებლად.

6. გულმკერდის რენტგენი ფილტვის ქსოვილში CHF-ით გამოწვეული ცვლილებების დასადგენად.

7. არტერიული წნევის ყოველდღიური მონიტორინგი - არტერიული წნევის მერყეობის განსაზღვრა დღის განმავლობაში, არტერიული წნევის დონის ძილისა და სიფხიზლის დროს, დასვენებისა და სტრესის დროს.

8. ჰოლტერის ეკგ მონიტორინგი - რითმის დარღვევის ხასიათის დასადგენად (რითმის დარღვევა პაროქსიზმული ხასიათისაა).

9. BCA-ს ულტრაბგერა - ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის დარღვევების და დარღვევის ხარისხის განსაზღვრა.

10. თირკმელების ექოსკოპია - ქრონიკული პიელონეფრიტის გამო თირკმელებში ცვლილებების არსებობის დასადგენად, ასევე პროცესის აქტივობის დასადგენად.

11. ფსკერის გამოკვლევა - კონსულტაცია ოფთალმოლოგთან - ბადურის სისხლძარღვების სპეციფიკური ცვლილებების დასადგენად.

12. ჰორმონების T3, T4 და TSH დონის განსაზღვრა. ჰიპერთირეოზის გამორიცხვის მიზნით, იმიტომ არსებობს ტაქიკარდია და ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიის ისტორია.

ძირითადი კლინიკური დიაგნოზის დასაბუთება.

ძირითადი დიაგნოზი: ესენციური არტერიული ჰიპერტენზია III ეტაპი, სტადია 2, რისკი 4 კეთდება: ჩივილების, ანამნეზის, ფიზიკური გამოკვლევის, ინსტრუმენტული და ლაბორატორიული კვლევების მონაცემების საფუძველზე.

ძირითადი დიაგნოზის დამადასტურებელი ჩივილები, ანამნეზი და ფიზიკური გამოკვლევის მონაცემები მოცემულია ზემოთ.

III სტადიის დიაგნოზი დაისვა პაციენტის სამედიცინო ისტორიისა და ობიექტური გამოკვლევის საფუძველზე (იხ. ზემოთ).

მე-2 ხარისხი მინიჭებული იყო ობიექტური გამოკვლევის მონაცემებისა და არტერიული წნევის მაჩვენებლების საფუძველზე (იხ. ზემოთ).

რისკი 4 მინიჭებული იყო სამედიცინო ისტორიის, ობიექტური გამოკვლევის (იხ. ზემოთ) და ინსტრუმენტული ანალიზის მონაცემების საფუძველზე.

თანმხლები დაავადებები:: IHD. სტენოკარდია II fk. CVB. PONMK.

ქრონიკული პიელონეფრიტის ლატენტური კურსის ეტაპი. საშვილოსნოს ფიბრომა. ენდემური ჩიყვი. პაციენტის ჩივილების, სამედიცინო ისტორიისა და ობიექტური გამოკვლევის საფუძველზე (იხ. ზემოთ).

გართულებები: CHF 2a - ანამნეზისა და ობიექტური გამოკვლევის საფუძველზე.

დიფერენციალური დიაგნოზი.

აუცილებელია ესენციური ჰიპერტენზიის დიფერენცირება მეორადი „სიმპტომური“ ჰიპერტენზიისგან.

თირკმლის - პარენქიმული ნეფროპათიებისთვის (ქრონიკული პიელონეფრიტი, გლომერულონეფრიტი, თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება, თირკმლის ამილოიდოზი, შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები); რენოვასკულარული ნეფროპათიებისთვის (ათეროსკლეროზი, აორტოარტერიტი, თირკმლის არტერიების ფიბროკუნთოვანი დისპლაზია, თირკმლის არტერიების ბლოკირება თრომბის ან ემბოლიით); თირკმლის სიმსივნეებისთვის, რომლებიც წარმოქმნიან რენინს. პაციენტს აქვს ქრონიკული პიელონეფრიტი ლატენტურ ფაზაში. თუმცა, პიელონეფრიტი თავის ტკივილის დაწყებაზე გაცილებით გვიან მოხდა, რაც გამორიცხავს დაავადების მეორად ხასიათს.

ენდოკრინული - ფეოქრომოციტომით; პირველადი ჰიპერალდოსტერონიზმი (კონის სინდრომი); ექსტრა თირკმელზედა ჯირკვლის ქრომაფინის სიმსივნეები; იშენკო-კუშინგის სინდრომი; ჰიპერპარათირეოზი; თირეოტოქსიკოზი. პაციენტში არ გამოვლენილა ენდოკრინული პათოლოგია, გარდა ენდემური ჩიყვისა, არტერიული წნევის მატება ტიპიური არ არის.

ჰემოდინამიკური - აორტის კოარქტაციისთვის; ღია სადინარი; აორტის სარქვლის უკმარისობა; სრული ატრიოვენტრიკულური ბლოკადა; გულის შეგუბებითი უკმარისობა.

ნეიროგენული - ინტრაკრანიალური წნევის მომატებით (სიმსივნე, ტვინის დაზიანება, ინსულტი); ენცეფალიტი, მენინგიტი. პაციენტს აქვს ორი ინსულტის ისტორია და არტერიული წნევის მატება პირველად გამოვლინდა ზუსტად პირველი ინსულტის შემდეგ, მაგრამ ნეიროგენული ჰიპერტენზია ხასიათდება ავთვისებიანი პროგრესირებადი კურსით სტანდარტული ანტიჰიპერტენზიული თერაპიისგან გამოხატული ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში. ეს ყველაფერი საშუალებას გვაძლევს გამოვრიცხოთ ჰიპერტენზიის ნეიროგენული ბუნება.

წამალი (იატროგენული) - ესტროგენების, გლუკოკორტიკოსტეროიდების, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების, ეფედრინის ან ანტიჰიპერტენზიული საშუალებების (მაგალითად, კლონიდინის, ბეტა-ბლოკატორების) მოხსნის შედეგად. ზემოაღნიშნული პრეპარატებით ნარკოლოგიური თერაპია არ ჩატარებულა.

ტოქსიკური - ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებასთან ერთად; ტყვიით მწვავე მოწამვლა და ა.შ. პაციენტი უარყოფს მავნე ჩვევებს, მძიმე ლითონებთან შეხების შემთხვევებს მოწამვლის შესაძლებლობით. სამუშაოზე ტოქსიკური ნივთიერებებით გამოწვეული საფრთხე არ ყოფილა.

ამ პაციენტს არ აქვს ზემოთ ჩამოთვლილი კლინიკური ნიშნები. აქედან შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ პაციენტს აწუხებს ესენციური არტერიული ჰიპერტენზია.

დაავადების მკურნალობა.

ჰიპერტენზიის მკურნალობის ზოგადი პრინციპები:

ა.არანარკოტიკული მკურნალობა

1. დიეტა შეზღუდული მარილით (6გრ-ზე ნაკლები/დღეში), შეზღუდული ცხიმებით და მარტივი ნახშირწყლებით; სხეულის წონის კორექცია, მოერიდეთ დიდი რაოდენობით ცხიმისა და ადვილად მოსანელებელი ნახშირწყლების შემცველი საკვების მიღებას, ცხიმიან ხორცს, საკონდიტრო ნაწარმს, კარაქს, დამუშავებულ ყველს, შოკოლადს; ნაჩვენებია მაღალი ბოჭკოვანი საკვები - უმი ხილი და ბოსტნეული.

2. ფიზიკური აქტივობა ვარჯიშის რეჟიმში.

3. სამუშაო და დასვენების რეჟიმის დაცვა.

4. არანარკოტიკული მკურნალობის სხვა მეთოდები: ავტოტრენინგი, აკუპუნქტურა, ფიზიოთერაპია (ელექტრო-ძილი), მცენარეული მედიცინა.

არანარკოტიკული მკურნალობა ნაჩვენებია ყველა პაციენტისთვის. დაავადების ადრეულ სტადიაზე და არტერიული წნევის უმნიშვნელო მატებით მას შეუძლია არტერიული წნევის ნორმალიზება წამლის კორექციის გარეშე.

B. ნარკოლოგიური თერაპია.

1) შარდმდენი საშუალებები. ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ გამოიყენება: თიაზიდები და თიაზიდის მსგავსი შარდმდენები (ჰიდროქლორთიაზიდი, ინდაპამიდი, კლოპამიდი); მარყუჟის შარდმდენი საშუალებები (ფუროსემიდი, ბუმეტანიდი, პირეტანიდი); კალიუმის შემნახველი შარდმდენები (სპრონოლაქტონი, ტრიამტერენი, ამილორიდი). დიურეზულების ჰიპოტენზიური ეფექტის მექანიზმი არის ის, რომ შარდში ნატრიუმის იონების გამოყოფის გაზრდა იწვევს პლაზმის მოცულობის შემცირებას, სისხლის ვენურ დაბრუნებას გულში, გულის გამომუშავებას და პერიფერიულ სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას, რაც იწვევს სისხლის დაქვეითებას. წნევა.

2) აგფ ინჰიბიტორები იყოფა აქტიურ ნივთიერებებად (კაპტოპრილი, ლიზინოპრილი) და პროწამლებად (ენალაპრილი, რამიპრილი, ცილაზაპრილი, ტრანდოლაპრილი). ამ ჯგუფის პრეპარატების მოქმედების მექანიზმია აგფ-ის გავლენის ქვეშ არააქტიური ანგიოტენზინ I-ის აქტიურ ანგიოტენზინ II-ად გარდაქმნის ბლოკირება, რაც იწვევს მისი ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტის შესუსტებას, ალდოსტერონის წარმოქმნის დაქვეითებას და სითხის შეკავებას. სხეული, რის შედეგადაც არტერიული წნევა იკლებს

3) ადრენერგული ბლოკატორები (პროპრანოლოლი, ატენოლოლი, ბისოპროლოლი, მეტოპროლოლი, კარვედილოლი, ოქსპრენოლოლი). ადრენერგული ბლოკატორების ანტიჰიპერტენზიული მოქმედება დაკავშირებულია გულის 1-ადრენერგული რეცეპტორების კონკურენტულ ბლოკადასთან, აგრეთვე რენინის სეკრეციის დაქვეითებასთან, ვაზოდილატაციური PG-ების სინთეზის მატებასთან და წინაგულების ნატრიურეზული ფაქტორის სეკრეციის ზრდასთან. ასევე, ამ ჯგუფის პრეპარატები ამცირებს გულისცემას და აფერხებს მიოკარდიუმის შეკუმშვას). 1-ბლოკატორები იყოფა სელექტიურ 1- და არასელექციურ 1-1 2-ბლოკატორებად. ასევე, ამ ჯგუფის წამლები იყოფა შიდა სიმპათომიმეტური აქტივობის მქონე (ოქსპრენალოლი, პინდოლოლი, აცებუტოლოლი), ასეთი აქტივობის გარეშე (პროპრონალოლი, ნადოლოლი, ატენოლოლი, ბეტაქსოლოლი, ბისოპროლოლი, მეტოპროლოლი) და ვაზოდილატაციური ეფექტის მქონე (კარვედილოლი, ცელიპროლოლი). ნებივოლოლი). (ვერაპამილი), ბენზოთიაზეპინები (დილტიაზემი).

4) ნელი კალციუმის არხების ბლოკატორები (ნიფედიპინი, ამლოდიპინი, ვერაპამილი და სხვ.). ამ ჯგუფის პრეპარატების მოქმედების მექანიზმია მემბრანის დეპოლარიზაციის პერიოდში კალციუმის იონების შეღწევის დათრგუნვა, რაც იწვევს უარყოფით ინოტროპულ ეფექტს, გულისცემის დაქვეითებას, სინუსური კვანძის ავტომატურობის დაქვეითებას. ატრიოვენტრიკულური გამტარობის შენელება და სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების უჯრედების (ძირითადად არტერიოლების) ხანგრძლივი რელაქსაცია. ნელი კალციუმის არხის ბლოკატორები იყოფა დიჰიდროპირიდინის წარმოებულებად (ნიფედიპინი) და ფენილალკილამინებად.

გულის იშემიური დაავადების მკურნალობის ზოგადი პრინციპები

არანარკოტიკული მკურნალობა:

ა) სამედიცინო კვება

დიეტა ადვილად ასათვისებელი ნახშირწყლების შეზღუდვით, უჯერი ცხიმების ჭარბი რაოდენობით, ცილების და ვიტამინების საკმარისი რაოდენობით. მარილის მიღების შეზღუდვა. ცხრილი No10.

ბ) ფიზიოთერაპია

გალვანიზაცია სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებით, ვაზოდილატორის ეფექტით,

ელექტროფორეზი გალვანიზაციის ეფექტის გასაძლიერებლად (MgSO4-ით),

ულტრაძილის თერაპია პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის გასააქტიურებლად.

ამპლიპულსური თერაპია ვაზოდილაციისთვის.

გ) ემოციური და ფიზიკური სტრესის შეზღუდვა.

დ) მედიკამენტოზური თერაპია

ორგანული ნიტრატები, კორონარული სპაზმის შესამსუბუქებლად, მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შესამცირებლად და გულზე წინასწარ დატვირთვის შესამცირებლად. მარცხენა პარკუჭის მოცულობის შემცირება; არტერიული წნევის დაქვეითება; ემისიების შემცირება. ეს იწვევს მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შემცირებას. ენდოკარდიუმის კორონარული არტერიების ვაზოდილაცია ანეიტრალებს სპაზმს პერიფერიაში. გირაოში სისხლის ნაკადის ზრდა იწვევს იშემიურ მიდამოში პერფუზიის გაუმჯობესებას. დიასტოლური წნევის დაქვეითება მარცხენა პარკუჭში.

უკეთესია სპრეის სახით, გვერდითი მოვლენები თავის ტკივილის სახით ნაკლებად გამოხატულია.

შერჩევითი β1-ბლოკატორები გულის გამომუშავების შესამცირებლად და მიოკარდიუმის შეკუმშვის შესამცირებლად, ამცირებენ მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნას სიმპათიკური აქტივობის დათრგუნვით. ნიტრატებისა და ბეტა-ბლოკატორების კომბინაციამ შეიძლება გაანეიტრალოს გავლენა გულისცემაზე.;

Ca ანტაგონისტები - მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შესამცირებლად, გულზე წინასწარ დატვირთვის შესამცირებლად, გულის შეკუმშვის შესამცირებლად, კორონარული სპაზმის შესამსუბუქებლად;

აგფ ინჰიბიტორები, წინასწარი და შემდგომი დატვირთვის შესამცირებლად, გულის უკმარისობის თავიდან ასაცილებლად;

ანტითრომბოციტების აგენტები თრომბოციტების აგრეგაციის თავიდან ასაცილებლად (აცეტილსალიცილის მჟავა).

დ) ფიზიოთერაპია.

ამ პაციენტის მკურნალობა

შერჩევითი ბეტა1-ბლოკატორები. ამცირებს გულისცემას, ამცირებს გულის გამომუშავებას და ამცირებს არტერიულ წნევას. ეხმარება ამ პაციენტისთვის დამახასიათებელ პალპიტაციების კონტროლს. ისინი პირველი რიგის პრეპარატებია კორონარული არტერიის დაავადების სამკურნალოდ, ამცირებენ წინასწარ დატვირთვას და აუმჯობესებენ ჟანგბადის მიწოდებას გულში.

რ.: ტაბ.კონკორი 0.01

დ.ს. 1 ტ ტაბლეტი 1 ჯერ დღეში ჭამის შემდეგ.

ორგანული ნიტრატები. მოქმედების მექანიზმი - ვენების ტონუსის დაქვეითება, არტერიული წნევის და ფილტვის არტერიის წინააღმდეგობის დაქვეითება, ვენური ტევადობის მომატება, ვენების დაქვეითება

გულში შემოდინება, პარკუჭის მოცულობის და წნევის დაქვეითება, ენდოდიასტოლური წნევის დაქვეითება, წინასწარი დატვირთვისა და შემდგომი დატვირთვის შემცირება  მიოკარდიუმის ჟანგბადის მოთხოვნილების შემცირება.

რ.: სპრეი „ნიტროკორი“ No1

დ.ს. 1 დოზა (0.4 მგ ნიტროგლიცერინი), ენის ქვეშ სუნთქვის შეკავებისას. საჭიროების შემთხვევაში ხელახლა წაისვით 5 წუთიანი ინტერვალით.

აგფ ინჰიბიტორები. მოქმედების მექანიზმი ბლოკავს არააქტიური ანგიოტენზინ I-ის აქტიურ ანგიოტენზინ II-ად გარდაქმნას აგფ-ის გავლენის ქვეშ, რაც იწვევს მისი ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტის შესუსტებას, ალდოსტერონის წარმოქმნის და ორგანიზმში სითხის შეკავების დაქვეითებას - არტერიული წნევის დაქვეითებას. .

რ.: ენალაპრილი 0.01

D.t.d N 20 ჩანართში.

S. მიიღეთ 1 ტაბლეტი 2-ჯერ დღეში.

კრიზისის დროს:

Rp.: კაპტოპრილი 0,025

დ.ტ.დ. N 20 ჩანართში.

S. მიიღეთ 1 ტაბლეტი არტერიული წნევის კრიზისის დროს, სუბლინგვალურად (ენის ქვეშ).

ანტითრომბოციტების აგენტები. ისინი ამცირებენ სისხლის სიბლანტეს, აუმჯობესებენ მის რეოლოგიურ თვისებებს და აადვილებენ მის გავლას მიკროვასკულატურაში. პაციენტს აქვს 2 იშემიური ინსულტის ანამნეზი, ამიტომ ანტითრომბოციტული პრეპარატების მიღება დადებითად იმოქმედებს ტვინის ქსოვილის პერფუზიაზე:

რ.: აკ. აცეტილსალიცილი 0,5

დ.ტ.დ. N 20 ჩანართში

დ.ს. მიიღეთ ¼ ტაბლეტი 1 ჯერ დღეში.

კალციუმის ანტაგონისტები (ბლოკავს კალციუმის იონების ნაკადს კარდიომიოციტში, რითაც ამცირებს მის უნარს განავითაროს მექანიკური დაძაბულობა და, შესაბამისად, ამცირებს მიოკარდიუმის შეკუმშვას):

რ.: ვერაპამილი 0.08

დ.ტ.დ. N 20 ჩანართში.

კალიუმის და მაგნიუმის პრეპარატები. ორგანიზმში ელექტროლიტური ბალანსის ნორმალიზება, ხელს უწყობს გულისცემის ნორმალიზებას და ამცირებს გულის კუნთის ჟანგბადის შიმშილს. გულის იშემიური დაავადების კომპლექსური თერაპია.

რ.: ასპარკამი 0.375

დ.ტ.დ. N 50 ჩანართში.

S.მიიღეთ 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში.

ვიტამინები (კაპილარების წინააღმდეგობის გასაზრდელად, ორგანიზმის ზოგადი მდგომარეობის გასაუმჯობესებლად და იმუნური სისტემის გასაძლიერებლად):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0.1

S. 1 ტაბლეტი 2-3-ჯერ დღეში.

პაციენტი ლებედევა გალინა ივანოვნა, 63 წლის, მკურნალობდა No1 სამედიცინო განყოფილებაში III სტადიის ჰიპერტენზიის დიაგნოზით. 2 ს.კ. რისკი 4. ჰიპერტენზიული კრიზისი. IHD. სტენოკარდია II fk. CVB. PONMK.

იგი მიიღეს 2011 წლის 16 ოქტომბერს გადაუდებელი დახმარების სახით, ჩივილებით არტერიული წნევის 170/120 მმ-მდე მომატების მწვავე უეცარ ეპიზოდზე. შეტევას თან ახლდა ტაქიკარდია, ქოშინი, ძლიერი თავის ტკივილი, ხმაური ყურებში და თვალების წინ ლაქები. იყო გამოხატული ავტონომიური დარღვევები შემცივნების, კანკალისა და ოფლიანობის სახით.

ანამნეზის შეგროვებისას გაირკვა, რომ პაციენტს 15 წლის განმავლობაში აწუხებდა ჰიპერტენზია, წნევის საშუალო მატებით 140/90 მმ-მდე. , ბოლო დროს, დანიშნული მედიკამენტების რეგულარული გამოყენების წყალობით, არტერიული წნევა დასტაბილურდა 110/70 მმ.ვწყ.სვ. კრიზისი წარმოიშვა ემოციური გადატვირთვის ფონზე.

თანმხლებ პათოლოგიებს შორის არის IHD. სტენოკარდია III fk. ქრონიკული პიელონეფრიტი ლატენტურ სტადიაში. ენდემური ჩიყვი. საშვილოსნოს ფიბრომა.

საავადმყოფოში პაციენტს ჩაუტარდა გამოკვლევა OAC-ის, OAM-ის დანიშვნით, სისხლის ბიოფსიით, არტერიული წნევის მონიტორინგით, ჰორმონების ანალიზით, ეკგ-ით, თირკმელების ექოსკოპიით და ა.შ. შედეგად, ძირითადი დიაგნოზი დაისვა:

ძირითადი დაავადება: III სტადია ჰიპერტენზია. 2 ს.კ. რისკი 4. ჰიპერტენზიული კრიზისი.

თანმხლები დაავადებები: IHD. სტენოკარდია II fk. CVB. PONMK.

ქრონიკული პიელონეფრიტის ლატენტური კურსის ეტაპი. საშვილოსნოს ფიბრომა. ენდემური ჩიყვი.

დასაბუთება: CHF IIa f.k.

მკურნალობა დაინიშნა ძირითადი და თანმხლები დაავადებების მიხედვით. გაიცემა: ტაბ.კონკორი 0.01, სპრეი „ნიტროკორი“ No1, ტაბ. ენალაპრილი 0.01, ტაბ. აკ. Acethylsalicilici 0.5, ტაბ. ვერაპამილი 0.08, ტაბ. Asparcami 0.375, Tab.Acidi ascorbinici 0.1

პაციენტის მდგომარეობა სტაბილიზებულია 110/70 მმ.ვცხ.სვ. პულსი 78 წუთში, პალპიტაციების სიხშირე შემცირდა. პაციენტი აღნიშნავს მისი მდგომარეობის სუბიექტურ გაუმჯობესებას. პაციენტის მკურნალობა გრძელდება.

გამოყენებული ლიტერატურის სია.

1. Grebenev A.L., შინაგანი დაავადებების პროპედევტიკა, მოსკოვი "მედიცინა", 1995 წ.

2. მაშკოვსკი მ.დ. მედიკამენტები ნაწილი 1 და 2. მოსკოვი, "მედიცინა", 1987 წ.

3. ვორობიოვა ა.ი. , პრაქტიკოსი ექიმის სახელმძღვანელო, ტომები 1 და 2, მოსკოვი, "მედიცინა", 1992 წ.

4. ვ.კ.ლეპეხინი, იუ.ბ. ბელუსოვი, ვ.ს. მოისეევი, კლინიკური ფარმაკოლოგია წამლების საერთაშორისო ნომენკლატურით. მოსკოვი, "მედიცინა", 1988 წ.

5. მუხინი ნ.ა., მოისეევი ვ.ს. შინაგანი დაავადებები, მოსკოვი 2006 წ

6. კუკესის ვ.გ. კლინიკური ფარმაკოლოგია, მოსკოვი 2008 წ.

მოგვიყევი ჩვენს შესახებ!

კლინიკური დიაგნოზი:

1) ძირითადი დაავადებაა გულის კორონარული დაავადება, სტაბილური სტენოკარდია, III ფუნქციური კლასი; წინაგულების ფიბრილაცია; გულის ქრონიკული უკმარისობის IIB სტადია, IV ფუნქციური კლასი.

2) ძირითადი დაავადების გართულება – იშემიური ინსულტი (1989); ქრონიკული დისცირკულაციური ენცეფალოპათია

3) ფონური დაავადებები – III სტადიის ჰიპერტენზია, რისკის ჯგუფი 4; არააქტიური რევმატიზმი, კომბინირებული მიტრალური დაავადება უპირატესი უკმარისობით.

4) თანმხლები დაავადებები - ბრონქული ასთმა, ქოლელითიაზი, უროლიტიზი, COPD, დიფუზური კვანძოვანი ჩიყვი.

პასპორტის დეტალები

1. Სრული სახელი - ******** ********* ********.
2. ასაკი – 74 წელი (დაბადების წელი 1928 წ.).
3. მდედრობითი სქესი.
4. რუსი ეროვნება.
5. განათლება - საშუალო.
6. სამუშაო ადგილი, პროფესია - პენსიაზე გასული 55 წლიდან, ადრე მუშაობდა ტექნოლოგად.
7. სახლის მისამართი: ქ. ************ სახლი 136, ბინა. 142.
8. კლინიკაში მიღების თარიღი: 2002 წლის 4 ოქტომბერი.
9. ჰოსპიტალიზაციისას დიაგნოზი იყო რევმატიზმი, არააქტიური ფაზა. მიტრალური სარქვლის კომბინირებული დაავადება. კარდიოსკლეროზი. პაროქსიზმული წინაგულების ფიბრილაცია. ჰიპერტენზია III ეტაპი, რისკის ჯგუფი 4. მარცხენა პარკუჭის ტიპის გულის უკმარისობა IIA. ქრონიკული დისცირკულატორული ენცეფალოპათია.

საჩივრები მიღებისას

პაციენტი უჩივის ქოშინს, განსაკუთრებით ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში, ძლიერ სისუსტეს, დიფუზურ თავის ტკივილს, დისკომფორტს გულის მიდამოში, გულის ფუნქციის შეფერხებას, პერიოდულ, პაროქსიზმულ, დაბალი ინტენსივობის ტკივილს გულის მიდამოში, მშვიდ მდგომარეობაში. , გამოსხივება მარცხენა მხარზე. ქოშინი იხსნება ჯდომით. სიარულის დროს მატულობს ქოშინი, უფრო ხშირად ჩნდება ტკივილი გულის არეში.

წინამდებარე დაავადების ისტორია

თავს ავად თვლის 1946 წლიდან, როცა 18 წლის იყო. ყელის ტკივილის შემდეგ განვითარდა რევმატიზმი, რომელიც გამოიხატებოდა მსხვილ სახსრებში ძლიერი ტკივილით, შეშუპებით და მოძრაობის ძლიერი გაძნელებით. იგი მკურნალობდა ქალაქის მე-3 საავადმყოფოში და მიიღო სალიცილის მჟავა. 1946 წელს დაუსვეს დიაგნოზი: 1-ლი ხარისხის მიტრალური სარქვლის უკმარისობა. 1950 წელს, 22 წლის ასაკში, მან განმეორებითი რევმატული შეტევა განიცადა ყელის ტკივილის გამო. რევმატულ შეტევას თან ახლდა სახსრების ძლიერი ტკივილი, სახსრების ფუნქციის დარღვევა, დაზიანებული სახსრების შეშუპება (იდაყვები, თეძოები). 1954 წელს მან გაიკეთა ტონზილექტომია. 1972 წლიდან (44 წლის ასაკიდან) პაციენტს აღენიშნება არტერიული წნევის (BP) რეგულარული მატება 180/100 მმ Hg-მდე, ზოგჯერ 210/120 მმ Hg-მდე. 1989 წელს - ინსულტი. იგი იღებდა ანტიჰიპერტენზიულ პრეპარატებს, მათ შორის 1989-2000 წლებში. კლონიდინი. 1973 წლიდან აწუხებს ქრონიკული პნევმონია; 1988 წლიდან – ბრონქული ასთმა; განუვითარდა ალერგია სუნების მიმართ. 1992 წელს მას დაუსვეს ქოლელითიაზი და უარი თქვა ოპერაციაზე. ბოლო 3 წლის განმავლობაში ჩივილები ქოშინი. ჰოსპიტალიზაციამდე 4 დღით ადრე ქოშინი გაუარესდა.

პაციენტის ცხოვრებისეული ისტორია

დაიბადა ვორონეჟის რეგიონში კოლმეურნეების ოჯახში. ბავშვობაში ცხოვრების პირობები რთული იყო. ასაკის შესაბამისად იზრდებოდა და ვითარდებოდა. მუშაობდა ჯერ დაწყებითი სკოლის მასწავლებლად, შემდეგ ტექნოლოგად, ჯერ ქალაქ ბობროვში, შემდეგ ხაბაროვსკის მხარეში, შემდეგ ვორონეჟში. მუშაობა მოიცავდა ამიაკს. გუნდში ფსიქოლოგიური ატმოსფერო მეგობრული იყო, კონფლიქტები იშვიათად ჩნდებოდა.

არ ეწევა, ზომიერად სვამს ალკოჰოლს, უარყოფს ნარკოტიკების მოხმარებას. 11 წლის განმავლობაში (1989-2000) ის რეგულარულად იღებდა კლონიდინს ჰიპერტენზიის გამო.

ბავშვობაში ხშირად მაწუხებდა გაციება და ყელის ტკივილი. 18 წლის ასაკში - რევმატიზმი გულის მიტრალური სარქვლის დაზიანებით. 1972 წლიდან (44 წელი) - ჰიპერტენზია, 1973 წლიდან - ქრონიკული პნევმონია, 1978 წლიდან - ბრონქული ასთმა, 1988 წლიდან - ალერგია სუნის მიმართ. 1989 წელი – გადაიტანა ინსულტი. 1953 წლიდან 1990 წლამდე მან აღნიშნა ტკივილები გულის არეში. 1992 – ქოლელითიაზი. 1994 წლიდან – II ჯგუფის ინვალიდი. 1996 – წინაგულების ფიბრილაცია. ბოლო ორი წლის განმავლობაში მან აღნიშნა სხეულის წონის შემცირება 10 კგ-ით. 1997 წელს მას დაუსვეს თირკმელებში უროლითიაზი და ცისტები, მან აღნიშნა ტკივილი ორივე ფეხზე. 2000 წელს აღმოაჩინეს კვანძოვანი ჩიყვი. მივიღე მერკაზოლილი, კალიუმის იოდიდი, L-თიროქსინი. მან შეწყვიტა მკურნალობა, რადგან მან აღნიშნა თერაპიის გაუარესება.

ის უარყოფს ტუბერკულოზს, ბოტკინის დაავადებას და სქესობრივი გზით გადამდები დაავადებებს საკუთარ თავში და ახლობლებში. ალერგია ანტიბიოტიკებზე. დედა გარდაიცვალა 51 წლის ასაკში (პაციენტის თქმით, სავარაუდოდ ინსულტი), მამა 73 წლის ასაკში გარდაიცვალა, მას ჰიპერტენზია აწუხებდა.

დაქორწინებულია 22 წლიდან. მენსტრუაცია დაიწყო 15 წლის ასაკში, რეგულარული. ორსულობა – 7, მშობიარობა – 2, ინდუცირებული აბორტები – 5. ორსულობა მშვიდად მიმდინარეობდა, ორსულობის შეწყვეტის საფრთხე არ ყოფილა. მენოპაუზია 48 წლიდან. აღნიშნავს არტერიული წნევის მატების სიხშირისა და ხარისხის ზრდას მენოპაუზის შემდეგ.

პაციენტის ამჟამინდელი მდგომარეობა

გენერალური შემოწმება.

პაციენტის მდგომარეობა საშუალო სიმძიმისაა. ცნობიერება ნათელია. პაციენტის პოზიცია აქტიურია, მაგრამ ის აღნიშნავს, რომ ქოშინი იზრდება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში და სიარულის დროს, ამიტომ დროის უმეტეს ნაწილს ატარებს "მჯდომარე" პოზიციაში. სახის გამომეტყველება მშვიდია, თუმცა აღინიშნება ტუჩების „მიტრალური“ ციანოზი. სხეულის ტიპი ნორმოსთენიურია, პაციენტს აქვს ზომიერი დიეტა, თუმცა აღნიშნავს, რომ ბოლო ორი წლის განმავლობაში მან 10 კგ დაიკლო. ახალგაზრდობაში და ზრდასრულ ასაკში მას ჭარბი წონა ჰქონდა. სიმაღლე – 168 სმ, წონა – 62 კგ. სხეულის მასის ინდექსი – 22.

კანის ფერი ღიაა, მოყვითალო ელფერით. კანის ტურგორი მცირდება, ჭარბობს კანი, რაც სხეულის წონის შემცირებაზე მიუთითებს. კანი ნაოჭდება, განსაკუთრებით ხელებზე. თმის ხაზი ზომიერად განვითარებულია, თმის ზრდა ზედა ტუჩზე გაიზარდა.

აღინიშნება ფეხების მსუბუქი შეშუპება, მუდმივი და მცირდება ფუროსემიდის მიღების შემდეგ. მარჯვენა ფეხზე არის ცუდად შეხორცებული ჭრილობა, მიღებული შინაური ტრავმის შედეგად.

ყბისქვეშა ლიმფური კვანძები პალპაციურია, ზომიერად მკვრივი, უმტკივნეულო, ბარდის ზომის, მოძრავი, არ არის შერწყმული ერთმანეთთან ან მიმდებარე ქსოვილებთან. მათზე კანი არ არის შეცვლილი. სხვა პერიფერიული ლიმფური კვანძები არ არის პალპაციური.

კუნთოვანი სისტემა განვითარებულია ასაკის შესაბამისად, აღინიშნება კუნთების ზოგადი დაქვეითება, კუნთების სიძლიერე და ტონუსი დაქვეითებულია. კუნთების ტკივილი ან ტრემორი არ გამოვლენილა. თავი და კიდურები ნორმალური ფორმისაა, ხერხემალი დეფორმირებულია, შესამჩნევია კისრის ძვლების ასიმეტრია. სახსრები მოძრავია, პალპაციით უმტკივნეულო, სახსრის არეში კანი არ არის შეცვლილი.

სხეულის ტემპერატურა - 36,5 ° C.

წრიული სისტემა

გულმკერდი გულის არეში ამობურცულია („გულის კეხი“). მწვერვალის დარტყმა პალპაცირდება მეხუთე ნეკნთაშუა სივრცეში მარცხენა ძუძუს ხაზის გასწვრივ და გამოვლენილია დიასტოლური ტრემორი. გულისცემა არ იგრძნობა. მუსეტის სიმპტომი უარყოფითია.

გულის პერკუსია: გულის ფარდობითი დაბნეულობის საზღვრები მარჯვენაა - მკერდის მარჯვენა კიდის გასწვრივ, ზედა - მესამე ნეკნთაშუა სივრცეში, მარცხნივ - შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ. სისხლძარღვთა შეკვრის სიგანე მეორე ნეკნთაშუა სივრცეში 5 სმ-ია. გულის სიგრძე 14 სმ, გულის დიამეტრი 13 სმ.

გულის აუსკულტაცია. გულის ხმები სუსტდება, პირველი ტონი მკვეთრად სუსტდება. განისაზღვრება მეორე ტონის აქცენტი აორტაზე. სისტოლური შუილი ისმის აუსკულტაციის ყველა წერტილში. საუკეთესო სისტოლური შუილი ისმის მწვერვალზე. გულისცემა (HR) – 82 დარტყმა/წთ. პულსის სიხშირე (Ps) – 76 დარტყმა/წთ. პულსის დეფიციტი (pulsus deficiens) – 6. პულსი არარეგულარული, სავსე, დამაკმაყოფილებელი ავსებით. BP=150/85 mmHg მარჯვენა მკლავზე, BP=140/80 მარცხენა მკლავზე.

რესპირატორული სისტემა

ცხვირი სწორი ფორმისაა, პარანასალური სინუსების პალპაცია უმტკივნეულოა. ხორხი პალპაციით უმტკივნეულოა. გულმკერდის ფორმა ნორმალურია, სიმეტრიული, არის მცირე გამონაყარი გულის არეში. სუნთქვის ტიპი - გულმკერდი. სუნთქვის სიხშირე (RR) – 24 წუთში. სუნთქვა რიტმული და ზედაპირულია. ძლიერი ქოშინი, გაუარესება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში და სიარულის დროს. გულმკერდი მდგრადია, ნეკნების მთლიანობა არ ირღვევა. პალპაციით ტკივილი არ არის. ნეკნთაშუა სივრცეები არ არის გაფართოებული. ხმის კანკალი გაიზარდა.

პერკუსიის დროს ფილტვების ქვედა ნაწილებში დგინდება პერკუსიის ბგერის დაბნელება: სკაპულარული ხაზის გასწვრივ მარცხნივ მე-9 ნეკნის დონეზე და მარჯვნივ მე-7 ნეკნის დონეზე. ფილტვების სხვა ნაწილებში არის მკაფიო ფილტვის ხმა. ტოპოგრაფიული პერკუსიის მონაცემები: მარჯვენა ფილტვის ქვედა საზღვარი შუაკლავიკულური ხაზის გასწვრივ – მე-6 ნეკნი, შუა ღერძული ხაზის გასწვრივ – მე-8 ნეკნი, სკაპულარული ხაზის გასწვრივ – მე-10 ნეკნი; მარცხენა ფილტვის ქვედა საზღვარი შუა კლავიკულური ხაზის გასწვრივ არის მე-6 ნეკნთაშუა სივრცე, შუა იღლიის ხაზის გასწვრივ - მე-8 ნეკნი, სკაპულარული ხაზის გასწვრივ - მე-10 ნეკნი (დაბრმავება). კრენიგის კიდეების სიგანე 5 სმ.

აუსკულტაციაზე ისმის ბრონქოვეზიკულური სუნთქვა, წვრილი ჩირქები და სუსტდება სუნთქვა მარჯვენა ფილტვის ქვედა ნაწილებში.

საჭმლის მომნელებელი სისტემა

პირის ღრუს და ფარინქსის ლორწოვანი გარსი ვარდისფერი და სუფთაა. ენა ტენიანია მსუბუქი საფარით, გემოვნების კვირტები კარგად არის გამოხატული. თანკბილვა არ არის შემორჩენილი, ბევრი კბილი აკლია. ტუჩები ციანოტურია, ტუჩების კუთხეები ბზარების გარეშეა. მუცლის წინა კედელი სიმეტრიულია და ჩართულია სუნთქვის აქტში. მუცლის ფორმა: "ბაყაყის" მუცელი, რაც მიუთითებს მუცლის ღრუში თავისუფალი სითხის არსებობაზე. გვერდითი მუცლის პერკუსია ავლენს პერკუსიის ხმის უმნიშვნელო დაბინდვას. ხილული ნაწლავის პერისტალტიკა, თიაქარი გამონაყარი და მუცლის საფენის ვენების გაფართოება არ არის დადგენილი. პალპაციით არ არის კუნთების დაძაბულობა ან ტკივილი, მუცლის კუნთები ზომიერად არის განვითარებული, არ ხდება სწორი მუცლის კუნთების გამოყოფა, ჭიპის რგოლი არ არის გადიდებული და არ არის რყევის სიმპტომი. შჩეტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი უარყოფითია.

ღვიძლის ქვედა კიდე უმტკივნეულოა, გამოწეულია ნეკნქვეშა თაღის ქვეშ 4 სმ-ით. ღვიძლის ზომები კურლოვის მიხედვით არის 13 სმ, 11 სმ, 9 სმ ელენთა არ არის საგრძნობი. ნაღვლის ბუშტის პროექციის ადგილზე ტკივილი ზახარინის დადებითი სიმპტომია. გეორგიევსკი-მუსის, ორტნერ-გრეკოვის, მერფის სიმპტომები უარყოფითია.

ᲡᲐᲨᲐᲠᲓᲔ ᲡᲘᲡᲢᲔᲛᲐ

წელის არეში გამოკვლევისას შეშუპება ან გამობურცულობა არ გამოვლენილა. თირკმელები არ არის პალპაციური. პასტერნაცკის სიმპტომი ორივე მხრიდან უარყოფითია. რეპროდუქციული სისტემა ყოველგვარი მახასიათებლების გარეშეა.

ᲔᲜᲓᲝᲙᲠᲘᲜᲣᲚᲘ ᲡᲘᲡᲢᲔᲛᲐ

ფარისებრი ჯირკვალი არ არის ვიზუალური. პალპაციით განისაზღვრება 5-7 მმ ისთმუსი და აღინიშნება ჯირკვლის ორივე წილის ზრდა. ფარისებრი ჯირკვლის მარცხენა წილში პალპაციურია კვანძები. პალპებრალური ნაპრალების ფორმა ნორმალურია, არ არის ამობურცული თვალები. გაზრდილი თმის ზრდის არსებობა ზედა ტუჩზე.

ცნობიერება ნათელია. რეალური მოვლენების მეხსიერება დაქვეითებულია. ძილი არაღრმაა, ის ხშირად იღვიძებს ღამით ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში გაზრდილი ქოშინის გამო. არ არის მეტყველების დარღვევები. მოძრაობების კოორდინაცია ნორმალურია, სიარული თავისუფალია. რეფლექსები შენარჩუნებული იყო, კრუნჩხვები და დამბლა არ გამოვლენილა. მხედველობა – მარცხენა თვალი: კატარაქტა, მხედველობის ნაკლებობა; მარჯვენა თვალი: ზომიერი მიოპია, მხედველობის დაქვეითება. სმენა დაქვეითებულია. დერმოგრაფია თეთრია, სწრაფად ქრება.

გულის კორონარული დაავადება, არითმიული ვარიანტი. Წინაგულების ფიბრილაცია. სტენოკარდია II FC, გულის ქრონიკული უკმარისობის ეტაპი IIB, IV ფუნქციური კლასი. ჰიპერტენზია III ეტაპი, რისკის ჯგუფი 4, არააქტიური რევმატიზმი, სტენოზი და მიტრალური სარქვლის უკმარისობა.

ზოგადი სისხლის ტესტი, ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, შარდის ზოგადი ანალიზი, ეკგ, ექო-კგ, ნეჩიპორენკოს შარდის ტესტი, ფონოკარდიოგრაფია, ჰოლტერის მონიტორინგი, TSH სისხლის ტესტი, გამოკვლევა ოფთალმოლოგის მიერ.

სისხლის ზოგადი ანალიზი (7.10.02):

ჰემოგლობინი (Hb) – 116 გ/ლ (N=120-150)

სისხლის წითელი უჯრედები – 3,6*10 12 /ლ (N=3,7-4,7)

ლეიკოციტები – 6,2*10 9/ლ (N=5-8):

ეოზინოფილები – 3% (N=0.5-5)

ზოლის ნეიტროფილები – 5% (N=1-6)

სეგმენტირებული ნეიტროფილები – 66% (N=47-72)

სამედიცინო ისტორია - IHD - კარდიოლოგია

ძირითადი დაავადების დიაგნოზი: IHD. III ფუნქციური კლასის სტენოკარდია. ათეროსკლეროზი V/A, CABG 2001 წელს. ათეროსკლეროზული აორტის დაავადება. AK პროთეზირება 2001 წელს NK IIB ხელოვნება. CHF IV à III. III სტადია ჰიპერტენზია, რისკი 4. კონცენტრული LV ჰიპერტროფია. დიასტოლური ფუნქციის დარღვევა. დისლიპიდემია IIb. CKD III სტადია

I. პასპორტის ნაწილი

1. Სრული სახელი: -
2. ასაკი: 79 წელი (დაბადების თარიღი: 11/28/1930)
3. მდედრობითი სქესი
4. პროფესია: პენსიონერი, II ჯგუფის ინვალიდი
5. მუდმივი საცხოვრებელი ადგილი: მოსკოვი
6. საავადმყოფოში მიღების თარიღი: 2010 წლის 8 ნოემბერი
7. ზედამხედველობის თარიღი: 2010 წლის 22 ნოემბერი

II. საჩივრები:

• ქოშინი (ლოგინიდან ადგომისას, დერეფნის გასწვრივ რამდენიმე ნაბიჯის გადადგმისას), 2-3 წუთის შემდეგ დასვენებით ჩაცხრება;
• ტკივილი მკერდის უკან, ბუნებით დაჭერით, მარცხენა მკლავზე გამოსხივებით, მინიმალური ფიზიკური დატვირთვით. მკურნალობენ ნიტროგლიცერინით;
• გულისცემა;
• სისუსტე;
• დაღლილობა.

III. ამჟამინდელი ავადმყოფობის ისტორია (Anamnesis morbi)

ის თავს ავად თვლის 2001 წლიდან, როდესაც დაიწყო გულმკერდის ტკივილი, გულისცემა, მომატებული არტერიული წნევა, სისუსტე და დაღლილობა. იგი გაგზავნეს ტრანსპლანტოლოგიის კვლევით ინსტიტუტში, სადაც ეკგ-ს, გულის ექოსკოპიის, კორონარული ანგიოგრაფიისა და გულის ღრუების გამოკვლევის საფუძველზე დაისვა დიაგნოზი:

ათეროსკლეროზული აორტის გულის დაავადება უპირატესად სტენოზით,

3 ხარისხის კალცინოზი,

არტერიული ჰიპერტენზია მე-2 ხარისხის (მაქსიმალური მაჩვენებლებით 170/100 მმ Hg-მდე, ადაპტირებული 130/80 მმ Hg-მდე);

ვარჯიშისა და დასვენების სტენოკარდია, კორონარული არტერიების სტენოზური დაზიანება

თანმხლები დაავადებები:

ქრონიკული გასტრიტი (EGD)

2001 წლის 22 ნოემბერს პაციენტს ჩაუტარდა ოპერაცია: აორტის სარქვლის გამოცვლა და წინა პარკუჭთაშუა და მარჯვენა კორონარული არტერიების კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვა. პოსტოპერაციული პერიოდი გართულდა გულის და სუნთქვის უკმარისობით.

Დანიშნული:

სინკუმარი ½ x 2 პ/წ

პრესტარიუმი 1ტ/რ

ატენოლოლი 50 მგ – ½ t x 2-ჯერ დღეში

დიგოქსინი 1/2 ტ x 2 დღე/დღე

ლიბექსინი 2t x 2p/d

მკურნალობის დროს პაციენტის მდგომარეობა გაუმჯობესდა. გულმკერდის ტკივილი გაცილებით ნაკლებად იყო გავრცელებული. ქოშინი შემცირდა. ჰემოდინამიკური პარამეტრები სტაბილიზირებულია 130/80 მმ Hg-ზე. გულისცემა - 73/წთ.

2010 წლის იანვარში გულ-მკერდის ხშირი ტკივილის ჩივილებით გადაიყვანეს ქალაქის No1 კლინიკურ საავადმყოფოში, სადაც დაუსვეს დიაგნოზი გულის კორონარული დაავადება და არასტაბილური სტენოკარდია. ინიშნება: მონოცინკი (40მგ-2რ), თრომბო ACC (100მგ დილით, 2.5მგ-1რ საღამოს), კონკორი (3მგ-1რ), ნიფეკარდი (30მგ-2რ), სინგალი (10მგ-1რ).

2010 წლის 8 ნოემბერს ვიგრძენი მკვეთრი, ძლიერი ტკივილი გულმკერდის არეში, ქოშინი და მივედი ქალაქის №60 კლინიკაში, საიდანაც გადამიყვანეს სტაციონარული სამკურნალოდ №64 ქალაქის კლინიკურ საავადმყოფოში.

IV. ცხოვრების ისტორია (Anamnesis vitae)

დაიბადა 1930 წელს მოსკოვში. ის ნორმალურად გაიზარდა და განვითარდა. თანატოლებს არ ჩამორჩა. მიიღო სრული საშუალო განათლება.

ოჯახური და სექსუალური ისტორია. მენსტრუაცია 14 წლიდან, დამყარებული დაუყოვნებლივ, 28 დღის შემდეგ, თითო 4 დღე, ზომიერი, უმტკივნეულო. დაქორწინებულია 22 წლიდან. მას ჰქონდა 2 ორსულობა, რომელიც დასრულდა ორი ვადით. მენოპაუზია 55 წლის ასაკში. კლიმაქტერული პერიოდი განსაკუთრებული თავისებურებების გარეშე მიმდინარეობდა. ამჟამად გათხოვილია და ჰყავს ორი შვილი: ვაჟი 40 წლის, ქალიშვილი 36 წლის.

სამუშაო ისტორია. მან მუშაობა 22 წლის ასაკში დაიწყო. კოლეჯის დამთავრების შემდეგ და პენსიაზე გასვლამდე (55 წლის ასაკში) მუშაობდა სკოლაში ბიოლოგიის მასწავლებლად. პროფესიული აქტივობა დაკავშირებული იყო ფსიქო-ემოციურ სტრესთან.

საყოფაცხოვრებო ანამნეზი. ოჯახი შედგება ოთხი ადამიანისგან და ამჟამად იკავებს კომფორტულ სამოთახიან ბინას, რომლის საერთო ფართი 70 მ2-ზე მეტია, იგი ცხოვრობდა მოსკოვში და არასოდეს ყოფილა ეკოლოგიური კატასტროფის ადგილებში.

კვება. მაღალკალორიული, მრავალფეროვანი. ბოლო წლებში ის ცდილობს დაიცვას დიეტა.

Ცუდი ჩვევები. არ ეწევა, არ სვამს ალკოჰოლს, არ იყენებს ნარკოტიკებს.

წარსული დაავადებები. ადრეულ ბავშვობაში მას აწუხებდა შუა ოტიტით გართულებული ყბაყურა და წითელა. შემდგომი ცხოვრების განმავლობაში მას წელიწადში საშუალოდ 1-2-ჯერ აწუხებდა „გაციება“.

ეპიდემიოლოგიური ანამნეზი. არ იყო კონტაქტში ფებრილულ და ინფექციურ პაციენტებთან, ენდემურ ან ეპიზოოტიურ კერებთან. სისხლის გადასხმა. არ ჩატარებულა მისი კომპონენტები და სისხლის შემცვლელები. ბოლო 6-12 თვის განმავლობაში არ ჩატარებულა ინექციები, ოპერაციები, პირის ღრუს გაწმენდა ან სხვა სამედიცინო პროცედურები, რომლებიც არღვევს კანისა და ლორწოვანი გარსების მთლიანობას.

ალერგოლოგიური ისტორია. არ არის დატვირთული.

მემკვიდრეობითობა. მამა 68 წლის ასაკში გარდაიცვალა კუჭის კიბოთი. დედას ჰიპერტენზია მაღალი წნევით აწუხებდა და 72 წლის ასაკში ინსულტით გარდაიცვალა. ჩემი და გარდაიცვალა 55 წლის ასაკში მკერდის სიმსივნით.

VI ამჟამინდელი მდგომარეობა (Status praesens)

პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა: საშუალო სიმძიმის.

ცნობიერება: ნათელი.

პაციენტის პოზიცია: აქტიური.

სხეულის ტიპი: ნორმოსთენიური კონსტიტუციური ტიპი, სიმაღლე 164 სმ, სხეულის წონა 75 კგ, BMI 27.9 – ჭარბი წონა (წინასწარი სიმსუქნე). პოზა დახრილია, სიარული ნელი.

სხეულის ტემპერატურა: 36,6ºС.

სახის გამომეტყველება: დაღლილი.

კანი, ფრჩხილები და ხილული ლორწოვანი გარსები. კანი სუფთაა. აღინიშნება ზომიერი აკროციანოზი. ნაწიბურები გულმკერდის არეში კორონარული არტერიის შემოვლითი ოპერაციიდან და აორტის სარქვლის ჩანაცვლებით. ხილული სიმსივნეები და ტროფიკული ცვლილებები კანში არ არის გამოვლენილი. ფეხების მცირე შეშუპება კოჭებისა და ფეხების დონეზე.

კანი მშრალია, მისი ტურგორი ოდნავ დაქვეითებულია. თმის ტიპი ქალია.

ფრჩხილები:ფორმა სწორია (ფრჩხილების ფორმაში ცვლილებები არ არის "საათიანი სათვალეების" ან კოილონიქიის სახით). ფრჩხილების ფერი ციანოტურია, არ არის ზოლები.

ხილული ლორწოვანი გარსებიციანოტური ფერი, სველი; არ არის გამონაყარი ლორწოვან გარსებზე (ენანთემა), წყლულები ან ეროზია.

კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილი. განვითარდა ზომიერად და თანაბრად. კანქვეშა ცხიმოვანი ფენის სისქე ჭიპის დონეზე არის 2,5 სმ. კანქვეშა ცხიმის პალპაციისას არ არის ტკივილი ან კრეპიტი.

ლიმფური კვანძები: არ არის პალპაციური.

ზევ : ვარდისფერი ფერი, ტენიანი, შეშუპების ან ნადების გარეშე. ტონზილები არ გამოდის თაღების მიღმა, ვარდისფერია, შეშუპებისა და ნადების გარეშე.

კუნთები. დამაკმაყოფილებლად განვითარებული. კუნთების ტონუსი და ძალა ოდნავ მცირდება. კუნთების პალპაციით არ არის ტკივილი ან სიმტკიცე.

ძვლები: ჩონჩხის ძვლების ფორმა არ იცვლება. ძვლების დაჭერისას ტკივილი არ არის.

სახსრები: სახსრების კონფიგურაცია არ იცვლება. პალპაციისას არ არის სახსრების შეშუპება და მგრძნობელობა, ასევე ჰიპერემია ან კანის ტემპერატურის ცვლილებები სახსრებზე. აქტიური და პასიური მოძრაობები სახსრებში სრულად.

რესპირატორული სისტემა

საჩივრები:ქოშინი, რომელიც ვლინდება მინიმალური ძალისხმევით და არ უარესდება ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში.

ცხვირი: ცხვირის ფორმა არ იცვლება, ცხვირით სუნთქვა გარკვეულწილად რთულია. ცხვირიდან გამონადენი არ არის.

ხორხი: არ არის დეფორმაცია ან შეშუპება ხორხის მიდამოში. ხმა მშვიდი, უხეშია.

ნეკნი გალია. გულმკერდის ფორმა ნორმოსთენიურია. გამოხატულია სუპრაკლავიკულური და სუბკლავის ფოსოები. ნეკნთაშუა სივრცეების სიგანე ზომიერია. ეპიგასტრიკული კუთხე სწორია. მხრის პირები და საყელოები მკაფიოდ გამოდის. გულმკერდი სიმეტრიულია. გულმკერდის გარშემოწერილობა მშვიდი სუნთქვისას 86 სმ, ჩასუნთქვისას – 89, ამოსუნთქვისას – 83. გულმკერდის ექსკურსია 6 სმ.

სუნთქვა: სუნთქვის მოძრაობები სიმეტრიულია, სუნთქვის ტიპი შერეულია. დამხმარე კუნთები არ მონაწილეობენ სუნთქვაში. სუნთქვის მოძრაობების რაოდენობა წუთში 16-ია. სუნთქვა რიტმულია.

პალპაციით ტკივილი არ არის. გულმკერდის ელასტიურობა არ მცირდება. ვოკალური ტრემორი იგივეა გულმკერდის სიმეტრიულ ადგილებში.

ფილტვების პერკუსია:

შედარებითი პერკუსიით, ფილტვის მკაფიო ხმა განისაზღვრება ფილტვების სიმეტრიულ უბნებზე.

ტოპოგრაფიული პერკუსია.

1. სრული სახელი: _ _____________________ ____

2. პაციენტის ასაკი:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. პაციენტის სქესი:_ და ____

4. მუდმივი საცხოვრებელი:_ ნოვოშახტინსკი, ქ. ___________________ ______

5. სამუშაო ადგილი, პროფესია ან თანამდებობა:_ პენსიონერი _______________________

პაციენტის ჩივილები

პაროქსიზმული წვის ტკივილის დროს გულის მიდამოში, მარცხენა სკაპულის, მხრის, ეპიგასტრიკული რეგიონის, ხერხემლის და ზურგის ქვედა ნაწილის დასხივებით, რომელიც გრძელდება 10-15 წუთი, ფიზიკურ აქტივობაზე აშკარა დამოკიდებულების გარეშე, იხსნება ნიტროგლიცერინის ან ერინიტის მიღებით. ასევე ჩივილები ქოშინი და გაძლიერებული ოფლიანობა, რომლებიც წარმოიქმნება მცირე ფიზიკური დატვირთვით, ჰაერის ნაკლებობის განცდა.

დაავადების ისტორია

თავს ავად თვლის 2004 წლიდან, როცა პირველად გაჩნდა ტკივილი გულის არეში,__

ქოშინი ვარჯიშის შემდეგ. მას აკვირდებოდნენ და მკურნალობდნენ ნოვოშახტინსკის კლინიკაში მოკლევადიანი გაუმჯობესებით. ბოლო გამწვავება იყო ორი თვის წინ; მკურნალობდა ადგილობრივ კლინიკაში. მკურნალობას არანაირი შედეგი არ მოჰყოლია. იღებს ეთლონს, ერინიტს, სუსტაკს, სედატიურ ბურსებს.__

1. პაციენტის მდგომარეობა:_ ზომიერი სიმძიმის _____________________________

2. თანამდებობა:_ აქტიური ___________________________________________

3. ცნობიერება:_ ნათელი _______________________________________________

4.ფიზიკა:_ ნორმოსთენიური _________________________________

5. სიმაღლე: _162 სმ ___________________________________________________

6. სხეულის წონა:_ 76 კგ _________________________________________________

7. სხეულის ტემპერატურა:_ 36.7 o C _______________________________________

8. კანი:_ ღია ვარდისფერი ფერი, თბილი, სისხლჩაქცევების, ნაწიბურების გარეშე _ და _______

გამონაყარი. ტურგორი შემონახულია.________________________________________________ _________

9. ხილული ლორწოვანი გარსები:_ სუფთა, ღია ვარდისფერი, ზომიერი _______

სველი.________________________________________________________________

10. კანქვეშა ცხიმი:_ ზომიერად გამოხატული, შეკუმშვის გარეშე ________

შენიშნა.___________ ___________________________________________

11. ლიმფური კვანძები:_ პალპაცია ხელმისაწვდომია, არ არის გადიდებული, ______________

უმტკივნეულო, არ არის შერწყმული მიმდებარე ქსოვილებთან და კანთან._ ______________

12. კუნთები:_ კარგად განვითარებული, შენარჩუნებული ტონი, მტკივნეული პალპაციით_

არდამსწრე. ____________________________________________________________

13. ძვლები:_ ნორმალური ფორმა, დეფორმაციის გარეშე, ტკივილი პალპაციისას ან დაკვრის დროს.

14. სახსრები :_ ნორმალური კონფიგურაცია, მობილურობა სრულად შენარჩუნებულია, უმტკივნეულო პალპაციით._______

15. ჯირკვლები: ფარისებრი ჯირკვალი ნორმალური ზომისაა, რბილი კონსისტენციის.

სასუნთქი სისტემა

1. გულმკერდის გამოკვლევა:

· ფორმა_ ნორმასთენიური, დეფორმაციების გარეშე, სიმეტრიული ______________

· გულმკერდის ორივე ნახევრის მონაწილეობა სუნთქვის აქტში:_ ორივე ნახევარი__

მონაწილეობა მიიღოს სუნთქვის აქტში იმავე ზომით.______________________

სუნთქვის ტიპი:_ მკერდი __________________________________________

სუნთქვის რაოდენობა წუთში:_ 21 ____________________________________

სუნთქვის მოძრაობების სიღრმე და რიტმი:_ სუნთქვა თანაბარია, ღრმა, რიტმი სწორი _________________________________________________

ჰაერის უკმარისობა:_ არა _________________________________________________

2. გულმკერდის პალპაცია:

გულმკერდის ელასტიურობა:_ კარგი ____________________________

· ტკივილი:_ არდამსწრე __________________________________

3. მკერდის შედარებითი პერკუსია:_ ფილტვის მკაფიო ხმა ________________________________ __________________________

4. ტოპოგრაფიული პერკუსია:

- მწვერვალების სიმაღლე

წინა მარცხენა 4 სმ საყელოს ზემოთ მარჯვნივ 3 სმ საყელოს ზემოთ

უკანა მარცხენა დასვენება.ნეგ. VII შეინე.დარეკე მარჯვნივ დასვენება.ნეგ. VII შეინე.დარეკე

- კრენიგის ზღვრის სიგანე

მარცხენა_ 5 სმ __________ მარჯვნივ__ 5,5 სმ _____________

ფილტვების ქვედა საზღვრები

პოპულარული სტატიები

მერმა მაკროეკონომიკური პროგნოზი განაახლა ABC of Finance პროგრამა (ფინანსური წიგნიერების საფუძვლების სწავლება სკოლამდელი ასაკის ბავშვებისთვის) ყველაზე ძლიერი შეთქმულებები, რათა არ შეურაცხყო შელოცვები და სიყვარულის შელოცვები წინდებზე ქმრისგან მოშორება: როგორ გააკეთოთ სამუშაო რიტუალი შედეგების გარეშე

2024 "kingad.ru" - ადამიანის ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა

კონტაქტები საიტის რუკა