შინაგანი გარემოს არასპეციფიკური დაცვის ჰუმორული ფაქტორები. ჰუმორული იმუნიტეტი არასპეციფიკური ჰუმორული ფაქტორები, რომლებიც იცავს ორგანიზმს მიკრობებისგან

ძირითადად, ეს არის ცილოვანი ნივთიერებები, რომლებიც გვხვდება სისხლის პლაზმაში:

სქემა No2: არასპეციფიკური თავდაცვის მექანიზმები: შინაგანი გარემოს ჰუმორული ფაქტორები

კომპლემენტის აქტივაციის ბიოლოგიური ეფექტები:

1) გლუვი კუნთების შეკუმშვა (C3a, C5a);

2) გაზრდილი სისხლძარღვთა გამტარიანობა (C3a, C4a, C5a);

3) ბაზოფილების დეგრანულაცია (C3a, C5a);

4) თრომბოციტების აგრეგაცია (C3a, C5a);

5) ოპსონიზაცია და ფაგოციტოზი (C3b);

6) კინინის სისტემის გააქტიურება (C2b);

7) MAC, ლიზისი;

8) ქიმიოტაქსისი (C5a)

კომპლემენტის სისტემის გააქტიურება იწვევს სხეულის უცხო და ვირუსით ინფიცირებული უჯრედების ლიზას. *

უცხო უჯრედი (მარცხნივ - კომპლემენტის აქტივაციის კლასიკური გზა) იარლიყება (ოპსონიზირებულია) იმუნოგლობულინებთან შეკავშირების ან (მარჯვნივ - კომპლემენტის აქტივაციის ალტერნატიული გზა) სპეციალური მემბრანული სტრუქტურების (მაგალითად, ლიპოპოლისაქარიდების ან მემბრანის) შედეგად. ვირუსებით გამოწვეული ანტიგენები) ხდება "ხილული" კომპლემენტის სისტემისთვის. პროდუქტი C3b აერთიანებს ორივე რეაქციის გზას. ის ყოფს C5-ს C5a და C5b-ად. კომპონენტები C5b – C8 პოლიმერიზდება C9-თან და ქმნიან მილის ფორმის მემბრანული შეტევის კომპლექსს (MAC), რომელიც გადის სამიზნე უჯრედის მემბრანაში და იწვევს Ca 2+-ის შეღწევას უჯრედში (ციტოტოქსიკური მაღალი უჯრედშიდა კონცენტრაციით!), როგორც. ასევე Na + და H 2 O.

* კომპლემენტის სისტემის რეაქციების კასკადის გააქტიურება მოიცავს ბევრად მეტ საფეხურს, ვიდრე მოცემულია დიაგრამაში. კერძოდ, არ არსებობს სხვადასხვა ინჰიბიტორული ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ კოაგულაციისა და ფიბრინოლიზური სისტემების ჭარბი რეაქციების კონტროლს.

უჯრედული ჰომეოსტაზის დაცვის სპეციფიკური მექანიზმები

მათ ახორციელებს სხეულის იმუნური სისტემა და წარმოადგენს იმუნიტეტის საფუძველს.

ქსოვილები (მათ შორის გადანერგილი)

· ცილები და მათი ნაერთები ლიპიდებთან, პოლისაქარიდებთან

იმუნური სისტემაარის მთლიანობა.

სხეულის არასპეციფიკური დაცვის ჰუმორული ფაქტორები მოიცავს ნორმალურ (ბუნებრივ) ანტისხეულებს, ლიზოზიმს, პროპერდინს, ბეტა-ლიზინს (ლიზინებს), კომპლემენტს, ინტერფერონს, ვირუსულ ინჰიბიტორებს სისხლის შრატში და უამრავ სხვა ნივთიერებას, რომლებიც მუდმივად არის ორგანიზმში.

ანტისხეულები (ბუნებრივი). ცხოველებისა და ადამიანების სისხლში, რომლებიც ადრე არასოდეს ყოფილან ავად ან იმუნიზირებული, აღმოჩენილია ნივთიერებები, რომლებიც რეაგირებენ ბევრ ანტიგენთან, მაგრამ დაბალი ტიტრით, არაუმეტეს 1:10 ... 1:40 განზავებით. ამ ნივთიერებებს ეწოდა ნორმალური ან ბუნებრივი ანტისხეულები. ითვლება, რომ ისინი წარმოიქმნება სხვადასხვა მიკროორგანიზმების მიერ ბუნებრივი იმუნიზაციის შედეგად.

ლიზოსომური ფერმენტი იმყოფება ცრემლებში, ნერწყვში, ცხვირის ლორწოვანში, ლორწოვანი გარსების სეკრეციაში, სისხლის შრატში და ორგანოებისა და ქსოვილების ექსტრაქტებში, რძეში; ქათმის კვერცხის ცილაში ბევრი ლიზოზიმია. ლიზოზიმი მდგრადია სითბოს მიმართ (ინაქტივირებულია ადუღების შედეგად) და აქვს ცოცხალ და ძირითადად გრამდადებითი მიკროორგანიზმების მოკვლის თვისება.

ლიზოზიმის განსაზღვრის მეთოდი ეფუძნება შრატის უნარს იმოქმედოს დახრილ აგარზე გაზრდილი Micrococcus lysodecticus კულტურაზე. ყოველდღიური კულტურის სუსპენზია მზადდება ოპტიკური სტანდარტის მიხედვით (10 ერთეული) ფიზიოლოგიურ ხსნარში. ტესტის შრატი თანმიმდევრულად განზავებულია ფიზიოლოგიური ხსნარით 10, 20, 40, 80-ჯერ და ა.შ. ყველა სინჯარას ემატება თანაბარი მოცულობის მიკრობული სუსპენზია. საცდელი მილები შეანჯღრიეთ და მოთავსებულია თერმოსტატში 3 საათის განმავლობაში 37 °C ტემპერატურაზე. რეაქცია მხედველობაში მიიღება შრატის კლირენსის ხარისხის მიხედვით. ლიზოზიმის ტიტრი არის ბოლო განზავება, რომელშიც ხდება მიკრობული სუსპენზიის სრული ლიზისი.

სეკრეტორი და მუნოგლობულინა A. მუდმივად იმყოფება ლორწოვანი გარსების, სარძევე და სანერწყვე ჯირკვლების სეკრეციის შიგთავსში, ნაწლავის ტრაქტში; აქვს გამოხატული ანტიმიკრობული და ანტივირუსული თვისებები.

პროპერდინი (ლათინურიდან pro და perdere - მომზადება განადგურებისთვის). აღწერილია 1954 წელს პოლიმერის სახით, როგორც არასპეციფიკური დაცვის ფაქტორი და ციტოლიზინი. იმყოფება სისხლის ნორმალურ შრატში 25 მკგ/მლ-მდე რაოდენობით. ეს არის შრატის ცილა (ბეტა გლობულინი) მოლეკულური მასით

220 000 პროპერდინი მონაწილეობს მიკრობული უჯრედების განადგურებაში და ვირუსების განეიტრალებაში. პროპერდინი მოქმედებს როგორც პროპერდინის სისტემის ნაწილი: პროპერდინის კომპლემენტი და ორვალენტიანი მაგნიუმის იონები. მშობლიური პროპერდინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს კომპლემენტის არასპეციფიკურ აქტივაციაში (ალტერნატიული აქტივაციის გზა).

ლიზინები. შრატის ცილები, რომლებსაც აქვთ გარკვეული ბაქტერიების და სისხლის წითელი უჯრედების ლიზისის (დაშლის) უნარი. მრავალი ცხოველის სისხლის შრატი შეიცავს ბეტა-ლიზინს, რომლებიც იწვევენ ბაცილუსის სუბკულტურების ლიზას, ასევე ბევრ პათოგენურ მიკრობს.

ლ ა ც თ ო ფ ე რ რ ი ნ. არაჰემური გლიკოპროტეინი რკინის შემაკავშირებელი აქტივობით. აკავშირებს რკინის ორ ატომს მიკრობებთან კონკურენციის მიზნით, რის შედეგადაც მიკრობების ზრდა შეფერხებულია. იგი სინთეზირებულია პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტებისა და ჯირკვლის ეპითელიუმის ყურძნის ფორმის უჯრედებით. ეს არის ჯირკვლების სეკრეციის სპეციფიკური კომპონენტი - სანერწყვე, ცრემლსადენი, სარძევე, სასუნთქი, საჭმლის მომნელებელი და შარდსასქესო ტრაქტი. ლაქტოფერინი არის ადგილობრივი იმუნიტეტის ფაქტორი, რომელიც იცავს ეპითელიუმის საფარებს მიკრობებისგან.

კომპლემენტი ცილების მრავალკომპონენტიანი სისტემა სისხლის შრატში და სხეულის სხვა სითხეებში, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ იმუნური ჰომეოსტაზის შენარჩუნებაში. იგი პირველად აღწერა ბუხნერმა 1889 წელს სახელწოდებით "ალექსინი" - თერმოლაბილური ფაქტორი, რომლის თანდასწრებით ხდება მიკრობული ლიზი. ტერმინი „კომპლმენტი“ შემოიღო ერლიხმა 1895 წელს. კომპლემენტი ძალიან არასტაბილურია. აღინიშნა, რომ სპეციფიკურ ანტისხეულებს ახალი სისხლის შრატის თანდასწრებით შეუძლიათ გამოიწვიონ სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოლიზი ან ბაქტერიული უჯრედის ლიზი, მაგრამ თუ შრატი გაცხელებულია 56 °C ტემპერატურაზე რეაქციამდე 30 წუთით ადრე, ლიზისი არ მოხდება. გაირკვა, რომ ჰემოლიზი (ლიზი) ხდება ახალი შრატში კომპლემენტის არსებობის გამო.

კომპლემენტის სისტემა შედგება სულ მცირე ცხრა განსხვავებული შრატის ცილისგან, დასახელებული C1-დან C9-მდე. C1, თავის მხრივ, აქვს სამი ქვედანაყოფი - Clq, Clr, Cls. კომპლემენტის გააქტიურებული ფორმა მითითებულია (c) ზემოთ ტირეთი.

არსებობს კომპლემენტის სისტემის გააქტიურების (თვითშეკრების) ორი გზა - კლასიკური და ალტერნატიული, რომლებიც განსხვავდებიან გამომწვევი მექანიზმებით.

კლასიკური აქტივაციის გზაზე, კომპლემენტის კომპონენტი C1 უკავშირდება იმუნურ კომპლექსებს (ანტიგენი + ანტისხეულები), რომლებიც თანმიმდევრულად მოიცავს ქვეკომპონენტებს (Clq, Clr, Cls), C4, C2 და C3. C4, C2 და C3 კომპლექსი უზრუნველყოფს C5 კომპლემენტის გააქტიურებული კომპონენტის ფიქსაციას უჯრედის მემბრანაზე, შემდეგ კი აქტიურდება C6 და C7 რეაქციების სერიის მეშვეობით, რაც ხელს უწყობს C8 და C9-ის ფიქსაციას. შედეგად, ხდება უჯრედის კედლის დაზიანება ან ბაქტერიული უჯრედის ლიზისი.

კომპლემენტის აქტივაციის ალტერნატიულ გზაზე ვირუსები, ბაქტერიები ან ეგზოტოქსინები თავად მოქმედებენ როგორც აქტივატორები. ალტერნატიული აქტივაციის გზა არ მოიცავს კომპონენტებს C1, C4 და C2. აქტივაცია იწყება S3 სტადიით, რომელიც მოიცავს ცილების ჯგუფს: P (პროპერდინი), B (პროაქტივატორი), პროაქტივატორი კონვერტაზა S3 და ინჰიბიტორები j და H. რეაქციაში პროპერდინი სტაბილიზებს კონვერტაზებს S3 და C5, ამიტომ ეს აქტივაციის გზაა. მას ასევე უწოდებენ პროპერდინის სისტემას. რეაქცია იწყება B ფაქტორის S3-ში დამატებით, რიგი თანმიმდევრული რეაქციების შედეგად P (პროპერდინი) შეჰყავთ კომპლექსში (S3 კონვერტაზა), რომელიც მოქმედებს როგორც ფერმენტი S3 და C5-ზე და კომპლემენტის აქტივაცია. კასკადი იწყება C6, C7, C8 და C9-ით, რაც იწვევს უჯრედის კედლის დაზიანებას ან უჯრედის ლიზას.

ამრიგად, კომპლემენტის სისტემა ემსახურება როგორც ორგანიზმის ეფექტურ თავდაცვის მექანიზმს, რომელიც აქტიურდება იმუნური რეაქციების შედეგად ან მიკრობებთან ან ტოქსინებთან პირდაპირი კონტაქტის შედეგად. აღვნიშნოთ კომპლემენტის გააქტიურებული კომპონენტების ზოგიერთი ბიოლოგიური ფუნქცია: ისინი მონაწილეობენ იმუნოლოგიური რეაქციების უჯრედულიდან ჰუმორულზე გადასვლის პროცესის რეგულირებაში და პირიქით; უჯრედებთან დაკავშირებული C4 ხელს უწყობს იმუნურ მიმაგრებას; S3 და C4 აძლიერებენ ფაგოციტოზს; C1 და C4, ვირუსის ზედაპირთან შეკავშირებით, ბლოკავს რეცეპტორებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ვირუსის შეყვანაზე უჯრედში; C3 და C5a იდენტურია ანაფილაქტოქსინების, ისინი გავლენას ახდენენ ნეიტროფილების გრანულოციტებზე, ეს უკანასკნელნი გამოყოფენ ლიზოსომურ ფერმენტებს, რომლებიც ანადგურებენ უცხო ანტიგენებს, უზრუნველყოფენ მაკროფაგების მიმართულ მიგრაციას, იწვევს გლუვი კუნთების შეკუმშვას და ზრდის ანთებას.

დადგენილია, რომ მაკროფაგები ასინთეზირებენ C1, C2, C3, C4 და C5; ჰეპატოციტები - SZ, Co, C8; ღვიძლის პარენქიმის უჯრედები - C3, C5 და C9.

მე ინტერფერონი. გამოვიდა 1957 წელს ინგლისელი ვირუსოლოგები A. Isaacs და I. Linderman. ინტერფერონი თავდაპირველად განიხილებოდა, როგორც ანტივირუსული თავდაცვის ფაქტორი. მოგვიანებით გაირკვა, რომ ეს არის ცილოვანი ნივთიერებების ჯგუფი, რომლის ფუნქციაა უჯრედის გენეტიკური ჰომეოსტაზის უზრუნველყოფა. ვირუსების გარდა, ინტერფერონის წარმოქმნის ინდუქტორებად მოქმედებენ ბაქტერიები, ბაქტერიული ტოქსინები და ა.შ. ინტერფერონის უჯრედული წარმოშობისა და მისი სინთეზის გამომწვევი ფაქტორების მიხედვით განასხვავებენ ა-ინტერფერონს, ან ლეიკოციტს, რომელიც წარმოიქმნება დამუშავებული ლეიკოციტების მიერ. ვირუსებთან და სხვა აგენტებთან; (3-ინტერფერონი, ან ფიბრობლასტი, რომელიც წარმოიქმნება ვირუსებით ან სხვა აგენტებით დამუშავებული ფიბრობლასტების მიერ. ორივე ეს ინტერფერონი კლასიფიცირებულია როგორც I ტიპის. იმუნური ინტერფერონი ან γ-ინტერფერონი წარმოიქმნება ლიმფოციტებისა და მაკროფაგების მიერ, რომლებიც გააქტიურებულია არავირუსული ინდუქტორებით. .

ინტერფერონი მონაწილეობს იმუნური პასუხის სხვადასხვა მექანიზმების რეგულირებაში: აძლიერებს მგრძნობიარე ლიმფოციტების და K-უჯრედების ციტოტოქსიურ ეფექტს, აქვს ანტიპროლიფერაციული და სიმსივნის საწინააღმდეგო ეფექტი და ა.შ. სისტემა, რომელშიც ის წარმოიქმნება, იცავს უჯრედებს ვირუსული ინფექციისგან მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის მოქმედებს მათზე ვირუსთან შეხებამდე.

ინტერფერონის მგრძნობიარე უჯრედებთან ურთიერთქმედების პროცესი მოიცავს რამდენიმე ეტაპს: უჯრედულ რეცეპტორებზე ინტერფერონის ადსორბცია; ანტივირუსული მდგომარეობის ინდუქცია; ვირუსული რეზისტენტობის განვითარება (ინტერფერონით გამოწვეული რნმ-ით და ცილებით შევსება); გამოხატული წინააღმდეგობა ვირუსული ინფექციის მიმართ. შესაბამისად, ინტერფერონი არ ურთიერთქმედებს უშუალოდ ვირუსთან, მაგრამ ხელს უშლის ვირუსის შეღწევას და აფერხებს ვირუსული ცილების სინთეზს უჯრედულ რიბოზომებზე ვირუსული ნუკლეინის მჟავების რეპლიკაციის დროს. ინტერფერონს ასევე აქვს რადიაციული დამცავი თვისებები.

მე ნ გ ი ბ ი ტ ო რ ი. ცილოვანი ბუნების არასპეციფიკური ანტივირუსული ნივთიერებები გვხვდება ნორმალურ მშობლიურ სისხლის შრატში, სასუნთქი და საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის ლორწოვანი გარსების ეპითელიუმის სეკრეციაში, ორგანოებისა და ქსოვილების ექსტრაქტებში. მათ აქვთ უნარი დათრგუნონ ვირუსების აქტივობა სისხლში და სითხეებში მგრძნობიარე უჯრედის გარეთ. ინჰიბიტორები იყოფა თერმოლაბილებად (კარგავენ აქტივობას სისხლის შრატის გაცხელებისას 6O...62°C-მდე 1 საათის განმავლობაში) და თერმოსტაბილურებად (გაუძლოს გათბობას 100°C-მდე). ინჰიბიტორებს აქვთ უნივერსალური ვირუსის განეიტრალება და ანტიჰემაგლუტინაციური აქტივობა მრავალი ვირუსის მიმართ.

ცხოველური ქსოვილების, სეკრეციისა და ექსკრეტების ინჰიბიტორები მოქმედებენ მრავალი ვირუსის წინააღმდეგ: მაგალითად, სასუნთქი გზების სეკრეტორულ ინჰიბიტორებს აქვთ ანტიჰემაგლუტინაციის და ვირუსის განეიტრალება.

სისხლის შრატის ბაქტერიციდული აქტივობა (BAS).ადამიანისა და ცხოველების ახალი სისხლის შრატს აქვს გამოხატული ბაქტერიოსტატიკური თვისებები ინფექციური დაავადებების რიგი პათოგენების მიმართ. ძირითადი კომპონენტები, რომლებიც თრგუნავენ მიკროორგანიზმების ზრდას და განვითარებას, არის ნორმალური ანტისხეულები, ლიზოზიმი, პროპერდინი, კომპლემენტი, მონოკინები, ლეიკინები და სხვა ნივთიერებები. ამიტომ, BAS არის ჰუმორული არასპეციფიკური თავდაცვის ფაქტორების ანტიმიკრობული თვისებების ინტეგრირებული გამოხატულება. BAS დამოკიდებულია ცხოველების ჯანმრთელობაზე, მათი საცხოვრებლისა და კვების პირობებზე: ცუდი საცხოვრებლისა და კვების პირობებში, შრატის აქტივობა მნიშვნელოვნად მცირდება.

ALS-ის განმარტება ემყარება სისხლის შრატის უნარს ჩაახშოს მიკროორგანიზმების ზრდა, რაც დამოკიდებულია ნორმალური ანტისხეულების, პროპერდინის, კომპლემენტის და ა.შ. შრატი, რომელშიც ემატება მიკრობების გარკვეული დოზა. შრატის განზავება შესაძლებელს ხდის დაამყაროს არა მხოლოდ მისი უნარი, ჩაახშოს მიკრობების ზრდა, არამედ ბაქტერიციდული ეფექტის სიძლიერე, რომელიც გამოხატულია ერთეულებში.

დამცავ-ადაპტაციური მექანიზმები. არასპეციფიკური დამცავი ფაქტორები ასევე მოიცავს სტრესს. სტრესის გამომწვევ ფაქტორებს გ.სილიემ სტრესორები უწოდა. სილიეს აზრით, სტრესი არის სხეულის განსაკუთრებული არასპეციფიკური მდგომარეობა, რომელიც წარმოიქმნება სხვადასხვა მავნე გარემო ფაქტორების (სტრესორების) მოქმედების საპასუხოდ. გარდა პათოგენური მიკროორგანიზმებისა და მათი ტოქსინებისა, სიცივე, შიმშილი, სიცხე, მაიონებელი გამოსხივება და სხვა აგენტები, რომლებსაც აქვთ ორგანიზმში რეაქციების გამოწვევის უნარი, შეუძლიათ იმოქმედონ როგორც სტრესორები. ადაპტაციის სინდრომი შეიძლება იყოს ზოგადი და ადგილობრივი. იგი გამოწვეულია ჰიპოფიზურ-ადრენოკორტიკალური სისტემის მოქმედებით, რომელიც დაკავშირებულია ჰიპოთალამურ ცენტრთან. სტრესორის გავლენის ქვეშ, ფარისებრი ჯირკვალი იწყებს ინტენსიურად გამოყოფას ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონის (ACTH), რომელიც ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციებს, რაც იწვევს მათ გაზრდის ანთების საწინააღმდეგო ჰორმონის გამოყოფას, როგორიცაა კორტიზონი, რომელიც ამცირებს დამცავ- ანთებითი პასუხი. თუ სტრესორი ძალიან ძლიერია ან გახანგრძლივებულია, მაშინ ავადმყოფობა ხდება ადაპტაციის პროცესში.

მეცხოველეობის გააქტიურებასთან ერთად საგრძნობლად იზრდება სტრესის ფაქტორების რაოდენობა, რომლებზეც ცხოველები ექვემდებარებიან. ამიტომ, სტრესული ეფექტის პრევენცია, რომელიც ამცირებს ორგანიზმის ბუნებრივ წინააღმდეგობას და იწვევს დაავადებებს, ვეტერინარული სამსახურის ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი ამოცანაა.

უჯრედული რეაქტიულობა

ინფექციური პროცესის განვითარება და იმუნიტეტის ჩამოყალიბება მთლიანად დამოკიდებულია უჯრედების პირველადი მგრძნობელობაზე პათოგენის მიმართ. მემკვიდრეობითი სახეობების იმუნიტეტი არის ერთი ცხოველის სახეობის უჯრედების მგრძნობელობის ნაკლებობის მაგალითი სხვა მიკროორგანიზმების მიმართ, რომლებიც პათოგენურია. ამ ფენომენის მექანიზმი კარგად არ არის გასაგები. ცნობილია, რომ უჯრედების რეაქტიულობა იცვლება ასაკთან ერთად და სხვადასხვა ფაქტორების (ფიზიკური, ქიმიური, ბიოლოგიური) გავლენით.

ფაგოციტების გარდა სისხლი შეიცავს ხსნად არასპეციფიკურ ნივთიერებებს, რომლებიც მავნე ზემოქმედებას ახდენენ მიკროორგანიზმებზე. მათ შორისაა კომპლემენტი, პროპერდინი, β-ლიზინები, x-ლიზინები, ერითრინი, ლეიკინები, პლაკინები, ლიზოზიმი და ა.შ.

შეავსებს(ლათინურიდან complementum - დამატება) არის სისხლის ცილოვანი ფრაქციების რთული სისტემა, რომელსაც აქვს მიკროორგანიზმების და სხვა უცხო უჯრედების ლიზისის უნარი, როგორიცაა სისხლის წითელი უჯრედები. კომპლემენტის რამდენიმე კომპონენტია: C 1, C 2, C3 და ა.შ. კომპლემენტი განადგურებულია ტემპერატურაზე. 55 °C 30 წუთის განმავლობაში. ამ ქონებას ე.წ თერმოლიანობა. ის ასევე ნადგურდება რხევით, ულტრაიისფერი სხივების გავლენით და ა.შ. სისხლის შრატის გარდა, კომპლემენტი გვხვდება სხეულის სხვადასხვა სითხეში და ანთებით ექსუდატში, მაგრამ არ არის თვალის წინა პალატაში და ცერებროსპინალურ სითხეში.

პროპერდინი(ლათინურიდან properde - მომზადება) - ნორმალური სისხლის შრატის კომპონენტების ჯგუფი, რომელიც ააქტიურებს კომპლემენტს მაგნიუმის იონების თანდასწრებით. ის ფერმენტების მსგავსია და მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ორგანიზმის წინააღმდეგობის გაწევაში ინფექციის მიმართ. სისხლის შრატში პროპერდინის დონის დაქვეითება მიუთითებს იმუნური პროცესების არასაკმარის აქტივობაზე.

β-ლიზინები- თერმოსტაბილური (ტემპერატურისადმი მდგრადი) ნივთიერებები ადამიანის სისხლის შრატში, რომლებსაც აქვთ ანტიმიკრობული მოქმედება, ძირითადად გრამდადებითი ბაქტერიების მიმართ. განადგურებულია 63 °C ტემპერატურაზე და ულტრაიისფერი სხივების გავლენით.

X-ლიზინი- მაღალი სიცხის მქონე პაციენტების სისხლიდან გამოყოფილი სითბოსადმი მდგრადი ნივთიერება. მას აქვს ბაქტერიების, ძირითადად გრამუარყოფითი, კომპლემენტის მონაწილეობის გარეშე ლიზისის უნარი. გაუძლებს გათბობას 70-100 °C-მდე.

ერითრინიიზოლირებულია ცხოველთა ერითროციტებისგან. მას აქვს ბაქტერიოსტატიკური მოქმედება დიფტერიის პათოგენებზე და ზოგიერთ სხვა მიკროორგანიზმზე.

ლეიკინები- ლეიკოციტებიდან გამოყოფილი ბაქტერიციდული ნივთიერებები. თერმულად სტაბილური, განადგურებულია 75-80 °C ტემპერატურაზე. სისხლში გვხვდება ძალიან მცირე რაოდენობით.

პლაკინსი- თრომბოციტებიდან გამოყოფილი ლეიკინის მსგავსი ნივთიერებები.

ლიზოზიმი-ფერმენტი, რომელიც ანადგურებს მიკრობული უჯრედების მემბრანას. ის გვხვდება ცრემლებში, ნერწყვში და სისხლის სითხეებში. თვალის კონიუნქტივის, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსების და ცხვირის ჭრილობების სწრაფი შეხორცება დიდწილად განპირობებულია ლიზოზიმის არსებობით.

შარდის შემადგენელ კომპონენტებს, პროსტატის სითხესა და სხვადასხვა ქსოვილის ექსტრაქტებს ასევე აქვთ ბაქტერიციდული თვისებები. ნორმალური შრატი შეიცავს მცირე რაოდენობით ინტერფერონს.

ორგანიზმის დაცვის სპეციფიკური ფაქტორები (იმუნიტეტი)

ზემოთ ჩამოთვლილი კომპონენტები არ ამოწურავს ჰუმორული თავდაცვის ფაქტორების მთელ არსენალს. მათ შორის მთავარია სპეციფიკური ანტისხეულები - იმუნოგლობულინები, რომლებიც წარმოიქმნება ორგანიზმში უცხო აგენტების - ანტიგენების შეყვანისას.

ჰუმორული ფაქტორები, რომლებიც უზრუნველყოფენ სხეულის წინააღმდეგობას, მოიცავს კომპლიმენტს, ლიზოზიმს, ინტერფერონს, პროპერდინს, C-რეაქტიულ ცილას, ნორმალურ ანტისხეულებს და ბაქტერიციდინს.

კომპლემენტი არის სისხლის შრატის ცილების რთული მრავალფუნქციური სისტემა, რომელიც მონაწილეობს ისეთ რეაქციებში, როგორიცაა ოპსონიზაცია, ფაგოციტოზის სტიმულაცია, ციტოლიზი, ვირუსების განეიტრალება და იმუნური პასუხის ინდუქცია. არსებობს კომპლემენტის 9 ცნობილი ფრაქცია, დანიშნული C 1 - C 9, რომლებიც არააქტიურ მდგომარეობაში არიან სისხლის შრატში. კომპლემენტის გააქტიურება ხდება ანტიგენ-ანტისხეულის კომპლექსის გავლენის ქვეშ და იწყება ამ კომპლექსში C 1 1-ის დამატებით. ეს მოითხოვს Ca და Mq მარილების არსებობას. კომპლემენტის ბაქტერიციდული აქტივობა ვლინდება ნაყოფის სიცოცხლის ადრეული სტადიებიდან, თუმცა ახალშობილებში კომპლემენტის აქტივობა ყველაზე დაბალია სხვა ასაკობრივ პერიოდებთან შედარებით.

ლიზოზიმი არის ფერმენტი გლიკოზიდაზების ჯგუფიდან. ლიზოზიმი პირველად აღწერა ფლეტინგის მიერ 1922 წელს. ის მუდმივად გამოიყოფა და ვლინდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილში. ცხოველების სხეულში ლიზოზიმი გვხვდება სისხლში, ცრემლსადენი სითხეში, ნერწყვში, ცხვირის ლორწოვანი გარსის სეკრეტში, კუჭისა და თორმეტგოჯა ნაწლავის წვენში, რძეში და ნაყოფის სანაყოფე სითხეში. ლეიკოციტები განსაკუთრებით მდიდარია ლიზოზიმით. ლიზოზიმის უნარი მიკროორგანიზმების ლიზისთვის ძალიან მაღალია. ის არ კარგავს ამ თვისებას 1: 1 000 000 განზავების დროსაც კი, თავდაპირველად ითვლებოდა, რომ ლიზოზიმი აქტიური იყო მხოლოდ გრამდადებითი მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ, მაგრამ ახლა დადგინდა, რომ გრამუარყოფითი ბაქტერიების მიმართ იგი მოქმედებს ციტოლიზურად კომპლემენტთან ერთად. მის მიერ დაზიანებული ბაქტერიების უჯრედის კედელში შეღწევა ჰიდროლიზის ობიექტებამდე.

პროპერდინი (ლათინურიდან perdere - განადგურება) არის გლობულინის ტიპის სისხლის შრატის ცილა ბაქტერიციდული თვისებებით. კომპლიმენტისა და მაგნიუმის იონების თანდასწრებით, მას ავლენს ბაქტერიციდულ ეფექტს გრამდადებითი და გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების მიმართ, ასევე შეუძლია გრიპის და ჰერპესის ვირუსების ინაქტივაცია და ბაქტერიციდულია მრავალი პათოგენური და ოპორტუნისტული მიკროორგანიზმების მიმართ. ცხოველების სისხლში პროპერდინის დონე ასახავს მათი რეზისტენტობის მდგომარეობას და მგრძნობელობას ინფექციური დაავადებების მიმართ. მისი შემცველობის შემცირება გამოვლინდა დასხივებულ ცხოველებში, ტუბერკულოზით და სტრეპტოკოკური ინფექციით დაავადებულებში.

C-რეაქტიული ცილა - იმუნოგლობულინების მსგავსად, აქვს უნარი წამოიწყოს ნალექის, აგლუტინაციის, ფაგოციტოზის და კომპლემენტის ფიქსაციის რეაქციები. გარდა ამისა, C-რეაქტიული ცილა ზრდის ლეიკოციტების მობილურობას, რაც მიუთითებს მის მონაწილეობაზე სხეულის არასპეციფიკური წინააღმდეგობის ფორმირებაში.

C-რეაქტიული ცილა გვხვდება სისხლის შრატში მწვავე ანთებითი პროცესების დროს და ის შეიძლება გახდეს ამ პროცესების აქტივობის ინდიკატორი. ეს ცილა არ არის გამოვლენილი ნორმალურ სისხლის შრატში. ის არ გადის პლაცენტაში.

ნორმალური ანტისხეულები თითქმის ყოველთვის არის სისხლის შრატში და მუდმივად მონაწილეობენ არასპეციფიკურ დაცვაში. ისინი ორგანიზმში წარმოიქმნება, როგორც შრატის ნორმალური კომპონენტი, ცხოველის კონტაქტის შედეგად ძალიან დიდი რაოდენობით სხვადასხვა გარემო მიკროორგანიზმებთან ან გარკვეულ დიეტურ ცილებთან.

ბაქტერიციდინი არის ფერმენტი, რომელიც ლიზოზიმისგან განსხვავებით მოქმედებს უჯრედშიდა ნივთიერებებზე.

ევოლუციის მთელი გზის განმავლობაში ადამიანი კონტაქტშია უამრავ პათოგენურ აგენტებთან, რომლებიც ემუქრებიან მას. მათ წინააღმდეგობის გაწევის მიზნით ჩამოყალიბდა ორი სახის დამცავი რეაქცია: 1) ბუნებრივი ან არასპეციფიკური წინააღმდეგობა, 2) სპეციფიკური დამცავი ფაქტორები ან იმუნიტეტი (ლათ.

იმუნიტასი - არაფრისგან თავისუფალი).

არასპეციფიკური წინააღმდეგობა გამოწვეულია სხვადასხვა ფაქტორებით. მათგან ყველაზე მნიშვნელოვანია: 1) ფიზიოლოგიური ბარიერები, 2) უჯრედული ფაქტორები, 3) ანთება, 4) ჰუმორული ფაქტორები.

ფიზიოლოგიური ბარიერები. შეიძლება დაიყოს გარე და შიდა ბარიერებად.

გარე ბარიერები. ხელუხლებელი კანი შეუვალია ინფექციური აგენტების აბსოლუტური უმრავლესობისთვის. ეპითელიუმის ზედა ფენების მუდმივი დესკვამაცია, ცხიმოვანი და საოფლე ჯირკვლების სეკრეცია ხელს უწყობს მიკროორგანიზმების მოცილებას კანის ზედაპირიდან. როდესაც კანის მთლიანობა ზიანდება, მაგალითად, დამწვრობით, ინფექცია ხდება მთავარი პრობლემა. გარდა იმისა, რომ კანი ბაქტერიების მექანიკურ ბარიერს წარმოადგენს, ის შეიცავს უამრავ ბაქტერიციდულ ნივთიერებას (რძე და ცხიმოვანი მჟავები, ლიზოზიმი, ოფლისა და ცხიმოვანი ჯირკვლების მიერ გამოყოფილი ფერმენტები). ამიტომ, მიკროორგანიზმები, რომლებიც არ შედიან კანის ნორმალური მიკროფლორის ნაწილი, სწრაფად ქრება მისი ზედაპირიდან.

ლორწოვანი გარსები ასევე უზრუნველყოფს ბაქტერიების მექანიკურ ბარიერს, მაგრამ ისინი უფრო გამტარია. ბევრ პათოგენურ მიკროორგანიზმს შეუძლია შეაღწიოს ხელუხლებელ ლორწოვან გარსებშიც კი.

შინაგანი ორგანოების კედლების მიერ გამოყოფილი ლორწო დამცავი ბარიერის როლს ასრულებს, რომელიც ხელს უშლის ბაქტერიების ეპითელური უჯრედების „მიმაგრებას“. მიკრობები და ლორწოს მიერ დაჭერილი სხვა უცხო ნაწილაკები ამოღებულია მექანიკურად - ეპითელიუმის წამწამების მოძრაობის გამო, ხველებით და ცემინებით.

სხვა მექანიკური ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ეპითელიუმის ზედაპირის დაცვას, მოიცავს ცრემლების, ნერწყვის და შარდის გამორეცხვის ეფექტს. ორგანიზმის მიერ გამოყოფილი მრავალი სითხე შეიცავს ბაქტერიციდულ კომპონენტებს (მარილმჟავა კუჭის წვენში, ლაქტოპეროქსიდაზა დედის რძეში, ლიზოზიმი ცრემლსადენი სითხეში, ნერწყვი, ცხვირის ლორწო და ა.შ.).

კანისა და ლორწოვანი გარსების დამცავი ფუნქციები არ შემოიფარგლება არასპეციფიკური მექანიზმებით. ლორწოვანი გარსების ზედაპირზე, კანის, სარძევე და სხვა ჯირკვლების სეკრეტში წარმოდგენილია სეკრეტორული იმუნოგლობულინები, რომლებსაც აქვთ ბაქტერიციდული თვისებები და ააქტიურებენ ადგილობრივ ფაგოციტურ უჯრედებს. კანი და ლორწოვანი გარსები აქტიურ მონაწილეობას იღებენ შეძენილი იმუნიტეტის ანტიგენ-სპეციფიკურ რეაქციებში. ისინი ითვლებიან იმუნური სისტემის დამოუკიდებელ კომპონენტებად.

ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური ბარიერია ადამიანის სხეულის ნორმალური მიკროფლორა, რომელიც აფერხებს მრავალი პოტენციურად პათოგენური მიკროორგანიზმების ზრდას და რეპროდუქციას.

შიდა ბარიერები. შიდა ბარიერები მოიცავს ლიმფური სისხლძარღვების და ლიმფური კვანძების სისტემას. მიკროორგანიზმები და სხვა უცხო ნაწილაკები, რომლებიც შეაღწევენ ქსოვილს, ფაგოციტირდება ადგილობრივად ან ფაგოციტებით მიეწოდება ლიმფურ კვანძებს ან სხვა ლიმფურ წარმონაქმნებს, სადაც ვითარდება ანთებითი პროცესი, რომელიც მიმართულია პათოგენის განადგურებისკენ. თუ ადგილობრივი რეაქცია არასაკმარისია, პროცესი ვრცელდება შემდეგ რეგიონალურ ლიმფოიდურ წარმონაქმნებზე, რომლებიც წარმოადგენენ ახალ ბარიერს პათოგენის შეღწევისთვის.

არსებობს ფუნქციური ჰისტოჰემატური ბარიერები, რომლებიც ხელს უშლიან პათოგენების შეღწევას სისხლიდან ტვინში, რეპროდუქციულ სისტემაში და თვალში.

თითოეული უჯრედის მემბრანა ასევე ემსახურება როგორც ბარიერს მასში უცხო ნაწილაკებისა და მოლეკულების შეღწევისთვის.

ფიჭური ფაქტორები. არასპეციფიკური დაცვის უჯრედულ ფაქტორებს შორის ყველაზე მნიშვნელოვანია ფაგოციტოზი - უცხო ნაწილაკების შეწოვა და მონელება, მ.შ. და მიკროორგანიზმები. ფაგოციტოზი ხორციელდება უჯრედების ორი პოპულაციის მიერ:

I. მიკროფაგები (პოლიმორფონუკლეარული ნეიტროფილები, ბაზოფილები, ეოზინოფილები), 2. მაკროფაგები (სისხლის მონოციტები, ელენთის თავისუფალი და ფიქსირებული მაკროფაგები, ლიმფური კვანძები, სეროზული ღრუები, ღვიძლის კუპფერის უჯრედები, ჰისტიოციტები).

მიკროორგანიზმებთან მიმართებაში ფაგოციტოზი შეიძლება იყოს სრული, როდესაც ბაქტერიული უჯრედები მთლიანად შეიწოვება ფაგოციტების მიერ, ან არასრული, რაც დამახასიათებელია ისეთი დაავადებებისათვის, როგორიცაა მენინგიტი, გონორეა, ტუბერკულოზი, კანდიდოზი და ა.შ. ამ შემთხვევაში, პათოგენები სიცოცხლისუნარიანი რჩება ფაგოციტების შიგნით. დიდი ხნის განმავლობაში და ზოგჯერ ისინი მრავლდებიან მათში.

სხეულში არის ლიმფოციტების მსგავსი უჯრედების პოპულაცია, რომლებსაც აქვთ ბუნებრივი ციტოტოქსიკურობა "სამიზნე" უჯრედების მიმართ. მათ ბუნებრივ მკვლელ უჯრედებს (NK) უწოდებენ.

მორფოლოგიურად NK არის დიდი გრანულების შემცველი ლიმფოციტები; ადამიანის სისხლის ლიმფოციტებს შორის EC შემცველობა არის 2-12%.

ანთება. როდესაც მიკროორგანიზმი შეიჭრება ქსოვილში, ხდება ანთებითი პროცესი. ქსოვილის უჯრედების შედეგად მიღებული დაზიანება იწვევს ჰისტამინის გამოყოფას, რაც ზრდის სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობას. მაკროფაგების მიგრაცია იზრდება და ჩნდება შეშუპება. ანთებით ფოკუსში ტემპერატურა იმატებს და ვითარდება აციდოზი. ეს ყველაფერი ქმნის არახელსაყრელ პირობებს ბაქტერიებისა და ვირუსებისთვის.

ჰუმორული დამცავი ფაქტორები. როგორც თავად სახელი მიუთითებს, ჰუმორული დამცავი ფაქტორები გვხვდება სხეულის სითხეებში (სისხლის შრატი, დედის რძე, ცრემლები, ნერწყვი). ესენია: კომპლემენტი, ლიზოზიმი, ბეტა-ლიზინები, მწვავე ფაზის ცილები, ინტერფერონები და ა.შ.

კომპლემენტი წარმოადგენს სისხლის შრატის ცილების კომპლექსურ კომპლექსს (9 ფრაქცია), რომლებიც სისხლის კოაგულაციის სისტემის ცილების მსგავსად ქმნიან ურთიერთქმედების კასკადურ სისტემებს.

კომპლემენტის სისტემას აქვს რამდენიმე ბიოლოგიური ფუნქცია: აძლიერებს ფაგოციტოზს, იწვევს ბაქტერიების ლიზისს და ა.შ.

ლიზოზიმი (მურამიდაზა) არის ფერმენტი, რომელიც არღვევს გლიკოზიდურ ობლიგაციებს პეპტიდოგლიკანის მოლეკულაში, რომელიც ბაქტერიული უჯრედის კედლის ნაწილია. გრამდადებითი ბაქტერიების პეპტიდოგლიკანის შემცველობა უფრო მაღალია ვიდრე გრამუარყოფითი ბაქტერიების, ამიტომ ლიზოზიმი უფრო ეფექტურია გრამდადებითი ბაქტერიების წინააღმდეგ. ლიზოზიმი ადამიანებში გვხვდება ცრემლსადენი სითხეში, ნერწყვში, ნახველში, ცხვირის ლორწოვანში და ა.შ.

ბეტა-ლიზინები გვხვდება ადამიანის და მრავალი ცხოველური სახეობის სისხლის შრატში და მათი წარმოშობა დაკავშირებულია თრომბოციტებთან. მათ აქვთ მავნე გავლენა, ძირითადად, გრამდადებით ბაქტერიებზე, კერძოდ ანტრაკოიდზე.

მწვავე ფაზის ცილები არის სისხლის პლაზმის ზოგიერთი ცილის ზოგადი სახელი. მათი შემცველობა მკვეთრად იზრდება ინფექციის ან ქსოვილის დაზიანების საპასუხოდ. ამ ცილებს მიეკუთვნება: C-რეაქტიული ცილა, შრატის ამილოიდი A, შრატის ამილოიდი P, ალფა1-ანტიტრიფსინი, ალფა2-მაკროგლობულინი, ფიბრინოგენი და ა.შ.

მწვავე ფაზის ცილების კიდევ ერთი ჯგუფი შედგება ცილებისგან, რომლებიც აკავშირებენ რკინას - ჰაპტოგლობინს, ჰემოპექსინს, ტრანსფერინს - და ამით ხელს უშლიან მიკროორგანიზმების გამრავლებას, რომლებიც საჭიროებენ ამ ელემენტს.

ინფექციის დროს მიკრობული ნარჩენების პროდუქტები (როგორიცაა ენდოტოქსინები) ასტიმულირებს ინტერლეიკინ-1-ის გამომუშავებას, რომელიც არის ენდოგენური პიროგენი. გარდა ამისა, ინტერლეიკინ-1 მოქმედებს ღვიძლზე, ზრდის C-რეაქტიული ცილის სეკრეციას იმდენად, რამდენადაც მისი კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეიძლება გაიზარდოს 1000-ჯერ. C-რეაქტიული ცილის მნიშვნელოვანი თვისებაა კალციუმის მონაწილეობით დაკავშირების უნარი გარკვეულ მიკროორგანიზმებთან, რაც ააქტიურებს კომპლემენტის სისტემას და ხელს უწყობს ფაგოციტოზს.

ინტერფერონები (IF) არის დაბალი მოლეკულური წონის ცილები, რომლებიც წარმოიქმნება უჯრედების მიერ ვირუსების შეღწევის საპასუხოდ. შემდეგ გამოვლინდა მათი იმუნომარეგულირებელი თვისებები. არსებობს IF-ის სამი ტიპი: ალფა, ბეტა, რომელიც მიეკუთვნება პირველ კლასს და გამა ინტერფერონი, რომელიც მიეკუთვნება მეორე კლასს.

ლეიკოციტების მიერ წარმოქმნილ ალფა ინტერფერონს აქვს ანტივირუსული, სიმსივნის საწინააღმდეგო და ანტიპროლიფერაციული ეფექტი. ბეტა-IF, რომელიც გამოიყოფა ფიბრობლასტების მიერ, აქვს უპირატესად სიმსივნის საწინააღმდეგო და ასევე ანტივირუსული ეფექტი. გამა-IF, T დამხმარე უჯრედების და CD8+ T ლიმფოციტების პროდუქტს, ლიმფოციტურ ან იმუნურს უწოდებენ. მას აქვს იმუნომოდულატორული და სუსტი ანტივირუსული ეფექტი.

IF-ის ანტივირუსული ეფექტი განპირობებულია უჯრედებში ინჰიბიტორების და ფერმენტების სინთეზის გააქტიურების უნარით, რომლებიც ბლოკავს ვირუსული დნმ-ის და რნმ-ის რეპლიკაციას, რაც იწვევს ვირუსის რეპროდუქციის ჩახშობას. ანტიპროლიფერაციული და სიმსივნის საწინააღმდეგო მოქმედების მექანიზმი მსგავსია. გამა-IF არის მრავალფუნქციური იმუნომოდულატორული ლიმფოკინი, რომელიც გავლენას ახდენს სხვადასხვა ტიპის უჯრედების ზრდაზე, დიფერენციაციასა და აქტივობაზე. ინტერფერონები აფერხებენ ვირუსების რეპროდუქციას. ახლა დადგენილია, რომ ინტერფერონებს ასევე აქვთ ანტიბაქტერიული მოქმედება.

ამრიგად, არასპეციფიკური დაცვის ჰუმორული ფაქტორები საკმაოდ მრავალფეროვანია. ისინი მოქმედებენ ორგანიზმში კომბინირებულად, ავლენენ ბაქტერიციდულ და ინჰიბიტორულ ეფექტს სხვადასხვა მიკრობებსა და ვირუსებზე.

ყველა ეს დამცავი ფაქტორი არასპეციფიკურია, ვინაიდან არ არსებობს კონკრეტული პასუხი პათოგენური მიკროორგანიზმების შეღწევაზე.

სპეციფიკური ან იმუნური თავდაცვის ფაქტორები არის რეაქციების კომპლექსი, რომელიც ინარჩუნებს სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობას.

თანამედროვე კონცეფციების თანახმად, იმუნიტეტი შეიძლება განისაზღვროს "როგორც ორგანიზმის დაცვის საშუალება ცოცხალი სხეულებისა და ნივთიერებებისგან, რომლებიც ატარებენ გენეტიკურად უცხო ინფორმაციის ნიშნებს" (რ.ვ. პეტროვი).

„ცოცხალი სხეულები და ნივთიერებები, რომლებსაც აქვთ გენეტიკურად უცხო ინფორმაციის ნიშნები“ ან ანტიგენები, შეიძლება შეიცავდეს ცილებს, პოლისაქარიდებს, მათ კომპლექსებს ლიპიდებთან და მაღალი პოლიმერული ნუკლეინის მჟავის პრეპარატებს. ყველა ცოცხალი არსება შედგება ამ ნივთიერებებისგან, შესაბამისად ცხოველური უჯრედები, ქსოვილებისა და ორგანოების ელემენტები, ბიოლოგიური სითხეები (სისხლი, სისხლის შრატი), მიკროორგანიზმები (ბაქტერიები, პროტოზოები, სოკოები, ვირუსები), ბაქტერიების ეგზო- და ენდოტოქსინები, ჰელმინთები, კიბოს უჯრედები და და ა.შ.

იმუნოლოგიურ ფუნქციას ახორციელებს ქსოვილისა და ორგანოს უჯრედების სპეციალიზებული სისტემა. ეს არის იგივე დამოუკიდებელი სისტემა, როგორც, მაგალითად, საჭმლის მომნელებელი ან გულ-სისხლძარღვთა სისტემა. იმუნური სისტემა არის სხეულის ყველა ლიმფოიდური ორგანოსა და უჯრედის ერთობლიობა.

იმუნური სისტემა შედგება ცენტრალური და პერიფერიული ორგანოებისგან. ცენტრალური ორგანოები მოიცავს თიმუსს (თიმუსი ან თიმუსის ჯირკვალი), ფაბრიციუსის ბურსა ფრინველებში, ძვლის ტვინი და შესაძლოა პეიერის ლაქები.

პერიფერიული ლიმფოიდური ორგანოები მოიცავს ლიმფურ კვანძებს, ელენთას, აპენდიქსს, ნუშურებს და სისხლს.

იმუნური სისტემის ცენტრალური ფიგურა არის ლიმფოციტი, რომელსაც ასევე უწოდებენ იმუნოკომპეტენტურ უჯრედს.

ადამიანებში იმუნური სისტემა შედგება ორი ნაწილისგან, რომლებიც თანამშრომლობენ ერთმანეთთან: T სისტემა და B სისტემა. T- სისტემა ახორციელებს უჯრედის ტიპის იმუნურ პასუხს სენსიტირებული ლიმფოციტების დაგროვებით. B სისტემა პასუხისმგებელია ანტისხეულების გამომუშავებაზე, ე.ი. იუმორისტული პასუხისთვის. ძუძუმწოვრებსა და ადამიანებში არ არის ნაპოვნი ორგანო, რომელიც იქნებოდა ფრინველებში ფაბრიციუსის ბურსას ფუნქციური ანალოგი.

ითვლება, რომ ამ როლს ასრულებს წვრილი ნაწლავის პეიერის ლაქების ნაკრები. თუ არ დადასტურდა ვარაუდი, რომ პეიერის ლაქები ფაბრიციუსის ბურსას ანალოგია, მაშინ ეს ლიმფოიდური წარმონაქმნები უნდა იყოს კლასიფიცირებული, როგორც პერიფერიული ლიმფოიდური ორგანოები.

შესაძლებელია, რომ ძუძუმწოვრებში საერთოდ არ არსებობს ფაბრიციუსის ბურსას ანალოგი და ამ როლს ასრულებს ძვლის ტვინი, რომელიც ამარაგებს ღეროვან უჯრედებს ყველა ჰემატოპოეზური ჩანასახისთვის. ღეროვანი უჯრედები ტოვებენ ძვლის ტვინს სისხლში, შედიან თიმუსში და სხვა ლიმფოიდურ ორგანოებში, სადაც დიფერენცირდებიან.

იმუნური სისტემის უჯრედები (იმუნოციტები) შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად:

1) იმუნოკომპეტენტური უჯრედები, რომლებსაც შეუძლიათ სპეციფიკური რეაგირება უცხო ანტიგენების მოქმედებაზე. ამ თვისებას ფლობენ მხოლოდ ლიმფოციტები, რომლებიც თავდაპირველად ფლობენ რეცეპტორებს ნებისმიერი ანტიგენისთვის.

2) ანტიგენის წარმომადგენლობითი უჯრედები (APCs) – შეუძლიათ განასხვავონ საკუთარი და უცხო ანტიგენები და წარადგინონ ეს უკანასკნელი იმუნოკომპეტენტურ უჯრედებში.

3) ანტიგენ-არასპეციფიკური თავდაცვის უჯრედები, რომლებსაც აქვთ უნარი განასხვავონ საკუთარი ანტიგენები უცხოისგან (ძირითადად მიკროორგანიზმებისგან) და გაანადგურონ უცხო ანტიგენები ფაგოციტოზის ან ციტოტოქსიური ეფექტის გამოყენებით.

1.იმუნოკომპეტენტური უჯრედები

ლიმფოციტები. ლიმფოციტების წინამორბედი, ისევე როგორც იმუნური სისტემის სხვა უჯრედები, არის ძვლის ტვინის პლურიპოტენტური ღეროვანი უჯრედი. ღეროვანი უჯრედების დიფერენცირებისას ლიმფოციტების ორი ძირითადი ჯგუფი ყალიბდება: T- და B- ლიმფოციტები.

მორფოლოგიურად ლიმფოციტი არის სფერული უჯრედი დიდი ბირთვით და ბაზოფილური ციტოპლაზმის ვიწრო ფენით. დიფერენცირების პროცესში წარმოიქმნება დიდი, საშუალო და მცირე ლიმფოციტები. ლიმფსა და პერიფერიულ სისხლში ჭარბობს ყველაზე მომწიფებული მცირე ლიმფოციტები, რომლებსაც შეუძლიათ ამებოიდური მოძრაობები. ისინი მუდმივად ბრუნდებიან სისხლში და გროვდებიან ლიმფოიდურ ქსოვილებში, სადაც მონაწილეობენ იმუნოლოგიურ რეაქციებში.

T და B ლიმფოციტები არ არის დიფერენცირებული სინათლის მიკროსკოპით, მაგრამ მკაფიოდ გამოირჩევიან ერთმანეთისგან ზედაპირული სტრუქტურით და ფუნქციური აქტივობით. B ლიმფოციტები ახორციელებენ ჰუმორულ იმუნურ პასუხს, T ლიმფოციტები ახორციელებენ უჯრედულ იმუნურ პასუხს და ასევე მონაწილეობენ იმუნური პასუხის ორივე ფორმის რეგულირებაში.

T ლიმფოციტები მწიფდება და დიფერენცირდება თიმუსში. ისინი შეადგენენ სისხლის ყველა ლიმფოციტების, ლიმფური კვანძების დაახლოებით 80%-ს და გვხვდება სხეულის ყველა ქსოვილში.

ყველა T ლიმფოციტს აქვს ზედაპირული ანტიგენები CD2 და CD3. CD2 ადჰეზიური მოლეკულები შუამავლობენ კონტაქტს T ლიმფოციტებსა და სხვა უჯრედებს შორის. CD3 მოლეკულები არის ლიმფოციტური რეცეპტორების ნაწილი ანტიგენებისთვის. თითოეული T ლიმფოციტის ზედაპირზე რამდენიმე ასეული ასეთი მოლეკულაა.

თიმუსში მომწიფებული T-ლიმფოციტები დიფერენცირებულია ორ პოპულაციად, რომელთა მარკერებია ზედაპირული ანტიგენები CD4 და CD8.

CD4 შეადგენს სისხლის ლიმფოციტების ნახევარზე მეტს, მათ აქვთ იმუნური სისტემის სხვა უჯრედების სტიმულირების უნარი (აქედან გამომდინარე, მათი სახელი - T-helpers - ინგლისური დახმარება - დახმარება).

CD4+ ლიმფოციტების იმუნოლოგიური ფუნქციები იწყება მათზე ანტიგენის წარდგენით ანტიგენის წარმდგენი უჯრედების (APCs) მიერ. CD4+ უჯრედების რეცეპტორები აღიქვამენ ანტიგენს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ უჯრედის საკუთარი ანტიგენი (ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის კლასი 2 ანტიგენი) ერთდროულად არის APC-ს ზედაპირზე. ეს „ორმაგი აღიარება“ ემსახურება დამატებით გარანტიას აუტოიმუნური პროცესის წარმოქმნის წინააღმდეგ.

Thx ანტიგენის ზემოქმედების შემდეგ მრავლდება ორ ქვეპოპულაციად: Th1 და Th2.

Th1s ძირითადად მონაწილეობენ უჯრედულ იმუნურ პასუხებში და ანთებაში. Th2 ხელს უწყობს ჰუმორული იმუნიტეტის ფორმირებას. Th1 და Th2-ის პროლიფერაციის დროს ზოგიერთი მათგანი გადაიქცევა იმუნოლოგიურ მეხსიერების უჯრედებად.

CD8+ ლიმფოციტები არის უჯრედების ძირითადი ტიპი, რომლებსაც აქვთ ციტოტოქსიური ეფექტი. ისინი შეადგენენ სისხლის ყველა ლიმფოციტების 22-24%-ს; მათი თანაფარდობა CD4+ უჯრედებთან არის 1:1.9 – 1:2.4. CD8+ ლიმფოციტების ანტიგენის ამომცნობი რეცეპტორები აღიქვამენ ანტიგენს წინამდებარე უჯრედიდან MHC 1 კლასის ანტიგენთან ერთად. MHC კლასის 2 ანტიგენები გვხვდება მხოლოდ APC-ებზე, ხოლო 1 კლასის ანტიგენები გვხვდება თითქმის ყველა უჯრედზე, CD8+ ლიმფოციტებს შეუძლიათ ურთიერთქმედება ორგანიზმის ნებისმიერ უჯრედთან. ვინაიდან CD8+ უჯრედების ძირითადი ფუნქცია ციტოტოქსიურობაა, ისინი წამყვან როლს ასრულებენ ანტივირუსულ, სიმსივნის საწინააღმდეგო და ტრანსპლანტაციის იმუნიტეტში.

CD8+ ლიმფოციტებს შეუძლიათ შეასრულონ სუპრესორული უჯრედების როლი, მაგრამ ახლახან გაირკვა, რომ უჯრედების ბევრ ტიპს შეუძლია დათრგუნოს იმუნური სისტემის უჯრედების აქტივობა, ამიტომ CD8+ უჯრედებს აღარ უწოდებენ სუპრესორებს.

CD8+ ლიმფოციტის ციტოტოქსიური მოქმედება იწყება "სამიზნე" უჯრედთან კონტაქტის დამყარებით და უჯრედის მემბრანაში ციტოლიზინის ცილების (პერფორინების) შეყვანით. შედეგად, "სამიზნე" უჯრედის მემბრანაში ჩნდება 5-16 ნმ დიამეტრის ხვრელები, რომლებშიც ფერმენტები (გრანზიმები) შეაღწევენ. გრანზიმები და ლიმფოციტების სხვა ფერმენტები სასიკვდილო დარტყმას აყენებენ "სამიზნე" უჯრედს, რაც იწვევს უჯრედის სიკვდილს უჯრედშიდა Ca2+ დონის მკვეთრი აწევის, ენდონუკლეაზების გააქტიურების და უჯრედის დნმ-ის განადგურების გამო. შემდეგ ლიმფოციტი ინარჩუნებს სხვა "სამიზნე" უჯრედებზე თავდასხმის უნარს.

ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები (NK) ახლოსაა ციტოტოქსიურ ლიმფოციტებთან მათი წარმოშობით და ფუნქციური აქტივობით, მაგრამ ისინი არ შედიან თიმუსში და არ ექვემდებარებიან დიფერენციაციას და შერჩევას და არ მონაწილეობენ შეძენილი იმუნიტეტის სპეციფიკურ რეაქციებში.

B ლიმფოციტები შეადგენს სისხლის ლიმფოციტების 10-15%-ს, ლიმფური კვანძების უჯრედების 20-25%-ს. ისინი უზრუნველყოფენ ანტისხეულების ფორმირებას და მონაწილეობენ T ლიმფოციტების ანტიგენის პრეზენტაციაში.