თირკმელების ჰორმონალური და მეტაბოლური ფუნქცია. რას უზრუნველყოფს თირკმელები? თირკმელების ენდოკრინული ფუნქცია

თირკმელები არის ნამდვილი ბიოქიმიური ლაბორატორია, რომელშიც მრავალი განსხვავებული პროცესი მიმდინარეობს. თირკმელებში წარმოქმნილი ქიმიური რეაქციების შედეგად ისინი უზრუნველყოფენ ორგანიზმის გათავისუფლებას ნარჩენებისგან და ასევე მონაწილეობენ ჩვენთვის საჭირო ნივთიერებების ფორმირებაში.

ბიოქიმიური პროცესები თირკმელებში

ეს პროცესები შეიძლება დაიყოს სამ ჯგუფად:

1. შარდის წარმოქმნის პროცესები,

2. გარკვეული ნივთიერებების გამოყოფა,

3. წყალ-მარილიან და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შესანარჩუნებლად აუცილებელი ნივთიერებების წარმოების რეგულირება.

ამ პროცესებთან დაკავშირებით თირკმელები ასრულებენ შემდეგ ფუნქციებს:

• ექსკრეტორული ფუნქცია (სხეულიდან ნივთიერებების გამოდევნა),
• ჰომეოსტატიკური ფუნქცია (სხეულის ბალანსის შენარჩუნება),
• მეტაბოლური ფუნქცია (მეტაბოლურ პროცესებში მონაწილეობა და ნივთიერებების სინთეზში).

ყველა ეს ფუნქცია ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია და ერთ-ერთი მათგანის წარუმატებლობამ შეიძლება გამოიწვიოს სხვების შეფერხება.

თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქცია

ეს ფუნქცია დაკავშირებულია შარდის წარმოქმნასთან და ორგანიზმიდან მის მოცილებასთან. როდესაც სისხლი თირკმელებში გადის, შარდი წარმოიქმნება პლაზმის კომპონენტებისგან. ამავდროულად, თირკმელებს შეუძლიათ დაარეგულირონ მისი შემადგენლობა სხეულის სპეციფიკური მდგომარეობისა და მისი საჭიროებების მიხედვით.

თირკმელები ორგანიზმიდან გამოიყოფა შარდით:

• აზოტის მეტაბოლიზმის პროდუქტები: შარდმჟავა, შარდოვანა, კრეატინინი,
• ჭარბი ნივთიერებები, როგორიცაა წყალი, ორგანული მჟავები, ჰორმონები,
• უცხო ნივთიერებები, მაგალითად, ნარკოტიკები, ნიკოტინი.

ძირითადი ბიოქიმიური პროცესები, რომლებიც უზრუნველყოფს თირკმელების ექსკრეტორულ ფუნქციას, არის ულტრაფილტრაციის პროცესები. სისხლი თირკმლის სისხლძარღვებით ხვდება თირკმლის გლომერულების ღრუში, სადაც გადის ფილტრების 3 ფენაში. შედეგად, პირველადი შარდი იქმნება. მისი რაოდენობა საკმაოდ დიდია და მაინც შეიცავს ორგანიზმისთვის აუცილებელ ნივთიერებებს. შემდეგი, იგი შედის დამატებითი დამუშავებისთვის პროქსიმალურ მილაკებში, სადაც ის განიცდის რეაბსორბციას.

რეაბსორბცია არის ნივთიერებების გადაადგილება მილაკებიდან სისხლში, ანუ მათი დაბრუნება პირველადი შარდიდან. საშუალოდ, ადამიანის თირკმელები დღეში 180 ლიტრამდე პირველად შარდს გამოიმუშავებს და მხოლოდ 1-1,5 ლიტრი მეორადი შარდი გამოიყოფა. სწორედ გამოყოფილი შარდის ეს რაოდენობა შეიცავს ყველაფერს, რაც ორგანიზმიდან უნდა მოიხსნას. ნივთიერებები, როგორიცაა ცილები, ამინომჟავები, ვიტამინები, გლუკოზა, ზოგიერთი მიკროელემენტი და ელექტროლიტები ხელახლა შეიწოვება. უპირველეს ყოვლისა, წყალი ხელახლა შეიწოვება და მასთან ერთად დაშლილი ნივთიერებები ბრუნდება. ჯანსაღი ორგანიზმში რთული ფილტრაციის სისტემის წყალობით, ცილები და გლუკოზა არ შედის შარდში, ანუ მათი აღმოჩენა ლაბორატორიულ ტესტებში მიუთითებს უსიამოვნებაზე და მიზეზის დადგენისა და მკურნალობის აუცილებლობაზე.

თირკმლის ჰომეოსტატიკური ფუნქცია

ამ ფუნქციის წყალობით თირკმელები ინარჩუნებენ წყალ-მარილის და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსს ორგანიზმში.

წყალ-მარილის ბალანსის რეგულირების საფუძველია შემომავალი სითხისა და მარილების რაოდენობა, გამოყოფილი შარდის რაოდენობა (ანუ სითხე მასში გახსნილი მარილებით). ნატრიუმის და კალიუმის ჭარბი რაოდენობით იზრდება ოსმოსური წნევა, ამის გამო ოსმოსური რეცეპტორები ღიზიანდება და ადამიანს სწყურია. გამოყოფილი სითხის მოცულობა მცირდება და შარდის კონცენტრაცია იზრდება. ჭარბი სითხის შემთხვევაში, სისხლის მოცულობა იზრდება, მარილის კონცენტრაცია მცირდება და ოსმოსური წნევა ეცემა. ეს არის სიგნალი თირკმელებისთვის, რომ უფრო აქტიურად იმუშაონ ზედმეტი წყლის მოსაშორებლად და წონასწორობის აღსადგენად.
ნორმალური მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის (pH) შენარჩუნების პროცესს ახორციელებენ სისხლისა და თირკმელების ბუფერული სისტემები. ამ ბალანსის შეცვლა ამა თუ იმ მიმართულებით იწვევს თირკმლის ფუნქციის ცვლილებას. ამ ინდიკატორის კორექტირების პროცესი ორი ნაწილისგან შედგება.

პირველ რიგში, ეს არის შარდის შემადგენლობის ცვლილება. ასე რომ, სისხლში მჟავე კომპონენტის მატებასთან ერთად, იზრდება შარდის მჟავიანობაც. ტუტე ნივთიერებების შემცველობის მატება იწვევს ტუტე შარდის წარმოქმნას.

მეორეც, როდესაც მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი იცვლება, თირკმელები გამოყოფენ ნივთიერებებს, რომლებიც ანეიტრალებენ ჭარბი ნივთიერებების დისბალანსს. მაგალითად, მჟავიანობის მატებასთან ერთად იზრდება H+, ფერმენტების გლუტამინაზა და გლუტამატ დეჰიდროგენაზა და პირუვატ კარბოქსილაზას სეკრეცია.

თირკმელები არეგულირებენ ფოსფორ-კალციუმის ცვლას, ამიტომ მათი ფუნქციების დარღვევის შემთხვევაში შესაძლოა დაზარალდეს კუნთოვანი სისტემა. ეს მეტაბოლიზმი რეგულირდება D3 ვიტამინის აქტიური ფორმის წარმოქმნით, რომელიც ჯერ კანში ყალიბდება, შემდეგ კი ღვიძლში ჰიდროქსილირებულია, ბოლოს კი თირკმელებში.

თირკმელები წარმოქმნიან გლიკოპროტეინის ჰორმონს, რომელსაც ერითროპოეტინი ეწოდება. ის მოქმედებს ძვლის ტვინის ღეროვან უჯრედებზე და ასტიმულირებს მათგან სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას. ამ პროცესის სიჩქარე დამოკიდებულია თირკმელებში შემავალი ჟანგბადის რაოდენობაზე. რაც უფრო ნაკლებია, მით უფრო აქტიურად წარმოიქმნება ერითროპოეტინი, რათა ორგანიზმს მიეწოდოს ჟანგბადი სისხლის წითელი უჯრედების მეტი რაოდენობის წყალობით.

თირკმლის მეტაბოლური ფუნქციის კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი კომპონენტია რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა. ფერმენტი რენინი არეგულირებს სისხლძარღვთა ტონუსს და გარდაქმნის ანგიოტენზინოგენს მრავალსაფეხურიანი რეაქციების გზით ანგიოტენზინ II-ად. ანგიოტენზინ II-ს აქვს ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი და ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქს ალდოსტერონის გამომუშავებაში. ალდოსტერონი, თავის მხრივ, ზრდის ნატრიუმის და წყლის რეაბსორბციას, რაც ზრდის სისხლის მოცულობას და არტერიულ წნევას.

ამრიგად, არტერიული წნევა დამოკიდებულია ანგიოტენზინ II-ისა და ალდოსტერონის რაოდენობაზე. მაგრამ ეს პროცესი მუშაობს ისე, როგორც წრეში. რენინის გამომუშავება დამოკიდებულია თირკმელების სისხლით მომარაგებაზე. რაც უფრო დაბალია წნევა, მით ნაკლები სისხლი მიედინება თირკმელებში და უფრო მეტი რენინი გამომუშავდება და შესაბამისად ანგიოტენზინ II და ალდოსტერონი. ამ შემთხვევაში წნევა იზრდება. გაზრდილი წნევის დროს წარმოიქმნება ნაკლები რენინი და შესაბამისად მცირდება წნევა.

ვინაიდან თირკმელები მონაწილეობენ ჩვენს ორგანიზმში მრავალ პროცესში, მათ მუშაობაში წარმოქმნილი პრობლემები აუცილებლად აისახება სხვადასხვა სისტემის, ორგანოებისა და ქსოვილების მდგომარეობასა და ფუნქციონირებაზე.

თირკმელები ადამიანის სხეულის ერთ-ერთი ყველაზე კარგად მომარაგებული ორგანოა. ისინი მოიხმარენ სისხლის მთელი ჟანგბადის 8%-ს, თუმცა მათი მასა ძლივს აღწევს სხეულის წონის 0,8%-ს.

ქერქს ახასიათებს მეტაბოლიზმის აერობული ტიპი, მედულა ანაერობულია.

თირკმელებს აქვთ ფერმენტების ფართო სპექტრი, რომლებიც თან ახლავს ყველა აქტიურად მოქმედ ქსოვილს. ამავდროულად, ისინი გამოირჩევიან „ორგანოსპეციფიკური“ ფერმენტებით, რომელთა შემცველობის დადგენას სისხლში თირკმელების დაავადების დროს აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ეს ფერმენტები ძირითადად მოიცავს გლიცინის ამიდო ტრანსფერაზას (ის ასევე აქტიურია პანკრეასში), რომელიც ამიდინის ჯგუფს არგინინიდან გლიცინში გადააქვს. ეს რეაქცია არის კრეატინის სინთეზის საწყისი ეტაპი:

გლიცინი ამიდო ტრანსფერაზა

L-არგინინი + გლიცინი L-ორნიტინი + გლიკოციამინი

დან იზოფერმენტული სპექტრი თირკმლის ქერქისთვის დამახასიათებელია LDH 1 და LDH 2, ხოლო მედულასთვის დამახასიათებელია LDH 5 და LDH 4. თირკმლის მწვავე დაავადებების დროს სისხლში ვლინდება აერობული იზოფერმენტების ლაქტატდეჰიდროგენაზას (LDH 1 და LDH 2) და იზოფერმენტ ალანინ ამინოპეპტიდაზას - AAP 3 აქტივობის მომატება.

ღვიძლთან ერთად თირკმელები არის ორგანო, რომელსაც შეუძლია გლუკონეოგენეზი. ეს პროცესი ხდება პროქსიმალური მილაკების უჯრედებში. მთავარი გლუტამინი ემსახურება გლუკონეოგენეზის სუბსტრატს, რომელიც ერთდროულად ასრულებს ბუფერულ ფუნქციას საჭირო pH-ის შესანარჩუნებლად. გლუკონეოგენეზის ძირითადი ფერმენტის გააქტიურება - ფოსფოენოლპირუვატ კარბოქსიკინაზა - გამოწვეულია შემოდინებული სისხლში მჟავე ეკვივალენტების გამოჩენით . ამიტომ სახელმწიფო აციდოზიიწვევს, ერთი მხრივ, გლუკონეოგენეზის სტიმულაციას, მეორეს მხრივ, NH 3-ის წარმოქმნის ზრდას, ე.ი. მჟავე საკვების ნეიტრალიზაცია. თუმცა ზედმეტიამიაკის წარმოება - ჰიპერამონიემია - უკვე განსაზღვრავს მეტაბოლიზმის განვითარებას ალკალოზი.სისხლში ამიაკის კონცენტრაციის მატება ღვიძლში შარდოვანას სინთეზის პროცესების დარღვევის ყველაზე მნიშვნელოვანი სიმპტომია.

შარდის წარმოქმნის მექანიზმი.

ადამიანის თირკმელში 1,2 მილიონი ნეფრონია. ნეფრონი შედგება რამდენიმე ნაწილისაგან, რომლებიც განსხვავდება მორფოლოგიურად და ფუნქციურად: გლომერულუსი (გლომერული), პროქსიმალური მილაკი, ჰენლეს მარყუჟი, დისტალური მილაკი და შემგროვებელი სადინარი. გლომერული ყოველდღიურად ფილტრავს 180 ლიტრ მოწოდებულ სისხლის პლაზმას. სისხლის პლაზმის ულტრაფილტრაცია ხდება გლომერულებში, რის შედეგადაც წარმოიქმნება პირველადი შარდი.

60000 Da-მდე მოლეკულური წონის მოლეკულები პირველად შარდში შედიან, ე.ი. მასში ცილა პრაქტიკულად არ არის. თირკმელების ფილტრაციის უნარი ფასდება კონკრეტული ნაერთის კლირენსის (გაწმენდის) საფუძველზე - იმ მლ პლაზმის რაოდენობა, რომელიც შეიძლება მთლიანად განთავისუფლდეს მოცემული ნივთიერებისგან თირკმელში გავლისას (მეტი დეტალები ფიზიოლოგიის კურსში ).

თირკმლის მილაკები ახორციელებენ ნივთიერებების რეზორბციას და სეკრეციას. ეს ფუნქცია განსხვავებულია სხვადასხვა კავშირისთვის და დამოკიდებულია მილის თითოეულ სეგმენტზე.

პროქსიმალურ მილაკებში წყლის და მასში გახსნილი Na +, K +, Cl -, HCO 3 - იონების შეწოვის შედეგად. იწყება პირველადი შარდის კონცენტრაცია. წყლის შეწოვა ხდება პასიურად ნატრიუმის აქტიურად ტრანსპორტირების შემდეგ. პროქსიმალური მილაკების უჯრედები ასევე აღადგენს გლუკოზას, ამინომჟავებს და ვიტამინებს პირველადი შარდიდან.

Na + დამატებითი რეაბსორბცია ხდება დისტალურ მილაკებში. წყლის შეწოვა აქ ხდება ნატრიუმის იონების დამოუკიდებლად. K +, NH 4 +, H + იონები გამოიყოფა მილაკების სანათურში (გაითვალისწინეთ, რომ K +, Na +-ისგან განსხვავებით, შეიძლება არა მხოლოდ რეაბსორბირებული იყოს, არამედ გამოიყოფა). სეკრეციის პროცესში, უჯრედშორისი სითხიდან კალიუმი ბაზალური პლაზმური მემბრანის მეშვეობით შედის მილაკების უჯრედში "K + -Na + - ტუმბოს" მუშაობის გამო, შემდეგ კი პასიურად, დიფუზიით, გამოიყოფა სანათურში. ნეფრონის მილაკი აპიკალური უჯრედის მემბრანის გავლით. ნახ. წარმოდგენილია „K + -Na+-ტუმბოს“ ან K + -Na + -ATPase-ს სტრუქტურა (ნახ. 1).

ნახ. 1 K + -Na + -ATPase-ის ფუნქციონირება

შარდის საბოლოო კონცენტრაცია ხდება შემგროვებელი სადინარების მედულარული სეგმენტში. თირკმელებით გაფილტრული სითხის მხოლოდ 1% იქცევა შარდად. შემგროვებელ სადინარებში წყალი რეაბსორბირდება ჩაშენებული აკვაპორინების II-ის (წყლის სატრანსპორტო არხების) მეშვეობით ვაზოპრესინის გავლენის ქვეშ. საბოლოო (ან მეორადი) შარდის დღიური რაოდენობა, რომელსაც მრავალჯერ მეტი ოსმოსური აქტივობა აქვს, ვიდრე პირველადი, საშუალოდ 1,5 ლიტრს შეადგენს.

თირკმელებში სხვადასხვა ნაერთების რეაბსორბციას და სეკრეციას არეგულირებს ცენტრალური ნერვული სისტემა და ჰორმონები. ამრიგად, ემოციური და ტკივილის სტრესის დროს შეიძლება განვითარდეს ანურია (შარდვის შეწყვეტა). წყლის შეწოვა იზრდება ვაზოპრესინის მოქმედებით. მისი დეფიციტი იწვევს წყლის დიურეზს. ალდოსტერონი ზრდის ნატრიუმის რეაბსორბციას და ამ უკანასკნელთან ერთად წყლის. პარათირინი გავლენას ახდენს კალციუმის და ფოსფატების შეწოვაზე. ეს ჰორმონი ზრდის ფოსფატის გამოყოფას, ხოლო D ვიტამინი აყოვნებს მას.

თირკმელების როლი მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის შენარჩუნებაში. სისხლის pH-ის მუდმივობას ინარჩუნებს მისი ბუფერული სისტემები, ფილტვები და თირკმელები. უჯრედგარე სითხის (და ირიბად - უჯრედშიდა) pH-ის მუდმივობას უზრუნველყოფენ ფილტვები CO 2-ის მოცილებით, თირკმელები ამიაკის და პროტონების მოცილებით და ბიკარბონატების რეაბსორბციით.

მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირების ძირითადი მექანიზმებია ნატრიუმის რეაბსორბციის პროცესი და მონაწილეობით წარმოქმნილი წყალბადის იონების სეკრეცია. კარბანჰიდრაზა.

კარბანჰიდრაზა (Zn კოფაქტორი) აჩქარებს წონასწორობის აღდგენას წყლისა და ნახშირორჟანგიდან ნახშირმჟავას წარმოქმნაში:

ნ 2 O + CO 2 ⇄ ნ 2 CO 3 ⇄ ნ + + დღგ 3 –

მჟავე მნიშვნელობებში, pH იზრდება რ CO2 და ამავე დროს CO2-ის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში. CO 2 უკვე უფრო დიდი რაოდენობით დიფუზირდება სისხლიდან თირკმლის მილაკების უჯრედებში (). თირკმლის მილაკებში, ნახშირმჟავას მოქმედებით, წარმოიქმნება ნახშირორჟანგი (), რომელიც იშლება პროტონად და ბიკარბონატად. H + -იონები ტრანსპორტირდება () ტუბულების სანათურში ATP-დამოკიდებული პროტონული ტუმბოს გამოყენებით ან მათი Na +-ით ჩანაცვლებით. აქ ისინი უკავშირდებიან HPO 4 2-ს და წარმოქმნიან H 2 PO 4 - . ტუბულის მოპირდაპირე მხარეს (კაპილარების მოსაზღვრე), ნახშირმჟავას რეაქციის () დახმარებით წარმოიქმნება ბიკარბონატი, რომელიც ნატრიუმის კატიონთან ერთად (Na + კოტრანსპორტი) შედის სისხლის პლაზმაში (ნახ. 2). ).

თუ კარბანჰიდრაზას აქტივობა დათრგუნულია, თირკმელები კარგავენ მჟავას გამოყოფის უნარს.

ბრინჯი. 2. თირკმლის მილაკების უჯრედში იონების რეაბსორბციის და სეკრეციის მექანიზმი

ყველაზე მნიშვნელოვანი მექანიზმი, რომელიც ხელს უწყობს ორგანიზმში ნატრიუმის შეკავებას, არის თირკმელებში ამიაკის წარმოქმნა. NH3 გამოიყენება სხვა კათიონების ნაცვლად შარდის მჟავე ეკვივალენტების გასანეიტრალებლად. თირკმელებში ამიაკის წყაროა გლუტამინის დეამინირების და ამინომჟავების, პირველ რიგში, გლუტამინის, ჟანგვითი დეამინირების პროცესები.

გლუტამინი არის გლუტამინის მჟავის ამიდი, რომელიც წარმოიქმნება NH 3-ის მიერ ფერმენტის გლუტამინის სინთაზას მიერ ან სინთეზირებული ტრანსამინაციის რეაქციებში. თირკმელებში გლუტამინის ამიდური ჯგუფი ჰიდროლიზურად იშლება გლუტამინისგან ფერმენტ გლუტამინაზა I-ის მიერ. ეს წარმოქმნის თავისუფალ ამიაკს:

გლუტამინაზა მე

გლუტამინი გლუტამინის მჟავა + NH 3

გლუტამატ დეჰიდროგენაზა

α-კეტოგლუტარული

მჟავა + NH 3

ამიაკი ადვილად ვრცელდება თირკმლის მილაკებში და იქ პროტონების მიმაგრება ადვილია ამონიუმის იონის შესაქმნელად: NH 3 + H + ↔NH 4 +

1. D ვიტამინის აქტიური ფორმის ფორმირება 3.თირკმელებში, მიკროსომური დაჟანგვის შედეგად, ხდება D 3 ვიტამინის აქტიური ფორმის მომწიფების საბოლოო ეტაპი - 1,25-დიოქსიქოლეკალციფეროლი, რომელიც სინთეზირდება კანში ქოლესტერინის ულტრაიისფერი სხივების ზემოქმედებით და შემდეგ ჰიდროქსილირებულია: ჯერ ღვიძლში (25 პოზიციაზე) და შემდეგ თირკმელებში (1 პოზიციაზე). ამრიგად, D 3 ვიტამინის აქტიური ფორმის ფორმირებაში მონაწილეობით, თირკმელები გავლენას ახდენენ ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმზე. ამიტომ, თირკმელების დაავადებების დროს, როდესაც დარღვეულია D3 ვიტამინის ჰიდროქსილაციის პროცესები, შეიძლება განვითარდეს ოსტეოდისტროფია.

2. ერითროპოეზის რეგულირება.თირკმელები წარმოქმნიან გლიკოპროტეინს ე.წ თირკმლის ერითროპოეზური ფაქტორი (PEF ან ერითროპოეტინი). ეს არის ჰორმონი, რომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს ძვლის ტვინის წითელ ღეროვან უჯრედებზე, რომლებიც სამიზნე უჯრედებია PEF-ისთვის. PEF ხელმძღვანელობს ამ უჯრედების განვითარებას ერითროპოეზის გზაზე, ე.ი. ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას. PEF გამოყოფის სიჩქარე დამოკიდებულია თირკმელებში ჟანგბადის მიწოდებაზე. თუ შემომავალი ჟანგბადის რაოდენობა მცირდება, PEF-ის წარმოება იზრდება - ეს იწვევს სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდას და ჟანგბადის მიწოდების გაუმჯობესებას. ამიტომ თირკმელების დაავადებების დროს ზოგჯერ აღინიშნება თირკმლის ანემია.

3. ცილების ბიოსინთეზი.თირკმელებში აქტიურად მიმდინარეობს სხვა ქსოვილებისთვის აუცილებელი ცილების ბიოსინთეზის პროცესები. აქ ასევე სინთეზირებულია სისხლის კოაგულაციის სისტემის, კომპლემენტის სისტემის და ფიბრინოლიზის სისტემის კომპონენტები.

თირკმელებში სინთეზირდება ფერმენტ რენინი და ცილა კინინოგენი, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლძარღვთა ტონუსის და არტერიული წნევის რეგულირებაში.

4. ცილის კატაბოლიზმი.თირკმელები მონაწილეობენ ზოგიერთი დაბალი მოლეკულური წონის ცილების (5-6 kDa) და პეპტიდების კატაბოლიზმში, რომლებიც იფილტრება პირველად შარდში. მათ შორისაა ჰორმონები და ზოგიერთი სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება. ტუბულურ უჯრედებში, ლიზოსომური პროტეოლიზური ფერმენტების მოქმედებით, ეს ცილები და პეპტიდები ჰიდროლიზდება ამინომჟავებამდე, რომლებიც შემდეგ შედიან სისხლში და ხელახლა იყენებენ სხვა ქსოვილების უჯრედებს.

თირკმელების მიერ ატფ-ის დიდი ხარჯები დაკავშირებულია აქტიური ტრანსპორტის პროცესებთან რეაბსორბციის, სეკრეციის, აგრეთვე ცილების ბიოსინთეზის დროს. ატფ-ის წარმოქმნის მთავარი გზა არის ოქსიდაციური ფოსფორილირება. ამიტომ, თირკმლის ქსოვილს სჭირდება ჟანგბადის მნიშვნელოვანი რაოდენობა. თირკმელების მასა შეადგენს სხეულის მთლიანი წონის 0,5%-ს, ხოლო თირკმელების ჟანგბადის მოხმარება შეადგენს ჟანგბადის მთლიანი მოხმარების 10%-ს.

7.4. წყალ-მარილის მეტაბოლიზმის რეგულირება
და შარდის

შარდის მოცულობა და მასში იონების შემცველობა რეგულირდება ჰორმონების ერთობლივი მოქმედებისა და თირკმელების სტრუქტურული მახასიათებლების გამო.

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა. თირკმელებში, ჯუქსტაგლომერულური აპარატის (JGA) უჯრედებში სინთეზირდება რენინი, პროტეოლიზური ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულაციაში, ნაწილობრივი პროტეოლიზის გზით ანგიოტენზინოგენად გარდაქმნის დეკაპეპტიდ ანგიოტენზინ I-ში. ანგიოტენზინ I-დან ფერმენტ კარბოქსიკათეფსინის მოქმედებით წარმოიქმნება ოქტაპეპტიდი ანგიოტენზინ II (ასევე ნაწილობრივი პროტეოლიზით). მას აქვს ვაზოკონსტრიქტორული მოქმედება და ასევე ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონის - ალდოსტერონის გამომუშავებას.

ალდოსტერონიარის თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის სტეროიდული ჰორმონი მინერალკორტიკოიდების ჯგუფიდან, რომელიც აძლიერებს ნატრიუმის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკის დისტალური ნაწილიდან აქტიური ტრანსპორტის გამო. ის იწყებს აქტიურ სეკრეციას, როდესაც სისხლის პლაზმაში ნატრიუმის კონცენტრაცია მნიშვნელოვნად იკლებს. სისხლის პლაზმაში ნატრიუმის ძალიან დაბალი კონცენტრაციის შემთხვევაში, ნატრიუმის თითქმის სრული მოცილება შარდიდან შეიძლება მოხდეს ალდოსტერონის გავლენის ქვეშ. ალდოსტერონი აძლიერებს ნატრიუმის და წყლის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში - ეს იწვევს სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლის მოცულობის ზრდას. შედეგად, არტერიული წნევა (BP) იზრდება (სურ. 19).

ბრინჯი. 19. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა

როდესაც ანგიოტენზინ-II მოლეკულა ასრულებს თავის ფუნქციას, იგი განიცდის ტოტალურ პროტეოლიზს სპეციალური პროთეზირების ჯგუფის - ანგიოტენზინაზების მოქმედებით.

რენინის გამომუშავება დამოკიდებულია თირკმელების სისხლით მომარაგებაზე. ამიტომ, როდესაც არტერიული წნევა მცირდება, რენინის გამომუშავება იზრდება, ხოლო როდესაც არტერიული წნევა იზრდება, ის მცირდება. თირკმელების პათოლოგიით, ზოგჯერ აღინიშნება რენინის გამომუშავების გაზრდა და მუდმივი ჰიპერტენზია (არტერიული წნევის მომატება).

ალდოსტერონის ჰიპერსეკრეცია იწვევს ნატრიუმის და წყლის შეკავებას - შემდეგ ვითარდება შეშუპება და ჰიპერტენზია, მათ შორის გულის უკმარისობა. ალდოსტერონის დეფიციტი იწვევს ნატრიუმის, ქლორიდის და წყლის მნიშვნელოვან დაკარგვას და სისხლის პლაზმის მოცულობის შემცირებას. თირკმელებში ერთდროულად ირღვევა H + და NH 4 + სეკრეციის პროცესები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს აციდოზი.

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა მჭიდრო კავშირში მუშაობს სისხლძარღვთა ტონუსის მარეგულირებელ სხვა სისტემასთან. კალიკრეინ-კინინის სისტემა, რომლის მოქმედება იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას (სურ. 20).

ბრინჯი. 20. კალიკრეინ-კინინის სისტემა

პროტეინი კინინოგენი სინთეზირდება თირკმელებში. სისხლში მოხვედრის შემდეგ კინინოგენი, სერინის პროტეინაზების - კალიკრეინების მოქმედებით, გარდაიქმნება ვაზოაქტინის პეპტიდებად - კინინებად: ბრადიკინინად და კალიდინად. ბრადიკინინს და კალიდინს აქვთ ვაზოდილაციური ეფექტი - ისინი აქვეითებენ არტერიულ წნევას.

კინინების ინაქტივაცია ხდება კარბოქსიკათეფსინის მონაწილეობით - ეს ფერმენტი ერთდროულად მოქმედებს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულირების ორივე სისტემაზე, რაც იწვევს არტერიული წნევის მატებას (სურ. 21). კარბოქსიკათეფსინის ინჰიბიტორები გამოიყენება სამკურნალო მიზნებისთვის არტერიული ჰიპერტენზიის გარკვეული ფორმების სამკურნალოდ. თირკმელების მონაწილეობა არტერიული წნევის რეგულირებაში ასევე დაკავშირებულია პროსტაგლანდინების გამომუშავებასთან, რომლებსაც აქვთ ჰიპოტენზიური ეფექტი.

ბრინჯი. 21. რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის ურთიერთობა
და კალიკრეინ-კინინის სისტემები

ვაზოპრესინი- ჰიპოთალამუსში სინთეზირებული და ნეიროჰიპოფიზისგან გამოყოფილი პეპტიდური ჰორმონი, აქვს მოქმედების მემბრანული მექანიზმი. ეს მექანიზმი სამიზნე უჯრედებში რეალიზდება ადენილატციკლაზას სისტემის მეშვეობით. ვაზოპრესინი იწვევს პერიფერიული სისხლძარღვების (არტერიოლების) შევიწროვებას, რაც იწვევს არტერიული წნევის მატებას. თირკმელებში, ვაზოპრესინი ზრდის წყლის რეაბსორბციის სიჩქარეს დისტალური დახვეული მილაკების საწყისი ნაწილიდან და შემგროვებელი სადინარებიდან. შედეგად, Na, C1, P და მთლიანი N-ის ფარდობითი კონცენტრაცია იზრდება, როდესაც პლაზმური ოსმოსური წნევა იზრდება, მაგალითად, მარილის გაზრდილი მიღებისას ან დეჰიდრატაციის დროს. ითვლება, რომ ვაზოპრესინის მოქმედება დაკავშირებულია ცილების ფოსფორილირებასთან თირკმელების მწვერვალ გარსში, რის შედეგადაც იზრდება მისი გამტარიანობა. თუ ჰიპოფიზის ჯირკვალი დაზიანებულია, თუ ვაზოპრესინის სეკრეცია დაქვეითებულია, აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტი - შარდის მოცულობის მკვეთრი მატება (4-5 ლ-მდე) დაბალი ხვედრითი სიმძიმით.

ნატრიურეზული ფაქტორი(NUF) არის პეპტიდი, რომელიც წარმოიქმნება ჰიპოთალამუსში ატრიუმის უჯრედებში. ეს არის ჰორმონის მსგავსი ნივთიერება. მისი სამიზნეები არის დისტალური თირკმლის მილაკების უჯრედები. NUF მოქმედებს გუანილატციკლაზას სისტემის მეშვეობით, ე.ი. მისი უჯრედშორისი შუამავალია cGMP. მილაკოვან უჯრედებზე NUF-ის ზემოქმედების შედეგია Na + რეაბსორბციის დაქვეითება, ე.ი. ვითარდება ნატრიურია.

პარათირეოიდული ჰორმონი- ცილოვან-პეპტიდური ხასიათის პარათირეოიდული ჰორმონი. მას აქვს მოქმედების მემბრანული მექანიზმი cAMP-ის მეშვეობით. გავლენას ახდენს ორგანიზმიდან მარილების გამოდევნაზე. თირკმელებში პარათირეოიდული ჰორმონი აძლიერებს Ca 2+ და Mg 2+ მილაკოვანი რეაბსორბციას, ზრდის K+, ფოსფატის, HCO 3 - და ამცირებს H + და NH 4 + გამოყოფას. ეს ძირითადად გამოწვეულია ფოსფატის მილაკოვანი რეაბსორბციის შემცირებით. ამავდროულად, იზრდება კალციუმის კონცენტრაცია პლაზმაში. პარათირეოიდული ჰორმონის ჰიპოსეკრეცია იწვევს საპირისპირო მოვლენებს - სისხლის პლაზმაში ფოსფატის შემცველობის მატებას და პლაზმაში Ca 2+ შემცველობის შემცირებას.

ესტრადიოლი- ქალის სასქესო ჰორმონი. ასტიმულირებს სინთეზს
1,25-დიოქსიკალციფეროლი, აძლიერებს კალციუმის და ფოსფორის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში.

თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონი გავლენას ახდენს ორგანიზმში გარკვეული რაოდენობის წყლის შეკავებაზე. კორტიზონი. ამ შემთხვევაში ხდება ორგანიზმიდან Na იონების გამოყოფის შეფერხება და შედეგად წყლის შეკავება. ჰორმონი თიროქსინიიწვევს სხეულის წონის ვარდნას წყლის გაზრდილი გამოყოფის გამო, ძირითადად კანის მეშვეობით.

ეს მექანიზმები ცენტრალური ნერვული სისტემის კონტროლს ექვემდებარება. თავის ტვინის დიენცეფალონი და ნაცრისფერი ტუბერკულოზი ჩართულია წყლის მეტაბოლიზმის რეგულირებაში. ცერებრალური ქერქის აგზნება იწვევს თირკმელების ფუნქციონირების ცვლილებებს ნერვული გზების გასწვრივ შესაბამისი იმპულსების პირდაპირი გადაცემის ან გარკვეული ენდოკრინული ჯირკვლების, კერძოდ ჰიპოფიზის ჯირკვლის აგზნების შედეგად.

წყლის ბალანსის დარღვევამ სხვადასხვა პათოლოგიურ პირობებში შეიძლება გამოიწვიოს ორგანიზმში წყლის შეკავება ან ქსოვილების ნაწილობრივი გაუწყლოება. თუ ქსოვილებში წყლის შეკავება ქრონიკულია, ჩვეულებრივ ვითარდება შეშუპების სხვადასხვა ფორმები (ანთებითი, მარილიანი, შიმშილი).

ქსოვილის პათოლოგიური დეჰიდრატაცია, როგორც წესი, თირკმელებით გაზრდილი რაოდენობის წყლის გამოყოფის შედეგია (დღეში 15-20 ლიტრამდე შარდი). ასეთი გახშირებული შარდვა, რომელსაც თან ახლავს უკიდურესი წყურვილი, შეინიშნება უშაქრო დიაბეტის (შაქრიანი დიაბეტი) დროს. პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ უშაქრო დიაბეტი, ჰორმონის ვაზოპრესინის ნაკლებობის გამო, თირკმელები კარგავენ პირველადი შარდის კონცენტრირების უნარს; შარდი ხდება ძალიან განზავებული და აქვს დაბალი ხვედრითი წონა. თუმცა, ამ დაავადების დროს სასმელის შეზღუდვამ შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილების გაუწყლოება სიცოცხლესთან შეუთავსებელი.

საკონტროლო კითხვები

1. აღწერეთ თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია.

2. როგორია თირკმელების ჰომეოსტატიკური ფუნქცია?

3. რა მეტაბოლურ ფუნქციას ასრულებენ თირკმელები?

4. რა ჰორმონები მონაწილეობენ ოსმოსური წნევის და უჯრედგარე სითხის მოცულობის რეგულირებაში?

5. აღწერეთ რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის მოქმედების მექანიზმი.

6. რა კავშირია რენინ-ალდოსტერონ-ანგიოტენზინისა და კალიკრეინ-კინინის სისტემებს შორის?

7. ჰორმონალური რეგულაციის რა დარღვევებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპერტენზია?

8. მიუთითეთ ორგანიზმში წყლის შეკავების მიზეზები.

9. რა იწვევს უშაქრო დიაბეტის განვითარებას?

ასობით მომწოდებელს ჩამოაქვს C ჰეპატიტის მედიკამენტები ინდოეთიდან რუსეთში, მაგრამ მხოლოდ M-PHARMA დაგეხმარებათ შეიძინოთ სოფოსბუვირი და დაკლატასვირი და პროფესიონალი კონსულტანტები უპასუხებენ თქვენს ნებისმიერ შეკითხვას მთელი მკურნალობის განმავლობაში.

ნეფროპათია არის ორივე თირკმელების პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელშიც ისინი სრულად ვერ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს. სისხლის ფილტრაციისა და შარდის გამოყოფის პროცესები ირღვევა სხვადასხვა მიზეზის გამო: ენდოკრინული დაავადებები, სიმსივნეები, თანდაყოლილი ანომალიები, მეტაბოლური ცვლილებები. მეტაბოლური ნეფროპათია უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია ბავშვებში, ვიდრე მოზრდილებში, თუმცა დარღვევა შეიძლება შეუმჩნეველი დარჩეს. მეტაბოლური ნეფროპათიის განვითარების საშიშროება მდგომარეობს დაავადების უარყოფით გავლენას მთელ სხეულზე.

მეტაბოლური ნეფროპათია: რა არის ეს?

პათოლოგიის განვითარების მთავარი ფაქტორია ორგანიზმში მეტაბოლური პროცესების დარღვევა. ასევე არსებობს დისმეტაბოლური ნეფროპათია, რომელიც გაგებულია, როგორც მეტაბოლური დარღვევები, რომელსაც თან ახლავს კრისტალურია (მარილის კრისტალების წარმოქმნა, რომელიც გამოვლენილია შარდის ანალიზის დროს).

განვითარების მიზეზიდან გამომდინარე, თირკმლის დაავადების 2 ფორმაა:

1. პირველადი - ხდება მემკვიდრეობითი დაავადებების პროგრესირების ფონზე. ხელს უწყობს თირკმელების კენჭების წარმოქმნას და თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებას.
2. მეორადი - ვლინდება სხეულის სხვა სისტემების დაავადებების განვითარებით და შეიძლება მოხდეს წამლის თერაპიის გამოყენების დროს.

Მნიშვნელოვანი! ყველაზე ხშირად, მეტაბოლური ნეფროპათია არის კალციუმის მეტაბოლიზმის დარღვევების შედეგი, სხეულის გადაჭარბებული გაჯერება ფოსფატით, კალციუმის ოქსალატით და ოქსილის მჟავით.

განვითარების ფაქტორები

შემდეგი პათოლოგიები არის მეტაბოლური ნეფროპათიის განვითარების წინასწარგანწყობის ფაქტორები:

მეტაბოლურ ნეფროპათიებს შორის არის ქვეტიპები, რომლებიც ხასიათდება შარდში მარილის კრისტალების არსებობით. ბავშვებს უფრო ხშირად აღენიშნებათ კალციუმოქსალატური ნეფროპათია, სადაც მემკვიდრეობითი ფაქტორი გავლენას ახდენს დაავადების განვითარებაზე შემთხვევების 70-75%-ში. შარდსასქესო სისტემაში ქრონიკული ინფექციების არსებობისას აღინიშნება ფოსფატური ნეფროპათია, ხოლო შარდმჟავას ცვლის დარღვევის შემთხვევაში დიაგნოზირებულია ურატული ნეფროპათია.

თანდაყოლილი მეტაბოლური დარღვევები გვხვდება ბავშვებში, რომლებსაც აქვთ ჰიპოქსია ინტრაუტერიული განვითარების დროს. ზრდასრულ ასაკში პათოლოგია შეძენილია. დაავადების დროულად ამოცნობა მისი დამახასიათებელი ნიშნებით შეიძლება.

დაავადების სიმპტომები და ტიპები

მეტაბოლური უკმარისობის გამო თირკმლის ფუნქციის დარღვევა იწვევს შემდეგ გამოვლინებებს:

• თირკმელებში და შარდის ბუშტში ანთებითი პროცესების განვითარება;
• პოლიურია - შარდის გამოყოფის მოცულობის ზრდა 300-1500 მლ ნორმაზე მეტით;
• თირკმლის ქვების გაჩენა (უროლიტიზი);
• შეშუპების გამოჩენა;
• შარდვის დარღვევა (დაყოვნება ან სიხშირე);
• ტკივილის გამოჩენა მუცლის არეში, ქვედა უკან;
• სასქესო ორგანოების სიწითლე და შეშუპება, რომელსაც თან ახლავს ქავილი;
• შარდის ანალიზის პარამეტრებში ნორმიდან გადახრები: მასში ფოსფატების, ურატების, ოქსალატების, ლეიკოციტების, ცილების და სისხლის გამოვლენა;
• შემცირდა სიცოცხლისუნარიანობა, გაიზარდა დაღლილობა.

დაავადების განვითარებისას ბავშვს შეიძლება აღენიშნებოდეს ვეგეტატიურ-სისხლძარღვოვანი დისტონიის ნიშნები - ვაგოტონია (აპათია, დეპრესია, ძილის დარღვევა, მადის დაქვეითება, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება, ყელის სიმსივნე, თავბრუსხვევა, შეშუპება, ყაბზობა, ალერგიისადმი მიდრეკილება) ან სიმპათიკოტონია (ცხელი ხასიათი, უგუნებობა, მადის მომატება, კიდურების დაბუჟება დილით და სიცხის აუტანლობა, ტაქიკარდიისადმი მიდრეკილება და არტერიული წნევის მომატება).

დიაგნოსტიკა

ერთ-ერთი მთავარი ტესტი, რომელიც მიუთითებს მეტაბოლური ნეფროპათიის განვითარებაზე, არის ბიოქიმიური შარდის ტესტი. კალიუმის, ქლორის, კალციუმის, ნატრიუმის, ცილის, გლუკოზის, შარდმჟავას, ქოლინესტერაზას გამოვლენისა და განსაზღვრის უნარის წყალობით, საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ არის თუ არა დარღვევები თირკმელების ფუნქციონირებაში.

Მნიშვნელოვანი! ბიოქიმიური ანალიზის ჩასატარებლად დაგჭირდებათ 24-საათიანი შარდი, ხოლო შედეგის სანდოობის უზრუნველსაყოფად საჭიროა თავი შეიკავოთ ალკოჰოლის, ცხარე, ცხიმოვანი, ტკბილი საკვებისა და შარდის შეფერილობის საკვებისგან. ტესტის წინა დღით ადრე უნდა შეწყვიტოთ უროსეპტიკების და ანტიბიოტიკების მიღება და ამის შესახებ გააფრთხილოთ ექიმი.

თირკმელების ცვლილების ხარისხი, მათში ანთებითი პროცესის ან ქვიშის არსებობა ხელს შეუწყობს დიაგნოსტიკური მეთოდების იდენტიფიცირებას: ულტრაბგერითი, რენტგენოგრაფია.

მთლიანობაში ორგანიზმის მდგომარეობა შეიძლება შეფასდეს სისხლის ანალიზით. თირკმელების დაავადების დიაგნოზის შედეგებიდან გამომდინარე, ინიშნება მკურნალობა. თერაპია ასევე მიმართული იქნება იმ ორგანოებზე, რომლებიც მეტაბოლური უკმარისობის ძირითადი მიზეზია.

მკურნალობა და პრევენცია

ვინაიდან ნეფროპათია შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა დაავადების დროს, თითოეული კონკრეტული შემთხვევა მოითხოვს ცალკე განხილვას და მკურნალობას.

მედიკამენტების შერჩევა ხდება მხოლოდ ექიმის მიერ. თუ, მაგალითად, ნეფროპათია გამოწვეულია ანთებით, არ არის გამორიცხული ანტიბიოტიკების მიღების აუცილებლობა, ხოლო რადიოაქტიური ფონის გაზრდის შემთხვევაში, უარყოფითი ფაქტორის აღმოფხვრა ან თუ საჭიროა რადიაციული თერაპია, რადიოპროტექტორების დანერგვა დაგეხმარებათ.

ნარკოტიკები

ვიტამინი B6 ინიშნება, როგორც ნივთიერება, რომელიც ასწორებს ნივთიერებათა ცვლას. მისი დეფიციტით, ტრანსამინაზას ფერმენტის გამომუშავება იბლოკება და ოქსილის მჟავა წყვეტს ხსნად ნაერთებად გადაქცევას, თირკმელების კენჭების წარმოქმნას.

კალციუმის მეტაბოლიზმის ნორმალიზება ხდება პრეპარატის Xidifon-ით. ის ხელს უშლის კალციუმის უხსნადი ნაერთების წარმოქმნას ფოსფატებთან, ოქსალატებთან და ხელს უწყობს მძიმე მეტალების მოცილებას.

ცისტონი მცენარეულ კომპონენტებზე დაფუძნებული პრეპარატია, რომელიც აუმჯობესებს თირკმელებში სისხლის მიწოდებას, ხელს უწყობს შარდის გამოყოფას, ხსნის ანთებას და ხელს უწყობს თირკმელების კენჭების განადგურებას.

დიმეფოსფონი ახდენს მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ნორმალიზებას თირკმელების ფუნქციის დარღვევის შემთხვევაში მწვავე რესპირატორული ინფექციების, ფილტვის დაავადებების, შაქრიანი დიაბეტის და რაქიტის განვითარების გამო.

დიეტა

თერაპიის განმაზოგადებელი ფაქტორია:

• დიეტისა და სასმელის რეჟიმის დაცვის აუცილებლობა;
• ცუდი ჩვევების უარყოფა.

მეტაბოლური ნეფროპათიის დიეტური კვების საფუძველია ნატრიუმის ქლორიდის, ოქსილის მჟავას შემცველი საკვების და ქოლესტერინის მკვეთრი შეზღუდვა. შედეგად მცირდება შეშუპება, აღმოფხვრილია პროტეინურია და დაქვეითებული მეტაბოლიზმის სხვა გამოვლინებები. პორციები უნდა იყოს მცირე და კვება უნდა იყოს რეგულარული, მინიმუმ 5-6-ჯერ დღეში.

ნებადართულია გამოყენებისთვის:

• მარცვლეული, ვეგეტარიანული, რძის სუპები;
• ქატო პური მარილის დამატებისა და გამაძლიერებელი აგენტების გარეშე;
• მოხარშული ხორცი შემდგომი შეწვის შესაძლებლობით: ხბოს, ცხვრის, კურდღლის, ქათმის;
• უცხიმო თევზი: ვირთევზა, პოლლოკი, ქორჭილა, კაპარჭინა, ღვეზელი, ფლაკონი;
• რძის პროდუქტები (გარდა დამარილებული ყველისა);
• კვერცხი (არაუმეტეს 1 დღეში);
• მარცვლეული;
• ბოსტნეულის სალათები რადიშის, ისპანახი, მჟავე, ნიორი დამატების გარეშე;
• კენკრა, ხილის დესერტები;
• ჩაი, ყავა (სუსტი და არაუმეტეს 2 ჭიქა დღეში), წვენები, ვარდის ნახარში.

რაციონიდან აუცილებელია გამორიცხოთ:

• ცხიმოვანი ხორცის, სოკოს საფუძველზე სუპები;
• ცომეული; ჩვეულებრივი პური; puff საკონდიტრო, shortbread;
• ღორის ხორცი, სუბპროდუქტები, ძეხვეული, შებოლილი ხორცპროდუქტები, დაკონსერვებული საკვები;
• ცხიმიანი თევზი (ზუთხი, ჰალიბუტი, საური, სკუმბრია, გველთევზა, ქაშაყი);
• კაკაოს შემცველი საკვები და სასმელი;
• ცხელი სოუსები;
• ნატრიუმით მდიდარი წყალი.

ნებადართული საკვებიდან ბევრი კერძის მომზადება შეგიძლიათ, ამიტომ დიეტის დაცვა არ არის რთული.

მკურნალობის მნიშვნელოვანი პირობაა სასმელის რეჟიმის დაცვა. სითხის დიდი რაოდენობა ხელს უწყობს შარდის სტაგნაციის აღმოფხვრას და ორგანიზმიდან მარილების გამოდევნას. საკვების მუდმივი ზომიერება და ცუდი ჩვევების მიტოვება ხელს შეუწყობს თირკმელების ფუნქციის ნორმალიზებას და მეტაბოლური დარღვევების მქონე ადამიანებისთვის დაავადების გაჩენის თავიდან აცილებას.

თუ პათოლოგიის სიმპტომები გამოჩნდება, უნდა ეწვიოთ სპეციალისტს. ექიმი შეისწავლის პაციენტს და შეარჩევს თერაპიის ოპტიმალურ მეთოდს. თვითმკურნალობის ნებისმიერმა მცდელობამ შეიძლება გამოიწვიოს უარყოფითი შედეგები.

მოამზადა კასიმკანოვმა ნ.უ.

ასტანა 2015 წელი

თირკმელების ძირითადი ფუნქციაა ორგანიზმიდან წყლისა და წყალში ხსნადი ნივთიერებების (მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტები) ამოღება (1). სხეულის შიდა გარემოს იონური და მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირების ფუნქცია (ჰომეოსტატიკური ფუნქცია) მჭიდროდ არის დაკავშირებული ექსკრეტორულ ფუნქციასთან. 2). ორივე ფუნქცია კონტროლდება ჰორმონებით. გარდა ამისა, თირკმელები ასრულებენ ენდოკრინულ ფუნქციას, უშუალოდ მონაწილეობენ მრავალი ჰორმონის სინთეზში (3). და ბოლოს, თირკმელები მონაწილეობენ შუალედურ მეტაბოლიზმში (4), განსაკუთრებით გლუკონეოგენეზსა და პეპტიდების და ამინომჟავების დაშლაში (ნახ. 1).

თირკმელებში ძალიან დიდი მოცულობის სისხლი გადის: 1500 ლიტრი დღეში. ამ მოცულობიდან იფილტრება 180 ლიტრი პირველადი შარდი. შემდეგ პირველადი შარდის მოცულობა მნიშვნელოვნად მცირდება წყლის რეაბსორბციის გამო, რის შედეგადაც შარდის ყოველდღიური გამოყოფა 0,5-2,0 ლიტრია.

თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქცია. შარდის წარმოქმნის პროცესი

ნეფრონებში შარდის წარმოქმნის პროცესი სამი ეტაპისგან შედგება.

ულტრაფილტრაცია (გლომერულური ან გლომერულური ფილტრაცია). თირკმლის კორპუსკულების გლომერულებში პირველადი შარდი წარმოიქმნება სისხლის პლაზმიდან ულტრაფილტრაციის პროცესში, იზოსმოსური სისხლის პლაზმასთან. ფორებს, რომლებითაც პლაზმა იფილტრება, ეფექტური საშუალო დიამეტრია 2,9 ნმ. ამ ფორების ზომით, სისხლის პლაზმის ყველა კომპონენტი, რომლის მოლეკულური წონა (M) 5 kDa-მდეა, თავისუფლად გადის მემბრანაში. ნივთიერებები მ< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 კდა) იკავებენ ფორებს და არ შედიან პირველად შარდში. ვინაიდან სისხლის პლაზმის ცილების უმეტესობას აქვს საკმაოდ მაღალი მოლეკულური წონა (M > 54 kDa) და უარყოფითად დამუხტულია, ისინი ინარჩუნებენ გლომერულ სარდაფურ მემბრანას და ცილის შემცველობა ულტრაფილტრატში უმნიშვნელოა.

რეაბსორბცია. პირველადი შარდი კონცენტრირდება (დაახლოებით 100-ჯერ აღემატება თავდაპირველ მოცულობას) წყლის საპირისპირო ფილტრაციით. ამავდროულად, აქტიური სატრანსპორტო მექანიზმის მიხედვით, თითქმის ყველა დაბალი მოლეკულური წონის ნივთიერება რეაბსორბირდება მილაკებში, განსაკუთრებით გლუკოზა, ამინომჟავები, ისევე როგორც ელექტროლიტების უმეტესობა - არაორგანული და ორგანული იონები (სურათი 2).

ამინომჟავების რეაბსორბცია ხორციელდება ჯგუფის სპეციფიკური სატრანსპორტო სისტემების (მატარებლების) გამოყენებით.

კალციუმის და ფოსფატის იონები. კალციუმის იონები (Ca 2+) და ფოსფატის იონები თითქმის მთლიანად რეაბსორბირდება თირკმლის მილაკებში და პროცესი ხდება ენერგიის ხარჯვით (ატფ-ის სახით). Ca 2+-ის გამოსავლიანობა 99%-ზე მეტია, ფოსფატის იონებისთვის - 80-90%. ამ ელექტროლიტების რეაბსორბციის ხარისხს არეგულირებს პარათირეოიდული ჰორმონი (პარათირინი), კალციტონინი და კალციტრიოლი.

პეპტიდური ჰორმონი პარათირინი (PTH), რომელიც გამოიყოფა პარათირეოიდული ჯირკვლის მიერ, ასტიმულირებს კალციუმის იონების რეაბსორბციას და ერთდროულად აფერხებს ფოსფატის იონების რეაბსორბციას. სხვა ძვლისა და ნაწლავის ჰორმონების მოქმედებასთან ერთად, ეს იწვევს სისხლში კალციუმის იონების დონის მატებას და ფოსფატის იონების დონის შემცირებას.

კალციტონინი, პეპტიდური ჰორმონი ფარისებრი ჯირკვლის C უჯრედებიდან, აფერხებს კალციუმის და ფოსფატის იონების რეაბსორბციას. ეს იწვევს სისხლში ორივე იონის დონის შემცირებას. შესაბამისად, რაც შეეხება კალციუმის იონების დონის რეგულირებას, კალციტონინი არის პარათირინის ანტაგონისტი.

სტეროიდული ჰორმონი კალციტრიოლი, რომელიც წარმოიქმნება თირკმელებში, ასტიმულირებს კალციუმის და ფოსფატის იონების შეწოვას ნაწლავში, ხელს უწყობს ძვლის მინერალიზაციას და მონაწილეობს თირკმლის მილაკებში კალციუმის და ფოსფატის იონების რეაბსორბციის რეგულირებაში.

ნატრიუმის იონები. პირველადი შარდიდან Na + იონების რეაბსორბცია თირკმელების ძალიან მნიშვნელოვანი ფუნქციაა. ეს არის ძალიან ეფექტური პროცესი: დაახლოებით 97% Na + შეიწოვება. სტეროიდული ჰორმონი ალდოსტერონი ასტიმულირებს, ხოლო წინაგულში სინთეზირებული წინაგულების ნატრიურეზული პეპტიდი [ANP], პირიქით, აფერხებს ამ პროცესს. ორივე ჰორმონი არეგულირებს Na + /K + -ATP-აზას მუშაობას, რომელიც ლოკალიზებულია მილაკოვანი უჯრედების პლაზმური მემბრანის იმ მხარეს (ნეფრონის დისტალური და შემგროვებელი სადინარები), რომელიც ირეცხება სისხლის პლაზმით. ეს ნატრიუმის ტუმბო ტუმბოს Na+ იონებს პირველადი შარდიდან სისხლში K+ იონების სანაცვლოდ.

წყალი. წყლის რეაბსორბცია არის პასიური პროცესი, რომლის დროსაც წყალი შეიწოვება ოსმოსურად ექვივალენტური მოცულობით Na + იონებთან ერთად. დისტალურ ნეფრონში წყლის შეწოვა შესაძლებელია მხოლოდ ჰიპოთალამუსის მიერ გამოყოფილი პეპტიდური ჰორმონის ვაზოპრესინის (ანტიდიურეზული ჰორმონი, ADH) თანდასწრებით. ANP აფერხებს წყლის რეაბსორბციას. ანუ აძლიერებს წყლის გამოდევნას ორგანიზმიდან.

პასიური ტრანსპორტის გამო შეიწოვება ქლორის იონები (2/3) და შარდოვანა. რეაბსორბციის ხარისხი განსაზღვრავს იმ ნივთიერებების აბსოლუტურ რაოდენობას, რომლებიც რჩება შარდში და გამოიყოფა ორგანიზმიდან.

პირველადი შარდიდან გლუკოზის რეაბსორბცია არის ენერგიაზე დამოკიდებული პროცესი, რომელიც დაკავშირებულია ATP ჰიდროლიზთან. ამავდროულად, მას თან ახლავს Na + იონების თანმხლები ტრანსპორტირება (გრადიენტის გასწვრივ, რადგან პირველად შარდში Na + კონცენტრაცია უფრო მაღალია, ვიდრე უჯრედებში). ამინომჟავები და კეტონის სხეულები ასევე შეიწოვება მსგავსი მექანიზმით.

ელექტროლიტების და არაელექტროლიტების რეაბსორბციის და სეკრეციის პროცესები ლოკალიზებულია თირკმლის მილაკების სხვადასხვა ნაწილში.

სეკრეცია. ორგანიზმიდან გამოსაყოფი ნივთიერებების უმეტესობა შარდში შედის თირკმლის მილაკებში აქტიური ტრანსპორტით. ეს ნივთიერებები მოიცავს H + და K + იონებს, შარდმჟავას და კრეატინინს და წამლებს, როგორიცაა პენიცილინი.

შარდის ორგანული კომპონენტები:

შარდის ორგანული ფრაქციის ძირითად ნაწილს შეადგენს აზოტის შემცველი ნივთიერებები, აზოტის ცვლის საბოლოო პროდუქტები. შარდოვანა წარმოიქმნება ღვიძლში. არის აზოტის მატარებელი, რომელსაც შეიცავს ამინომჟავები და პირიმიდინის ფუძეები. შარდოვანას რაოდენობა პირდაპირ კავშირშია ცილის მეტაბოლიზმთან: 70გრ ცილა იწვევს ~30გრ შარდოვანას წარმოქმნას. შარდმჟავა ემსახურება როგორც პურინის მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტს. კრეატინინი, რომელიც წარმოიქმნება კრეატინის სპონტანური ციკლიზაციის შედეგად, არის მეტაბოლიზმის საბოლოო პროდუქტი კუნთოვან ქსოვილში. ვინაიდან კრეატინინის ყოველდღიური გამოყოფა ინდივიდუალური მახასიათებელია (ის პირდაპირპროპორციულია კუნთების მასაზე), კრეატინინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას როგორც ენდოგენური ნივთიერება გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დასადგენად. შარდში ამინომჟავების შემცველობა დამოკიდებულია დიეტის ბუნებაზე და ღვიძლის ეფექტურობაზე. ამინომჟავების წარმოებულები (მაგალითად, ჰიპურის მჟავა) ასევე გვხვდება შარდში. შარდში ამინომჟავების წარმოებულების შემცველობა, რომლებიც შედის სპეციალური ცილების შემადგენლობაში, მაგალითად, ჰიდროქსიპროლინი, რომელიც იმყოფება კოლაგენში, ან 3-მეთილჰისტიდინი, რომელიც არის აქტინისა და მიოზინის ნაწილი, შეიძლება იყოს დაშლის ინტენსივობის მაჩვენებელი. ამ ცილების.

შარდის შემადგენელი კომპონენტებია ღვიძლში წარმოქმნილი კონიუგატები გოგირდის და გლუკურონის მჟავებით, გლიცინით და სხვა პოლარული ნივთიერებებით.

შარდში შეიძლება იყოს მრავალი ჰორმონის (კატექოლამინები, სტეროიდები, სეროტონინი) მეტაბოლური ტრანსფორმაციის პროდუქტები. საბოლოო პროდუქტების შემცველობიდან გამომდინარე, შეიძლება ვიმსჯელოთ ორგანიზმში ამ ჰორმონების ბიოსინთეზზე. ორსულობის დროს წარმოქმნილი ცილოვანი ჰორმონი ქორიოგონადოტროპინი (CG, M 36 kDa), ხვდება სისხლში და იმუნოლოგიური მეთოდებით ვლინდება შარდში. ჰორმონის არსებობა ორსულობის მაჩვენებელია.

უროქრომები, ნაღვლის პიგმენტების წარმოებულები, რომლებიც წარმოიქმნება ჰემოგლობინის დაშლის დროს, ანიჭებენ შარდს ყვითელ ფერს. შარდი ბნელდება შენახვის დროს უროქრომების დაჟანგვის გამო.

შარდის არაორგანული კომპონენტები (სურათი 3)

შარდი შეიცავს Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ და NH 4 + კატიონებს, Cl - ანიონებს, SO 4 2- და HPO 4 2- და სხვა იონებს კვალი რაოდენობით. კალციუმის და მაგნიუმის შემცველობა განავალში მნიშვნელოვნად მაღალია, ვიდრე შარდში. არაორგანული ნივთიერებების რაოდენობა დიდწილად დამოკიდებულია დიეტის ბუნებაზე. აციდოზით, ამიაკის ექსკრეცია შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს. ბევრი იონის გამოყოფა რეგულირდება ჰორმონებით.

ფიზიოლოგიური კომპონენტების კონცენტრაციის ცვლილება და შარდის პათოლოგიური კომპონენტების გამოჩენა გამოიყენება დაავადებების დიაგნოსტიკისთვის. მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტის დროს, გლუკოზა და კეტონური სხეულები შარდშია (დანართი).

4. შარდის წარმოქმნის ჰორმონალური რეგულირება

შარდის მოცულობა და მასში იონების შემცველობა რეგულირდება ჰორმონების ერთობლივი მოქმედებისა და თირკმელების სტრუქტურული მახასიათებლების გამო. ყოველდღიური შარდის მოცულობაზე გავლენას ახდენს ჰორმონები:

ალდოსტერონი და ვასოპრესინი (მათი მოქმედების მექანიზმი ადრე იყო განხილული).

PARATHORMONE - ცილოვან-პეპტიდური ხასიათის პარათირეოიდული ჰორმონი (მოქმედების მემბრანული მექანიზმი, cAMP-ის მეშვეობით) ასევე მოქმედებს ორგანიზმიდან მარილების გამოდევნაზე. თირკმელებში ის აძლიერებს Ca +2 და Mg +2 მილაკოვანი რეაბსორბციას, ზრდის K +, ფოსფატის, HCO 3 - და ამცირებს H + და NH 4 + ექსკრეციას. ეს ძირითადად გამოწვეულია ფოსფატის მილაკოვანი რეაბსორბციის შემცირებით. ამავდროულად, იზრდება კალციუმის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში. პარათირეოიდული ჰორმონის ჰიპოსეკრეცია იწვევს საპირისპირო მოვლენებს - სისხლის პლაზმაში ფოსფატის შემცველობის ზრდას და პლაზმაში Ca + 2-ის შემცველობის შემცირებას.

ესტრადიოლი არის ქალის სასქესო ჰორმონი. ასტიმულირებს 1,25-დიოქსივიტამინ D 3-ის სინთეზს, აძლიერებს კალციუმის და ფოსფორის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში.

თირკმლის ჰომეოსტატიკური ფუნქცია

1) წყალ-მარილის ჰომეოსტაზი

თირკმელები მონაწილეობენ წყლის მუდმივი რაოდენობის შენარჩუნებაში, უჯრედშიდა და უჯრედგარე სითხეების იონურ შემადგენლობაზე ზემოქმედებით. ნატრიუმის, ქლორის და წყლის იონების დაახლოებით 75% რეაბსორბირდება გლომერულური ფილტრატიდან პროქსიმალურ მილაკში აღნიშნული ATPase მექანიზმის გამო. ამ შემთხვევაში მხოლოდ ნატრიუმის იონები რეაბსორბირდება აქტიურად, ანიონები მოძრაობენ ელექტროქიმიური გრადიენტის გამო, წყალი კი პასიურად და იზოსმოტურად შეიწოვება.

2) თირკმელების მონაწილეობა მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის რეგულირებაში

H + იონების კონცენტრაცია პლაზმაში და უჯრედშორის სივრცეში არის დაახლოებით 40 ნმ. ეს შეესაბამება pH მნიშვნელობას 7.40. სხეულის შიდა გარემოს pH უნდა შენარჩუნდეს მუდმივი, რადგან გაშვების კონცენტრაციის მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ შეესაბამება სიცოცხლეს.

pH მნიშვნელობის მუდმივობას ინარჩუნებს პლაზმური ბუფერული სისტემები, რომლებსაც შეუძლიათ მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის მოკლევადიანი დარღვევების კომპენსირება. გრძელვადიანი pH წონასწორობა შენარჩუნებულია პროტონების წარმოებისა და მოცილების გზით. ბუფერულ სისტემებში დარღვევებისას და თუ მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი არ არის შენარჩუნებული, მაგალითად, თირკმლის დაავადების ან სუნთქვის სიხშირის შეფერხების შედეგად ჰიპო- ან ჰიპერვენტილაციის გამო, პლაზმის pH მნიშვნელობა სცილდება დასაშვებ ზღვარს. 7,40 pH მნიშვნელობის შემცირებას 0,03 ერთეულზე მეტით ეწოდება აციდოზი, ხოლო ზრდას - ალკალოზი.

პროტონების წარმოშობა. არსებობს პროტონების ორი წყარო - თავისუფალი მჟავები საკვებში და გოგირდის შემცველი ამინომჟავები საკვებიდან მიღებულ ცილებში, როგორიცაა ლიმონმჟავები, ასკორბინი და ფოსფორი, ათავისუფლებს პროტონებს ნაწლავის ტრაქტში (ტუტე pH). ცილების დაშლის დროს წარმოქმნილი ამინომჟავები მეთიონინი და ცისტეინი უდიდესი წვლილი შეაქვს პროტონების ბალანსის უზრუნველყოფაში. ღვიძლში ამ ამინომჟავების გოგირდის ატომები იჟანგება გოგირდის მჟავად, რომელიც იშლება სულფატის იონებში და პროტონებად.

კუნთებსა და სისხლის წითელ უჯრედებში ანაერობული გლიკოლიზის დროს გლუკოზა გარდაიქმნება რძემჟავად, რომლის დისოციაცია იწვევს ლაქტატისა და პროტონების წარმოქმნას. ღვიძლში კეტონური სხეულების - აცეტოაციური და 3-ჰიდროქსიბუტირული მჟავების წარმოქმნა ასევე იწვევს პროტონების გამოყოფას, რაც იწვევს პლაზმური ბუფერული სისტემის გადატვირთვას და pH-ის დაქვეითებას (მეტაბოლური აციდოზი; ლაქტური მჟავა →); ლაქტური აციდოზი, კეტონური სხეულები → კეტოაციდოზი). ნორმალურ პირობებში, ეს მჟავები ჩვეულებრივ მეტაბოლიზდება CO 2 და H 2 O-მდე და არ იმოქმედებს პროტონების ბალანსზე.

ვინაიდან აციდოზი ორგანიზმს განსაკუთრებულ საფრთხეს უქმნის, თირკმელებს აქვთ სპეციალური მექანიზმები მის წინააღმდეგ საბრძოლველად:

ა) H +-ის სეკრეცია

ეს მექანიზმი მოიცავს CO 2-ის წარმოქმნის პროცესს დისტალური მილის უჯრედებში მიმდინარე მეტაბოლურ რეაქციებში; შემდეგ H 2 CO 3-ის წარმოქმნა ნახშირბადის ანჰიდრაზას მოქმედებით; მისი შემდგომი დისოციაცია H + და HCO 3 - და H + იონების გაცვლა Na + იონებით. ნატრიუმის და ბიკარბონატის იონები შემდეგ დიფუზირდება სისხლში, რაც იწვევს მას ტუტეს. ეს მექანიზმი შემოწმებულია ექსპერიმენტულად - კარბოანჰიდრაზას ინჰიბიტორების შეყვანა იწვევს მეორად შარდში ნატრიუმის დანაკარგის გაზრდას და შარდის მჟავიანობის შეჩერებას.

ბ) ამონიოგენეზი

თირკმელებში ამონიოგენეზის ფერმენტების აქტივობა განსაკუთრებით მაღალია აციდოზის პირობებში.

ამონიოგენეზის ფერმენტები მოიცავს გლუტამინაზას და გლუტამატ დეჰიდროგენაზას:

გ) გლუკონეოგენეზი

ეს ხდება ღვიძლში და თირკმელებში. პროცესის ძირითადი ფერმენტი არის თირკმლის პირუვატ კარბოქსილაზა. ფერმენტი ყველაზე აქტიურია მჟავე გარემოში – ამით განსხვავდება იგი ღვიძლის იგივე ფერმენტისგან. ამიტომ თირკმელებში აციდოზის დროს აქტიურდება კარბოქსილაზა და მჟავა-რეაქტიული ნივთიერებები (ლაქტატი, პირუვატი) უფრო ინტენსიურად იწყებენ გარდაქმნას გლუკოზად, რომელსაც არ გააჩნია მჟავე თვისებები.

ეს მექანიზმი მნიშვნელოვანია მარხვასთან ასოცირებული აციდოზის დროს (ნახშირწყლების ნაკლებობის ან კვების ზოგადი ნაკლებობის გამო). კეტონის სხეულების დაგროვება, რომლებსაც აქვთ მჟავე თვისებები, ასტიმულირებს გლუკონეოგენეზს. და ეს ხელს უწყობს მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის გაუმჯობესებას და ამავდროულად ორგანიზმს გლუკოზით ამარაგებს. სრული მარხვის დროს თირკმელებში წარმოიქმნება სისხლში გლუკოზის 50%-მდე.

ალკალოზით, გლუკონეოგენეზი ინჰიბირებულია (pH-ის ცვლილების შედეგად, PVK კარბოქსილაზა ინჰიბირებულია), ინჰიბირდება პროტონის სეკრეცია, მაგრამ ამავე დროს ძლიერდება გლიკოლიზი და იზრდება პირუვატისა და ლაქტატის წარმოქმნა.

თირკმლის მეტაბოლური ფუნქცია

1) D 3 ვიტამინის აქტიური ფორმის ფორმირება.თირკმელებში, მიკროსომური დაჟანგვის რეაქციის შედეგად, ხდება ვიტამინი D 3 აქტიური ფორმის - 1,25-დიოქსიქოლეკალციფეროლის მომწიფების საბოლოო ეტაპი. ამ ვიტამინის წინამორბედი, ვიტამინი D 3, სინთეზირდება კანში, ქოლესტერინის ულტრაიისფერი სხივების გავლენის ქვეშ და შემდეგ ჰიდროქსილირებულია: ჯერ ღვიძლში (25 პოზიციაზე), შემდეგ კი თირკმელებში (1 პოზიციაზე). ამრიგად, D 3 ვიტამინის აქტიური ფორმის ფორმირებაში მონაწილეობით, თირკმელები გავლენას ახდენენ ორგანიზმში ფოსფორ-კალციუმის მეტაბოლიზმზე. ამიტომ, თირკმელების დაავადებების დროს, როდესაც დარღვეულია D3 ვიტამინის ჰიდროქსილაციის პროცესები, შესაძლოა განვითარდეს ოსტეოდისტროფია.

2) ერითროპოეზის რეგულირება.თირკმელები წარმოქმნიან გლიკოპროტეინს, რომელსაც ეწოდება თირკმლის ერითროპოეტური ფაქტორი (REF ან ერითროპოეტინი). ეს არის ჰორმონი, რომელსაც შეუძლია გავლენა მოახდინოს ძვლის ტვინის წითელ ღეროვან უჯრედებზე, რომლებიც PEF-ის სამიზნე უჯრედებია. PEF ხელმძღვანელობს ამ უჯრედების განვითარებას სრიტროპოეზის გზაზე, ე.ი. ასტიმულირებს სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას. PEF გამოყოფის სიჩქარე დამოკიდებულია თირკმელებში ჟანგბადის მიწოდებაზე. თუ შემომავალი ჟანგბადის რაოდენობა მცირდება, PEF-ის წარმოება იზრდება - ეს იწვევს სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდას და ჟანგბადის მიწოდების გაუმჯობესებას. ამიტომ თირკმელების დაავადებების დროს ზოგჯერ აღინიშნება თირკმლის ანემია.

3) ცილების ბიოსინთეზი.თირკმელებში აქტიურად მიმდინარეობს სხვა ქსოვილებისთვის აუცილებელი ცილების ბიოსინთეზის პროცესები. ზოგიერთი კომპონენტი სინთეზირებულია აქ:

სისხლის კოაგულაციის სისტემები;

კომპლემენტის სისტემები;

ფიბრინოლიზის სისტემები.

თირკმელებში რენინი სინთეზირდება ჯუქსტაგლომერულური აპარატის (JA) უჯრედებში.

რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემა მჭიდრო კავშირში მუშაობს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულირების სხვა სისტემასთან: KALLIKREIN-KININ SYSTEM-თან, რომლის მოქმედება იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას.

პროტეინი კინინოგენი სინთეზირდება თირკმელებში. სისხლში მოხვედრის შემდეგ კინინოგენი, სერინის პროტეინაზების - კალიკრეინების მოქმედებით, გარდაიქმნება ვაზოაქტიურ პეპტიდებად - კიინებად: ბრადიკინინად და კალიდინად. ბრადიკინინს და კალიდინს აქვთ ვაზოდილაციური ეფექტი - ისინი აქვეითებენ არტერიულ წნევას. კინინების ინაქტივაცია ხდება კარბოქსიკათეფსინის მონაწილეობით - ეს ფერმენტი ერთდროულად მოქმედებს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულირების ორივე სისტემაზე, რაც იწვევს არტერიული წნევის მატებას. კარბოქსიკათეფსინის ინჰიბიტორები გამოიყენება სამკურნალო მიზნებისთვის არტერიული ჰიპერტენზიის გარკვეული ფორმების სამკურნალოდ (მაგალითად, პრეპარატი კლოფელინი).

თირკმელების მონაწილეობა არტერიული წნევის რეგულირებაში ასევე დაკავშირებულია პროსტაგლანდინების გამომუშავებასთან, რომლებსაც აქვთ ჰიპოტენზიური ეფექტი და წარმოიქმნება თირკმელებში არაქიდონის მჟავისგან ლიპიდური პეროქსიდაციის რეაქციების (LPO) შედეგად.

4) ცილის კატაბოლიზმი.თირკმელები მონაწილეობენ ზოგიერთი დაბალი მოლეკულური წონის ცილების (5-6 kDa) და პეპტიდების კატაბოლიზმში, რომლებიც იფილტრება პირველად შარდში. მათ შორისაა ჰორმონები და ზოგიერთი სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერება. მილაკოვან უჯრედებში, ლიზოსომური პროტეოლიზური ფერმენტების მოქმედებით, ეს ცილები და პეპტიდები ჰიდროლიზდება ამინომჟავებამდე, რომლებიც შედიან სისხლში და ხელახლა გამოიყენებენ სხვა ქსოვილების უჯრედებს.