ქალის სასქესო ორგანოების კიბოსწინარე დაავადებები. თემა: ფონური და კიბოსწინარე დაავადებები

სიმსივნისწინა დაავადებები
ქალის სასქესო ორგანოები

ვულვა

ეტიოლოგია

ვულვის ფონური დაავადებები ხასიათდება კლინიკური და ჰისტოლოგიური გამოვლინებით, გამოხატული ამ ორგანოს ქსოვილში დისტროფიული ცვლილებებით. მათი გაჩენა დაკავშირებულია სხვადასხვა მეტაბოლურ და ნეიროენდოკრინულ დარღვევებთან დაბერების პროცესების და ჰორმონალური დონის ცვლილებების ან ვირუსული ინფექციის გამო.

დიდ ინტერესს იწვევს ვულვის ქრონიკული ვირუსული დაავადებები, რომელთა ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებაა გენიტალური მეჭეჭები (HPV 6 და 11), რომლებიც კანისა და ლორწოვანი გარსის მრავლობითი მეჭეჭოვანი დაზიანებაა. დაავადება ხშირად ერწყმის სქესობრივი გზით გადამდები ინფექციების არსებობას. სწრაფად პროგრესირებადი კონდილომა კლასიფიცირდება, როგორც ბუჩქოვანი კიბო. ადამიანის პაპილომავირების ინფექციის ხანგრძლივმა არსებობამ შეიძლება გამოიწვიოს ვულვის ნამდვილი დისპლაზია და კიბო.

კლასიფიკაცია

ვულვაში დისტროფიული ცვლილებებია: ვულვის კრაუროზი, ლეიკოპლაკია და ატროფიული ვულვიტი.

თანამედროვე ტერმინოლოგიით გამოირჩევა: ლიქენის სკლეროზუსი ანუ ლიქენი (ვულვის კრაუროზი), ბრტყელუჯრედოვანი ჰიპერპლაზია (ვულვის ლეიკოპლაკია) და სხვა დერმატოზები. კლინიკურად, ამ პროცესებს აქვთ მსგავსი კლინიკური გამოვლინებები. ამ დაავადებების სიხშირე მერყეობს 300-დან 1-დან 1000 ქალიდან 1-მდე და ძირითადად გვხვდება პერი- ან პოსტმენოპაუზის ასაკში. დაავადების შესაძლო მიზეზებია აუტოიმუნური და დისჰორმონალური დარღვევები. ბოლო დროს ეს პათოლოგია სულ უფრო მეტად გამოვლინდა რეპროდუქციული ასაკის პაციენტებში და 70%-ში შერწყმულია სპეციფიკური და არასპეციფიკური ხასიათის ინფექციურ აგენტებთან.

კლინიკა

დისტროფიის საწყისი გამოვლინებები, როგორიცაა ჰიპერემია, ვულვის შეშუპება ვულვოდინიით, თანდათან გადაიქცევა ვულვის ლიქენიფიკაციაში - ზედა ფენების სიმშრალე, მათი ნაოჭება და აქერცვლა. შემდგომში ქსოვილი იწყებს ცვლილებას უფრო ღრმა დონეზე და იძენს მოთეთრო ფერს. ეს პროცესები შექცევადია ადექვატური მკურნალობით, რომელიც მიმართულია ამ მდგომარეობის გამომწვევი მიზეზის წინააღმდეგ. წინააღმდეგ შემთხვევაში, ლიქენის სკლეროზუსი ვითარდება ვულვის მთელ ზედაპირზე ღრმა შრეების დაზიანებით და ზედაპირის მკვეთრი გათხელებით. ლაბიის ზომაში შემცირება, ვულვოდინია მუდმივი შეშფოთებაა, ყველაზე დიდი დისკომფორტი ღამით შეინიშნება. დროთა განმავლობაში, ჰიპერპლასტიკური დისტროფიის კერები ჩნდება ვულვის დაზიანებულ ქსოვილზე ჰიპერკერატოზული დაფების სახით, რომლებიც ერწყმის დიდ ფენებს, ხშირად იშლება საკუთარ თავს, ქმნის ეროზიულ ზედაპირებს.

დიაგნოსტიკა

იგი ტარდება კომპლექსურად და მოიცავს: ვიზუალურ გამოკვლევას, ვულვოსკოპიას, დაზარალებული ზედაპირის ციტოლოგიურ და აუცილებლად ჰისტოლოგიურ გამოკვლევას.

ლიქენის სკლეროზუსი და ბრტყელუჯრედოვანი ჰიპერპლაზია შეიძლება გაერთიანდეს ერთმანეთთან, ამ შემთხვევაში იზრდება უჯრედული ატიპიის რისკი და მისი პროგრესირება კიბოსკენ. თითოეული დაავადების ავთვისებიანი სიმსივნის ალბათობა შედარებით მცირეა (5%-მდე).

მკურნალობა

იგი მოიცავს ღონისძიებების კომპლექსს: ანთების საწინააღმდეგო, სედატიური საშუალებები, ანტიჰისტამინები, მულტივიტამინები, კორტიკოსტეროიდები, ფიზიოთერაპია ლაზერული და მაგნიტური ეფექტების გამოყენებით. ვულვის ვირუსული დაზიანების არსებობისას ტარდება ანტივირუსული და იმუნომოდულატორული მკურნალობა, რასაც მოჰყვება დაზიანების ქირურგიული მოცილება ამ შემთხვევაში, გამოიყენება კონსერვატიული ქირურგიის სხვადასხვა ფიზიკური მეთოდი.

ვულვას კიბოსწინარე დაავადებები

ეტიოლოგია

ვულვის მთლიანი ეპითელიუმის დისპლასტიკური ცვლილებების განვითარების მიზეზად მიჩნეულია პაპილომავირუსით გამოწვეული ადგილობრივი ვირუსული ინფექცია, განსაკუთრებით HPV 16. 60%-ში თანმხლები ფაქტორია მოწევა. დადგენილია სიხშირის ზრდა ახალგაზრდა პაციენტებში. დაავადების დაწყების საშუალო ასაკი 55-დან 35 წლამდე შემცირდა. შემთხვევათა თითქმის 50%-ში ვულვის დაზიანება შერწყმულია საშვილოსნოს ყელის ეპითელიუმის მსგავს ან უფრო მძიმე დისპლაზიურ ცვლილებებთან, აგრეთვე გენიტალური მეჭეჭებთან. მკურნალობის გარეშე პროცესი პროგრესირებს ინვაზიურ კიბომდე, როგორც წესი, 10 წლის განმავლობაში შესაძლებელია პათოლოგიური პროცესის სპონტანური რეგრესი, განსაკუთრებით ორსულობის დროს. დაავადების სიხშირე 100 ათას ქალზე 0,53-ია.

დისპლაზია არის მორფოლოგიური დიაგნოზი, რომელიც ხასიათდება უჯრედების დიფერენციაციის პროცესების დარღვევით. არსებობს მსუბუქი (VINI), ზომიერი (VINII) და მძიმე (VINIII) დისპლაზიის ხარისხი. მსუბუქ შემთხვევებში ცვლილებები შეინიშნება ეპითელური შრის მხოლოდ ქვედა მესამედში, ისინი იკავებენ მთელ ფენას, ხოლო ყველაზე ზედაპირულ უჯრედებში შეინიშნება კერატინიზაცია და მიტოზები.

კლინიკა

პაციენტების 60%-ში დისპლაზია უსიმპტომოა. 30%-ში კლინიკური გამოვლინებები ძალიან მრავალფეროვანია. ხშირად გვხვდება პაპულარული დაზიანებები, აწეული კანზე და აქვს ქერცლიანი ზედაპირი, გარეგნულად ჰგავს ბრტყელ კონდილომას ან ტირის ტენიანი ერითემის გამოჩენით. ხშირად გამოვლენილია ლეიკოპლაკია. VINI ხშირად წარმოდგენილია ადამიანის პაპილომავირების ინფექციის სუბკლინიკური სურათით. კლინიკური ჩივილების მქონე პაციენტებში (ქავილი - შემთხვევათა თითქმის 75%-ში ვულვას, ანუსის, საშოს ტკივილი) ჩვეულებრივ გვხვდება VINII ან VINIII ნიშნები.

დიაგნოსტიკა

სავალდებულოდ ითვლება ბიოფსიის ნიმუშის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის ჩატარება.

მკურნალობა

მკურნალობის მეთოდი დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე, დისპლაზიის ხარისხზე და დაზიანებების რაოდენობაზე. ახალგაზრდა ასაკში უპირატესობა ენიჭება უფრო ნაზ ქირურგიულ მეთოდებს პათოლოგიური ფოკუსის ამოკვეთის, ქიმიური კოაგულაციის, ნახშირორჟანგის ლაზერის გამოყენებით აბლაციის, კრიოდესტრუქციისა და რადიოქირურგიის სახით. მცირე და მრავალჯერადი დაზიანების შემთხვევაში უპირატესობა ენიჭება ლაზერულ აორთქლებას. დიდი და მრავლობითი დაზიანებების დროს ტარდება დაზიანებების ხელახალი ამოკვეთა ეტაპობრივად. ზედაპირული ვულვექტომია ტარდება იმ შემთხვევებში, როდესაც ინვაზიის რისკი მაღალია, ანუ საშუალო და ხანდაზმულ ასაკში, ასევე ფართო დაზიანებით და მორეციდივე დისპლაზიით. სრული ამოკვეთა შესაძლებელს ხდის საბოლოოდ განისაზღვროს შესაძლო ინვაზიის მასშტაბები და უნდა განხორციელდეს ჯანსაღი ქსოვილის მინიმუმ 8 მმ-ის ფარგლებში.

საშვილოსნოს ყელი

რეპროდუქციული ასაკის ქალებში გინეკოლოგიურ დაავადებებს შორის საშვილოსნოს ყელის ფონური პროცესები შეადგენს 10-15,7%-ს. ფონური დაავადებები აღინიშნება საშვილოსნოს ყელის ყველა პათოლოგიის შემთხვევების 80-90%-ში, შესაბამისად, 10-20% არის ამ ორგანოს კიბოსწინარე და ავთვისებიანი დაავადებები. საშვილოსნოს ყელის კიბოსწინარე დაზიანებების ავთვისებიანობის სიხშირე შეადგენს 6-29%-ს.

ფონური დაავადებები მოიცავს ნამდვილ ეროზიას, ექტოპიას, ენდომეტრიოზს, ცერვიციტს, კონდილომატოზის, პაპილომატოზის, დეციდუოზის, ექტროპიონს. პრეტუმორული დაზიანებები მოიცავს ბრტყელუჯრედოვან ჰიპერპლაზიას და დისპლაზიას.

ეტიოლოგია

საშვილოსნოს ყელის ფონური და კიბოსწინარე დაავადებების წარმოქმნის ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის ძირითადია შემდეგი:

1. 
   სხვადასხვა მიკრობული, ვირუსული ფაქტორებით და მათი კომბინაციით გამოწვეული საშვილოსნოს ყელის, საშოსა და საშვილოსნოს ანთებითი დაავადებები;
2. 
   დიჰორმონალური დარღვევები;
3. 
   მექანიკური დაზიანებები;
4. 
   ამ მიზეზების ერთობლიობა.

ამჟამად გამოვლენილია 100-ზე მეტი სხვადასხვა ტიპის HPV, რომელთაგან 30 აზიანებს სასქესო ტრაქტს. HPV ინფექციების ტიპებს შორის გამოიყოფა სხვადასხვა ონკოგენური რისკის ჯგუფები. ამრიგად, HPV 6 ითვლება კიბოს დაბალი რისკის ქვეშ; 11; 40; 42; 43; 44 და 61 ტიპის, საშუალო რისკამდე – 30; 33; 35; 39; 45; 52; 56; 58, მაღალი რისკი – 16; 18; 31. მორფოლოგიურ გამოვლინებაში 11; 39; 42; 44; 53; 59; HPV ტიპის 62 და 66 ასოცირდება დაბალი ხარისხის ბრტყელქვეშა ინტრაეპითელიალურ დაზიანებებთან; 16; 51; 52; 58 – მაღალი ხარისხის ბრტყელქვეშა ინტრაეპითელური დაზიანებით, 16; 18; 31; 51; 52; 58 – ბრტყელუჯრედოვანი კიბოთი; ტიპი 16 და 18 – ადენოკარცინომათ. საშვილოსნოს ყელის ეპითელიუმის სხვადასხვა ხარისხის მგრძნობელობა ვირუსული დაზიანების მიმართ ასოცირდება გენეტიკურ მიდრეკილებასთან. ადამიანის გენომში აღმოჩენილი გენი p53, რომელიც პასუხისმგებელია სიმსივნის ზრდის ჩახშობაზე.

HPV-ს სხვა რისკ-ფაქტორებთან კომბინაციამ შეიძლება მნიშვნელოვნად გაზარდოს საშვილოსნოს ყელის პათოლოგიის სიხშირე. დაავადების რისკი იზრდება ხშირი და ხანგრძლივი მოწევით, ჰორმონალური კონტრაცეპტივების ხანგრძლივი გამოყენებისას (12 წელზე მეტი), სპირალის გამოყენებით (5 წელზე მეტი), სექსუალური პარტნიორების ხშირი ცვლილებით, დაბალი სოციალური ცხოვრების დონე და დიდი რაოდენობით აბორტები და მშობიარობა.

კლასიფიკაციები

საშვილოსნოს ყელის პათოლოგიური ცვლილებების თანამედროვე კლასიფიკაცია ეფუძნება ჰისტოლოგიური გამოკვლევის მონაცემებს, ასევე კოლპოცერვიკოსკოპიის შედეგებს და მათში პრაქტიკულად არ არსებობს ძველი ტერმინები. ქალის რეპროდუქციული სისტემის სიმსივნეების ჰისტოლოგიური კლასიფიკაციის (GCT) მე-2 გამოცემაში (1996), კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი სიმსივნეების გარდა, განყოფილებაში „ეპითელური სიმსივნეები და ასოცირებული დაზიანებები“ წარმოდგენილია მონაცემები ბრტყელ და ჯირკვლოვან ნეოპლაზმებზე.

ბრტყელუჯრედოვანი წარმონაქმნები მოიცავს: papilloma, condyloma acuminata ადამიანის პაპილომავირუსული ინფექციის მორფოლოგიური ნიშნებით (PVI), გარდამავალი უჯრედის ტიპის ბრტყელა მეტაპლაზია და მეტაპლაზია, გაურკვეველი მნიშვნელობის ბრტყელ ატიპია, რომელიც შეინიშნება უჯრედებში ცერვიციტისა და ცერვიციტის და რეპარაციული დაქვეითებული უჯრედების დაქვეითებული პროცესების დროს. დაზიანება (LSIL), მათ შორის საშვილოსნოს ყელის ინტრაეპითელური ნეოპლაზია CINI და/ან ადამიანის პაპილომავირუსი, მაღალი სიმძიმის ინტრაეპითელური ბრტყელუჯრედოვანი დაზიანება (HSIL), ზომიერი და მძიმე ხარისხის დისპლაზიის ჩათვლით CIN II და CIN III და ბრტყელუჯრედოვანი კარცინომა.
ფონური დაავადებების კლასიფიკაცია,
საშვილოსნოს ყელის კიბოსწინარე პირობები(იაკოვლევა ი.ა., კუკუტე ბ.გ., 1979)

ამ კლასიფიკაციაში, დისპლასტიკური ცვლილებები (საშვილოსნოს ყელის ინტრაეპითელური ნეოპლაზია - CIN) დაჯგუფებულია სხვადასხვა სიმძიმის ბრტყელი ინტრაეპითელური დაზიანებების სახელწოდებით (LSIL, HSIL). უნდა აღინიშნოს, რომ CIN I ხარისხის სიმძიმის სინონიმია მსუბუქი დისპლაზიის, CIN II ხარისხის - ზომიერი, CIN III სიმძიმის კონცეფცია გამოიყენება როგორც მძიმე დისპლაზიის, ასევე პრეინვაზიური კარცინომის აღსანიშნავად. ლეიკოპლაკიის ატიპიით აღსანიშნავად, რომელიც შიდა ლიტერატურაში კლასიფიცირებულია როგორც კიბოსწინარე დაზიანება, საზღვარგარეთ გამოიყენება ტერმინი დისპლაზია კერატინიზაციით.

კლინიკა

საშვილოსნოს ყელის ყველა ცვლილება დაკავშირებულია ან ასაკთან დაკავშირებულ ჰორმონალურ ცვლილებებთან, ან ჰორმონალურ დისბალანსთან და იმუნურ სტატუსთან, ან გარე ფაქტორების გავლენით: ინფექცია, ქიმიური, ფიზიკური, ტრავმული დაზიანება მშობიარობის დროს ან თერაპიული ღონისძიებების შედეგად.

საშვილოსნოს ყელის წინა პროცესები

საშვილოსნოს ყელის ექტოპიის კლასიფიკაცია (Rudakova E.B., 1996)

ტიპები: ფორმები:

1. თანდაყოლილი 1. გაურთულებელი

2. შეძენილი 2. გართულებული

3. განმეორებადი

საშვილოსნოს ყელის ექტოპია

ამ პათოლოგიის გავრცელება ქალებში უკიდურესად მაღალია (38,8%), მათ შორის, გინეკოლოგიური პაციენტების 49,2%-ში ის ყველაზე ხშირად ვლინდება 25 წლამდე ასაკის ქალებში (54,25-დან 90%-მდე). ამჟამად არსებობს ექტოპიის 3 ტიპი (Rudakova E.B. 1999, 2001): თანდაყოლილი გამოვლენილია ქალების 11,3%-ში, შეძენილი - 65,6%-ში და მორეციდივე - 23,1%-ში, ასევე 2 კლინიკური ფორმა: გართულებულია 82,3%-ში და არაკომპეტენტური. 17,6%-ში. ექტოპიის გართულებულ ფორმებს მიეკუთვნება მისი კომბინაცია ეპითელურ-სტრომული კავშირის დარღვევასთან (ექტროპიონი) საშვილოსნოს ყელის და საშოს ანთებით პროცესებთან, სხვა ფონზე, აგრეთვე კიბოსწინარე პროცესებთან (პოლიპი, ბრტყელქვეშა ჰიპერპლაზია).

ცერვიციტი - საშვილოსნოს ყელის მთლიანი ანთება, საშვილოსნოს ყელის ვაგინალური ნაწილის ლორწოვანი გარსის ჩათვლით (ექტოცერვიციტი და ენდოცერვიციტი). ცერვიციტი საშვილოსნოს ყელის ექტოპიის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია, რომელიც მას ერწყმის შემთხვევათა 67,7%-ში. თუმცა დამოუკიდებელი დაავადების არსებობაც შესაძლებელია. ამ პათოლოგიის განვითარების მიზეზი არის სპეციფიკური და არასპეციფიკური ინფექციური აგენტები.

პოლიპი - ეს არის საშვილოსნოს ყელის არხის ლორწოვანი გარსის ზრდა. გამოვლენის სიხშირე პაციენტების 1-14%-ს შეადგენს. ეს პათოლოგია ჩნდება ნებისმიერ ასაკში, ის შერწყმულია ექტოპიასთან 2,8% შემთხვევაში.

საშვილოსნოს ყელის ენდომეტრიოზიხშირად შერწყმულია ენდომეტრიოზის სხვა ფორმებთან. ყველაზე ხშირად საშვილოსნოს ყელის ეს მდგომარეობა დიათერმოკოაგულაციის შემდეგ ხდება და 0,8-17,8%-ში გვხვდება.

საშვილოსნოს ყელის ეროზია - ეს არის ეპითელიუმის უარყოფა ანთების, ტროფიკული პროცესების დარღვევის, ქიმიური ზემოქმედების და დიათერმოკოაგულაციის შედეგად. მთლიანი ეპითელიუმის არარსებობა ჩვეულებრივ ხანმოკლეა და ამიტომ, როგორც თავად დაავადება, იშვიათია.

კლინიკა

გაურთულებელი ფონური პროცესების დროს პაციენტებს არ აქვთ კონკრეტული ჩივილები. თუმცა, დანართების, საშვილოსნოს მხრივ ანთებითი პროცესების არსებობისას ან საშვილოსნოს ყელის სპეციფიკური და/ან არასპეციფიკური ინფექციის დამატებისას პაციენტები აღნიშნავენ პათოლოგიური ხასიათის ლეიკორეას, წვას, ქავილს, ტკივილს და პოსტკოიტალური სისხლდენა. სარკეებში გამოკვლევისას, ფონურ პროცესებს აქვთ მკაფიოდ განსაზღვრული ნიმუში და კარგად არის დიაგნოზირებული.

საშვილოსნოს ყელის კიბოსწინარე პირობები

ლეიკოპლაკიაარის საშვილოსნოს ყელის პათოლოგია, რომელიც შემთხვევათა 31,6%-ში დაკავშირებულია დისპლაზიის გაჩენასთან და დისკერატოზის ფონზე სტრატიფიცირებული ბრტყელი ეპითელიუმის ავთვისებიან ტრანსფორმაციასთან. ამ დაავადების სიხშირეა 1,1%, საშვილოსნოს ყელის პათოლოგიის სტრუქტურაში ეს არის 5,2% და საშვილოსნოს ყელის ყველა კიბოსწინარე პათოლოგიის 80%. განასხვავებენ ლეიკოპლაკიის შემდეგ ფორმებს:

1. კოლპოსკოპიური ფორმა (ჩუმი იოდუარყოფითი ზონები);

2. კლინიკურად გამოხატული ფორმები: მარტივი ლეიკოპლაკია, მეჭეჭის ლეიკოპლაკია, ლეიკოპლაკიის ფუძე, ლეიკოპლაკიის ველები.

დისპლაზია- ჰისტოლოგიური დიაგნოზი, გამოხატული რეგრესიული ტიპის ქსოვილის გაბრტყელებით, რაც დაკავშირებულია დიფერენციაციის დაქვეითებასთან. დისპლაზია შეიძლება მოხდეს უცვლელ ლორწოვანზე, ან შეიძლება თან ახლდეს საშვილოსნოს ყელის რომელიმე ძირითადი მდგომარეობა. დისპლაზია ასევე შეიძლება იყოს თავად დაავადება, ან შეიძლება წინ უსწრებდეს და/ან თან ახლდეს კიბოს. სამედიცინო გამოკვლევების დროს დისპლაზიის გამოვლენის სიხშირე შეადგენს 0,2-2,2%-ს. საშვილოსნოს ყელის დისპლაზიის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები მოიცავს ეპითელიუმის სტრუქტურის დარღვევას, უჯრედის პოლიმორფიზმს, ბირთვულ ჰიპერქრომიას და მიტოზების რაოდენობის ზრდას. რაც უფრო მეტია მიტოზა და რაც უფრო გამოხატულია უჯრედის პოლიმორფიზმი, მით უფრო მძიმეა დისპლაზია. თუ აღწერილი ცვლილებები გვხვდება ეპითელიუმის ფენის მხოლოდ ქვედა მესამედში, ისინი საუბრობენ ზომიერ დისპლაზიაზე, თუ ისინი აღმოჩენილია ქვედა და შუა მესამედებში, ისინი საუბრობენ ეპითელიუმის მთელ სისქეზე; საუბრობენ მძიმე დისპლაზიაზე.

დიაგნოსტიკა

საშვილოსნოს ყელის ნებისმიერი პათოლოგიური მდგომარეობის დიაგნოსტიკის ძირითადი მეთოდებია სარკეში გამოკვლევა, მარტივი და გაფართოებული კოლპოსკოპია, ვაგინალური მიკრობიოცენოზის შეფასება აქტიური HPV ტიპაჟით, თითის ანაბეჭდის ნაცხის ციტოლოგიური გამოკვლევა (ე.წ. პაპ ნაცხი) და მიზანმიმართული ბიოფსია, რასაც მოჰყვება ჰისტოლოგიური გამოკვლევა. . შედარებულია დიაგნოსტიკური ნიშნები და შეირჩევა მკურნალობის ტაქტიკა.

მკურნალობა

მკურნალობა მოიცავს ძირითადი ნაბიჯების შესრულებას.

I ეტაპი - ვაგინალური სანიტარული. მკურნალობის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია კომბინირებული ინფექციური აგენტების რაოდენობაზე და ტარდება კომპლექსურად ეტიოტროპული ანტიბაქტერიული, იმუნომოდულატორული და ფერმენტული პრეპარატების ჩართვით.

II ეტაპი - საშვილოსნოს ყელის ლოკალური მკურნალობა. საშვილოსნოს ყელის და CIN I-II ფონური დაავადებების დროს ნულიპაროზ ქალებში შესაძლებელია ფიზიკური ზემოქმედების ნაზი მეთოდების გამოყენება - კრიოდესტრუქცია, ლაზერული აორთქლება, რადიოქირურგიული მკურნალობა. მშობიარობის ქალებში მორეციდივე ექტოპია, ექტროპიონი, CIN II-III, უპირატესობა ენიჭება საშვილოსნოს ყელის კონუსის ფორმის ამოკვეთას, რომელიც ტარდება ლაზერული, რადიო და ქირურგიული მეთოდებით. ქირურგიული მკურნალობა ჰისტერექტომიის მასშტაბით CIN III-სთვის ტარდება: პერიმენოპაუზის ასაკში, სხვა ფონურ გინეკოლოგიურ პათოლოგიასთან ერთად და საშვილოსნოს ყელის კონუსური ამოკვეთის ჩასატარებლად ტექნიკური პირობების არარსებობის შემთხვევაში.

III ეტაპი - ჰორმონალური და იმუნური ფონის ვაგინალური მიკრობიოცენოზის კორექცია, საშვილოსნოს ყელის და საშოს რეპარაციული პროცესების სტიმულირება.

საშვილოსნოს სხეული

საშვილოსნოს ფიბროიდები (MM)- ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გინეკოლოგიური დაავადება. ამბულატორიულ გინეკოლოგიურ პაციენტებში MM გვხვდება 10-12%-ში, სტაციონარში 17%-ში, ოპერაციული პაციენტების საერთო რაოდენობაში 35-დან 50%-მდე. სამედიცინო გამოკვლევების დროს ამ პათოლოგიის გამოვლენის მაჩვენებელი 8-9%-ია. 53,3-63,5%-ში MM ვლინდება 40-50 წლის ასაკში, 15-17% 30-40 წლის ასაკში. ეს უფრო ხშირია (60.1%) გონებრივი სამუშაოს მქონე ქალებსა და დიდ ქალაქებში მცხოვრებ ქალებში, ვიდრე ფიზიკური შრომის მქონე ქალებსა და სოფლად მცხოვრებ ქალებში (9.4%).

კლასიფიკაცია

MM არის კუნთოვანი და შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტების კეთილთვისებიანი სიმსივნე. ე.მ. ვიხლიაევა და ლ.ნ. ვასილევსკაიამ (1981) რეკომენდაცია გაუწია MM-ს შემდეგ სახელებს, რაც დამოკიდებულია კუნთების ან შემაერთებელი ქსოვილის უპირატესობაზე. სუბსეროზულ კვანძებს უნდა ვუწოდოთ ფიბრომიომა, რადგან. პარენქიმისა და სტრომის თანაფარდობა არის 1:3, ანუ დომინირებს შემაერთებელი ქსოვილის კომპონენტი, ინტრამურალურ და სუბკუნთოვან კვანძებში დომინირებს ფიბროიდები ან ლეიომიომა, სადაც თანაფარდობაა 2:1 ან 3:1. კვანძების ადგილმდებარეობის შესახებ სტატისტიკური მონაცემები ასეთია: სუბსეროზული კვანძები გამოვლენილია 12,3-დან 16,8%-მდე, ინტერსტიციული ან ინტრამურალური - შემთხვევათა 43%-ში, სუბლუკოზური - 8,1-დან 28%-მდე. მიომატოზური კვანძები ვითარდება საშვილოსნოს სხეულის 92-97%-ში და მხოლოდ 8-5%-ში საშვილოსნოს ყელში. შემთხვევათა 3,5-5%-ში შესაძლებელია კვანძის ინტერლიგამენტური მდებარეობა. მრავლობითი MM აღინიშნება 85%-ში, ხოლო ინტერსტიციული და სუბსეროზული კვანძების კომბინაცია 82,9%-ში.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

MM-ის გაჩენას ხელს უწყობს ენდოკრინული ჰომეოსტაზის დარღვევა ჰიპოთალამუსი-ჰიპოფიზი-საკვერცხე-საშვილოსნოს ჯაჭვის ბმულებში. ეს დარღვევები შეიძლება ეფუძნებოდეს მემკვიდრეობით მიდრეკილებას, ანთებით ან ატროფიულ ცვლილებებს, საკვერცხეების დისფუნქციას, ენდოკრინოპათიებს და სომატურ დაავადებებს. არის პირველადი ჰორმონალური დარღვევები ინფანტილიზმის, პირველადი ენდოკრინული უნაყოფობის, პერიპუბერტატული პერიოდის დისჰორმონალური დარღვევების გამო და მეორადი ჰორმონალური დარღვევები მიომეტრიუმის შეცვლილი ნეირომუსკულური რეცეპტორული აპარატის ფონზე (აბორტი, სხვადასხვა ხასიათის ინტრაუტერიული ჩარევები, მშობიარობის გართულებები, ქრონიკული ანთებითი პროცესები).

ახლო წარსულში მიღებული მოსაზრება ჰიპერესტროგენიზმის წამყვანი როლის შესახებ მმ-ის პათოგენეზში ახლა გადაიხედა. პაციენტთა თითქმის 70%-ს აქვს ოვულატორული, უცვლელი მენსტრუალური ციკლი. განსხვავებით ადრე არსებული ვარაუდებისგან ესტროგენების ძირითადი როლის შესახებ MM-ს ზრდასა და გამრავლებაში, თანამედროვე კონცეფცია ხასიათდება არა მხოლოდ ესტროგენების, არამედ, უფრო მეტად, პროგესტერონის საკვანძო როლის დადგენით. გ.ა. სავიცკი და სხვ. (1985) აჩვენა, რომ საშვილოსნოს სისხლძარღვებში ესტროგენისა და პროგესტერონის შემცველობა უფრო მაღალია, ვიდრე პერიფერიულ სისხლში (ლოკალური ჰიპერჰორმონემიის ფენომენი). MM ქსოვილში ეგზო- და ენდოგენური ჰორმონალური ზემოქმედების განხორციელება უზრუნველყოფილია მასში სპეციფიკური რეცეპტორის ცილის არსებობით, რომელიც დაკავშირებულია ესტროგენთან (ER) ან პროგესტერონთან (RP). ასე რომ, Yu.D. ლანდეჩოვსკი და სხვ. (1995) აღმოჩნდა, რომ MM კვანძების 50-60% არის RE+ და RP+, ხოლო 25-30% RP+ და RE-. ამ შემთხვევაში, პროგესტერონის წამყვანი როლის გათვალისწინებით MM-ის პათოგენეზში, ვარაუდობენ, რომ არსებობს RP დისფუნქცია, ანომალიები რეცეპტორების სტრუქტურაში ან მუტანტის ფორმებში. სტეროიდული ჰორმონები ახორციელებენ ქსოვილების დიფერენციაციას და პროლიფერაციას ადგილობრივ უჯრედულ დონეზე. უჯრედშორისი ურთიერთქმედების ფაქტორებს შორის მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ჩანასახები. MM-ში შესწავლილი და კლინიკურ სურათთან შედარებაა: ინსულინის მსგავსი, ეპიდერმული, სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორები, თრომბოციტების ზრდის ფაქტორი, ფიბრობლასტები, სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორი, ინტერფერონი-2, ინტერლეუკინ-1, ენდოთელინი-1. ყველა ფაქტორი, გარდა ინტერფერონ-2-ისა, ასტიმულირებს უჯრედების ზრდას. MM-ის პათობიოლოგიის თანამედროვე კვლევები დიდ ყურადღებას აქცევს პროლიფერაციული პოტენციალის, აპოპტოზის, ანგიოგენეზის შესწავლას სიმსივნის ზრდისა და განვითარების დროს და ტარდება მოლეკულურ გენეტიკურ დონეზე. წინასწარი მონაცემებით, MM-ში ყველაზე გავრცელებული ციტოგენეტიკური დარღვევებია: გადაადგილება მე-7 ქრომოსომის შიგნით ან წაშლა, მე-12 ქრომოსომასთან დაკავშირებული ტრანსლოკაცია, განსაკუთრებით მე-14 ქრომოსომა და 6 ქრომოსომის სტრუქტურული აბერაციები. , 9 და 10. უფრო გამოხატული, მაგრამ მსგავსი ცვლილებები ხდება საშვილოსნოს სარკომის მქონე პაციენტების კვლევაში.

კლინიკა

დაავადების კლინიკურ გამოვლინებებს ძირითადად განსაზღვრავს მიომატოზური წარმონაქმნების ზომა, რაოდენობა, მდებარეობა და ზრდის ტემპი. ნელი ზრდით და მცირე ზომის წარმონაქმნებით დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს (42%).

კვანძების ზრდის მატებასთან ერთად, ძირითადი კლინიკური გამოვლინებაა მენსტრუალური ფუნქციის სხვადასხვა დარღვევა ჰიპერპოლიმენორეიდან მენომეტრორაგიამდე (75%). ყველაზე მეტად ეს სიმპტომი დამახასიათებელია MM-ის სუბმუკოზური და ინტერსტიციული მდებარეობისთვის.

ტკივილის სინდრომი აღინიშნა შემთხვევების 21-56%-ში. ტკივილი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული. მწვავე ტკივილი არის გადაუდებელი კლინიკური სიტუაციების ნიშანი: სიმსივნური კვანძის ნეკროზი ან ტორზია. კლინიკურად დამატებით ვლინდება ჰიპერთერმია, პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომები და ლეიკოციტოზი. მუდმივი ტკივილი არის სიმსივნის სწრაფი ზრდის ან მისი ინტერლიგამენტური მდებარეობის ნიშანი. კრუნჩხვითი ტკივილი დამახასიათებელია "ამოშენებული" ლორწქვეშა კვანძისთვის.

MM-ის მნიშვნელოვანი ზომებით, ჩნდება მიმდებარე ორგანოების შეკუმშვის სიმპტომი (14-25%). პაციენტთა 10% უჩივის დიზურულ დარღვევებს; საჯდომის ნერვის შეკუმშვა ხელს უწყობს რადიკულური ტკივილის გაჩენას. სწორი ნაწლავის შეკუმშვა იწვევს ყაბზობას.

ზოგჯერ MM-ის ერთადერთი კლინიკური გამოვლინება შეიძლება იყოს პათოლოგიური უხვი წყლიანი ლეიკორეა. ლორწქვეშა კვანძების ლორწოვანი გარსის ნეკროზით, ლეიკორეა იძენს უსიამოვნო სუნს.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზი, როგორც წესი, არ არის რთული და მოიცავს სამედიცინო ისტორიის, პაციენტის ჩივილების, ბიმანუალური პალპაციის, ულტრაბგერითი გამოკვლევას, საშვილოსნოს გამოკვლევას და ცალკეულ დიაგნოსტიკურ კირეტაჟს. ზოგიერთ შემთხვევაში ტარდება CT, MRI, ანგიოგრაფია, ცისტოსკოპია და სიგმოიდოსკოპია. მთელი დიაგნოსტიკური ალგორითმი მიზნად ისახავს სიმსივნის ზომის, მისი ადგილმდებარეობის, მიომატოზური კვანძების მდგომარეობის, მეზობელი ორგანოების დარღვევების ხასიათის და ფიბროიდების სხვა ფონზე, კიბოსწინარე ან ონკოლოგიურ პათოლოგიასთან შერწყმის გარკვევას.

MM-ის ხანგრძლივმა არსებობამ და სიმსივნური კვანძების ვასკულარიზაციის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი მეორადი დისტროფიული და დეგენერაციული ცვლილებები მიომატოზურ კვანძებში - MM კვანძის შეშუპება. კვანძები რბილია, მოჭრისას ფერმკრთალი, სითხის ოფლიანობა და ღრუების წარმოქმნით. ასეთ MM-ებს ეწოდება კისტოზური - MM კვანძების ნეკროზი. არსებობს მშრალი, სველი და წითელი ნეკროზი. მშრალი ნეკროზით, ქსოვილი მცირდება ნეკროზის უბნებთან ერთად, ასეთი ცვლილებები ხდება პაციენტებში მენოპაუზის პერიოდში. სველი ნეკროზის დროს აღინიშნება ქსოვილების დარბილება და ნეკროზული მასებით სავსე ღრუების წარმოქმნა. ორსულობის დროს პაციენტებში უფრო ხშირია წითელი ნეკროზი (ჰემორაგიული ინფარქტი). კვანძი ხდება სრულსისხლიანი, სტრუქტურის დარღვევით, კვანძის ვენები თრომბოზებულია.

• 
  კვანძების ინფექცია, დაჩირქება, აბსცესი:

• 
  მარილის დეპონირება მმ-ში:

• 
  კვანძის ატროფია:

მმ-ის დიაგნოზში მნიშვნელოვანი პუნქტია მისი კომბინაცია სხვა გინეკოლოგიურ დაავადებებთან. MM-ში ენდომეტრიუმის ყოვლისმომცველი გამოკვლევის დროს, ჯირკვლის კისტოზური ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია დაფიქსირდა შემთხვევების 4%-ში, ბაზალური ჰიპერპლაზია.

ია.ვ. Bokhman (1987) ატიპიური ჰიპერპლაზია აღინიშნა 5.5% -ში, ენდომეტრიუმის კიბო - 1.6% შემთხვევაში პაციენტებში MM, 47.7% პაციენტებში EC თანმხლები MM გამოვლინდა. იენას საუნივერსიტეტო კლინიკაში, MM-ით დაავადებული პაციენტების გამოკვლევისას, 5.2%-ში აღმოაჩინეს მმ-ით დაავადებული პაციენტების ანალოგიური რაოდენობა (6.7%).

MM-ის პათოგენეზისა და რიგი ავთვისებიანი დაავადებების საერთოობა შესაძლებელს ხდის მმ-ის მქონე პაციენტების იდენტიფიცირებას, როგორც ავთვისებიანი სიმსივნეების განვითარების მაღალი რისკის ჯგუფს. ეს განსაზღვრავს უფრო აქტიურ ტაქტიკას ამ პათოლოგიის იდენტიფიცირებისთვის ენდომეტრიუმის პათოლოგიის გამორიცხვით, ხაზს უსვამს მაკორექტირებელი ნეოადიუვანტური ზომების მიზანშეწონილობასა და საჭიროებას და ქირურგიული მკურნალობის დროულობას.

მკურნალობა

მკურნალობის მეთოდის არჩევანი და მკურნალობის რეჟიმი განისაზღვრება MM-ის განვითარების ძირითადი დიაგნოსტიკური მახასიათებლების გათვალისწინებით.

მმ-ის კონსერვატიული მკურნალობა ტარდება იმ შემთხვევაში, თუ სიმსივნის ზომა არ აღემატება ორსულობის 12 კვირას და თუ სიმსივნე მდებარეობს ინტერსტიციულად ან სუბსეროზულად. ამ შემთხვევაში მიზანშეწონილია დაინიშნოს თერაპიული ღონისძიებების ნაკრები, მათ შორის: სიფხიზლისა და ძილის რეგულირება; სედატიური საშუალებები, ანტიდეპრესანტები; ვიტამინის თერაპია ვიტამინების E, A, C მაქსიმალური კომბინაციით; სიმპტომური ჰემოსტატიკური და ანტიანემიური თერაპია, იმუნომოდულატორული პრეპარატები, მცენარეული მედიცინა, სანატორიუმური მკურნალობა. პათოგენეტიკური ასპექტების გათვალისწინებით, ამ კომპლექსში ერთ-ერთი მთავარი ადგილი ენიჭება ჰორმონულ თერაპიას. ამჟამად MM-ის სამკურნალოდ რეკომენდებულია შემდეგი: გესტაგენები (ნორკოლუტ, დეპო-პროვერა, პროვერა, დუფოსტონი), კომბინირებული ესტროგენ-გესტაგენები (მარველონი, ფემოდენი, სილესტი), ანტიგონადოტროპული პრეპარატები (დანაზოლი), გონადოტროპინის გამომყოფის ანალოგები. ჰორმონები (ზოლადექსი, ბუსერელინი -დეპო, ნაფორელინი). ჰორმონოთერაპია შეიძლება ჩატარდეს როგორც შემდგომი ქირურგიული მკურნალობის საფეხური, ასევე კონსერვატიული მიომექტომიის ჩატარების შემდეგ.

მმ-ის მკურნალობის ძირითადი მეთოდია ქირურგია (შემთხვევების 52%-დან 94%-მდე).

ქირურგიული მკურნალობის ჩვენებები:

• 
  მენსტრუალურ-საკვერცხეების ციკლის დარღვევა და კონსერვატიული მკურნალობის არაეფექტურობა;
• 
  სიმსივნის სწრაფი ზრდა;
• 
  მეზობელი ორგანოების ფუნქციის დარღვევა.

• 
  რადიკალური,
• 
  ნახევრად რადიკალური,
• 
  კონსერვატიული.

რადიკალური ოპერაციები განიხილება ჩარევა ჰისტერექტომიის ოდენობით, საშვილოსნოს სუპრავაგინალური ამპუტაციით. ნახევრადრადიკალებს მიეკუთვნება დეფუნდაცია, საშვილოსნოს მაღალი ამპუტაცია, კონსერვატიული - მიომექტომია, კვანძების ენუკლეაცია, სუბმუკოზური კვანძის მოცილება.

საშვილოსნოს სხეულის წინა და კიბოსწინარე დაავადებები

ენდომეტრიუმის ჰიპერპლასტიკური პროცესები არის დაავადებები, რომლებიც განსაზღვრულია ექსკლუზიურად მორფოლოგიურ დონეზე, რომელიც არის ჰორმონალური დარღვევების შედეგი პერიმენოპაუზურ პაციენტებში. ამ მდგომარეობის სიხშირე სხვადასხვა ჰიპერპლაზიურ პროცესებს შორის მერყეობს 5,8-დან 6,2%-მდე, ხოლო 10-12,4% გადაიქცევა კიბოში.

კლასიფიკაცია

ჯანმო-ს ჰისტოლოგიური კლასიფიკაცია განსაზღვრავს ენდომეტრიუმში ჰიპერპლაზიური პროცესების 3 ძირითად ტიპს: ენდომეტრიუმის პოლიპები (ჯირკვლოვანი, ჯირკვლოვან-ბოჭკოვანი, ბოჭკოვანი პოლიპები), ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია (ჯირკვლოვანი, ჯირკვლოვან-კისტოზური ჰიპერპლაზია) და ატიპიური ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია.

გ.მ. საველიევა და სხვ. (1980) შემოგვთავაზა ენდომეტრიუმის წინა კიბოს კლინიკური და მორფოლოგიური კლასიფიკაცია:

1. ადენომატოზი და ადენომატოზური პოლიპები;

2. ჯირკვლის ჰიპერპლაზია ჰიპოთალამურ და ნეირომეტაბოლურ ენდოკრინულ დარღვევებთან კომბინაციაში ნებისმიერ ასაკში;

3. ენდომეტრიუმის მორეციდივე ჯირკვლის ჰიპერპლაზია, განსაკუთრებით პერიმენოპაუზის ასაკში.

ეტიოლოგია, პათოგენეზი

ამ პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარებისას განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება თანმხლებ სომატურ პათოლოგიას (ღვიძლის, ფარისებრი ჯირკვლის, პანკრეასის, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციონალური მდგომარეობა, ჭარბი წონა), ასევე საკვერცხეების ცვლილებებს. ყველა ეს მდგომარეობა იწვევს აბსოლუტურ ან ფარდობით ჰიპერესტროგენიზმს. ამ შემთხვევაში, ყველა ჰიპერპლაზიურ პროცესს აქვს დარღვევები როგორც ცენტრალურ, ისე პერიფერიულ ჰორმონალურ კომპონენტებში. თუმცა, ფონური პროცესების დროს ისინი ნაკლებად იმოქმედებენ ჰიპოფიზის პროფილზე, ცვლის მხოლოდ საკვერცხის ქსოვილის ფუნქციურ აქტივობას. კიბოსწინარე პირობებში დგინდება მდგრადი ჰიპერგონადოპროპიზმი, რომელიც გრძელდება ღრმა მენოპაუზამდე.

კლინიკა

დიდი ხნის განმავლობაში ეს დაავადება შეიძლება იყოს უსიმპტომო და ხშირად გამოვლინდება სხვა გინეკოლოგიურ პათოლოგიებთან (საშვილოსნოს ფიბრომა, ენდომეტრიოზი, საკვერცხის ფუნქციური კისტა) კომბინაციაში.

ძირითადი სიმპტომები, როგორც წესი, არის სისხლიანი გამონადენი სასქესო ტრაქტიდან, რომელიც ჩნდება მენოპაუზის დროს, ან მენსტრუალური დისფუნქცია ჰიპერპოლიმენორეიდან მენომეტრორაგიამდე რეპროდუქციული პერიოდის პაციენტებში.

დიაგნოსტიკა

მთავარი დიაგნოსტიკური მეთოდია ენდომეტრიუმის ჰისტოლოგიური გამოკვლევა. კვლევისთვის მასალის მიღება შესაძლებელია ასპირაციული ბიოფსიით ან საშვილოსნოს ცალკეული დიაგნოსტიკური კიურეტაჟით ჰისტეროსკოპიით. ბოლო დროს დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ულტრაბგერის როლს ჰიპერპლასტიკური პროცესების დიაგნოსტიკაში. თუმცა, ამ მეთოდის სიზუსტე არ არის საკმარისად მაღალი (88%-მდე). ამ მეთოდის შესაძლებლობები მნიშვნელოვნად იზრდება ფერადი დოპლერის რუქის (CDC) გამოყენებისას, რაც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ენდომეტრიუმის ცვლილებების ბუნება სისხლის ნაკადის მახასიათებლების საფუძველზე. ზოგადად მიღებულია, რომ ენდომეტრიუმის სისქე 5,5 მმ-მდე (ინდივიდუალური მნიშვნელობებით 1-დან 44 მმ-მდე) განსაზღვრავს დაზიანების კეთილთვისებიან ხასიათს, ხოლო ავთვისებიანი პროცესებისთვის - 24 მმ (7-56 მმ-დან). ენდომეტრიუმის სისხლძარღვების შესწავლისას, ფერის ნაკადის რეჟიმში სიგნალების მნიშვნელოვნად მაღალი რაოდენობა შეინიშნება ენდომეტრიუმის კიბოს, ვიდრე ჰიპერპლასტიკური პროცესების დროს (87 და 34%). ლ.ა. აშრაფიანი და სხვ. (2003) ეს მეთოდი თავის გაუმჯობესებულ ვერსიაში შესაფერისია ენდომეტრიუმის პათოლოგიის სკრინინგისთვის.

მკურნალობა

პათოგენეტიკური ცვლილებების ბუნების გათვალისწინებით, მკურნალობა უნდა ჩატარდეს ყოვლისმომცველი, მათ შორის სომატური, ფონური გინეკოლოგიური პათოლოგიის, ჰორმონალური და ქირურგიული ეფექტების კორექტირება.

მკურნალობის რეჟიმში პრიორიტეტი განისაზღვრება ჰიპერპლასტიკური პროცესების ჰისტოლოგიური სტრუქტურით.

ჰორმონალური თერაპია ნაჩვენებია ჯირკვლის ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზიის დროს. ამ შემთხვევაში, პაციენტის ასაკის მიხედვით გამოიყენება მედიკამენტების ფართო არსენალი: გესტაგენები (ნორკოლუტ, დეპო-პროვერა, პროვერა, დუფოსტონი), კომბინირებული ესტროგენ-გესტაგენები (მარველონი, ფემოდენი, სილესტი), ანტიგონადოტროპული საშუალებები (დანაზოლი), გონადოტროპინი-. გამათავისუფლებელი ჰორმონის ანალოგები (ზოლადექსი, ბუსერელინი-დეპო, ნაფორელინი).

მკურნალობის 3 თვის შემდეგ დგინდება ამ მკურნალობის ეფექტურობა (განმეორებითი ენდომეტრიუმის ბიოფსია).

ენდომეტრიუმის პოლიპოზის დროს გამოიყენება "მცირე" ქირურგიული ტექნიკა: ცალკეული დიაგნოსტიკური კიურეტაჟი ჰისტერექტომიით, დაავადების რეციდივის შემთხვევაში;

ატიპიური ჰიპერპლაზიის დროს მკურნალობის ტაქტიკა განისაზღვრება პაციენტის ასაკის მიხედვით. პოსტმენოპაუზის ასაკში უპირატესობა ენიჭება ქირურგიულ მეთოდს, რომელიც მოიცავს საშვილოსნოს და დანამატების ექსტირპაციას.

ჰორმონოთერაპია შეიძლება დაინიშნოს ნეოადიუვანტური საფეხურის სახით. ეს მეთოდი ასევე სასურველია, როდესაც ჰიპერპლასტიკური პროცესები გაერთიანებულია სხვა გინეკოლოგიურ ქირურგიულ პათოლოგიასთან და ჰორმონოთერაპია არაეფექტურია.

რეპროდუქციული ასაკის პაციენტებისთვის შემუშავებულია მხოლოდ ჰორმონული თერაპიის გამოყენებით ატიპიური ჰიპერპლაზიის მკურნალობის ჩვენებები და მეთოდები. გამოიყენება Norkolut, Depo-Provera, Provera, Duphoston, ანტიგონადოტროპული პრეპარატები (დანაზოლი), გონადოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის ანალოგები (Zoladex, Buserelin-Depot, Naforelin). მკურნალობა გრძელდება 12 თვემდე საკონტროლო ბიოფსიით მკურნალობის ყოველ 3 თვეში.

პერიმენოპაუზურ პაციენტებში საშვილოსნოს დისფუნქციური სისხლდენით, მძიმე სომატური პათოლოგიით, უპირატესობა ენიჭება მიკროინვაზიური ქირურგიული ჩარევების გამოყენებას: კომბინირებული დიათერმია (მარყუჟის დიათერმია როლიკებით დიათერმიასთან ერთად), რეზექცია (მხოლოდ მარყუჟის დიათერმია), როლიკებით დიათერმია, ლაზერული აბლაცია (ლაზერის გამოყენებით). ენერგია) , რადიოსიხშირული აბლაცია (რადიოსიხშირული ზემოქმედების გამოყენებით) და კრიოაბლაცია (კრიოტექნიკის გამოყენებით). ამ მეთოდების ეფექტურობა მნიშვნელოვნად აღემატება ქირურგიულ აბლაციას (80-90%), ხოლო ჰორმონოთერაპიასთან კომბინაცია პაციენტთა 70%-ში ეხმარება ამენორეის მიღწევას.